MANUAL DEL MÓDULO DE EMERGENCIAS CLÍNICAS 1-1-2018

Tema 17. Cetoacidosis diabética(CAD)

La CAD es la complicación hiperglucémica aguda
característica de la DM tipo 1, aunque también puede
darse en otros tipos de DM en los que predomine el
componente fisiopatológico de la insulinopenia, como en
la DM tipo 2 evolucionada o en algunas formas de
diabetes secundaria.

La cetoacidosis diabética tiene una incidencia estimada

en Estados Unidos de 4-8 episodios por cada 1000
ingresos de pacientes por diabetes, la misma es mayor
entre niños jóvenes y personas con bajo nivel
socioeconómico. La cetoacidosis diabética es más común
en individuos jóvenes, sin embargo, esto no significa que
su presentación se limita a este grupo de edad. Según la
literatura, la mortalidad por CAD está en un rango de 1-
5%, siendo la causa de muerte más frecuente entre niños
y adolescentes que padecen de diabetes tipo 1

Fisiopatología Ilustración 1 Fisiopatología de CAD

El proceso fundamental que genera a la CAD es el déficit reducción de la utilización de glucosa por los tejidos
de insulina y el aumento de las hormonas periféricos.
contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagón y
hormona del crecimiento). Esta situación produce una Los factores precipitantes de CAD más frecuentes son la
liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo a la omisión de dosis de insulina, los procesos intercurrentes,
circulación, que son oxidados a nivel tisular, fundamentalmente de naturaleza infecciosa, o el efecto
fundamentalmente hepático, produciendo cuerpos de fármacos o drogas.
cetónicos (β-hidroxibutirato y acetoacetato) que dan
Cuadro Clínico
lugar a una acidosis metabólica más o menos marcada.
La CAD suele instaurarse en un periodo corto de tiempo
Asimismo, suele producirse hiperglucemia de grado
(habitualmente menos de 24 horas). El paciente presenta
variable como consecuencia de un aumento de la
clínica cardinal de diabetes (polidipsia y poliuria), a la que
neoglucogénesis, una glucogenólisis acelerada y una
se añaden náuseas, vómitos y dolor abdominal, ya que la
cetosis produce una disminución del peristaltismo que
puede llegar a generar un íleo paralítico o simular un
cuadro de abdomen agudo. Se produce un intento de
compensación respiratoria de la acidosis metabólica,
produciéndose una taquipnea profunda conocida como
respiración de Kussmaul. Como consecuencia de la
deshidratación se produce sequedad mucocutánea,
taquicardia y se puede llegar a situación de shock
hipovolémico. El estado general y el nivel de conciencia
pueden oscilar, predominando la alerta en el periodo
inicial (por predominio de hormonas contrainsulares
como catecolaminas o cortisol) y evolucionando a
estupor e incluso coma en los casos graves sin
Ilustración 2 Factores precipitantes más frecuentes de CAD tratamiento (generalmente si se mantiene un pH inferior
a 7,0. La intensa deshidratación puede enmascarar los
signos clínicos de algunos procesos precipitantes. Por
ejemplo, una neumonía puede presentarse sin los signos
clásicos en la auscultación respiratoria o sin la
manifestación radiológica habitual (condensación) por
depleción hídrica severa, por lo que se recomienda
explorar nuevamente al paciente de forma completa tras
un breve periodo (1-2 horas) después de haber Ilustración 3 Objetivos metabólicos del tratamiento
instaurado el tratamiento, ya que estos signos pueden
solución de 1 U/ml (por ejemplo 100 U de insulina rápida
aparecer tras la rehidratación.
en 99 ml de suero fisiológico) y se va ajustando el ritmo
Tratamiento de infusión según la evolución de la glucemia.
En primer lugar, al atender a un paciente con CAD se hará Frecuentemente se recomienda un bolo inicial de 0,1
una valoración clínica inicial que incluya estado de la vía U/kg y, posteriormente, iniciar una infusión a ritmo de
aérea, respiración y circulación (frecuencia cardíaca y 0,1 U/kg/hora (por ejemplo, para un paciente de 80 kg, a
respiratoria), presión arterial, saturación de oxígeno y 8 ml/hora). Si tras una hora de infusión la glucemia no ha
nivel de consciencia; simultáneamente se debe coger bajado al menos un 10%, se puede repetir un segundo
una vía periférica e iniciar la administración de fluidos. bolus de 0,1 U/kg. En caso de descenso adecuado se baja
el ritmo de infusión y se va ajustando horariamente entre
La historia clínica se complementará interrogando sobre 0,05 y 0,02 U/kg/h.
el tratamiento antidiabético que sigue habitualmente el
paciente e investigando las posibles causas precipitantes Potasio
de la CAD. En la CAD, en general, suele existir un déficit de potasio.
La situación inicial puede ser de hiperpotasemia, ya que
Fluidoterapia la acidosis favorece la salida de este ión del medio
Tiene como objetivo restaurar el volumen circulante. La intracelular al exterior. Además, si hay insuficiencia renal
elección del líquido inicial dependerá de la situación la hiperpotasemia está más favorecida. No obstante, en
hemodinámica. En caso de shock son de elección los cuanto la insulina comience a hacer efecto, el potasio
expansores plasmáticos y, en el resto de situaciones, el pasará rápidamente hacia el medio intracelular y, al
suero fisiológico (NaCl al 0,9%). La mayoría de los corregir la acidosis y mejorar el filtrado glomerular con la
protocolos recomiendan 1.000 ml en la primera hora y rehidratación, el potasio disminuirá rápidamente. En
posteriormente ajustar el aporte administrando el 50% general, se recomienda esperar a la primera
del déficit de agua calculado en las siguientes 12 horas, determinación analítica de potasio para iniciar aportes.
aunque esta recomendación debe individualizarse en En caso de sospecha de hipopotasemia por signos
función de la edad, situación hemodinámica, etc. Una vez electrocardiográficos, se puede iniciar el aporte empírico
que la glucemia se ha reducido por debajo de 250 mg/dl a un ritmo de 10-20 mEq/hora. En caso de
debe iniciarse el aporte de suero glucosado, para hiperpotasemia superior a 5 mEq/l, obviamente no debe
administrar 150-200 gramos de glucosa en 24 horas. administrarse potasio y el mismo tratamiento de la CAD
Pueden utilizarse sueros glucosados al 5 o al 10% irá reduciendo niveles, recomendándose un nuevo
combinados con el suero fisiológico según la cantidad control en 1 hora.
total de volumen a administrar. El aporte de glucosa
permite nutrir al paciente mientras no tolera la vía oral y Bicarbonato
mantener la infusión de insulina sin producir El tratamiento con bicarbonato sódico (NaHCo3) no es un
hipoglucemia para ir frenando la cetogénesis. tratamiento esencial en la mayoría de las CAD. La misma
corrección de la cetosis es la que restablecerá el
Insulina equilibrio ácidobase y el bicarbonato debe reservarse
Para el tratamiento de la CAD, la forma óptima de para uso puntual en los casos de acidosis muy intensa
insulinoterapia es la administración de insulina rápida en que ponga en riesgo la contractilidad miocárdica.
bomba de infusión continua endovenosa. Se prepara una

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 Tema 17 Cetoacidosis diabética

Complicaciones resolverse espontáneamente con la eliminación renal de

Hipoglucemia cloro y la regeneración de bicarbonato.
Generalmente se produce por un aporte insuficiente de
Otras
hidratos de carbono. Dificulta mucho la resolución de la Eventualmente puede producirse edema agudo de
CAD porque obliga a limitar el aporte de insulina. En caso
pulmón por sobrecarga de fluidos, especialmente en
de producirse debe iniciarse, si no se había iniciado pacientes con antecedente de insuficiencia cardiaca o
previamente, o incrementarse el aporte de suero
renal; rabdomiolisis, por los cambios bruscos de
glucosado.
osmolaridad tisular y la hipoperfusión o fenómenos
Edema cerebral tromboembólicos por la hipercoagulabilidad inducida
Es una complicación infrecuente y que afecta por la hiperglucemia extrema inicial.
preferentemente a niños y adultos jóvenes en los que se
ha producido una reducción muy rápida de la
osmolaridad plasmática. Se manifiesta con cefalea
intensa, letargia y pueden aparecer convulsiones. El
tratamiento se basa en infusión de manitol y ventilación
mecánica. Se trata de una complicación grave con
elevada mortalidad.

Acidosis hiperclorémica
Se trata de un mantenimiento de la acidosis con
normalización del anion gap, a expensas sobre todo de
hipercloremia. Debe prevenirse evitando el aporte
excesivo de cloro (al administrar NaCl y KCL). Suele

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