Reporte De Práctica de laboratorio 2

Programa Educativo

Médico Cirujano

Experiencia Educativa

Bioquímica I

Facilitadora

Dr. Rosa María Torres Hernández

Alumna

María Rivera Goxcon

Bloque

108

Facultad de Medicina

Campus Veracruz
 PRÁCTICA No 2
CONCENTRACIONES

1. MARCO TEÓRICO

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una patología frecuente y grave cuyo diagnóstico temprano y
adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %.
La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida
de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el médico tratante una serie de
preguntas que deben ser respondidas con precisión si se quiere rescatar la vida amenazada. Varias
fechas debe conocer el médico que trate al paciente diabético con esta complicación.

FISIOPATOLOGIA

ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO

La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es una
hormona hipoglucemiante. En la regulación de la glucemia intervienen un grupo de hormonas
hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de acción rápida (adrenalina y glucagón) o
más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la
fisiopatología de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores
consideran como los extremos de una estado fisiopatológico común. En la CAD predominaría el
déficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras.
Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa
a determinados tejidos por estímulo de un transportador. Esta función permite clasificar a los tejidos
en:
 Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de
insulina, tales como el hígado, el músculo y el tejido adiposo, entre otros.
 Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de
insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.
Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabólicos importantes debido al déficit
de insulina. Si bien están íntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el
metabolismo intermedio en:
 Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono
La hiperglucemia típica de la CAD se produce básicamente por dos grandes mecanismos:
1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminución de la entrada y consiguiente
utilización de la glucosa y
2. En el ámbito hepático, se produce un aumento de la glucogenólisis y fundamentalmente de
la gluconeogénesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante.
 Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerpos cetónicos
El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquí su rol más protagónico junto al déficit de
insulina. Por un lado, aumentan la lipolisis originando un aumento de los ácidos grasos libres. Estos
ácidos grasos se metabolizan por medio de la b-oxidación incompleta ya que el Ciclo de Krebs está
bloqueado y generan los cuerpos cetónicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo
denominado Cetogénesis da origen a los ácidos Acetoacético y b-Hidroxibutírico y a la Acetona. A
su vez, también esta disminuida la utilización periférica de los cuerpos cetónicos, motivo por el cual
se mantiene y aumenta su nivel circulante.
 Alteraciones en el metabolismo de las proteínas
Está aumentada la proteólisis originándose aminoácidos que en el hígado son utilizados como
precursores en la gluconeogénesis.

CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

 patrón clásico: acidosis metabólica con anión Gap aumentado

Los cetoácidos, en el líquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers
corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anión GAP con una
disminución del bicarbonato.
Recordamos que el cálculo práctico del anión GAP (A GAP) resulta de restar a la concentración de
sodio la suma del cloro más el bicarbonato:
A GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)
El aumento del A GAP sobre su valor normal es aproximadamente igual al decremento del
bicarbonato. Es decir, el D GAP calculado como la diferencia entre el GAP real y el normal es igual
al D bicarbonato, calculado como la diferencia entre el bicarbonato normal y el bicarbonato real;
estableciéndose un cociente de 1 (uno) entre ambos parámetros: D GAP/ D bicarbonato = 1 (uno).
 Acidosis metabólica hiperclorémica
A partir de observaciones clínicas6 se comprobó que al ingreso hospitalario de los pacientes con
CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabólica con GAP aumentado, sino que
los patrones observados comprendían un espectro entre dicho trastorno puro y la acidosis
metabólica hiperclorémica pura. Cuando se está en presencia de esta alteración el
cociente D GAP/D BIC es menor a uno. Esto puede ocurrir por un disminución del numerador
(D GAP) o un aumento del denominador (D BIC).
A continuación, se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patrón de acidosis
metabólica hiperclorémica. Hallazgos clínicos antes del comienzo del tratamiento:
 Déficit de volumen del LEC: leve
 Disminución de la función renal: leve
 Pérdida de fluidos extrarrenales: ausente
 Ingreso de líquidos: adecuado
Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento:
 Hto, Hb, proteínas séricas, urea, creatinina y ácido úrico normales o disminuidos.
Causa de cambios en el cociente después de la iniciación del tratamiento:
 infusión de soluciones ricas en cloruros.
CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL SODIO

Al originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en el líquido extracelular (LEC),

transformándose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC. En ese momento
se depleciona el agua intracelular, expandiéndose momentáneamente el LEC y se produce dilución
concomitante del sodio plasmático manifestada como hiponatremia. Esta situación es fugaz, ya que
al superarse la capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis
osmótica, que es una de las características principales de este cuadro. La diuresis osmótica produce
una pérdida urinaria de agua de 75 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10 mEq/Kg y de cloro de 5 a 7
mEq/kg.21 En general, la pérdida de agua es mayor que la de cloro y sodio, ya que se encuentra
comprometida osmóticamente con la glucosa.

CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

El problema del K+ en la CAD podemos enfocarlo desde dos ángulos:

 Balance externo de K+: K+ corporal total
El K+ corporal total está profundamente disminuido en la CAD. Los autores 5.21 calculan el déficit
entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de 70 kg. A nivel del
balance podemos decir que está disminuido el ingreso de K+ al organismo por una disminución de
su ingesta debido a los trastornos gastrointestinales que acompañan a la CAD y fundamentalmente
está aumentado su egreso debido al aumento de las pérdidas renales (excesiva kaliuresis) y al
aumento de las pérdidas extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de vómitos.
 distribución compartimental del K+: Kalemia3
El 80 % de los pacientes que ingresan por CAD tienen el K+ plasmático normal o elevado, mientras
que solo el 20 % de los mismos presenta hipokalemia. Esta clásica paradoja entre el K+ corporal
total profundamente disminuido y la normo o hiperkalemia encontrada en los pacientes que
ingresan por CAD nos lleva a recordar la distribución compartimental del K+. Como sabemos, el
K+ es el catión intracelular más importante con una concentración a dicho nivel de
aproximadamente 150 mEq/l, mientras que a nivel extracelular la concentración oscila entre 3,5 y 5
mEq/l en personas normales. También debemos recordar que dicha diferencia de concentración está
mantenida principalmente por la acción de la bomba Na-K ATPasa. Si bien clásicamente se atribuía
al intercambio K+/H+, el aumento de la kalemia, más recientemente se destaca el papel de la
insulinopenia en el desarrollo de la hiperkalemia. Se mencionan mecanismos dependientes del
ingreso de glucosa a la célula y mecanismos independientes de la glucosa, entre estos últimos la
depresión de la acción del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el déficit de insulina es uno
de los más importantes. Además, el estado de acidosis per se inhibe dicho sistema de transporte
transmembrana.

CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFORO

El fósforo corporal total se encuentra deplecionado, pero los valores de fósforo plasmático pueden
ser variables al ingreso del paciente con CAD. La pérdida de fósforo se debe, entre otros factores, a
la disminución de la reabsorción tubular renal de fosfato en presencia de diuresis osmótica por
hiperglucemia. La concentración de fósforo en sangre es variable debido a los factores que
influencian su redistribución compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fósforo
del intracelular al extracelular se enumeran los siguientes: el déficit de insulina, la acidosis
metabólica, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmática aumentada.

Promedio de pérdidas hidroelectrolíticas en un adulto de 70 kg21

Agua 7.000 ml

Sodio 600 mEq

Cloro 425 mEq

Potasio 525 mEq

MANIFESTACIONES CLINICAS

La cetoacidosis diabética por lo general se produce lentamente.

 Los primeros síntomas incluyen:
Tener mucha sed, orinar mucho más que lo habitual.
 Si no se la trata, pueden aparecer rápidamente más síntomas intensos, como:
Respiración rápida, profunda; piel y boca secas; cara enrojecida; aliento que huele a fruta;
dolor de cabeza; rigidez o dolores musculares; mucho cansancio; náuseas y vómitos; dolor
estomacal.

A veces, la cetoacidosis diabética es el primer signo de diabetes en las personas a las que todavía no
se la han diagnosticado.

TRATAMIENTO
Es prudente corregir la hiperglucemia, acidosis y deshidratación lentamente, en 48 horas, ya que el
descenso rápido de la osmolaridad incrementa el riesgo de edema cerebral9, teniendo en cuenta las
siguientes consideraciones:

Hospitalización:
Los pacientes requieren ser hospitalizados, muchos de ellos en cuidados intensivos, para el
tratamiento de la CAD, observación y resolución de la causa o modificación hacia un esquema
apropiado de medicación.

Rehidratación:
Inicialmente se administrará solución fisiológica o salina al 0.9%, 10 mL/kg en una hora.
La reposición de líquidos se efectuará en 48 horas, pudiendo administrarse 2/3 de los líquidos en las
primeras 24 horas de terapia y 1/3 en las siguientes 24 horas, o uniformemente durante los dos
primeros días de rehidratación; la solución a usarse puede ser la salina al 0.45% o la fisiológica o
salina al 0.9%.
La rehidratación salina constituye el tratamiento estándar de la deshidratación en la CAD. No se ha
establecido aún si la administración de Ringer lactato es más segura que la de solución salina, la
cual en ocasiones puede asociarse con acidosis hiperclorémica.
Después de la resucitación inicial con solución salina al 0.9%, el tipo de solución a administrarse
dependerá de la natremia del paciente; si presenta hiponatremia, se continúa con solución salina al
0.9 %; si la natremia es normal o elevada, se indica solución salina al 0.45%.

ANEXO
Gasometría arterial
La gasometría es un análisis de sangre que consiste en una punción en la arteria radial en el cual se
hace la medición de la cantidad de oxígeno, dióxido de carbono en sangre y se determina la acidez
(pH) de esta.
Este examen se utiliza para evaluar enfermedades respiratorias y padecimientos que afectan los
pulmones. Ayuda a determinar la efectividad de la oxigenoterapia o la ventilación no invasiva
(BiPAP). También proporciona información acerca del equilibro acido-básico del cuerpo.
Forma en que se realiza el examen

Antes de empezar, deberemos comprobar la correcta identificación del paciente.

Se le explicará en qué consiste la prueba.
Según el estado del paciente y/o la orden médica, dejaremos o retiraremos el oxígeno respiratorio
para comprobar con más exactitud los valores que nos interesan. Si el paciente está recibiendo
oxigenoterapia, la concentración de oxígeno debe ser constante durante 20 minutos antes de realizar
la gasometría.
Se prepara el material requerido, que consiste en:
 Guantes estériles.
 Antiséptico (Alcohol, clorhexidina, povidona yodada, …).
 Contenedor de objetos punzantes.
 Gasas estériles.
 Jeringa y aguja específica para gasometría.
 Heparina
 Esparadrapo.
 Etiqueta identificativa de la analítica.
 Aguja subcutánea y jeringuilla para analítica.
 Anestésico.

Una vez preparado el material y el paciente está informado, comprobaremos qué vía es la mejor
para la extracción. Para ello emplearemos el Test de Allen.
La sangre generalmente se toma de una arteria (arteria radial). Sin embargo, la sangre puede ser
recolectada de otras arterias, por ejemplo:
 La arteria radial en la muñeca
 La arteria femoral en la ingle
 La arteria braquial en el brazo
Se realiza la evaluación de la circulación a la mano antes de sacar una muestra de sangre del área de
la muñeca.
Se procede a limpiar la piel de la zona donde se realiza la extracción con un agente antiséptico para
eliminar los gérmenes.
Las jeringas y agujas se heparinizan cargan- do aproximadamente 0,1 ml de heparina en la jeringa,
corriendo el émbolo lo más atrás posible y sacudiendo la jeringa de manera tal que todas sus
paredes tomen contacto con la sustancia.
Posteriormente se realiza la introducción de la aguja fina a través de la piel hasta la arteria radial y
se obtiene aproximadamente 2 ml. Seguido de ello se extrae la aguja lentamente y realiza presión
(durante unos minutos) sobre la zona que se ha puncionado.
Finalmente, la muestra se manda lo más rápido posible a un laboratorio para su análisis. se mantiene
en frío hasta el análisis.
Valores normales
A nivel del mar:
 Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 a 100 milímetros de mercurio (mmHg) o 10.5 a
13.5 kilopascal (kPa)
 Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): 38 a 42 mmHg (5.1 a 5.6 kPa)
 pH de sangre arterial: 7.38 a 7.42
 Saturación de oxígeno (SaO2): 94% a 100%
 Bicarbonato (HCO3): 22 a 28 miliequivalentes por litro (mEq/L)

A altitudes de 3,000 pies (900 m) y más, el valor de oxígeno es más bajo.

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos
laboratorios incluyen diferentes mediciones.
Resultados anormales
Los resultados anormales pueden deberse a enfermedades pulmonares, renales, metabólicas, o a
medicamentos que alteran los resultados. En algunos casos las lesiones que afecten la respiración
también pueden producir a resultados anormales.
Riesgos
Hay poco riesgo cuando el procedimiento se lleva a cabo correctamente. Las venas y las arterias
varían en tamaño de una persona a otra y de un lado del cuerpo a otro por eso es más complicado
obtener una muestra de sangre de algunas personas.

Otros riesgos asociados son:

 Desmayo o sensación de mareo

 Aparición de un espasmo arterial
 Lesión en alguna estructura venosa cercana al vaso sanguíneo puncionado.
 Compromiso de la circulación de la sangre en la extremidad en la que se ha realizado la
extracción.
 Punciones múltiples para localizar vasos sanguíneos
 Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
 Sangrado excesivo
  Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel)

Fotografías

Bibliografía

RS Investigación, García Gimeno J, García Sanz A, Pastor Pueyo M, Sanz Moreno L, Sánchez
Tornos P, et al. Procedimiento de la gasometría arterial en ambiente hospitalario. Artículo
monográfico. [Internet]. RSI - Revista Sanitaria de Investigación. 2022 [cited 2022 Dec 2].
Available from: https://revistasanitariadeinvestigacion.com/procedimiento-de-la-gasometria-
arterial-en-ambiente-hospitalario-articulo-monografico/#:~:text=Con%20guantes%20est
%C3%A9riles%2C%20y%20la,de%20punci%C3%B3n%20para%20evitar%20hematomas.

Gasometría arterial: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. Medlineplus.gov. 2013 [cited

2022 Dec 2]. Available from: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003855.htm