CETOACEDOSIS DIABETICA

IRM HERLYN CHONILLO

CETOACIDOSIS – COMPLICACION AGUDA DE LA DM

La cetoacidosis y el síndrome La insulina, la sueroterapia y los

hiperglucémico hiperosmolar (SHH), antibióticos han cambiado radicalmente
representaban la primera causa de estos porcentajes, de modo que en la
muerte por diabetes (el 40% de los actualidad la enfermedad vascular es la
casos). primera causa de muerte (70%)
 CONCEPTO

La cetoacidosis diabética (CAD) tiene una prevalencia y una incidencia muy variables
dependiendo de la calidad de la asistencia y la educación a los pacientes con diabetes.
En nuestro medio, la CAD constituye la forma de inicio de la enfermedad en la cuarta
parte de los casos en los niños y adolescentes.
La CAD es la principal causa de muerte entre las personas diabéticas de menos de 24
años.
Si bien la CAD es característica de los pacientes con DM 1, puede presentarse en
pacientes con DM 2, especialmente en algunos grupos étnicos.
 ETIOLOGIA

La CAD sólo ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, sea porque no se ha administrado en los días inmediatamente
anteriores o porque sus necesidades han aumentado de forma importante.

Los factores etiológicos más comunes son el uso inadecuado de la insulina, el inicio de la enfermedad (niños) y
las infecciones.

Otras etiologías más raras son los accidentes cardiovasculares, la pancreatitis, traumatismos graves y la
administración de algunos fármacos, como glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, pentamidina,
diazóxido o carbonato de litio.

Los casos de CAD de repetición corresponden a dos tipos de pacientes: mujeres jóvenes con graves problemas
psicológicos y sociales, desórdenes alimentarios, temor al aumento de peso, temor a la hipoglucemia y rebelión
frente a la autoridad, y pacientes de edad avanzada con enfermedades crónicas graves y mala supervisión
institucional o familiar.
 PATOGENIA
Esta se asocia con un estado de
Defecto subyacente: déficit de inflamación intensa > elevación de
La hiperglucemia causa glucosuria
insulina > con la contribución de La insulinopenia aumenta la las citocinas proinflamatorias,
y, como consecuencia, diuresis
glucagón, catecolaminas, cortisol y gluconeogénesis, la glucogenólisis especies reactivas del oxígeno,
osmótica y pérdida de agua y
hormona del crecimiento, y disminuye la captación celular de peroxidación lipídica, PAI 1 y ácidos
electrólitos, sobre todo Na, K, Mg,
alteraciones en el metabolismo glucosa >hiperglucemia. grasos libres (retornan a la
Cl y PO4.
hidrocarbonado y graso. normalidad en 24h con
insulinoterapia e hidratación).

La gran cantidad de acil-CoA

El exceso de H+ en el plasma se
producida excede la capacidad Cuando aumenta la FR, se produce
En el tejido adiposo se incrementa capta por el (HCO3–) para formar
oxidativa del ciclo de Krebs y pasa mayor pérdida de CO2, el riñón
la lipólisis, con liberación de ácido carbónico, el cual se
a formar cuerpos cetónicos, que se también contribuye a neutralizar
glicerol y ácidos grasos. descompone en CO2 y H2O, que se
acumulan en el plasma y excretan H+.
eliminan por la respiración.
por la orina.

La situación se complica cuando la

En esta situación de cetosis,
diuresis osmótica no puede
cualquier factor que agrave el
compensarse VO, en cuyo caso
déficit de insulina o incremente sus
aparecerá deshidratación de curso
demandas producirá el fracaso de
progresivo, reducción del volumen
los mecanismos descritos, en
plasmático, caída de la presión
consecuencia, descensos del pH y
arterial y posibilidad de shock, si
acidosis.
no se detiene el proceso.
 DIAGNOSTICO

Anamnesis y exploración Sólo el 10% de los pacientes están

física inconscientes. Son los de mayor
• El inicio suele ser breve, de 24 h o edad, los que llevan más tiempo
menos, de evolución y los más
• Hay aumento de sed y diuresis, y hiperglucémicos.
anorexia, que traduce el paso de la De hecho, graves alteraciones de
hiperglucemia simple a la cetosis. la consciencia obligan a investigar
• En general, está consciente o otras causas del coma, como
ligeramente estuporoso, por lo ingesta de tóxicos o accidente
que es inapropiada la calificación vascular cerebral.
de coma diabético.
DIAGNOSTICO
El paciente con cetoacidosis tiene aspecto de gravedad:

Dos signos clínicos: la respiración de Kussmaul (pH <7,20-

7,10) y la deshidratación.

Se acompaña del clásico aliento con olor a manzanas.

Cuando el pH es muy bajo (≤ 6,9), puede desaparecer por

afección del centro bulbar > peor pronóstico.

Es importante estimar el grado de deshidratación por los

signos extracelulares e intracelulares.
 DIAGNOSTICO

• Los vómitos son frecuentes y, cuando faltan, el paciente suele referir distensión epigástrica.
• El dolor abdominal es una característica muy frecuente y se debe a la propia acidosis metabólica
• Debe recordarse también la posibilidad de que una CAD se acompañe de pancreatitis aguda,
generalmente química, es decir, secundaria a la hipertrigliceridemia que acompaña a la CAD.
• La hipotermia es un signo de mal pronóstico y es consecuencia de la pérdida de calor por la
vasodilatación periférica cutánea inducida por la acidosis.
• Las infecciones se facilitan por las alteraciones funcionales de los neutrófilos secundarias a la
descompensación diabética.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CETOSIS Y DIVERSAS ACIDOSIS METABOLICAS

 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

• Constituye el monitor del • Un individuo deshidratado, con • Las concentraciones de NA Y K en el

tratamiento y es fundamental respiración profunda y rápida, con plasma suelen ser normales, debido
determinar regularmente (cada 1-3 h una glucosa superior a 250 mg/dL y a la pérdida concomitante de agua.
según la gravedad) la glucemia, el β-hidroxibutírico de más de 3 • Los lípidos plasmáticos,
pH, el bicarbonato plasmático, el mmol/L, padece con seguridad una especialmente los triglicéridos, están
potasio y el sodio. CAD. muy aumentados en la CAD, como
• El diagnóstico se puede establecer • La glucemia suele oscilar entre 300 y consecuencia de la lipólisis inducida
con los datos que proporciona una 800 mg/Dl. por el déficit de insulina
adecuada • Cifras de glucemia > 1.000 mg/dL son
• exploración y una tira reactiva para excepcionales y un signo de mal
determinar la glucosa y la acetona pronóstico.
• en el plasma. • De los cuerpos cetónicos, el β-
hidroxibutírico es más sensible que el
acetoacetato y un valor superior a
3,8 mmol/L en el plasma es
altamente específico, aunque cifras
superiores a 1,5 mmol/L ya deben
considerarse de riesgo elevado.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

El pH y la concentración HCO3- en plasma se encuentran disminuidos. Se admite

como criterio diagnóstico de CAD un pH < 7,30 con un HCO3- en plasma
<15mEq/L. Si el pH es <7 y el bicarbonato <10 mEq/L, la cetoacidosis es grave.

La importancia de la acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido entre los

primeros síntomas y la asistencia médica. Cuando este tiempo es corto, el pH
esta moderadamente descendido, aunque el consumo de HCO3- sea importante
(CAD parcialmente compensada), pero, cuando dicho período es prolongado, se
consumen todos los HCO3- disponibles en el plasma, por lo que el pH desciende
de forma rápida y grave (CAD descompensada).

El potasio total del organismo está muy disminuido como consecuencia de las
pérdidas renales y los vómitos, aunque su concentración plasmática puede ser
normal o moderadamente alta. Las concentraciones plasmáticas de urea suelen
estar discretamente elevadas, debido al catabolismo proteico inducido por la
insulinopenia y a la hemoconcentración.
 En el diagnóstico diferencial de la CAD deben
mencionarse la cetoacidosis no diabética
(ayuno, alcohol), la acidosis láctica, la ingesta de
salicilatos, metanol, etilenglicol o paraldehído,
así como la insuficiencia renal y el consumo
activo de cocaína.
 TRATAMIENTO

Hidratación parenteral

• El paciente cetoacidótico tiene una depleción intensa de agua y electrólitos, cuya reposición es
crucial y debe monitorizarse adecuadamente.
• La solución inicial debe ser la salina normal (0,9 g/dL de NaCl), a velocidad variable según las
condiciones hemodinámicas del enfermo.
• Se recomiendan 15-20 mL/kg de peso y hora en la primera hora, entre 2.000 y 3.250 mL en las
primeras 4 h (máximo un frasco de 500 mL cada 30 min, durante las primeras 2 h y media y cada
60 min durante la siguiente hora y media).
• La reposición posterior depende del estado de hidratación, del nivel de electrólitos plasmáticos
y del funcionalismo renal. Se puede considerar la posibilidad de soluciones de NaCl a 0,45 g/dL
si el Na plasmático corregido es normal o elevado.
• Se recomienda el uso paralelo de solución glucosada al 5% cuando la glucemia es inferior a 250
mg/dL (13,9 mmol/L).
• La cantidad total de líquidos que se deben perfundir en las primeras 24 h es de unos 5.500-
8.000 mL. La administración de glucosa es importante, porque contribuye a reducir la cetosis. Se
deben utilizar 100 g o más en las primeras 24 h, con un buen ajuste de la dosis de insulina (se
estima que por cada 2 g/h de glucosa se requiere 1 U/h de insulina adicional para su
metabolización).
 La forma más segura de administración es la IV con bomba de perfusión continua.
INSULINA
Se utilizan insulinas rápidas o ultrarrápidas. En infusión IV la dosis inicial es un bolo de
0,1 U/kg de peso seguida por una perfusión de 0,1 U/kg/h.

La insulina se diluye en una solución salina al 0,9% en una proporción de 1 U/mL, + una
pequeña cantidad de seroalbúmina o un expansor plasmático sintético para prevenir la
adherencia de la insulina a las paredes del sistema de perfusión.

Una vez preparada la solución se inyecta en una vena a través de una bomba de
perfusión o mediante microgotero. Se pretende una velocidad de caída de 3 mmol (54
mg)/dL/h.

En general son suficientes 8-12 h para que la glucemia descienda por debajo de 250
mg/dL lo que permitirá disminuir la velocidad de la perfusión.

Dado que la corrección de la acidosis suele necesitar más tiempo que la de la glucemia,
es preferible mantener la perfusión IV de insulina hasta normalizar el β-hidroxibutirato.
 En general, se observan valores normales o ligeramente aumentados, aunque
Potasio el capital potásico del organismo está muy disminuido.

Si la diuresis del paciente es superior a 1 mL/min y la PA es estable, se debe

administrar K a razón de unos 10 mEq en cada litro de infusión si sus valores
iniciales son de 5-5,5 mEq/L, 20 mEq/L si son de 4-5 mEq/L o 30 mEq/L si son
de 3-4 mEq/L.

Sólo cuando la potasemia inicial es de 5,5 mEq/L o más, o el paciente está

oligúrico, puede retrasarse la administración de potasio.

Si el paciente tiene una hipopotasemia significativa, es aconsejable comenzar

la hidratación y la reposición de potasio y retardar la administración de
insulina hasta que la potasemia sea superior a 3,3 mEq/L.
Bicarbonato La producción de cuerpos cetónicos se bloquea cuando se inicia la perfusión de insulina, y,
dado que los ácidos β-hidroxibutírico y acetoacético son aniones metabolizables, el organismo
tiende a la corrección de la acidosis, aun en ausencia de administración de álcalis.

A este motivo para no usar bicarbonato se añaden sus riesgos potenciales: caída inicial del pH
en el LCR, alcalosis de rebote, hipopotasemia y empeoramiento de la curva de disociación de
la oxihemoglobina.

No obstante, también la acidosis per se entraña problemas, como inotropismo cardíaco

negativo, depresión del SNC, vasodilatación periférica e hipotensión.

En la práctica se recomienda el uso terapéutico de soluciones alcalinas sólo en los casos de

acidosis grave, es decir, cuando el pH es < 6,9-7, si se acompaña de shock, infarto de miocardio
o IC grave. En estos casos se administra 100 mmol de bicarbonato de sodio en 400 mL de SS
con 20 mEq de KCl a un ritmo de 200 mL/h durante 2 h. Se retira cuando el pH es superior a
7,0.
Fosfato Su depleción en la CAD es evidente y, además, el
tratamiento con insulina provoca su captación
celular y agrava la hipofosfatemia.
Su uso en general se reserva para la
hipofosfatemia grave (inferior a 1 mg/dL)
siempre que la calcemia sea normal.
La reposición oral de fosfato es preferible a la
intravenosa y se inicia cuando el paciente pueda
ingerir
 MEDIDAS GENERALES

La CAD deben tratarse en unidades que permitan una vigilancia

continua.
• Se recomienda la colocación de un catéter para la medición de la presión venosa central en
pacientes con edad avanzada, cardiopatía o signos de fracaso cardíaco.
• Si el paciente está en shock hipovolémico, administrar plasma o expansores plasmáticos.
Durante las primeras horas se debe determinar ada 1-2 h la glucemia, ionograma en el plasma
y en la orina, la urea, el hematocrito, el pH y el equilibrio acidobásico.
• En el ingreso se deben practicar BHC, sedimento de orina, los cultivos necesarios y una
radiografía de tórax. Normalmente, al cabo de 12-24 h se han corregido la acidosis y la
hiperglucemia, y han mejorado los signos de deshidratación.
• Los sueros se retiran al cabo de 48-72 h, y a las 24-48 h el paciente puede ser trasladado al
área de hospitalización convencional.
• No se debe olvidar la reposición oral de potasio y fosfato al menos durante 1 semana.
• El episodio agudo de CAD se considera resuelto cuando la glucemia es < 200 mg/dL y se
HCO3- >15 mEq/L y pH venoso superior a 7,3
 Herramientas de diagnóstico y monitoreo de las
condiciones de salud: Diagnóstico de salud, Análisis
situacional de Salud-ASIS

El ASIS es una herramienta metodológica para el diagnóstico y análisis

de la situación de salud de la población de un determinado espacio
territorial en un momento dado.

La OPS define al ASIS como los “Procesos analítico-sintéticos que

abarcan diversos tipos de análisis. Los ASIS permiten caracterizar,
medir y explicar el perfil de saludenfermedad de una población,
incluyendo los daños y problemas de salud, así como sus
determinantes, sean éstos competencia del sector salud o de otros
sectores. . Los ASIS facilitan también la identificación de necesidades y
prioridades en salud, así como la identificación de intervenciones y
programas apropiados y la evaluación de su impacto en salud.”
Planificación estratégica participativa y
programación operativa

La planificación estratégica participativa, se desarrolla en los diferentes

niveles de toma de decisiones (Nacional, Zonal y Distrital), articulando
especificidades y necesidades territoriales con las políticas y estrategias
nacionales.

Deben ser procesos que involucren a los actores institucionales y

comunitarios en la identificación de problemas y necesidades, basada en
información (ASIS y sistema de información integrado), con enfoque
intersectorial, sustentada en consensos y compromisos para el logro de
metas y resultados.

La planificación debe también contemplar los presupuestos y recursos

necesarios para el cumplimiento de los objetivos y metas.
Sistema Único Integral e Integrado de
Información y Telecomunicaciones

Todos los establecimientos de la Red Pública y Complementaria de

salud deben implementar el Sistema Único de Registro que permitan
disponer de información: verás, oportuna, actualizada, objetiva que a
partir de su análisis facilite la toma de decisiones, la resolución de
problemas y los procesos de monitoreo y evaluación.
 COMPLICACIONES
1. La hipoglucemia, la hipopotasemia grave y la aspiración de vómitos deben considerarse errores terapéuticos.
2. El edema cerebral es una complicación grave y poco frecuente (niños y adolescentes), con una elevada mortalidad(20%-40%);
La terapia con bicarbonato favorece el desarrollo de edema cerebral, por lo que hay que ser muy prudente con su
administración. La mejor prevención consiste en normalizar la glucemia y la osmolalidad de forma progresiva y lenta.
3. Otra complicación es la alcalosis de rebote, que no se produce si se siguen las normas recomendadas para la administración de
bicarbonato.
4. En individuos jóvenes, sin complicaciones asociadas, la CAD tiene buen pronóstico y la mortalidad en estas circunstancias
debería ser prácticamente nula.
5. La edad avanzada, la profundidad del coma, la intensidad de la hiperglucemia y las infecciones o enfermedades cardiovasculares
ensombrecen el pronóstico.
6. El shock séptico, la trombosis mesentérica o cerebral y el infarto de miocardio constituyen las principales causas de muerte. La
posibilidad de coagulación intravascular diseminada debe sospecharse en presencia de hemorragias o alteraciones de la función
pulmonar.