Unidad Nutricion - Enfermedad
Unidad Nutricion - Enfermedad
Unidad Nutricion - Enfermedad
1
Unidad didáctica 1. Obesidad
Etimológicamente el término obesidad procede del verbo latino obedece (comer, devorar).
El origen está en ob = todo y edere = comer.
2
1. Desarrollo del contenido
3
1.1. Definición
El sobrepeso y la obesidad se definen como una enfermedad crónica caracterizada por la acumulación
anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. El exceso de energía se deposita en
forma de grasa (triglicéridos) en el tejido adiposo y conlleva un aumento del peso corporal con respecto
al valor esperado según sexo, talla y edad.
En función del porcentaje graso corporal, generalmente se define como sujetos obesos aquellos que
presentan porcentajes de grasa por encima de los valores considerados normales, que son del 12 al 20%
en varones y del 20 al 30% en mujeres adultas.
4
Definición (II)
Clasificación morfológica
En función de la localización del exceso de grasa en el cuerpo se distinguen tres tipos de obesidad:
El exceso de grasa se localiza en la zona de los muslos y glúteos (se conoce popularmente como
tipo pera). En este caso la acumulación de grasa es preferentemente de origen hiperplásico:
aumenta el número de adipocitos y tiene un tratamiento más complicado. Se relaciona con
problemas venosos en extremidades inferiores.
El exceso de grasa se localiza alrededor de la cintura y abdomen alto (se conoce popularmente
como tipo manzana). En este caso el exceso de grasa es hipertrófica y visceral: no se debe a un
aumento del número de adipocitos sino al aumento del tamaño de los mismos alrededor de las
vísceras. Se relaciona con un mayor riesgo de hipertensión, enfermedades cardiovasculares y
diabetes tipo II.
5
3. Obesidad de distribución homogénea
6
1.2. Epidemiología de la obesidad
7
Epidemiología de la obesidad (II)
8
Estos son algunos datos y cifras que ofrece la OMS:
En 2014, más de 1900 millones de adultos de 18 o más años tenían sobrepeso, de los cuales,
más de 600 millones eran obesos.
En 2014, el 39% de las personas adultas de 18 o más años tenían sobrepeso, de los cuales el
13% eran obesas.
9
1.3. Etiopatogenia
Más allá del tradicional desajuste de la homeostasis energética (por aumento en la ingesta yo
disminución del gasto de energía) en la obesidad también intervienen muy distintos y complejos
mecanismos etiopatogénicos en los que están implicados factores genéticos, endocrinos, neurológicos,
psicológicos y/o ambientales.
Sistema a largo plazo: debido a estímulos corticales se libera corticotropina (CRH) y a partir
del tejido adiposo se libera leptina, actuando ambas hormonas sobre el centro de saciedad
2
inhibiendo el apetito de manera prolongada. La leptina actúa por dos mecanismos
simultáneos en los núcleos hipotalámicos del hambre y la saciedad:
Además de actuar sobre el sistema nervioso central (SNC) tiene también un efecto inductor de la
resistencia a la insulina. En individuos obesos se han observado niveles elevados de leptina lo que nos
hace sospechar de una posible resistencia a esta hormona.
10
Figura 5. Control de la ingesta.
Metabolismo basal: El 70% del gasto energético se debe al metabolismo basal o energía
necesaria para mantener los procesos vitales en condiciones normales.
11
Etiopatogenia (II)
Ingesta hedónica
La ingesta de alimentos motivados por el hedonismo, en particular,
el consumo de alimentos altamente gratificantes, puede anular la
Para la comprensión de estos señalización homeostática y contribuir al consumo excesivo,
conceptos es muy recomendable el aumento de peso y la obesidad. El consumo excesivo de alimentos
visionado de los siquientes apetecibles desencadena respuestas neuroadaptativas de adicción
vídeos: Vídeo animado de TED-
en los circuitos de recompensa del cerebro (opioides endógenos,
Ed se explican los mecanismos
fisiológicos por los que el consumo dopamina) y conduce el desarrollo de la alimentación compulsiva.
de azúcares puede llegar a ser Por lo tanto, los mecanismos hedónicos comunes pueden ser una de
adictivo. las bases de la obesidad.
Exposición de 10 minutos en
Naukas del químico Luis Jiménez
sobre las nuevas teorías acerca de
las causas de la obesidad.
12
Etiopatogenia (III)
Factores genéticos
La búsqueda de los genes de la obesidad humana comenzó hace varias décadas. Los rápidos avances en
biología molecular y el éxito del Proyecto Genoma Humano han intensificado la búsqueda. La
investigación emergente también ha comenzado a identificar los fundamentos genéticos de la obesidad
«común», que está influenciada por cientos de genes. Además, la investigación sobre la relación entre
ciertos alimentos y la obesidad está arrojando más luz sobre la interacción entre la dieta, los genes y la
obesidad. En muchas personas portadoras de los llamados «genes de la obesidad» los estilos de vida
saludables pueden contrarrestar estos efectos genéticos.
Varias formas raras de obesidad son el resultado de mutaciones espontáneas en genes únicos,
las llamadas mutaciones monogénicas. Estas mutaciones se han descubierto en genes que
desempeñan papeles esenciales en el control del apetito, la ingesta de alimentos y la
homeostasis energética, principalmente en los genes que codifican la hormona leptina, el
receptor de leptina, la proopiomelanocortina y el receptor de melanocortina.
En el siglo XXI, la obesidad es un problema de salud que afecta a las sociedades ricas y
pobres, educadas y no educadas, occidentalizadas y no occidentalizadas. El nivel de grasa
corporal varía de una persona a persona, sin embargo, algunas personas siempre han tendido
a presentar algo más grasa corporal que otras. La evidencia de modelos animales, en estudios
de vinculación humana, en estudios de gemelos y en estudios de asociación de grandes
poblaciones sugiere que esta variación en nuestra susceptibilidad a la obesidad tiene un
componente genético. Pero en lugar de ser controlado por un solo gen, se cree que la
susceptibilidad a la obesidad común se ve afectada por muchos genes (poligénicos).
13
Etiopatogenia (IV)
El papel de la microbiota:
Distintos estudios sugieren una asociación de las modificaciones de la microbiota intestinal con
la etiopatogenia de la obesidad y su comorbilidad asociada. Tanto en humanos, como en
modelos animales, se describe un incremento en la razón Firmicutes/Bacteroidetes en
individuos obesos (la proporción de Firmicutes es más elevada en adultos obesos que en
delgados). Esta proporción se equilibra cuando los obesos pierden peso durante un año,
independientemente del hecho de que la reducción se logre limitando grasas o carbohidratos.
Los ratones genéticamente obesos tienen niveles más elevados de Firmicutes y mucho más
bajos de Bacteroidetes que sus similares delgados. Estudios de metagenómica muestran que
la microbiota del intestino distal de esos ratones obesos está enriquecida con genes
relacionados con el almacenamiento de energía. Cuando se suministra a ratones normopeso
una dieta típica occidental elevada en calorías durante ocho semanas se observa también una
marcada reducción de Bacteroidetes y un aumento de Firmicutes.
Todos esos datos sugieren que la dieta podría modificar la estructura de la microbiota del
tracto intestinal. En cualquier caso, son necesarios extensos estudios epidemiológicos que
confirmen si ciertamente la obesidad se encuentra asociada, causalmente o no, con una
modificación de la microbiota intestinal en seres humanos.
14
El fututo puede estar en los transplantes fecales:
Resulta sorprendente reconocer que el fenotipo generador de obesidad puede ser transmisible.
La implantación de la microbiota intestinal obesogénica en ratones libres de gérmenes trae
como resultado una adiposidad incrementada, en comparación a lo que sucede cuando la que
se trasplanta es la microbiota intestinal de ratones delgados.
15
Etiopatogenia (V)
Edad y sexo
El valor máximo del índice ponderal se alcanza de media a los 60 años siendo superiores valores
los obtenidos en mujeres que en hombres.
Factores psicológicos
16
Sedentarismo
La disminución de la actividad física lleva implícito un menor gasto calórico que favorece la
obesidad. Además este sedentarismo afecta negativamente a los aspectos psíquicos y sociales
del sujeto.
Consumo de fármacos
Algunos fármacos como los glucocorticoides pueden aumentar el grado de obesidad. También se
ha observado cierta relación con los estrógenos y las glitazonas aunque en principio parece que
se debe principalmente a la retención hídrica y no al incremento del tejido adiposo.
Enfermedades
De origen endocrino como por ejemplo el síndrome de Cushing que conlleva un incremento de
peso distribuido principalmente en la región faciotroncular del cuerpo o el hipotiroidismo grave
asociado a una baja tasa metabólica basal.
De origen hipotalámico como cuando se lesiona el núcleo ventromedial del hipotálamo (por
traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales o infecciones) lo que puede provocar
hiperfagia y secundariamente obesidad.
17
1.4. Diagnóstico
En el cuerpo humano el tejido graso representa en torno al 12-20% en el varón y el 20-30% en la mujer.
El criterio de diagnóstico más preciso para la obesidad es la determinación directa del porcentaje de
grasa que contiene el organismo. Los métodos más utilizados son la bioimpedancia eléctrica, la
determinación de las circunferencias corporales, de los pliegues cutáneos y la antropometría (que incluye
la medida del peso y la talla a partir de los cuales se estima el IMC).
Para valorar el sobrepeso y la obesidad es necesario tener en cuenta el indicador que se va a emplear, la
población de referencia con la que se compara a cada individuo y los puntos de corte para ambas
condiciones.
En adultos, uno de los principales indicadores es el índice de Quetelet o índice de masa corporal (IMC)
que refleja el exceso de peso en proporción a la altura. El IMC equivale al cociente entre el peso en
kilogramos y el cuadrado de la altura expresada en metros (kg/m2).
Se denomina obesidad mórbida a una forma grave de la enfermedad con un IMC superior a 40. El
riesgo de mortalidad y de patología asociada en estos casos es muy superior al existente en los pacientes
con obesidad o sobrepeso. Para la OMS, este tipo de pacientes sufre frecuentemente una marginación
social que deteriora aún más su autoestima y su calidad de vida.
El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la población, puesto que es la
misma para ambos sexos y para los adultos de todas las edades. Es fácil de realizar y se obtienen
resultados similares a otros métodos indirectos de cuantificar la masa grasa. Por lo tanto, es la medida
aceptada como indicador razonable de la acumulación de grasa subcutánea
A pesar de ello es importante considerarla únicamente a título indicativo porque puede corresponderse a
distintos niveles de grosor en función de la persona.
18
Diagnóstico (II)
19
Diagnóstico (III)
Los valores máximos de normalidad establecidos son 88 cm para las mujeres y 102 cm para
los hombres.
20
Pliegues subcutáneos
La medida de los pliegues con un lipocalibre se realiza de forma sencilla y permite obtener el
cálculo aproximado de la grasa corporal ya que se considera que el grosor de los pliegues
subcutáneos es un buen reflejo de la cantidad de grasa total del organismo.
Con algunas técnicas se puede estimar la masa grasa, la masa magra, el agua corporal total e
incluso la masa ósea. Los métodos más sencillos y menos invasivos son la impedanciometría
bioeléctrica y los ultrasonidos. Otras técnicas más complejas son la densitometría de doble
haz, la resonancia magnética nuclear, la tomografía axial computerizada y la dilución de
ciertos isótopos.
Hay que tener en cuenta que en obesidad mórbida las medidas son poco precisas
especialmente con bioimpedanciometría bioeléctrica (se infraestima la masa grasa y se
sobrevalora la masa libre de grasa).
21
Niños y adolescentes
La obesidad infantil está vinculada a una mayor probabilidad de obesidad, muerte prematura y
discapacidad en la edad adulta. Además de estos riesgos a largo plazo, los niños obesos sufren
dificultad respiratoria, mayor riesgo de fracturas e hipertensión, y presentan marcadores
tempranos de enfermedad cardiovascular, resistencia a la insulina y efectos psicológicos.
En niños y adolescentes debido al crecimiento hay que considerar la edad y el sexo. Para ello
se emplean distintos percentiles y curvas de referencia. En este caso, entre los percentiles 85
y 95 se considera «sobrepeso», un percentil 95 o mayor se tipifica como «obesidad», y por
encima del percentil 99 se clasifica como «obesidad severa».
22
1.5. Comorbilidades asociadas
La obesidad se asocia a una mayor prevalencia de morbilidad y mortalidad. Un estudio llevado a cabo en
una población de 90.000 personas mostró que la mortalidad en ambos sexos era más baja en el grupo
poblacional con un IMC de 22,5-25 kg/m2.
Hipertensión arterial:
A partir de 23 kg/m2 aumentan tanto la presión sistólica como la diastólica. Se atribuye a las
siguientes causas:
Enfermedad cardiovascular:
23
Dislipemia:
En personas obesas se observa una disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y
un aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de los triglicéridos, lo cual está
asociado con un incremento de la enfermedad coronaria. Esto se debe a que los niveles
elevados de ácidos grasos libres son captados por el hígado donde la enzima triglicérido lipasa
hepática favorece el aumento en la síntesis de apoproteína B, lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) que posteriormente dan lugar a hipertrigliceridemia.
La obesidad es el factor de riesgo más importante para la aparición de DM tipo II (el 80% de
los diabéticos presentan sobrepeso u obesidad). El riesgo de DM tipo II aumenta con el IMC y
disminuye con la pérdida de peso: pérdidas ponderales de 5-10 kg mejoran el control
glucémico y disminuyen las necesidades de fármacos hipoglucemiantes y pérdidas de hasta 20
kg de peso pueden hacer remitir la enfermedad.
Cáncer:
24
Otras comorbilidades asociadas:
Son, por ejemplo, la osteoartritis, la litiasis biliar, la infertilidad, el síndrome de apnea del
sueño, la insuficiencia venosa periférica, la hiperuricemia, la incontinencia urinaria o el reflujo
gastroesofágico. Además las personas obesas presentan un riesgo quirúrgico mayor y otras
complicaciones no despreciables que afectan a su calidad de vida, de tipo social y psicológico.
25
1.6. Tratamiento de la obesidad
A pesar de que esta teoría sigue estando vigente, el fracaso obtenido es elevado ya que muchos
pacientes no consiguen cambiar sus hábitos en el estilo de vida (pautas de alimentación, actividad
física). Es importante tener en cuenta que los hábitos alimentarios dependen de una compleja regulación
neuroendocrina y están condicionados por la genética, por tanto, las medidas de prevención y
tratamiento resultan complejas de implementar.
Hoy se considera que el tratamiento de la obesidad es mucho más complejo y además del tratamiento
dietético también se aborda desde otros ángulos, entre ellos el farmacológico y quirúrgico.
26
1.6.1. Tratamiento dietético de la obesidad
27
1.6.2. Ejercicio para el tratamiento de sobrepeso y obesidad
Existe evidencia de que el ejercicio y la dieta producen pérdida de peso en personas con sobrepeso u
obesidad. En una revisión Cochrane de 2009 se concluyó que el ejercicio tiene un efecto positivo sobre el
peso corporal y sobre los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares en personas con
sobrepeso u obesidad, en particular cuando se combina con dieta, y que el ejercicio mejora la salud
aunque no se pierda peso.
Es importante matizar que las revisiones apuntan a que la pérdida de peso asociada a la práctica de
ejercicio físico no es realmente significativa si no se acompaña de una dieta apropiada.
El tipo preciso y la cantidad de ejercicio que se necesitan para aumentar los beneficios para la salud es
controvertido.
Asimismo se indica que combinar ejercicio físico aeróbico (caminar, trotar, bailar, esquiar, pedalear, etc.)
y anaeróbico obtiene mejores resultados que realizados de forma aislada. Por su efecto sobre la masa
muscular el ejercicio anaeróbico está especialmente indicado en personas mayores.
Actualmente disponemos de cierta evidencia sobre que el entrenamiento intervalado de alta intensidad
(High-intensity interval training- HIIT) puede servir como una alternativa eficaz al entrenamiento
tradicional de resistencia.
Las bases moleculares del ejercicio HIIT se sustentan en el estrés energético de la célula y la disminución
del glucógeno muscular. Como consecuencia se mejora la captación de glucosa, el incremento en la
síntesis de proteínas del metabolismo lipídico y la biogénesis mitocondrial.
Si tenemos en cuenta que la grasa corporal es uno de los componentes principales en el compromiso
funcional tisular, es interesante mencionar que el ejercicio HIIT genera un estímulo adrenérgico, que
incrementa con cada repetición, estimulándose un efecto lipolítico de mayor potencia y duración.
28
Figura 11. Atleta realizando entrenamiento de intervalos de
alta intensidad.
29
1.6.3. Tratamiento farmacológico de la obesidad
A medida que se amplía el conocimiento sobre los mecanismos de control del apetito y el peso se abren
nuevas vías de investigación en el desarrollo de moléculas efectivas contra la obesidad. En principio estos
fármacos deben actuar sobre alguno de los mecanismos fisiopatológicos implicados en la obesidad:
Para que un fármaco se considere adecuado en el tratamiento de la obesidad debe cumplir los siguientes
requisitos:
Demostrar que el beneficio que se obtiene con su uso es mayor que la dieta, ejercicio y
1
modificación de conducta.
Alcanzar una pérdida de peso mayor del 5% con respecto a un placebo tras doce meses de
2
tratamiento.
La mayoría de consensos sobre obesidad consideran que el tratamiento farmacológico está indicado,
junto con un plan que integre dieta, actividad física e incluso apoyo psicológico si es necesario, en las
siguientes situaciones:
IMC > 27 kg/m2 con factores de riesgo asociados (como diabetes, hipertensión
arterial o síndrome de apnea obstructiva del sueño).
30
a. Fármacos para el tratamiento de la obesidad
- Orlistat.
- Sibutramina.
31
b. Orlistat
Orlistat
El hecho de que fuera aprobado en 1999 por la FDA de EEUU y que casi 20 años después siga siendo
prácticamente la única alternativa farmacológica nos da la idea de lo complejo que es el abordaje de la
obesidad.
32
Mecanismo de acción:
Figura 13. Manual de Nutrición y Metabolismo. Diego Bellido Guerrero. Capítulo 6: Tratamiento
Farmacológico de la Obesidad. Pagina 75. Figura 6.7.
Estudios clínico:
Los estudios con orlistat muestran su capacidad para reducir en torno al 8-10% del peso
inicial cuando se asocia a una dieta hipocalórica.
Aunque se han realizado estudios con orlistat en más de 30.000 pacientes, quizá el más
interesante sea el estudio XENDOS (Xenical en la prevención de diabetes tipo II en obesos). Se
trata de un estudio aleatorizado, doble ciego, de 4 años de duración en el que se compraró el
uso de orlistat frente a placebo más dieta y cambios en el estilo de vida.
El resultado del estudio mostró que el orlistat fue capaz de reducir la incidencia global de
diabetes tipo II en un 37% manteniendo la pérdida de peso alcanzada durante el primer año.
33
Efectos secundarios:
Los principales efectos secundarios son habituales aunque no graves y están relacionados
con su mecanismo de acción. Más de la mitad de los pacientes refieren un aumento de las
deposiciones, urgencia fecal, heces esteatorréicas y oleosas, meteorismo e incluso
incontinencia fecal. La mayoría de estos síntomas pueden controlarse a partir de una
alimentación baja en grasa y suelen disminuir con el tiempo. El abandono del tratamiento
debido a estas causas es únicamente del 1% en ensayos clínicos controlados.
Indicaciones y contraindicaciones:
La dosis de orlistat es de 120 mg tres veces al día durante las principales comidas pudiéndose
evitar una de las tomas si la comida tiene un bajo contenido en grasa (por ejemplo si se va a
comer únicamente fruta).
Orlistat (II)
La dosis de 120 mg por vía oral, tres veces al día, debe asociarse a
la actividad física y a una dieta hipocalórica con un contenido en
grasa menor del 30%.
34
c. Sibutramina
Sibutramina
Se trata de una amina terciaria que sufre un importante efecto de
primer paso siendo sus metabolitos activos (M1 y M2) los
responsables del efecto farmacológico. Tras revisar los resultados
del estudio SCOUT (Sibutramine
Cardiovascular Out Come Trial), en
enero de 2010 la Agencia
Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios suspendió
la comercialización de
sibutramina debido a la relación
beneficio-riesgo.
Mecanismo de acción
A diferencia del orlistat, que actuaba de forma local en el intestino, la sibutramina actúa a nivel
del hipotálamo inhibiendo la recaptación de serotonina, noradrenalina y dopamina y permitiendo
que estas aminas permanezcan más tiempo en el espacio sináptico.
Figura 14. Manual de Nutrición y Metabolismo. Capítulo 6: Tratamiento Farmacológico de la Obesidad. Pagina
73. Figura 6.1.
35
Estudios clínicos
El estudio STORM (Sibutramine Trial of Obesity Reduction and Maintenance) se llevó a cabo
durante dos años y en él se demostró que los pacientes tratados con sibutramina fueron capaces
de mantener durante dos años la pérdida de peso inicial (que era aproximadamente del 10%).
Efectos secundarios
Los más frecuentes son sequedad de boca, cefalea, insomnio y estreñimiento. Se ha asociado
una mayor presencia de hipertensión, taquicardia o palpitaciones en los pacientes tratados con
sibutramina.
36
d. Otros fármacos potencialmente útiles en el tratamiento de la
obesidad
Actualmente existen numerosos fármacos en distintas etapas de investigación, como por ejemplo:
Análogos de leptina.
Antagonistas del neuropéptido Y.
Antagonistas peptídicos relacionados con la proteína agouti (AgRP).
Promotores de la proopiomelanocortina (POMC).
Otros agentes:
37
Otros fármacos potencialmente útiles en el tratamiento de la
obesidad (II)
Bupropión
Topiramato
Es una molécula con actividad antiepiléptica que bloquea los canales de calcio, antagoniza los
receptores de glutamato (agente orexígeno) y aumenta la actividad del ácido gamma-
aminobutírico (GABA). Se ha observado un efecto reductor del apetito aunque su mecanismo
de acción no está del todo definido.
Consigue pérdidas de peso en torno al 8-10% con dosis de 200 mg/día. Con dosis elevadas
(1000 mg) ayuda a controlar los trastornos compulsivos de la alimentación.
Presenta una tasa de abandono en torno al 25-30% en ensayos controlados debido a sus
efectos secundarios: parestesias, somnolencia, confusión, ataxia, dificultad de concentración.
Actualmente no está autorizado para el tratamiento de la obesidad.
38
Rimonabant
Dado que en la obesidad hay una hiperactivación del sistema endocannabinoide, se pensó que
el bloqueo de los receptores podría ser efectivo en el control de la obesidad.
Los estudios clínicos RIO mostraron que el rimonabant era moderadamente efectivo en la
reducción de peso y perímetro de cintura. También en la disminución de las concentraciones
de triglicéridos y en el aumento de los niveles de HDLC.
Lorcaresina
La lorcaresina es un agonista selectivo de los receptores 5HT aprobado por la FDA en 2012
como fármaco contra la obesidad pero no comercializado en España. Reduce el apetito a
través de la estimulación de neuronas productoras de POMC en el hipotálamo. Diversos
estudios muestran que induce una pérdida de peso significativa con un número mayor de
pacientes que consiguen perder más del 5% de su peso y mejorar el mantenimiento del peso
perdido en comparación con el placebo.
39
Otros fármacos potencialmente útiles en el tratamiento de la
obesidad (III)
40
Se recomienda la lectura de este
artículo publicado en 2016 sobre
probióticos en la prevención y
tratamiento de la obesidad. Conocer
las conclusiones de este artículo
forman parte de los contenidos de la
unidad.
Chitosan
A pesar de que en algunos ensayos se muestra que el chitosán es más eficaz que el placebo
para el tratamiento a corto plazo del sobrepeso y la obesidad, su uso es controvertido. Según
una revisión Cochrane publicada en 2008, muchos de los ensayos presentan calidad deficiente y
los resultados son variables. Los resultados obtenidos a partir de los ensayos que sí poseen alta
calidad indican que el efecto del chitosán sobre el peso corporal es mínimo y probablemente no
sea de importancia clínica.
Picolinato de cromo
Sin embargo, los ensayos clínicos realizados con picolinato de cromo son de baja calidad y no se
dispone de información adecuada para establecer conclusiones sobre la eficacia ni la seguridad
de la administración de suplementos de picolinato de cromo en adultos con sobrepeso u obesos.
41
1.6.4. Tratamiento quirúrgico de la obesidad
✚ «Peso ideal».
La cirugía bariátrica es un tratamiento muy extendido dirigido a aquellos pacientes con obesidad mórbida
que hayan fracasado en otro tipo de tratamientos. El término «bariátrica» procede del griego «baros»
(peso) e «iatros» (tratamiento). Las primeras intervenciones se realizaron a mitad del siglo pasado.
Pacientes con IMC > 40 kg/m2 o IMC entre 35 y 39,9 si en ellos se asocian comorbilidades
de alto riesgo que puedan mejorar. Algunos ejemplos son el síndrome de apnea constructiva
2 del sueño, el síndrome de Pickwick, miocardiopatías relacionadas con la obesidad, diabetes
mellitus grave o problemas físicos que impidan realizar con normalidad la actividad
sociolaboral y familiar.
42
Técnicas quirúrgicas
Las distintas técnicas tienen como objetivo un balance energético negativo mantenido en el tiempo a
partir de una limitación de la ingesta o de maladigestión y malabsorción.
Las técnicas restrictivas suelen aplicarse a obesidades no extremas, grandes comedores y a aquellos que
no controlan la sensación de saciedad mientras que las técnicas malabsortivas están indicadas en las
grandes obesidades y en los pacientes «picoteadores».
Algunos ejemplos son el bypass yeyunocólico y el bypass yeyunoideal aunque actualmente están en
desuso debido a los numerosos efectos secundarios que planteaban: complicaciones metabólicas y
nutricionales por desnutrición proteicocalórica, deficiencia de vitaminas y minerales, etc.
Técnicas restrictivas
Las técnicas restrictivas puras son sencillas y conllevan bajo riesgo quirúrgico. Su objetivo es limitar la
ingesta de alimentos mediante la reducción de la cavidad gástrica y limitando la salida hacia el resto del
estómago. La limitación de la ingesta obliga al paciente a realizar 6 o 7 tomas de escasa cuantía. Con
estas técnicas no se modifica la digestión o absorción de los alimentos.
La pérdida de peso que se consigue con ellas consigue mejorar la patología asociada aunque menor que
el que se consigue con otras técnicas. Además, a los dos años de realizar la intervención es frecuente
que se recupere peso (especialmente si el paciente ingiere alimentos de alta densidad energética líquidos
o semilíquidos).
Gastroplastia
La más popular es la gastroplastia vertical anillada (GVA). Consiste en reducir el volumen del
estómago mediante un grapado vertical paralelo a la curvatura menor y la colocación de un
anillo o banda expansible, creando un espacio gástrico reducido de 15-20 ml.
De este modo se consigue disminuir el apetito al provocar una saciedad precoz ante ingestas
pequeñas.
Posibles complicaciones: son frecuentes los vómitos debido a hábitos inadecuados de la ingesta
y rara vez pueden ocasionarse trastornos hidroelectrolíticos y alcalosis metabólica por la pérdida
constante de jugo gástrico. Otras complicaciones ocasionales son la estenosis del estoma de
salida y la descolocación de las grapas, que puede dar lugar a que vuelvan a comunicarse las
cavidades.
43
Bandeleta gástrica
En la actualidad se realiza por laparoscopia y consiste en una suerte de cinturón que comprime
el estómago (adquiere forma de reloj de arena) originando una disminución de la ingesta. La
técnica de bandeleta ajustable se inyecta un reservorio subcutáneo de suero fisiológico que
permite ajustar la magnitud de la compresión.
En esta técnica consiste en realizar una gastrectomía longitudinal con preservación del píloro.
Los pacientes la toleran mejor que las técnicas anteriores ya que produce menos vómitos y
menos complicaciones derivadas de la banda o la anilla.
44
Técnicas quirúrgicas (II)
Técnicas mixtas
Bypass gástrico
Es la técnica de cirugía bariátrica más utilizada en el mundo que puede además realizarse por
laparoscopia, lo que reduce las complicaciones derivadas y el tiempo de hospitalización.
Se crea un pequeño reservorio gástrico de 1530 ml que se conecta al intestino mediante un asa
de Y de Roux cuya longitud varía en función de que el bypass sea proximal o distal. Además de
la malabsorción, se produce una sensación de saciedad precoz por la distensión del reservorio
gástrico y por el efecto anorexígeno debido a la liberación de péptidos intestinales durante el
paso de alimentos a través de la gastroyeyunostomía.
Esta técnica consigue una pérdida de peso de entre el 60 y el 70% y una importante reducción
de las comorbilidades. En individuos con IMC > 55-60 estaría indicada una técnica con mayor
componente malabsortivo.
Técnica de Salmon
También ha sido muy utilizada, combina la gastroplastia vertical anillada y el bypass gástrico.
45
Bypass biliopancreático
Esta técnica está indicada en las formas más graves de obesidad ya que se llega a perder entre
el 7080% del exceso de peso a partir de una dieta más similar a la alimentación normal.
Las complicaciones más frecuentes son los vómitos, flatulencia, diarrea y son mayores las
pérdidas de nutrientes como vitaminas liposolubles, hierro y calcio. La malnutrición proteica es la
complicación más grave. Menos frecuentes son complicaciones como el síndrome de asa ciega,
hepatotoxicidad y nefrotoxicidad.
Vídeo: En el siguiente vídeo se puede obtener una explicación clara y sencilla sobre los distintos tipos de intervenciones
en cirugía bariátrica.
46
Técnicas quirúrgicas (III)
Seguimiento postoperatorio
Debido al elevado riesgo de complicaciones perioperatorias del paciente con obesidad mórbida,
la intervención debe realizarse siempre en un entorno que garantice la seguridad con un
equipo clínico multidisciplinar y experimentado y con acceso a una unidad de cuidados
intensivos.
Postoperatorio inmediato
La tolerancia por vía oral se inicia generalmente pocos días después de la cirugía no siendo
necesaria la nutrición artificial. Si se presentan complicaciones que impidan la ingesta
adecuada por vía oral se debe considerar la nutrición parenteral o enteral.
47
Seguimiento a largo plazo
Se comienza con una dieta líquida que aumenta posteriormente su consistencia (purés) hasta
incorporar por último los alimentos en su estado natural. Las técnicas más restrictivas
requieren un mayor fraccionamiento de las tomas mientras que aquellas en las que predomina
un componente malabsortivo (como el bypass biliopancreático) no precisan una ingesta tan
fraccionada. En este último tipo de cirugía es importante vigilar el aporte proteico y de
vitaminas liposolubles.
48
Posibles deficiencias de micronutrientes
El calcio se absorbe en el duodeno y yeyuno mediante dos mecanismos, uno de ellos vitamina
D dependiente y otro independiente. Se puede disminuir la biodisponibilidad tras la cirugía
gástrica debido a la disminución de ingesta de lácteos por intolerancia, a la exclusión del
duodeno, a la esteatorrea (la malabsorción de la grasa puede implicar malabsorción del
calcio) y a la deficiencia de vitamina D.
Las vitaminas liposolubles se ven especialmente afectadas en las técnicas que originan
malabsorción.
Además de que las pacientes obesas pueden presentar infertilidad, tienen con mayor
frecuencia diabetes gestacional, hipertensión, preeclampsia, macrosomía y problemas en el
parto.
49
2. Resumen
Como consecuencia de una ingesta calórica elevada, una disminución del consumo
energético del organismo o la suma de ambos factores, en el organismo se produce un
desequilibrio en el metabolismo energético tras el que sobreviene la obesidad.
Actualmente se considera que, además de la descompensación en el balance energético,
otras muchas y muy complejas causas intervienen en el desarrollo de la obesidad (factores
genéticos, endocrinos, psicológicos o neurológicos, por ejemplo).
Una vez definida la obesidad y establecidos los criterios diagnósticos, a lo largo de esta
unidad se tratan las distintas formas de abordar la obesidad que existen hoy en día y que
incluyen el tratamiento dietético, farmacológico y quirúrgico.
50
3. Mapa conceptual
51
4. Recursos bibliográficos
Recursos bibliográficos
Bibliografía básica
Bibliografía complementaria
Burger KS, Shearrer GE, Sanders AJ. Brain-Based Etiology of Weight Regulation.
2015;15(11):100.
Fernández, M. G., Marset, J. B., Lesmes, I. B., Izquierdo, J. Q., Sala, X. F., Salas- Salvadó,
J., & de Consenso FESNAD-SEEDO. Resumen del consenso FESNAD-SEEDO:
recomendaciones nutricionales basadas en la evidencia para la prevención y el tratamiento
del sobrepeso y la obesidad en adultos. Endocrinología y Nutrición. 2012; 59(7), 429-437.
Flegal K. Trends in obesity among adults in the United States, 2005 to 2014. Jama. 2016;
315(21): p. 2284-2291.
Gil, A. Tratado de Nutrición (Tomo III). Madrid: Ed. Panamericana; 2010. James WPT, Astrup
A, Finer N, Hilsted J, Kopelman P, Rössner S, & STORM Study Group. Effect of sibutramine
on weight maintenance after weight loss: a randomised trial. The Lancet. 2000; 356(9248):
p. 2119-2125.
Goisser S, Kemmler W, Porzel S, Volkert D, Sieber CC, Bollheimer LC, et al. Sarcopenic
obesity and complex interventions with nutrition and exercise in community-dwelling older
persons-a narrative review. Clin Interv Aging. 2015;10:1267---82.
Pigeyre M, Yazdi FT, Kaur Y, Meyre D. Recent progress in genetics, epigenetics and
metagenomics unveils the pathophysiology of human obesity. Clin Sci (Lond). 2016;130: 943-
--86.
52
Torgerson, J., Hauptman J, Boldrin MN, Sjöström L. Xenical in the Prevention of Diabetes in
Obese Subjects (XENDOS) Study A randomized study of orlistat as an adjunct to lifestyle
changes for the prevention of type 2 diabetes in obese patients. Diabetes care. 2004;
27(1): p. 155-161.
53