Lesion Medular PDF

Tetraplejia traumtica: Estudio comparativo de tratamiento conservador y quirrgico
INTRODUCCIN
6. TRATAMIENTO DE LA LESIN MEDULAR AGUDA

El primer paso para un correcto tratamiento del lesionado medular consiste en
sospechar y/o reconocer la existencia de una LM potencial, y esto debe comenzar
en la escena del accidente. Aunque se van conociendo cada vez mejor los
mecanismos fisiopatolgicos que se desarrollan en el tiempo tras el trauma
medular, el nico tratamiento efectivo para evitar la lesin primaria es la
prevencin. Cuando la LM se ha producido, los esfuerzos deben dirigirse a
disminuir el grado de lesin secundaria. La fractura vertebral, las lesiones
asociadas que puedan amenazar la vida del paciente y la prevencin de las
complicaciones habituales en estos pacientes, como lceras por presin o la
enfermedad tromboemblica, son aspectos que deben incluirse en la actuacin
integral de la lesin medular.
Los objetivos del tratamiento del lesionado medular van a ser 97:
1. Proteccin de elementos neurales para evitar la lesin nerviosa secundaria.
2. Minimizar la lesin neurolgica y facilitar la recuperacin neurolgica.

3. Preservar y restaurar la alineacin del raquis.
4. Restablecer la estabilidad vertebral con un foco de fractura indoloro.

5. Prevenir complicaciones.
6. Movilizacin y rehabilitacin precoz.
6.1. MANEJO PRE-HOSPITALARIO

En el contexto de un politraumatizado, frecuentemente se complica y se retrasa el
diagnstico de la LM por la necesidad de mantener permeables las vas areas, la
estabilidad del sistema cardiocirculatorio o atender lesiones asociadas. La
evaluacin inicial debe ser rpida, segura y completa en pocos minutos.
Todo cuidado pre-hospitalario de las vctimas debe ir orientado a trasladarlo de

forma segura, directamente a la ULM o al centro especializado en estas lesiones
ms cercano, capaz de proporcionar el tratamiento definitivo y los cuidados
necesarios a este tipo de pacientes 98. Con esto evitamos retrasos en el diagnstico
de las lesiones o un manejo incorrecto, que conllevan riesgo de empeorar la lesin
inicial 99,100, con posible incremento de las lesiones medulares, ya que se describen
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INTRODUCCIN
hasta un 25% de lesiones durante el desplazamiento27 y conseguimos una

reduccin en la incidencia de las lceras por presin (UPP) y una menor estancia
hospitalaria 101. Adems, en el 20% de las lesiones de columna se ven implicados
mltiples niveles vertebrales no consecutivos27. Cabe destacar que la evidencia
cientfica, en el seno de la colaboracin Cochrane, no permite concluir sobre los
beneficios o desventajas de la derivacin temprana a centros especializados 102,
aunque es una recomendacin de grado A 103. El SCIRE 104, que resume la evidencia
en LM, con nivel de evidencia 3, concluye que los pacientes admitidos precozmente
en una unidad especializada e interdisciplinar se benefician de una hospitalizacin
ms corta, tienen ganancias funcionales mayores en periodos de tiempo ms cortos
y presentan menos complicaciones mdicas del tipo de las lceras por presin. Sin
embargo, la precocidad en trmino de tiempo no se puede definir, ya que, aunque
la mayora de estudios lo definen como 1-2 semanas, vara entre 24 horas hasta 30
das tras la lesin.
La posibilidad de una lesin vertebral o medular debe sospecharse siempre ante
vctimas inconscientes, politraumatizadas o que presenten dolor en la columna
vertebral y se seguirn los cuidados necesarios como si existiera una verdadera
LM, para evitar un agravamiento del dao inicial (Tabla 7).
Las precauciones a tomar son las siguientes:
- Retirar de los bolsillos los objetos duros (llaves, telfonos mviles,...) para
evitar posibles UPP.
- Manejar y trasladar al accidentado en bloque, sin doblar la columna ya que
ello podra agravar su LM inicial. Recurrir a un nmero adecuado de
personal sanitario durante las movilizaciones103.
Aunque no hay suficiente evidencia para apoyar un tratamiento

protocolizado, todo paciente con lesin en columna cervical o susceptible de
padecerla, debe ser inmovilizado desde la atencin inicial, durante el
transporte y hasta excluir posibles daos mediante pruebas clnicas y/o de
imagen 105. Se recomienda limitar la movilizacin cervical con collarete rgido
y frulas27, combinados con el transporte en plano duro. Sin embargo, segn
la Revisin Sistemtica de la Librera Cochrane 106, no se encontr ningn
estudio controlado aleatorizado sobre los sistemas de inmovilizacin espinal
en los traumatizados, y afirma que existen dudas sobre el efecto de la
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INTRODUCCIN
inmovilizacin en la mortalidad, la lesin neurolgica, la estabilidad espinal y

los efectos adversos.
- Colocar al paciente en decbito lateral si el paciente est inconsciente o hay

peligro de vmitos.
- Mantener permeables las vas areas y conseguir una adecuada respiracin
ya que la anoxia puede empeorar la posible lesin nerviosa.
- Se debe mantener as mismo una presin arterial media superior a 90

mmHg durante los primeros siete das ya que puede mejorar la perfusin
medular para que la irrigacin del tejido nervioso sea suficiente 107. Esto se
realiza basndose en estudios en traumatismo crneo-enceflicos ya que en
lesionados medulares no se ha confirmado este perodo de tiempo39.
Tabla 7.- Sospecha clnica de lesin medular

POLITRAUMATIZADO INCONSCIENTE:
Heridas directas o indirectas
Deformidad en la columna
Hipotona en miembros o imposibilidad extensin MMSS
Arreflexia flccida
Expansin abdominal
Priapismo (raro pero caracterstico)
En el paciente CONSCIENTE:
Debilidad o parlisis de miembros
Alteraciones sensitivas en tronco o extremidades
Dolor espontneo o a la palpacin en columna
Alteracin de esfnteres (ileo paraltico, retencin urinaria)
6.2. VALORACIN HOSPITALARIA DE LA LESIN MEDULAR

Cuando el paciente llega al hospital, se debe obtener una historia detallada sobre el
accidente y proceder a una exploracin general y neurolgica completa. A veces,
esta se ve dificultada por la frecuente asociacin de la LM con otras lesiones como
traumatismo crneo-enceflico o traumatismo torcico. Se deben resear signos
especficos como hematomas locales, deformidad del raquis, dolor local y
priapismo, signo de LM alta.
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INTRODUCCIN
1) Examen general para detectar lesiones de riesgo vital y lesiones asociadas:

el traumatismo crneo-enceflico, traumatismo torcico, traumatismo
abdominal, fracturas de huesos largos, etc. El diagnstico de traumatismo
abdominal puede resultar muy difcil en las LM por encima de T7 durante la
fase inicial de shock, cuando el leo paraltico y la distensin abdominal son
habituales. Como la sensibilidad abdominal est disminuida y hay una
parlisis flcida, los signos clsicos de abdomen agudo pueden ser
negativos. Estas lesiones deben recibir tratamiento prioritario.
2) Detectar una posible LM para evitar o disminuir en lo posible su
agravamiento.
3) Detectar posibles fracturas vertebrales, para reducirlas y estabilizarlas con el

fin de evitar un agravamiento neurolgico o futuras deformidades. Existen
unas Guas de Prctica Clnica para adecuar el estudio radiolgico en el
traumatismo raqudeo105,108. Segn Vaccaro 109, el 31% de las fracturas no
contiguas pasaron desapercibidas en el examen inicial y su diagnstico se
retras una media de 7 das. Segn el Instituto Canadiense de Informacin
Sanitaria 110, las fracturas vertebrales se producen en un 71% de las lesiones
medulares.
6.3. TRATAMIENTO DE LA LESIN MEDULAR

Los cambios patolgicos que ocurren en el tejido medular traumatizado incluyen
hemorragias petequiales progresivas hasta necrosis hemorrgicas, descritas ya en
1908 por Allen 111. Estudios posteriores en modelos animales han demostrado
cambios vasculares, electrolticos o bioqumicos, que explican la complejidad de
este proceso e imposibiltan la reparacin medular completa.
La lesin de las estructuras nerviosas ocurre en dos fases:
A) Una lesin medular primaria, con alteraciones histopatolgicas ocasionadas

directamente por el traumatismo, irreversible y sobre la que no podemos actuar.
Incluye la transferencia de energa a la mdula espinal, su deformacin y su
compresin persistente. Se producen en cuestin de segundos a minutos tras la
lesin. Esta lesin primaria se ve exacerbada con la hipotensin, la hipoxemia y
la inmovilizacin inadecuada que conducen a la muerte celular inmediata, a la
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INTRODUCCIN
alteracin axonal y a cambios vasculares y metablicos, producindose una

necrosis del tejido y una prdida de la funcin.
B) Una lesin medular secundaria que aparece tras la puesta en marcha de una
cascada de procesos destructivos en respuesta a la lesin primaria. Estos
acontecimientos incluyen alteraciones de la microcirculacin, prdida de la
autorregulacin e isquemia y conllevan alteraciones bioqumicas complejas,
como la liberacin de calcio, peroxidacin de lpidos, aumento de radicales
libres o la activacin intracelular de proteasas. Las clulas sometidas a estos
procesos mueren y contribuyen al desarrollo patolgico de la lesin inicial o
explicando la incompleta recuperacin neurolgica. Comienza a los pocos
minutos de la lesin y puede durar semanas o meses, culminando con la
formacin de la cicatriz glial, que es posiblemente la barrera fundamental para
la regeneracin axonal en el SNC.
Interrumpir esta cascada es la mejor manera de limitar la extensin de la lesin
secundaria, aunque no se ha definido exactamente su desarrollo en el tiempo. Se
sabe que la intervencin teraputica farmacolgica no debe retrasarse y, a pesar de
no poder determinarse la ventana teraputica para la neuroproteccin, se cree que
esta puede variar entre 6 a 24 horas despus de la lesin.
6.4. TRATAMIENTO DE LA LESIN MEDULAR SECUNDARIA

La base de este tratamiento se fundamenta en el conocimiento fisiopatolgico de la
cascada de eventos que aparecen tras la lesin primaria y que alteran el
funcionamiento de la membrana celular, conducen a la isquemia y aumentan el foco
lesional. Existen varias teoras que explican esta isquemia medular, pero ninguna
de ellas ha podido ser demostrada.
Varios de estos frmacos, en investigaciones en modelos animales han

proporcionado buenos resultados e ideas prometedoras, sin embargo los estudios
en humanos no han producido la eficacia esperada.
El arsenal teraputico disponible para el manejo de estos pacientes es amplio y son

muchos los avances que se estn realizando para desarrollar nuevas alternativas y
drogas que eviten mayor destruccin del tejido e incluso, que favorezcan su
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INTRODUCCIN
regeneracin. Muchas de ellas coinciden en aprovechar la mxima potencialidad de

zonas del sistema nervioso menos daado.
Los frmacos ms estudiados en grandes ensayos clnicos prospectivos y

aleatorizados son: la metilprednisolona (MPS), ganglisidos GM-1 y la gacyclidina.
Entre ellos, el nico que mostr eficacia estadsticamente significativa en el
tratamiento de la LM, fue la metilprednisolona administrada dentro de las primeras
ocho horas de la lesin, llegando a considerarse como tratamiento estndar en el
tratamiento de la LM aguda.
Las nuevas investigaciones apuntan hacia la neuroproteccin, regeneracin axonal,

plasticidad neural o combinaciones diversas.
6.4.1. Ensayos clnicos controlados completados

A. Esteroides:
Su uso en el tratamiento de la LM se ha justificado por la disminucin del edema

postraumtico, basado en lo observado en pacientes con tumores cerebrales.
Aunque su mecanismo de accin no est completamente definido, los
glucocorticoides estabilizan las membranas biolgicas, reducen el edema
vasognico, aumentan el flujo sanguneo espinal, inhiben el aumento de calcio
intracelular y la accin de las enzimas intracelulares limitando la respuesta
inflamatoria e inhiben la peroxidacin de los lpidos. Se puede considerar un
protector neuronal.
En los aos 60 se realiz un estudio multicntrico y aleatorizado conocido como
NASCIS I, que comparaba la administracin de dosis bajas (bolo diario de 100 mg
IV, 10 das) y altas (bolo diario de 1000g IV, 10 das) de MPS en las lesiones
medulares. No se demostraron diferencias en la recuperacin neurolgica con el
uso de dosis altas ni tiempos largos de tratamiento y se increment el riesgo de
sufrir infecciones.
Al mejorar los conocimientos fisiopatolgicos de la LM secundaria, se realizan

estudios en animales (gatos, ratas) demonstrando la eficacia de altas dosis de MPS
para inhibir la lipoperoxidacin postraumtica, disminuir la acumulacin de lactato,
prevenir la hipoperfusin y disminuir la permeabilidad vascular. Se elabora el
estudio multicntrico, aleatorizado, doble ciego con grupo control, por la National
Acute Spinal Cord Injury Studies (NASCIS II) 112, que define la forma de
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INTRODUCCIN
administracin intravenosa de MPS dentro de las primeras 8 horas del traumatismo,

observndose mejora significativa de la funcin motora. Las complicaciones
observadas despus de las 8 horas fueron infecciones o hemorragias
gastrointestinales, pero sin significacin estadstica. Se han probado sustancias sin
efecto glucocorticoideo para evitar los efectos secundarios, como el Mesilato de
Tirilazad.
En 1997, se efectu un nuevo estudio NASCIS III 113, a partir del cual se protocoliz
la pauta de tratamiento de la LM con MPS (Tabla 8). A pesar de que este anlisis
indicaba que la neumona y la sepsis fueron ms elevadas en los tratados durante
48 horas, Sauerland 114 demuestra en su metanlisis que este rgimen de
tratamiento no parece estar relacionado significativamente con un mayor riesgo de
complicaciones mdicas (hemorragia gastrointestinal, complicaciones de la herida,
complicaciones pulmonares, o muerte).
La MPS ha demostrado mejorar significativamente la recuperacin neurolgica

medida como aumento en la puntuacin motora, y aunque los beneficios
funcionales son escasos, pueden mejorar la independencia y la calidad de vida del
paciente.
Tabla 8.- Administracin de Metilprednisolona (Solumodern) segn NASCIS III113

En las 3 primeras horas Bolo intravenoso de 30 mg/kg peso a pasar en 15 minutos
5,4 mg/kg de peso cada hora durante 23 horas
Entre las 3 y las 8 horas Bolo intravenoso de 30 mg/kg peso a pasar en 15 minutos
5,4 mg/kg de peso cada hora durante 47 horas
Despus de las primeras 8 horas NO ADMINISTRAR METILPREDNISOLONA
No obstante, estos estudios NASCIS han recibido numerosas crticas 115,

cuestionndolos tanto por el mtodo como por el escaso resultado y posible mayor
riesgo para el paciente. Hurlbert 116 critica la falta de evidencia en la eficacia del
tratamiento con MPS y destaca las complicaciones respiratorias graves y la mayor
mortalidad de la pauta de 48 horas, por lo que no aconseja su utilizacin y no
justifica su uso como el gold standard del tratamiento de la LM aguda. Incluso se ha
analizado el manejo de la MPS en la LM aguda a los 5 aos de la publicacin de las
recomendaciones de uso, resaltando que el 76% de los profesionales canadienses
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INTRODUCCIN
que tratan este tipo de patologa no lo prescriben, y destaca que un tercio de los
mdicos lo seguir utilizando por miedo al litigio 117.
Ante la polmica planteada, la colaboracin Cochrane 118 efecta una revisin

sistemtica de todos los ensayos aleatorizados con esteroides como tratamiento de
la LM aguda. Los autores concluyen que la administracin de dosis altas de MPS es
el nico tratamiento farmacolgico que mostr eficacia en la recuperacin motora,
administrado en las 8 horas tras la lesin, en contraste con otras revisiones de
2002 119 y 2006, que resaltaban la falta de evidencia para respaldar el uso de la
MPS como tratamiento estndar en la LM aguda 120. La MPS es una opcin de
tratamiento y no hay pruebas suficientes para mantener la infusin ms all de las
23 horas si se elige su administracin.
Las recomendaciones de la Gua Clnica de Paralyzed Veterans of America103

indican que no existe evidencia clnica para recomendar el uso de cualquier agente
neuroprotector, incluyendo los esteroides, en la LM secundaria y favorecer la
mejora funcional.
Recientemente, la Sociedad de Neurociruga Brasilea 121 ha realizado una revisin

sistemtica de la efectividad de la MPS en la LM aguda, concluyendo que los
beneficios de su uso no son significativos en comparacin con la posibilidad de
complicaciones, sobre todo en personas mayores de 60 aos.
Otros estudios experimentales en animales, insisten en que no se logran beneficios
en los resultados funcionales 122, el efecto es beneficioso en las primeras 12 horas
aunque no tiene trascendencia en el estrs oxidativo que persiste das tras la lesin
aguda 123 y que pueden incluso dificultar la accin de otras terapias como los
anticuerpos monoclonales 124. Tambin se han publicado complicaciones
secundarias al uso de MPS, como la miopata aguda. En este estudio 125, los
autores concluyen que la recuperacin neurolgica tras la administracin del
protocolo NASCIS, se debe a la evolucin natural de la miopata y no a la
proteccin de la MPS en la mdula lesionada.
B. Ganglisidos GM-1:
Los ganglisidos son compuestos glicolpidos que se encuentran en las membranas

celulares, especialmente en las del SNC. Los primeros estudios in vitro de
Roisen 126 sugeran la promocin del crecimiento axonal y efectos protectores sobre
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INTRODUCCIN
los nervios. Se podra considerar potencialmente una opcin mejor que la MPS, ya
que se ha demostrado que no tienen ningn efecto sobre la materia gris a nivel de
la lesin y tiene una ventana teraputica ms larga.
En 1991, Geisler 127 public el primer estudio, con una muestra muy pequea de
pacientes, utilizando 100 mg de ganglisido GM-1 en forma de sal sdica (Sygen)
o placebo, intravenoso y diario durante 18 a 32 das, comenzando en las primeras
72 horas, afirmando recuperacin en la funcin neurolgica durante un ao. Los
resultados del segundo estudio 128 prospectivo, doble ciego y aleatorizado en 760
pacientes, mostraron un efecto beneficioso del Sygen en pacientes con lesiones
incompletas y leves, sin diferencias en la mortalidad y con efectos secundarios poco
frecuentes y de escasa gravedad. Se demostr un modesto pero significativo
potencial en el manejo de la LM aguda. Sin embargo, la base de datos Cochrane 129
realiz una revisin sistemtica, concluyendo que la evidencia disponible no apoya
el uso del tratamiento con ganglisidos. La Gua de Prctica Clnica de 2002 130, lo
contempla como una opcin de tratamiento.
C. Gacyclidina (GK-11):
Es un antagonista de los receptores NMDA (N-metil D-aspartato), con cualidad

neuroprotectora que consiste en inhibir la cascada bioqumica neurotxica. Entre
sus efectos beneficiosos se incluyen la reduccin del tamao de la lesin y la
mejora de los parmetros funcionales despus de la lesin con menores efectos
adversos y mejor tolerabilidad que el glutamato 131. Sin embargo, los ensayos de
fase II para la LM aguda proporcion resultados decepcionantes y se interrumpi su
uso para esta indicacin 132.
D. Bloqueo de canales de calcio:
En 1996 se llev a cabo un ensayo clnico en humanos con lesiones medulares

completas e incompletas y comparando el tratamiento farmacolgico con MPS y
nimodipino. Sus autores concluyeron que no aportaba evidencia de beneficio y no
recomendaban un uso sistemtico de estos frmacos en las lesiones medulares 133.
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INTRODUCCIN
E. Antagonistas de las Endorfinas:
Su uso resulta de conocer la liberacin de un opioide endgeno tras la LM, con

efectos neurotxicos. Los antagonistas selectivos de los receptores opiceos, han
demostrado que mejoran la conduccin de la mdula espinal y reducen la alodinia y
el edema. En 1980 se llev a cabo un ensayo fase I en pacientes con LM y
naloxona en el que se sugiri algn beneficio aunque con una tasa de mortalidad
elevada (13,8%) 134. Sin embargo, la naloxona no present efectos teraputicos
cuando se administr en el estudio NASCIS II112.
La hormona liberadora de tiropropina (TRH) y sus anlogos han reducido, en
modelos animales, la cascada bioqumica responsable de la LM secundaria. Pitts et
al 135 realiz un ensayo clnico con TRH, donde slo se analizaron 20 pacientes.
Cuatro meses despus del tratamiento se destacaron mejoras estadsticamente
significativas en la funcin neurolgica y sensorial slo en los pacientes con
lesiones incompletas.
6.4.2. Otros frmacos en estudio

A. Eritropoyetina (EPO):
La eritropoyetina (EPO) es un factor de crecimiento hematopoytico que produce el

organismo, con efectos hematopoyticos y cierta capacidad neuroprotectora,
promoviendo la recuperacin funcional en modelos animales. Se han llevado a cabo
ensayos en fase II en pacientes con compresin maligna de la mdula espinal y en
Italia est en marcha un estudio en fase III para evaluar la superioridad de EPO
frente a la MPS en mejorar los resultados funcionales en lesiones medulares
traumticas.
B. Progesterona:
Es conocida en estudios experimentales en ratones, por ejercer efectos

neuroprotectores y promielinizantes tanto en el sistema nervioso perifrico (SNP)
como central, incluyendo las lesiones medulares 136.
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INTRODUCCIN
C. Minociclina:
Es una tetraciclina, con propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras, que

atraviesa la barrera hematoenceflica y ha demostrado cierta capacidad para
proteger la sustancia blanca y las neuronas del asta anterior tras la LM 137.
En experimentacin animal se ha demostrado superior a la MPS (Wells, 2003 138),

con efectos positivos en la recuperacin funcional 139. Puede ser eficaz su
administracin hasta una hora despus del dao medular y se est empleando en
otras patologas del SNC, como los traumatismos crneo-enceflicos. Su utilizacin
en investigacin en lesiones medulares se basa en que este inhibidor de la
metaloproteasa tiene como objetivo limitar el dao neurolgico y mejorar el
resultado funcional. Se esperan los primeros resultados para finales de este ao
2010.
D. Riluzol:
Es un frmaco aprobado como tratamiento coadyuvante de la esclerosis lateral
amiotrfica. Tiene efectos neuroprotectores que detienen la progresin de la
enfermedad y prolonga la vida del paciente. Su mecanismo de accin es complejo
y, en parte, desconocido, aunque incluye inhibicin presinptica del glutamato que
ayuda a no lesionar las clulas nerviosas, bloqueo de los receptores de
aminocidos excitatorios o inactivacin de canales de sodio. En modelos animales
con LM ha demostrado sinergia con la MPS y efectos neuroprotectores
administrado hasta 10 das tras la lesin 140. La seguridad del riluzol en el
tratamiento de la LM aguda en humanos est pendiente de estudio clnico
multicntrico.
Todas estas terapias han tenido escaso xito tanto clnico como experimental,
posiblemente debido al tratamiento parcial y local, creando un medio ms permisivo
pero sin producir grandes modificaciones en la estabilidad global del tejido neural,
que no es suficiente para generar crecimiento axonal prolongado con reparacin
funcional el SNC 141.
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INTRODUCCIN
6.4.3. Terapias no farmacolgicas: hipotermia sistmica

Desde 1950 se conocen los efectos neuroprotectores de la hipotermia, pero no se
ha empleado como tratamiento por las complicaciones que provoca: infecciones y
problemas respiratorios del tipo atelectasia, neumona o sndrome de distrs
respiratorio agudo. El proceso consistira en descender la temperatura de un
organismo por debajo de la requerida para el metabolismo normal, para reducir la
hinchazn y la hemorragia, lo que podra frenar la cascada de la lesin secundaria.
Se ha utilizado en algunos ensayos clnicos en fase I, como el de Levi et al 142, con
14 pacientes con LM cervical completa, manteniendo durante 48 horas una
temperatura sistmica de 33C. Se comprob que las complicaciones,
generalmente fueron similares al grupo normotrmico, con una tasa de conversin a
lesiones incompletas del 42,8%.
6.4.4. Terapias biolgicas

Se basa en la existencia de unas protenas inhibidoras presentes en la mielina,
como el Nogo, que impiden la regeneracin axonal tras la LM. Este tipo de terapia
consiste, pues, en promover la regeneracin axonal tras una LM al aplicarlas
directamente sobre la mdula espinal, duramadre que la rodea o lquido
cefalorraqudeo mediante inyeccin o perfusin. Actualmente estn includos dos
agentes en ensayos clnicos en humanos:
A. Anticuerpos monoclonales anti-Nogo (ATI-355):
Su utilizacin se basa en el descubrimiento de la inhibicin del crecimiento axonal

en el SNC por los oligodendrocitos y sus membranas de mielina. En las
investigaciones en animales se observ la aparicin de brotes axonales
asocindose con un mejor rendimiento funcional. En 2006 se inici un ensayo
clnico en fase I, en el que Espaa participa, que pretende evaluar la viabilidad,
seguridad y tolerabilidad de la infusin intratecal contnua o en bolo de anticuerpo
anti-Nogo en lesiones medulares completas entre C5 y T12, con un intervalo entre 4
y 14 das tras la lesin.
B. Cethrin (BA 210):
Se trata de un frmaco protena recombinante, que acta como un antagonista de

Rho para promover la neuroregeneracin y la neuroproteccin en el SNC. En
estudios con animales, se ha demostrado que reduce el dao de la lesin en la
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INTRODUCCIN
mdula espinal y estimula la regeneracin de los axones aplicado en la misma

mdula. Un ensayo clnico realizado en 37 pacientes con LM completa, torcica y
cervical, ha demostrado que su administracin tpica tras la descompresin
quirrgica en los siguientes 7 das tras la lesin es segura 143. El siguiente proyecto
consistir en incluir un grupo placebo para evaluar la eficacia de los tratamientos.
6.4.5. Terapias de trasplante celular

Aunque la mdula espinal no posee capacidad para la regeneracin per se ni
plasticidad, se conocen distintos mecanismos de reparacin neuronal, como la
regeneracin axonal. Sin embargo, los tratamientos con distintas terapias muestran
escasa eficacia, debido a la formacin de una cicatriz glial y una serie de molculas
inhibitorias de mielina, como Nogo 144. Estas nuevas estrategias de trasplante
celular se consideran muy prometedoras en el tratamiento de la LM aguda.
Incluyen:
A. Macrfagos autlogos activados (ProCord):
En el SNC los macrfagos y otras clulas inmunes son escasos, adems de

limitarse su funcin por un mecanismo bioqumico conocido como privilegio
inmune que limitara la primera fase de la cicatrizacin, sin promover la reaccin
inflamatoria. En estudios con animales, los macrfagos incubados parecen eludir
este privilegio inmune, favoreciendo de este modo la regeneracin de los axones a
travs del sitio de la lesin y permitir la recuperacin de la funcin neurolgica. Esta
terapia se inici en pacientes con lesiones completas, concluyndose que era bien
tolerada 145, sin embargo los ensayos de fase II, con 50 pacientes includos y un ao
de seguimiento se han suspendido por falta de financiacin.
B. Factores de crecimiento axonal:
Hasta la fecha, Neurotrofina-3 (NT-3) es el nico factor neurotrfico que se ha

identificado para promover el crecimiento de los axones corticoespinales despus
de la lesin de la mdula espinal. La inoculacin de clulas secretoras de esta
sustancia en la mdula espinal lesionada, ha originado el crecimiento de los axones
corticoespinales, con una recuperacin funcional parcial 146.
El factor de crecimiento nervioso (NGF) ha demostrado ser un potente estmulo
para el crecimiento del axn sensorial despus de la lesin 147, as como el factor
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INTRODUCCIN
neurotrfico derivado el cerebro (BDNF) 148 o el factor de crecimiento de fibroblastos

cidos (cido FGF), que se ha empleado en un ensayo clnico en fase I en lesiones
cervicales, demostrando recuperacin en la escala de ASIA sin clara mejora
funcional 149.
C. Transplantes nerviosos:
Las investigaciones sobre reparacin de lesiones del SNC se remontan a 1911, con
Tello 150, quin trasplant fragmentos del nervio citico en diversos sitios del SNC.
Desde entonces se han evaluado muchas estratgias en busca de regeneracin
axonal para restaurar la comunicacin entre el cerebro y la mdula por debajo de la
lesin.
Partiendo de la regeneracin eficaz en el sistema nervioso perifrico por la

presencia de clulas de Schwann, se consider el uso de implantes de estas
clulas como puentes y guas al crecimiento de axones medulares. Gracias a esto y
a los factores neurotrficos que sintetizan, se consigui en modelos experimentales
animales, que los axones crecieran aunque no lo hacan en el extremo distal del
injerto medular 151.
El trasplante de clulas de gla envolvente olfatoria, clave en la regeneracin de

los nervios sensoriales del bulbo olfatorio, se ha empleado para establecer puentes
celulares en el lugar de la LM y describir mejoras funcionales en ratones (Ramn-
Cueto et al 152). Se han publicado estudios, incluso a tres aos con este tipo de
transplante, confirmndose la seguridad y su viabilidad 153.
Tambin en ratas con LM experimental torcica, se han efectuado transplantes de
tejido nervioso fetal para lograr una reconexin sinptica 154 e injertos con clulas
Stem pluripotenciales que provienen de tejido neural embrionario. Tambin se ha
realizado con nervio intercostal 155.
Las clulas del estroma de la mdula sea, tras la administracin intravascular o

intratecal tienen capacidad para migrar a la zona de la LM. Hay varios
investigadores que realizan esta terapia con resultados favorables aunque las
muestras son pequeas sin grupo control ni observadores ciegos.
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INTRODUCCIN
Existen mltiples factores y elementos que intervienen en las horas siguientes al

traumatismo medular y parece probable que estas terapias combinadas entre s
participen en la recuperacin ptima de los pacientes149,156.
Debido al mejor conocimiento de la fisiopatologa de la LM existe un auge de

nuevos enfoques y terapias orientados a la regeneracin y que se han traducido en
ensayos clnicos. Kwon 157,158, en sus dos revisiones, recoge los conocimientos
actuales de los tratamientos no invasivos y de las terapias biolgicas. Tambin se
han publicado revisiones de los ensayos clnicos relacionados con la LM 159.
6.5. TRATAMIENTO DE LA FRACTURA VERTEBRAL

No existen pautas estrictas respecto a la decisin de realizar un tratamiento
quirrgico o conservador ante una fractura vertebral. La eleccin del tipo de
tratamiento es controvertida y depende del nivel y tipo de fractura, presencia de
subluxacin o inestabilidad, condicin general del paciente y de su situacin
neurolgica.
Los objetivos del tratamiento son restaurar la alineacin anatmica de la columna,

aliviar la afectacin o compresin de la mdula espinal y de las races nerviosas y
conseguir una estabilidad inmediata y a largo plazo de la columna que permita
mejorar y agilizar el manejo del paciente, acortar el tiempo de hospitalizacin,
disminuir las complicaciones relacionadas con la inmovilizacin y la propia lesin
medular y permitir una rehabilitacin precoz.
Se han desarrollado diversos sistemas de clasificacin de las fracturas vertebrales

en funcin de diferentes factores: Mecanismos de lesin, magnitud del dao seo y
de las estructuras vertebrales afectadas, posibilidad de una inestabilidad mecnica
tarda o de compromiso neurolgico, desarrollo de nuevas tcnicas diagnsticas,
todo ello con el fin de orientar a un pronstico y a una decisin teraputica.
El principal problema en la valoracin de la columna vertebral traumtica es

establecer la existencia o no de inestabilidad puesto que no existe un concepto
universalmente aceptado. La definicin de inestabilidad ms habitualmente utilizada
es la propuesta por White y Panjabi en 1978: La inestabilidad clnica es la prdida
de la columna para mantener, bajo cargas fisiolgicas, las relaciones anatmicas
intervertebrales necesarias para impedir el dao o irritacin de la mdula o las
65
INTRODUCCIN
races nerviosas, el desarrollo de deformidades o la aparicin de dolor 160.

Aunque no establece cules son las alteraciones anatmicas mnimas que
provocan un dao irreversible de la columna, esta definicin contiene elementos
clnicos y radiolgicos a partir de los cules se ha diseado un sistema de
puntuacin para evaluar cada lesin y considerarla o no inestable 161.
La primera clasificacin de las lesiones de columna vertebral, conforme al
mecanismo de lesin y sin discriminar segmentos cervicales o toraco-lumbares, es
de Holdsworth (1970) 162, que sistematiza la estabilidad vertebral al dividirla en 2
columnas (Figura 2).
En 1982, Allen y Ferguson 163 proponen su sistema de clasificacin en 6 categoras

para las lesiones del segmento cervical subaxial, a partir de la imagen radiogrfica.
Harris 164 agrupa las fracturas cervicales segn la fuerza predominante en: flexin,
flexin-rotacin, hiperextensin, extensin-rotacin, compresin vertical, flexin
lateral y mecanismos desconocidos o imprecisos, que incluye las fracturas de
odontoides. Las fracturas toracolumbares siguen la clasificacin de Magerl 165,
basada en el concepto de los 3 pilares de Denis 166, ms extendido y basado en la
integridad anatmica de las estructuras estabilizadoras. Se considera que existe
inestabilidad cuando se afectan estructuras de dos o ms de las columnas (Figura
3):
Columna anterior: consta del ligamento longitudinal anterior y dos tercios

del disco y cuerpo vertebral.
Columna media: 1/3 posterior del disco y cuerpo vertebral y ligamento

longitudinal posterior.
Columna posterior: arco neural seo, ligamentos interespinosos y

supraespinosos y ligamento amarillo.
66
INTRODUCCIN
Figura 2. Modelo de las dos columnas de Holdsworth162
Figura 3. Las tres columnas segn la clasificacin de Denis: A: Imagen sagital.

B:Imagen axial
Como clasificacin general se diferencian cuatro tipos de fractura segn la fuerza

predominante en el mecanismo de accin. Suelen actuar de forma combinada, lo
que condiciona una inestabilidad importante y cierto compromiso medular:
Fracturas por compresin: Se producen por aumento de fuerzas
axiales sobre los cuerpos vertebrales con aplastamiento de los mismos o
estallido en mltiples fragmentos desplazados de manera excntrica. Suelen
respetar los elementos seos posteriores y los ligamentos.
67
INTRODUCCIN
Fracturas en hiperflexin: Provoca dao ligamentario posterior, con

subluxacin anterior y aumento de distancia entre las apfisis espinosas y
compresin del cuerpo vertebral tipo cua o estallido. Son fracturas
inestables. Si adems, durante el mecanismo de accin ha existido rotacin
puede asociarse subluxacin o luxacin facetaria unilateral.
Las fracturas en lgrima o teardrop, trmino acuado por Schneider y
Kahn 167, describe una lesin por flexin-compresin de la columna cervical,
con compresin del cuerpo de la vrtebra, desplazamiento de la esquina
antero-inferior lejos del resto de la vrtebra y desplazamiento angular del
margen postero-inferior en el conducto raqudeo.
Fracturas en hiperextensin: Se lesionan los elementos del arco
posterior, observndose una prdida de la alineacin del borde posterior del
canal vertebral. Existe distraccin de elementos anteriores.
Fracturas por cizallamiento-distraccin: Aparecen con fuerzas en

rotacin que desplazan una porcin de la columna sobre otra. Son
inestables.
Estas categorizaciones son meramente descriptivas y mecanicistas, sin relacin

alguna con el pronstico ni con la toma de decisiones clnicas. En 2007, se dise
un nuevo sistema para la clasificacin de las lesiones de columna cervical subaxial
(SLIC) 168. Incorpora tres categoras: la morfologa de la lesin, la integridad del
complejo disco-ligamentoso y el estado neurolgico. A cada una de ellas se le
asigna una numeracin y la puntuacin final sugiere el tratamiento y un pronstico.
En las fracturas vertebrales, para corregir o reducir la deformidad raqudea se

iniciar el tratamiento ortopdico conservador, que es el mtodo ms eficaz para
descomprimir el canal medular, con permanencia en cama de un mnimo de 6-7
semanas. Se realiza una reduccin cerrada con una traccin craneal mediante
comps craneal con aumento progresivo de la traccin hasta la reduccin del foco
de fractura y realineacin vertebral. La traccin se inicia con 5 Kg, aumentndo 2
Kg cada 2 horas y puede llegar hasta los 20 Kg de peso. Se realizarn controles
radiogrficos seriados para comprobar la alineacin vertebral, as como una
exploracin neurolgica para detectar algn empeoramiento. Tras esta reduccin se
68
INTRODUCCIN
contina con una estabilizacin externa, con Halo-Brace, una ortesis tipo
Philadelphia o SOMI, hasta la consolidacin sea, unas 12 semanas 169.
En aquellas fracturas en las que no se logra la reduccin y/o la estabilidad se

proceder a un abordaje quirrgico.
6.6. TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA LESIN MEDULAR

El tratamiento quirrgico de la LM contina generando controversia en la literatura.
Existen grandes diferencias entre los especialistas, intervencionistas y
conservadores, ya que no existe, como hemos visto, una clasificacin de los tipos
de fracturas vertebrales uniformemente aceptada, y prevalecen diferentes tcnicas
quirrgicas aplicables a las lesiones de columna cervical y a las toraco-lumbares.
Los primeros escritos de una instrumentacin quirrgica de la columna cervical son

de 1891. B.E. Hadra realiz una inmovilizacin quirrgica de la columna para tratar
la inestabilidad cervical y las deformidades secundarias al Mal de Pott, mediante
alambres en las apfisis espinosas. Albee, en 1911, describe la fusin espinal, pero
no es hasta 1960 cuando se introduce el concepto de va anterior con Bailey y
Badgley, para tratar las patologas ventrales de la columna cervical. Ms tarde, en
1970 se describe la utilizacin de tornillos y placas de fijacin para aumentar la
estabilidad y prevenir la migracin del material en las lesiones traumticas 170,171.
La mejora producida en los ltimos aos en las tcnicas anestsicas y quirrgicas,

las condiciones de asepsia y los mtodos de fijacin vertebral han permitido
incrementar las indicaciones intervencionistas en el manejo de los pacientes con
LM y los tiempos de intervencin, con menor morbi-mortalidad.
Actualmente, existen todava diferencias de opinin respecto al papel de la ciruga

en la LM traumtica, debido a la heterogeneidad de las lesiones, as como los
objetivos que se pretenden alcanzar con la intervencin. A pesar de esto se
describen dos lneas de actuacin ntimamente relacionadas entre s:
69
INTRODUCCIN
1. Descompresin medular, incluyendo la cola de caballo y nervios perifricos,

liberndolos de los fragmentos seos para no agravar su funcin por la
isquemia. Dicha descompresin se puede realizar mediante:
a. Laminectoma: Ha sido la primera tcnica descompresiva empleada ya

en el siglo XV y la ms fcil de practicar. Algunos cirujanos poco
agresivos slo la han practicado en caso de bloqueo del canal medular
demostrado por mielografa o puncin lumbar o incluso para asegurar la
irreversibilidad de la lesin. En los ltimos aos se ha probado que
destruye la nica columna intacta, la posterior, al lesionar la musculatura
y estructuras seas de sostn, especialmente en las fracturas estallido,
contribuyendo a la inestabilidad del raquis y asocindose con el
desarrollo de deformidades progresivas y dolor, sin demostrar beneficios
en la funcin neurolgica 172. Adems no est exenta de riesgos ya que
se puede empeorar el estado general del paciente e incluso agravar la
LM al manipular zonas vecinas. Por consiguiente la laminectoma sin
fusin se considera contraindicada en la mayora de los casos de LM.
b. Descompresin indirecta, que logra, mediante una instrumentacin

posterior, la correccin axial y la exclusin de los fragmentos que
ocupan el canal medular.
c. Descompresin directa, que permite retirar los fragmentos seos del
canal sin movilizar las estructuras neurales, mediante un abordaje
anterior.
Estas dos ltimas estrategias de actuacin han sido posibles gracias a la

Tomografa Axial Computerizada (TAC) que ha permitido visualizar los
fragmentos seos que se introducen en el canal medular y comprimen la
mdula, lo que ocurre en las fracturas por estallido.
Esta descompresin puede ir acompaada de fijacin de la columna vertebral para

estabilizarla:
2. Estabilizacin de la columna: Se clasifican en mtodos de fusin y de

instrumentacin.
a. Las tcnicas de fusin se basan en introducir injertos seos autlogos
como puentes entre las vrtebras que se quiere estabilizar y las vecinas.
70
INTRODUCCIN
Se escarifican las superficies seas de contacto y es la cicatrizacin la

que logra la estabilizacin.
b. La estabilizacin quirrgica con instrumentacin (vas anterior o

posterior) han evolucionado espectacularmente en los ltimos 15 aos,
gracias al desarrollo de distintas aleaciones metlicas, con mayor
biocompatibilidad e incluso biodegradables, diversos diseos de
sistemas de osteosntesis y nuevas tcnicas quirrgicas con mnimo
acceso con o sin endoscopia.
Aunque la importancia de restaurar la estabilidad del canal espinal est

ampliamente aceptada, el beneficio y el momento en que debe hacerse la
descompresin esta menos claro.
Actualmente, solo se contempla la indicacin de tratamiento quirrgico urgente en

pacientes con lesiones incompletas, donde se demuestre un deterioro neurolgico
en la exploracin y presente, bien una luxacin en carillas articulares irreductible
mediante traccin, a nivel cervical, o bien una compresin medular en las pruebas
de imagen 173. En situaciones de inestabilidad est indicada la fijacin quirrgica
para evitar deformidades progresivas y empeoramiento neurolgico. El tratamiento
ptimo para los pacientes con mnima o moderada deformidad, dficit neurolgico
incompleto y compromiso de canal permanece desconocido.
En general, las ventajas que alegan los partidarios del tratamiento quirrgico son:
- Facilitar la reduccin de la fractura sin manipular al paciente. Se puede

asociar una descompresin medular para preservar y mejorar, aunque
discretamente, la funcin neurolgica.
- Conseguir de forma inmediata una columna estable y bien alineada, que
facilite el manejo del paciente.
- Acelerar la movilizacin precoz y segura.

- Disminuir la morbilidad y las complicaciones asociadas a la inmovilizacin
prolongada, como las UPP, y comenzar antes el proceso de rehabilitacin
71
INTRODUCCIN
del aparato locomotor. Indirectamente puede reducir los costes del proceso
al acortar el tiempo de hospitalizacin 174.
- Prevenir el desarrollo de deformidades tardas de la columna que se

manifiestan con dolor, prdida de funcin y alteraciones de la esttica.
Los defensores del tratamiento conservador14,175 afirman que la fijacin quirrgica

no sera necesaria para el manejo del paciente y se evitara la morbilidad
operatoria, infeccin, lesin neurolgica iatrognica, pseudoartrosis o fracaso de la
instrumentacin, y las relacionadas con la propia anestesia. En lesiones estables,
como las fracturas en cua, se recurrira a dispositivos de inmovilizacin externa u
ortesis cervical, tipo Philadelfia de material semirigdo, Minerva de material rgido u
Halo-Jacket, ya que las ortesis convencionales solamente limitan la movilidad en un
45%.
En las fracturas-luxaciones de la columna cervical entre C3 y T1, se opta por
medidas cerradas para reducirlas, con xito en el 75-80% de los casos 176.
No existe acuerdo en lo que respecta al tipo de reducin, cerrada o abierta, al

tiempo de realizacin, a la va de acceso quirrgica o a la tcnica ptima de
estabilizacin176.
Tericamente, y avalado por diversos investigadores, la reduccin precoz y la
descompresin de la mdula tras un traumatismo, se correlacionan positivamente
con una recuperacin neurolgica por debajo de la lesin. Sin embargo, el tiempo
ptimo de la intervencin quirrgica en la mdula y de las fracturas-luxaciones no
est an definido, aunque algunos autores apuntan a que no hay diferencia entre la
ciruga tarda y la precoz 177,178.
Fehling et al177,179 ha realizado varias revisiones sistemticas sobre el momento
ms beneficioso para realizar la intervencin quirrgica, y concluye que en los
modelos experimentales animales hay una fuerte evidencia de que la
descompresin de la mdula mejora la recuperacin neurolgica. Estudios con
evidencia clase II sugieren que la ciruga temprana (antes de 24 horas) es segura e
igualmente eficaz, pero es difcil determinar la ventana de tiempo para la aplicacin
efectiva de esa descompresin. Igualmente Kishan 180, en su revisin sistemtica,
defiende que una ciruga temprana es beneficiosa en cuanto a la reduccin de las
72
INTRODUCCIN
complicaciones, duracin de la estancia y costes hospitalarios, aunque no hay

estudios sobre el impacto en los resultados neurolgicos.
Mirza et al 181 compara los cambios neurolgicos y las complicaciones en pacientes

tratados antes y despus de los tres das tras la LM cervical y concluye que la
ciruga precoz es segura y conduce a una mejora neurolgica. La recuperacin
neurolgica fue mejor en aquellos pacientes sometidos a reduccin cerrada seguida
de estabilizacin quirrgica frente a los que tras la reduccin cerrada se
mantuvieron dos semanas en traccin.
Otros autores, como El Masri 182, discpulo de Sir Ludwig Guttman, defienden que la
intervencin no est exenta de complicaciones que pueden empeorar la situacin
del paciente, tales como aumento del dao mecnico y medular por hipoxia o
hipotensin, infeccin de la herida quirrgica, derrame pleural, desplazamiento de la
osteosntesis, etc.
Bagnall, en el seno de la Colaboracin Cochrane 183, realiz una revisin de la
ciruga de la columna en las lesiones medulares agudas sin poder establecer
conclusiones sobre la evidencia del beneficio o perjuicio de la intervencin, ni en
apoyar la ciruga temprana.
El tipo de abordaje y estabilizacin en la columna cervical tambin se han debatido.

Por lo general, se reserva el abordaje posterior, ms traumtico y laborioso, cuando
existe rotura del complejo ligamentoso posterior con inestabilidad manifiesta que
puede evolucionar a una deformidad progresiva, luxaciones bifacetarias o
unifacetarias y en las fracturas en lgrima simples. Esta va tambin se reserva
para el abordaje de las fracturas del segmento cervical superior (C1-C2). La
laminectoma en este tipo de procedimiento posterior conduce a una inestabilidad y
requiere medidas adicionales quirrgicas.
La va anterior permite una fcil descompresin medular y estabilizacin del raquis
en las lesiones que incluyen la columna anterior. Se prefiere para la escisin del
disco intervertebral y de los segmentos seos vertebrales incluidos en el canal
medular y para fusin intersomtica, con osteosntesis e injerto, en caso de
fracturas conminutas del cuerpo sin inestabilidad posterior.
73
INTRODUCCIN
Ocasionalmente puede estar indicado el doble abordaje en lesiones muy inestables.

Se utiliza una placa y tornillos prefabricados en titanio, que no precisan anclaje en
la cortical posterior.
Se han publicado diversos trabajos que mantienen que no hay diferencias

significativas entre la va anterior y posterior de la columna cervical en lo que
respecta a la fusin, mejora de la alineacin o prdida de la correccin,
recuperacin neurolgica, complicaciones o dolor a largo plazo 184,185.
74
INTRODUCCIN
7. PREVENCIN DE COMPLICACIONES MDICAS

Tras la instauracin de una LM, los rganos y sistemas cuya inervacin est por
debajo del segmento afectado se van a ver alterados, siendo mayor la afectacin
cuanto ms alto es el nivel. Estas complicaciones en el lesionado medular agudo
pueden poner en peligro la vida del paciente, por lo que es de suma importancia su
prevencin. Las medidas preventivas deben instaurarse desde el mismo momento
del ingreso hospitalario, y su protocolizacin ha permitido verificar lo que ya
aseguraba Bedbrook en 1979 186, refirindose a las complicaciones agudas en los
lesionados medulares, la aparicin de complicaciones agudas no es inevitable.
7.1. PREVENCIN DE LOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS

Las complicaciones respiratorias son la principal causa de muerte en la fase aguda
de una LM, sobre todo en las cervicales y dorsales altas. Cuanto mayor es el nivel
neurolgico mayor es el riesgo de sufrir alguna disfuncin respiratoria, aunque se
puede establecer a cualquier nivel medular. Entre los factores de riesgo que
favorecen estas complicaciones se encuentran:
1. Lesiones completas de C3 o por encima necesitarn ventilacin mecnica a
largo plazo por afectacin del nervio Frnico.
2. Prdida de capacidad inspiratoria que provoca hipoventilacin por afectacin
diafragmtica (inervacin C3-C4-C5), que es el principal msculo inspiratorio.
3. Parlisis de los msculos respiratorios que induce depresin respiratoria.

Las lesiones de C6 y C7 causan afectacin de los msculos intercostales
externos inervados por las races T1 a T12 (normalmente afectados en lesiones
torcicas) y considerados msculos inspiratorios, afectacin de los msculos
abdominales inervados por T1 a L1 (lesiones toraco-lumbares) y clasificados
como msculos espiratorios, y alteracin de la tos.
4. Disminucin de una tos efectiva con manejo inadecuado de secreciones que

favorece la formacin de atelectasias por lesin del simptico cervical.
5. La frecuente presentacin de lesiones asociadas, como traumatismos

torcicos suelen incluir neumotrax, hemotrax o contusin pulmonar.
75
INTRODUCCIN
6. El reposo obligado y prolongado unido a la disminucin de la capacidad

ventilatoria puede facilitar la neumona hiposttica.
Tpicamente se produce un sndrome respiratorio restrictivo por debilidad de la

musculatura inspiratoria, con disminucin de los volmenes pulmonares, excepto el
volumen residual que se ve aumentado. sto asociado a la tos no efectiva, produce
retencin de secreciones, atelectasias, insuficiencia respiratoria o neumona e
incluso tromboembolismo pulmonar, como trastornos ms frecuentes.
Para prevenir estas complicaciones, se debe realizar de forma precoz fisioterapia

respiratoria, insistiendo en el clapping suave, el drenaje postural, mtodos de tos
asistida o respiracin glosofarngea para mantener una buena higiene bronquial y
evitar el acumulo de secreciones y facilitar la ventilacin de todos los lbulos
pulmonares (Tabla 9). El uso de mucolticos y broncodilatadores tambin est
indicado para movilizar y fluidificar las secreciones. En determinados momentos se
puede acompaar de aspiracin de secreciones y utilizar tcnicas de ventilacin
mecnica no invasiva. Se indica tambin el entrenamiento de espiracin forzada
mediante el espirmetro incentivado.
Tabla 9.- Estrategias de prevencin de complicaciones respiratorias

Aspiracin de secreciones
Hidratacin (humidificadores y aerosoles)
Drenaje postural
Clapping, vibracin y percusin
Presin manual sobre el abdomen
Reeducacin y reentrenamiento diafragmtico
Tos asistida
Entrenamiento musculatura accesoria (ECM y trapecios)
Entrenamiento fuerza y resistencia de musculatura respiratoria
Entrenamiento espiracin forzada (espirmetro incentivado)
Ejercicios de brazos acoplados al ritmo respiratorio
Ventilacin mecnica ni invasiva (CPAP, BiPAP)
ECM: Esternocleidomastoideo; CPAP: presin positiva continua en va area, BiPAP: presin positiva a 2 niveles
A largo plazo, cabe decir que existe una evidencia limitada en que el entrenamiento
de la musculatura inspiratoria mejora la fuerza respiratoria 187 (Figuras 4, 5 y 6).
76
INTRODUCCIN
La mejora en la function respiratoria y la independencia del respirador son objetivos

designados como prioritarios en la poblacin de lesionados medulares ya que son
importantes en su calidad de vida 188.
Figuras 4 y 5. Ejercicios respiratorios diafragmticos
Figura 6. Espirometra incentivada
7.2. PREVENCIN DE LOS TRASTORNOS UROLGICOS

Los pacientes con LM presentan afectacin del control neurolgico de la miccin.
En la fase aguda tras la lesin, el tracto urinario inferior pierde toda actividad refleja,
siendo comn la retencin urinaria incluso en lesiones incompletas. La vejiga, por la
parlisis del detrusor, pierde su capacidad de llenado y vaciado en coordinacin con
77
INTRODUCCIN
el esfnter externo al interrumpirse la conexin con el centro pontino y la corteza

frontal, originando la retencin con distensin y miccin por rebosamiento. Es
necesario colocar una sonda vesical permanente (SVP) como parte de la
evaluacin inicial ante la sospecha de una vejiga neurgena. Las alteraciones que
encontramos con mayor frecuencia son la arreflexia del detrusor o su hiperactividad
asociada con disinergia esfnteriana.
Las actuaciones para evitar complicaciones de la funcin del aparato urinario y

mejorar la supervivencia de estos pacientes, consisten en alcanzar el vaciado
regular de la vejiga, evitar el estasis vesical, mantener la continencia y prevenir y
tratar las complicaciones del tracto urinario (infecciones, estenosis) para preservar
la funcin renal. El programa de reeducacin vesical consiste en:
7.2.1. Cateterizacin Intermitente

Esta tcnica trata de vaciar la vejiga a intervalos regulares con ayuda de una sonda
estril que se introduce por la uretra con tcnica totalmente asptica. Es el mtodo
que asocia menor riesgo de infecciones en el tracto urinario inferior y no requiere
del reflejo sacro. Se ejerce a la vez una compresin abdominal, maniobra de Cred,
para conseguir el vaciado completo de la vejiga. Se deber ajustar la frecuencia del
sondaje a la cantidad de orina residual post-miccional (Tabla 10) a la vez que se
vigila la ingesta de lquidos para evitar la distensin vesical, el reflujo vesico-ureteral
o la dilatacin de vas superiores.
Es importante instruir y entrenar al paciente o a su cuidador en la tcnica antes del

alta hospitalaria y realizar esta tcnica de modo limpio en domicilio.
Tabla 10.- Programa de cateterizacin intermitente

Residuo post-miccional Frecuencia del cateterismo
500 cc Cada 4 horas
400 cc Cada 6 horas
300 cc Cada 8 horas
200 cc Cada 12 horas
100 cc Cada 24 horas
78
INTRODUCCIN
Tras la fase aguda, el detrusor ir recuperando su actividad mediante contracciones

involuntarias tras algunos estmulos, permitiendo el vaciado de la vejiga con orinas
residuales mnimas y permitiendo la supresin de las cateterizaciones.
La cateterizacin intermitente se debe evitar en pacientes poco colaboradores o

que no puedan realizar un autosondaje, alteraciones de la uretra como estenosis,
obstrucciones o fstulas, capacidad vesical inferior a 200 ml, alta ingesta de
lquidos, desarrollo de disreflexia autnoma o reaccin adversa al paso del catter
(Nivel de Evidencia III). En pacientes con infecciones recurrentes se aconseja la
cateterizacin estril 189.
Se debe realizar un estudio urodinmico para valorar el cuello vesical y el esfnter
externo y evitar complicaciones por disinergia vesicoesfinteriana.
7.2.2. Sondaje Vesical Permanente (SVP)

En la fase de shock medular tras la lesin se colocar una sonda vesical a travs
de la uretra, mediante un catter de Foley para realizar el vaciado de la vejiga y
monitorizar la diuresis. En fases crnicas se indica en pacientes con escasa
capacidad manual, en incontinencias rebeldes al tratamiento y en situaciones
transitorias de infeccin urinaria alta, reflujo vesico-ureteral o hidronefrosis. Con
este dispositivo la orina se vaca continuamente y no se necesita contraccin del
detrusor. Se utiliza con circuito cerrado de coleccin urinaria, con cambios
frecuentes de la situacin de la sonda para evitar UPP en la zona genitourinaria.
7.2.3. Mtodos Paliativos
1. Colector: Puede ser masculino o femenino. Se compone de una funda

elstica de pared fina adaptable al pene con el extremo inferior terminado en
un tubo ms grueso abierto donde se acopla la bolsa de orina. Requiere de
un sistema de fijacin como tiras que actan por compresin o puede ser
autoadhesivo. Permite cierta integracin social y movilidad del paciente
incontinente, mientras que le mantiene seco sin coste elevado. Se puede
indicar siempre que, tras estudio urodinmico, las presiones intravesicales
sean bajas y sin riesgo.
2. Absorbentes: Se trata de un artculo destinado a absorber y retener la orina.

Los hay en el mercado de distintas formas y capacidades segn la actividad
del paciente. Son los ms utilizados por las mujeres.
79
INTRODUCCIN
3. Obturadores uretrales permiten la oclusin pasiva de la uretra femenina.

Tienen escasa difusin.
4. Pinzas peneanas que producen la oclusin por compresin externa de la

uretra. Son mal toleradas y presentan complicaciones frecuentes como
isquemia, fistulizaciones o lesiones uretrales.
7.3. PREVENCIN DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA

La enfermedad tromboemblica abarca la trombosis venosa profunda (TVP) y el
tromboembolismo pulmonar (TEP). Ambas entidades son frecuentes en los
lesionados medulares sin las medidas preventivas adecuadas pudiendo tener un
desenlace nefasto.
La TVP es clnicamente evidente en cerca del 17% de los pacientes, aunque las
pruebas objetivas, como la venografa o la pletismografa por impedancia, revelan la
enfermedad en cerca del 80% 190. Estos datos pueden llegar al 79-100% en aquellos
pacientes que no llevan profilaxis farmacolgica ni otras medidas de prevencin. Su
importancia radica en el alto riesgo de desarrollar una embolia pulmonar, que puede
producir la muerte sbita del paciente. Adems la falta de dolor que presentan estos
pacientes supone un mayor riesgo de diagnstico tardo. El riesgo es mayor los
primeros tres meses tras la lesin y el ser menor de 14 aos protege frente a esta
complicacin103,191.
Los factores predisponentes de TVP en el lesionado medular son la parlisis
muscular, sobre todo las lesiones flcidas por falta de tono muscular que condiciona
un estasis venoso, la reduccin de las excursiones respiratorias que hace disminuir
la presin negativa intrapleural y la hipercoagulabilidad que acompaa a todo
traumatismo 192. Adems otros factores de riesgo que promueven su desarrollo son
la edad avanzada, la obesidad y el cncer 193.
El cuadro clnico se debe sospechar ante un aumento del dimetro del miembro,
tumefaccin, piel tensa y brillante, as como alteraciones de los pulsos perifricos o
fiebre de origen desconocido. Las extremidades deben vigilarse dos veces al da.
La prevencin de la TVP se dirige a reducir la frecuencia del sndrome

postrombtico venoso, que implica inflamacin, disestesias y riesgo de progresar a
linfedema con fibrosis posterior, y la morbilidad y mortalidad debidas al
tromboembolismo pulmonar. Los medios de que disponemos actualmente son
80
INTRODUCCIN
farmacolgicos, cinesiterapia, medidas de contencin y compresin venosa. Se

instaurarn lo ms precozmente posible, siempre que el paciente los tolere, se haya
evaluado su riesgo global y no existan contraindicaciones formales para su
utilizacin.
Los medios a utilizar son:

a) Profilaxis farmacolgica: La heparina de bajo peso molecular reduce el riesgo
de tromboembolismo venoso despus de la LM, siendo ms efectiva que la
profilaxis con heparina no fraccionada estndar y presentando menos
complicaciones hemorrgicas (Nivel de evidencia 1)104. Se debe mantener entre
8 y 12 semanas. Las recomendaciones de la Gua Clnica de Neurociruga
(2002) 194 aconsejan tratamiento profilctico con anticoagulantes durante 3
meses, aunque no solo ni como nica estrategia profilctica. La Gua Clnica de
Paralyzed Veterans of America103 indica comenzar este tratamiento en las
primeras 72 horas tras la LM, siempre que no exista sangrado activo o
coagulopata (Nivel de evidencia II). En caso de ciruga, la heparina de bajo
peso molcular puede reanudarse a las 24 horas si la hemorragia ha sido
controlada.
b) Medidas fsicas:
a. Movilizacin pasiva de extremidades pljicas para evitar el estasis

venoso, como en todo paciente encamado. Ante la sospecha clnica
de TVP se suspendern las movilizaciones ante el riesgo de producir
una embolia pulmonar.
b. Utilizacin de medias elsticas con gradiente de presin gradual en

MMII, ya que son eficaces para disminuir el riesgo de TVP en
pacientes con inmovilizacin prolongada segn la revisin
sistemtica de la Colaboracin Cochrane 195.
c. Compresin neumtica intermitente externa, que puede mejorar la
eficacia de la profilaxis anticoagulante al reducir el estasis venoso
aunque es poco eficaz como nico tratamiento. Debe aplicarse en
todo paciente con LM aguda (Nivel de evidencia I/II y grado de
recomendacin A)103.
81
INTRODUCCIN
d. Estimulacin elctrica en msculos de la pierna para que las

contracciones acten como bomba intrnseca y favorezcan la
circulacin de retorno.
e. Camas rotatorias, que al cambiar la inclinacin evitaran el estasis

venoso.
c) Filtros de vena cava inferior, aconsejados en aquellos pacientes que no
respondan al tratamiento oral o con sangrado activo sospechoso de persistir
ms de 72 horas y por lo tanto no candidatos a anticoagulacin oral194.
Debemos tener en cuenta que este tipo de implante es una contraindicacin
relativa a maniobras manuales de tos asistida103.
Las diferentes guas103,194 coinciden en recomendar la combinacin de distintas
modalidades de medios, uso de dosis bajas de heparina con medias de compresin
neumtica o estimulacin elctrica, como estrategias de tratamiento profilctico, ya
que mejoran la eficacia.
7.4. PREVENCIN DE LAS LCERAS POR PRESIN

El panel de expertos del Grupo Europeo y Americano de lceras por Presin las
define como una lesin de la piel y/o del tejido celular subcutneo (TCS) que
recubre las prominencias seas, por la presin ejercida por el peso del cuerpo o el
peso en combinacin con fuerzas de cizallamiento o friccin196. Las clasifica en 4
estadios o categoras (Figura 7). La importancia de estas complicaciones radica en
que, en muchas situaciones, se deben a la falta de prevencin y, para su
tratamiento, se interrumpe el proceso de rehabilitacin o se interfiere la vida
cotidiana del paciente. A pesar del gran nmero de recomendaciones
disponibles103,196 son la segunda causa de rehospitalizacin de un lesionado
medular 197.
Entre los factores de riesgo para padecer una UPP no se encuentra el nivel
neurolgico, con un nivel alto de evidencia (revisin de Glis 198), es decir que los
pacientes con paraplejia tienen la misma tasa de incidencia de UPP en la fase
aguda que los pacientes con tetraplejia. Se han asociado otros muchos factores de
riesgo en el desarrollo de UPP, sin embargo el nivel de evidencia para muchos de
ellos es insuficiente, como por ejemplo la falta de movilidad y/o de sensibilidad o el
82
INTRODUCCIN
exceso de humedad con un nivel de evidencia C196. Podran tener relevancia en su

desarrollo principios de la atencin prehospitalaria, como el apoyo en superficies
duras para el transporte, el tiempo entre la lesin y la atencin hospitalaria o la
distancia recorrida entre el lugar del siniestro y el hospital198.
Entre las pautas de prevencin destacamos los cambios posturales del paciente
encamado, cada 2-3 horas, aunque esta frecuencia depender de la superficie de
apoyo utilizada (grado de recomendacin A)196, siguiendo una rotacin programada
e individualizada, manteniendo la alineacin corporal, la capacidad funcional (grado
de recomendacin C)196 y el reparto del peso y evitando el arrastre que favorece las
fricciones (grado de recomendacin C)196. En el paciente sentado hay que limitar el
tiempo en el que est sentado sin alivio de la presin (grado de recomendacin
B)196. Se debern utilizar tambin superficies especiales de apoyo (grado de
recomendacin A)196, tanto en la cama como en la silla de ruedas, compatibles con
los cuidados mdicos (grado de recomendacin C)196 y segn el riesgo del
paciente, como colchones o cojines de aire, agua o arena o camas giratorias como
la de Egerton. En cada cambio postural observar la piel en busca de algn signo de
presin y como mnimo vigilar al menos 2 veces al da.
Sealamos que, con un grado de recomendacin A, se deben ofrecer suplementos

nutricionales variados en protenas, adems de la dieta normal a los pacientes con
enfermedad crnica y riesgo de desarrollar UPP196.
83
INTRODUCCIN
ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV
Integridad de la piel. Prdida parcial del grosor Prdida total del grosor de Destruccin extensa,
Eritema cutneo que no de la piel (epidermis, la piel con necrosis TCS. necrosis o lesin en msc,
palidece al presionar dermis o ambas) abrasin Profundidad diferente hueso o estruct de sostn
segn localizacin.
Figura 7. Estadios de las UPP
7.5. PREVENCIN DE OSIFICACIONES PARAARTICULARES (OPA)

Se trata de una formacin sea nueva en los tejidos blandos periarticulares que se
traduce clnicamente en una limitacin del recorrido articular, que puede llegar a la
anquilosis, y dolor con los signos clsicos de la inflamacin: tumefaccin
enrojecimiento y aumento de temperatura (Figuras 8 y 9).
Figuras 8 y 9. Osificaciones paraarticulares en caderas
La incidencia es variable segn los autores 199, entre 10-53% dependiendo del
diseo de los estudios, los mtodos de deteccin o de los criterios diagnsticos.
Aunque las OPA se pueden formar incluso varios aos tras la LM, el diagnstico se
efecta generalmente entre el primer y sexto mes de la lesin, con una mayor
incidencia a los dos meses. La localizacin articular ms frecuente, por debajo del
nivel neurolgico es en caderas, rodillas y hombros, predominando en las lesiones
completas y espsticas.
84
INTRODUCCIN
En la fase aguda se debe descartar el desarrollo de TVP, celulitis, fracturas o

artritis, aunque en las pruebas de imagen radiolgicas no se detectar el depsito
clcico ectpico hasta las 2 6 semanas de inicio de la clnica, con la gammagrafa
con tecnecio-99m la hipercaptacin se presenta en las 2 primeras semanas de
evolucin. En el anlisis encontraremos elevacin de la fosfatasa alcalina, como
marcador de la actividad osteoblstica, y de la creatn-fosfokinasa.
El tratamiento consiste en movilizaciones pasivas suaves y posturas alternas para

evitar limitaciones o retracciones articulares y crioterapia.
La colaboracin Cochrane 200, en 2004, concluy que no hay pruebas suficientes

para recomendar el uso de agentes farmacolgicos, como el etidronato disdico, en
el tratamiento de las OPA agudas dada la ausencia de resultados radiogrficos a
largo plazo. Sin embargo, en una revisin ms reciente de las intervenciones tanto
preventivas como teraputicas, Teasell et al 201 puntualiza que existe evidencia
cientfica para utilizar tratamiento farmacolgico, con antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) en la prevencin de OPA, administrados al poco tiempo de la
lesin, mientras que los bifosfonatos (etidronato disdico) se utilizaran tras su
desarrollo. Esto sigue siendo motivo de discusin, ya que el etidronato disdico
actuara retrasando la mineralizacin o evitando la osificacin de la matriz sea, por
lo que slo sera eficaz si se administra precozmente. Entre otras intervenciones en
fases ms avanzadas con clnica significativa, la radioterapia a bajas dosis podra
limitar esta osificacin. El tratamiento quirrgico, mediante su extirpacin, se
reserva para los casos de anquilosis que limiten la funcionalidad.
7.6. PREVENCIN DE DEFORMIDADES Y RIGIDECES ARTICULARES

El tratamiento postural del paciente encamado y con disminucin de la movilidad es
indispensable para evitar contracturas que limiten la amplitud del movimiento
articular y deformidades. Estas complicaciones pueden encontrarse en cualquier
articulacin. En estos pacientes, no slo son necesarios los cambios posturales y
alternar distintas posiciones ptimas, sino maximizar la amplitud del movimiento,
mediante cinesiterapia activo-asistida y pasiva para prevenir la contractura articular.
Las deformidades articulares ms frecuentes y las posiciones ms adecuadas
para prevenirlas se resumen en la tabla 11. En cada paciente hay que valorar la
85
INTRODUCCIN
fuerza muscular restante de los msculos dependientes de las races perilesionales

y recurrir a posiciones ms adecuadas. Las posturas deben variarse y alternarse.
Los MMSS en los pacientes con LM deben cuidarse de modo especial. Son
necesarios para la ejecucin de las actividades de la vida diaria, favorecen la
independencia y ayudan a realizar las transferencias. En los parapljicos pueden
llegar a sustituir a los MMII en la marcha.
En niveles cervicales altos, por encima de C6, durante la fase aguda se debe vigilar
el edema en el dorso de la mano, que limita la flexin de las articulaciones
metacarpofalngicas e interfalngicas proximales. Es importante combatir el
edema, mediante elevacin de la zona o masajes depletivos, realizar movilizaciones
pasivas suaves de esas articulaciones e, incluso colocar frulas como la de
Heidelberg (Figura 10a) que mantengan en flexin las metacarpofalngicas. En
estos niveles altos, la mano debe mantenerse flexionada para favorecer el efecto
tenodesis y conseguir cierta funcionalidad para la prensin. Los movimientos
pasivos de estiramiento de la mueca se realizan manteniendo los dedos en flexin
durante su extensin, mientras que durante la flexin palmar se permitir la
extensin de los dedos, tanto a nivel de las metacarpofalngicas como de las
interfalngicas. Una correcta movilizacin articular en mano y mueca con la
conservacin del rango articular puede favorecer los resultados de intervenciones
quirrgicas de la mano del tetrapljico (transplantes tendinosos) que buscan
mejorar su capacidad funcional (Forner-Cordero) 202.
86
INTRODUCCIN
Tabla 11.- Deformidades articulares ms frecuentes y su prevencin

Deformidad Posicin adecuada
Flexo y aducto de cadera (por encamamiento
Caderas en extensin y abduccin
prolongado en decbito supino)
Flexo de rodilla Evitar almohada bajo las rodillas
Equinismo (desequilibrio muscular entre flexores Colocar frulas antiequino y evitar el peso de la
plantares y dorsales del pie) ropa de cama
Aducto de hombro (debilidad deltoides en
Hombro en abduccin y rotacin externa
lesiones por encima C5)
Colocar codo en extensin y supinacin. Vigilar
Codo en flexin y pronacin
la rigidez en extensin de codo
Mueca en extensin. Emplear cilindros de
Flexo de mueca y dedos gomaespuma que limiten la flexin de los
dedos
Aducto del pulgar Colocar cilindros de gomaespuma
Extensin de las articulaciones metacarpo- Utilizar frulas de Heidelberg para mantenerlas
falngicas en flexin
En cuanto a los MMII, vigilar el desarrollo de deformidades es necesario para

facilitar el posicionamiento posterior en el bipedestador, la silla de ruedas o en las
ortesis de marcha o simplemente ponerse el calzado (Figura 11). Se deben utilizar
frulas antiequino (Figura 10b) incluso desde el inicio de la fase aguda o estancia
en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Adems de los cambios posturales y la colocacin del paciente en las posturas

correctas, la movilizacin pasiva de todas las articulaciones debe realizarse al
menos tres veces al da. Durante la fase aguda estas movilizaciones ayudarn a
promover una mejor circulacin y a prevenir edemas y contracturas (Guttmann,
1981) 203 (Figuras 12 y 13).
87
INTRODUCCIN
10a 10b
Figura 10. 10a:Frula de Heidelberg. 10b: Frula antiequino
Figura 11. Flexo de rodillas y pies equinos con atrofia muscular de MMII
Figuras 12 y 13. Movilizaciones pasivas en mano y en miembro inferior (extensin de

caderas)
88
INTRODUCCIN
Las movilizaciones deben seguir unos principios bsicos para alcanzar los objetivos
deseados:
Deben movilizarse todas las articulaciones de los miembros afectados.

La cinesiterapia se realiza en todos los arcos de movimiento de la articulacin.
Se efecta en toda la amplitud del arco de movimiento articular, para evitar la
retraccin de estructuras blandas del tejido conectivo.
Debe ser muy cuidadosa, sin exceder los lmites anatmicos articulares, ya que
los pacientes carecen de sensibilidad y se pueden producir lesiones tisulares.
Hay que tener en cuenta que una de las posibles causas de las osificaciones
paraarticulares son las movilizaciones poco cuidadosas que traumatizan los
tejidos periarticulares y los msculos.
Ante la sospecha de desarrollo de una TVP o ante un cuadro de edema,

coloracin rojo-ciantica, ingurgitacin de venas superficiales o aumento de
temperatura, se ha de suspender la movilizacin en ambos MMII.
7.7. PREVENCIN DE ATROFIA MUSCULAR

La LM induce una rpida prdida de masa muscular, particularmente grave en el
segmento medular que involucra a las motoneuronas del asta anterior de la mdula
espinal.
Es aconsejable que los pacientes con LM comiencen un programa de ejercicio

fsico tan pronto como sea posible, sin olvidar que existe una reduccin de la
capacidad cardiovascular y capacidad de trabajo, sobre todo por la prdida de
control simptico y masa muscular funcional.
Ya hemos comentado que los pacientes con lesiones medulares altas, por encima
de C4 y completas, no conservan el movimiento activo en los MMSS, pero pueden
obtener movimientos compensatorios mediante otros msculos, como el Trapecio
Superior para mantener el control postural. Es importante potenciar y mantener el
tono de este tipo de msculos, ya que su deterioro puede repercutir en la
sedestacin, en la realizacin de actividades de vida diaria y en su calidad de vida.
En aquellos msculos con fuerza muscular igual o mayor a 4 est indicada la
cinesiterapia activa resistida, aplicando resistencias progresivas al movimiento para
89
INTRODUCCIN
hipertrofiarlos y aumentar su potencia, ya que van a ayudar en la realizacin de las

transferencias en los pacientes tetrapljicos.
Los msculos con un balance muscular inferior a 3, no son capaces de efectuar

movimiento contra gravedad y requieren de una fuerza externa para realizar el
movimiento articular. En estos casos se debe aplicar cinesiterapia activa-asistida,
ayudando en todo el recorrido articular o slo en parte al msculo, sin sustituirlo y
sin fatigarlo.
Hoy en da, no existe ningun consenso sobre los programas de entrenamiento que
deben seguir este tipo de pacientes. Bizzarini et al 204 propone que el fortalecimiento
y programa aerbico de rehabilitacin en la fase subaguda debe limitarse a 4
semanas, tras las que se alcanza una meseta en las ganancias. Tras este tiempo
se debe continuar con un programa de ejercicios de mantenimiento independiente.
La estimulacin elctrica funcional (FES) se ha utilizado en aquellos msculos

deprivados de control nervioso con el fin de conseguir una contraccin funcional. La
corriente elctrica se aplica en forma de trenes de impulsos que provocan una
contraccin tetnica del msculo. Estos trenes de impulso tienen una anchura de
100-400 microsegundos con ascenso y descenso progresivos y con una frecuencia
de 20-30 Hz. Se pueden utilizar electrodos de superficie, que aplicados de forma
precoz previenen la atrofia muscular 205 aunque no llegan fcilmente a los msculos
profundos, o implantados en aquellos pacientes con LM de ms larga evolucin (al
menos 1 ao), que no presenten espasticidad importante ni rigideces articulares. A
nivel de MMII, se han utilizado para realizar la bipedestacin, ya que presenta
grandes beneficios (Tabla 12), o la marcha en LM bajas. En MMSS pueden ayudar
a conseguir la prensin mediante flexin y extensin de los dedos o la pinza
mediante la flexin y aduccin del pulgar.
Se han diseado tambin mtodos que combinan las ortesis mecnicas y la FES,
llamadas ortesis hbridas: las ortesis mecnicas proporcionan estabilidad
bloqueando los movimientos no deseados y el componente elctrico aporta la
movilidad del miembro.
90
INTRODUCCIN
Tabla 12.- Beneficios de la bipedestacin en el lesionado medular

Previene la osteoporosis
Mejora la funcin renal y vesical
Mejora la funcin digestiva y ano-rectal
Previene la osificacin heterotpica
Reduce la espasticidad
Previene las lceras por presin
Potencia los msculos conservados
Permite realizar algunas actividades de la vida diaria
Mejora el estado psquico del paciente al ponerse de pie
7.8. PREVENCIN DE LA HIPOTENSIN ORTOSTTICA

Cuando la fractura est consolidada o ha sido adecuadamente estabilizada se
autoriza la sedestacin del paciente. Es entonces cuando podemos encontrar este
tipo de complicacin. La hipotensin ortosttica consiste en un descenso brusco de
la tensin arterial al iniciar la sedestacin o bipedestacin del paciente tras un
reposo prolongado.
En las lesiones medulares completas se produce una hipotona del rbol vascular,
con falta de respuesta vasomotora al ortostatismo, regulada por los centros
superiores. Si la LM se localiza por encima de D5, la hipotona vascular da lugar al
acmulo de sangre en el territorio esplcnico, traducindose clnicamente por
mareos, taquicardia, zumbidos de odos, visin borrosa y prdida de conciencia que
desaparece rpidamente al acostar al sujeto. Estos trastornos son muy llamativos
cuando se comienza a levantar al sujeto tras el tiempo de encamamiento y
perduran hasta que el tono muscular se recupera al restablecerse el automatismo
medular.
La sedestacin debe iniciarse tan pronto como sea posible y hacerse de modo
progresivo, con intervalos de duracin cada vez mayores, para acostumbrar al
aparato circulatorio. Primero se deber incorporar al paciente en la cama y ms
tarde se le sentar, para pasarlo luego al plano inclinado para comenzar la
bipedestacin esttica, que es de gran ayuda para conseguir la readaptacin
vasomotora, mejorar sus condiciones psicolgicas, sus funciones
cardiorrespiratorias, digestivas y urinarias, as como para evitar flebotrombosis y
facilitar el drenaje bronquial.
91
INTRODUCCIN
La realizacin de inspiraciones profundas desencadena, en los tetrapljicos,

respuestas reflejas vasoconstrictoras por debajo de la lesin, que pueden utilizarse
para evitar lipotimias 206. El centro de este reflejo se encuentra en la mdula dorsal.
Para evitar la hipotensin ortosttica se han empleado frmacos hipertensores y la

colocacin de fajas abdominales elsticas con el fin de compensar la ausencia de
musculatura abdominal y aumentar la presin intraabdominal para impedir el
acmulo de sangre en territorio esplcnico. Con el tiempo el tono vasomotor se
recupera y el paciente puede mantener el ortostatismo de forma prolongada.
7.9. PREVENCIN DE LA DISREFLEXIA AUTONMICA
La disreflexia autonmica es una respuesta adrenrgica aberrante frecuente en las

lesiones cervicales y torcicas altas (por encima de D6) completas, como ya hemos
comentado. Es una complicacin importante, caracterizada por un aumento
exagerado y brusco de la presin arterial, que cursa con dolor de cabeza, malestar
general, congestin nasal y bradicardia, que se debe tener muy presente ya que
precisa de tratamiento urgente para evitar la muerte del paciente.
El estmulo nociceptivo desencadenante se encuentra por debajo del nivel de lesin
y produce un exceso de actividad refleja simptica, con liberacin de dopamina y
norepinefrina que provocan piloereccin y vasoconstriccin grave del rea
esplcnica. Este aumento brusco de la presin arterial es detectado por los
barorreceptores del seno carotdeo y del cayado de la aorta, intentando ser
contrarrestado por el tallo enceflico mediante reflejos vasomotores: el primer
mecanismo defensivo es el aumento de la actividad parasimptica sobre el corazn
a travs del nervio vago causando bradicardia, otro mecanismo consiste en
aumentar los impulsos inhibidores descendentes que quedan bloqueados por la LM
y no pueden controlar el exceso de actividad simptica.
Cualquier estmulo nociceptivo por debajo de la lesin puede desencadenar este

sndrome y en caso de no sospecharse y tratarse adecuadamente se pueden
presentar complicaciones graves como hemorragia subaracnoidea, cerebral o
retiniana, infarto de miocardio, convulsiones y muerte.
El tratamiento consiste en confirmar la hipertensin, retirar aquella ropa ajustada

que produzca compresin, colocar una SVP o buscar alguna obstruccin en ella, ya
92
INTRODUCCIN
que la distensin vesical suele ser el desencadenante ms frecuente, examinar la

existencia de impactacin fecal, administrar frmacos antihipertensivos de inicio
rpido y corta duracin, siendo de eleccin el nifedipino de liberacin rpida y los
nitratos.
7.10. DOLOR
El dolor es una complicacin frecuente en la LM traumtica. A pesar de los avances

de la rehabilitacin en varios aspectos del lesionado medular, como el manejo de la
vejiga o los cuidados respiratorios que han reducido de forma significativa la morbi-
mortalidad, el dolor, sobre todo el crnico, se muestra refractario a los diversos
tratamientos mdicos. En el metaanlisis de Teasell et al 207 se concluye que la
gabapentina y la pregabalina mejoran el dolor neuroptico tras la LM con un nivel
de evidencia 1, mientras que otros anticonvulsivantes tienen limitada su evidencia,
excepto la lamotrigina en la LM incompleta.
La definicin ms aceptada es la propuesta en 1994 por la International Association

for the Study of Pain (IASP), que lo explica como una experiencia sensorial y
emocional desagradable, asociada con un dao tisular presente o potencial, o
descrita en trminos de la misma 208. Se incluye el aspecto sujetivo con un
significado diferente para cada sujeto de estos estmulos o de sus respuestas
biolgicas.
Las estimaciones sobre la incidencia de dolor tras una LM oscilan entre el 26 y

96%, segn la revisin sistemtica de Dijkers 209, y casi hasta en un tercio declaran
dolor severo 210.
El dolor con frecuencia se considera como el factor ms importante en la
disminucin de la calidad de vida del lesionado medular, provocando entre el 11 al
34% de los pacientes algn tipo de discapacidad. Estas amplias variaciones de las
estimaciones son un reflejo de la heterogeneidad en la definicin de dolor en el
lesionado medular y en la falta de una clasificacin consensuada de los tipos de
dolor en estos pacientes 211.
Varios autores han propuesto distintas clasificaciones del dolor en el lesionado

medular, aunque solo tres han demostrado fiabilidad sustancial entre
evaluadores 212,213,214, y algunas de ellas han ido variando a lo largo de los aos 215,
93
INTRODUCCIN
pero sigue sin haber una clasificacin internacional unnimemente aceptada. La

tabla 13 recoge la clasificacin propuesta por la IASP y modificada por Siddall.
Tabla 13.- Tipos de dolor en el lesionado medular215

Tipo de dolor Localizacin Descripcin
Dolor neuroptico Por encima nivel Localizado en rea de preservacin sensorial,
nervio perifrico o lesin del plexo:
- Neuropatas de compresin
- Sndrome de dolor regional complejo
En nivel lesional Dolor en zona de transicin:
- Compresin raz nerviosa (incluye cola de
caballo)
- Siringomielia
Por debajo nivel Traumatismo/ isquemia medular
Dolor nociceptivo Somtico o Dolor seo, articular, muscular (traumatismo,
musculoesqueltico inflamacin, espasmo muscular)
Sndromes secundarios al sobreuso
Inestabilidad mecnica
Visceral Afectacin del tracto urinario o gastrointestinal
(clculo renal o disfuncin de esfnteres).
Disreflexia autnoma (cefalea)
7.11. PREVENCIN DE LOS PROBLEMAS PSICOLGICOS

El alcanzar los objetivos funcionales planteados en rehabilitacin no siempre
supone conseguir una ptima adaptacin al medio habitual del paciente. Deben l y
su familia recuperar cada uno el rol familiar y social. Los problemas psicolgicos,
muchas veces transitorios, pueden comenzar tras el alta hospitalaria pero es
necesario abordarlos durante la fase de hospitalizacin. Las dificultades suelen
surgir al comenzar el ajuste a la nueva realidad personal y progresivamente
disminuyen y desaparecen conforme se acepta la nueva situacin.
Las cuestiones que se deben abordar son la imagen corporal, los trastornos
adaptativos y del estado de nimo o la ansiedad.
94

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Tetraplejia traumtica: Estudio comparativo de tratamiento conservador y quirrgico

6. TRATAMIENTO DE LA LESIN MEDULAR AGUDA

2. Minimizar la lesin neurolgica y facilitar la recuperacin neurolgica.

4. Restablecer la estabilidad vertebral con un foco de fractura indoloro.

6.1. MANEJO PRE-HOSPITALARIO

Todo cuidado pre-hospitalario de las vctimas debe ir orientado a trasladarlo de

hasta un 25% de lesiones durante el desplazamiento27 y conseguimos una

Las precauciones a tomar son las siguientes:

Aunque no hay suficiente evidencia para apoyar un tratamiento

inmovilizacin en la mortalidad, la lesin neurolgica, la estabilidad espinal y

- Colocar al paciente en decbito lateral si el paciente est inconsciente o hay

- Se debe mantener as mismo una presin arterial media superior a 90

Tabla 7.- Sospecha clnica de lesin medular

6.2. VALORACIN HOSPITALARIA DE LA LESIN MEDULAR

1) Examen general para detectar lesiones de riesgo vital y lesiones asociadas:

3) Detectar posibles fracturas vertebrales, para reducirlas y estabilizarlas con el

6.3. TRATAMIENTO DE LA LESIN MEDULAR

La lesin de las estructuras nerviosas ocurre en dos fases:

A) Una lesin medular primaria, con alteraciones histopatolgicas ocasionadas

alteracin axonal y a cambios vasculares y metablicos, producindose una

6.4. TRATAMIENTO DE LA LESIN MEDULAR SECUNDARIA

Varios de estos frmacos, en investigaciones en modelos animales han

El arsenal teraputico disponible para el manejo de estos pacientes es amplio y son

regeneracin. Muchas de ellas coinciden en aprovechar la mxima potencialidad de

Los frmacos ms estudiados en grandes ensayos clnicos prospectivos y

Las nuevas investigaciones apuntan hacia la neuroproteccin, regeneracin axonal,

6.4.1. Ensayos clnicos controlados completados

Su uso en el tratamiento de la LM se ha justificado por la disminucin del edema

Al mejorar los conocimientos fisiopatolgicos de la LM secundaria, se realizan

administracin intravenosa de MPS dentro de las primeras 8 horas del traumatismo,

La MPS ha demostrado mejorar significativamente la recuperacin neurolgica

Tabla 8.- Administracin de Metilprednisolona (Solumodern) segn NASCIS III113

No obstante, estos estudios NASCIS han recibido numerosas crticas 115,

Ante la polmica planteada, la colaboracin Cochrane 118 efecta una revisin

Las recomendaciones de la Gua Clnica de Paralyzed Veterans of America103

Recientemente, la Sociedad de Neurociruga Brasilea 121 ha realizado una revisin

Los ganglisidos son compuestos glicolpidos que se encuentran en las membranas

Es un antagonista de los receptores NMDA (N-metil D-aspartato), con cualidad

D. Bloqueo de canales de calcio:

En 1996 se llev a cabo un ensayo clnico en humanos con lesiones medulares

E. Antagonistas de las Endorfinas:

Su uso resulta de conocer la liberacin de un opioide endgeno tras la LM, con

6.4.2. Otros frmacos en estudio

La eritropoyetina (EPO) es un factor de crecimiento hematopoytico que produce el

Es conocida en estudios experimentales en ratones, por ejercer efectos

Es una tetraciclina, con propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras, que

En experimentacin animal se ha demostrado superior a la MPS (Wells, 2003 138),

6.4.3. Terapias no farmacolgicas: hipotermia sistmica

6.4.4. Terapias biolgicas

A. Anticuerpos monoclonales anti-Nogo (ATI-355):

Su utilizacin se basa en el descubrimiento de la inhibicin del crecimiento axonal

B. Cethrin (BA 210):

Se trata de un frmaco protena recombinante, que acta como un antagonista de

mdula espinal y estimula la regeneracin de los axones aplicado en la misma

6.4.5. Terapias de trasplante celular

A. Macrfagos autlogos activados (ProCord):

En el SNC los macrfagos y otras clulas inmunes son escasos, adems de

B. Factores de crecimiento axonal:

Hasta la fecha, Neurotrofina-3 (NT-3) es el nico factor neurotrfico que se ha