Corticoterapia en México y los esquemas terapéuticos

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Rev Metab Óseo y Min 2012; 10(1) Ene.-Feb: 13-20

ASOCIACIÓN MEXICANA DE METABOLISMO

ÓSEO Y MINERAL, A.C.
ASOCIACIÓN MEXICANA DE METABOLISMO
ÓSEO Y MINERAL, A.C.

Corticoterapia en México y los esquemas terapéuticos

Eduardo Barreira Mercado*

* Reumatólogo del Hospital Ángeles de Querétaro. Académico Titular de Reumatología de la Universidad del Valle de México-Qro.
Profesor Titular de Reumatología de la Universidad Autónoma de Querétaro. Expresidente de la Asociación Mexicana de Metabolismo
Óseo y Mineral, A.C. (AMMOM). Miembro del Colegio Mexicano de Reumatología.

“En la ciencia, todo comienza como filosofía

y termina como arte”
William James Durant

RESUMEN

El uso y abuso de la corticoterapia en nuestro país condiciona innumerables consecuencias; entre éstas, la osteoporosis secundaria es sólo una de ellas
y sobre la cual aún contamos con muy pocos datos. Las raíces del problema radican en la limitada o pobre educación médica tanto en pregrado como en
posgrado sobre estos versátiles compuestos; la potencia de estos fármacos para atenuar o controlar diversos retos médicos, su bajo costo, su accesibilidad
irrestricta y, sobre todo, la gran cantidad de mitomanías y discrepancias dentro del propio gremio médico en todos los niveles institucionales y educativos.
Por éstas y otras razones, este manuscrito pretende presentar de manera somera las dimensiones del problema y puntualizar los lineamientos esenciales
para utilizar la corticoterapia prudente, razonada y eficaz.

Palabras clave: Corticoterapia, costos, consecuencias, osteoporosis.

ABSTRACT

The use and abuse of the corticotherapy in our country affects countless consequences; among these, the secondary osteoporosis is just one of them
and which still have very little data. The roots of the problem lie in the limited or poor medical education both in undergraduate and postgraduate on these
versatile compounds; the power of these drugs to mitigate various medical challenges, its low cost, unrestricted access and lots of mythomanias and
discrepancies within the own medical profession at all levels, institutional and educational. For these and other reasons, this manuscript is intended to present
in a shallow way the dimensions of the problem and point out the essential guidelines for the prudent, reasonable and effective corticotherapy.

Key words: Corticotherapy, cost, consequences, osteoporosis.

INTRODUCCIÓN nismos de acción, sobre sus efectos metabólicos y tisulares, así

como sus efectos como antiinflamatorios e inmunosupresores, y
El 21 de septiembre de 1948 en la Clínica Mayo de Rochester- quizás, las más extensas y detalladas sobre sus efectos adversos o
Min., EUA, los doctores Hench, Kendall, Polley y Slocumb usaron reacciones colaterales. En contraparte, las publicaciones sobre sus
por primera vez 100 mg del “compuesto-E” o cortisona y cambia- indicaciones médicas formales en las diversas especialidades mé-
ron la terapéutica médica para siempre, colocando a los glucorticoi- dicas, sus interacciones farmacológicas y los esquemas de trata-
des (GCs) en un lugar especial y esencial para diversas áreas de la miento son escasas o poco accesibles. Por ello, las publicaciones
medicina. A partir de entonces se han realizado múltiples revisiones de Dr. James Melby y la Dra. Elayne Garber siguen siendo un
sobre estos versátiles compuestos como son las propias sobre su marco referencial útil para comprender los objetivos y probabilida-
estructura química y propiedades farmacológicas, sobre sus meca- des de éxito de la corticoterapia.1,2
Debido a sus potentes efectos antialérgicos y antiinflamatorios,
los corticoides fueron considerados como la “cura milagrosa” para
Correspondencia: Eduardo Barreira Mercado. Hospital Ángeles de diversas enfermedades locales y sistémicas algunas invalidantes o
Querétaro. Bernardino del Razo No. 21, Consultorio 330, Col. potencialmente mortales y frecuntemente refractarias a los trata-
Ensueño, C.P. 76178, Telfax: (442) 192-3088 al 90. mientos convencionales. A más de 60 años de sus inicios, algunas
Correo electrónico: drbarreira@prodigy.net.mx
patologías aún no cuentan con una mejor opción terapéutica para
Recibido: Septiembre 26, 2011. prolongar la sobrevida o contener la progresión de la enferme-
Aceptado: Noviembre 3, 2011. dad.3,4

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 Barreira Mercado E.

NOMENCLATURA 4. Los esquemas terapéuticos básicos de la corticoterapia sis-

témica son poco conocidos para la gran mayoría de los
El término esteroides es inadecuado y demasiado amplio, pues médicos.
abarca un grupo de compuestos estructurados por una serie de 5. Si bien se ha supuesto que su uso está limitado a ciertas patolo-
anillos cuyo substrato es el colesterol, entre los cuales resaltan las gías los datos fármaco-epidemiológicos revelan lo contrario (Cua-
hormonas sexuales y los corticoides. El término de corticoides tam- dro 2 ).
bién es ambiguo, ya que las glándulas suprarrenales sintetizan al
menos dos clases de esteroides: Al revisar las prescripciones de corticoterapia oral y parenteral
en México los datos revelan que durante los tres últimos años se
• Corticoides: Con 21 átomos de carbono: glucococorticoides emitieron en promedio más de dos millones de recetas anuales
y mineralocorticoides. para uso por vía oral y 3.5 millones de recetas anuales para uso paren-
• Andrógenos: Con 19 átomos de carbono. teral. Estas dos cifras en conjunto implican en promedio 5.5 millo-
nes de recetas médicas anuales; y se ha estimado que al menos
Los glucocorticoides (GCs) regulan del metabolismo de carbohi- se venden uno o dos más de estos fármacos sin prescripción
dratos y de los mineralocorticoides regulan del balance de líquidos y médica, lo que implica entre 10 y 15 millones de casos anuales que
electrolitos.5,6 La potencia de los GCs está basada en esos efectos reciben GCs. En la corticoterapia oral los médicos de primer nivel
sobre el metabolismo de los carbohidratos y es equiparable a sus de atención médica ocuparon el primer lugar con 29% del total
efectos antiinflamatorios, razón por la cual debe llamárseles gluco- seguidos de pediatría (29%), medicina interna (11%); estas tres
corticoides cuando se describen sus efectos terapéuticos. El cortisol áreas implican más de 2/3 partes (69 %) del total de las recetas;
es el principal glucocorticoide y la aldosterona el principal mineralo- mientras reumatología sólo representó 6% y endocrinología no
corticoide, y para su uso terapéutico los GCs son únicamente sinté- superó 1% (Cuadro 3).
ticos, siendo los medicamentos más pleiotrópicos de la farmacología En cuanto al uso de GCs parenterales del promedio de 3.5
médica, en donde “pleiotropismo” significa la cualidad de que efec- millones de recetas anuales casi 2 millones fueron emitidas por
túen una multiplicidad de funciones como consecuencia de la activa- Medicina General (55%) seguidas en mucho menor proporción
ción de un solo gen (el propio del receptor intracitoplásmico de por Ortopedia (12.5%) y otras especialidades (Cuadro 4). Al res-
GCs). Se ha estimado que los GCs regulan entre 10 y100 genes pecto, sólo en los pacientes con padecimientos reumáticos 2/3 par-
de cada célula mientras que el gen del receptor intracitoplásmico de tes han tomado o recibido corticoterapia antes de ser valorados por
GCs se localiza en brazo largo del cromosoma número 5, el cual el especialista, y la mayoría de las veces con prescripciones inapro-
cuenta con estructura genómica de nueve exones.7,8 piadas indicadas en ocasiones por médicos generales, otras por
diversos especialistas y también por familiares y conocidos.10 Todo
LOS PARADIGMAS lo anterior impone una obligación formal de difundir los lineamientos
sobre corticoterapia segura especialmente dentro de los médicos de
El misticismo, la discrecionalidad y riesgos que giran en relación primer contacto.19,23
con la corticoterapia ha evolucionado en un contexto velado en
donde los “paradigmas” añejos prevalecen intocados y vigentes BASES DE LA CORTICOTERAPIA
en la época actual y necesario revisar los más relevantes. En este
complejo contexto; los verdaderos alcances y riesgos de la cortico- Características generales de los GCs sintéticos:
terapia se aprenden de manera callada, en escenarios de “empiris-
mo” con adopción de criterios o acciones y conductas o esquemas • Mayor potencia antiinflamatoria.
terapéuticos ajenos basados en el método de “ensayo-error” (Cua- • Menor efecto mineralocorticoide.
dro 1). • Mayor disponibilidad tisular: menor fijación a proteínas plas-
Si bien es cierto que los GCs son fármacos poderosos que cuen- máticas cortisol 80% sintéticos solo 50%.
tan con de una multiplicidad de efectos sistémicos, también es cierto • Mayor capacidad de difusión tisular.
que: • A dosis equipotentes: varían los efectos colaterales.

1. Son los compuestos más diversificados de toda la farmacología Características estructurales:

médica, pues existen solos y combinados, para uso local o sisté-
mico; y absolutamente en todas las presentaciones; desde gotas • Anillo A: Función esteroide; efectos inmunológicos (a través
y ungüentos hasta parenterales de depósito y para uso intrave- del grupo ceto 4-5).
noso. • Anillo B: 6-metilación condiciona > potencia < retención de
2. Existen numerosas indicaciones médicas para su uso, ya líquidos. El flúor en la posición 9 aumenta todas las funcio-
que todas las especialidades médicas cuentan con más de nes.
una patología en donde su uso es necesario e indispensa- • Anillo C: Efectos sobre los carbohidratos (OH en posi-
ble. ción 11).
3. Son los fármacos con más amplios rangos terapéuticos en dosis • Anillo D: Cambios electrolíticos; la metilación o hidroxilación
y posología. en 16 atenúan este efecto (Figuras 1-3 ).

14 Revista Metabolismo Óseo y Mineral 2012; 10(1): 13-20

Corticoterapia en México y los esquemas terapéuticos

Cuadro 1.

Los paradigmas Realidad Observaciones

Durante el pregrado se sientan las bases La corticoterapia se revisa en los No se logra crear un criterio terapéutico
para el uso razonado de los GCS primeros años de la licenciatura para su uso razonado, académico y seguro.

El profesor de pregrado conoce y domina El profesor frecuentemente no conoce los Básicamente se revisan sus efectos adversos
los lineamientos de la corticoterapia esquemas terapéuticos ni utiliza los GCs y efectos colaterales y NO sus indicaciones .

El médico sólo utiliza la corticoterapia En México se han detectado 3,500,000 recetas Por cada receta médica se venden al menos dos
ocasionalmente y para casos seleccionados anuales para uso parenteral y 2,200,000 para uso análogos más sin prescripción médica, lo que
sistémico por vía oral implica de 10 a 15 millones de fármacos anuales

Los glucocorticoides básicamente existen Son los únicos fármacos que existen en Están a la venta solos o combinados y para
para uso oral y parenteral ( IV o IM ) absolutamentre todas las presentaciones uso local, tópico, regional o sistémico

Los recursos para la actualización y revisión Los recursos bibliográficos son muy escasos, Los foros o escenarios locales , regionales o
sobre bases terapéuticas son accesibles añejos o sólo sobre ciertas patologías nacionales sobre GCs sólo son muy ocasionales

Los médicos de primer nivel de atención Los médicos generales y familiares Medicina Interna es la especialidad que más indica
utilizan poco la corticoterapia indican entre el 25-30% de los GCs los GCs e implica sólo el 11% de las recetas

Durante el posgrado la mayoría de las especia- Sólo algunas especialidades médicas Dentro de estas : Med. Interna, Hematología, Inmu-
lidades médicas revisa la corticoterapia revisan a detalle el uso de los GCs nología, Reumatología, Nefrologia, Alergología.

Las indiaciones médicas formales de corticote- Todas las áreas y especialidades médicas Todos los médicos utilizan la corticoterapia en relación
rapia están limitadas sólo a ciertas patologías cuentan al menos con dos indicaciones formales a su área de dominio y/o especialidad médica

El médico contemporáneo conoce y aplica La mayoría de los médicos generales y médicos Es imperativo crear escenarios y foros de actualizaión
los lineamientos para corticoterapia segura especialistan NO conoce los esquemas terapéticos médica que permitar usar los GCs de manera adecuada

Se requiere experiencia para saber usarlos Se requiere de conocimientos formales para el Las instituciones educativas y de salud deben asumir
uso razonado de estos compuestos el compromiso y promover el conocimiento sobre GCs

Los médicos conocen las dosis equipotentes La gran mayoría de los médicos desconoce las Son los fármacos con mayor diversidad de efectos sisté-
y diferencias fundamentales de los GCs dosis equipotentes y diferencias entre los fármacos micos dependientes de la dosis y el compuesto usado.

Los médicos conocen los riesgos y efectos La mayoría de los médicos no tienen claros Estos casos llegan a los servicios de urgencias, son
de la suspensión de la corticoterapia crónica los datos, signos y síntomas de insuficiencia diagnosticados como gastroenterirtis, septicemia y
supra-renal aguda muerte

Cuadro 2. 4. Contar con un objetivo terapéutico específico.

5. Utilizar las dosis adecuadas y sólo durante el tiempo correcto y
Número de recetas 12/2008 12/2009 12/2010 necesario.
6. Suspender la corticoterapia si no hay beneficio durante el tiempo
Corticosteroides solos 5,469,217 5,597,369 5,640,304 minímo esperado o si aparecen efectos adversos cuya severi-
Corticoterapia parenteral 3,397,210 3,520,544 3,513,385 dad supera a las posibilidades de mejoría.
Corticoterapia oral 2,072,007 2,076,825 2,126,919 7. Asegurarse antes de iniciar de que no existe infección subya-
cente o neoplasia oculta.
Fuente: IMS-Health - México-2010. 8. Considerar las posibles interacciones farmacológicas, ajustando
a la dosis necesaria.
9. Definir con antelación el mejor esquema de corticoterapia.
Decálogo médico ante la corticoterapia 10.En pacientes ambulatorios, seleccionar bien al enfermo que cum-
plirá con apego y durante el tiempo indicado, con las dosis o
1. Debe tenerse un diagnóstico (s) claro y definido. posología indicada.6
2. Prescribirlos sólo si existe evidencia científica de su utilidad para
lo que se trata. Lineamientos dependientes de la dosis
3. Iniciar tratamiento si los GCs son la primera elección o cuando
han fracasado otras medidas terapéuticas específicas y si están Los glucocorticoides tienen profundos efectos antiinflamato-
justificados. rios, inmunomoduladores, e inmunosupresores estrechamente re-

Revista Metabolismo Óseo y Mineral 2012; 10(1): 13-20 15

 Barreira Mercado E.

Cuadro 3. 12 17

11 13
Corticoterapia oral
Especialidad 12/2008 12/2009 12/2010 16
C D
1
9 15
Medicina General 514,923 673,155 619,495
10 14
Pediatría 516,931 422,678 617,523
2
Medicina Interna 345,731 269,308 235,035 8
Reumatología 139,240 148,419 129,385 A B
Oftalmología 132,124 153,158 104,449 3 7
Otorrinolaringología 66,251 85,287 99,911 5
Neumólogo 93,345 82,095 68,246 4 6
Neurología 58,563 50,809 55,341
Oncología 15,287 35,427 49,699 Figura 1. Núcleo básico de los esteroides.
Dermatología 67,380 40,807 49,555
Ortopedia 31,712 19,629 26,639
Gastroenterología 26,911 17,169 17,415 lacionados con la dosis utilizada y su concentración tisular, lo que
Endcrinología 25,297 21,644 15,486 constituyen sus grandes riesgos y virtudes. Por ello, tienen muy
Traumatología 1,790 18,197 13,572 diversas indicaciones terapéuticas; y se ha estimado que existen al
menos 200 formas de administrarlos con diferencias en la forma
Urología 7,725 10,008 9,692
de prescribir la dosis terapéutica, los intervalos de las dosis, los
Gineco/Obst 14,924 20,908 9,588
horarios o cronofarmacología, y la rapidez de los efectos terapéu-
Cardiología 9,511 4,265 3,868
ticos.
Cirugía 2,554 2,183 2,020
Los efectos terapéuticos de los GC tienen efectos virtualmen-
Psiquiatría 1,808 1,679 0
te diferentes en el área cardiovascular, metabólica y en la inmu-
Total de recetas 2,072,007 2,076,825 2,126,919
nomodulación. Hoy en día esto se ha esclarecido mejor al obser-
varse que inicialmente el GC se fija a un receptor de alta afinidad
Fuente: IMS-Health - México-2010.
del citosol para ser transportado al núcleo en donde pueden
activarse dos diferentes vías: la transcripción o transrepresión,
Cuadro 4. la cual inhibe la expresión de genes proinflamatorios como el
propio del factor de necrosis-B, activador de proteínas (AP-1) y
Corticoterapia parenteral otros muy diversos mediadores. Por ello, se considera a la trans-
Especialidad 12/2008 12/2009 12/2010 represión como el mecanismo que explica los efectos antiinfla-
matorios de los GC.
Medicina General 1,515,032 1,831,306 1,924,045 En contraste, los efectos colaterales se desarrollan por vía de la
Ortopedia 603,981 360,580 396,736 transactivación, por ejemplo, las enzimas de la gluconeogénesis
Otorrinolaringología 424,657 401,319 382,502 (como glucosa-6 fosfatasa) son activadas directamente por los
Traumatología 260,425 304,437 230,759 GCs.24,25
Pediatría 175,813 226,177 199,354 La dosis no sólo es fundamental para los objetivos terapéuticos,
Medicina Interna 106,625 110,992 110,140 sino también en cuanto al riesgo de efectos colaterales, y ésta impli-
Dermatología 75,121 69,793 55,712 ca diferencias en sus efectos terapéuticos debidos a los dos meca-
nismos de acción de los GCs:
Gineco/Obst 68,004 68,095 64,206
Neurología 30,127 34,336 47,803
Oncología 29,289 15,355 8,382 • Geonómicos.
• No geonómicos.
Oftalmología 27,055 27,707 29,009
Reumatología 22,219 21,057 17,291
Los mecanismos genómicos de los GCs dependen de su fija-
Gastroenterología 22,039 19,019 17,845
ción a receptores específicos del citosol cuyos efectos terapéuti-
Urología 12,638 11,462 11,072 cos se presentan no antes de 30 minutos; y éstos son los modula-
Cirugía 12,144 0 4,026 dores directos de los efectos terapéuticos. En contraparte, los
Neumológo 7,888 15,330 11,276 efectos no genómicos se presentan por medio de modificaciones
Endcrinología 2,434 1,839 2,234 en los receptores de membrana cuando se utilizan dosis altas y se
Cardiología 1,719 1,740 993 presentan en minutos o segundos después de su administración7,13
Total de recetas 3,397,210 3,520,544 3,513,385 (Figura 4).
El panel de expertos reunido en Berlín propuso la siguiente cate-
Fuente: IMS-Health - México-2010. gorización en relación con la corticoterapia:9

16 Revista Metabolismo Óseo y Mineral 2012; 10(1): 13-20

Corticoterapia en México y los esquemas terapéuticos

Efecto
Efecto 12 17 mineralocorticoide
glucocorticoide 11
13
16
D
C
1 9 15
10 14
2 8
Efectos inmunológicos A B
3 7
5
4 6
Potencia

Figura 2. Núcleo básico de los esteroides.

CH 2OH CH 2OH

C O C O
OH OH
O OH CH3

O O
Prednisona Dexametasona

Figura 3.

• Dosis bajas: Hasta 7.5 mg de prednisona o su dosis equiva- rapia generalmente se usa para aprovechar sus efectos no genómi-
lente al día. cos inmediatos en condiciones patológicas críticas en donde los
• Dosis intermedia: De 7.5 a 30 mg de prednisona o su dosis efectos genómicos y no genómicos frecuentemente ejercen efec-
equivalente por día. tos sinérgicos.14,21,24
• Dosis alta: Más de 30 y menos de 100 mg de prednisona por
día o su dosis equivalente. Supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal
• Dosis muy alta: Más de 100 mg de prednisona o su dosis
equivalente por día. Se ha estimado que esto sucede cuando se utilizan dosis de:
• Bolos o pulsos de corticoterapia: Equivalentes a 250 mg
de prednisona o su equivalente por día administrados duran- • Prednisona mayores de 20 mg/día o su dosis equivalente
te dos a cinco días, con promedio de tres días. durante de una semana o más.
• Prednisona menos de 20 mg/día o su dosis equivalente por
Las dosis bajas de corticoterapia saturan menos de 50% de los más de un mes.26,27
receptores del citosol, las dosis intermedias saturan poco más de
50% de los receptores, a dosis altas la saturación de receptores es Dosis equivalentes
cerca de 100% y aparecen algunos efectos y acciones de tipo no
genómico; y a dosis muy altas la saturación de receptores es de Es el punto relevante para la corticoterapia segura y adecuada.
100% a nivel del citosol en donde aparecen los muy diversos efectos Nunca se insistirá suficiente sobre de la necesidad de conocer las
hiperdinámicos del fármaco. El tratamiento con pulsos de corticote- dosis equivalentes (Cuadro 5).

Revista Metabolismo Óseo y Mineral 2012; 10(1): 13-20 17

 Barreira Mercado E.

Transrepresión
Evita la AP-1 y NF-κB
en la mejora de
la transcripción de la meta,

o
Inmunomodulación

cle
genes pro-inflamatorios,

Nú
es decir, las citoquinas TH1
Receptor de GCs

Efectos endocrinos y metabólicos

IL-4
IL-10 Efectos sistémicos y
IL-13 reacciones adversas
GRE
TGFβ
Transactivación Lipocortina-1

Inhiben la producción
de moléculas
Modificado de: Bijlsman JWJ, Saag KG, Buttgereit F, da Silva JAP
Developments in Glucocoricoid Therapy. Rheum Dis Clin North Am 2005 (31): 1-17
pro-inflamatorias

Figura 4.

Cuadro 5. Glucocorticoides de uso clínico.

Dosis Potencia Potencia Dosis de Efectos

Compuesto equivalente glucocorticoide mineralocorticoide sustitutiva tisulares

Acción corta
Cortisol 20 0.8 0.8 25 mg 8-12 hr
Hidrocortisona 25 1 1 20 mg 8-12 hr
Acción intermedia
Prednisona 5 3.5-4 0.8 5 mg 12-36 hr
Metiprednisolona 4 5 0.5 4 mg 12-36 hr
Deflazacort 6-7.5 4 0.5 6-9 mg 18-36 hr
Acción prolongada
Parametasona 2 10 < 0.01 2 18.36
Betametasona 0.5 25 < 0.01 0.5 36-72
Dexametasona 0.5 25-40 < 0.01 0.5 36-72

ESQUEMAS TERAPÉUTICOS me de Sheehan). Finalmente es una terapia de reemplazo

hormonal. La dosis diaria se administra por vía oral por la
Los siguientes siete perfiles o esquemas de tratamiento preten- mañana y usualmente se utilizan 5 a 7.5 mg/día de predniso-
den estructurar un marco comprensible para aplicar la corticotera- na o una dosis equivalente. Requiere de vigilancia estrecha y
pia de manera consciente y comprensible.5,17,18 de una clara educación al enfermo; en especial sobre la ne-
cesidad de incrementar la dosis del GC entre 50 y 100% en
Tratamiento de reemplazo o sustitutivo presencia de procesos infecciosos o estrés intenso (psicoló-
gico, quirúrgico, traumático) en los cuales potencialmente se
Útil para tratar la enfermedad de Addison y la insuficiencia puede precipitar insuficiencia suprarrenal aguda si no aumenta
adrenal secundaria de cualquier etiología (como en el síndro- la dosis del GCs.

18 Revista Metabolismo Óseo y Mineral 2012; 10(1): 13-20

Corticoterapia en México y los esquemas terapéuticos

Tratamiento intensivo corto En este contexto hace más de diez años apareció el último gluco-
corticoide para uso sistémico y administración oral, el deflazacort y
Su utilidad radica en “rescatar” al enfermo de condiciones poten- cuyas características generales son:
cialmente graves o letales. Es útil en casos como crisis asmática
grave, picaduras de animales ponzoñosos o crótalos, disnea severa • Actividad antiinflamatoria fue 3-4 veces superior a la propia
por edema de glotis, la propia crisis addisoniana y choque anafilác- del cortisol.
tico entre otras. El GC suele administrarse por vía parenteral (IV o • Vida media plasmática de 90 a 120 minutos.
IM) habitualmente se utiliza hidrocortisona desde 100 hasta 500 mg • Dosis equivalente de 1.2 a 1.4 mg = 1 mg de prednisona.
cada 8 a 12 horas de acuerdo con la severidad de la patología, • Absorción rápida y completa después de su administración oral.
eventualmente dosis equipolentes de dexametasona o metil- • Eliminación completa por vía renal a las 24 horas.
prednisolona, y el tratamiento no suele durar más de 24 a 72
horas, después de lo cual la corticoterapia se reduce o sustituye Atributos:
por fármacos específicos para esa patología.
• Mínima actividad mineralocorticoide.
Tratamiento supresor a dosis altas • Menor efecto glucocortoicoide.
• Menos efecto catabólico sobre la masa ósea.
Está indicada para inducir tolerancia inmunológica en los tras- • Menores efectos sobre las curvas de desarrollo y crecimiento en niños.
plantes de órganos y controlar diversas patologías autoinmunes • Menor efecto inmunosupresor (Figura 5).
como anemias hemolíticas, púrpura trombocitopénica autoinmune,
pénfigo y enfermedades ampollosas, lupus eritematoso sistémico y Tratamiento con “pulsos o bolos” de glucocorticoides
miopatías inflamatorias, uveítis anterior aguda, granulomatosis de
Wegener, neumonitis intersticial, diversas glomerulopatías, arteritis Indicado para revertir el daño severo o complicaciones general-
temporal y artritis idiopática juvenil. Habitualmente se lleva a cabo mente de una patología autoinmune en aparatos y sistemas críticos
en forma ambulatoria, por vía oral y con dosis promedio de predni- como sistema nervioso central o área renal. También es aceptado
sona de 0.5-1 mg/día o mayores; también se utiliza Deflazacort 0.75 para tratar algunas vasculitis necrosantes, crisis hemolíticas, trau-
a 1.5 mg/día. La dosis total diaria usualmente se administra en una matismo raquimedular y neuritis óptica retrobulbar entre otras. Se
toma única por la mañana aunque eventualmente la dosis total se administran por vía IV dosis iguales o superiores al equivalente de
fracciona durante el día en dos o tres tomas para contener mejor las prednisona 200-250 mg/día, y siempre a nivel hospitalario; siendo el
manifestaciones clínicas. El objetivo final de esta terapia es inducir GC de elección es la 6-metil-prednisolona debido a su potencia y su
remisión o control de la patología de fondo y posteriormente dar mínimo efecto mineralocorticoide. Generalmente se administra 1 g
paso al tratamiento de reducción progresiva hacia la dosis mínima IV cada 24 hrs durante tres días. Después del tratamiento con
necesaria o suspensión de la corticoterapia. Este esquema de trata- “pulsos” habitualmente se requiere continuar la corticoterapia oral
miento es privativo del médico especialista, ya que frecuentemente durante varias semanas o a veces meses.
requiere de manera concomitante otros fármacos inmunosupreso-
res o inmunomoduladores que implican alto riesgo de efectos ad- Tratamiento paliativo a dosis bajas
versos, infecciones oportunistas o complicaciones.
Son útiles diversas patologías de cada una de las subespeciali- Indicado para mantener en control o remisión patologías severas
dades médicas como en: o con alto riesgo de recurrencias y generalmente es la etapa final de
otros esquemas mas enérgicos de tratamiento; en donde no fue po-
• Hematología: Anemias hemolíticas, y púrpura trombocito- sible llegar hasta la suspensión definitiva del GC. Su objetivo final es
pénica idiopática.
• Dermatología: Pénfigo y enfermedades ampollosas.
• Reumatología: Lupus eritematoso sistémicos, vasculitis y CH 2 OCOCH 3
miositis inflamatorias.
• Gastroenterología: Enfermedades inflamatorias del intes- C O
tino. N
• Oftalmología: Uveítis anterior aguda, neuritis retro-bulbar. HO
12 17 C CH3
• Otorrinolaringología: Granulomatosis de Wegener. 11 13 16 O
• Neumología: Neumonitis intersticial, derrame pleural auto- 14 15
inmune. 1 9
• Neurología: Esclerosis múltiple, polineuropatías autoinmunes. 2 10 8
• Nefrología: Diversas glomerulopatías. 3 5 7
• Geriatría: Arteritis temporal o arteritis de células gigantes. 4 6
O
• Pediatría: Artritis idiopática juvenil.
• Cardiología: Miocarditis reumática.
• Alergología: Algunos tipos de asma extrínseca. Figura 5. Deflazacort.

Revista Metabolismo Óseo y Mineral 2012; 10(1): 13-20 19

 Barreira Mercado E.

mantener en remisión a la enfermedad con la dosis mínima necesaria 4. Franchimont D, Kino T, Galon J, et al. Glucorticoids and infla-
para atenuar los efectos secundarios a largo plazo, v. gr. púrpura mation revisited: the state of the art Neuroimmunomodulation
2002; 10: 247-58.
trombocitopénica, polimiositis. Se administra por vía oral utilizando 5. Galofré JC. Manejo de los corticoides en la práctica diaria.
prednisdona 2.5 a 5 mg o deflazacort a dosis de 3-6 mg/día a largo Rev Med Univ Navarra 2009; 53(1): 9-18.
plazo durante semanas, meses y eventualmente años. 6. Laguna del Estal P. Bases del Tratamiento con Glucocorticoi-
des. Emergencias 2001; 13: S2-S9.
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Tratamiento en días alternos de los Glucocorticoides. Arch Bronconeumol 2005; (41)1:
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Útil para mantener el control y/o remisión a largo plazo de pato- 8. Lipworth BJ. Therapeutic implications of non-genomic gluco-
logías severas, esta modalidad de corticoterapia puede utilizarse corticoid activity. Lancet 2000; 356: 87-9.
9. Buttgereit F, da Silvia JAP, Boers M, et al. Standardised nomen-
para preparar la recuperación del eje hipotálamo-hipofisario antes clatuire for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatmernts
de la suspensión de la corticoterapia crónica, en el contexto de regimens : current questions and tentative answers in rheuma-
reducción gradual de la dosis diaria, o como tratamiento a largo tology. Ann Rheum Dis 2002; 61: 718-22.
plazo para mantener en remisión patológicas recidivantes con una 10. Alvarez-Hernández E, Vázquez-Mellado J, Casasola-Vargas
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menor incidencia de efectos secundarios. Ocasionalmente se han tients Befote Attending a Specialized Departerment in México.
utilizado con dosis altas o supresitas también en días alternos. J Clin Rheumatol 2008; 14(3): 148-52.
11. Ettinger B, Pressman A, Shah HA. Who bears responsibi-
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Las infiltraciones con GCs básicamente son utilizados por reu- 12. Buckingham JC. Glucocorticoids: Exemplars of multitasking.
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ción y en terapia del dolor. Se administran GCs hidrosolubles de vida 13. Rhen T, Cidlowski JA. Antiinflammatory action of glucocorti-
coids-new mechanisms for old drugs. N Eng J Med 2005; 353;
media corta como fosfatos o succinatos evitando el uso de GCs de 1711-23.
depósito o vida media larga como los acetatos o propionatos. Se 14. Buttgereit F, Straub RH, Wehling M, et al. Glucocorticods in
administran en sitios específicos en donde se obtiene una clara the treatment of rheumatic diseases. An update on mecha-
mejoría sin necesidad de GCs sistémicos. nism the action. Arthritis Rheum 2004; 50: 3408-17.
15. Streck WF, Lockwood DH. Pituitary adrenal recovery follo-
Para otros tratamientos locales existen una multiplicidad de presen- wing short-term suppression with corticosteroids . Am J Med
taciones: ungüentos, cremas, aerosoles, atomizadores, gotas, poma- 1979; 66: 910-14.
das, supositorios, enemas y otras de acuerdo con cada región a tratar. 16. Masi AT, Bijlsma JWJ, Chikanza IC, Cutolo M (eds.). Neu-
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COLOFÓN 17. Buttgereit F, Burmester GR Lipworth BJ. Optimised Glucocor-
ticoid Therapy: the sharpening of an old spear. Lancet 2005;
El uso de los glucocorticoides ha sido, es y seguirá siendo uno de los 365: 801-3.
campos más apasionantes de la terapéutica médica; en donde será 18. Bijlsma JWJ, Saag KG, Buttgereit F, da Silva JAP. Develop-
ments in Glucocoricoid Therapy . Rheum Dis Clin North Am
necesario concientizar, actualizar y divulgar estos y otros conocimientos 2005; 31; 1-17.
sobre los “mitos y realidades de la corticoterapia”. 19. Poletti ED. Corticoesteroides: paradigmas y reflexiones. Rev
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y colaboración para recabar los datos de fármaco-epidemiología 22. Lipworth BJ. Therapeutic implications of non-genomic gluco-
que enriquecen este manuscrito. corticoid activity. Lancet 2000; 356: 87-9.
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