Factores de Coagulacion

FACTORES DE COAGULACION
DEFINICION:
Los factores de coagulacin son protenas de la sangre

que controlan el sangrado.
Cuando un vaso sanguneo se lesiona, sus paredes se

contraen para limitar el flujo de sangre al rea daada.
Entonces, pequeas clulas llamadas plaquetas se
adhieren al sitio de la lesin y se distribuyen a lo largo de
la superficie del vaso sanguneo. Al mismo tiempo,
pequeos sacos al interior de las plaquetas liberan
seales qumicas para atraer a otras clulas al rea y
hacer que se aglutinen a fin de formar lo que se conoce
como tapn plaquetario.
En la superficie de estas plaquetas activadas muchos

factores de coagulacin diferentes trabajan juntos en una
serie de reacciones qumicas complejas (conocidas como
cascada de la coagulacin) para formar un cogulo de
fibrina. El cogulo funciona como una red para detener el
sangrado.
NOMENCLATURA
Se nombran con nmeros romanos.

Cuando est activado al nmero romano se le aade una a.
Adems algunos tienen nombre propio.
CLASIFICACION
Segn su naturaleza:
Protenicos
Lipdicos
Metlicos
Segn su procedencia:
Tisulares
Plaquetarios
Plasmticos
Hepticos
Segn las influencias a las que son sensibles:

Vitamina K dependientes:Se obtiene de los vegetales y de las bacterias intestinales
Sensibles a la trombina
Segn su funcin:
Zimogenos o proenzimas
Cofactores
Estructurales
desencadenantes
FUNCION:
Son esenciales para que se produzca la coagulacin, y su ausencia puede dar lugar a trastornos
hemorrgicos graves. Se destacan:
El factor VIII: Su ausencia produce hemofilia tipo A.

El factor IX: Su ausencia provoca hemofilia B.
El factor XI: Su ausencia provoca hemofilia C.
Tambin existen otros factores de coagulacin; su explicacin abarca el mecanismo de activacin

plaquetaria: las clulas subendoteliales (fibroblastos) presentan el Factor Tisular, al cual se le va a
unir el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se generar una pequea cantidad de
trombina, ya que el factor X corta a la protrombina originando trombina. Esta cantidad inicial de
trombina va a ser muy importante, ya que se va a ser til para activar a otros factores: al factor VIII
(en la membrana de las plaquetas ya activas), al factor V (tambin en la membrana de las
plaquetas activas).
FACTORES ACTIVADORES DE LA COAGULACION
Factores de la Coagulacin
Factor Nombre Factor Duracin de la Vida Media

I Fibringeno 4 a 5 das
II Protrombina 3 das
III Tromboplastina Tisular
IV Calcio
V Proacelerina, F. Labil 1 da
VII Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horas
VIII F. Antihemoflico A 12 a 18 horas
vW Factor von Willebrand 12 a 18 horas
IX F. Antihemoflico B, F. Christmas 18 a 24 horas
X Factor Stuart 1 a 2 horas
XI Precursor de la tromboplastina plasmtica 2 a 3 horas
XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas
XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 das
FATORES INHIBIDORES DE LA COAGULACION
La coagulacin es activacin e inhibicin.
Solo en la parte lesionada, por el flujo y las sustancias.
Protena C.
Protena S.
Antitrombina III.
Alfa 2 macroglobulina.
Alfa 1 antitripsina.
Alfa 2 antiplamina.
C 1 inhibidor.
Inhibidores patolgicos
FORMACIN DEL ACTIVADOR DE PROTOMBINA
El activador de protrombina (protrombinasa) es un complejo enzimtico formado por el FXa, iones

Ca2+, fosfolpidos de origen tisular o plaquetario y el FV. La formacin de este complejo se puede
alcanzar por dos vas diferentes aunque estrechamente relacionadas: la va extrnseca en la que el
proceso se pone en marcha por un dao tisular y la va intrnseca, por el contacto de la sangre con
una superficie diferente al revestimiento endotelial intacto de la pared vascular; de cualquier
manera, la formacin del activador de protrombina es necesaria para la siguiente fase del proceso,
esto es, la conversin de la protrombina en trombina. Ambos mecanismos o vas deben
considerarse como sistemas complementarios y nunca competidores, ya que su existencia
garantiza la reparacin de los traumatismos a que estn expuestos los vasos sanguneos.
Va extrnseca
Este mecanismo se inicia cuando la sangre abandona la luz de los vasos y establece contacto con
los tejidos lesionados y con la tromboplastina tisular liberada (FIII), adems tambin intervienen
fosfolpidos de origen tisular. El FIII es el cofactor necesario para activar al FVII, y este FVIIa unido
a la tromboplastina y en presencia de Ca2+ convierte rpidamente el FX en FXa. Adems, el FXa
hidroliza el complejo que el FVII forma con la tromboplastina lo que constituye un proceso de
retroalimentacin positiva de gran inters. Es una va de tipo explosivo por la rapidez de actuacin.
Va intrnseca
El proceso se inicia con el traumatismo a la propia sangre o el contacto de sta con una superficie
extraa a la del endotelio del vaso sanguneo, producindose la activacin del FXII (de contacto) y
continuando con una serie de reacciones enzimticas en cascada (Fig. 2-1) que concluyen con la
formacin del FXa que con fosfolpidos plaquetarios, Ca2+y factor V constituyen el activador de
protrombina. Se trata de una va ms lenta que la anterior. Este mecanismo se pone en marcha
cuando se trabaja con sangre extravasada en el laboratorio.
Formacin de trombina
La trombina se forma a partir de la escisin de la molcula de protrombina (2-Glb). La velocidad

de la formacin de la trombina es el factor ms importante de los que determinan el tiempo
necesario para lacoagulacin. La accin del FXa en presencia Ca2+pero sin la participacin de
otros cofactores es excesivamente lenta, sin embargo la activacin de la protrombina se acelera
unas 1000 veces cuando el FXa interviene junto con el FVa, fosfolpidos e iones Ca2+. Para que el
FV pueda participar como cofactor en esta reaccin debe ser activado mediante la accin
proteoltica limitada de la propia trombina, del FXa o de ambos, de forma similar a lo que ocurre en
la va intrnseca con el FVIII. La trombina formada puede catalizar la conversin del fibringeno en
fibrina en la tercera fase del proceso de coagulacin.
Conversin de fibringeno en fibrina
El fibringeno es una protena dimrica (340.000 daltons) producida en el hgado. La formacin de

la fibrina tiene lugar por la accin enzimtica de la trombina limitada a enlances Arg-Gli del
fibringeno. La trombina libera fragmentos peptdicos pequeos (fibrinopptidos A y B), fase a la
que sigue la agregacin de los monmeros de fibrina, el polmero de fibrina as formado es todava
soluble y forma una malla, incialmente poco compacta. Posteriormente, y gracias a la intervencin
del FXIII, sta se hace insoluble y la red de fibrina se compacta. El FXIII es activado por la trombina
en presencia de Ca2+. El FXIIIa cumple una doble funcin la de estabilizacin del cogulo de
fibrina y la de proteccin del mismo al impedir la fibrinolisis excesiva. De esta forma, se produce
finalmente, el cogulo sanguneo que consiste en una malla o red de hilos de fibrina que aprisionan
en su interior a GR, GB y plaquetas, y que se adhiere a los bordes lesionados de la pared vascular
para detener la prdida de sangre.

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Los factores de coagulacin son protenas de la sangre

Cuando un vaso sanguneo se lesiona, sus paredes se

En la superficie de estas plaquetas activadas muchos

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El factor VIII: Su ausencia produce hemofilia tipo A.

Tambin existen otros factores de coagulacin; su explicacin abarca el mecanismo de activacin

FACTORES ACTIVADORES DE LA COAGULACION

Factor Nombre Factor Duracin de la Vida Media

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