ISSN: 2007-5316

7 21
:
Entretextos

L A R
diciembre 2015 - marzo 2016

O L E C U A E L
I N M O P A R
N U T R I C F U T U R N A L
I A D E L T R I C I O
C I E N C T O N U S A L U D
A M I E N Y L A
T
TRA NALIZAD O
P E R S O
Gabriel Betanzos-Cabrera*
Belinda Patricia Velzquez-Morales**

Palabras clave:
Nutricin, genes, gentica,
dieta, salud, nutrigenmica,
Resumen
nutrigentica.
Keywords:Nutrition,
El estado de nutricin es un fenotipo resultado de la interaccin entre
genes, genetics, diet,
el genotipo y el medio ambiente, sobre todo de la dieta. Las variaciones
health, nutrigenomics,
genticas de cada persona determinan sus caractersticas fsicas y la forma
nutrigenetics.
en que se lleva a cabo el metabolismo. Las principales variaciones son
los polimorfismos de un solo nucletido (SNPs). Los compuestos de los
*Profesor Investigador alimentos y los SNPs regulan la expresin gentica de las protenas que
del rea Acadmica de contribuyen al desarrollo de un fenotipo sano o uno patolgico. La nutricin
Nutricin en la Universidad
molecular intenta elucidar la forma en que interactan los genes y los
Autnoma del Estado de
Hidalgo nutrimentos. De ella se desprenden la nutrigenmica y la nutrigentica.
gbetanzo@uaeh.edu.mx La nutrigentica se encarga de estudiar la manera en que las variaciones
genticas intervienen en el metabolismo de cada nutrimento, mientras que
** Pasante de la la nutrigenmica estudia cmo los nutrimentos influyen en la expresin de
Licenciatura en Nutricin los genes. En el futuro, la nutricin molecular ayudar a la implementacin
en la Universidad
de tratamientos nutricionales personalizados, con base a la informacin
Autnoma del Estado de
Hidalgo gentica de cada individuo. Sin emba rgo, an queda un largo camino por
l.n.belindavelmor@gmail. recorrer para entender completamente la forma en que se lleva a cabo el
com metabolismo humano y cmo influyen en l la dieta y los genes.
Entretextos UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA LEN

Abstract

Nutritional status is a phenotype as result of the interaction between the genotype and the
environment (especially the diet). The genetic variations of each person determine their physical
characteristics and the direction of metabolic pathways. The most common genetic variations are
the single nucleotide polymorphisms (SNPs). The compounds contained in the food and SNPs
regulate genetic expression of proteins which contribute in the developing of healthy phenotype or
pathological. Molecular nutrition focuses to elucidate the interaction between genes and nutriments.
From here, Nutrigenomics and Nutrigenetics come out. Nutrigenomics explores the effects of
nutrients on the genes expression whereas Nutrigenetics studies the effect of genetic variation
on the interaction between diet and disease. In the future, molecular nutrition has the potential to
provide a basis for personalized dietary recommendations based on the individuals genetic makeup
in order to prevent common multifactorial disorders. However, the way is still long to understand
completely the metabolism in humans and how the diet and the genes influence it.

Introduccin

El fenotipo es el resultado de la interaccin entre el genotipo del individuo y el medio ambiente

(Houle et al., 2010). El estado nutricio se trata de un fenotipo, uno de los factores ms importantes
del medio ambiente es la dieta, los compuestos de los alimentos pueden influir en el metabolismo
de manera positiva o negativa, dando como resultado un estado de salud o de enfermedad (Bourges,
2003).

Gran parte de los genes del ser humano codifican protenas

que median y/o controlan los procesos metablicos (Daniel,
Los compuestos de 2002). Gracias a la culminacin del Proyecto Genoma Humano
se determin que el ser humano posee cerca de 35 mil genes,
los alimentos pueden
se estima que aproximadamente 1,000 son responsables de
influir en el metabolismo enfermedades, de los cuales el 97% causan enfermedades
de manera positiva o monognicas. Pero tambin existen enfermedades que son
negativa producidas por interacciones complejas entre varios genes y el
ambiente, como lo es la obesidad, la enfermedad cardiovascular,
la diabetes y el cncer (Gmez, 2007).

La secuencia nucleotdica de los humanos es idntica en un 99.9%, las variaciones en el 0.1% de

los genes dan lugar a los diferentes fenotipos, tales como el color de cabello, de ojos y de piel, la
estatura, etc., as como tambin los requerimientos nutricionales y las susceptibilidades para sufrir
alguna enfermedad (Marti et al., 2005), esas variaciones son conocidas como polimorfismos (cambios
normales en la secuencia nucleotdica del ADN), siendo el polimorfismo de un solo nucletido
(SNP) el ms comn (Dauncey, 2012).

2
Entretextos UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA LEN

La informacin para los procesos relacionados a la nutricin est concentrada en el cido

desoxirribonucleico (ADN), ste determina qu nutrimentos y en qu cantidades son necesarios
para favorecer la homeostasis del organismo (Gmez, 2007). La nutricin molecular proporciona
los conocimientos moleculares sobre la forma en que la dieta y los nutrimentos que sta aporta
pueden contribuir a la salud o al desarrollo de diferentes patologas a travs de su interaccin
con los genes (Gillies, 2003). Esta informacin promete proporcionar acciones dietoteraputicas,
as como preventivas, para las enfermedades pero una manera ms personalizada, con base en la
informacin gentica del individuo (Gmez, 2007).

La interaccin entre los genes y el ambiente es muy compleja, en

ella pueden intervenir diferentes factores como interacciones
epigenticas entre genes, interacciones de la dieta con los genes Existen enfermedades
y la historia ambiental. La exposicin crnica a cambios en la que son producidas por
dieta puede provocar alteraciones en la expresin de los genes interacciones complejas
(Kaput et al., 2004).
entre varios genes y el
De la nutricin molecular se desprenden varias disciplinas, ambiente
de las cuales las ms importantes son la nutrigentica, la
nutrigenmica, la epigentica y la epigenmica.

Nutrigentica

La nutrigentica engloba el anlisis retrospectivo de las variaciones genticas que condicionan

la respuesta clnica a los nutrimentos. Permite conocer las variantes genticas que afectan el
metabolismo de los nutrimentos y sus dianas (Marti et al., 2005). Estudia cmo responden los genes
frente a la dieta, tomando en cuenta las variaciones genticas (Xacur-Garca et al., 2008).

Nutrigenmica

La nutrigenmica hace referencia al anlisis prospectivo de las

diferencias entre los nutrimentos con respecto a la expresin de
los genes (Marti et al., 2005). Busca elucidar la forma como los
compuestos de los alimentos afectan la expresin de los genes, Comprender cmo la
es decir, qu genes son inducidos y cules son reprimidos frente nutricin influye en las
a determinado nutrimento (Dauncey, 2012). Tambin permite
comprender cmo la nutricin influye en las vas metablicas y
vas metablicas y en el
en el control homeosttico, cmo se modifican estos controles control homeosttico
en la fase temprana de una enfermedad relacionada con la dieta
y en qu medida la sensibilizacin del genotipo contribuye a
producir una enfermedad (Xacur-Garca et al., 2008).

Los componentes de la dieta que regulan directa o indirectamente a los genes son la clave para
los cambios en la expresin gentica y en la actividad de las enzimas y otras protenas, por lo que

3
Entretextos UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA LEN

contribuyen a la progresin de un fenotipo sano a un fenotipo patolgico, un grupo de genes pueden

involucrarse en el inicio, progresin y severidad de la enfermedad (Gillies, 2003).

La nutrigenmica se enfoca en los efectos de los nutrimentos sobre el genoma, proteoma,

metaboloma y transcriptoma. De ah surgen las llamadas ciencias micas: la genmica, protemica,
metabolmica y transcriptmica, respectivamente (Sales et al., 2014).

Epigentica

La epigentica estudia las modificaciones del ADN y de las histonas, lo que causa cambios en
la estructura de la cromatina sin cambiar la secuencia de los nucletidos. La epigentica es la
informacin transmitida basada en la expresin gentica y sus cambios, los cuales son potencialmente
reversibles (Liu et al., 2011).

Una de las modificaciones epigenticas ms comunes es la

La epigentica es la metilacin de las citosinas del ADN, catalizada por la ADN
metiltransferasa, este cambio se ha asociado con el lupus
informacin transmitida eritematoso y la esquizofrenia (Sanhueza et al., 2012). Otros
basada en la expresin cambios en la cromatina son: la acetilacin, la fosforilacin, la
gentica y sus cambios ubiquitinizacin y la ribosilacin de las histonas, dando como
resultado alteraciones en la transcripcin (Nafee et al., 2008).

El medio ambiente puede actuar sobre el ADN, el cido ribonucleico (ARN) y las protenas, con
implicancias en el fenotipo por cambios en la cromatina, lo cual puede remodelar o reprogramar
la expresin de algunos genes donde ciertas regiones cromosmicas actan como silenciadoras
o estimuladoras, las cuales pueden ser modificadas en etapas tempranas de la vida (Nafee et al.,
2008). La alimentacin de la madre durante la gestacin se ha relacionado con las alteraciones
fenotpicas, la exposicin a los nutrimentos influye sobre el genotipo y sobre la expresin gnica
del producto (Sing et al., 2003). Numerosos estudios han demostrado que la ingesta de vitamina
B9, metionina y colina tiene la capacidad de modificar la metilacin de las histonas y, por lo tanto,
influir en el peso del neonato (Sanhueza et al., 2012).

Epigenmica

La epigenmica es el estudio de todas las modificaciones

epigenticas en una clula o en un tejido en un tiempo
determinado. El epigenoma consiste en compuestos qumicos
El epigenoma consiste
que modifican o marcan el genoma, de tal forma que le pueda en compuestos qumicos
indicar a la clula lo que puede hacer, dnde y cundo. Estas que modifican o marcan
marcas son llamadas marcas epigenticas, pasan de clula a
clula cuando se dividen y, a su vez, pasan de generacin en
el genoma
generacin, determinando el fenotipo (Sales et al., 2014).

4
Entretextos UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA LEN

Nutrimentos y expresin gnica

Estudios epidemiolgicos han dado a conocer la existencia de una asociacin entre la dieta de los
individuos y la incidencia y severidad de las enfermedades crnicas, sin embargo, no es sencillo
determinar cules son los compuestos provenientes de los alimentos que ejercen esas acciones.
Esos compuestos pueden: 1) actuar como ligandos para activar a los factores de transcripcin; 2)
ser metabolizados por rutas metablicas primarias o secundarias, alterando las concentraciones
de sustratos o intermediarios; 3) influir positiva o negativamente sobre la regulacin gnica o la
sealizacin celular, o alterar las vas de transduccin de seales (Kaput et al., 2004).

Los receptores nucleares son protenas que controlan la transcripcin gnica, se unen a activadores
y/o inhibidores y a ligandos especficos (hormonas, glucocorticoides, mineralocorticoides, etc.)
(Sanhueza et al., 2006). Cuando son activados, migran al ncleo y se unen a una secuencia especfica
del ADN en la regin promotora de los genes, ah actan inhibiendo o facilitando la transcripcin
(Daimiel et al., 2012). Los receptores nucleares ms comunes son los receptores activados por el
proliferador de peroxisomas (PPARs), los receptores X farnesoides (FXRs), el receptor heptico X
(LXRs), los receptores de cido retinoico (RXRs), el factor nuclear heptico (HNF) y el receptor de
hormonas esteroidales (SCREBP) en sus diferentes isoformas (Lemay et al., 2006). Los nutrimentos
intervienen en la expresin gentica de mltiples formas, ya sea positiva o negativamente, en la Tabla
1 se muestran ejemplos de los compuestos provenientes de los alimentos que influyen la expresin.

Tabla 1. Compuestos de los alimentos que intervienen en la expresin gnica

Compuesto Actividad Fuente

Los cidos grasos saturados ejercen efectos reguladores (de Martin et al.,
a travs de NF-kB, cuyos productos de transcripcin 2000)
participan en procesos de inflamacin o son factores
promotores de necrosis o hiperglucemia.

Los cidos mono y poliinsaturados inhiben la activacin ( B e l l i d o et al.,

Lpidos de NF-kB, por lo que disminuyen los trastornos a nivel 2004)
cardiovascular.

El cido docosahexaenoico (22:6, n-3, DHA) y el cido (Caputo et al.,

eicosapentaenoico (20:5, n-3, EPA) generan respuestas 2011)
reguladoras al interaccionar con los receptores PPAR,
HNF-4, LXR, RXR y SCREBP-1c.

Una dieta rica en hidratos de carbono activa a la XBP-1, (Lee et al., 2008)
Hidratos de
aumentando as la lipognesis heptica y derivando en
carbono
una dislipidemia.

5
Entretextos UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA LEN

Madre gestante con dieta baja en protenas obtiene un (McNeil et al.,

producto que expresa mayoritariamente la carnitina 2009)
palmitoil transferasa I y II, glutatin S transferasa, ornitina
carbamoiltransferasa, aspartato transaminasa y glutamato
Protenas deshidrogenasa.

Madre gestante con dieta adecuada en protenas (McNeil et al.,

obtiene un producto que expresa ms la ribonucleasa, 2009)
aspartato transcarbamilasa, tioredoxina reductasa, lactato
deshidrogenasa y el precursor de las apolipoprotenas A.

La vitamina E lleva a cabo su metabolismo en el (Brigelius-Floh,

citocromo P450, donde activa a los citocromos CYP3A4 2007)
y CYP4F2, ellos transforman a la vitamina E en carboetil-
1-hidroxicromano, el exceso de este metabolito activa
la expresin de enzimas encargadas de metabolizar
frmacos utilizados en la quimioterapia.
Vitaminas
La vitamina B9 permite la expresin de la MTHFR, (Ma et al., 1997)
encargada de realizar metilaciones en sectores
especficos de la cromatina. La deficiencia de vitamina
B9 produce la sustitucin de la timina por uracilo en el
ADN, produciendo un patrn anormal de metilaciones
de la cromatina.

El selenio modula el avance o freno del cncer de (Davis, 2004)

prstata ya que 2,500 genes se expresan en presencia de
Minerales este mineral, lo hacen por grupos de genes y provocan
la supresin de los tumores, la expresin de los factores
de crecimiento o la reparacin del ADN.

La morina es un flavonoide que inhibe al NF-kB-p65, (Sivaramakrishnan

el cual se encuentra involucrado en los procesos et al., 2009)
inflamatorios que se desarrollan en el cncer.
Compuestos El cido glico es un polifenol con efectos benficos (Khateeb et al.,
bioactivos a nivel cardiovascular; al unirse a PPAR aumenta la 2010)
expresin de PON1, sta evita la oxidacin de las LDL
y HDL, impidiendo la formacin del ateroma en el
endotelio vascular.
NF-kB= receptor kappa b; PPAR= receptor activado por el proliferador de peroxisomas; HNF-4= factor nuclear heptico
4; LXR= receptor heptico X; RXR= receptor de cido retinoico; SCREBP-1c= receptor de hormonas esteroidales 1c;
XBP-1= protena de unin de la caja x 1; MTHFR= metilentetrahidrofolatoreductasa; ADN= cido desoxirribonucleico;
NF-kB-p65= factor de transcripcin nuclear kappa B p65; PPAR= receptor activado por el proliferador de peroxisomas
gamma; PON1= paraoxonasa 1; LDL= lipoprotenas de baja densidad; HDL= lipoprotenas de alta densidad.

6
Entretextos UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA LEN

Estados patolgicos

La dieta es un factor de gran importancia, los compuestos presentes en los alimentos pueden
beneficiar a la salud o promover el inicio de las enfermedades (Daimiel et al., 2012). El estado de
salud de una persona depender de la interaccin entre sus genes y su dieta (Liu et al., 2011).

La obesidad causa un proceso crnico de inflamacin, los

compuestos de los alimentos interfieren en la transcripcin de
los genes de mediadores inflamatorios como la interleucina 1
(IL-1), la cual estimula la produccin de muchas otras molculas Los compuestos
durante la cascada de la inflamacin; el t verde contiene
presentes en los
-tocoferol que acta disminuyendo el proceso crnico de
inflamacin en individuos obesos (Daimiel et al., 2012). alimentos pueden
beneficiar a la salud o
Las deficiencias de micronutrimentos como las vitaminas B9, promover el inicio de las
B12, B6, B3, C y E, el selenio y el zinc causan alteraciones en el
ADN similares a las provocadas por la exposicin a la radiacin.
enfermedades
Estas alteraciones conllevan a la ruptura de la doble cadena del
ADN, a lesiones oxidativas o ambas, todas ellas estrechamente
relacionadas con el desarrollo del cncer (Ardekani et al., 2009).

La patognesis de la diabetes tipo 2 es multifactorial, resulta de la interaccin del genotipo con el

ambiente (Phillips, 2013).Algunas enfermedades crnicas pueden mostrar plasticidad en su fenotipo,
es decir, la capacidad para revertir los sntomas ante la presencia de un evento iniciador, tal es el
caso de la diabetes tipo 2, algunos pacientes pueden controlar los sntomas si modifican el estilo
de vida (dieta y actividad fsica) mientras que otros no lo logran y requieren de un tratamiento
farmacolgico (Arab, 2004). Se han postulado como posibles mecanismos de irreversibilidad en la
expresin gnica a la remodelacin de la cromatina y los cambios en la metilacin del ADN como
resultados de la exposicin a dietas desequilibradas (Willet, 2002).

Nutricin personalizada

El tratamiento nutricional que se basa en la informacin

gentica de cada individuo puede ser la piedra angular para la Puede ser la piedra
prevencin o el tratamiento de las patologas y las deficiencias angular para la
de nutrimentos. Sin embargo, en el caso de las enfermedades prevencin o el
crnicas resultara ms complicado debido a la interaccin
de mltiples genes junto con el medio ambiente que forman
tratamiento de
a la etiologa de cada enfermedad (Marti et al., 2005). Por ello, las patologas y
es necesario un mayor estudio sobre los compuestos de los las deficiencias de
alimentos, los genes y sus polimorfismos, con la finalidad de
aplicar tratamientos nutricios ms exitosos para cada individuo.
nutrimentos

7
Entretextos UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA LEN

Conclusin

La interaccin entre los factores ambientales (principalmente la dieta) y el genotipo de los individuos
es determinante para el desarrollo de un fenotipo sano o un fenotipo patolgico. Los micro y
macronutrimentos junto con los compuestos bioactivos contenidos en los alimentos juegan un
papel importante en la expresin gentica. La nutricin molecular es un enfoque que permite la
comprensin de los mecanismos de accin de los compuestos sobre los genes y viceversa. La
nutricin molecular promete proporcionar los conocimientos necesarios para la aplicacin de
tratamientos nutricionales personalizados, con base a la informacin del ADN de cada persona. Sin
embrago, an queda un largo camino por recorrer para entender por completo la forma en que
actan los genes y los nutrimentos en el metabolismo humano.

REFERENCIAS

Arab, Leonore (2004). Individualized nutritional recommendations: do we have the measurements needed to assess risk
and make dietary recommendations? en Proc Nutr Soc, vol. 63, nm. 1, pp. 167-172.

Ardekani,Ali M. & Jabbari, Sepideh (2009).Nutrigenomics and cancer en Avicenna J Med Biotechnol, vol. 1, nm. 1, pp. 9-17.

Bellido, Cecilia; Lpez-Miranda, Jos; Blanco-Colio, Luis Miguel; Prez-Martnez, Pablo; Muriana, Francisco Jos; Martn-
Ventura, Jos Luis; Marn, Carmen; Gmez, Purificacin; Fuentes, Francisco; Egido, Jess & Prez-Jimnez, Francisco
(2004). Butter and walnuts, but not olive oil, elicit postprandial activation of nuclear transcription factor kappaB in
peripheral blood mononuclear cells from healthy men en Am J Clin Nutr, vol. 80, pp. 1487-1491.

Bourges R., Hctor (2003). La nutriologa a partir de la doble hlice en Rev Invest Clin, vol. 55, nm. 2, pp. 220-226.

Brigelius-Floh, Regina (2007). Adverse effects of vitamin E by induction of drug metabolism en Genes Nutr, vol. 2, nm.
3, pp. 249-256.

Caputo, M.; Zirpoli, H.;Torino, G. & Tecce, M.F. (2011). Selective regulation of UGT1A1 and SREBP-1c mRNA expression
by docosahexaenoic, eicosapentaenoic, and arachidonic acid en J Cell Physiol, vol. 226, nm. 1, pp. 187-193.

Daimiel, L.;Vargas,T. & Ramrez de Molina,A. (2012).Nutritional genomics for the characterization of the effect of bioactive
molecules in lipid metabolism and related pathways en Electrophoresis, vol. 33, nm. 15, pp. 2266-2289.

Daniel, H. (2002). Genomics and proteomics: importance for the future of nutrition research en Br J Nutr, vol. 87, pp.
S305-S3011.

8
Entretextos UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA LEN

Dauncey, M.J. (2012). Recent advances in nutrition, genes and brain health en Proc Nutr Soc, vol. 71, nm. 4, pp. 581-591.

Davis, C.D. & Milner, J. (2004). Frontiers in nutrigenomics, proteomics, metabolomics and cancer prevention en Mutat
Res, vol. 551, nm. 1-2, pp. 51-64.

de Martin, Rainer; Hoeth, Martina; Hofer-Warbinek, Renate & Schmid, Johannes A. (2000). The transcription factor NF-
kappa B and the regulation of vascular cell function en Thromb Vasc Biol, vol. 20, pp. e83-e88.

Gillies, P.J. (2003). Nutigenomics: the rubicon of molecular nutrition en J Am Diet Assoc, vol. 103, nm. 12, pp. 50-55.

Gmez Ayala,Adela-Emilia (2007).Nutrigenmica y nutrigentica: la relacin entre la alimentacin, la salud y la genmica

en OFFARM, vol. 26, nm. 4, pp. 78-85.

Houle, David; Govindaraju, Diddahally R. & Omholt, Stig (2010). Phenomics: the next challenge en Nat Rev Genet, vol.
11, nm. 12, pp. 855-866.

Kaput, Jim & Rodrguez, Raymond L. (2004). Nutritional genomics: the next frontier in the postgenomic era en Physiol
Genomics, vol. 16, nm. 2, pp. 166-177.

Khateeb, J.; Gantman, A.; Kreitenberg, A.J.; Aviram, M. & Fuhrman, B. (2010). Paraoxonase 1 (PON1) expression in
hepatocytes is upregulated by pomegranate polyphenols: a role for PPAR-gamma pathway en Atherosclerosis, vol.
208, nm. 1, pp. 119-125.

Lee, Ann-Hwee; Scapa, Erez F.; Cohen, David E. & Glimcher, Laurie H. (2008). Regulation of hepatic lipogenesis by the
transcription factor XBP1 en Science, vol. 320, nm. 5882, pp. 1492-1496.

Lemay, Danielle G. & Hwang, Daniel H. (2006).Genome-wide identification of peroxisome proliferator response elements
using integrated computational genomics en J Lipid Res, vol. 47, nm. 7, pp. 1583-1587.

Liu, Botao & Qian, Shu-Bing (2011). Translational regulation in nutrigenomics en Adv Nutr, vol. 2, nm. 6, pp. 511-509.

Ma, Jing; Stampfer, Meir J.; Giovannucci, Edward;Artigas, Carmen; Hunter, David J.; Fuchs, Charles;Willett,Walter C.; Seihub,
Jacob; Hennekens, Charles H. & Rozen, Rima (1997). Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism, dietary
interactions, and risk of colorectal cancer en Cancer Res, vol. 57, pp. 1098-1102.

Marti, A.; Moreno-Aliaga, M.J.; Zulet, M.A. & Martnez, J.A. (2005). Avances en nutricin molecular: nutrigenmica y/o
nutrigentica en Nutr Hosp, vol. 20, nm. 3, pp. 157-164.

McNeil, Christopher J.; Hay, Susan M.; Rucklidge, Garry J.; Reid, Martin D.; Duncan, Gary J. & Rees, William David (2009).
Gene and protein expression profiles in the foetal liver of the pregnant rat fed a low protein diet en Genes Nutr,
vol. 4, nm. 3, pp. 189-194.

Nafee, T.M.; Farrell, W.E.; Carroll, W.D.; Fryer, A.A. & Ismail, K.M. (2008). Epigenetic control of fetal gene expression en
BJOG, vol. 115, nm. 2, pp. 158-168.

9
Entretextos UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA LEN

Phillips, Catherine M. (2013). Nutrigenetics and metabolic disease: current status and implications for personalised
nutrition en Nutrients, vol. 5, nm. 1, pp. 32-57.

Sales, N.M.R.; Pelegrini, P.B. & Goersch, M.C. (2014). Nutrigenomics: definitions and advances of this new science en J
Nutr Metab, vol. 2014, pp. 202759.

Sanhueza C., Julio & Valenzuela B., Alfonso (2006). Receptores nucleares y regulacin de la expresin gnica por cidos
grasos poliinsaturados: algo ms que produccin de energa y esencialidad en Rev Chil Nutr, vol. 33, nm. 2, pp. 150-161.

Sanhueza C., Julio & Valenzuela B., Alfonso (2012). Nutrigenmica: revelando los aspectos moleculares de una nutricin
personalizada en Rev Chil Nutr, vol. 39, nm. 1, pp. 71-85.

Sing, Charles F.; Stengard, Jari H. & Kardia, Sharon L.R. (2003). Genes, environment, and cardiovascular disease en
Arterioscler Thromb Vasc Biol, vol. 23, nm. 7, pp. 1190-1196.

Sivaramakrishnan,V. & Niranjali, Devaraj S. (2009).Morin regulates the expression of NF-kappaB-p65, COX-2 and matrix
metalloproteinases in diethylnitrosamine induced rat hepatocellular carcinoma en Chem Biol Interact, vol. 180, nm.
3, pp. 353-359.

Willet, W.C. (2002). Balancing life-style and genomics research for disease prevention en Science, vol. 296, nm. 5568,
pp. 695-698.

Xacur-Garca, Fiona; Castillo-Quan, Jorge I.; Hernndez-Escalante, Vctor M. & Laviada-Molina, Hugo (2008). Genmica
nutricional: una aproximacin de la interaccin genoma-ambiente en Rev Md Chile, vol. 136, nm. 11, pp. 1460-1467.

10