HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA

MINISTERIO DE SALUD

GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNOSTICO

Y TRATAMIENTO DE LA FALLA INTESTINAL DEL
PACIENTE ADULTO CRITICAMENTE ENFERMO.

2017

Autores:

Dra. María Delgado Amesquita

Jefa del Servicio de Cuidados Intensivos Generales e Intermedios del Hospital
Nacional Arzobispo Loayza

Dr. Cesar torres ruiz

Médico Intensivista del Servicio de Cuidados Intensivos Generales e
Intermedios del Hospital Nacional Arzobispo Loayza

Dr. Rodas Alata Marco

Médico Residente del Servicio de Cuidados Intensivos Generales e
Intermedios del Hospital Nacional Arzobispo Loayza.

Dra. Ruelas Garavito Silvia

Médico Residente del Servicio de Cuidados Intensivos Generales e
Intermedios del Hospital Nacional Arzobispo Loayza

Lima- Perú.

1
 INDICE

I
FINALIDAD

4
II OBJETIVO
4
III AMBITO DE APLICACIÓN

IV PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR 4

4
4.1 NOMBRE Y CÓDIGO

V CONSIDERACIONES GENERALES 4
4
5.1 DEFINICIÓN

5.2 ETIOLOGÍA 4

5.3 FISIOPATOLOGÍA 5

5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS 7

5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 7

7
5.5.1 MEDIO AMBIENTE
7
5.5.2 ESTILOS DE VIDA
7
5.5.3 FACTORES HEREDITARIOS

VI CONSIDERACIONES ESPECIFICAS
8
6.1 CUADRO CLINICO
8
6.1.1 SIGNOS Y SINTOMAS

6.1.2 INTERACCIÓN CRONOLOGICA 9

6.1.3 GRAFICOS, DIAGRAMAS, FOTOGRAFIAS

10
6.2 DIAGNOSTICOS

6.2.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO 10

6.2.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 11

2
6.3 EXAMENES AUXILIARES 11

6.3.1 DE PATOLOGÍA CLÍNICA 11

6.3.2 DE IMÁGENES 11

6.3.3 DE EXAMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS 11

6.4 MENEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

12
RESOLUTIVA

6.4.1 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS 12

6.4.2 TERAPEUTICA 16

6.4.3 EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES CON EL TRATAMIENTO 39

6.4.4 SIGNOS DE ALARMA 42

6.4.5 CRITERIOS DE ALTA 44

6.4.6 PRONÓSTICO 44
44
6.5 COMPLICACIONES

6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA 43

6.7 FLUXOGRAMA 43

VII ANEXOS 45

VIII REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 50

3
TITULO
GUÍA DE PRACTICA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
FALLA INTESTINAL DEL PACIENTE ADULTO CRITICAMENTE ENFERMO.
I.- FINALIDAD
Contribuir al mantenimiento de la homeostasis en los pacientes en estado crítico
proporcionando combustibles exógenos, con el fin de preservar la masa magra
corporal ayudando a atenuar la respuesta metabólica al estrés, prevenir la lesión
celular oxidativa, y modular las respuestas inmunes en los pacientes ingresados en
la “Unidad De Cuidados Intensivos” Del “Hospital Nacional Arzobispo Loayza”.
II.- OBJETIVOS
 Establecer el diagnóstico y manejo precoz de los pacientes con falla intestinal,
ingresados en La Unidad De Cuidados Intensivos con la finalidad de dar
soporte nutricional ya sea enteral o parenteral, con aporte de macro y
micronutrientes en forma adecuada
 Brindar una estrategia terapéutica proactiva para reducir la gravedad de la
enfermedad, disminuyendo las complicaciones, estancia hospitalaria e
impactar en la recuperación de los pacientes ingresados en La Unidad De
Cuidados Intensivos
 Sistematizar las prácticas de Soporte Nutricional (SN) en la Unidad De
Cuidados Intensivos Del Hospital Nacional Arzobispo Loayza.

III.- AMBITO DE APLICACIÓN

La presente guía está destinada a todos los pacientes con falla intestinal, ingresados
en La “Unidad De Cuidados Intensivos Del Hospital Nacional Arzobispo Loayza”.
IV.- PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR:
Diagnóstico y tratamiento de la falla intestinal del paciente adulto críticamente
enfermo.
4.1 NOMBRE Y CODIGO.
Otros Trastornos Intestinales Funcionales Sin Especificar K59.9
V.- CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. DEFINICION.
Se define como la reducción de la función intestinal por debajo del mínimo
necesario para la absorción de macronutrientes y / o agua y electrolitos, de
manera que se requiere la suplementación intravenosa o enteral para mantener
la salud.

4
 5.2. ETIOLOGIA
La etiología de la falla intestinal en pacientes en la UCI es multifactorial. La
enfermedad crítica se asocia con respuestas catabólicas hormonales y
citocinas. Estos incluyen aumento de los niveles sanguíneos de hormonas contra
reguladoras (p. Ej., Cortisol, catecolaminas y glucagón), aumento de los niveles
sanguíneos y tisulares de citoquinas proinflamatorias (p. Ej., Interleucina-1,
interleucina-6, interleucina-8 y factor de necrosis tumoral α), y resistencia del tejido
periférico a las hormonas anabólicas endógenas (p. ej., insulina y factor de
crecimiento similar a la insulina).
Este entorno hormonal aumenta la glucogenólisis y la gluconeogénesis, provoca una
descomposición neta del músculo esquelético y mejora la lipólisis, que en conjunto
proporcionan glucosa endógena, aminoácidos y ácidos grasos libres necesarios para
la función celular y de los órganos, y para la cicatrización de
heridas. Desafortunadamente, aunque los niveles plasmáticos de sustratos pueden
aumentar, su disponibilidad para el uso de los tejidos periféricos puede verse
disminuida (debido a factores como la resistencia a la insulina y la inhibición de la
lipoproteína lipasa) y los niveles plasmáticos de ciertos sustratos (p. Ej. glutamina)
puede ser insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas
Los pacientes críticamente enfermos a menudo tienen un historial de disminución de
la ingesta espontánea de alimentos antes de la admisión en la UCI, debido a la
anorexia, los síntomas gastrointestinales, la depresión, la ansiedad y otros factores
médicos y quirúrgicos. Además, su ingesta de alimentos puede haber sido
restringida para procedimientos diagnósticos o terapéuticos. Estos pacientes suelen
tener episodios de pérdida anormal de nutrientes por diarrea, vómitos, poliuria,
heridas, tubos de drenaje, terapia de reemplazo renal y otras causas. 2 El reposo en
cama, la disminución de la actividad física y el bloqueo neuromuscular durante la
ventilación mecánica causan emaciación del músculo esquelético e inhiben las
respuestas anabólicas a las proteínas
La mayoría de los pacientes críticos que requieren nutrición especializada (85 a
90%) pueden alimentarse por vía enteral a través de tubos gástricos o intestinales y
luego pasar a una dieta oral con suplementos. 1 , 2 , 16 , 19 , 29 Sin embargo, en
aproximadamente 10 a 15% de estos pacientes, la nutrición enteral está
contraindicada. 1 , 2 , 16 La nutrición parenteral intravenosa completa proporciona
líquidos, dextrosa, aminoácidos, emulsión de lípidos, electrolitos, vitaminas y
minerales.
5.3. FISIOPATOLOGIA
Puede clasificarse en funcional y en cinco condiciones fisiopatológicas
principales, que pueden provenir de varias enfermedades gastrointestinales o
sistémicas:
5.3.1 fisiopatológica
a. Intestino Corto
b. Fístula Intestinal
c. Alteración De La Motilidad Intestinal

5
 d. Obstrucción Mecánica.
e. Enfermedad extensa de la mucosa del intestino delgado.

a. INTESTINO CORTO:
En los adultos, la longitud del intestino delgado normales, medida desde el
ángulo duodeno yeyunal en la autopsia o cirugía, varía de aproximadamente
275 cm a 850 cm.
La característica clínica asociada con un intestino delgado de menos de 200
cm con una disminución de la superficie intestinal de absorción es lo que
define como intestino corto. En adultos, un alto riesgo de desarrollar falla
intestinal cuando hay menos de 35 cm de intestino delgado con una
anastomosis Yeyuno ileal con colon intacto, a menos de 60 cm de intestino
delgado con una anastomosis yeyuno cólica o menos de 115 cm de intestino
delgado con yeyunostomía
Entre los mecanismos que contribuyen al desarrollo de falla intestinal pueden
ser la restricción de la ingesta oral de nutrientes, perdida excesiva de fluidos y
electrolitos en presencia de yeyunostomia, tiempo acelerado de tránsito
intestinal, sobre crecimiento bacteriano intestinal o ser el resultado de
extensas resecciones quirúrgicas o de enfermedades congénitas del intestino
delgado.

b. FISTULA INTESTINAL:
Son comunicaciones anormales entre dos partes del tracto gastrointestinal
entre el intestino y otro órgano o entre el tracto gastrointestinal y la piel, el
85% se forman después de la cirugía por lesión intestinal, enterotomía
inadvertida y/o fuga anastomotica, en enfermedad malignidad o inflamatoria
intestinal ,25% se forman espontáneamente, con producción más 500ml /día
se considera fístula de alto gasto. Entre los mecanismos por la que se
produce tenemos a una Nutrición oral / enteral restringida o ayuno total por
peristaltismo intestinal deteriorado y aumento de la demanda metabólica o
relacionados con la sepsis concomitante y grado de inflamación

c. ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL:

Presencia de trastornos de la propulsión del contenido intestinal en la
ausencia de lesiones de oclusión establecida, puede ser regional como en la
acalasia, gastroparesia, obstrucción del colon y enfermedad Hirschprungs, o
multiregional.
El mecanismo fisiopatológico principal es la intolerancia a la nutrición oral o
enteral que resulta en una inadecuada ingesta nutricional con una superficie
de mucosa intestinal intacta ,entre los mecanismos fisiopatológicos
secundarios se incluyen la mala absorción de nutrientes debido al sobre
crecimiento bacteriano intestinal al aumento de la secreción intestinal y/o
pérdidas de fluidos y electrolitos, que se producen en los segmentos
intestinales dilatados después de la resección intestinal u de la ostomía
realizada para aliviar los síntomas.

d. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA:
Disminución del lumen intestinal por una anomalía física que afectan el
intestino, que puede ser intraluminal, intrínseca o extrínseca, de origen
benigno o maligno, puede ser un evento agudo que resuelve en pocos días a

6
 través de un tratamiento médico conservador o un procedimiento quirúrgico o
prolongado, como en los pacientes con adherencias extensas "abdomen
congelado", o con carcinomatosis peritoneal asociado con la fase tardía de
malignidad intra abdominal.
El mecanismo fisiopatológico principal es la ausencia de nutrición oral o
enteral entre los mecanismos secundarios incluyen el aumento de la
secreción intestinal de fluidos y electrolitos en el segmento obstruido, y el
aumento de las pérdidas intestinales de fluidos y electrolitos con vómitos o
drenaje nasogástrico.

e. LA ENFERMEDAD EXTENSA DE LA MUCOSA DEL INTESTINO

DELGADO:
Indica una condición caracterizada por un intacto o casi intacto, aunque
ineficiente superficie de mucosa intestinal con una reducción de la absorción
de nutrientes y/ o pérdida de nutrientes a través de la mucosa intestinal hasta
el punto de que ya no se cumplan los requerimientos del organismo,
raramente el aumento de la secreción intestinal de líquidos y electrolitos está
presente como un mecanismo concomitante.
.
5.3.2 CLASIFICACION FUNCIONAL.
a. TIPO I:
Aguda de corto plazo y por lo general auto limitante presente en el 15% de los
pacientes en el peri operatorio, así como después de una cirugía abdominal o en
asociación con enfermedades, mientras que la función intestinal se recupera, la
administración de fluidos y apoyo nutricional puede ser necesario.

b. TIPO II:
Condición aguda prolongada a menudo en condiciones de pacientes
metabólicamente inestable. Pacientes que requieren una atención multidisciplinaria
compleja y suplementación nutricional intravenosa durante periodos de semanas o
meses, casi siempre se asocia con infecciones sépticas, metabólicas y
complicaciones nutricionales, originalmente es un evento agudo que a menudo
ocurre en un sujeto previamente sano o con complicaciones de la cirugía intestinal y
enterectomia masiva entre otras causas.

c. TIPO III:
En pacientes metabólicamente estables, requiriendo la suplementación nutricional
intravenosa durante años meses, puede reversible e irreversible.
Pueden resultar de la evolución de una falla intestinal tipo II ser el resultado de una
enfermedades gastrointestinales o sistémicas benignas, resecciones intestinales
múltiples, enfermedades digestivas congénitas, así como en el cáncer.

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICAS

NO APLICA
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

7
Presencia de Íleo, Septicemia, traumatismo craneal, cirugía gastrointestinal
(catástrofe abdominal, embolo mesentérico, vólvulo, trauma mayor abdominal),
complicaciones quirúrgicas (Fuga anastomótica, lesión intestinal, dehiscencia pared
abdominal, laparotomía, enfermedad Inflamatorio gastrointestinal, catástrofe
Intraabdominal).

5.5.1. MEDIO AMBIENTE: consumo de tabaco como factor agravante

en el desarrollo de enfermedad de Crohn, padecer infecciones repetidas,
causadas por agentes infecciosos como las bacterias Mycobacterium Avium
para tuberculosis, Campylobacte o Yersinia (ingerida través de alimentos
contaminados); o incluso infecciones por agentes víricos como los
citomegalovirus.
5.5.2. ESTILOS DE VIDA: dieta pobre en fibras, proteínas, ingesta
líquidos
5.5.3. FACTORES HEREDITARIOS: Predisposición genética para el
desarrollo de cáncer de colon (causa primaria), estómago, ovarios, pulmones.
Diabetes Mellitus, obesidad, Enfermedad de Crohn, hipertensión.

VI.- CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS

6.1. CUADRO CLINICO:

6.1.1SIGNOS Y SÍNTOMAS:

TIPO I:
Náuseas y / o vómitos postoperatorios después de la cirugía abdominal, ausencia de
sonidos intestinales, especialmente durante los primeros días después de la cirugía
abdominal, en los primeros días en la UCI en un paciente con shock, diarrea leve (no
requiere corrección de líquido y electrolito equilibrar), distensión abdominal.

TIPO II:

8
Síntomas gastrointestinales que requieren intervención, gastroparesia con gran
reflujo, parálisis del tracto GI inferior., diarrea severa (requiere corrección de líquido y
electrolito), sangre visible en contenido gástrico o heces.

TIPO III:
Gran residuo gástrico, vómitos. Parálisis gastrointestinal persistente, ocurrencia o
empeoramiento de la distensión abdominal (subjetivamente) y / o dilatación intestinal
(objetivamente), diarrea severa, íleo mecánico, sepsis abdominal persistente por
peritonitis complicada, pancreatitis.

TIPO IV:
Dolor abdominal, nauseas, vomito, isquemia intestinal con necrosis, sangrado
gastrointestinal que conduce al shock hemorrágico, síndrome de Ogilvie, síndrome
del compartimiento abdominal que requiere descompresión.

6.1.2. INTERACCION CRONOLOGICA:

La respuesta de estrés a una lesión o infección aguda se caracteriza por un
síndrome que exhibe una respuesta fisiológica predecible .Este síndrome se
observó por primera vez en la década de 1860, pero los detalles no se
describieron completamente hasta que Cuthbertson los estudió en la década
de 1930.
Encontrado un aumento de las pérdidas urinarias de nitrógeno, potasio y
fósforo que no se redujeron con la nutrición oral agresiva, Un aumento
gradual en el consumo de oxígeno, en paralelo con aumentos en la
temperatura corporal, también se observó. Los cambios fisiológicos
predecibles ocurren en dos fases distintas, posteriormente denominadas fases
de reflujo y flujo. Ocurriendo poco después de la lesión, la fase de reflujo
generalmente es de corta duración y dura de 12 a 24 horas se asocia con una
reducción en el consumo de oxígeno, la temperatura corporal y la insuficiencia
cardíaca, así como hipo perfusión y acidosis láctica.
Después de la resucitación, la fase de reflujo cede paso gradualmente a la fase
de flujo, que se caracteriza por híper metabolismo; alteraciones en
metabolismo de la glucosa, proteína y grasa y una respuesta cardiovascular
hiperdinámica. Elevado niveles de ADH y niveles de aldosterona también
resulta en retención de sodio y fluidos, lo que lleva a un aumento en el peso
corporal. En general, los picos de respuesta al estrés varios días después
disminuyen así como el exceso de retención de fluido y sodio, se producen
reducciones en el peso corporal.
La duración de la fase de flujo depende de la gravedad de la lesión, la
presencia de infección y desarrollo de complicaciones, pero típicamente
alcanza un máximo de tres a cinco días, se reduce de siete a diez días, y
disminuye con la transición a la fase anabólica. Aunque esta respuesta al
estrés puede ser especialmente prolongada, teniendo un impacto perjudicial
en la salud como en los niveles de las proteínas y las grasas que tienden a

9
agotarse, lo que resulta en desnutrición, especialmente en pacientes no
alimentados. Si la respuesta al estrés no es adecuada sobreviene el desarrollo
de fallas multiorgánicas y muerte. La intensidad de respuesta al estrés es
paralela a la gravedad de la enfermedad y la lesión.

6.2. DIAGNOSTICO
6.2.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
Intestino corto: Presencia de intestino delgado de menos de 200 cm con una
disminución de la superficie intestinal de absorción, en adultos un alto riesgo de
desarrollar falla intestinal cuando existe menos de 35 cm de intestino delgado en
presencia de una anastomosis Yeyuno ileal con colon intacto, a menos de 60 cm de
intestino delgado con una anastomosis yeyuno cólica o menos de 115 cm de
intestino delgado con yeyunostomía.

Fístulas: Presencia de secreción su olor sui generis y su aspecto precisarán, no

solo el diagnóstico en sentido genérico, sino además el topográfico aproximado. Las
fístulas de intestino delgado tienen un olor distinto al de las heces fecales de las
fístulas bajas, el aspecto bilioso y el carácter líquido sugieren el diagnóstico de
fístula intestinal alta.
Las fístulas proximales suelen asociarse a grandes pérdidas de agua y electrolitos,
presencia de alteraciones cutáneas por maceración o digestión de la piel,
generalmente las fístulas gastrointestinales altas producen erosión de la piel,
mientras que las bajas provocan menos irritación.

Alteración De La Motilidad Intestinal: Intolerancia a la nutrición oral o enteral con

alteración del tránsito intestinal que resulta en una inadecuada ingesta nutricional en
presencia de una superficie de mucosa intestinal intacta.

Obstrucción Intestinal: Presencia de dolor abdominal, nauseas, vómitos.

6.2.2. Diagnóstico diferencial

.Disfunción Gastrointestinal: Presencia de intolerancia a la alimentación definida
como vómitos, presencia de residuo gástrico, distensión abdominal, diarrea, en
pacientes sin íleo y sin cirugía intestinal previa.
Insuficiencia Intestinal: como la reducción de la función de absorción intestinal que
no requiere suplementos intravenosos, pero puede requerir suplementos orales,
nutrición enteral, o suplementos de vitaminas y oligoelementos para mantener la
salud y / o el crecimiento.
Fracaso intestinal: se define cuando se precisa nutrición parenteral o fluido terapia
para mantener el equilibrio nutricional y la composición corporal.
Desnutrición: Un estado de nutrición agudo, subagudo o crónico en el que una
combinación de diversos grados de desnutrición o desnutrición, con o sin

10
inflamación actividad, ha llevado a un cambio en la composición corporal y función
disminuida.
6.3. EXÁMENES AUXILIARES:
6.3.1. PATOLOGIA CLINICA
Pruebas De Suero. Deben obtenerse niveles de albúmina y pre albúmina, así como
concentraciones de nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina y electrolitos. Estos
se usan para determinar el estado nutricional del paciente y si hay alteraciones
metabólicas. Aunque los resultados del hemograma completo (CSC) pueden estar
dentro del rango de referencia, la leucocitosis puede estar presente si se desarrolla
un absceso no drenado o un proceso inflamatorio continuo dentro de un segmento
del intestino. La anemia puede estar presente con una enfermedad crónica o si se
trata de un proceso maligno.
Histología. Los hallazgos histológicos de la biopsia del sitio son consistentes con la
inflamación crónica. En pacientes con enfermedad de Crohn como factor causal,
puede observarse afectación transmural con granulomas no caseosos y agregados
linfoides a lo largo de la pared intestinal. En pacientes con carcinoma, la inflamación
adyacente al tumor sigue siendo un hallazgo típico. El escenario clínico y los
resultados de la prueba generalmente son útiles para determinar el diagnóstico.
6.3.2. DE IMAGENES
Endoscopia o colonoscopia. Esto puede ser útil para determinar el origen de la
enfermedad intestinal que causó la falla intestinal como en la fístula, procesos
mecánicos .Se pueden obtener muestras de biopsia durante el procedimiento y son
útiles para diagnosticar por ejemplo EII o enfermedad de Crohn y enfermedad
maligna.
Escaneo CT.La exploración por tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvica
es el método de imagen de elección para evaluar patologías que lleven a desarrollo
de falla intestinal como en la enfermedad de Crohn así como en posibles fístulas,
además de procesos expansivos que provoquen alteración luminal mecánica. Si
bien la identificación de la fístula no siempre es posible, la exploración por TC a
menudo revela inflamación perifistular. Esto proporciona información adicional con
respecto a la posible etiología en caso de fístula y la afectación extraluminal de la
enfermedad.
Revelar las cavidades del absceso o excluir posibles fuentes de sepsis es un paso
importante en la evaluación de pacientes con sospecha de fístulas. Esta información
también puede ser útil si se planifica una intervención quirúrgica. Así la angiografía
por TC puede usarse en el diagnóstico de fístulas aorto entéricas sospechosas si el
paciente está estable.
Resonancia magnética (IRM). Se informa como una modalidad de imagen que
puede ayudar a identificar y caracterizar las posibles causas de falla intestinal como
en las fístulas entéricas, el artefacto de movimiento puede limitar su utilidad y la IRM
no se considera un estudio adyuvante de rutina en la evaluación de pacientes con
fístulas entéricas. Las imágenes potenciadas en T1 proporcionan información

11
relativa a la inflamación en los planos grasos y la posible extensión de la
enfermedad como en la fístula en relación con las estructuras viscerales
circundantes. Las imágenes potenciadas en T2 pueden mostrar colecciones de
líquido a lo largo del tracto de la fístula y cambios inflamatorios dentro del músculo
circundante.
Ultrasonografía. La ecografía se puede utilizar junto con un examen físico para
identificar abscesos y colecciones de líquido a lo largo del tracto de la fístula.
Enema de bario y serie de intestino delgado. Los estudios de contraste para
evaluar el estómago, el intestino delgado y el colon pueden revelar presencia de
fístula y también pueden ser útiles para determinar la causa de la formación de estas
mediante la identificación de enfermedad como en el caso de presencia de
divertículos , enfermedad de Crohn (signo característico de cadena) o evidencia de
malignidad.
Angiografía. La angiografía puede ayudar en la planificación preoperatoria y la
evaluación de las fístulas aortoentéricas en un paciente estable o determinar la
fuente arterial de hemorragia en aquellos con una fístula arterioentérica menos
común.
6.3.3 DE EXAMENES ESPECIALIZADOS
Fistuloscopia. Aunque se ha informado y descrito, este procedimiento no es una
modalidad ampliamente utilizada para uso diagnóstico y terapéutico con fístulas
entéricas. Se pasa un endoscopio de pequeño calibre a la luz de la fístula para
identificar la fuente de la fístula. La fistuloscopía puede identificar abscesos y
visualizar el intestino involucrado. Terapéuticamente, se puede colocar un drenaje o
se puede aplicar sellador de adhesivo de fibrina para cerrar la fístula.
Fistulografía. Se puede realizar un estudio radiográfico con medio de contraste
(generalmente administrado en el sitio de salida de la fístula) para ayudar a delinear
el alcance de la fístula y su comunicación con el intestino subyacente.
Inyección de tinte. Inyectar azul de metileno en el recto y examinar un tampón
vaginal 15 minutos después de la colocación a menudo puede establecer la
presencia de una fístula recto vaginal.

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

6.4.1. MEDIDAS GENERALES.
6.4.1.1 REQUERIMIENTO DE CARBOHIDRATOS.

La cantidad mínima de glucosa exógena que se necesita por día se cree que está
entre 100 y 150gramos, la cantidad de carbohidratos que se puede proporcionar con
seguridad a un paciente gravemente enfermo es una función de la capacidad del
paciente para oxidar estos carbohidratos.
La tasa de infusión se ha sugerido que no es más de 4 a 5 mg / kg / min. Para los
pacientes diabéticos o que reciben terapia con esteroides, o que tienen

12
hiperglucemia inducida por el estrés, la infusión debe limitarse a 2,5 a 4,0 mg / kg /
min inicialmente hasta que los azúcares sanguíneos estén bien controlados.
Los pacientes que requieren la nutrición parental total (TPN) que están en riesgo de
desarrollar el síndrome de realimentación debe iniciarse con no más de 100 a 150 g
de dextrosa / día, también se ha sugerido como 30 a 70% de las calorías totales
necesarias por día.
La sobrealimentación de los carbohidratos puede dar como resultado hipercapnia,
hiperglucemia e in filtración grasa del hígado. La hiperglucemia como resultado de la
sobrealimentación de carbohidratos puede dar lugar a desequilibrios electrolíticos
(potasio y fósforo) debidos a la hiperinsulinemia, Incluso la muerte se ha informado
en los pacientes desnutridos que recibieron hasta 75 kcal / kg / d como
carbohidratos.

6.4.1.2 .REQUERIMIENTO DE PROTEINAS.

Las necesidades de proteínas en los enfermos críticos no han sido claramente

definidas, pero generalmente varían entre 1,0 y 2,0 g / kg de peso corporal / día.
Sin embargo, esto puede no aplicarse a pacientes con pérdidas sustanciales de
proteínas de heridas abiertas, quemaduras mayores o pérdidas gastrointestinales
(ostomías y fístulas)
Regímenes de alta proteína en pacientes estables con quemaduras han demostrado
el logro del equilibrio de nitrógeno, aumento de las tasas de función muscular, y
mejor función inmune (menos días bacterémicos y antibióticos) y aumento de la
supervivencia. Se recomiendan regímenes de alta proteína (> 1,5 g de proteína / kg
de peso corporal) para los pacientes con quemaduras hasta que se logre una
cicatrización significativa de la herida.
El inicio del tratamiento debe iniciarse entre 1,2 y 1,5 g / kg / d de proteína y
ajustarse como necesario. Las necesidades de proteínas también se han sugerido
como 15 a 20% del total de calorías que vienen de la proteína. Proteína el consumo
proteínas debe reducirse si hay un aumento en el nitrógeno ureico en sangre (BUN),
mayor que 100 mg / dl y un aumento del nivel de amoníaco.

6.4.1.3 .REQUERIMIENTOS DE LIPIDOS.

Se sugiere que la cantidad máxima de grasa no sea superior a 2,5 g / kg / d (1), o

menos del 60% del total calorías. Alguna literatura sugiere que la grasa se limite más
a 1 g / kg / d o menos en pacientes críticamente enfermos pacientes. La velocidad
de infusión de las emulsiones lipídicas intravenosas (IVLE) no debe exceder de 0.11
g / kg / h para evitar complicaciones metabólicas. La cantidad mínima de grasa
necesaria es sólo 2 a 4% del total de calorías.
Contraindicaciones a la infusión de las emulsiones lipídicas intravenosa incluyen
alergia al huevo e hipertrigliceridemia. La provisión de IVLE es generalmente
siempre que las concentraciones de triglicéridos sean inferiores a 400 mg / dl. No
hay evidencia fuerte para sugerir un beneficio en la restricción de IVLE para
pacientes con trombocitopenia. Proporcionar cantidades insuficientes de lípidos a lo
largo del tiempo puede dar como resultado déficit de ácido graso esencial.
Provisión de cantidades excesivas de grasa puede conducir a hipertrigliceridemia y
sobrecarga de grasa. Las manifestaciones de sobrecarga de grasa incluyen el

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malestar respiratorio, las coagulopatías, la función hepática anormal pruebas y
función del sistema reticuloendotelial alterado.
El uso de propofol para la sedación proporciona 1,1 calorías / ml. Las cuales deben
ser incluidas en los cálculos del consumo total de nutrientes y grasas y los ajustes
deben hacerse al régimen de nutrición si es necesario.

6.4.1.4. ADMINISTRACIÓN DE MICRONUTRIENTES.

Todos los pacientes gravemente enfermos necesitan suplementos de

micronutrientes tan pronto como el apoyo nutricional es iniciado enteramente o
parenteralmente.
Durante los primeros cinco a los siete días, el énfasis está en la suplementación de
antioxidante, después se proporciona una suplementación rutinaria de
micronutrientes se administran inicialmente por vía intravenosa, ya sea como un
componente de la nutrición parenteral total o por separado. Si y cuando se inicia la
alimentación enteral y la tolerada, la suplementación con micronutrientes puede ser
proporcionada enteralmente.
Las dosis de vitaminas A (10.000 UI / d), E (50 a 60 UI / d) y C (500 mg / d).

6.4.1.5. REQUERIMIENTO DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS.

Los requerimientos normales para el agua son de 30 a 40 ml / kg o de 1 a 1,5 ml /
Kcal proporcionados en el soporte nutricional. Generalmente se requieren ajustes
para aquellos pacientes con disfunción cardíaca, renal y hepática, los pacientes
críticamente enfermos necesitan fluidos en cantidades adecuadas para mantener la
presión arterial, la producción de orina y perfusión a los órganos vitales.

14
Los requisitos de electrolitos se basan en tres condiciones:

• Sustitución de un déficit
• Necesidades nutricionales normales
• Reconocimiento y sustitución apropiada de pérdidas de fluidos extraños.

Defectos electrolíticos, algunos de los cuales sólo se manifiestan o se manifiestan

cuando la nutrición se inicia debido a que el apoyo nutricional aumenta la demanda
de estos electrolitos su trastorno debe ser corregido antes de iniciar la infusión de
nutrientes.Una proporción de fósforo 0,8 g, sodio 3,9 mEq, potasio 3 mEq, cloruro
2,5 mEq, y calcio 1,2 mEq por gramo de nitrógeno para lograr un balance positivo de
nitrógeno y mejorar la masa corporal magra en lugar de grasa o masa de agua.

6.4.1.6 REQUERIMIENTO DE GLUTAMINA

La glutamina es el aminoácido más abundante en el plasma. El pulmón y el músculo

esquelético liberan glutamina en el plasma. Muchos sistemas corporales principales
utilizan glutamina, los intestino, riñón y células inmunitarias parecen tener la mayor
utilización de glutamina, aunque la cantidad de glutamina que el cuerpo humano u
órganos específicos requieren no se conoce. Deficiencia de glutamina puede ocurrir
después de un traumatismo mayor, un estrés quirúrgico importante y en la sepsis.
Participa en la función inmune de varias maneras. Puede preservar la mucosa
intestinal y su función inmune, es un sustrato para la energía y para las vías
metabólicas involucradas en la división celular, producción de citocinas, fagocitosis y
producción de antioxidantes.
El glutatión es un agente intracelular antioxidante que se produce en la célula a partir
de glutamato, cisteína y glicina. Bajo diversas modalidades experimentales
condiciones, la porción de glutamato de la molécula puede derivarse a partir de
glutamina.
Dosis parenterales de glutamina de 12 a 40 g / d, en aporte enteral 0,5 g / kg / d,
Puede que no sea necesario agregar glutamina libre a los productos entéricos.

15
 6.4.2. TERAPÉUTICA
6.4.2.1. INICIO DE LA TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL.
Se debe iniciar lo antes posible, no obstante, se puede complementar con Nutrición
Parenteral (NP), está indicada cuando existe tracto gastrointestinal funcionante.
Los Objetivos de la Nutrición Enteral son:
1. Conservar o reparar la integridad de la mucosa intestinal para:
 Favorecer y mantener la secreción de factores y sistemas
inmunoprotectores (Ig. A – MALT – GALT).
 Inducir la secreción de factores tróficos (colecistoquinina, gastrina,
bombesina y sales biliares).
 Estimular el flujo sanguíneo del intestino.
 Mantener la secreción de péptidos que participan en la Respuesta
Inflamatoria Sistémica (Incretinas, Enzimas hepáticas).
 Prevenir úlceras de estrés.
 Disminuir la translocación bacteriana.
2. Aporte de nutrientes como fuente de energía (Soporte Nutricional).
3. Permitir el uso de inmunonutrientes.

La implementación del soporte nutricional enteral debe iniciarse dentro de las 24-48
hs. De la admisión a la unidad de cuidados intensivos una vez completada la
resucitación y lograda la estabilidad clínica y hemodinámica del paciente (Evidencia
B)

Para iniciar la nutrición enteral en pacientes críticos no se requiere la presencia de

signos clínicos de tránsito intestinal (Evidencia B)

En pacientes con estabilidad hemodinámica y presión arterial media estable, aún

con apoyo de drogas vasoactivas en bajas dosis, puede ser iniciada la nutrición
enteral (Evidencia C)

16
El ayuno puede prolongar el Ileo intestinal (Evidencia C).

Los pacientes identificados como alto riesgo nutricional son los que se beneficiarán
de la nutrición enteral temprana.
 Por tanto, se sugiere que los pacientes con bajo riesgo nutricional, con estatus
normal de nutrición y enfermedad de baja severidad (por ejemplo NRS-2002 <3,
NUTRIC score <5) NO requiere terapia nutricional especializada durante la
primera semana de hospitalizado.
 Por otro lado, los pacientes con alto riesgo nutricional (por ejemplo NRS-2002 >5
NUTRIC score >5) o severamente malnutridos deben llegar a la meta tan pronto
como toleren la nutrición dentro de las 24 - 48 horas y vigilar el síndrome de
realimentación.
Se deben realizar los esfuerzos necesarios para proveer más del 80% de sus
requerimientos energéticos y proteicos calculados dentro de las 48 a 72 horas para
lograr el beneficio de la nutrición enteral durante la primera semana de
hospitalización.
Apropiado.

Evaluar riesgo nutricional:

 Bajo riesgo nutricional (NRS-2002 ≤3, NUTRIC score <5) No requiere
terapia nutricional
 Alto riesgo nutricional (NRS-2002 >3 NUTRIC score >5) Requiere nutrición
enteral que debe iniciar dentro de las primeras 24 -48 horas.
 Se debe cubrir alrededor del 80% de sus requerimientos dentro de las 48-
72 horass.


A. CÁLCULO DE REQUERIMIENTOS CALÓRICOS.

En pacientes críticos, se recomienda medir gasto energético mediante calorimetría
indirecta (Evidencia B), pero, si no se dispone de ella en la práctica, se ha propuesto
aportar:

17
20 – 25 Kcal/Kg al iniciar el soporte nutricional y llegar a 30 Kcal /K en el paciente
estabilizado (Evidencia C).

B.-CÁLCULO DE REQUERIMIENTOS PROTEICOS.

El régimen adecuado para el paciente en estado crítico se fundamenta en una
provisión baja de glucosa concomitante con una alta provisión proteica, a razón de
1,2 a 1.8 g de proteína por kg de peso ideal. Esto con el objeto de suministrar el
sustrato energético proteico, que es el preferido en este clima metabólico para lograr
el efecto gluconeogénico, al tiempo que estimula la tasa de síntesis proteica y
mejora el balance de nitrógeno.

Proteínas = 1.2g. – 1.8 g./Kg./día (en promedio)

Posteriormente, el aporte proteico se debe ajustar mediante un Balance Nitrogenado

(Evidencia B).

Balance Nitrogenado (g.) = (Nitrógeno Ureico Urinario + 4) x 6.25

Para evitar el síndrome de realimentación, en pacientes con un IMC menor a 16

Kg/m2, se recomienda hacer la progresión del soporte nutricional en 5 días en vez
de 3. Esto no retrasa la obtención de un balance calórico y nitrogenado adecuado y,
al mismo tiempo, evita complicaciones metabólicas en pacientes muy desnutridos.

C..- ADMINISTRACIÓN DE LA NUTRICIÓN ENTERAL.

Respecto a la administración de la nutrición enteral se considera que es aceptable
iniciar la nutrición enteral en el estómago, es decir una sonda nasogástrica puede
ser el primer paso en la terapia nutricional.

Administración de la nutrición enteral a través de sonda nasogástrica

18
No se ha registrado diferencias clínicas entre sonda nasogástrica y sonda
nasoyeyeynal respecto a mortalidad, estancia en cuidados intensivos, aporte de
nutrientes e incidencia de neumonía.

D.- El cuidado del acceso enteral:

A cargo de enfermería quien verificará que:
 Diariamente se rote la sonda con un movimiento giratorio con el fin de
evitar laceraciones o ulceras.
 Se fije la sonda con cinta adhesiva a la nariz y mejilla; cambiar diariamente
el esparadrapo, rotando la zona de fijación. Al cambiar la fijación de la
sonda se debe comprobar su correcta situación. Es conveniente fijar el
esparadrapo con cierta holgura, para prevenir lesiones en la piel y evitar
irritaciones
 Se limpie de las fosas nasales y de la cavidad oral.
 Antes de iniciar la administración de la alimentación, debemos evaluar la
presencia de residuo gástrico. Si el volumen encontrado es mayor a 150cc
debemos retrasar el inicio de la alimentación por un periodo de tres o
cuatro horas.
 Durante la administración de la formula el paciente debe permanecer en
posición semifowler (30- 45o) para disminuir el riesgo de aspiración por
reflujo esofágico.
 Interrumpir la alimentación durante algunos minutos cada 6 horas para
enjuagar la sonda con agua. Esto ayudará a evitar que la sonda se tape.
Repetir el procedimiento cada vez que se administre algún medicamento
por la misma vía.
 Limpiar el interior de la sonda inyectando de 30 cc de agua con la jeringa,
después de cada toma si la alimentación es discontinua y cada 6 horas si
es continua, para evitar que se depositen residuos de fórmula que puedan
obstruir la sonda.
 En caso de obstrucción de la sonda, ésta se debe retirar y cambiar por
otra; sin embargo, se puede usar los siguientes productos para intentar
permeabilizar la sonda de alimentación: Agua tibia, bicarbonato, una
solución de ácido Clorhídrico, Suspensión de enzimas pancreáticas.

19
 El producto elegido se administra suavemente hasta sentir no poder avanzar la
sonda sin generar mayor presión; el líquido administrado permanecerá por un
lapso de 15 minutos después de lo cual se intentará permeabilizarlas con
movimientos suaves.

Durante la administración se debe tener en cuenta que:

 La bolsa de fórmula de nutrición enteral se reemplazará cada 24 horas.
 Programar la bomba infusora de alimentación para administrar un flujo
lento de fórmula 20 horas del día (SNG) y de 24 horas (SNY)
 La dieta a administrar debe guardar estrictas medidas de higiene y
limpieza rigurosa; se debe comprobar la velocidad de infusión y el volumen
a administrar; no se debe administrar más cantidad de dieta ni a mayor
velocidad.
E.- SELECCIÓN DE LA FÓRMULA ADECUADA
Iniciar con una formula estándar polimérica en el contexto de un paciente crítico en
la unidad de cuidados intensivos. Deberíamos evitar la rutina del empleo de fórmulas
especializadas en los pacientes críticos.

F.- TIPOS DE FÓRMULAS:

a.-Composición
No se pueden demostrar ventajas clínicas en el uso de las fórmulas semi-
elementales en los pacientes críticamente enfermos; las formulas estándar con
proteínas intactas son apropiadas en la mayoría de los pacientes (Evidencia C)
Las fórmulas poliméricas estándar pueden ser utilizadas en todo tipo de pacientes
(Evidencia B).
En resumen, la gran mayoría de los pacientes críticos podrá alimentarse de inicio
con fórmulas estándar y las fórmulas semi-elementales deberían reservarse para
aquellos pacientes en los que se demostrado algún tipo de intolerancia con las
distintas fórmulas poliméricas, antes de considerar el uso de la nutrición parenteral.
Las ventajas teóricas que presentaría el uso de fórmulas semi-elementales por sobre
las fórmulas poliméricas, han sido pobremente documentadas. Aun, en el caso de la
pancreatitis aguda grave, las fórmulas estándar pueden ser bien toleradas, aunque
se cree que el uso de fórmulas semi-elementales podría asociarse a una mejor
evolución clínica.

20
 En este caso la formula a utilizar se decidirá de acuerdo a la evaluación del equipo
tratante y curso clínico del paciente en particular.

B.-Micronutrientes
No se recomienda la administración de fórmulas enterales con farmaconutrientes en
forma rutinaria, en todos los pacientes críticos (Evidencia B).
En casos de sepsis severa, shock o falla de órganos, no se recomienda utilizar estas
fórmulas por la posible asociación con aumento de la mortalidad (Evidencia B).
Sí se recomiendan en determinados grupos de pacientes (cirugía mayor electiva,
trauma, quemados, oncológicos).

C.-Presentación
Para reconstitución (polvo con agua). Requiere de central de preparación con
normas de manejo y prevención de contaminación establecidas. La administración
de cada matraz con fórmula enteral no puede realizarse en más de 6 horas.
Lista para usar (RTU). Se ha demostrado menor riesgo de contaminación de la
fórmula. En ausencia de alta temperatura ambiental, la administración de cada
contenedor permite hasta 72 hrs. Estas fórmulas se recomiendan en el paciente
crítico

NOMBRE CALORÍAS PROTEINAS LÍPIDOS CARBOHIDRAT SAB PRESENTACIÓN

OS OR
(X 100 gr) (X 100 gr) (X 100 gr)
(X 100 gr)

Nutricion en polvo completa 435 kcal 16,16 gr 14,23 gr 58,28 gr Vainill Envase de 900 gr
y balanceada con vitaminas a
minerales, proteinas, calcio,
antioxidantes y fibra

Nutricion elemental 300 kcal 15.8 gr 4.6 gr 49.5 gr Vainill Sobre de 76 g.

especializadacon glutamina a
para pctes metabolicamente
estresados con daño en la
funcion gastrointestinal.

21
 CALO PROTEÍN LÍPID HIDRATOS SABOR PRESENTACI
RÍAS AS OS ÓN
NOMBRE DE
CARBONO

NUTRICION LIQUIDA, ISOTONICA CON ALTO 1000 40 gr 34 gr 136 gr Vainilla 1000 ml

CONTENIDO DE NITROGENO PARA PCTES kcal
CON INTOLERANCIA A LOS ALIMENTOS
HIPERTONICOS.

NUTRICION ESPECIALIZADA CON FIBRA BAJA 220 11 gr 8 gr 25 gr Vainilla 237 ml

EN CALORIAS PARA PERSONAS CON DM I Y II. kcal
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.

NUTRICION LIQUIDA ESPECIALIZADA PARA 475 16.6 gr 22.7 52.8 gr Vainilla 237 ml
PCTES CON INSUFICIENCIA RENAL, EN kcal gr
DIALISIS.

NUTRICION LIQUIDA ESPECIALIZADA PARA 355 k 14.8 gr 21.1 25 gr Vainilla 237 ml

PCTES CON PROBLEMAS PULMONARES cal gr

G.- MONITOREO DE LA NUTRICIÓN ENTERAL.

La Nutrición enteral debe ser monitorizada con elementos clínicos y/o radiológicos
(Evidencia E), destacando la prevención de aspiración bronquial y diarrea. Se
monitorea residuo gástrico, diarrea, análisis de laboratorio, progresión del aporte
hasta la meta.
a.-Residuo gástrico elevado: Si el volumen de residuo gástrico (VRG) se
encuentra entre 200-500 ml debe realizarse una sucinta evaluación de la
tolerancia del paciente a la NE, utilizando un protocolo de valoración de los
posibles factores causales de una probable intolerancia digestiva alta. Un VRG>
500 ml debe dar lugar a la suspensión de la NE y reevaluación de la tolerancia
del paciente a la NE, por medio del uso de protocolos preestablecidos (Evidencia
B).
En la cabecera del paciente la práctica más frecuente es medir el VRG
aspirado, cada 4 o 6 hs, como subrogante de tolerancia a la NE,

22
 especialmente en los primeros días en que el paciente recibe NE por vía
gástrica.
La práctica de medir el VRG apareció misteriosamente varias décadas atrás
en literatura de enfermería, años después de que la NE fuera considerada
estándar de cuidado. Sin embargo, esta práctica es altamente controvertida,
dado que existen pocos datos en la literatura que den cuenta de su eficacia, y
que conlleva varias asunciones, entre ellas, que es una medición bien
estandarizada, que el VRG mide en forma confiable el contenido gástrico, que
distingue entre vaciado gástrico normal y anormal y que existe una estrecha
relación entre VRG, aspiración, desarrollo de neumonía y malos resultados.

No se recomienda valorar el residuo gástrico de rutina (evidencia C)

B.-Diarrea: En ocasiones la infusión de NE es disminuida o interrumpida por

diarrea. Sin embargo el papel de la NE en el origen de la diarrea queda limitado
al 15%-18% de las ocasiones, presentando mayor incidencia otros factores como
la infección por Clostridium difficile o la medicación administrada.
El principal problema es la falta de uniformidad en los criterios utilizados para
definirla objetivamente y que la diferencie de episodios aislados de
deposiciones líquidas, lo cual no requiere tratamiento. Una vez definida la
diarrea, las medidas a tomar deberían estar protocolizadas con el objetivo de
controlar esta complicación, sin suspender el aporte enteral hasta que no se
constate la persistencia de la misma a pesar del tratamiento.
Decidir el volumen de deposiciones que definen diarrea en el paciente crítico
con NE:
 Mayor o igual a 5 deposiciones por día
 Más de 2 episodios de 1000 ml al día.

No debe interrumpirse sistemáticamente la infusión de nutrición enteral

ante la presencia de diarrea (evidencia B).

23
 C.-Laboratorio: La monitorización, del punto de vista de laboratorio, debe
definirse según la patología de base del paciente. No existe laboratorio específico
de monitorización de nutrición enteral en paciente crítico.

D.-Progresión del aporte hasta la meta: Se sugiere comenzar aportando entre

30 – 50% de los requerimientos (25 – 50 ml/hr) e ir aumentando el aporte
calculado de 15 a 20 ml/hr, logrando la meta nutricional en 48 a 72 horas
(Evidencia C).
Si en un plazo máximo de 5 a 7 días no se logra, debe complementarse con
Nutrición Parenteral (Evidencia E).

E.-Control: No existe un método sensible y específico para medir evolución del

estado nutricional a corto plazo (Evidencia A).
Se deben realizar las siguientes evaluaciones periódicas para evitar
complicaciones metabólicas: (Evidencia B)
 Hemoglucotest: Cada 6 horas al inicio de la Nutrición Parenteral Total
(NPT). Si el control glicémico es estable las mediciones se realizarán cada
12 horas.
 Electrolitos plasmáticos: Control diario al inicio y posteriormente según
requerimientos del paciente.
 Calcemia, Fósforo y Magnesio: Diariamente la primera semana y después
según requerimientos del paciente.
 Triglicéridos: Basales y a las 24 horas del inicio de la NPT.
 Nitrógeno ureico urinario: Al menos una vez por semana.
 Pruebas hepáticas y perfil bioquímico: Semanal.
(VER COMPLICACIONES EN VIII).

H: FINALIZACIÓN DE LA NUTRICIÓN ENTERAL

Durante el curso de la nutrición enteral puede haber suspensiones transitorias que
vienen dadas por situaciones clínicas especiales.
 Nutrición Enteral Gástrica, suspensión 6 a 8 horas previo al procedimiento. Se
reiniciará 6-8 hrs después de procedimientos con anestesia general.
 Nutrición Enteral Traspilórica, suspensión 4 horas previas y reiniciar 4 horas
posteriores a procedimientos con anestesia general.

24
  Volumen residual gástrico entre 250 – 500 ml sólo con sintomatología
digestiva (Evidencia B).
 Volumen gástrico >500 ml sin sintomatología digestiva.

El lapso en que los pacientes estén con indicación de “ayuno” o “suspender NE”
antes, durante o después de estudios diagnósticos o procedimientos terapéuticos
debe ser minimizado para prevenir un inadecuado soporte nutricional.

Se finaliza la nutrición enteral cuando se aporte >80% de los requerimientos a

partir de otra vía de acceso (vía oral).

6.4.2.2. NUTRICIÓN ENTERAL EN SITUACIONES ESPECIALES

A. EN FALLA RESPIRATORIA.
Existe una estrecha relación entre el deterioro de la función respiratoria y la
incidencia de desnutrición.
Un alto porcentaje de los pacientes con patología respiratoria crónica tienen un
índice de masa corporal bajo, con depleción de la masa magra, de etiología
multifactorial y ello se asocia a un mayor número de reingresos y de reagudizaciones
y con una mayor mortalidad.
En la insuficiencia respiratoria aguda, sobre todo en la que aparece en los procesos
inflamatorios graves, existe una importante malnutrición. De forma recíproca,
estudios observacionales realizados en periodos de hambruna, así como estudios
experimentales en humanos, han demostrado que la desnutrición altera la función
respiratoria por afectación de la musculatura ventilatoria, del parénquima pulmonar y
de los mecanismos inmunológicos.
La valoración nutricional, por tanto, debe ser frecuente en estos enfermos donde la
nutrición artificial pretende evitar la pérdida de peso y la aparición de malnutrición,
sin inducir una excesiva producción de CO2 que obligue a instaurar la ventilación
mecánica, o que dificulte la retirada del soporte ventilatorio.

Las fórmulas especializadas diseñadas para manipular el cociente respiratorio

no deberían ser utilizadas de rutina en cuidados críticos (evidencia C)

25
 Se sugiere que se empleen formulaciones enterales que restrinjan fluidos

Es de importancia el monitoreo de fosfato sérico en el

Paciente con falla respiratoria

Indicación: Nutrición liquida especializada para pacientes con problemas

pulmonares.

B: NUTRICIÓN ENTERAL EN FALLA RENAL.

Los pacientes con falla renal aguda deben ser nutricionalmente tratados, con
fórmulas enterales estándar, basándose en las mismas recomendaciones calóricas
que las aplicadas a todo paciente crítico. (Evidencia D).
A aquellos pacientes que reciben técnica continua de reemplazo renal, se les debe
administrar una cantidad aumentada de proteínas, hasta un máximo de 2.5g/Kg./día.
(Evidencia C).

¿QUÉ APORTES DE NUTRIENTES NECESITA EL PACIENTE EN HEMODIÁLISIS

Y DIÁLISIS PERITONEAL?
En general se recomienda un aporte proteico de 1,2– 1,4 g de proteínas/Kg./día en
hemodiálisis y 1,2 – 1,5 g de proteínas/Kg./día en diálisis peritoneal. Las dietas
mixtas y combinación de aminoácidos suelen ser adecuada en la mayoría de los
enfermos.
Los aportes de calorías en mayores de 65 años no deberán superar más 30 Kcal.
/Kg. de peso/día.

¿QUÉ APORTES DE NUTRIENTES NECESITA EL PACIENTE BAJO TÉCNICAS

CONTINUAS DE REMPLAZO RENAL (TCRR)?
Frankenfield, Klein y Druml creen suficiente aportar 1,5 g de proteínas/Kg./día,
Bellomo y Scheinkestel recomiendan aportes de 2,2-2,5 g/Kg./día. El aporte proteico

26
debe ser alto, con baja relación calorías/nitrógeno, limitando las necesidades
energéticas a 25-35 Kcal. totales/Kg./día.

Pacientes con falla renal aguda o injuria renal aguda deberían iniciar nutrición
enteral con formula polimérica estándar y si hay alteraciones electrolíticas recibir
formulas especializadas.

Pacientes que reciben TRRC deben recibir mayor cantidad de proteínas. (hasta
2,5 gr/kg/día).
No debe restringirse el aporte proteico en pacientes con insuficiencia renal para
evitar o retardar el inicio de diálisis. (Evidencia C)

Indicación: nutrición liquida especializada para pctes con insuficiencia

renal, en diálisis.

C: NUTRICIÓN ENTERAL EN FALLA HEPÁTICA.

Se sugiere usar peso magro o peso usual en vez de peso actual para determinar la
energía y proteínas en pacientes con cirrosis y falla hepática por complicaciones de
ascitis, depleción de volumen intravascular, edema, hipertensión portal e
hipoalbuminemia.
No está indicada restricción proteica, Se recomienda el uso de fórmulas enterales
estándar ya que no hay evidencia que el uso de fórmulas especializadas con
aminoácidos de cadena corta sea de mayor beneficio.

D. NUTRICIÓN ENTERAL EN PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas que se caracteriza
por edema, infiltrado inflamatorio y a veces necrosis grasa además de afectación
variable a tejidos vecinos y órganos a distancia.
La mayoría de los casos de pancreatitis aguda (alrededor de 80%) sigue un curso
leve y autolimitado.

27
Se sugiere no proveer nutrición especializada a pacientes con pancreatitis aguda
leve, por el contrario se insta a progresar la vía oral de acuerdo a tolerancia. Si
aparece una complicación no esperada o hay falla al progresar la dieta oral dentro
de los siete días se debe considerar la terapia de nutrición enteral.

En pancreatitis aguda moderada a severa se deberá colocar sonda nasoyeyunal e

iniciar nutrición enteral polimérica a dosis trófica para progresar a la meta calórica
según se va completando la resucitación con fluidos.

Se preferirá nutrición enteral sobre la parenteral en la pancreatitis aguda severa y si

no es factible la vía enteral se debe considerar la nutrición parenteral luego de una
semana.

6.4.2.3. NUTRICIÓN ENTERAL COMPLEMENTADA CON NUTRICIÓN

PARENTERAL.

Cuando se evidencia fracaso de la nutrición enteral definida por tres posibles

escenarios:

 Mala tolerancia al aporte (dolor abdominal, distensión abdominal inmanejable,

residuos gástrico y diarrea elevados).
 No lograr aportar el 60 % de los requerimientos proteico – calórico en un
plazo de tres días.
 Contraindicación de seguir con nutrición enteral por cambio en la evolución
clínica.

6.4.2.4. NUTRICION PARENTERAL.

La nutrición Parenteral (NP) definida como la administración de todos los nutrientes

directamente al torrente sanguíneo, cuando la vía digestiva no puede ser utilizada o
es insuficiente cubrir > 60% de sus requerimientos.

28
A. Indicaciones con las siguientes patologías:

 Ayuno prolongado (más 7 días)

 Neoplasias del tubo digestivo.
 Esofagitis caustica
 Enfermedad inflamatoria
intestinal.
 Íleo prolongado
 Pancreatitis grave
 Politraumatizados.
 Quemados.
 Ancianos
 Inmunodeficiencia adquirida
 Pre operatorio para cirugía
mayor con hipoalbuminemia.
 Fístulas entero-cutáneas.
 Síndrome de intestino corto.
 Enteritis post-radiación.
 Hepatopatías.
 Insuficiencia renal.
 Sepsis.
 Cirugía mayor.

29
B. Contradicciones en las siguientes situaciones:
 Shock circulatorio no compensado
 Falla orgánica múltiple
 Falla hepática asociada a NP

C. Principales Criterios de Inicio:

 En ausencia de desnutrición previa, debe iniciarse aproximadamente a
los 5 -7 días.
 Administrar la nutrición parenteral cuando la nutrición enteral es
insuficiente para cubrir los requerimientos nutricionales durante un
periodo estimado de al menos 7 días en personas previamente bien
nutridas.
 Pacientes que no alcanzan el aporte con en 60% de los requerimientos
nutricionales con nutrición enteral o intolerancia a la nutrición enteral.
 En presencia de desnutrición, se iniciará inmediatamente post
reanimación .
 Pacientes hemodinamicamente estables o que se encuentren con Shock
estabilizados con disminución de vasoactivos.
 Administrar por vía intravenosa los principales nutrientes, vitaminas y
minerales cuando la nutrición enteral está contraindicada.

Paciente con bajo riesgo nutricional (por ejemplo, en NRS 2002 ≤3 o

puntaje nutric ≤5), NP exclusivo será retenido durante los primeros 7 días
después del ingreso en la uci si el paciente no puede mantener la ingesta
oral.

Con base en el consenso de expertos, en el paciente determinado a estar

en riesgo alto (por ejemplo, NUTRIC ≥5) o severamente desnutridos,
cuando NE no es factible, se sugiere iniciando exclusiva NP tan pronto
como sea posible después de su ingreso en la UCI.

30
 La nutrición parenteral total por menos de 7 días de duración no aporta
beneficios y puede inducir mayor riesgo al paciente (evidencia B).

D. REQUERIMEINTOS CALORICOS.
 El aporte calórico se puede iniciar con 25 kcal/kg, alcanzando
progresivamente un máximo de 30 cal/kg.
 En el paciente obeso, el aporte calórico no debe exceder el 60 %
de sus requerimientos energéticos u 11 – 14 kcal/kg. Peso actual
o 22 kcal/ kg. Peso ideal.
 Pacientes de alto riesgo o con desnutrición severa, la dosis debe
ser ajustada durante la primera semana de hospitalización en la
UCI.
 Dosificación hipocalórica en NP (≤20 Kcal / kg / día o 80% de las
necesidades energéticas estimadas) con la proteína adecuada
(≥1.2 g de proteínas/kg /d) Calidad de la evidencia Moderada.

E. REQUERIMEINTOS CARBOHIDRATOS.

 No debe superar los 5 mg/kg/minuto, para prevenir hiperglucemia

y mayor producción de CO2.
 El aporte calórico de 1gr de glucosa es 3.4 calorías.


Debe instaurarse un protocolo de estricto control de la glicemia (en rango de

140- 180 mg/dl (Evidencia C).

F. REQUERIMEINTOS DE LIPIDOS.

 La dosis máxima recomendada es de 1 g/kg/día en mezclas 3 en

1, administradas en infusión continua en 24 hrs (Evidencia B).
 Su aporte calórico es de 1,1 cal/ml en concentraciones al 10% y
de 2,1 Cal/ml en concentraciones al 20%).

31
  Las emulsiones lipídicas en base exclusiva de aceite de soya (ώ-
6), están contraindicadas en el paciente crítico durante la primera
semana (Evidencia D).
 Se recomienda utilizar emulsiones que contengan triglicéridos
cadena larga, cadena media con aceite de pescado y aceite de
oliva en proporción adecuada para una óptima utilización de sus
cualidades (Evidencia B).

G. REQUERIMEINTOS PROTEINAS.
Los pacientes críticos requieren entre 1,2 a 1,8 g por kilo al día junto a
un adecuado aporte calórico (Evidencia B), los que se ajustarán según
las pérdidas evaluadas por el nitrógeno ureico urinario o nitrógeno total.
 En el paciente Obeso (IMC: 30 - 39,9) se aportará al menos 2g
por kilo de peso ideal, y en el Obeso Mórbido (IMC> 40) más de
2,5 g/kilo de peso ideal (Evidencia D).
 No se debe usar la relación nitrógeno: caloría.
 Las presentaciones de aminoácidos disponibles en Perú son entre
el 5 al 15%, y contienen aminoácidos esenciales y no esenciales.
El aporte calórico de 1 gr de proteínas (aminoácidos) es 4 cal.

H. REQUERIMEINTOS GLUTAMINA.
 Es un aminoácido precursor de la síntesis de nucleótidos y un
importante sustrato energético para células de recambio rápido tal
como el epitelio intestinal.
 La suplementación con glutamina parenteral no se utiliza de forma
rutinaria en la unidad de cuidados intensivos. (Nivel de evidencia
D).

Se recomienda suplementar la nutrición parenteral con dipéptidos que

contengan glutamina en dosis de 0,3 - 0,6 g / kg y por un tiempo no
inferior a 7 días.

32
 I. REQUERIMEINTOS VITAMINAS Y MINERALES
 Diariamente se deben adicionar a la mezcla de NPT vitaminas (hidro y
liposolubles), minerales (calcio, fósforo y magnesio) y oligoelementos.
 Estos pacientes, especialmente los grandes quemados, con trauma
múltiple y con insuficiencia renal, presentan grandes pérdidas de
elementos trazas y un aumento de la producción de radicales libres.
 La suplementación con zinc, cobre y especialmente selenio, disminuiría
las complicaciones infecciosas y la mortalidad. Todo paciente con NP
debe recibir diariamente multivitamínicos, minerales y elementos trazas
(Evidencia C).

DOSIS DE NUTRICION PARENTERAL (en promedio)

 CALORIAS : 25 -30 Kcal/Kg
 PROTEINAS : 1,2 a 1,8 gr/kg/día
 CARBOHIDRATOS: No mayor de 5 mg/kg/minuto
 LIPIDOS : No mayor de 1 gr/kg/día

J: ADMINISTRACIÓN DE NUTRICIÓN PARENTERAL.

 Se realiza a través de un catéter, por una vena de alto flujo y,

excepcionalmente, por venas periféricas, situación en la cual la
osmolaridad no debe superar los 700 – 825 mOsm.

La NPT debe ser administrada utilizando un lumen exclusivo del

catéter, con bomba de infusión continua en un plazo mayor de 12 hrs
con máximo de 24 hrs desde el inicio de la administración.

.-Cuidados de enfermería para la administración de las bolsas de NP:

33
  Al recibir una bolsa de NP se debe controlar: la integridad de la bolsa
de NP y la fecha de elaboración de la misma.
 Las bolsas de NP se almacenan en heladera, entre 4º y 8 º C (Nunca
en el congelador o el freezer).
 Retirar la bolsa de la heladera entre 20 y 30 minutos antes de
efectuar la conexión.
 Antes de conectar una bolsa de NP se debe controlar:
 Contenido de la bolsa. Sin lípidos, observar la presencia de
precipitados o turbidez, en cuyo caso NO administrar la bolsa y
consultar.
 Bolsa con lípidos. Observar si existe una capa de crema en la
superficie de la mezcla (cremado), o hay grumos en la misma
(floculación o coalescencia) o si se visualiza una capa o
glóbulos de aceite (separación de fases).
 En cualquiera de los casos anteriores, NO administrar la bolsa
y consultar inmediatamente al médico responsable.

.- SELECCIÓN DE FÓRMULAS DE NP.

 Bolsas de Nutrición Parenteral (2:1) con requerimiento estándar 670
Kcal sin aporte de lípidos, contiene vitaminas y electrolitos, con un
volumen total de 1955 ml.
 Bolsas de Nutrición Parenteral (3:1) con requerimiento estándar 1435
Kcal con aporte de lípidos y vitaminas tiene un volumen de 2334 ml.

- MONITORIZACIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL (NP).

 En todo paciente con NPT se debe monitorizar diariamente el balance
hídrico.
 Inicialmente, se controlará glicemia capilar cada 6-8 hrs., hasta estabilizar
los aportes de glucosa y glicemia.
 La monitorización del aporte de lípidos se realiza con los niveles séricos
de triglicéridos. Si no se tienen niveles basales, deben medirse a las dos
horas de iniciada la infusión. Está contraindicado el uso de lípidos sin
conocer los niveles basales de triglicéridos en pacientes con Pancreatitis
Aguda ó diabéticos descompensados.

34
  Se contraindica iniciar NPT con lípidos si los triglicéridos séricos son
superiores a 300 mg/dl, y se debe suspender su administración si los
triglicéridos son mayores a 400 mg/dl, y re-evaluar en 48 hrs.
 La tolerancia al aporte proteico se monitoriza con el nitrógeno plasmático
(BUN). El aporte de electrolitos y minerales (calcio, fósforo, magnesio) se
controlará diariamente.

.- EFECTIVIDAD DEL SOPORTE NUTRICIONAL.

 Una o dos veces por semana se determina nitrógeno ureico urinario o
nitrógeno total para evaluar balance nitrogenado.
 Los valores de Pre-albúmina crecientes (50 % del valor basal), orientan
hacia un adecuado SN. La albúmina, aunque de valor fundamentalmente
pronóstico, también se mide semanalmente.
 También se mide: Electrolitos, ph, glicemia ,creatinina ,enzimas
hepáticas, bilirrubinas totales y directa,BUN,fosfatasa alcalina ,colesterol
total ,triglicéridos hemograma
o Hemograma.

Parámetro Inicial Diario Se Cada

ma 3
nal sema
nas

Evaluación Global subjetiva X

Dosis relativos a la X X
administración

Pesos, Balance hídrico, X X

Función y respuesta NE,
gastrointestinal. NPT
Adultos/
niños
mayore
s al
menos
3 veces
semana
.

35
 Albumina Cuantitativa y X
proteínas totales

Glucosuria y Cetonuria X X

bioquímica en sangre, CO2

Ferritina X
Si
es
pr
ec
is
o

K.- COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL.

A. Prevención de Complicaciones
 Hiperglicemia 5-7 gr. /kg glucosa y monitoreo estricto
 Hipoglicemia: Retiro gradual de NPT
 Síndrome Realimentación: Aporte calórico progresivo, control P - K - MG
 Hipertrigliceridemia : Triglicéridos basales y post infusión
 Hipercapnia: Aporte glucosa limitado
 Infección de catéter Normas para manipulación de catéteres

B. Nutrición parenteral y riesgo de sobre nutrición.

 Se encuentra extensamente demostrado que la nutrición
parenteral puede inducir desordenes metabólicos, conocidos como
sobrealimentación, como hiperglicemia, hipertrigliceridemia, esteatosis
hepática, disfunción endocrina, alteraciones inmunitarias, infecciones e
incremento de mortalidad.

36
 C. La nutrición parenteral y las infecciones.
 Diversos estudios demuestran que las tasas de infección
asociadas con nutrición parenteral son mayores durante los días de
hiperalimentación y el mal control de la glucosa.
 En cuanto a los aminoácidos y la administración de lípidos, no
existe un mecanismo que une a la infección ha sido dilucidado.

D. La nutrición parenteral y disfunción hepática

 Según el estudio de Grau et al., indica claramente que la nutrición
parenteral, que inició temprano, con energía > 25 Kcal / kg / día, y que
dura más de 10 días, se asocia con disfunción hepática, probablemente
en relación con la sobrealimentación.
 Sin embargo, la nutrición parenteral exclusiva se asocia con un mayor
riesgo de hiperglucemia, infecciones y disfunción hepática, en relación a
la sobrealimentación.
 Estos riesgos se incrementan por la iniciación temprana y la duración de
la nutrición parenteral, la presencia de sepsis, cirugía reciente y
colonización multifocal, y por el suministro de energía > 25 Kcal / kg /
día.
 Sin embargo, el respeto de las buenas prácticas clínicas y las
recomendaciones de las sociedades académicas ' reduce al mínimo las
el riesgo de complicaciones

6.4.2.5 NUTRICIÓN PARENTERAL EN DISTINTAS PATOLOGIAS.

1.- NUTRICIÓN PARENTERAL EN FALLA CARDIACA Y RESPIRATORIA
 La nutrición enteral es preferible a la parenteral también en parte a la
falta de estudios serios que justifiquen la relevancia del papel de la
nutrición parenteral en pacientes con ICC y IR (nivel de evidencia D).
 Se recomienda que la nutrición parenteral se reserve para aquellos
pacientes en los que la mala absorción ha sido documentada y en
aquellos en los que la nutrición enteral ha fallado o que por alguna
patología intestinal contraindique la vía enteral. (Nivel de evidencia D).
De indicarse nutrición parenteral, esta será la estándar para pacientes
en estado crítico, en cuanto a su requerimiento calórico-proteico, y en la

37
 relación estándar de macronutrientes y micronutrientes. Con las mismas
recomendaciones en cuanto a monitoreo, balance hídrico y tolerancia

2.- NUTRICIÓN PARENTERAL EN FALLA RENAL

 La nutrición es especialmente importante en tres grupos de pacientes con
insuficiencia renal:
En el paciente hipercatabólico con fracaso renal agudo que precisa
diálisis, pacientes en diálisis de mantenimiento con un proceso
hipercatabólico añadido.
 La uremia se asocia con resistencia a la insulina, disminución de la
acción biológica del IGF-1, y aumento de los niveles circulantes de
hormonas catabólicas como el cortisol, el glucagón y la hormona
paratiroidea (PTH). En conjunto estas anomalías hormonales favorecen
el catabolismo proteico. La anemia de la insuficiencia renal, debida
fundamentalmente a un defecto en la producción renal de eritropoyetina,
contribuye a la anorexia.
 La acidosis metabólica aumenta la degradación de aminoácidos
esenciales ramificados y de proteína muscular a través de la activación
de la enzima deshidrogenasa de cetoácidos ramificados y de la vía
proteolítica ubiquitinaproteasoma, respectivamente.
 En la hemodiálisis se produce una pérdida de nutrientes en el dializado:
aminoácidos libres (4-9 g/sesión), polipéptidos (2-3 g/sesión) vitaminas
hidrosolubles, carnitina y oligoelementos. Las pérdidas de polipéptidos
aumentan con las membranas de alta permeabilidad. En diálisis
peritoneal se pierden en el dializado aminoácidos (1,5-3 g/día) y
proteínas (5-15 g/día), y esta pérdidas son mucho mayores durante los
episodios de peritonitis.
 Pacientes gravemente enfermos con insuficiencia renal crónica en diálisis
deben ser tratados de manera similar a aquellos con IRA.
 El suministro de energía debe combinar carbohidratos y grasa.
 Se requiere un alto aporte energético, se darán 30-35 Kcal/Kg/día (y
hasta 40 Kcal/kg/día si se restringe proteínas en paciente renales que no
se dializan con un 50-60% del valor calórico total en forma de
carbohidratos..

38
  La retención del fosfato condiciona un aumento del fósforo plasmático, y
ello contribuye negativamente al hiperparatiroidismo y al deterioro de la
función renal, por lo que conviene restringir fosfato a unos 5-10
mg/Kg/día.

 Como el principal aporte de fósforo son los alimentos proteicos, la sola

restricción proteica supone una restricción de fósforo.

 Asimismo con respecto al calcio, ya en esta fase presentan un déficit en

la absorción intestinal del mismo por disminución de la vitamina D3.
 En diálisis se recomienda >1,2 g de proteína/kg/día y la energía 25-40
Kcal/kg/día, incluyendo lo que absorben del líquido de diálisis peritoneal.
 Pacientes que reciben frecuentes hemodiálisis o TRRC reciban un
aumento de proteínas, hasta un máximo de 2,5 g /kg /d. La proteína no
debe restringidas en pacientes con insuficiencia renal como un medio
para evitar o retrasar inicio de la terapia de diálisis. (Calidad de la
evidencia: Muy baja).

En diálisis: >1,2 gr de proteína/kg/día y la energía 25-40

kcal/kg/día, hasta un máximo de 2,5 g / kg/dia si reciben frecuentes
hemodiálisis.

La proteína no debe restringidas en pacientes con insuficiencia

renal como un medio para evitar o retrasar inicio de la terapia de
diálisis.

3.- NUTRICIÓN PARENTERAL EN FALLA HEPÁTICA.

1. Insuficiencia hepática aguda.

 Comenzar la nutrición artificial cuando el paciente es improbable que
vuelva a la nutrición oral normal dentro de los próximos 5-7 días.
 NP cuando los pacientes no pueden alimentarse adecuadamente por
NE.

39
  Dar la administración i.v. glucosa (2-3 g/ kg / d/) para la profilaxis o el
tratamiento de la hipoglucemia.
 En caso de hiperglicemia, reduce la tasa de infusión de glucosa de 2-
3g/kg/d y considerar el uso de insulina endovenoso.
 lípidos (0,8 - 1,2 g kg/d) junto con la glucosa para cubrir las necesidades
de energía en la presencia de resistencia a la insulina.

4.- NUTRICIÓN PARENTERAL EN PANCREATITIS.

Pancreatitis Aguda Grave:
Con base en el consenso de expertos, se sugiere que, para el paciente con
pancreatitis aguda grave no es factible, el uso de (NP) debe considerarse
después de 1 semana desde el inicio del episodio de pancreatitis por falla
intestinal comprobada (Nivel de evidencia D)
En base a la evidencia disponible, se recomienda que la nutrición parenteral se
reserve para aquellos pacientes en los que la mala absorción ha sido
documentada y en aquellos en los que la nutrición enteral ha fallado o que por
alguna patología intestinal contraindique la vía enteral. (Nivel de evidencia D).

J: FINALIZACIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL.

 Cuando mejore la tolerancia a la nutrición enteral, la cantidad de energía
brindada por nutrición parenteral debe reducirse y finalmente ser
interrumpida cuando el paciente está recibiendo > 60 % de las
necesidades energéticas. (Evidencia E).
 Por tal razón a los pacientes con Nutrición Parenteral, periódicamente
debe reintentarse el uso de la vía enteral.

6.4.3. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES CON EL TRATAMIENTO:

a. DEL ACCESO VENOSO CENTRAL:

Es la ruta preferida en pacientes críticamente enfermos cuando está indicada la

nutrición parenteral. El acceso central permite maximizar la entrega de
nutriente mientras se minimiza el volumen.La oclusión del catéter puede
dividirse en no trombótica, con ~ 95% de oclusiones trombóticas.

La trombosis en acceso venoso central puede ser un problema importante si

desarrolla una embolia pulmonar, presencia de coágulo infectado o pérdida del

40
acceso venoso central en el sitio afectado.Los factores que contribuyen a la
trombosis venosa se han descrito bien como la Tríada de Virchow e incluyen
daño a la pared del vaso, cambios en el flujo sanguíneo y alteraciones en la
composición de la sangre.

La oclusión no trombótica puede ocurrir debido al contenido lipídico,

precipitados de fosfato de calcio o precipitado de medicamentos
incompatibles. Las soluciones parenterales deben controlarse de cerca en
busca de cualquier emulsión precipitada o desestabilizada de una mezcla total
de nutrientes. El ojo humano solo puede detectar ≥ 50 micras pero un
precipitado o glóbulo de 5 micras de tamaño puede ocluir un capilar pulmonar.

Por esta misma razón la nutrición parenteral debe cumplir con las pautas de
compatibilidad para electrolitos, vitaminas, minerales y medicamentos, esto
puede provocar la oclusión de precipitados o glóbulos e incluso la muerte,
como se observa con la combinación errónea de una fórmula nutrición
parenteral.

B.COMPLICACIONES INFECCIOSAS:

Las complicaciones infecciosas son la mayor causa de morbilidad y mortalidad

en pacientes que reciben soporte nutricional intravenoso especializado.
Muchas infecciones están relacionadas con el catéter venoso central (CVC),
con una incidencia del 3 al 20% en pacientes hospitalizados. Las tasas son de
2 a 5 veces más alto en el paciente críticamente enfermo, las infecciones
bacterianas sistémicas relacionadas con el catéter ocurren en 3 a 7% de los
CVC.
Los factores de riesgo que influyen en la sepsis incluyen las características del
paciente, la terapia, el catéter, propiedades y procedimientos de
mantenimiento, por ello se recomienda que PN se administre a través de un
puerto exclusivo de una central línea que no se ha usado para ninguna otra
terapia apoyo.

C.COMPLICACIONES METABÓLICAS:

La hipervolemia es más común en pacientes críticamente enfermos que la

hipovolemia, debido a la sobrecarga de líquidos por el aumento de la
permeabilidad vascular asociada con la síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS).Debido a esto, la restricción de fluidos es tan baja 1 l/d, a
veces es necesario. Compuesto con dextrosa concentrada al 70%, aminoácido
al 15% y las soluciones lipídicas al 30% son útiles en estas situaciones para
maximizar la fórmula PN. Es difícil proporcionar soporte nutricional adecuado
en este pequeño volumen, pero se limita los peligros de la sobrecarga de
líquidos en la función pulmonar y el intercambio de gases siendo una prioridad.
Una vez que el balance de fluidos mejora, el volumen PN puede aumentarse
para satisfacer las necesidades nutricionales del paciente de forma más
adecuada.

41
d. DEL APORTE DE CARBOHIDRATOS:

Los carbohidratos, proporcionados como dextrosa, administrados en exceso

pueden causar hiperglucemia, aumentando la producción de dióxido de
carbono lo que conduce a compromiso respiratorio y complicaciones hepáticas,
los pacientes críticamente enfermos son hiperinsulinémicos con resistencia
periférica a insulina, hiperglucemia prolongada puede causar la movilización
de ácidos grasos y niveles elevados de triglicéridos

La dextrosa parenteral puede agravar la hiperglucemia existente causado por la

respuesta de estrés que ocurre debido a la liberación de hormonas
contrareguladores,esto da como resultado un aumento de la producción de
glucosa hepática y una disminución de la glucosa periférica, el control de
glicemia deben ser monitoreado cada dos a seis horas, dependiendo de los
requerimientos de insulina y el estado clínico general del paciente, con el
objetivo de mantener la glucosa en sangre de 100 a 200 mg / dl.

Si la glucosa en sangre continúa siendo elevada, los pacientes pueden requerir

insulina subcutánea a través de una escala móvil. Igualmente, si la tasa de
administración y la concentración de glucosa en la solución PN permanecen
estables, dos tercios de la cantidad de 24 horas de insulina suplementaria se
pueden agregar a la siguiente bolsa de PN.

Las complicaciones hepáticas pueden ocurrir si el paciente está siendo

sobrealimentado o si está recibiendo más carbohidratos de lo que el hígado
puede oxidar. La tasa de oxidación máxima de carbohidratos es de 4 a 7 mg /
kg / min en el paciente estresado para evitar la síntesis de grasa y la
deposición de glucosa no oxidado en el hígado.
Las alteraciones en las enzimas hepáticas pueden no verse durante dos o tres
semanas, pero las enzimas hepáticas deberían ser monitoreado semanalmente
Elevación de las transaminasas séricas y la fosfatasa alcalina se puede ver
dentro de una semana, mientras que un aumento en la bilirrubina por lo general
ocurre más tarde.
Si se producen elevaciones se deben descartar todas las etiologías de la
insuficiencia hepática antes de suponer que PN es la responsable, la
administración PN ha sido asociada con colestasis, inflamación portal sí se ha
determinado que PN es la causa de elevación enzimas hepáticas, las calorías
totales se pueden reducir si el paciente está sobrealimentado.

En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquitis o

enfisema tienen una tendencia para retener el dióxido de carbono, la glucosa
en PN puede inducir una producción excesiva de dióxido de carbono y tener un
impacto negativo en los parámetros respiratorios. También, el exceso de
carbohidratos puede aumentar la dificultad en el destete de pacientes del
respirador.

42
E.DEL APORTE DE LIPIDOS:

Las emulsiones lipídicas intravenosas (IV) se utilizan de forma rutinaria en PN

como fuente no glucosada y para prevención de la deficiencia esencial de
ácidos grasos (EFAD). Su ventaja como fuente de calorías se debe a la menor
cociente respiratorio, aumento de la densidad calórica (~ 9 kcal / g) e
isotonicidad, que es beneficioso para PN periférico.

Las contraindicaciones para el uso incluyen hipertrigliceridemia,

hipercolesterolemia, hiperlipidemia, alteraciones del metabolismo y alergia al
huevo, fosfolípidos, la infusión de grasa puede saturar las vías metabólicas que
generan energía a partir de las grasas y causar un aumento en los triglicéridos
en suero.Por lo tanto, la administración de grasa intravenosa debe
monitorearse determinando los niveles de triglicéridos suero un nivel de ≤ 400
mg / dl es preferido en la enfermedad crítica.

F.DEL APORTE DE PROTEÍNAS:

Las recomendaciones actuales para pacientes críticamente enfermos varían de

0.6 a 2.0 g / kg / d, dependiendo de la función del hígado, aclaramiento renal,
tipo de terapia de reemplazo renal y otras posibles fuentes de perdida de
nitrógeno. Los efectos hemodinámicos de las proteínas exógenas incluyen
aumentar la tasa metabólica, la temperatura corporal y la producción de dióxido
de carbono, el exceso de proteína también puede contribuir a la azoemia
prerrenal, que se ve agravada por deshidratación subyacente. El monitoreo del
nitrógeno ureico en sangre, el peso corporal y el balance de líquidos ayuda a
prevenir esta complicación, puede ser difícil cumplir el objetivo de proteína
debido a restricciones de volumen, a menos que la terapia de reemplazo renal
sea continua y efectiva.
La proporción de caloría no proteica a nitrógeno (NPC: N) representa la
cantidad de calorías requeridas para incorporar 1 g de nitrógeno en el tejido, La
relación puede ir de un rango de 150: 1 a 200: 1 para pacientes hospitalizados
estables, pero disminuyen a 100: 1 en pacientes críticamente enfermos, esta
relación puede aumentar a 300: 1 en pacientes con insuficiencias renales y
hepáticas, debido a la intolerancia de grandes cantidades de proteína.

G.SOBRE ELECTROLITOS Y MINERALES:

Puede ser alterado debido al proceso de la enfermedad, eliminación renal

alterada, excesiva pérdidas en orina o gastrointestinales, efecto de medicación
,debido al síndrome de realimentación es una ocurrencia frecuente en
pacientes desnutridos o aquellos sin ingesta de nutrientes por un número de
días, que es común en pacientes críticamente enfermos.

El calcio está muy unido a proteínas, por lo que es común ver un bajo nivel de
calcio sérico con hipo albuminemia. El calcio ionizado es la determinación más
precisa del estado del calcio en una enfermedad crítica, pero puede ser difícil
de obtener el cálculo de un nivel de calcio corregido, como se detalla en un

43
método práctico para evaluar el estado del calcio en pacientes hipo
albuminémicos.

6.4.4. SIGNOS DE ALARMA.

SIGNOS DE CAUSAS CONTRIBUYENTES

ALARMA

Hipervolemia Exceso de administración de fluidos; disfunción renal; corazón

congestivo; falla hepática

Hipovolemia Administración inadecuada de fluidos.

Hiperkalemia Disfunción renal; Suministro inadecuado de potasio;

Medicamentos ahorradores de potasio, acidosis metabólica.

Hipokalemia Diarrea, diuréticos, fistulas Intestinales, inadecuada provisión

de potasio, aumento de pérdidas de potasio.

Hipernatremia Fiebre, quemaduras, hiperventilación, administración de agua

libre inadecuada.

Hiponatremia cirrosis con ascitis, estados dilucionales (insuficiencia cardíaca

congestiva, SIADH)
Administración excesiva de fluidos; nefritis y / o insuficiencia
suprarrenal

Hiperglucemia uso de esteroides, edad avanzada, múltiples

fuentes de dextrosa ,Infusión rápida de concentrado
solución de dextrosa, sepsis,
pancreatitis, postoperatorio por estrés

interrupción abrupta de PN;

Hipoglucemia sobredosis de insulina

Hipercalcemia Hiperparatiroidismo, ingesta de vitamina D; prolongada

inmovilización y estrés; Insuficiencia renal, síndrome lisis
tumoral; cáncer de hueso.

Hipocalcemia Hipoalbuminemia, unión de calcio debido a excesivas

transfusiones de sangre; Disminución de la ingesta de vitamina
D; hipoparatiroidismo

hipermagnesemia Insuficiencia renal

Hipomagnesemia Medicamentos (ciclosporina) cetoacidosis diabética,

quimioterapia, alcoholismo; diuréticos; mayores pérdidas,
síndrome de realimentación.

44
hiperfosfatemia Exceso en la administración, falla renal.

Hipofosfatemia Malabsorción, hipercalcemia, hipertiroidismo, terapia con

insulina, sepsis por gram negativos

Azoemia pre Exceso de carbohidratos y/o administración proteínas,

rrenal deshidración; excesiva provisión de Proteína

Sobrealimentación Excesiva administración de carbohidratos y/o proteínas

Deficiencia de Aporte inadecuado de grasas

ácidos grasos
esencial.

6.4.5. CRITERIOS DE ALTA.

En pacientes con NPT periódicamente debe reintentarse el uso de la vía

enteral, la NPT se suspenderá al alcanzar por vía digestiva el 60 % de los
requerimientos (Evidencia E).

6.4.6. PRONOSTICO.

La necesidad de nutrición parenteral a corto o largo plazo está determinada por

las necesidades médicas del paciente. Los pacientes que requieren nutrición
parenteral a corto plazo (2-6 semanas) incluyen aquellos cuya función intestinal
no ha vuelto a la normalidad postoperatoria, y aquellos que severamente
desnutridos preoperatoriamente. Los pacientes que la necesitan a largo plazo
(de meses a años a toda la vida) son aquellos con dismotilidad gastrointestinal
y síndrome del intestino corto debido a resecciones intestinales extensas

6.5. COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL

 Mecánicas
 Infecciosas
 Metabólicas

6.6. CRITERIOS REFERENCIA Y CONTRAREFERNCIA

NO APLICA

45
6.7. FLUXOGRAMA

46
47
48
VII.- ANEXOS

49
50
VIII.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
NUTRICIÓN ENTERAL.
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PACIENTE ADULTO CRITICAMENTE ENFERMO. Sociedad de
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