Clase del jueves GLANDULAS SUPRARRENALES

Pesan 5-15grs 2-3 cm

Ramas simpaticas y parasimpticas
Zona central (medular), una corteza

CORTEZA

Zona glomerular 15% aldosterona: 50-150 mg/dia (renina angitensina) mas

externa Px mineralocorticoides (afectan a los electrolitos extracelular Na y
K) angitensina II estimulan

Zona fasciculada 75% cortisol: 15 a 20 mg/ dia responde CRH-ACTH, ritmo

y estres mas gruesa y grande llena de grasa Px glucocorticoide. Responde
mas a la ACTH si esta se disminuye las zona se atrofia.

Zona reticular 10% andrgenos (dihidroepiandrosterona DHEA): 10-

15mg/dia ACTH, CASH delgada ACTH ( h. corticotropina)

Medula (catecolaminas: NA, adrenalina

ESTEROIDOGENESIS

HIGADO: 2 ACE-COA__ HMG-COA___mevalonato___escualeno____COLESTEROL

CORTEZA SUPRARRENAL: Colesterol puede pasar a: zona glomerular

prednolona, progesterona, corticosterona, aldosterona.

Zona fascicular Cortisol: h. ms catablica: situaciones de stress en los

aminoacidos, gluconoegenesis, glucogenolisis, glucolisis, lipolisis

Zona reticular DHEA Androgenos

HIPOTALAMO: N. PARAVENTRICLUAR_ _____CRH (corticotropa h. liberadora de

corticotropina.)

ADENOHIPOFISIS______ACTH (corticotropina)___ hace

CORTEZA___CORTISOL

CRH______AUMENTA CON: estrs, ADH, ANGIOTENSINA II,

DISMINUYE: oxitocina

ACTH_____AUMENTA: stress, ADH (vasopresina)

CONTROL NEUROENDOCRINO DEL EJE HIPOTALAMO-H SUPRARRENAL

1. Ritmo circadiano
2. respuesta al stress
3. retroalimentacin negativo
 RITMO CIRCADIANO

sobreimpuesto a la secrecin episdica

cortisol aumenta 3-5 h dl sueo
variabilidad patrn sueo, exposicin luz-oscuridad, ingesta
alimentria
ritmo circadiano de andrgenos excepto (DHEAS)

CORTISOL: pico 6-8 AM conlleva eventos cardiovasculares horas de la maana.

CRH (corticotropo)

26 min vida media

Potencia su accin ADH y angiotensina II
Inhiben secrecin oxitocina y ACTH
Px nucleo paraventricular y la placenta
Niveles aumentan al final embarazo y en el parto

REGULACION NEUROENDOCRINA D ACTH

Px adenohipofisis secretada x CRH que es episodica

Vida media 7-12 min
Estimulo pulsatil de CRH: secrecin pulsatil de ACTH
Factores que estimulan CRH: stress fsico, emocional y qumico
(hipoglicemia),frio, Cx, hipoxia, depresin (>ria deteriora el cortisol masa
mus abrir apetito peor aumenta grasa pero sigue comiendo el mus el
cortisol dfte si pierde el apetito)
Aumento de ACTH: stress, mediado x ADH y CRH
Niveles fisiolgicos de cortisol NO INHIBEN respsta de ACTH al stress.
Glucocorticoides exgenos INHIBEN respsta al stress

REGULACION DE LAS ZONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

Zona glomerular: SRAA

Zona fascicular y reticular: ACTH

A partir del colesterol se forman todas las hormonas.

COLESTEROL___pregnolona__ALDOSTERONA

ENZIMAS 17-hidroxilasa-18oxilasa defectos genticos faltan dficit

hipoaldosteronismo

ALDOSTERONA

ACTUA:
 Receptor T. contorneado distal y colector
Aumenta la expresin de sodio plasmtico
Aumento de Na intracellam con cambios del Ca intracll aumentando la
contraccin del mus liso y la RVP.
Aumenta sensibilidad a la Ang II (VC) y NA
Aumento AMPc intracll no calciodpndiente aumenta contraccin mus
liso.
Px cardiaca y vascular de aldosterona y presencia de receptores

Aldosterona remodelacin cardiaca hace corazn + grande px cambios

estructurales del corazn pasa ser de un elipse a una esfera __px falla
cardiaca causa: IAM mal tratados.

CONTROL D LA SINTESIS Y SECRECION ALDOSTERONA

1. Angio II
2. Aumento K
3. ACTH

SRAA__ANG II receptores AT1 y AT2

ECA inactiva la bradiquinina si la inhibo la ECA aumeta bradiquininas y me

Px TOS.

AT1 malos los ARA II los bloquean

AT2 buenos

XQ Ang II lleva a HTA

RION

Aumento tubular directo

Aumento aldosterona
Aumento hormona ADH
Disminuye flujo medular

RETIENE Na______-aumente volumen-GC-lleven: HTA

SNC estimulacin simpatica que hace hipotlamo

Vasopresina pase neurohipofisis la cual aumenta sed + volumen +

presin

VASOS SANGUINEOS EFECTO DIRECTO.

Aumenta vasopresina, catecolaminas, estimulacin simpatica (VC) lo

cual aumenta RVP termina en HTA.
AT1

ARTERIAS: VC, hipertrofia, apoptosis, inflamacin

CORAZON: aumenta contractilidad, hipertrofia , apoptosis
actividad simpatica aumentada
ENDOTELIO: disminuye ON
SUPRARRENALES: se libere catecolaminas y aldosterona

Aldosterona es guiada xlos AT1 de la Angiotensina II

AT2

ARTERIAS: VD, PX d ON, bloquea radicales libres y disminuye expresin

AT1

Aumenta aldosterona: aumenta la presin.

RESPUESTA AL STRESS: ej

Secrecin rpida luego de hipoglucemia

Abolido x dosis altas de glucocorticoides
Mediacin x interleucina 1.

Zona RETICULAR: SINTESIS DE ANDROGENOS

COLESTEROL- TESTOSTERONA

EFECTOS BIOLOGICOS DE LOS ANDROGENOS ADRENALES

Precursor de testosterona y DHT (dihidrotestosterona)

Varones: conversin andrgenos a testosterona respresenta 5% de Px
testosterona.
Mujeres: fase folicular Px testosterona 60% y 50% de Px de DHT)
A mitad del ciclo 40%de Px d testosterona.

MUJER EXCESO DE ANDROGENOS

1. Hirsutismo
2. Acn, seborrea
3. Cada del cabello
4. Irregularidades menstruales
5. Virilizacion

CAUSA HIPERANDROGENISMO.

1. Hiperplasia adrenal congnita

2. Sx de anovulacin crnica
3. Hiperandroge adrenal-ovarico
 4. tumoral (tumores ovricos o adrenales)

Testosterona mujer solo en la suprarrenal y en el ovario.

Aumento del cortisol dftes causas___CONVERSION HEPATICA por medio de

REDUCTASA S ___inactiva CORTISOL

DEPURACION Y METABOLISMO DE CORTISOL Disminuido nio-adultos>

PICOS HORMONALES RITMO CIRCADIANO

ACTH

CORTISOL

Q HACE EL CORTISOL

Incrementa la gluconeogenesis (protenas: alanina y glutamina; CHO:

lactato; grasas: glicerol.)
Aumenta lipollisis (pero en el mus. Esqueltico y rpido recapta el tej
adiposo)
Disminucin de sntesis y catablismo proteico
Supresor del s. inmunolgico (x eso tengo herpes baja dfensas expone
sol mucho tiempo aumenta cortisol herpes aparec d nuevo.) inhibe
linfocitos T y migracin de linfocitos T
Suprime linfocinas, prostaglandinas, interleucinas.
Disminucin de secrecin de LH-FSH-H.crecimiento (anablica CHO y
protenas pero es catablica en grasas)
Retencin de Na aumenta aumnta volumen
Aumenta depsitos de grasas la elimina pero hace q rapidamnt la
recapate los depsitos de grasa.

EFECTOS DE GLUCOCORTICOIDES EN EL METABOLISMO INTERMEDIARIO.

1. Gluconeogensis, deposito de glucgeno heptico ayuno pero desps

glucogenolisis
2. Aumento Px heptica de glucosa
3. Disminuye capatcion y metabolismo de glucosa mus, y las sintesis
proteica musc. Y aumenta liberacin de aa.
4. Aumenta lipolisis en tej adiposo.
5. Inhibe fibroblastos el colgeno y el tej conectivo afectando parte final
coagulacin
6. Inhibe formacin osea osteoporosis
7. Estimulacionde resorcion osea (aumenta excrecin de hidroxiprolina)
8. Potencia accin de PTH (saca mucho Ca hiperparatiroidismo que termin
en osteoporosis)
9. Reduc absorcin intestinal de Ca
10.Aumenta excrecion urinaria de Ca
Glucocorticocides son medcamnts q activen el cortisol.

EFECTOS BIOLOGICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

1. Acelera desarrollo de rganos fetales

2. Inhibe crecimiento de nios (en exceso x inhibicin de la H. crecimiento)
3. Aumenta liberacin de polimorfonucleares
4. Disminuye linfocitos, monocitos, y eosinofilos circulacin
5. Disminuye migracin de cll inflamatorias a la lesin
6. Inhibicin de fosfolipasa A2 / afecta sntesis de prostaglandinas
7. Inhibe secrecin de interleucina 1
8. Aumenta GC xq aumenta volemia, tono vascular (potencia efecto de
catecolaminas)
9. Regula expresin de receptores adrenergicos
10.Regula sntesis de renina.
11.Retencin de Na, excrecin de K, aumento de la PA (receptores
mineralocorticoides)
12.Aumento de la FG
13.si doy glucocorticoides puedo causar: euforia, depresin, psicosis,
disminucin de memoria, aumento de apetito, insomnio, disminucin del
libido
14.inhibicin farmacolgica de TRH, TSH y T4, de LH y respuesta de
gonadotropinas
15.incrementa tono intraocular GLAUCOMA (persona con esta afeccin no
suministrar glucocorticoides)

RESUMIENDO ACCIONES GLUCOCORTICODES

METABOLISMODE CHO, PROTEINAS Y LIPIDOS

Aumenta glicemia (x aumento de gluconeogenesis)

Aumenta lipolisis, aumenta colesterol, y triglicridos
Aumenta resistencia insulina, inhibe captacin de glucosa osea los GLUT
4 x tej muscular y adiposo puede llevar a una DM tipo II
Aumenta el depsito de tejido adiposo central termina en un Sx
metabolico

PIEL, MUS Y TEJ CONECTIVO

Disminuye sntesis de colgeno y de protenas.

HUESO Y METABOLISMO Ca

Disminuye absorcin intestinal Ca

Aumenta excrecin renal de Ca
Inhibe osteoblastos.

PRESION ARTERIAL Y SISTEMA RENAL

 Aumenta PA, y sensibilidad a catecolaminas
Disminuye VD xq disminuye ON
Retencin de Na y H2O

SISTEMA INMUNE

Inmunosupresin, linfopenia.
Accin antiinflamatoria y anti alrgica

SNC

Aumenta excitabilidad neuronal

SISTEMA GI

Aumenta secrecin de HCL-gastritis-ulcera x stress

AINES (Px gastrtis xq inhiben prostaglandinas q tienen un efecto protector de la

mucosa gstrica)

MECANISMOS DE ACCION DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS

1. Entran al citosol no tienen 2dos msjros entra forma directa a la Cll

2. Migran del receptor nuclear o del citoplasmahacia el citosol
3. Activancion de los receptores en el citosol
4. Ligacin nuclear del complejo hormona-receptor
5. Interaccion con el el receptor nuclear ADN
6. Interviene la protenas de golpe de calor
7. Ligan con el elemnto de respsta de los glucocorticoides
8. Expresin gentica especifica
9. Transcripcin del ARNm
10.Respsta biolgica.

Stress---excita---hipotalamo---hipofisis---Px ACTH---Px CORTISOL ----

gluconeogenia, movilizacin de protenas, de grasas, estabilizacin de
lisosomas.----alivia stress

Inhibe CORTISOL---inhibe ACTH adenohipofisis o de CRH en el hipotalamo

HIPERFUNSION DE LA SUPRARRENAL

SX DE CUSCHING: Iatrogenico (muchos mctos termina cusching),

Causa: ACTH dependiente (x adenoma hipofisiario) o x secrecin ectpica

ACTH independiente adenoma o carcinoma suprarrenal

Aumentan los depsitos de grasa y de H2O signos: cara de luna, adiposidad

central (sx metabolico), joroba de bufalo, piel delgada, equimosis, estrias
rosadas, disminucin masa muscular.
HIPOFUNSION DE LA SUPRARRENAL

Sx de ADDISON , HIPOADRENALISMO 1RIO: causado x Ex galndula suprarrenal

Hipo adrenalismo 2rio: causado x deficiencia de ACTH

Signos: perdida de peso, hiperpigemntacion, vitligo, hipotensin

Capa medular + interna no hay glomerulos: CATECOLAMINAS

Precursor aa tirosinadopaminaNAadrenalina

Productos finales de la adrenalina se puede obtener en la orina y es el ACIDO

VANIDIL MANDELICO se hace para diagnosticar un tumor de las glndulas
suprarrenales, feocromocitoma o neuroblastoma. Los niveles de catecolaminas
en orina estn elevados en la mayora de las personas con neuroblastoma. El
examen de orina para catecolaminas tambin se puede usar para vigilar a
aquellas personas que estn recibiendo tratamiento para estas afecciones.

RESPSTAS ADRENERGICAS DE LA MEDULA SUPRARRENAL

CORAZON -------B1 --------------------AUMNTA CRONOTROPISMO Y EL INOTROPISMO

VASOS------------a1--------------------VC B2-----------VD NO PARTICIPA EL

PARASIMPATICO SOLO SIMPATICO.

BRONQUIOLOS ---------------------------------------B2------------DILATACION AGONISTA

B2 BRONCODILATACION X EJ SALBUTAMOL

RION---------------------------------------------------B2------------AUMENTA SECRECION DE
RENINA.

HIGADO----------------ab2---------------aumenta glucogenolisis.

TEJADIPOSO----------aB2B3---------------aumenta lipolisis.

PANCREAS------a2------- secrecin insulina----------B2 secrecin insulina.

PIEL--------------a----------DIAFORESIS

EXCESO CATECOLAMINAS Px

HTA sostenida
HTA paroxstica
Cefalea, diaforesis, y palpitaciones
Hipotensin postural
Diabetes, Sx hipermetabolico
Perdida de peso.

TUMORES QUE Px EXCESO DE CATECOLAMINAS:

FEOCROMOCITOMA: tumor medula Px exceso de catecolaminas Pcts son
hipertensos.

Hipotlamoadenohipofisis que Px TSH (tiroides), TRH (estimula TSH y

prolactina), ACTH, GONADOTROPINAS (LH Y FSH), H de crecimiento.