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PEDIATRÍA II
TERCER PARCIAL

TEMARIO :)

URGENCIAS ESPECÍFICAS
Cetoacidosis diabética (1553 -1558)
Traumatismo craneoencefálico y politrauma
Quemaduras (1820 - 1825)
Esofagitis por quemaduras y álcalis (1831 - 1834)

INTOXICACIONES GENERALES Y ESPECÍFICAS (1776)

Antihistamínicos y colinérgicos (1782 - 1784) (1786 - 1788)
Carbamatos y organofosforados (1796 - 1800)
Rodenticidas (fósforo, zinc-aluminio) Antivitk (1800)
Paracetamol (1779 - 1781)
Benzodiacepinas y CMZ (1775)

ACCIDENTES OFÍDICOS
Mordedura de serpiente cascabel (1811 - 1814)
Picadura de alacrán (1804 - 1807)
Mordedura de arañas venenosas (Latrodectus y Loxosceles) (1808 - 1810)
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URGENCIAS ESPECÍFICAS

Cetoacidosis Diabética (CAD)

Complicación fatal de la DM, resultado de la deficiencia parcial o total de insulina y de un aumento de las
hormonas contrarreguladoras como el cortisol, la hormona de crecimiento y catecolaminas

★ Triada bioquímica:
1. Hiperglucemia
2. Cetonemia
3. Acidosis metabólica de anión gap elevado

★ CAD es la forma inicial de Dx de DM en los pacientes pediátricos (25 a 40%)

★ Frecuencia → 15 y 67% (dependiendo de la zona geográfica)
★ > Frecuencia en pacientes con DM tipo 1
Epidemiología ★ Puede presentarse en DM2 por lo que no se excluye su diagnóstico basándose en la
presencia o no de ésta
★ CAD como debut de la DM1 → + común en niños pequeños (4 años), sin un familiar
de 1er grado con DM1, y los de familias de estatus socioeconómico bajo
★ Niños con DM establecida → Prevalencia de CAD del 1 al 8%
❖ Ocurre con episodios de infección u otras enfermedades
❖ Con omisión de la insulina o la mala función del equipo de atención de la
diabetes (bombas de insulina)

★ Hasta un 10% de los pacientes con DM1 pueden presentar un cuadro de CAD cada
año

Fisiopatogenia

MECANISMOS SUBYACENTES BÁSICOS QUE LLEVAN A CAD:

1. Deficiencia de insulina
2. Elevaciones de las hormonas contrarreguladoras en hígado y tejido adiposo → Glucagón,
epinefrina, cortisol y hormona del crecimiento

INSULINA → Promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado

★ Glucogénesis (producción de glucosa a partir de sus productos de descomposición)
★ Lipogénesis (generación de grasas; ác. grasos, triglicéridos)

AUSENCIA DE INSULINA → Predominan hormonas contrarreguladoras, lo que provoca:

a) ⬆ gluconeogénesis, ⬇ síntesis proteica e ⬆ proteólisis (alanina y glutamina)
b) ⬆ glucogenólisis
c) Glucógeno muscular se cataboliza a ácido láctico
❖ Se transporta a hígado y en el Ciclo de Cori sirve para la gluconeogénesis

d) ⬇ captación periférica de la glucosa por el hígado, músculo y tejido adiposo

❖ Mediado por una ⬇ de la translocación de los transportadores de glucosa 4 a la
membrana celular (GLUT4)

Todo esto contribuye a la hiperglucemia

1. Cuando la concentración sérica de glucosa ⬆ > 180 mg/dL, supera el umbral renal de reabsorción de
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glucosa → Produciendo una Diuresis osmótica → Deshidratación y pérdida de electrolitos

2. Tasa de filtración glomerular ⬇ → Por ⬆ de la deshidratación
3. La remoción de glucosa y cetonas se ve perjudicado → Empeora Hiperglucemia y Acidosis

Al mismo tiempo que ⬇ la insulina y al déficit de glucosa en tejidos → Se produce lipólisis

con liberación de ácidos grasos libres (AGL)

4. Hidrólisis de Triglicéridos → En ácidos grasos y glicerol

❖ Por ⬆ de la Lipasa sensible a hormonas en el tejido adiposo

5. AGL son captados por el hígado → Son esferificados a acil-CoA graso

6. Transporte del éster CoA a través de la membrana mitocondrial por β-oxidación → Requiere la
transesterificación con carnitina, que se desarrolla por la carnitina palmitil transferasa 1 (CPT-1)
7. Dentro de las mitocondrias → Se revierte la esterificación a carnitina
8. El acil-CoA graso experimenta β-oxidación → Forma cetonas → Acetoacetato (AcAc) o
D-βhidroxibutirato (β-OHB) → Fuentes de combustible alternativa en ausencia de glucosa

❖ La CPT-1 está regulada por la concentración de malonil-CoA carboxilasa (ACC)

❖ Su actividad ⬆ por la insulina y ⬇ por el glucagón y los agentes β-adrenérgicos

9. El ⬆ de los cuerpos cetónicos lleva a → Cetonemia

10. Los cetoácidos en el LEC son titulados por el bicarbonato y otros buffers corporales
11. Este proceso resulta en → ⬆ de los aniones no medidos o anión GAP con ⬇ del bicarbonato

Ruta de la glucólisis y gluconeogénesis

Ruta y regulación de la glucogenólisis

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Ciclo de Cori o del Ácido láctico

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Etapa clínica

Deshidratación: Secundario a la pérdida de líquidos

❖ Se estimula la ingesta oral compensadora de líquidos
❖ Por lo que existe → Poliuria, polidipsia, astenia, anorexia, pérdida ponderal
❖ A medida que progresa el cuadro náuseas y vómitos
Manifestaciones
Clínicas Respiraciones profundas y rápidas: Respiración de Kussmaul
❖ Secundaria a la acidosis metabólica
❖ Como resultado de la estimulación de los quimiorreceptores en SNC
❖ Signo clínico + fiable para distinguir la CAD de la cetosis simple

❖ Respiración de Kussmaul → Aparece cuando el pH es < 7.20 - 7.10

❖ Cuando es muy bajo (pH < 6.9) puede desaparecer por afectación del centro bulbar
(signo de mal pronóstico)

Olor típico a manzanas podridas: En el aire espirado

❖ Producido por la acetona (producida por la descarboxilación no enzimática del
AcAc)

Dolor abdominal: Se correlaciona con la severidad de la acidosis

❖ Puede confundirse con un cuadro de abdomen agudo

Signos de deshidratación: Se puede llegar al choque hipovolémico:

(70% de los casos) ● Hipotensión arterial
● Disminución de la turgencia de ● Taquicardia
Exploración tejidos ● Pulso débil
Física ● Hipotonía ocular
● Sequedad de piel y mucosas
● Taquicardia

Diagnóstico Bioquímico

Estudios de Laboratorio

Glucemia > 200 mg/dL

pH venoso < 7.3

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HCOз < 15 mol/L

Cetonuria Positiva

Cetonemia Positiva

Glucosa → Glucemia > 200 mg/dL

Química Osmolaridad efectiva → Se encuentra entre 300 y 350 mOsm/L
sanguínea ❖ De utilidad en terapia hídrica y electrolítica
❖ Osmolaridad efectiva = 2 Na+ glucosa (mg/dL)/18

Acidosis metabólica de anión GAP elevado

Gasometría
venosa

Anión GAP → En CAD se encuentra entre 20 y 30 mmol/L

❖ Normal 12 ± 2 mmol/L (Na - [CI + HCOз])
❖ Anión GAP > 35 mmol/L sugiere acidosis láctica concomitante

POTASIO (puede estar alto, normal o bajo)

Potasio elevado → Puede deberse:
1. Deficiencia a insulina
2. Deshidratación
Electrolitos
3. Acidosis (intercambio del espacio IC al EC)
séricos
Potasio bajo → Secundario a:
1. Vómito
2. Diuresis osmótica
3. Hiperaldosteronismo secundario

FÓSFORO → Deplecionado
❖ Los niveles pueden ser variables al ingreso del paciente con CAD
❖ Las pérdidas se deben a la ⬇ de la reabsorción tubular renal en presencia de
diuresis osmótica por hiperglucemia

SODIO → Se debe corregir la natremia

Obtención de natremia real → Por cada 100 mg/dl que ⬆ la glucemia sobre su valor
normal, se deben restar a la concentración de sodio medida 1.6 mEq/L

3 cuerpos cetónicos son producidos en CAD:

Cetoácidos → Beta OH butirato y Acetoacetato
1 cetona natural → Acetona
EGO
❖ La razón β-OHB: AcAc es de 10:1 en CAD
(relevante porque normalmente es 1:1)
❖ Es importante porque la reacción del nitroprusiato que se emplea para analizar las
concentraciones de cetonas en orina detecta sólo AcAc y no β-OHB
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❖ Esto produce falsos negativos en determinaciones urinarias de cuerpos cetónicos

Biometría hemática:
1. Elevada cuenta leucocitaria puede ser 2ria a estrés (no es indicativa de
Otros infección)(Leucocitosis > 25.000/uL si es sugerente y requiere estudios)
Laboratorios
Amilasa y lipasa:
1. Falsos positivos de la lipasa si los niveles de glicerol se encuentran muy elevados
debidos a la rápida hidrólisis de los triglicéridos
2. El glicerol es lo que miden la mayoría de los ensayos para la lipasa, por lo que no
son herramientas confiables para Dx pancreatitis en un cuadro de CAD

Tratamiento

1. Soporte general
2. Mejorar el volumen circulante y la perfusión tisular
3. Corregir la deshidratación
4. Bloquear cetogénesis y corregir acidosis metabólica e hiperglucemia
5. Restitución electrolítica específica
6. Identificar y tratar causa desencadenante
7. Evitar complicaciones de CAD y tratamiento

★ Dependiendo del estado hemodinámico → Carga inicial de 10 a 20 mL/kg (repetir

en caso necesario ante evidencia de hipoperfusión)
★ Objetivo de las cargas → Adecuada perfusión (no euvolemia)
★ Usar soluciones isotónicas (Salina 0.9% o Hartmann)
★ Usar cristaloides (no coloides)
★ Manejo hídrico posterior a las cargas → Con soluciones con tonicidad ≥ al 0.45%
(75 mEq/L)
Tratamiento ★ Se recomienda corregir el déficit en 48 horas
de líquidos
Es difícil determinar el grado de deshidratación → En CAD existe un
déficit de agua de 6L

❖ Líquidos posteriores a la carga inicial → Suma de los líquidos de mantenimiento +

el déficit (será del 7 a 10% o 1.5 a 2 veces el mantenimiento)

Los líquidos IV serán calculados en base a la SC o Holliday-Segar

(100 kcal = 100 cc)
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❖ Cuando la concentración sérica de glucosa ⬇ de 250 a 300 mg/dL, hay que añadir
dextrosa a los líquidos IV para evitar la hipoglucemia mientras se mantiene la
infusión de insulina para favorecer la resolución de la cetosis y la acidosis
❖ La concentración de glucosa en sangre se debe mantener entre 150 y 180 mg/dL
para conseguir un equilibrio entre evitar la hipoglucemia durante el tratamiento y
prevenir las pérdidas mantenidas de líquido por diuresis osmótica

Dosis de insulina → 0.1 U/kg/h IV

Insulina ★ Debe mantenerse la dosis a 0.1 U/kg/h al menos hasta la resolución de la

cetoacidosis
★ Si la glucemia ⬇ de manera importante aún con cetonas (+), ⬆ aporte de glucosa
en las soluciones IV (se puede ⬆ hasta un 12.5%)
★ La vía IV es la mejor vía de administración (IM y SC también funcionan, pero la
pobre perfusión puede afectar su absorción)
★ No es necesario un bolo inicial de insulina

★ Garantizar función renal adecuada antes de administrar potasio

★ El reemplazo de K se basa en el K sérico
Potasio ★ Si no se cuenta con K sérico se debe tomar un EKG
★ Administrar K de inmediato si el paciente se encuentra hipocalémico
★ Administración inicial → 40 mEq/L
★ Si se administra K en la carga inicial se debe administrar a 20 mmol/L

★ La hipofosfatemia severa debe ser tratada

★ CAD → cifras ⬇ 2,3-difosfoglicerato → El cual facilita la liberación de O2 en los
Fosfato hematíes
★ La hipofosfatemia puede dar lugar a una persistencia de cifras ⬇ de
2,3-difosfoglicerato → Esta situación puede dar lugar a una ⬇ de la liberación
tisular de O2
★ La administración de fosfato nos puede generar hipocalcemia (< frecuente si se
administra lento a concentraciones más modestas)

★ No se recomiendo a menos que la acidosis sea severa con pH < 6.9

★ Por lo general los líquidos y la insulina corrigen la cetoacidosis
Bicarbonato ★ Su administración puede producir acidosis paradójica del LCR
(La BHE es impermeable al bicarbonato; pero el CO2 atraviesa la BHE y genera
ácido carbónico y acidosis en el LCR)
★ Se asocia con un ⬆ del riesgo de edema cerebral en la CAD

Indicaciones:
1. Si el Px presenta además de la CAD; ⬇ en la contractilidad cardiaca, vasodilatación
periférica, o ambos, que comprometa aún más la perfusión tisular
2. Px con hipercalcemia severa

Morbilidad y mortalidad

Mortalidad en niños → 0.15 al 0.30%

Mortalidad Edema cerebral → Complicación grave más frecuente de la CAD
❖ El edema cerebral es la causa del 60 al 90% de todas las defunciones por CAD
❖ Ocurre en el 0.3 al 1% de los episodios pediátricos de CAD

Factores de riesgo:
1. Edad < 5 años
2. Inicio de la diabetes
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3. Hipocapnia importante al inicio

Edema 4. Concentraciones ⬆ de nitrógeno ureico en sangre en el momento de la
cerebral presentación
5. Acidosis metabólica grave
6. Tratamiento con bicarbonato
7. Cambios osmolares importantes durante la terapia
8. Administración de grandes volúmenes de líquidos en las primeras 4 hrs

Signos y síntomas sugerentes de edema cerebral:

★ Cefalea, bradicardia, hipertensión
★ Variación del estado neurológico → Irritabilidad, somnolencia
★ Signos neurológicos específicos → Parálisis de nervios craneales

Tratamiento del Edema cerebral

a) Manitol: 0.5 a 1 g/kg en 20 min
(repetir si no se observa respuesta en 30 min a 2 horas)
b) Solución hipertónica: (3%) 5 a 10 mL/kg en 30 min como alternativa del manitol
c) Intubación endotraqueal: Puede ser necesaria, pero no hiperventilar
(pCO2 < 2.9 kPa [22 mm Hg])
d) Tomografía de cráneo: En pacientes con sospecha de edema cerebral para
descartar otras causas de alteración del estado mental (como trombosis del
sistema nervioso)

Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

Lesiones del cráneo y su contenido, causadas por el contacto violento de un agente físico contra la cabeza o
por el choque de la misma contra una superficie más o menos dura, provocando una lesión orgánica del cráneo
o de su contenido.
★ En forma directa o por sus complicaciones representa una causa principal de morbimortalidad en la
población pediátrica y de secuelas con grados variables de invalidez física, mental o conductual
permanente.

☆ Es una de las principales causas de consulta hospitalaria de urgencias

☆ Una gran porcentaje de <2 años, tiene como causa el maltrato dentro de la propia

⭐
⭐
familia
Pueden ser por agentes: Penetrantes o Contundentes
Provocan dos tipos de lesiones: Focales y Difusas, que pueden coexistir y causar
un daño primario inmediato (interacción con el agente traumático) y uno
OJO secundario (dinámico y progresivo)
★ Más comunes en sexo masculino, y en cada grupo etario tiene una etiologia
principal

⭐
☆ El mejor Tx, es la prevención, supervisión estrecha y protecciones específicas
El Tx también consta de prevenir o impedir que incremente el daño secundario,
controlar la hipotensión arterial, optimizar la perfusión y oxigenación cerebral.
☆ NO Esteroides en ningún tipo de TCE
☆ Rehabilitación motora y cognitiva, de inicio tan temprano como sea posible

Se clasifican según el mecanismo de producción del daño.

Contundentes: actúan por tres Penetrantes:

mecanismos ● Proyectiles de arma de fuego o aire
Agente 1. Cuando la cabeza es golpeada por (poco común en pediátricos)
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un objeto romo en mov. ● Fragmentos metálicos en

2. Cuando la cabeza se golpea contra accidentes automovilísticos
un objeto inmovil ● Objetos punzantes sobre los que
3. Cuando la cabeza es sacudida con caen en forma accidental
brusquedad y golpea contra un
objeto inmovil (Sx del niño
sacudido).

Ocurren en cualquier momento de la vida, pero son más frecuentes en pediátricos por sus
características físicas y conductuales.
☆ Inquietud, Inexperiencia e interés por explorar

Huésped
⭐ Sexo masculino
★ Px con TDAH (FR adicional) por su impulsividad

En base a la edad:
➔ Lactantes: “Sx del niño maltratado”, Choques automovilísticos (niño en asiento del
copiloto), inicio de la deambulación = caídas.
➔ Preescolares y escolares: Caídas de escaleras, muebles, bicicleta, juegos,
atropellamiento
➔ Adolescencia: Accidentes automovilísticos

Hogar
● Escaleras y muebles: es donde ocurren la mayoría de las caídas
● “Sx del niño maltratado”, causa importante de TCE, más en <2 años

Escuela
● Durante activ. deportivas, salon de clases o a la hora del recreo.
Ambiente
Vía pública
● Falta de precaución al conducir (exceso de velocidad, conducción de intoxicación
por alcohol o drogas)
● Descuido de padres al cruzar calles.

Centros recreativos
● Caídas de juegos mecánicos y por impacto con los mismos, juguetes, patines,
bicicletas etc.

SyS

La acción del agente originara 2 tipos de lesiones

Lesión secundaria: Resultante de la isquemia, anoxia,

Lesión primaria: Resultado directo de la energía acidosis y otras alteraciones metabólicas
física transmitida durante el impacto, que se puede secundarias al disturbio fisiopatológico inducido por
traducir en contusiones, laceraciones etc. el trauma → pueden agravar el daño producido por la
lesión primaria (hay que evitar este tipo de lesión)

Principales lesiones neurológicas por TCE

⭐ Seen ladeben a mov. súbitos de aceleración/desaceleración, provocando alteraciones

Lesiones
cerebrales difusas ⭐ Cursanfunción del Sist. Reticular y de ambos hemisferios cerebrales.
con pérdida súbita e inmediata de la conciencia
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☆ Incluyen la Conmoción cerebral, Lesión axonal difusa y tumefacción cerebral.

Conmoción Cerebral
★ Pérdida transitoria de la conciencia que puede durar unos segundos, minutos u horas.
★ Es de los cuadros menos graves
★
👉
En px en los que no se puede corroborar el episodio, la presencia de alteraciones orienta al Dx
Amnesia retrógrada temporal: Incapacidad de recordar episodios anteriores al traumatismo,

👉 disminuye a horas posteriores de recuperar la conciencia y desaparece .

Amnesia retrógrada permanente: no desaparece con el tiempo luego de recobrada la

👉 conciencia, comprende minutos u horas precedentes al traumatismo. (NO se recupera).

Amnesia anterógrada postraumática: es típica, puede considerarse diagnóstica de conmoción.
El px no puede almacenar memorias nuevas en minutos u horas luego del traumatismo →
Preguntas repetitivas ¿Qué me pasó?, ¿Qué día es hoy?, duración no >1 día.
★ No existen signos neurológicos focales de conmoción, si existen → otras lesiones asociadas.

Lesión Axonal Difusa:

★ Causa frecuente de coma (30-40%) y mortalidad elevada (33-50%).
● Si el px sobrevive, el coma evoluciona a estado vegetativo
★ No hay datos clínicos focales, pero puede acompañarse de alteraciones
vegetativas
★ De forma errónea se diagnostica como “Contusión de tallo cerebral”.
★ TAC: áreas pequeñas hiperdensas multifocales
★ Neuropatológico: Lesiones hemorrágicas en el cuerpo calloso, tallo cerebral,
protuberancia o en los pedúnculos cerebelosos superiores y daño axonal difuso
★ Pueden encontrarse debajo de una Fx hundida (tipo en pelota de ping-pong)
★ Por la presencia de signos de lateralización, se debe hacer Dx Diferencial con
Hematoma intracraneal (lesión grave y mortal, susceptible de manejo Qx)

Tumefacción Cerebral
★ Más frecuente en niños
★ Vasodilatación cerebral generalizada menor + participación de otros mecanismos
no bien definidos.
★ Resulta en un aumento del vol. cerebral e incremento de la PIC que si no se
controla = muerte del px.
★ Si no hay lesiones focales asociadas, no se encuentran signos anormales de
localización en el examen neurológico.
★ Dx Dif. con lesión axonal difusa: basado en ausencia de HTI y las hemorragias
características.

👉 Ninguno de estos cuadros responde a manejo “antiedema cerebral” (no comparten fisiopato con el) y si
se da → daño neurológico.

👉 Lesiones macroscópicas más o menos delimitadas, en la vecindad de áreas

Lesiones
Cerebrales 👉 Sede laacompañará
corticales primarias (motora, sensitiva, visual…)
de datos de focalización neurológica relacionados con la función
Focales
👉 Historia zona contundida.
de datos focales debe orientar a una HC y valoración cuidadosa, ya que
es susceptible a manejo Qx, permitiendo un mejor pronóstico entre más pronto se
de, especialmente en caso de hematomas subdurales agudos.

Contusión cerebral
★ Generalmente secundaria a TCE cerrado sin solución de continuidad de estructuras adyacentes.
★ A diferencia de la conmoción, aquí si hay lesión estructural definida: Daño tisular con hemorragias
petequiales que pueden confluir, y edema vasogénico (verdadero edema postraumático), también se
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acompaña de laceración.
★ El edema contribuye al efecto de masa de estas lesiones.
★ Clínica: Signos neurológicos focales, incluyendo crisis convulsivas.
★ Pérdida prolongada de conocimiento sin otros datos neurológicos = NO Dx de
contusión
★ Datos clínicos o TAC focales = conmoción y contusión.
★ TAC: zona hipodensa que rodea la zona contundida o de laceración con áreas
hiperdensas que corresponden al sangrado en el parénquima.
★ Es ocasionada por mov. de rotación del cerebro dentro de la cavidad craneal y
su impactación contra las salientes de dicha cavidad.
● Contusión localizada bajo el sitio del impacto es “por golpe”, y el que
está del lado opuesto “por contragolpe” (en ocasiones puede ser mayor el último).

Laceración cerebral
★ Provoca una solución de continuidad del tej. cerebral.
★ Puede ocurrir en un traumatismo cerrado o por mecanismo análogo al de la contusión, la causa más
frecuente son heridas penetrantes del craneo (por proyectiles de arma de fuego o aire, o por esquirlas
óseas de Fx conminuta).
★ Clínica: manifestaciones clínicas de déficit focal y TAC semejante a la de contusión pero más
apreciable.
★ En ocasiones se puede observar en la TAC el trayecto del proyectil a su paso por el cerebro.
★ Puede acompañarse de hematomas resultantes de la laceración o de vasos en la zona lesionada.

Fracturas
★ Lineales, Diastáticas, Hundidas, de la convexidad o de la base.

👉
★ En ausencia de otros datos, la presencia de una Fx fisura o Fx lineal = no representa problema
Si se localiza en la escama temporal o involucra el agujero magno/occipital) = descartar
Hematoma epidural
★ Las Fx diastáticas: Surgen cuando se separa de manera agresiva la sutura, más frecuente en la
Lambdoidea, existe riesgo de formación de hematoma epidural.
★ Ausencia de Fx en Tx de cráneo = no descarta lesión cerebral
★ Fx hundidas pueden ser abrigadas o expuestas
● Fx cerradas: susceptibles a manejo Qx si en la placa tangencial, la depresión es mayor que el
espesor del cráneo.
● Fx expuestas: requieren exploración Qx
★ Fx en la base: difíciles de demostrar en RX, su Dx se basa en las manifestaciones clínicas
● Equimosis o hematomas periorbitarios en caso de Fx de piso ant.
● Hemotimpano u otorragia, signo de Battle
● Expulsión de LCR por nariz u oído = FX de lámina cribiforme y de porción petrosa del temporal
(según corresponda)

👉 TAC craneal con ventana ósea: permite visualizar la mayoría de las Fx

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👉 Hematomas intracraneales
★ Lesiones importantes por el efectos de masa que ejercen, 3 tipos:

1. Hematoma Epidural
● Más frecuente en niños >2 años
★ Unilateral y 75% se acompaña de Fx
★ Origen del sangrado: arterial, por ruptura de la meníngea media al fracturarse la escama del temporal
● 25% en la infancia son de origen venoso (senos durales y venas del diploe)
● Mayormente Supratentoriales

👉
●

👉
Antecedente de un intervalo lúcido luego del TCE, seguido de alteración variable de la conciencia.
Clinica: Datos de Lateralización, HTI, Deterioro neurológico progresivo y Crisis convulsivas en el 25%
Dx por TAC: Imagen hiperdensa, de forma lenticular

2. Hematoma Subdural
★ Más frecuente <2 años
● De dos tipos
➡ Agudo: Cuadro neurológico severo
➡ Crónico
● Fx de cráneo acompañante en el 30% de los px.

👉
★ Bilateral, y comúnmente con déficit neurológico lateralizado
Clinica: Crisis convulsivas más frecuentes que en el epidural (75%), datos de HTI y deterioro
neurológico, 75% de los px cursan con Hemorragias retinianas y prerretinianas
● La alteración de la conciencia es más frecuente que en el anterior.
● Puede presentarse luego de un traumatismo leve que no provoque Fx y con pérdida leve o nula del

👉 conocimiento.
Dx por TAC: Imagen hiperdensa, de forma falciforme.

3. Hematoma Intraparenquimatoso postraumático

● Contusión muy grande, por su localización en regiones frontales y temporales anteriores.
● Clínica semejante a la contusión, pero se agravan por el efecto que ocupa el espacio del hematoma
★ El efecto de masa produce un deterioro progresvio del cuadro neurológico + datos de HTI y
disminución del sensorio, cefalea, vómitos, papiledema, fontanela tensa, separación de suturas
etc.
★ Posteriormente surgen: coma progresivo, anisocoria por midriasis unilateral y paresia del III PC
ipsilateral al hematoma, hemiparesia contralateral, bradicardia, bradipnea, periodos de apnea e
HTA
👉 Son signos de alarma, indican herniación cerebral por el efecto de masa tan acentuado
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que ejerce el hematoma + aumento de PIC = compromiso grave de la perfusión cerebral,

distorsión del tallo encefálico y finalmente isquemia de centros vitales.

👉Todo px con TCE debe ser vigilado neurológicamente para detectar signos de alarma e intervenir a tiempo.
Lesiones Secundarias

Hipoxia: Por periodo de apnea que sigue al golpe de la cabeza, su duración es proporcional a la intensidad del
traumatismo.
★ También puede agregarse una, causada por ventilación deficiente debido a la obstrucción de las vías
resp., por la lesión en la cabeza, cuello o torax.
★ Secundaria a al edema pulmonar neurogénico, presente en px con TCE e HT intracraneal agregada.

Isquemia: por Hipotensión arterial secundaria a hemorragia sistémica o choque.

★ Puede presentarse en PA normal, si se incrementa la presión intracraneal → comprometiendo la presión
de perfusión sanguínea cerebral. (esta resulta de restar la presión intracraneal de la media de presión
sistémica).
★ También puede cursar secundaria a compresión vascular por herniaciones cerebrales.

Alteraciones metabólicas: Pueden provocar daño en un cerebro ya lesionado

★ Hiponatremia
★ Hipoglucemia
★ Acidosis
★ Edema pulmonar neurogénico

En niños, luego de un TCE abrigado (sin Fx expuesta) = congestión vascular, secundaria a vasoparalisis con
hiperemia y congestión → Incremento importante del vol. del parénquima cerebral y HTI severa.
★ TAC: disminución del sist. ventricular, obliteración de las cisternas y resto del espacio subaracnoideo e
incremento de la densidad normal del parénquima (no apreciable a simple vista).
■ Suele confundirse como “edema difuso postraumático”
★ Importante su identificación correcta, ya que la congestión vascular lleva a un aumento de la PIC →
lleva a cero la presión de perfusión y muerte del px.
★ Al no ser edema, no responde al tx de edema cerebral

En el Sx del niño sacudido es frecuente encontrar Apnea y otras alteraciones respiratorias.

La valoración de un px con TCE debe ser integral, ya que muchos son politraumatizados con afecciones
sistémicas que agravan sus condiciones neurológicas o poner en riesgo la vida.
● Vigilar condiciones generales
● Iniciar nutrición completa en forma temprana
● Iniciar la rehabilitación luego de los primeros días después de haber pasado la etapa aguda.

Hipotensión arterial e hipoxia → manejar prehospitalariamente, desde el contacto con el

Px (principales causas de daño secundario y compromete pronóstico).
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Una vez el px este estable y sin riesgo inmediato

★ EF general
Dx ☆ Heridas del cuero cabelludo
☆ Palpar para descartar hematoma subcutáneo o depresiones craneales
☆ Buscar saldia de sangre o LCR por narinas o conducto auditivo
☆ Determinar presencia de lesiones en extremidades, tórax, abdomen
☆ Frecuentemente son Politraumatizados = no descuidar lesiones
sistémicas (sangrado retroperitoneal, ruptura visceral)
☆ Descartar lesiones cervical antes de intubar, tomar placas, movilización
brusca
☆ Usar escala de Glasgow (original o pediátrica) anota en forma cuantitativa
el grado de deterioro.
☆ Todos estos signos, buscarlos de manera repetida y positiva.
★ Interrogatorio dentro de lo posible
★ Historia del traumatismo
★ Identificación de SyS
★ Clasificar el tipo de lesión que sufre (pueden venir combinadas).

👉
De acuerdo a su severidad, en base a la escala de Glasgow los TCE se clasifican en:
Leves: 13-15 ptos.(17% de estos, presentaran lesiones y complicaciones

👉
👉
potencialmente graves)
Moderados: 9-12 ptos.
Graves: ≤8 ptos.

Labs:
★ TAC: muestra objetivamente las lesiones estructurales y permite hacer Dx
temprano
★ Rx: controversia conforme a su uso, ya que en TCE leves no muestran hallazgos

👉
de anormalidad y si los hay, modifican poco el manejo.
Usarlas en px com pérdida de conciencia >5 min, heridas penetrantes,
laceraciones del cuero cabelludo, otorrea u otorragia, hallazgos

👉neurológicos focales o signos neurológicos de alarma

En politraumatizados o Lesión grave: placa de columna Cervical, no
mover cuello hasta tener certeza de que no hay Fx en columna cervical.
★ BH, QS… no dan info sobre condición neurológica, pero sí sobre constantes
sistémicas.

El manejo del px politraumatizado dependerá de la gravedad del traumatismo y sus

condiciones clínicas al momento de su valoración.
★ Traumatismo leve, sin pérdida de conciencia o <5 min, y EF y neurológica
normales → egresar con instrucciones a los padres sobre signos de alarma. (que
lo lleven de inmediato a un centro si se presentan, ya que aun en TCE leves, 20%
de los casos hay complicación severas).

Tx ★ Px con signos neurológicos o alteración de la conciencia o pérdida de la

conciencia >5 min → Hospitalizar, valoración por neuro y vigilancia estrecha
(convulsiones, signos de focalización, cefalea intensa persistente, deterioro
progresivo de la conciencia, rigidez de nuca, o alteración de SV).
● OJO: la rigidez de nuca puede deberse a otras causas, como Hernia de las
amígdalas cerebelosas: No puncionar de manera indiscriminada y rutinaria
a ningún px.

En la valoración del pc c/ TCE, tener presente las posibles lesiones sistémicas que
pueden contribuir a poner en riesgo su vida y función (más en TCE graves)
 CD + María ✌

1. Estabilizar condiciones sistémicas

2. Colocar en posición semi-Fowler: disminuye PIC
3. Asegurar permeabilidad de vías aéreas: preferente intubación endotraqueal, O2 al
100%
4. Iniciar soluciones parenterales: ayuda al manejo de hipotensión y a la disposición
de una vena para administrar medicamentos.
★ Al practicar la venopunción, tomar muestras para BH, tipo sanguíneo,
glucemia, electrolitos, osmolaridad sérica
5. Colocar SNG: permite vaciar el estómago y disminuir la distensión y administrar
antiácidos
6. Colocar sonda Foley para llevar control de líquidos.
7. En px agitados, Diazepam IV, 0.1-0.25 mg/kg cada 12 hrs
★ Anotar su administración, ya que puede confundir al momento de valorar
conciencia.
★ Puede usarse propranolol ya que no afecta conciencia
8. En CC Difenilhidantoina en bolo, 20 mg/kg IV, administración lenta (50 mg/min en
dilución) y con dosis de sostén de acuerdo a la edad.
9. Para manejar la PIC: especialista, NO esteroides en ningún tipo de TCE.
★ Manitol 0.5-1 g/kg/dosis, deshidrata al tejido sano → dejando espacio al
cerebro edematoso, NO administrar por horario y que lo haga el neuro.
10. Hiperventilación: con monitoreo de la PIC y hemodinámica cerebral, supervisión
del neurólogo pediatra o neurocirujano (uso prolongado = infarto cerebral).
11. El edema cerebral no es Dx clínico, es solo una de las causas de presión
intracraneal.
● En niños, la tumefacción o congestión cerebral por vasoparálisis es la
causa más importante de aumento de la PIC y frecuentemente es
etiquetada erróneamente como “edema cerebral difuso”, no responde a Tx
corticosteroide.
12. Coma barbitúrico: útil, pero solo usarlo con monitorización de la PIC, vigilancia del
GC (puede deprimirse por el efecto sobre miocardio, agravando el cuadro
neurológico).
13. Hipotermia: recurso útil en condiciones controladas, disminuye la PIC por
depresión del metabolismo cerebral (igual que los barbituricos)l → consiguiente
baja del flujo cerebral.
14. Craniectomía descompresiva: útil.
15. El manejo de los hematomas es Qx y es una Emergencia
16. Fx de hundimiento >5 mm deben ser intervenidas.

17. Exploración frecuente del nivel de conciencia por estímulos dolorosos NO se hace,
los estímulos tóxicos incrementan PIC.

➢ Luego del egreso, el px con TCE debe tener seguimiento, de tiempo variable en
cada caso, para identificar complicaciones tardías
Limitación del ○ Epilepsia postraumática 20-25% de los px que convulsiona en la primera
Daño semana luego del TCE y el 75% que lo hace en la primera.
○ Cefalea postraumática, Hidrocefalia, Quiste leptomeníngeo, Trastornos
neuropsicológicos: pueden manifestarse hasta 2 años después del TCE.
 CD + María ✌

Atención de Politrauma

Un px politraumatizado, es aquel cuyas lesiones involucran 2 o más órganos o 1 o más sistemas como
consecuencia de un traumatismo, o bien, presenta 1 o más lesiones traumáticas que ponen en riesgo la vida.
● Lo más habitual es encontrar TCE de gravedad variable + diferentes lesiones en otros órganos y/o sist.
● Un Px que requiera ser trasladado a otra unidad, Quirófano, o realizarse exámenes complementarios
debe ser previamente estabilizado.
● Los traumatismos, son la principal causa de muerte en la infancia.

Categoría Historia Constantes EF Estudios Destino

Leve Fuerza Normal Superficial Pocos Alta

Gravedad del mínima
Traumatismo
Moderado Fuerza Normal Sospecha de Intermedio Observación
moderada lesión int

Grave Fuerza severa Anormal Leison Muchos Tx inmediato/

interna ingreso

1. Identificar las lesiones que pongan en peligro la vida e iniciar su Tx especifico

Tx Inicial 2. Identificar lesiones que requieran intervención qx
No perjudicar → Evitar traslados inseguros o demorando el tx.

Historia adecuada del mecanismo de lesión: recabar también info. acerca de enf. y
medicamentos subyacentes, alergias y hora de ultima comida (SAMPLE)
FR:
➔ Heridos en accidentes automovilísticos a gran velocidad (más si hubo un muerto)
➔ Caída de una altura de 2 pisos o más
➔ Atropello por vehículo de motor
➔ Fx de 1ra costilla

La EF debe ser COMPLETA y MINUCIOSA, pero oportuna y eficiente (no hay time).
Estudio primario
Pasos del Estudio:
1. Examen primario y reanimación inicial (ABCDE)
A. Vía Aérea: asistencia de la vía respiratoria con control de la columna
cervical
B. Respiración: Cuidados de ventilación y oxigenación (atención al
neumotórax)
C. Circulación: Tx del shock y control de las hemorragias
D. Discapacidad: Examen neurológico
E. Exposición/Exploración: desvestimiento completo del niño.
2. Examen secundario
3. Categorización
4. Decisión de traslado e intervenciones

1. Examen Primario y Reanimación inicial (ABCDE)

A. Vía aérea e Inmovilización de la columna cervical.

Asegurar vías aéreas permeables desde el inicio. Si hay inconsistencia, ruidos respiratorios, dificultad o
respiración irregular:
1. Px inconsciente con lesión en cuello o cabeza → asumir lesión cervical → ayudante mantener fijo el
 CD + María ✌

cuello, alineado con el tronco y la cabeza para poder realizar las maniobras. (la inmovilización de
columna cervical es el paso previo a las maniobras)
2. Apertura de la vía aérea: protegiendo la columna cervical con tracción mandibular o triple maniobra
3. Limpieza de cavidad orofaríngea: extracción de material extraño, aspiración de sangre y secreciones.
4.
⭐
Mantener vía aérea permeable: Colocación de cánula de Guedel y si es preciso intubación orotraqueal.
Esta última, de forma inmediata en px en coma (Glasgow <9), shock grave o Insuf. Resp
(realizarla sin hiperextensión de cabeza)
★ Si el px no está agónico, en apnea o paro cardioresp. y se puede esperar a obtener Vía venosa →
se aconseja realizar maniobra de intubación orotraqueal con el empleo de fármacos
5. Una vez realizadas las maniobras, colocar collarín + fijación lateral con cintas o sacos de arena a
ambos lados de la cabeza.
★ En cuanto sea posible Rx Lat de columna cervical.

B. Respiración: Cuidados de la ventilación y oxigenación

●
⭐
Reconocer al niño con Insuf. Respiratoria (Taquipnea, quejido, maletero nasal y retracción).
Presencia de bradicardia, cianosis y alteración de la conciencia → signos tardíos de hipoxia →
indican intubación orotraqueal
● Evaluar: posición de tráquea, presencia de ingurgitación yugular, FR, mov. torácicos, signos de dif. resp.
auscultación y coloración
● El deterioro rápido del niño con contusión torácica y ausencia de ventilación en un hemitórax → signos
de neumotorax, hemotorax o contusión pulmonar.
● El neumotórax a tensión → Urgencia vital, sospechar si existe desviación traqueal, ingurgitación
yugular, hiperdistensión de un hemitórax, hipertimpanismo unilateral o ausencia de ruidos respi.
★ No se espera confirmación por Rx → corregir inmediatamente con toracostomía con aguja:
aguja pequeña en 2° espacio intercostal a nivel de línea clavicular media, en parte ant. de pared
torácica (encima del borde sup. de la costilla inf.) → permitiendo escape de aire atrapado.
●
⭐
Administrar O2 a todo niño traumatizado, por mascarilla facial a concentración alta y monitorizar la SO
En caso de signos de insuf. resp. grave → intubar y ventilar con bolsa autoinflable, hasta
conectarlo a ventilador mecánico

C. Circulación: Tx del shock y control de las hemorragias

Se enfoca en el estudio hemodinámico, control de hemorragias y en la búsqueda de un acceso venoso.
★ Estado Hemodinámico
1. FC: la taquicardia es un signo inespecífico, ya que es frecuente en niños politraumatizados
(temor)
2. Pulsos
3. Perfusión cutánea: color, temp., relleno capilar
4. Evaluación de la perfusión cerebral: edo. de conciencia
5. Perfusión renal: diuresis
La TA normal no excluye shock. Para que exista hipotensión la pérdida debe ser superior al 40% de la volemia.

Dx de Shock rápido → evaluación de la circulación periférica con EF (color de piel, calidad de pulsos
proximales y distales, T° de extremidades y llenado capilar).

★ Control de la hemorragia
● La mayoría de las hemorragias externas se pueden controlar con elevación y presión directa
● Si se ha usado ropa antishock durante el traslado (poco recomendable), tener cuidado al
retirarla → puede provocar hipotensión brusca.
● Inicio rápido de repleción de volumen, con suero salino en bolos de 20 cc/kg. La falta de
respuesta al bolo inicial o respuesta transitoria → pérdida sanguínea importante y continua →
evaluación por Qx infantil.
● Evitar coloides al inicio, por alteración de la permeabilidad vascular
 CD + María ✌

● Evitar uso inicial de agonistas ∝ adrenérgicos, pueden disminuir el flujo a órganos vitales.

⭐
★ Lograr acceso venoso estable
2 vías periféricas si es posible, si no es posible considerar vía venosa central, si la situación no
lo permite = acceso intraóseo
● Una vez conseguido (vascular o intraóseo) extraer sangre para Labs (pruebas cruzadas,
hemograma, BH, QS [urea, creatinina, amilasa, enzimas hepáticas] y tiempos) infundir
cristaloides en bolo.
La vía intraósea es sencilla y útil en los primeros momentos:
1. Aguja de aspiración de MO
2. Punción en cara anterointerna de parte proximal de tibia, 1-2 cm debajo de la tuberosidad (si es
necesario otro acceso, puede usarse parte distal de la tibia).
3. Los líquidos no fluyen libremente, se usará llave de 3 pasos para administrar liquidos rapidos con una
jeringa grande.

★ Tx del shock: Reposición de líquidos

● Expansión con cristaloides (Fisio o RInger lactato) 20 cc/kg en infusión rápida
● Si no hay mejoría tras 40-60 cc/kg de cristaloides, considerar transfusión sanguínea (10-15
cc/kg)
Búsqueda y control del foco de hemorragia

D. Discapacidad: Examen neurológico breve:

★ Tamaño y reactividad pupilar

⭐
★ Nivel de conciencia: globalmente cuatro situaciones

⭐ Alerta

⭐
⭐
Reacción a estímulos verbales
Reacción a estímulos dolorosos
No reacciona
 CD + María ✌

E. Exposición/Exploración: desvestir completamente al niño y control ambiental

★ Es necesario desvestirlo completamente para descubrir lesiones visibles, en niños es importante una
fuente de calor para evitar pérdidas excesivas, ya que son muy susceptibles a hipotermia.

En la primera fase, se debe hacer una monitorización básica:

➔ ECG, FC, FR, SO, TA no invasiva, T°, Diuresis y Edo. neurológico.
➔ Se visualizan lesiones evidentes: heridas, deformidades, amputaciones y se inician algunos Tx
específicos (comprimir una herida, tapar una herida abierta en tórax).

2. Examen Secundario

Es un examen físico meticuloso y estratificado de cabeza a pies, y el inicio o continuación de unos ya

establecidos (colocar tubo de drenaje pleural, sustituir inmovilización manual por un collarín cervical…)

👉
Aquí se piden la pruebas radiológicas, las 3 Rx básicas en px politraumatizado

👉 Lateral de columna cervical

👉 De Tórax
De pelvis (esta puede nos ser necesaria, en niños sin alteraciones del nivel de conciencia, sin dolor ni
signos clínicos de Fx de pelvis, su uso será escaso)
Dependiendo de los hallazgos, valorar
● Rx de extremidades
● TAC o eco abdominal
● TAC cerebral: niños con Glasgow ≤13, signos neurológicos focales u otros hallazgos (otorragia…)
 CD + María ✌

3. Categorización

Varios sistemas de Score:

1. Escala de Glasgow
2. Pediatric Trauma Score (nomas viene en el pdf)
● Puntuación 12 a -6.
● A menor puntuación, el traumatismo es más grave, más mortalidad
● ITP <8 = traumatismo grave.
 CD + María ✌

4. Decisión de Traslado e Intervenciones

Una vez se estabilizó el px y los problemas específicos se identificaron → decidir a dónde debe ser trasladado
el px:
a. Quirófano
b. UCIP
c. Unidad de Observación

Quemaduras

Las quemaduras son lesiones de la piel y otros tejidos

Deshidratación súbita del tejido generada por diferentes agentes, cuya característica es la
desnaturalización proteica, destrucción celular y abolición de su metabolismo, provocando
pérdida de continuidad en la piel.
- GPC

Factores de riesgo

★ Líquidos calientes: Principal agente en quemaduras del lactante y preescolar

★ Fuego y electricidad: Agente principal de escolares y adolescentes

👉
Sobresaliente
Factores de riesgo que determinan la evolución y pronóstico:

1. Edad del paciente

2. Tipo de agente y duración del contacto
3. Superficie corporal quemada, profundidad y localización
4. Tiempo en que se inicia el Tx de la quemadura
5. Lesión por inhalación
6. Enfermedades concomitantes

Etiología → Se asocia a exposición súbita y dañina a agentes físicos, químicos o

biológicos
Agente Líquidos calientes → (Escaldadura) principal agente en niños < 5 años (77%)
Seguido del fuego, electricidad y productos químicos

Líquidos calientes 60% Hogar → 85%

Fuego 34% < 1 año → 32% (cocina y baño)
Electricidad 3% 2 a 5 años → 28%
 CD + María ✌

Químicos 1.5% 6 a 16 años → 40% Calle → 14%

Contacto 1.5% Otro lugar → 1%

Edad + frecuente de presentación es en niños < 5 años

Huésped ★ Grupo etario + afectado → Lactantes y preescolares

★ Incidencia > sexo masculino (60% masculino, 40% femenino)
★ Infantes < 3 años generalmente presentan quemaduras por líquidos calientes
★ Quemaduras por fuego y electricidad se observan + en escolares y adolescentes

Historia clínica detallada → Para descartar quemaduras provocadas intencionalmente,

sospechar en caso de:
a) Patrón de lesión NO compatible con la historia proporcionada
b) Distribución en forma de guante, calcetín o con bordes delimitados de la herida
c) Retardo entre la hora de la lesión y la hora de la atención

❖ Ocurren en cualquier estrato social

Ambiente ❖ > incidencia y muerte en niveles socioeconómicos bajos (por las características de
la vivienda, la falta de calentadores y estufas y la baja escolaridad de los
cuidadores)

Prevención primaria

Campañas de prevención en grupos vulnerables para modificar hábitos y costumbres:

Promoción ➔ Colocar estufa y fogón fuera del alcance de los pequeños
de la salud ➔ No colocar líquidos calientes al nivel de los niños
➔ Evitar uso de sustancias flamables, explosivos y de combustión
➔ Manejo adecuado de la electricidad y los productos químicos

CEPAJ → Consejo estatal para la prevención de accidentes de Jalisco

Recomendaciones para evitar accidentes en casa:

Protección ➔ Evitar que niños entren a la cocina, vigilarlos si entran
específica ➔ Desenchufar plancha y evitar fumar en la cama
➔ Revisar que la estufa esté apagada antes de dormir
➔ Guardar medicamentos y sustancias químicas (en sus envases originales)
➔ Si se tiene calentador (boiler) debe estar en el exterior
➔ Interruptores de corriente en casa (tapón de seguridad)
➔ Evitar hacer arreglos caseros de enchufes o conexiones eléctricas
➔ Evitar enchufar demasiados electrodomésticos en un mismo enchufe
➔ Evitar usar aparatos eléctricos en el baño
➔ Desconectar la electricidad antes de cambiar una bombilla

Fisiopatogenia

Quemaduras locales → Producen necrosis por coagulación de epidermis y tejidos + profundos

Magnitud de la quemadura → Depende de la temperatura a la que se expuso la piel y la duración de la
exposición
◆ El agente causal también influye en la profundidad (ejemplo; el aceite es + grave que el agua
hirviendo en una quemadura, aún cuando estén a la misma temperatura y tiempo de exposición,
porque el calor específico del aceite es > al del agua)
 CD + María ✌

La lesión cutánea por quemadura se divide en tres zonas:

1 Zona de ★ Zona central

coagulación ★ Daño al tejido inmediato e irreversible

★ Aérea alrededor de la zona de coagulación

Zona de ★ Grado moderado de lesión → Perfusión ⬇ del tejido, daño
2 Estasis vascular y ⬆ permeabilidad vascular
★ Puede recuperarse → Restituyendo la perfusión al tejido
(puede evolucionar a necrosis si no se hace esto)

★ Zona más hiperémica

3 Zona de ★ Importante vasodilatación
Hiperemia ★ Contiene tejido viable que no está en riesgo de necrosis
★ Se recupera sin mayor dificultad

Mediadores de inflamación en quemaduras

Daño térmico → Liberación de mediadores y hormonas de estrés a la circulación
◆ Patogénesis del edema y anormalidades cardiovasculares

Mediadores y hormonas de estrés → Histamina, prostaglandinas, tromboxano, bradicinina, serotonina,

adrenalina, noradrenalina, radicales de oxígeno, factor de agregación plaquetaria, angiotensina II,
vasopresina

Mediadores alteran la permeabilidad vascular y el flujo del líquido transcapilar (directa o indirecta)
◆ ⬆ Presión hidrostática microvascular y vasodilatación arteriolar
◆ Por alteración de la membrana capilar

También favorecen la conservación de Na y agua renal → Perjudicando la contractibilidad cardiaca

◆ Vasoconstricción que agrava la isquemia por la combinación de la hipovolemia y la disfunción
cardiaca

El resultado de estos eventos son:

★ ⬇ Volumen intravascular
★ ⬆ Resistencia vascular sistémica
★ ⬇ Gasto cardiaco
★ Isquemia de órganos
★ Acidosis metabólica

Sin terapia de resucitación completa temprana el resultado puede ser:

Falla renal aguda, disfunción orgánica, colapso cardiovascular y muerte

Choque por quemadura

★ La pérdida de volumen intravascular y del intersticio resulta en choque por quemadura

Choque por quemadura → Combinación de choques distributivo, hipovolémico y cardiogénico

◆ El líquido se pierde por evaporación y drenaje
◆ Volumen plasmático se vuelve insuficiente para mantener una precarga adecuada
◆ GC ⬇ y resulta en hipoperfusión tisular
 CD + María ✌

La falla de la resucitación en el paciente puede causar daño orgánico por el síndrome

de respuesta inflamatoria sistémica o el síndrome de disfunción multiorgánica

Etapa clínica

★ Solo la epidermis

Causa Quemaduras solares y contacto breve

Quemaduras de Apariencia Piel roja, seca e hipersensible sin

1er grado ampollas, blanquean a la presión

Sensación Muy dolorosa

Curación Sana en 7 días

Cicatriz No produce cicatriz

★ Epidermis y parte de la dermis

Causa Escaldadura por salpicadura o derrame

Quemaduras de Apariencia Rojo intenso o rosa, ampollas delgadas,

2do grado blanquean a la presión
superficial
Sensación Dolorosa en extremo

Curación Sana en 14 días

Cicatriz Puede dejar cicatriz con defecto de color,

bajo riesgo de volverse hipertrófica

★ Epidermis y dermis profunda

Causa Escaldadura por derrame o inmersión

(aceite o grasa, fuego)

Piel rosa pálido o rojo violáceo, forman

Quemaduras de ampollas, pero cuando la superficie
2do grado Apariencia puede ser observada, se visualiza de
profundas color oscuro, rosa pálido o blanco
moteado sin llenado capilar

Sensación Dolorosa

Curación Sana en 14 a 21 días (> 21 gpc)

puede ser necesario el injerto

Cicatriz Moderado riesgo de producir cicatriz

hipertrófica
 CD + María ✌

★ Espesor total

Escaldadura por inmersión en aceite o

Causa grasa, fuego, químicas, electricidad de
alto voltaje
Quemaduras de
3er grado o Aspecto seco y blanco, no hay ampollas
espesor total Apariencia ni llenado capilar, pueden ser oscuras o
rojo moteado, acartonada o aperlada

Sensación Poco dolorosas (ninguna gpc)

No sanan espontáneamente; se requiere

Curación injerto si las heridas son > 1 cm

Cicatriz Dejan siempre cicatriz hipertrófica

Complicaciones

★ Causa + común de muerte

Infección Patógenos predominantes → Pseudomonas aeruginosa, enterobacter cloacae,
Acinetobacter baumanni, Staphylococcus aureus

Choque → Por ⬇ del gasto cardiaco por:

1. ⬇ del volumen circulante
Cardiovasculares 2. ⬆ de la resistencia periférica y viscosidad sanguínea
3. Acción de un factor depresor del miocardio

Hipertensión arterial → Por liberación de catecolaminas y activación del sistema SRA y

otras sustancias vasoactivas

Renal Insuficiencia renal aguda → Por hipovolemia e hipotensión prolongada, o mioglobina

Disfunción pulmonar → Secundaria a daño por inhalación de humos, aspiración, falla

Respiratorio cardiaca, choque, sepsis o trauma asociado
Alteraciones pulmonares + frecuentes → Edema agudo pulmonar y bronconeumonía

Trombocitopenia, CID → posteriormente trombocitosis y ⬆ de factores de coagulación

Hematológico Anemia → Por supresión de la secreción de eritropoyesis posquemadura, malnutrición,
extracciones de sangre para exámenes y procedimientos Qx
Trombocitopenia aguda → Procede al desarrollo de la sepsis

Endocrinas 1. ⬆ de catecolaminas, RA, aldosterona, cortisol y glucagón

2. ⬆ glucosa en el periodo posquemadura

★ Obnubilación, alucinaciones, coma, crisis convulsivas

Neurológicas ★ Por la ⬇ de perfusión, la hipoxia, hipovolemia, hiponatremia, sepsis y trombosis de
venas corticales y gliosis

Digestivas Gastroparesia e íleo → Por desequilibrio simpático y parasimpático

★ Úlceras de Curling, Sx de arteria mesentérica superior y colecistitis alitiásica

Desequilibrio Alcalosis respiratoria → Secundaria a la ansiedad, dolor e hiperventilación

 CD + María ✌

ácido - base Acidosis metabólica → Por ⬇ perfusión tisular e hipoxia

Diagnóstico y Tratamiento oportuno

★ Debe ser tratado el paciente quemado durante las primeras horas posteriores a la quemadura
★ La evaluación inicial del paciente quemado es como cualquier Px con trauma (Prioridades inmediatas
marcadas por el Colegio Americano de Cirujanos en el Comité de Trauma; mencionados en el curso
ATLS)

Atención al mantenimiento de la vía aérea con protección a la columna cervical

1. Asegurar vía aérea libre: Si está en riesgo intubar al paciente (los gases calientes
pueden producir edema de la vía aérea)
2. Buena respiración y ventilación: Oxígeno suplementario
◆ Observar adecuada expansión del tórax
Evaluación ◆ Si hay quemaduras circunferenciales que impidan
primaria la ventilación se sugiere escarotomía inmediata

3. Circulación con control de la hemorragia

◆ Sangrado por otros daños debe detenerse con presión directa
◆ Checar pulsos y circulación periférica
◆ Hipotensión no es normal inicialmente
◆ Llenado capilar (normal de 2 segundos)
◆ Valorar quemaduras circunferenciales (pueden causar insuficiencia
vascular e isquemia distal post a la quemadura)

4. Discapacidad → Evaluar el déficit neurológico

◆ Establecer nivel de conciencia
◆ Confusión, cefalea, mareo y convulsiones (por inhalación de gases)
◆ Confusión por hipovolemia y choque

5. Exposición y control ambiental → Retirar ropa y joyería

◆ Examinar al Px incluyendo la espalda
◆ Mantener al Px tibio (hipotermia puede desarrollarse, especialmente en
niños)

Completa evaluación de pies a cabeza

★ Hasta que se ha completado la evaluación primaria y después de los esfuerzos de
resucitación

1. HC y EF → Asegurar que el daño y las enfermedades preexistentes se identifiquen y

Evaluación traten de manera adecuada
secundaria 2. Examen neurológico completo
3. Determinar severidad de la quemadura → Por extensión y profundidad
◆ Influyen otros factores como edad, presencia de problemas médicos o Qx
concurrentes
◆ Las complicaciones que acompañan a una quemadura en ciertas áreas
como la cara, manos y genitales

4. Extensión de la quemadura → En niños la de > precisión para calcular la superficie

es la tabla de Lund y Browder
◆ De acuerdo con la edad del Px, se estima el % de SCQ
◆ Se suman las áreas que representan quemaduras de II y III grado
◆ No debe considerarse en la SCQ las quemaduras de I grado
 CD + María ✌

En caso de no contar con el esquema al momento de la atención:

En quemaduras < 10%
➔ Se puede calcular la SCQ utilizando la mano del Px
➔ El tamaño de la mano del Px, incluyendo los dedos, representan 1% de su superficie
corporal

◆ En adultos → La guía de uso + común es la regla de los nueve; basada en el

hecho que los adultos varias regiones anatómicas representan
aproximadamente 9%

5. Estudios de laboratorio → Pueden causar disfunción de cualquier órgano o

sistema, por lo que son necesarios
◆ Hematocrito, electrolitos séricos (Na, K, CI), urea, creatinina, EGO, Rx de
tórax
◆ Lesión por inhalación: Gases arteriales
◆ Diabetes: Carboxihemoglobina y glucosa
◆ Quemaduras por electricidad: Electrocardiograma

★ Quemaduras de espesor parcial ≥ 10% SC

★ Quemaduras que involucran cara, manos, pies, genitales, periné o articulaciones
mayores
Criterios de envío ★ Quemaduras de 3er grado en cualquier grupo de edad
a una unidad ★ Quemaduras eléctricas
especializada ★ Quemaduras químicas
★ Quemaduras con lesión por inhalación
 CD + María ✌

★ Quemaduras en Px con enfermedades concomitantes que puedan complicar el Tx,

prolongar la recuperación o afectar la mortalidad
★ Cualquier Px con quemaduras y trauma concomitante en el cual la quemadura tiene
el > riesgo de morbilidad o mortalidad
★ Px con quemaduras que se encuentren en un hospital con falta de personal
calificado o de equipo para su cuidado
★ Quemaduras en Px que requerirán intervenciones especiales ya sean sociales,
emocionales o de rehabilitación a largo plazo

Tratamiento

1. Valorar si cuenta con profilaxis antitetánica → En caso de no; aplicar

inmunoglobulina humana antitetánica 250 UI IM
Pc NO 2. Dejar las pequeñas ampollas intactas → Si no interfieren con alguna articulación en
Hospitalizado movimiento
3. Ampollas grandes → Retirar tejido desvitalizado (retiro de ampollas)
4. Pomada antibiótica de plata 2 veces/día → Nitrato de plata, plata micronizada
5. Vigilancia → Lavado 2 veces al día y aplicar pomada
6. Cita c/3 días hasta epitelización
7. Analgesia → Paracetamol o Ibuprofeno (de ser necesario tramadol o morfina)

Reanimación Hídrica

Propósito de la resucitación: Mantener la perfusión de órganos y tejidos, evitando

complicaciones de inadecuada o excesiva terapia
➔ Volúmenes excesivos → Exageran formación del edema y se compromete la
circulación local
➔ Inadecuada resucitación → Produce choque y falla orgánica

★ Niños con quemaduras > 10% requieren aporte hídrico IV

★ Establecer 1 o 2 accesos venosos con catéter de grueso calibre
★ Solución de Ringer lactato (Hartmann) en todas las edades, los infantes pueden
Pc desarrollar hipoglucemia por las reservas limitadas de glucógeno; por lo que debe
Hospitalizado vigilarse la glucemia y mantener la reanimación de las pérdidas de líquidos por la
quemadura con ringer acetato y los líquidos de mantenimiento con glucosa al 5%

Cálculo de líquidos de reanimación en infantes

Fórmula de Parkland
Fórmula + usada para cálculo de líquidos en las primeras 24 hrs
Niños: 3 a 4 mL de ringer lactato/kg/% SCQ

Holliday Segar
Líquidos de mantenimiento de 24 hrs
< 10 kg 100 mL/kg para c/ primero 10 kg

Entre 11 y 20 kg 50 mL/kg c/ kilo entre 11 y 20

> 20 kg 20 mL/kg por cada kilo arriba de los 20 kg

Fórmula de Galveston
+ recomendada en guías de quemaduras del Pc pediátrico (CENETEC)
 CD + María ✌

Primeras 24 hrs → 5 000 mL/m2 SCQ (pérdidas relacionadas a la

quemadura) + 2 000 mL/m2 SCT (líquidos de mantenimiento)

★ Ambas fórmulas de reanimación recomiendan que la mitad de los líquidos

calculados se administren en las primeras 8 horas después de transcurridos los
primeros 60 minutos después de sufrir la quemadura
★ La otra mitad de líquidos en las 16 horas siguientes
★ Tasa de infusión → Debe ⬆ o ⬇ ⅓ → Si el flujo urinario ⬆ o ⬇ los niveles
deseados en + de 1 de 3 por 2 a 3 horas
★ Volumen de líquidos infundidos → Debería variar del volumen calculado de acuerdo
a la respuesta fisiológica del Pc

Monitoreo y observación:
1. Medición de diuresis media horaria
2. Revisión frecuente de la condición general del Pc incluyendo estado mental
3. Determinación de base de Htc, Hb, QS y gases arteriales

Tasa de administración IV debe ajustarse para un flujo urinario adecuado

➔ Adultos: 0.5 mL/kg/h (30 a 50 mL/h)
➔ Niños < 30 kg: 1 mL/kg/h

★ Grandes quemaduras → Considerar pulso, temperatura y medición de la PVC (la PA

no es útil porque el edema puede comprimir las arterias y dar falsas lecturas)
★ Administración de Albúmina → En la Reanimación hídrica inicial en quemaduras
graves (controversial)
★ En caso de ser necesario, continuar Tx + allá de la reanimación inicial, administrar
líquidos de mantenimiento 1 500/m2 SCT + 3 750 mL/m2 SCQ de forma IV o de
manera preferente por VO y menor cantidad por vía IV

Analgesia

Terapia de 2do o 3er escalón analgesico vía IV:

AINE o paracetamol + Tramadol o morfina

1. Paracetamol → 10 a 15 mg/kg/dosis c/6 horas + Tramadol

2. Tramadol → 1 a 2 mg/kg/h en infusión continua
◆ + rescates del 10% del total de las dosis de 24 hrs (en dolor intenso)
Pc ◆ En caso de + de 3 rescates y persistir el dolor, reemplazar por morfina
Hospitalizado
3. Morfina → Inicio de 0.1 mg/kg/día en infusión de 24 hrs
◆ + rescates del 10% de la dosis total de 24 hrs
◆ En caso de + de 3 rescates ⬆ la infusión 30% y continuar la valoración
hasta que el Pc no presente dolor

Sonda Nasogástrica

★ Pc con quemaduras > 20% pueden presentar gastroparesia o íleo

★ Es conveniente colocar desde su ingreso

Manejo de la herida

Cubrir lesiones con una sábana limpia y seca → En 1ras 24 hrs de la reanimación inicial
 CD + María ✌

★ No es necesario el desbridamiento ni aplicar agente antimicrobiano tópico

★ Mantener secas las sábanas con propósito de evitar pérdida de calor
★ Desbridamiento de ampollas y limpieza con antimicrobianos (estericide) → En caso
de ser necesario por retardo en el envío a una unidad especializada; posterior
aplicar plata en gel, pomada o lámina y cubrir la herida
★ Cambio de apósitos → Según la vida media del gel tópico utilizado
★ Escarotomías y fasciotomías → Antes de transferir al Pc a la unidad de quemados
Pc suelen requerir estos procedimientos para permitir la ventilación normal o
perfusión periférica y se incluyen:
1. Quemaduras circunferenciales
2. Quemaduras muy profundas
3. Retardo en la resucitación
4. Cianosis
5. Dolor en tejidos profundos
6. Parestesias progresivas
7. Progresiva ⬇ o ausencia de pulsos

Antimicrobianos

★ NO es recomendable la antibiótico-terapia profiláctica en quemaduras

★ SOLO en caso de que el Pc presente una infección concomitante documentada o
en caso de sospecha de sepsis relacionada con la quemadura

Profilaxis Antitetánica

★ Verificar la aplicación de esquema completo de vacunación antitetánica

★ De no ser así aplicar inmunoglobulina humana antitetánica 250 UI IM

Prevención de úlceras de Curling

★ Ranitidina 1 mg/kg/dosis IV cada 12 h u

★ Omeprazol 1 mg/kg/día IV cada 24 h

Alimentación

★ Inicio temprano con fórmulas poliméricas o semielementales las primeras 48 hrs

★ Reduce la mortalidad y estancia hospitalaria

Ansiedad

Benzodiacepinas para reducir el estrés

★ Lorazepam 0.2 a 0.5 mg/kg/dosis o
★ Diazepam 0.1 mg/kg/dosis cada 8 hrs
★ Midazolam para rápido efecto 0.1 a 0.15 mg/kg/dosis

Limitación ➔ Cubierta temprana de las heridas de 2do grado profundas y 3er grado con
del daño colocación temprana de injertos
➔ ⬇ secuelas físicas, estéticas y psicológicas

➔ Comienza en el momento del ingreso hospitalario

Rehabilitación ➔ Movimiento coordinado de cada una de las articulaciones → Para prevenir la
pérdida del movimiento articular, pérdida de masa muscular y la prevención de
deformidades anatómicas
 CD + María ✌

Actividades Px < 3 años, 14 kg y quemaduras de 2do grado en cara interior de tórax, abdomen y parte
sugeridas anterior de extremidades inferiores, calcule: % SCQ, esquema de hidratación con fórmula
de Parkland, analgesia y prevención de úlceras de Curling

Esofagitis por quemaduras y álcalis

La ingestión de elementos quemantes o corrosivos que ocasiona una quemadura química de TD alto
(orofaringe, esófago y estómago) en niños, por ingestión accidental. (álcalis o ácidos)

★ El agente más común es la sosa cáustica 80% (como hidróxido de Na o en formas potásicas) y 20%
ácidos y otras sust. corrosivas

☆ La lesión cáustica es inmediata, provocando desde eritema hasta necrosis con la

consecuente perforación esofágica con mediastinitis y lesión en estómago.
OJO ☆ La evolución nat. de la quemadura lleva a estenosis esofágica a las 2-3 sem.
☆ 60% de las lesiones no dejan secuelas, 40% diversos grados de estenosis y 5% de
estos con quemadura de 3er grado, requerirá sustitución esofágica.
☆ La lesión es de origen oxidativo (álcalis), demostrada por Gunnel y Larios-Arceo
☆ NO provocar vómito, NO antídotos VO, NO lavado gástrico.

○ Agentes cáusticos: sust. que producen quemadura en el tej. con el cual se ponen
Términos en contacto
○ Agentes corrosivos: Compuesto químico capaz de producir lesiones químicas
directas sobre los tejidos.

Tres tipos:

Cáusticos o álcalis (pH >7) dato: lesión cuando es >12

● Sosa Caustica (hidróxido de Na), Potasa Cáustica (hidróxido de K)
Agente ● Son ingredientes principales de limpiadores para estufas, quita cochambre y
destapacaños
● La presentación más común de la sosa es líquida, pero existe en gel, escama o
spray.
○ Presentación líquida puede llegar hasta el final del esófago y estómago
○ El gel y escama provocan lesiones extensas y circunferenciales más
graves
○ El spray es peligroso para los ojos y vías resp.
● Se venden en envases reciclados (leche, refrescos, alimentos)
● Otros agentes que contienen sosa cáustica como: Cal, detergentes para
lavadoras, pilas planas para reloj, cámara digital, calculadoras, juegos de video
pequeños… que al ingerirlos accidentalmente pueden ocasionar daño similar

Ácidos (pH <7) dato: lesionan cuando es <4

● Destapa caños (ác. clorhídrico), Líquidos para baterías (ácido sulfúrico), agua
fuerte (ácido nítrico) empleado para joyerías, ác. salicílico (callicidas), ác.
acético…

Otros
● Sust. que contienen corrosivos como amoníaco, podofilina e hipoclorito de Na
● El Cloralex solo provoca lesiones de 1er grado.

Huésped Niños de 1-2 años, pero también suele verse en <1 año (grave descuido) y en >15 años
como intento suicida.
 CD + María ✌

★ Su presentación en envases comunes, sin tapas de seguridad y con olores y

Ambiente colores atractivos favorecen los accidentes.
➢ La NOM-004-SSA1-2013-3.8.2 regula su venta

Protección Evitar el empleo de estas sustancias en el hogar y sustituirlas por

específica ○ Papel aluminio para proteger la parrilla de la estufa
○ Limpiadores biodegradables y no tóxicos
Adecuar su venta y su presentación.

La gravedad de las lesiones dependerá del vol. y concentración ingerida

★ La lesión secundaria a sosa, se debe a necrosis por licuefacción, pero es
principalmente oxidativa y secundaria a la liberación de radicales hidroxilos.
● Un radical libre es cualquier atomo o molecula con un electrón impar en el
exterior de la órbita
● Los metabolitos reactivos de O2 son anión súper óxido, peróxido de
hidrógeno y radical hidroxilo (el cual es el más tóxico).

Los ácidos y otras sust. como podofilina, amoníaco también liberan radicales libres al
comportarse como ácidos propiamente o como álcalis

➔ Las lesiones a nivel esofágico pueden ser desde Eritema (primer grado) hasta
Necrosis de la mucosa y muscular con perforación y mediastinitis secundaria.

Fisiopato La ingestión por ácido es menos agresiva para esofago por el sist. de defensa del mismo
(aclaramiento, motilidad, sist. endógeno de glutatión peroxidasa) pero también dependerá
del tipo de ácido, el vol y su concentración.
★ Hay mayor lesión al nivel del antro y píloro por el espasmo secundario a este nivel
★ Es una lesión oxidativa por tanto, también puede ser grave que requiera
sustitución de esofago.

Es inmediata al contacto del cáustico con la mucosa bucal:

★ Sialorrea inicial (31%)
★ Dolor faríngeo (42%), retroesternal y abdominal (68%)
★ Náusea (48%) o Vómito (46%) espontáneos (o ambas)
Clínica ☆ Disfagia(14%) y Odinofagia (15%)
☆ Disfonía (6%)
★ Signos de Insuf. Resp. (grave lesión cáustica)
 CD + María ✌

A la EF explorar:

○ Cavidad faríngea ○ Estridor

○ Cardiorrespiratorio ○ Ronquera
○ Abdomen ○ Tos
○ Datos de shock ○ Disnea
○ Babeo ○ SV
○ Edema ○ Presencia de datos Respiratorios,
○ Exudados blanquecinos Hematemesis o >3 síntomas:
○ Úlceras dolorosas predictivo de daño GI severo.

★ Primer nivel de atención, EF enfocada a Orofaringe y cuello con estuche Dx, no

se recomienda EF instrumentada si no se conoce la tecnica. = Enviar a unidad
correspondiente

Luego de la quemadura → etapa de cicatrización, presentándose estenosis esofágica

entre la 2-3 sem.

👉
Antecedente de ingestión y Datos clínicos establecen sospecha Dx
Identificar el tóxico (ácido o álcali) el nombre de la sustancia, cantidad, tiempo
transcurrido, motivo de ingesta y sintomatología.

El Dx de la lesión esofágica debe ser por endoscopia (método más eficiente para evaluar
la mucosa de TDS) + anestesia general balanceada y ventilación bucotraqueal.
Dx ★ A las 18-24 hrs postquemadura (GPC: no más allá de las 48 hrs por riesgo de
perforación, ni tampoco primeras 6 hrs por falta de cambios).
★ La complicación de esta, sería la perforación.
★ Realizarla en px sin perforación en las primeras 6-24 hrs. postingesta
★ Evitarla en los 5-15 días post. ingesta en casos severos.
★ Valorar extensión, gravedad y pronóstico en base a la clasificación de Zargar o
Maratka Modificada.

Labs (complementarios) Contraindicaciones de Endoscopia

☆ Rx, simple de tórax con o sin contraste ● Obstrucción de vía aérea
hidrosoluble de pie y decúbito + AP y ● Perforación de víscera hueca
lat. de cuello (el contraste NO en ● Distress respiratorio severo
sospecha de perforación) ● Inestabilidad Hemodinámica
☆ BH: hemólisis, signos de coagulopatía, ● Choque
gaso ● Casos con >48 hrs post.
☆ Electrolitos séricos exposición
☆ Calcemia ● Estado de gravedad severa
☆ ECG ● Negación a la intervención
☆ TAC torácica (detecta perforaciones en
casos simples)

Clasificación de Zargar Pronóstico

Grado 0 Normal Bueno

Grado 1 Edema e Hiperemia de la mucosa Sin morbilidad significa ni

secuela tardía
 CD + María ✌

Grado 2a Erosiones, úlceras superficiales, hemorragia y Sin morbilidad significa ni

Clasificaciones secuela tardía
lesiones no circunferenciales o
pseudomembranosas

Grado 2b Lo ant. + úlceras circunferenciales o Riesgo de estenosis

profundas, y/o necrosis esofágica 70-100%

Grado 3a Úlceras múltiples y áreas de necrosis Riesgo de estenosis

pequeñas y aisladas esofágica 70-100%

Grado 3b Necrosis extensa Alta morbimortalidad >65%

Clasificación Martika Modificada (OMED 2008)

Grado 1 Hiperemia, Edema

Grado 2 Placas amarillas o blancas, pseudomembranosas

Grado 2a Lesión en un solo tercio y una sola pared

Grado 2b Lesiones concéntricas en un tercio esofágico

Grado 2c Lesiones lineales y concentradas en dos tercios

Grado 3 Mucosa hemorrágica y ulcerada con exudado

espeso

★ Px en ayuno
● Previene vómitos espontáneos (la náusea constante hace que todo lo que
coma lo vomite)
● El ac. clorhídrico del estómago es el antidoto especifico de un alcali (sosa)
★ NO antídotos VO, NO provocar vómito, NO realizar lavado gástrico (esto solo
agrava el cuadro)
● Evitar el antídoto previene los vómitos
● El vómito origina nueva lesión a su paso por el esófago y riesgo de
aspiración que sería más grave o mortal.
● En el lavado hay riesgo de perforación esofágica si el px tiene una lesión
importante, llevando a mediastinitis secundaria (complicación con alta
mortalidad) que debe ser manejada en 1er nivel y con derivación
esofágica inmediata.

★ Al ingresar a urgencias, investigar qué corrosivo ingirió, mantener ayuno + sol.

electrolitos de acuerdo a las condiciones clínicas del px
★ Fluidoterapia (sol. Hartmann)
★ Iniciar Dexametasona 1 mg/kg/día IV c/ 12 hrs u otro corticosteroide a dosis
convencional (o metilprednisolona)
Tx ★ Penicilina G sódica cristalina 100,000 U/kg/dosis IV c/ 6hrs. (su uso es más
profiláctico, pero no está claro, la GPC recomienda Cefalo de 3ra, Amoxi o Ampi)
★ Protectores de la mucosa gástrica (Inhibidores H2 o de la Bomba de protones y
en lesión de alto grado Sucralfato)
★ Hacer Dx de la lesión por endoscopia para clasificar y dar Tx.
 CD + María ✌

Grado 0 y 1: HC cuestionable, ingestión asintomática, no quemaduras orales

● No requiere Tx
● Observación y tolerancia de líquidos
● El px reinicia VO normal 24-48 hrs posteriores.
● Se cita al mes a control para extender alta

Grado 2a: Se considera superficial, probablemente no deje secuelas, pero hay riesgo de
subclasificación por no poder hacer biopsia (por ello se recomienda lo sig.)
● Tx en base a corticoesteroides x1 mes + supresión y antioxidantes.
● Penicilina IV al principio y luego IM x5 d. para luego continuar con PGB cada
7-14d. IM mientras reciba esteroides.
● Citar al mes con esofagograma para valorar secuelas en calibre del esófago.

Grado 2b: Lesión profunda, requiere Tx antes señalado +

● Gastrostomía de forma obligada el hilo guía o ambos (se espera que haya
estenosis esofágica) que debería ser revertida con el manejo adicional de los
antioxidantes
● Uso de antiácidos (omeprazol)
● Ayuno 24-48 hrs según condiciones del estomago y esofago para permitir la
fijación de la gastrostomía (estos en caso de perforación)
● Si hay shock hipovolemico: vena permeable con cristaloides isotónicos (Hartman)
● Cita al mes con esofagograma para valorar calibre de esofago y posibles
dilataciones posteriormente

Grado 3a: De forma obligada dejará secuelas en TDA, requerirá manejo anterior +
● Inicio de alimentación vía gastrostomía y de modo paulatino VO según tolerancia
● Vigilar posibles complicaciones (perforación esofágica)
● Control radiologico (esofagroama) a la 3-4 sem. para valorar inicio de dilataciones
esofágicas tempranas
● No es recomendable SNG de rutina
● Puede requerir Qx esofágica o sustitución esofágica (es un caso severo)

Grado 3b: Caso MUY grave, manejo ya señalado +

● Vigilancia en terapia intensiva, derivación esofágica, traqueotomía, catéter central
para NPT, gastrostomía, sello de agua del lado de la perforación esofágica y
valorar esofagectomía en casos especiales.
● Dejará graves secuelas, esperamos revertirlas con antioxidantes
● Aquí lo más importante es salvar la vida del px, luego valoramos su
funcionamiento esofágico.

Criterios para Tx Qx:

La presencia de complicaciones de fase aguda como:
★ Perforación esofágica o gástrica
★ Mediastinitis
★ Peritonitis
En complicaciones tardías, cuando la formación de estrecheces imposibilita continuar
con las dilataciones o hay imposibilidad de obtener un calibre normal a pesar de estas.

Sistémicas (20%) y Gastrointestinales (27%)

★ Neumonía por aspiración, Insuf. resp., Insuf. Hepática y/o daño renal.
★ Estenosis esofágica, gástrica o fístulas, perforación y muerte.
Complicaciones ★ Gastroenteropatía perdedora de proteínas o aclorhidria o mucocele esofágicos
★ Alteraciones motoras, estenosis, carcinoma esofágico.
Indagar función cardiopulmonar y datos de sangrado de TD.
 CD + María ✌

★ Revalorar al px a las 2-6 sem para descartar disfagia y estenosis por medio de Rx
☆ La estenosis se trata con dilataciones y empleo de moduladores de cicatrización,
para que el px pueda comer casi con normalidad.
☆ Luego de 3-6 meses, si no hay mejoria, realizar sustitucion de esofago con o sin
esofagectomia
Rehabilitación ☆ La sustitución esofágica puede ser por varias técnicas (preferiblemente el colon y
el ascenso gástrico)
☆ En lesiones muy localizadas y pequeñas puede darse resección y anastomosis
esófago-esofágica
☆ Lesiones antrales (por ácido generalmente) se manejan de acuerdo a la severidad
con seromiotomía antropilórica o pilorotomía y de última opción la piloroplastia
por complicaciones posteriores.

Intoxicaciones Generales y Específicas

Intoxicación por ANTICOLINÉRGICOS

☆ Atropínicos
Sinonimia ☆ Antiespasmódicos
☆ Antimuscarínicos

➔ La iatrogenia (prescripción inadecuada), su fácil adquisición para el Tx del “cólico o llanto del
lactante” contribuyen a su persistencia
➔ En USA es la segunda clase de medicamentos (luego de los antidepresivos) que causa convulsiones
en pediátricos (van de la mano con los antihistamínicos).
➔ La atropina es la droga representativa de estos medicamentos.

Grupo de medicamentos que contienen atropina, homatropina, pipenzolato, butilhioscina,

diciclomina, escopolamina, tropicamida, belladona, metantelina, propantelina, pargeverina
ó Plantas como Belladona, datura estramonio y solanum pseudocapsicum.

Generan efectos similares a la atropina → Antagonizando los receptores muscarínicos

Agente Presentación: Variable, las más comunes son las gotas para lactantes menores
(buscapina gotas, infafren simple o compuesto con fenobarbital etc.)

Por el efecto antihistamínico, se incluyen la Difenhidramina, dimenhidrinato (dramamine,

pirilinas) y ciproheptadina (ciprolisina)

Otros fármacos con propiedades anticolinérgicas: Antipsicóticos, agentes

antiparkinsonianos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y carbamazepina.

Huésped Principalmente en lactantes menores y niños pequeños (susceptibilidad individual)

★ Iatrogenia
Ambiente ★ Automedicación
★ Nivel socioeconómico bajo (grupo más vulnerable)

Prevención ● Educar y orientar a los padres y personal médico

● Evitar el acceso sin receta

Son antagonistas competitivos de la acetilcolina en estructuras inervadas por nervios

 CD + María ✌

colinérgicos posganglionares.

Específicamente en los receptores muscarínicos M2 y M3, cél. ganglionares, ganglios

periféricos y SNC.

Fisiopatología ☆ A dosis altas o tóxicas, los efectos centrales de la atropina son estimulación
seguida de depresión.
☆ Hay relación dosis efecto
● 1 mg de atropina = sequedad bucal definida, sed, ↑FC, midriasis leve
● 10mg de atropina = Pulso rápido y débil, iris casi obliterado, visión muy
borrosa, piel enrojecida, caliente, seca, tono escarlata, ataxia, inquietud y
excitación, alucinaciones delirio y coma

Clínica Manifestaciones de inicio súbito 2-4 hrs luego de la ingesta, hay consecuencias fatales
cuando se asocia a otros fármacos.

Clínica Frecuente

★ Piel seca, caliente y enrojecida ★ Agitación

★ Visión borrosa ★ Delirio
★ Músicas secas ★ Convulsiones
★ Taquicardia ★ Alucinaciones
★ Fiebre ★ Coma

La clínica puede agruparse en:

SNC Periféricas

● Agitación ● Piel seca y caliente

● Desorientación ● Mucosas secas
● Alucinaciones ● Rubicundez facial
● Incoherencia ● Midriasis
● Somnolencia ● Visión borrosa
● Convulsiones ● Hipertermia
● Coma ● Taquicardia
● Adolescente que acude por coma, ● Retención urinaria
sospechas en antidepresivos o ● Disminución de la peristalsis
intoxicación por difenhidramina (puede progresar a íleo paralítico)
(sobredosis intencional)

Mnemotecnia para la clínica:

“Loco como el sombrerero, rojo como el betabel, ciego como murciélago, caliente como
una liebre/infierno y seco como el hueso”
 CD + María ✌

➢ Loco como el sombrerero (Alucinaciones,

delirio)
➢ Rojo como el betabel (piel seca caliente y
enrojecida, vasodilatación)
➢ Ciego como murciélago (Midriasis y
visión borrosa)
➢ Caliente como una liebre/infierno
(hipertermia)
➢ Seco como el hueso (Anhidrosis)

★ Antecedente de exposición (corroborar el medicamento involucrado) + cuadro

clínico = Dx definitivo.
○ Determinación sérica del tóxico poco práctica, pero en casos graves, conocer los
niveles séricos de atropina (determinada por el no. de receptores muscarínicos
Dx ocupados) ofrece información. útil en <24 hrs para pronóstico y manejo.
○ Rx: PA y lateral de abdomen, de pie, detecta complicaciones tipo íleo paralítico
○ BH; leucocitosis que puede confundir el Dx.
○ Creatininfosfokinasa: descarta rabdomiolisis (resultado de convulsiones o
hipertermia).

1. Hospitalizar y monitorear
2. Lavado gástrico al ingreso y aún luego de 60 min. de la ingesta, ya que el
vaciamiento gástrico es lento.
3. Durante la primera 1ra, carbón activado 1 g/kg/dosis
4. Diálisis gastrointestinal c/ 4hrs, por 24-36 hrs, por sonda nasogástrica u
orogástrica, disuelto en 30-120 ml de sol. salina o agua potable + catártico
(sulfato de sodio o mg) 250 mg/kg/dosis al inicio (contraindicada en íleo
paralítico)
5. Valorar colocación de sonda Foley en caso de retención urinaria
6. Ante intoxicación grave que no responde a medidas de apoyo con convulsiones
Tx mioclónicas, coreoatetosis y coma:
a. Salicilato de Fisostigmina (inhibidor de la colinesterasa) 0.02 mg/kg IV en
niños (no pasar 0.5 mg) y 0.5-2 mg en adolescentes y adultos, diluido en 5
ml de sol. fisiológica, administración lenta en 3 min (evita fasciculaciones
o convulsiones), puede repetir dosis a los 10 -15 min hasta una dosis total
de 2 mg en niños.
b. En Px con delirio la Fisostigmina revierte los efectos centrales y periféricos
anticolinérgicos de los antihistamínicos.
c. NO USARLA en intoxicación por anticolinérgicos relacionada con
antidepresivos tricíclicos, defectos en la conducción cardiaca o
bradiarritmias.
d. Atropina para revertir los efectos colinérgicos excesivos (0.5 mg por cada
mg de Fisostigmina que se haya administrado).

7. Usar benzodiacepinas para controlar la agitación, NO fenitoína para las

convulsiones
8. Tx de las complicaciones.

Casos leves, síntomas menores o asintomáticos, la descontaminación con carbón

activado + observación por 6hrs es suficiente (en caso de tutores confiables, puede
 CD + María ✌

egresar antes).

☆ En neonatos y lactantes que reciben atropina como prevención para bradicardia

inducida por laringoscopia calcular correctamente la dosis ponderal 0.01 -
Datos 0.02mg/kg (Evitar calcular usando dosis mínima de 0.1 mg).
☆ En casos graves el Sx puede prolongarse >48 hrs o más, y una dosis de 10 mg o
menos resulta fatal.
☆ La colinesterasa es una enzima que elimina a la acetilcolina, catabolizando en
colina y acetato provocando la estimulación continua de los músculos, glándulas
y el sistema nervioso central.

Intoxicación por ANTIHISTAMÍNICOS

Agente Agonistas de receptores H1 de la histamina, actividad anticolinérgica y efectos sobre el

SNC de excitación, depresión o ambos.

1ra Generación

Etilendiaminas Tripelenamina, Hidroxicina

Etanolaminas Difenhidramina, Doxilamina, Dimenhidrinato

Propilamínicos Clorfenamina, Bromofeniramina, Triprolidina,

Isotipendilo

Fenotiacínicos Prometazina

Otros Meclicina, Ciproheptadina

2da Generación 3ra Generación

Astemizol Loratadina Levocetirizina

Terfenadina Cetirizina Fexofenadina
Ketotifeno Desloratadina

1ra Generación: Actividad Parasimpaticolítica y efectos sobre SNC.

★ Algunos son combinados con simpaticomiméticos como la Fenilefrina, efedrina,
nafazolina, fenilpropanolamina = efectos vasoconstrictores. (descongestionan
VAS)
○ Tambien suelen asociarse con antitusigenos y analgesicos antitermcios

Presentación: Jarabes, gotas, tabletas, supositorios, inyectables.

★ Generalmente VO 3-4 veces al día.

Dosis en mg/kg/día

Difenhidramina (Benadryl) Clorfenamina (Afrinex) Dimenhidrinato

5 mg 0.34mg (Dramamine) 5 mg
 CD + María ✌

Meclicina (Bonadoxina) 5 Hidroxicina (Atarax) 2 mg Bromofeniramina

mg (Dimetapp) 0.5mg

Astemizol (Astesen) 0.2mg Terfenadina (Teldane) 15 mg c/12hrs en niños y 30mg de

en DU 7-12 años.

Loratadina (clarityne) y Cetirizina (Virlix) 0.2mg DU.

Huésped Predominio en Lactantes y Escolares (puede ser a cualquier edad), susceptibilidad

individual.

Ambiente ★ Automedicación por padres ○ Ingesta accidental

★ Iatrogenia ○ Intento suicida

● Educación a padres y comunidades = evitar automedicación

Prevención ● Limitar la venta, a solo con receta
● No dejarlos al alcance de los niños

Los antihistamínicos de 1ra generación, tienen efectos similares a los anticolinérgicos

(atropínicos) = Bloquean la acción de la acetilcolina en sitios de inervación colinérgica
posganglionar.
Fisiopato
● Pueden elevar la TA, hasta verdaderas crisis hipertensivas como la
Fenilpropanolamina.
● Sobredosis de Difenhidramina o Doxilamina = rabdomiólisis con falla renal aguda
● Además de los efectos atropínicos, alteran SNC y periférico = manifestaciones
complejas de atropinismo (excitación, depresión neurológica).
● Los de 2da Generación NO atraviesan BHE = no hay efectos sobre SNC (pero
pueden causar arritmias por el efecto quinidinlike).
● Sobredosis de Astemizol o Terfenadina u otros de 2da generación, pueden
ocasionar Arritmia ventricular grave y prolongar el QT.

Síntomas Agrupados en fases:

1. Fase de Atropinismo Distensión constipación abomina,, vómito, retención

Clínica
urinaria, hipertermia, piel y mucosas secas, rubicundez,
midriasis, taquicardia (HTA en ocasiones)

2. Fase de Excitación Temblores, inquietud nerviosismo, alucinaciones, delirio,

Neurológica crisis convulsivas.

3. Fase de Depresión Somnolencia, desorientación, ataxia, estupor, coma y en

Neurológica casos graves depresión de la función cardiorespiratoria.

★ Fase 1 y 2 predomina en RN y lactantes

★ Fase 3 predomina en niños mayores y adolescentes.

Dx diferencial = Intoxicación por anticolinérgicos

Antecedente de administración y cuadro clínico en cualquiera de las fases = Dx

○ Confirmación por labs poco valor
 CD + María ✌

Dx ○ Gabinete: PA de abdomen en casos de íleo paralítico

○ ECG si se requiere.
○ Solicitar a los padres los medicamentos que existen en el lugar y que puedan
estar al alcance del niño.

1. A, B, C, y manejo de sostén
2. Descontaminación GI
● Uso de carbón activado evita absorción
3. Lavado gástrico, elimina el tóxico e impide su absorción.
● Realizarlo aún cuando hayan pasado 12 hrs luego de la ingestión, ya que
Tx puede haber retardo en el vaciamiento gástrico
4. Depuración extracorpórea
● Diálisis GI con dosis múltiples de carbón activado y catártico en casos
severos. NO es de utilidad la diuresis forzada y técnicas de diálisis
5. En manifestaciones anticolinérgicas graves, Salicilado de Fisostigmina
(Antilirium) inhibidor de la colinesterasa, a 0.5 mg IV disuelto en 5 ml de sol.
fisiológica, lento (infusión rápida produce fasciculaciones y convulsiones),
administrar 2da dosis a los 5 min.

➢ Producen somnolencia, distensión abdominal, sequedad de piel y mucosas,

Datos inquietud o nerviosismo.
➢ Usados para Tx sintomático de gripe, control de alergias, Tx de mareo o sedantes.
➢ Frecuente en lactantes y preescolares, es el 0.9% de 1597 casos de intoxicación.
➢ La intoxicación por antihistamínicos de corta duración, complicaciones graves o
muerte son raras

Intoxicación por ANTICOLINESTERÁSICOS

Organofosforados: Sut. químicas derivadas del ác. fosfórico, al que se le adicionan

Tipos radicales para hacerlo más estable o efectivo

Carbamatos: Extraídos de la semilla de Calabar. Estructura química basada en el ác.

carbamico, con una serie de radicales que le dan acción anticolinesterásica.

★ Amplio uso en el campo y en el hogar.

★ Absorción: Oral (la más frecuente en niños de manera accidental, y en
¿Qué? adolescentes tentativa suicida), Respiratoria o Mucocutánea
★ Cuadro clínico variado, por efectos multisistémicos que si son graves = muerte.
★ Del 2000-2003 estas, fueron el 3er motivo de consulta por intoxicación en
Urgencias Pediátricas.

El uso de estos plaguicidas anticolinesterásicos entró en auge en los 70´s, donde

sustituyeron a los organoclorados (menor permanencia).
Agente
Varias presentaciones, diluidas a dif. concentraciones en destilados de petróleo o en
forma de gránulos o polvos.

★ Intoxicación pediátrica: Accidental

Huésped ★ Intoxicación en adolescentes: suicidio
★ Intoxicación profesional: adolescente que se encuentra trabajando en el campo.

Ambiente Hogar Campo

 CD + María ✌

● Mal almacenados ● Menores como mano de obra en su

● Envases inadecuados aplicación
● Uso de cebos p/ plagas al alcance ● Protección del personal inapropiada
del menor
● Uso como remedios para
pediculosis

➔ Evitar exposición directa durante su aplicación

Protección ➔ Medidas de seguridad en su uso
Específica ➔ Aseo exhaustivo con agua y jabón luego de su manejo
➔ No usarlos en el hogar
➔ Guardarlos de manera apropiada y no al alcance de los niños.

Fisiopato 1. Contacto con el plaguicida

a. VO: niños de manera accidental
b. Dérmica
c. Inhalada
d. Aplicación parenteral: adolescente con gin suicida
2. Metabolismo en Hígado
3. Productos de su degradación se excretan por los riñones
4. La intoxicación se da a partir de su unión con la enzima Acetilcolinesterasa
a. Organofosforados: unión irreversible, covalente con enlaces de alta
energía (a menos que se use rápidamente un antídoto la enzima no se
recupera)
b. Carbamatos: unión reversible, laxa, puede reactivarse la enzima en un
tiempo breve
5. Al unirse inhibe la enzima = “Encharcamiento” de la acetilcolina en la unión
sináptica, ocasionando un fenómeno de “interruptor pegado” = exaltada actividad
colinérgica.
a. Llevando a alteraciones Neurológicas, Neuromusculares, Muscarínicas y
nicotínicas y a nivel Simpático.

Recordar
De manera fisiología la Acetilcolina funciona como
☆ Neurotransmisor en SNC
☆ Transmisión neuromuscular
☆ Neurotransmisor a nivel ganglionar y post. ganglionar en SNP
☆ En conjunto con la noradrenalina en SNS

Y se localiza en:
★ Eritrocitos
● Plasma (seudocolinesterasa)
● Varios órganos y tej. (páncreas y corazón)

☆ Efectos agudos aparecen de inmediato o poco tiempo luego de la exposición

☆ En absorción dérmica SyS 2-3 hrs luego de la exposición (pero pueden verse en
los primeros 30-60 min)
☆ Los organofosforados pueden tener un retraso en la aparición de los sintomas
hasta 3-24hrs

Los síntomas de la intoxicación se divide en:

Efectos muscarínicos
 CD + María ✌

● Bradicardia ● Epifora
● Diaforesis ● Broncoconstricción y Broncorrea
● Pupilas puntiformes ● Vómito
● Sialorrea ● Diarrea

Efectos nicotínicos
Clínica
● Taquicardia ● Casos severos: contracciones
● Fasciculaciones musculares espasmódicas del diafragma y
músculos resp. o parálisis de los
mismos

Manifestaciones en el SNC

● Cefalea ● Convulsiones
● Fatiga ● Confusión
● Vértigo ● Depresión del centro resp.
● Ansiedad ● Coma

Primeros síntomas: Náusea, Cefalea, Fatiga, Vértigo, Visión borrosa (velo sobre los ojos) y
constricción pupilar.

➔ Los síntomas pueden agravarse: vómito, dolor abdominal diarrea, diaforesis y

sialorrea.

Un empeoramiento progresivo se caracteriza por espasmos musculares (inician en lengua

y párpados) que progresan a crisis convulsivas, para terminar en parálisis muscular.
También existe broncoconstricción e hipersecreción bronquial.

★ En etapa final: parálisis muscular, convulsiones, depresión respiratoria y coma =

Sx tóxico anticolinesterásico.

En la intoxicación por organofosforados la causa inmediata de muerte es asfixia,

secundaria a broncorrea (el px se asfixia con sus secreciones) = falla respiratoria de
origen central o por debilidad de músculos respiratorios (efecto nicotínico)

Lo anterior representan las principales complicaciones que pueden ocasionar

encefalopatía hipóxica o pulmón de choque.

○ Otras complicaciones por organofosforados: Cuadros agudos de neuropatía

sensitivo motora (Sx intermedio) 2-3 sem. postexposición (neuropatía retardada)
manifestada por debilidad muscular, afección de pares craneales y músculos de la
resp.

★ Antecedente de exposición al tóxico o clínica del “Sx tóxico anticolinesterásico”.

★ Generalmente el px se encontraba sano y lo presenta sin que haya una causa
razonable que lo explique.

Labs
Dx ☆ Determinación de Anticolinesterasa eritrocitaria
○ Intox. por organof. = baja, muy baja o ausente en cuadros graves
 CD + María ✌

○ Intox. por carba. = normal (unión reversible)

● Metabolitos en orina de organof. como p-aminofenol
● Determinación específica del tóxico tiene poca disponibilidad
● Estudios inespecificos: solo arrojan el estado del px
○ Bh, Qs, electrolitos séricos, Gaso, Rx de tórax (solo cuando sean
necesarios)

Debe ser oportuno

1. A, B, C..
2. Manejo de sostén
Tx a. Es importante mantener oxigenado al px.
b. Las convulsiones suelen controlarse con diazepam (Valium), a dosis de
0.3 a 0.6 mg/ dosis IV.
c. Corregir los desequilibrios hidroelectroliticos y acidobásicos
3. Descontaminación
De acuerdo a la vía de entrada:
a. Contacto con piel
i. Lavado exhaustivo con agua y jabón x15 min., cepillar uñas y asear
faneras (uñas, pelo y glándulas).
ii. Soluciones con bicarbonato de Na son beneficiosas (ante un pH
alcalino, la hidrólisis espontánea de los organofosforados se
incrementa
iii. Irrigar con sol. fisiológica conjuntivas y mucosas
b. Ingestión oral
i. Efectuar emesis si no han transcurrido >30 min
ii. Carbón activado para evitar la absorción
iii. Lavado gástrico
iv. Diálisis intestinal c/ carbón activado, aumenta la depuración
sistemática del tóxico. No es útil la diuresis forzada o diálisis

Terapia con Antídotos

Atropina: 1-2 mg (0.05 mg/kg niños) IV, cada 5, 10 o 15 min hasta secar las secreciones
respi.

★ Antídoto específico para efectos muscarínicos. Administrarse de inmediato

cuando se sospeche el Dx.
★ Asegurar previamente una buena oxigenación
☆ No tiene efectos sobre receptores nicotínicos
☆ En casos severos por organofosforados, pueden usarse dosis altas (>100 mg) y
en carbamatos suelen ser más bajas (en intox. leve, la clínica puede desaparecer
rápidamente)
☆ Px bajo vigilancia estricta
★ Dosis a demanda hasta conseguir atropinización (ausencia de secreciones
bronquiales, confirmada por auscultación limpia de pulmones, y NO midriasis,
taquicardia u otros efectos atropinicos).
☆ Si no se puede IV, usar IM, SBCT, ET o IO.

➡ Reactivador de la Acetilcolinesterasa: Pralidoxima (Protopam) o Obidoxima

(Toxogonin)
1. Casos moderados/graves por organofosforado
➢ Pralidoxima 25 mg/kg IV + inf. continua 0.5 mg/kg/h hasta mejoría
clínica y por lo menos 24 hrs o IV en dosis de 2 mg/kg c/ 4hrs
➢ Toxogonina 5 mg/kg (máximo 3 dosis)
 CD + María ✌

2. Si no se cuenta con Oximas o el organofosforado es resistente a ellas:

➢ Difenhidramina (Benadryl) por su disminución de la
sintomatología, y previene el Sx intermedio y la neuropatía
retardada. 5mg/kg en niños IV y 30-40mg dosis total IV en
adolescentes y adultos
3. Alcalinización con Bicarbonato de Na IV puede servir para aumentar la
velocidad de hidrólisis de los organofosforados.

Intox. por Carbamatos Intox. por Organofosforados

★ Inicio y termino rápido (8-24 hrs) al ★ Gran requerimiento de atropina
igual que en casos mortales. ★ De no contar con oximas, el cuadro
Evolución ★ Resolución espontánea o se prolonga días o semanas (hasta
requerimiento de baja dosis de la recuperación del 50% de la activ.
atropina de la colinesterasa).
★ No suele asociarse con Sx
intermedio o neuropatía retardada

➔ Dx y Tx precoz evita complicaciones y secuelas

Limitación del ➔ Asegurar una buena oxigenación antes de usar la atropina (su administración en
daño presencia de hipoxia puede llevar a fibrilación ventricular).
➔ No usar leche, las grasas aumentan la absorción de algunos plaguicidas.

Complicaciones Síndrome intermedio (24 - 96 hrs) puede prolongarse días o semanas

Recuperación al menos del 50% de colinesterasa
Recuperación 15 días o evolución a síndrome tardío o retardado
Neuropatía retardada

Intoxicación por Rodenticidas (raticidas)

Función Liberación de gas fosfina

Fosfuro de Fumigante ★ Libera gas fosfina al entrar en contacto con la humedad

aluminio ambiental, agua o ácidos

★ Libera gas fosfina (gas con olor a pescado o ajo) al entrar

Fosfuro de cinc Raticida . en contacto con substancias ácidas para su liberación
★ Como el ácido clorhídrico del estómago

No claro al momento

❖ Inhibición del transporte de electrones a nivel mitocondrial

Mecanismo de ❖ Inhibición de citocromo C
acción ❖ Inducción de producción de radicales libres
❖ Producción de miocarditis
❖ Inhibición enzimática y enlentecimiento de reacciones bioquímicas → Lo que lleva
a muerte celular

G A S F O S F I N A → Asfixiante irritante, puede generar un cuadro irritativo de vías

respiratorias que puede incluir neumonitis y edema pulmonar
 CD + María ✌

SÍNTOMAS

★ Náuseas ★ Falla renal

★ Vómitos ★ Hepatitis
Signos y ★ Diarrea ★ Pancreatitis
síntomas ★ Hipotensión (no responde a ★ Convulsiones
vasopresores) ★ Coma
★ Dificultad respiratoria ★ Lesión miocárdica (se manifiesta por ⬆
★ Edema pulmonar de enzimas cardiacas)

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Síndrome tóxico cardiotóxico ★ Fibrilación ventricular

★ Cambios en S-T, onda T ★ Efusión pericárdica y pleural
★ Taquicardia supraventricular ★ Necrosis adrenérgica
paroxística ★ Acidosis metabólica
★ Taquicardia ventricular ★ Alteraciones electrolíticas
paroxística
★ Diversos grados de bloqueo Síndrome tóxico “metahemoglobinizante”
auriculoventricular

Tratamiento

1. ABC
2. Manejo de sostén
3. Descontaminación → El paciente puede presentar alteraciones neurológica
❖ La inducción de emesis es peligrosa y está contraindicada

4. Administración de carbón activado + catártico potente → Como el manitol (osmorol) o sorbitol VO

❖ Las dosis repetidas suelen ser de utilidad

5. Lavado gástrico → Lo más pronto posible si este fue ingerido

❖ Para evitar mayor producción de gas fosfina
❖ Con solución de bicarbonato de sodio al 3 a 5%
❖ Neutraliza la acidez e inhibe la producción de ácido clorhídrico
❖ Con la administración IV de inhibidores de la bomba de protones omeprazol (inhibitron)

6. Terapia antinodal → NO existe antídoto específico

Intoxicación por Antivitamina K

Los plaguicidas warfarina y cumarinas pertenecen al grupo de raticidas anticoagulantes,

su uso es común en el hogar y su forma de aplicación es en cebos

Mecanismo de acción

1. Genera disfunción hepática → Inhibiendo la síntesis de factores esenciales para la coagulación

sanguínea dependientes de la vitamina K
★ Especialmente protrombina (factor II), factor VII, IX, X

2. Se inhibe la enzima epóxido-reductasa del ciclo de la vitamina K → Bloqueando su recirculación y así

agotando el complemento de su forma activa → La vitamina KH2
 CD + María ✌

3. Hipoprotrombinemia → Responsable de la sintomatología

La Anticoagulación puede presentarse entre 8 y 12 horas a causa de la vida media de los factores de la
coagulación previamente sintetizados

Ingesta accidental → Dosis únicas y escasas no ocasionan efectos

Signos y Ingestión de cantidades mayores → Hipoprotrombinemia subclínica
síntomas Intoxicaciones suicidas → Ingesta extraordinarias y repetidas
★ Datos de sangrado y hemorragias: petequias, hematomas, gingivorragia, epistaxis,
rectorragia, hematuria y síntomas asociados a anemia

1. A,B,C
2. Manejo de sostén: Realizar las maniobras compresivas pertinentes en caso de
sangrado profuso, como es el caso de aplicación de taponamiento nasal ante
Tratamiento epistaxis
3. Desintoxicación:
a) La emesis está indicada en los primeros 30 min
b) Administrar carbón activado + catártico
c) Las dosis repetidas de carbón activado pueden ser de utilidad
d) Antídoto específico → Vitamina K, el cual se recomienda su aplicación aun
en ausencia de síntomas con fines preventivos
★ Lactantes 0.5 a 1 mg dosis IM
★ Escolares 1 a 2 mg dosis IM
★ Adolescentes y adultos 5 a 10 mg dosis IM

e) En caso de datos de sangrado profuso → Se recomienda plasma fresco y

paquete globular

❖ Si la ingesta de un warfarínico es predecible y está lejana a la dosis letal no se

debe hacer ninguna maniobra
❖ Aconsejar a los familiares a prevenir intoxicaciones tóxicas en el hogar
❖ Se puede hacer determinación de tiempos de coagulación
❖ Si existe duda razonable administrar vitamina K profiláctica

Intoxicación por PARACETAMOL/ACETAMINOFEN

Es el analgesico y antipirético más utilizado en el mundo.

☆ A dosis terapéuticas: escasos efectos secundarios
☆ A dosis tóxicas: Necrosis hepática y algunas veces fallo renal (>200 mg/kg en <12 años y 7.5-10gr en
adolescentes y adultos, en un periodo <8hrs la dosis tóxica puede ser menor [50% de lo ant] en
alcohólicos y hepatopatas)
☆ Los grupos de mayor riesgo 2-5a y 14-18a.

● En 2013 los analgésicos fueron la 1er causa de intox. y la 2da causa de muerte en
<5a.
● En Méx. >70% de las intox. agudas pediátricas son causadas por medicamentos
OJO ● Lactantes y niños son afectados por iatrogenia o ingesta accidental
● Adolescentes ingesta intencional suicida
★ Síntomas iniciales inespecíficos, por ello ante sospecha contar los niveles séricos
de paracetamol a las 4 hrs postingesta y administrar N-acetilcisteína (NAC) en
las primeras 8 hrs (previene daño hepático)
 CD + María ✌

➔ Derivado del acetanilido.

➔ Débil propiedad antiinflamatoria
➔ Puede causar daño hepático, renal y en cél.
Agente hemáticas
➔ Presentación:
● Gotas y supositorios (p/ lactantes)
● Jarabe infantil, tabletas masticables 80-160 mg, tabletas 500-750 mg e IV.
➔ Marcas: Tempra, Tylenol, Febraxito
➔ Combinaciones comunes:
● C/ antihistamínicos: maleato de clorfenamina
● Antiinflamatorios: Naproxeno Dolotandax, Dafloxen plus, Febrex
● Otros: c/ hidroxicodona, oxicodona y propoxifeno (frecuentes intoxica)

Lactantes mayores y preescolares 1-4 años: ingesta accidental o iatrogenia

Huésped Adolescentes: sobredosis intencional
● Susceptibilidad individual y variable en la biotransformación
➔ Afección hepática poco usual en <6 años.

● Iatrogenia por parte del médico

Ambiente ● Automedicación por padres
● Disponibilidad en la mayoría de las viviendas
● Nivel socioeconómico bajo = grupo más vulnerable

Promoción: Educar a los padres para evitar la automedicación

Prevención Protección: Adecuado almacenamiento o eliminación de med. sobrantes, fomentar el uso
racional de todo tipo de medicamentos (más en niños).

1. Luego de una dosis oral, se absorbe rápido, alcanzando niveles plasmáticos

máximos en 30-60 min.
Fisiopato ● En una intoxicación, esto se retrasa, dando niveles pico hasta las 4 hrs.
2. Se metaboliza en hígado por 2 mecanismos
● 90% se convierte a conjugados glucurónidos o sulfato, y se excreta por
orina
● 10% se metaboliza por el sist. de oxidasas mixtas del citocromo P-450
sobre todo 2E1 y 3A4 dando un producto intermedio tóxico →
N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI), el cual se inactiva conjugandose
al glutatión
3. El metabolismo por medio del cP-450 es de interés en la intoxicación
● Se consumen los depósitos de glutatión disponibles = dejando libre el
NAPQI que se une a macromoléculas hepáticas → Necrosis hepática
centrilobular
4. La menor incidencia de hepatotoxicidad en <6 años, se relaciona a que una menor
cantidad que es metabolizada por la vía del cP-450.
5. Por esto, el tx se basa en sustituir o reemplazar depósitos de glutatión,
impidiendo la producción del metabolito.

Signos clínicos de intox. por Paracetamol: Náusea, vómito, dolor o molestias en

cuadrante sup. derecho.

☆ Síntomas precoces como, coma, convulsiones o arritmias en las primeras 24hrs

también suelen asociarse, pero pueden ser efecto de otros productos ingeridos.

Curso clínico de una sobredosis sin Tx

 CD + María ✌

Fase 1 Náuseas, vómitos, diaforesis y anorexia

12-14 hrs postingesta

● Asintomatico clinicamente.
Fase 2 ● Puede haber sensibilidad y dolor a la palpación en
Clínica 24-48 hrs cuadrante abdominal derecho
● Elevación de enzimas hepáticas, Bilirrubina y Tiempos
de protrombina

Fase 3 En px que no se han tx o fué tarde

72-96 hrs ● Pico de hepatotoxicidad (AST[SGOT] >1.000 IU/L)
● Cuadro de hepatitis fulminante
● Encefalopatía y muerte

Fase 4 Los sobrevivientes se recuperan.

7-8 días

En px con sospecha o sobredosis conocida → Determinación de la cantidad que se

ingirio

➔ Poco fiable en adolescentes que lo hicieron de manera intencional: en ellos

Dx tratarlos como si hubiera ingerido una cantidad tóxica alta.
➔ Px <6 años, con historia fiable, e ingesta <100 mg/kg = NO tx
➔ Ingestas 100-150 mg/kg: tx en domicilio
➔ Ingestas >150 mg/kg (muy tóxicas)
➔ Ingestas 200 mg/kg (tóxica): en ingesta similar o desconocida estudiarlos en
urgencias.

1) Adecuado tx de soporte
2) Descontaminación GI
a) Carbón activado a todos los px con sobredosis
3) Indicar niveles séricos específicos de paracetamol (NO antes de las 4hrs de su
ingesta)
a) De acuerdo al nivel aplicamos el nomograma de Rumack-Matthew (solo
en ingestas agudas, no en supraterapeuticas repetidas o cronicas)
b) Si procede, se inicia N-acetilcisteína (NAC), previniendo lesión hepática.
Tx 4) Tomar niveles basales y luego c/ 24 hrs de Transaminasas hepáticas, glucosa,
bilirrubina, tiempo de protrombina y gases arteriales (cuando hay ingesta
significativa).
 CD + María ✌

La NAC, antídoto efectivo, si se administra

en las primeras 8-10 horas post ingesta,
manteniendo y restaurando glutatión
hepática mientras el acetaminofén es
metabolizado.
★ 300 mg/kg IV en 21 hrs suele ser
suficiente (antes de terminar el tx,
tomar niveles del tóxico para
valorar su fué dosis suficiente o
valorar adicional.)
★ En px que se valoró tarde, debe
usarse hasta por 24hrs pos
ingesta.

Niños <20 kg (IV) Niños >20 kg (IV)

1. 150 mg/kg NAC en 3 ml/kg 5% 1. 150 mg/kg NAC en 100 ml 5%

glucosa en 15 min glucosa en 15 min
2. 50 mg/kg en 7 ml/kg 5% glucosa 2. 50 mg/kg en 250 ml 5% glucosa en
en 4 hrs 4 hrs
3. 50 mg/kg en 7 ml/kg 5% glucosa 3. 50 mg/kg en 250 ml 5% glucosa en
en 8 hrs 8 hrs
4. 50 mg/kg en 7 ml/kg 5% glucosa 4. 50 mg/kg en 250 ml 5% glucosa en
en 8 hrs 8 hrs.
Se puede diluir en bebidas gaseosas o
jugo

Dosis VO: 140 mg/kg, diluidos al 5% en jugos de frutas o gaseosas

☆ Esta vía se asocia a nauseas y vomito
☆ 70 mg/kg VO c/ 4 hrs por 72 hrs

Sobredosis masivas, preferir esquema IV

➢ 140 mg/kg en 60 min, luego 70 mg/kg en 60 min c/ 4 hrs por 12 dosis

Si el tx se da luego de las 10 hrs, el rango de hepatotoxicidad es del 10-53%.

○ Complementar el Tx con uso repetido de carbón activado “diálisis GI con carbón

activado (DICA)”. (si es NAC IV darlo como en generalidades)
○ Si la NAC será VO, se recomienda alternarla con el carbón (NAC VO, 2 hrs desp.
carbón activado, 2 hrs desp. NAC..).

Intoxicación por Hipnóticos sedantes y Anticonvulsivantes

👉 Trastorno o cambio de la fisiología del niño causado por el efecto de medicamento que tienen en común la
acción de depresión del SNC y de ahí su resultado de sedación e hipnosis

❖ La intoxicación por hipnóticos, sedantes y anticonvulsivantes deprimen SNC

👀
Ojo ❖ Intoxicación aguda → Somnolencia, bradilalia, bradipsiquia, y ataxia, puede
seguirse de coma, depresión respiratoria, flacidez muscular, hipotensión, cianosis
 CD + María ✌

e hipotermia (síndrome tóxico hipnosedante)

Factores de riesgo

Los medicamentos para el manejo de las convulsiones y trastornos de ansiedad se

agrupan por su efecto depresivo:

Agente 1. Depresores no barbitúricos → Benzodiacepinicos → Diazepam (valium),

clonazepam (rivotril), lorazepam (activan), clorodizapóxido (librium), hidrato de
cloral (cloralmex), meprobamato (aspascil)
2. Depresores barbitúricos → Amobarbital (comital L), secobarbital (seconal sódico),
tiopental (pentothal sódico), pentobarbital, fenobarbital (sedilin)
3. Anticonvulsivantes → Carbamazepina (tegretol), difenilhidantoína (epamin),
primidona (mysoline), etosuximida, ácido valproico (depakene), topiramato,
vigabatrina, gabapentina, lamotrigina

★ Niños de 5 años tienen > riesgo para la intoxicación

Huésped ★ Ingesta suicida → Principal en los adolescentes y jóvenes con trastornos
psicoafectivos, sobre todo si han desarrollado algunas relaciones antisociales, o
si son utilizados de manera recreativa
★ Considerar sobredosificación en pacientes medicados

★ La mayoría se encuentran en el hogar por su indicación indiscriminada por

Ambiente médicos para trastornos psicoafectivos y Tx de convulsiones
★ Adolescentes → Se encuentran expuestos en primer lugar en la escuela

Prevención primaria

Promoción Educación médica al público, padres y niños para prevenir las intoxicaciones que
de la salud en la > de los casos son por descuido de los adultos

★ Medicamentos depresores → NO deben ser indicados en individuos

emocionalmente inestables
Protección ★ Almacenarlos con medidas de seguridad (frascos anti niños)
específica ★ No realizar recetas médicas en cantidades letales depresoras, utilizar recetas
controladas
★ No automedicar a los niños

Fisiopatogenia

👉 Hipnóticos sedantes y anticonvulsivantes disponibles por todas las rutas de administración

👉 La forma de intoxicación es en principio por VO por sobredosis del medicamento
Depresores no barbitúricos → Bloquean la conducción multineuronal en el sistema reticular activador
ascendente del tallo cerebral
❖ Encargado de mantener el estado de vigilia en condiciones normales
❖ Esta inhibición interfiere con la liberación de 1 o + neurotransmisores centrales → Acetilcolina,
á. gamaaminobutírico (GABA), aminas biogénicas
❖ Si sa sobredosis es importante → Se agrega la depresión de la corteza cerebral, sistema
límbico y el hipotálamo (explicando la sintomatología)

Benzodiacepinas → Grupo depresor barbitúrico más representativo

★ Fármacos básicos; al pH fisiológico son liposolubles e insolubles al agua
★ Absorción → rápida en el diazepam, intermedia en el triazolam y lorazepam, lenta en el
 CD + María ✌

oxazepam
★ Concentración plasmática pico 0.5 a 8 hrs
★ Alta afinidad a proteínas (90%) con buena penetración al SNC
★ Atraviesa barrera placentaria y se transmite a la leche materna
★ Todas las BZD son metabolizadas en gran parte por el hígado

Hipnótico sedantes → Depresión progresiva de SNC en orden descendente desde la corteza a la médula
❖ Dosis elevadas causan depresión del centro respiratorio, inicialmente compensado por los
reflejos seno aórticos → Respiración - frecuente y + superficial
❖ Dosis tóxicas → Colapso circulatorio por depresión de los centros vasomotores y acción directa
sobre el corazón

Depresores barbitúricos → Intensifican la actividad GABA → principal inhibidor de la actividad de SNC

❖ Efectos periféricos; depresión de la actividad miocárdica y gastrointestinal, ⬇ transmisión
autónoma y debilidad del músculo esquelético

Anticonvulsivos → Previene convulsiones al ⬆ el umbral, ⬇ la actividad de los focos epileptógenos o

ambas acciones
❖ Funcionan en SNC para ⬆ el tono inhibitorio o ⬇ el tono excitatorio
❖ El sistema excitatorio funciona con el glutamato como neurotransmisor, por los receptores de
N-metil-d-aspartato y por los canales de sodio en las neuronas del SNC → Excitación
❖ La sedación se produce por la actividad del GABA como neurotransmisor inhibitorio

Etapa clínica

👉 Deprimen de manera progresiva el sensorio

👉 Intoxicación aguda → Somnolencia, confusión mental, ataxia o inestabilidad seguidas por coma,
respiración lenta y superficial, flacidez muscular, hipotensión, cianosis, hipotermia

● Más frecuente
Intoxicación Leve ● Mareos, bradilalia, ataxia, somnolencia
● El Pc despierta fácilmente al estímulo verbal

Intoxicación ● Semejante a la leve

Moderada ● Somnolencia + profunda o letargo
● El Pc no despierta al estímulo verbal pero sí al doloroso

● Se presenta posterior a un periodo de excitación

Intoxicación ● Evoluciona a coma, reflejos osteotendinosos ⬇ o ausentes
Severa ● No hay respuesta al dolor
● Alteraciones cardiovasculares, respiratorias y térmicas

★ Las manifestaciones de dolor son a nivel de SNC

★ Sedación o confusión, mareo, nistagmo y ataxia son sugestivos de → Toxicidad por anticonvulsivos

CARBAMAZEPINA
Carbamazepina → Tóxica para el corazón; característica vinculada con la semejanza estructural
con los antidepresivos tricíclicos y su capacidad para bloquear los canales de sodio
❖ CBZ: Puede ocasionar ensanchamiento del complejo QRS y arritmias AV
❖ Manifestaciones SNC: Convulsiones con distonía y opistótonos (por la relación que tienen
con las fenotiacinas)
 CD + María ✌

❖ Intoxicación aguda → Hiponatremia (determinar niveles de electrolitos) ya que tiene

efectos antidiuréticos en dosis tóxicas

Á. V A L P R O I C O
Efectos más importantes de la sobredosis de á. valproico → Ocurren en hígado y SNC
❖ Comienza con náuseas, vómito y diarrea
❖ Pc inquieto, hiperactivo, con acciones depresoras o francamente psicóticas; después hay
sedación, nistagmo, ataxia, disartria e incoordinación
❖ En los casos graves hay coma
❖ Efectos hepatotóxicos (transitorios) ⬆ enzimas hepáticas, pocas veces necrosis hepática

Diagnóstico precoz

👉 Antecedente de exposición a alguno de estos tóxicos

👉 Pc que se encontraba sano y de forma aguda presenta deterioro neurológico grave sin una causa
explicable

Determinación de niveles sanguíneos en TODOS los casos

★ No barbitúricos
→ Niveles tóxicos BDZ: 0.5 a 5 ug/mL; los síntomas de intoxicación grave se presentan
Dx con cifras superiores de 30 ug/mL
→ Valores terapéuticos del diazepam: Varían de 0.5 a 0.7 ug/mL

★ Barbitúricos
→ Los niveles plasmáticos se encuentran muy ⬆ de los terapeúticos
Valores de referencia de acción prolongada
(Fenobarbital + común) 10 a 20 ug/mL
Cifras tóxicas Muerte
40 a 60 ug/mL 80 a 150 ug/mL

Valores de referencia de acción corta

Muestran niveles plasmáticos + bajos, 0.1 a 1 ug/mL
Cifras tóxicas Muerte
7 a 20 ug/mL 10 a 30 ug/mL

★ Anticonvulsivantes:
→ Toxicidad por CMZ: NO se relaciona con los niveles séricos del medicamento
❖ > 40 ug/mL > incidencia de coma, convulsiones y cardiotoxicidad

→ Á. valproico: Niveles plasmáticos se ⬆ > 150 ug/mL

❖ Valores terapéuticos de 50 a 100 ug/mL
❖ Determinar TGO, TGP, DHL FA, amonio sérico y tiempos de coagulación

→ Fenitoína: Induce síntomas + graves de manera progresiva a medida que la

concentración sérica de ésta ⬆
❖ > 15 ug/mL mareo y nistagmo
❖ > 30 ug/mL ataxia
❖ > 40 ug/mL letargo

→ Intoxicación aguda: Frecuente hiperglucemia y la glucosuria, puede haber hiper o

 CD + María ✌

hiponatremia (vigilar electrolitos)

Tratamiento

1. A, B, C y manejo de sostén
Apoyo respiratorio → Mantener permeables las vías respiratorias, colocar al Px de lado con la
cabeza pendiente para evitar la aspiración de vómito o secreciones
Ventilación pulmonar → En caso de depresión respiratoria severa intubación endotraqueal
Apoyo circulatorio → Corregir hidratación e hipotensión
❖ Mantener temperatura adecuada
❖ Catéter venoso central para tratar el choque, medir la PVC y administrar líquidos
❖ Si se necesitan vasopresores se utiliza Dopamina
❖ Las convulsiones se controlan con Diazepam 0.2 a 0.5 mg/kg/dosis

2. Desintoxicación
★ Carbón activado → Monodosis para evitar la absorción GI, cuidando la vía aérea en caso de
depresión respiratoria para prevenir broncoespasmo
★ Considerar lavado gástrico → Sobre todo si lo ingiere en las 1ras 4 hrs a su ingreso
★ Antídoto para BDZ → Indicado en sobredosis con BDZ y reversión de la sedación → Flumazenil;
cuando hay depresión respiratoria grave o como prueba diagnóstica
★ Alcalinización de orina → A un pH de 7.5 a 8.0 ⬆ la eliminación de los depresores barbitúricos
de acción prolongada como el fenobarbital
❖ Se logra con 1 a 2 meq/kg de bicarbonato de sodio como bolo IV, para luego iniciar una
infusión con 1L de solución glucosada al 5% a la cual se agregan 2 o 3 ampolletas de
bicarbonato de sodio
❖ A los Pc se les debe vigilar evitando sobrecarga de líquidos, hipernatremia e
hipopotasemia
❖ Fenobarbital y resto de barbitúricos puede eliminarse por hemodiálisis y hemoperfusión

★ Manifestaciones extrapiramidales de CMZ → (distonías/opistótonos) se corrigen con

difenhidramina 1 mg/kg/dosis
★ Tx de necrosis hepática por Á. valproico → Sintomático; administración de sangre o plasma,
cantidades adecuadas de glucosa y medidas para disminuir el amonio sérico

❖ Casos de intoxicación grave donde la hipoxia deja secuelas

Rehabilitación ❖ El drogadicto deberá hacer programa de rehabilitación, física y psicológica
❖ Resultados inciertos y recidivas frecuentes
❖ Tentativas suicidas requieren manejo psicológico y psiquiátrico

ACCIDENTES OFÍDICOS

Mordedura de serpiente cascabel

★ Existen 700 especies y subespecies de reptiles en México

★ 120 son venenosas → Serpiente de cascabel y nauyacas

Mordedura de serpiente cascabel

Tóxico complejo que ocasiona envenenamiento

➔ Enzimas proteolíticas fosfolipasas

➔ Calicreínas
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➔ Trombino-serpentinas
➔ Fibrinogenasas
➔ Acetilcolinesterasa neurotoxinas
➔ Cardiotoxinas

👉 Dosis adecuadas de antiveneno y detección oportuna de alteraciones de la coagulación y manifestaciones

de neurotoxicidad ⬇ las complicaciones, sobre todo en < 5 años donde el envenenamiento es + severo

Mundo → 5.400.000 accidentes por mordedura de ofidios (víboras/culebras)

❖ 2.500.000 son por serpientes venenosas
Epidemiología ❖ 40.000 mueren cada año

México → 18.484 mordidos por víboras (2003 - 2007)

❖ 2.912 muertes en este periodo

Mortalidad
1980 → 150 fallecimientos
1995 → (IMSS) 627 casos por ofidiotoxicosis con 30 decesos
2003 a 2007 → Mortalidad del 15%

1. Huellas de mordedura 6. Palidez, náuseas, sudoración

Signos y síntomas 2. Dolor 7. Ansiedad
más evidentes 3. Edema progresivo 8. Casos graves → Disnea hematemesis,
4. Equimosis local epistaxis y pérdida del conocimiento
5. Necrosis localizada

En México existen 120 especies de reptiles venenosos

1. Serpiente cascabel → (Crotalus) Distribución en norte, centro y áreas selváticas

2. Nauyacas → (Bothrops) Le sigue a la serpiente de cascabel
Agente
Serpientes de la familia Crotalinae o Serpientes de Foseta
★ Colmillos reductible, reemplazables con canal central cerrado
(verdadera aguja hipodérmica)
★ Cabeza → Forma triangular
★ Cuerpo → Cubierto de escamas
★ Córneas, los ojos carecen de párpados, pupila elíptica
★ Lengua filiforme bífida
★ Columna vertebral múltiple
★ Costillas flotantes
★ Fosetas termosensibles (detecta presas de sangre caliente)
★ No tienen orificio auditivo
★ Poiquilotermas (no mantienen su temperatura corporal, varía con el ambiente)

Género Crotalus

Cascabel en el extremo terminal

de la cola
Mide de 60 cm a 2.50 m

Género Bothrops

No tienen cascabel
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Miden 1.50 m a 2.50 m

★ Afecta todas las edades

Huésped ★ En niños ocurre en escolares
★ Grave en < 5 años
★ Más frecuente en personas que laboran en el campo, zoológicos, serpientes,
laboratorios de biológicos

Crotalus → (cascabeles) Áreas desérticas, semidesérticas y montañosas

❖ Distribución + amplia, algunas variedades muy venenosas se encuentran en áreas
tropicales
Ambiente ❖ En madrigueras, troncos, huecos, peñascos, cactáceas secas
❖ Macroambiente favorece accidentes en trabajadores del campo
❖ NO suelen aparecer en invierno

Bothrops → (nauyacas) Regiones más húmedas y cálidas, subtropicales y tropicales

❖ Algunas son arborícolas, en general se ubica entre las yerbas

Prevención Primaria

Meses de verano - periodo vacacional escolar

son + propicios para la presencia de reptiles venenosos

Promoción En estos meses, personas que van al campo:

para la salud 1. No molestar a las serpientes
2. Tener cuidado al levantar troncos o sacos
3. No meter las manos en madrigueras
4. No manipular imprudentemente a estos animales
5. Utilizar botas altas
6. Al cortar hierbas es preciso separarlas con un palo largo
7. Al caminar por el campo ir acompañado de otra persona
8. Personas que laboran en laboratorios antisueros o áreas de veterinaria, deben
utilizar pinzas telescópicas para manipulación

Fisiopatogenia

Los componentes afectan varios aparatos y sistemas:

★ Alteraciones de la coagulación
★ Manifestaciones en corazón, pulmones, SN y riñones

Enzimas proteolíticas → (Proteasas, peptidasas, hidrolasas y proteinasas) dirigen las

proteínas tisulares y destruyen tejidos
Enzimas semejantes a fosfolipasas A y B → Fosfolipasa A provoca citotoxicidad,
Componentes mionecrosis, desmielinización del axón nervioso, hemólisis e hidrolíticamente sobre
del veneno lecitina, formando lisolecitina, destruyendo el eritrocito por hemólisis intravascular
Calicreínas, trombino serpentinas, fibrinogenasas activadoras del factor x → Favorece
rápidamente lisis de fibrina, por bloquear el complejo de unión cruzada con fibrina,
degrada fibrinógeno; genera fibrina anómala por trombino serpentinas

La actividad hemorragípara y necrotizante del veneno es > en serpientes Bothrops

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Activación del sistema fibrinolítico → Por vías usuales y fibrinogenasas del veneno
Disminuyen fibrinógeno circulante → Coagulopatía por consumo
Hialuronidasa → Favorece progresión del edema
Acetilcolinesterasa → Altera transmisión neuromuscular (efecto curare; parálisis
progresiva que termina en colapso cardiaco)
Crotoxinas → Fracciones peptídicas sin acción enzimática son dos; crotamina
(neurotóxica) y crotactina (cardiotóxica)

En el mecanismo de envenenamiento se consideran estas alteraciones:

1. Hemólisis
2. Alteraciones de la resistencia vascular
3. Cambios cardíacos y nerviosos directos, dependiendo del sitio de inoculación y
cantidad del veneno
4. Depresión respiratoria
5. Hipotensión
6. Hipertensión pulmonar por embolismo múltiple (edema, ruptura alveolar,
hemorragia)
7. Insuficiencia renal

Etapa clínica signos y síntomas

★ Huellas de mordedura ★ Pérdida de la conciencia

★ Dolor local ★ Sudoración
★ Edema progresivo ★ Fiebre profusa
★ Equimosis ★ Disnea
★ Necrosis local ★ Hipotensión
★ Sangrado en sitios de mordedura ★ Epistaxis
★ Náuseas ★ Hematemesis
★ Palidez

0 Huellas de mordedura sin envenenamiento

I Envenenamiento leve → Dolor, edema < 10 cm

Clasificación de la
gravedad de acuerdo al II Envenenamiento moderado → > dolor, edema > 10 cm
grado de edema según
esquema de III Envenenamiento severo → Dolor abdominal, náuseas, petequias,
Christopher Rodning necrosis, bulas, parestesias, oliguria

IV Envenenamiento grave → Insuficiencia renal, CID, falla

respiratoria, falla orgánica

Diagnóstico Identificación de lesiones en piel con huellas de mordedura y dolor

👉 Identificación del reptil

👉 Tranquilizar al paciente
👉 Inmovilizar miembro lesionado, no caminar
Tratamiento 👉 Lavar sin manipular mucho el segmento afectado
inmediato 👉 Si se está a + de 30 min del hospital NO hacer ninguna maniobra
SI ESTÁ A + DE 40 MIN DE DISTANCIA DE UN CENTRO DE SALUD:
1. Mantener el miembro afectado debajo del nivel del corazón
2. NO TORNIQUETE → En México sólo se sugiere si fue mordedura por cascabel (no
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se recomienda en mordedura por Bothrops o Agkistrodon [solcuate])

3. Aplique frasco de Faboterapico antiviperino IM si está disponible
4. Incisión y succión → Solo útil en los primeros 15 a 30 min; con aparato de succión
“doble cámara” o succión bucal (si no hay lesiones en mucosas o caries)
■ Si está a menos de 45 min de un centro no hacer nada y traslade al
enfermo

Tratamiento hospitalario

1. A, B C
2. Indagar → Tipo, tamaño de serpiente, hora del accidente y acciones previas a su admisión
3. Identificar sitio de lesión y datos agregados
★ Vesículas
★ Sangrado
★ Equimosis
★ Necrosis

4. Calificar el grado de edema

5. Dosis de Faboterápicos polivalentes → Elaborados mediante digestión enzimática con inmuno
globulinas purificadas sin antígenos Fc. En forma liofilizada, su aplicación es de acuerdo al grado de
edema:

Grado 0 ■ Vigilar
■ Tomar laboratorios al ingreso y 12 hrs después

■ 1 mL/min IV directo, 4 frascos

Grado I ■ En la 1ra hora aplicar 5 frascos + diluidos en 100 mL de Sol. fisiológica
■ Siguientes 3 hrs valorar 3 frascos +
■ Revalorar uso adicional c/ 4 a 6 hrs según la evolución

■ 1 mL/min IV directo, 5 frascos

Grado II ■ A la siguiente hora 10 frascos diluidos en 100 mL de Sol. fisiológica
■ Siguientes 3 hrs 10 frascos +
■ Valorar estado clínico y adición de 4 a 5 frascos c/ 4 hrs hasta por 18 hrs

■ 1 mL/min IV directo, 6 a 8 frascos

Grado III ■ A la siguiente hora 20 frascos diluidos en 100 mL de Sol. fisiológica
■ Siguientes 3 hrs 6 a 8 frascos +
■ Valore 6 a 8 frascos + c/ 4 hrs por 18 a 24 hrs

■ 1 mL/min IV directo, 25 frascos

Grado IV ■ A la siguiente hora 25 frascos diluidos en 100 mL de Sol. fisiológica
■ Siguientes 3 hrs 10 frascos +
■ Valore 6 a 8 frascos + c/ 4 hrs por 24 a 36 hrs

6. En caso de reacción alérgica → Suspender transitoriamente el suero

★ Aplicar antihistamínicos
★ Clorofeniramina 0.35 mg IM
★ Hidrocortisona 50 a 100 mg IV
★ Continuar Tx con suero antiviperino

7. Tomar exámenes:
★ Biometría, reticulocitos ★ Tiempo de sangrado, protrombina, tromboplastina,
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★ EGO fibrinógeno, monómeros de fibrina, plaquetas

★ Sodio, potasio, calcio ★ Cultivo bacteriológico del área de la lesión
★ Función hepática y renal
★ CPK

8. Catéter de presión venosa → De acuerdo a la condición clínica, Tx para choque, según se requiera:
★ Metilprednisolona, hidrocortisona, catecolaminas, dobutamina, dopamina

9. Heparina → 150 U/kg de peso en infusión, para 4 a 6 h

10. Antimicrobianos → Penicilina, aminoglucósidos y medicamentos que cubran anaerobios
11. Toxoide tetánico → 0.5 ml IM + gammaglobulina hiperinmune antitetánica 250 U IM
12. Crioprecipitados, plasma fresco, sangre total, glóbulos rojos empaquetados → De acuerdo a las
alteraciones hematológicas
13. EDTA → 0.2 mL inyectado en área afectada en las 2 primeras horas (ácido etilendiaminotetraacético)
★ Reduce el edema y evita necrosis local

14. Exanguinotransfusión, diálisis peritoneal y ventilación asistida, dependiendo de la evolución y gravedad

del caso
15. Entre más pequeño es el niño + severo es el envenenamiento
16. Valorar fasciotomía → En casos de Sx compartimental (no evita la necrosis), solo que las dosis del
antiveneno que sean utilizadas en las primeras 8 hrs no fueran suficientes

Mordedura seca → Niños con mordedura por serpiente en quienes han transcurrido + 8 hrs sin
signos locales de inflamación o dolor, sólo las marcas de colmillos
★ Sin inyección (10 a 20% de los casos)
★ Solo deberán hospitalizarse por 12 hrs y tomar pruebas de coagulación al ingreso y antes
del alta

Picadura de ALACRÁN

La intoxicación es causada por las escopolaminas del alacrán.

★ Cuadro clínico variable, desde ausencia hasta cuadros muy graves y mortales
○ Sialorrea, nistagmo, sensación de cuerpo extraño en garganta, taquicardia, ansiedad y otras
manif. de SNS, SNP y SNC.

☆ Tx adecuado y envío oportuno a unidad de apoyo, disminuye la mortalidad

☆ Costa Pacifico y Centro Occidente de Méx: Zona Alacranógena. (Jalisco, Morelos,
Colima).
OJO ☆ La aplicación de Faboterápico antialacrán de manera temprana lleva a una pronta
reversión del cuadro.
☆ Dx basado en antecedente de picadura, cuadro clínico o ambos, donde hay
alteraciones Simpáticas, Parasimpáticas y en ocasiones neurológicas

Artrópodo, perteneciente al Filum de los Cheriselidos y a la familia de los arácnidos.

➔ 1500 especies, y 50 venenosas
➔ En Méx. hay 141 especies, en 4 familias, siendo la Buthidae la que contiene las
especies que pueden poner en riesgo la vida del humano, en esta están los
Centruroides (los que nos importan) (la mayoría de las especies son no
peligrosas)

○ C. Noxius Noxius en Nayarit ○ C. Infamatus Infamatus en

 CD + María ✌

○ C. Suffusus Suffusus en Durango Michoacán

Agente ○ C. Limpidus Karsch en Morelos ○ C. Gracilis en la costa del Golfo
○ C. Elegans en Guerrero ○ C. Noxius, Limpidus Tecomanus,
○ C. Limpidus Tecomanus en Colima Elegans, Infamatus en Jalisco.

Las especies venenosas pueden

reconocerse por sus características
morfológicas
★ Pedipalpos finos y delgados
★ Espícula precediendo al telson
(aguijón)
★ Presencia de bandas oscuras
longitudinales en el dorso (solo en
los del Occidente del país)
★ Esternón triangular (la más
“uniforme”)

● Cualquier grupo, pero más preescolares y escolares, por su conducta curiosa y

Huésped exploratoria
● Mayor gravedad en Rn y lactantes.

➔ Distribución mundial
➔ Hábitos nocturnos, en el día permanecen ocultos bajo piedras, árboles, grietas,
oquedades, leña apilada…
○ El tipo de vivienda en Méx. favorece la introducción de ellos y su
permanencia
Ambiente ○ En la noche trepan a las camas o caen del techo = provocando la picadura
cuando el niño se mueve.
➔ FR: No sacudir las camas antes de acostarse, no revisar el calzado, que los niños
jueguen en lugares “endémicos”
➔ La mayoría de las intoxicaciones ocurren en la noche, en el dormitorio del menor,
meses de abril a junio (periodo de apareamiento)

★ Promoción: Educar para que en el hogar se tomen medidas que disminuyan el

riesgo de un accidente
Prevención ★ Específica: Sacudir prendas y zapatos antes de usarlas, uso de guantes si se
manipulan, mantener limpia la casa, cubrir grietas, evitar oquedades, colocar
guardapolvos (evita la entrada) y mosquiteros, tener “depredadores” (pollos, patos,
gatos). Son sensibles a pesticidas.

El veneno es un policompuesto de
☆ Mucopolisacáridos
☆ Serotonina
☆ Enzimas como hialuronidasa (factor de absorbencia) facilita el ingreso del veneno
del tejido a la sangre.
☆ Fosfolipasas (causan manif. locales y dolor)
★ Escorpaminas: péptidos (formados de aa y puentes disulfuro), que causan manif.
Fisiopato sistémicas que caracterizan el envenenamiento (capacidad particular
neurotóxica)
➢ Reconocen los canales iónicos = acumulación de Na en el interior de la
cél. → potenciales de acción sostenidos y reflujo secundario de K = esto
lleva a un desequilibrio iónico con despolarización sostenida + liberación
de neurotransmisores.
● Acetilcolina a nivel preganglionar lo que lleva a su liberación a
 CD + María ✌

nivel postganglionar en el SNP

● Catecolaminas a nivel postganglionar simpático (determina
clínicamente las manif. simpáticas y parasimpáticas).
★ Cadena corta (31-39 aa) afectan canales de K
★ Cadena mediana (61-70 aa) alteran canales de Na
★ Cadena larga (>130 aa) afectan canales de Ca.

Clínica ➢ Las manif. sistémicas son neurotóxicas (en África e India se reporta
Cardiotoxicidad, poco usual en Méx., secundaria más a las catecolaminas que al
efecto del veneno).
➢ Dominado por manif. del SNC y activ. simpática como parasimpática. (por ello los
datos pueden ser “contradictorio” (miosis o midriasis, taquicardia o bradicardia,
hipertensión o hipotensión..) pero generalmente hay un cuadro característico. “Sx
tóxico de alacranismo”.

Manifestaciones del sistema nervioso central (SNC)

● Irritabilidad ● Sensación de cuerpo extraño

● Inquietud faríngeo (por paresia del
● Rigidez glosofaríngeo)
● Nistagmo ● Estrabismo
● Afectación de pares craneales ● Distermia
● Disfagia ● Depresión del sensorio
● Entumecimiento ● Convulsiones

Manifestaciones del sist. nervioso simpático (SNS)

■ Midriasis ■ Fotofobia
■ Taquicardia ■ HTA
■ Miocarditis por catecolaminas

Manifestaciones del Sist. nervioso parasimpático

❖ Miosis ❖ Bradicardia
❖ Lagrimeo ❖ Vómito
❖ Prurito nasal ❖ Diarrea
❖ Rinorrea ❖ Debilidad muscular
❖ Sialorrea ❖ Temblor
❖ Broncorrea ❖ Fasciculaciones
❖ Sudoración ❖ Movimientos involuntarios
❖ Espasmo bronquial ❖ Priapismo (erección prolongada y
no deseada)

Evaluar al px, y tratar de establecer el grado de severidad para identificar la gravedad del
cuadro y ofrecer un tx acorde a este, y tener un manera objetiva de monitorear la
evolución del mismo.

Dx ★ Antecedente de la picadura o cuadro clínico de alacranismo en px previamente

sano y que surge de manera súbita sin razón que lo explique.

Tx La mejor actuación es donde se atiende al intoxicado y no al tóxico?, y se debe actuar

según el nivel de afección del Px.
 CD + María ✌

Px asintomático
● Vigilancia por los menos 1 hra. (generalmente la sintomatología comienza a los
15-30 min y es raro que sea después)
● Enviar al lugar de origen con orientación para prevenir futuros accidentes.

Px con cuadro leve

● Observar al menos 1 hra.
● Analgésicos de uso común (acetaminofén, metamizol, ketorolaco)
- evitar opiáceos, pueden complicar al px si hay afección sistémica
● Enviar a su lugar de origen con orientación para prevenir futuros accidentes

Px con cuadro moderado a grave

● Ingreso hospitalario
● Ayuno
● SNG u orogástrica si hay distensión abdominal o vómitos frecuentes
● Acceso vascular
● Liquidos y electrolitos a requerimientos usuales
● Analgesiscos de uso comun (misma indicación que cuadro anterior)
● Sedación con diazepam en caso de agitación
● Antihipertensivos (nitroprusiato, nifedipino, captopril, hidralazina)
● Faboterapia (Alacramyn)

Px con cuadro grave

● Vía aérea permeable
● Ventilación adecuada
● Combatir la hipotensión, choque o arresto cardiaco.
● Manejo de sostén: corregir cualquier alteración que la intoxicación le esté
ocasionando
○ HTA: vasodilatadores (nitroprusiato, nifedipino, captopril, hidralazina)
○ Convulsiones: diazepam o barbitúricos
○ Antiarrítmicos en caso necesario
○ IC: dobutamina
○ Manejo del edema pulmonar
○ Analgesicos para el dolor
○ Sedación si hay agitación psicomotriz
○ Control térmico
● Faboterapia antialacrán.
● Manejo preferente en terapia intensiva
● Se obvia el manejo general como ayuno, sondas, accesos vasculares, LyE de
acuerdo a la condición del px.

Faboterapia
☆ Diluir Alacramyn en 5ml de sol. salina en bolo IV
● Generalmente los síntomas remiten con una sola dosis, si persiste o se
agavan, aplicar nueva dosis c/ 30-60 min sin pasar de 4 frascos.
☆ NO retrasarla, entre más pronto se administre es mejor, no hay que esperar que el
cuadro evolucione o empeore.
● Darlo de forma temprana siempre y cuando el px presente
manifestaciones sistémicas más allá de la sialorrea, prurito nasal y
faríngeo, ansiedad y taquicardia sinusal.
☆ Prepararse para revertir una eventual anafilaxia.
☆ NO anticolinérgicos (empeoran la estimulación adrenérgica)
☆ NO antihistamínicos, hidrocortisona ni Ca.
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☆ NO succión torniquete ni crioterapia.

Mordedura de serpiente cascabel

Aracnoidismo → Entidad ocasionada por la mordedura de los insectos que entran en la familia de los
arácnidos; en México existen dos géneros que causan daño al hombre:

1. Lactrodectus (L. mactans) conocida como “viuda negra o araña capulina”

2. Loxosceles, la más frecuente en ocasionar daño es la araña violinista o araña parda (L. Boneti) y la
araña de los rincones
★ Ambos géneros capaces de liberar sustancias tóxicas lesivas para el humano
★ Existen más de 100 especies en el mundo y más de 40 en México

👉 (Hospital
Intoxicaciones en el tercer lugar de ingreso al servicio de Urgencias de Pediatría
Epidemiología
👉 Civil nuevo de Guadalajara, México, “Dr. Juan I. Menchaca”)

👉 Frecuencia de 200 a 450 accidentes con Lactrodectus al año (2009 - 2011)

17% de los ingresos (2011 - 2013)

Los arácnidos son artrópodos quelicerados

Agente Género Lactrodectus → Se considera peligrosa la hembra por producir neurotoxinas

★ Dimensiones: Mide 4 a 5 cm con las extremidades extendidas
★ Características: Tiene un vientre abultado que asemeja un capulín, una mancha
roja en el vientre en forma de reloj de arena (puede estar en el dorso, ser
múltiples o de formas variadas)
★ Ubicación: Se encuentran en sitios oscuros y áreas de almacenamiento,
domésticas pero se localizan fuera de los cuartos, bajo el boiler, medidor de la luz,
jardines, trebejos o cartones, etc.

Género Loxosceles → Letal en potencia para el ser humano

★ Dimensiones: Mide 1 a 2 cm de longitud, 4 cm con extremidades extendidas
★ Características: Coloración café pardo, a nivel de cefalotórax presenta una imagen
semejante a un violín o copa invertida
★ Ubicación: Sitios abandonados, rincones estrechos y oscuros
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Huésped Las intoxicaciones se presentan en cualquier grupo de edad y suelen ser accidentes

❖ Distribución mundial
Ambiente ❖ Hábitos nocturnos
❖ Las características de la vivienda y la ecología de la zona incrementan su
incidencia

Promoción de la ★ Conocer las formas de presentación, riesgos y complicaciones de la mordedura

salud ★ Medidas de saneamiento básico que disminuyan el riesgo de exposición

Protección ★ Evitar la exposición al realizar saneamiento especial en rincones, mover y limpiar

específica cuadros, alfombras y muebles

Fisiopatogenia

La Araña Lactrodectus produce un potente veneno neurotóxico

★ Componente activo → Alfa - latrotoxina

★ Compuesto que actúa a través de mediadores de calcio
★ Provoca liberación de acetilcolina y norepinefrina en terminaciones
nerviosas → Induciendo cambios en la permeabilidad de la placa terminal,
despolarización postsináptica persistente y excitación neuromuscular

La Araña Loxosceles

★ Provoca lesiones dermonecróticas → Al producir daño a la membrana

celular, consecuencia de la exposición a esfingomielinasa D, enzima del
veneno
★ Otras enzimas contenidas en el veneno en menor cantidad son la
hialuronidasa, fosfatasa alcalina, 5-ribonucleótido fosfohidrolasa (provoca
activación de neutrófilos, agregación plaquetaria y CID)

Lactrodectus - Viuda negra o Araña capulina

❖ La > de casos son referidos como un pinchazo en el sitio de la lesión

❖ Se acompaña de eritema en los siguientes 20 a 60 min → Puede tomar forma de
anillo con centro pálido, descrita como lesión en diana
❖ En la > de los casos no se nota el sitio de la mordedura y los pacientes no miran a
la araña cuando muerde
Signos y
síntomas La víctima se queja de:
★ Espasmos musculares y calambres
★ Dolor que ⬆ progresivamente en tronco, espalda, abdomen
★ Priapismo (erección prolongada del pene no causada por
estimulación sexual)
★ Trismus (algunos casos)
★ Diaforesis facial, eritema, blefaroconjuntivitis → “Facies
lactrodectísmica”
★ Hipertensión, cefalea, fiebre, arritmias cardíacas y
convulsiones (pueden presentarse)
 CD + María ✌

Mordedura por Loxosceles - Araña violinista

Al inicio indolora, haciendo difícil identificar a la araña

Mordeduras leves → Lesión eritematosa

★ Comienzo con característica firme
★ Conforme pasan los días o semanas evoluciona a una pequeña escara

Casos graves → Inicia con dolor severo localizado al sitio de la mordedura

★ Seguido de eritema, formación de ampollas, decoloración en 24 hrs siguientes
Signos y ★ En ocasiones la lesión progresa a necrosis franca en los próximos 3 a 4 días
síntomas ★ La formación de la escara se desarrolla al final de la primera semana, conllevando
a la formación de úlcera (puede tardar semanas en alcanzar su tamaño máximo)
★ Loxocelismo dermonecrótico

Intoxicación sistémica → Loxocelismo sistémico (poco frecuente 13%)

❖ Inicio del cuadro en las primeras 24 a 72 hrs posteriores a la exposición al veneno
❖ Náuseas, vómito, fiebre, escalofríos, artralgias, hemólisis, trombocitopenia,
hemoglobinuria, falla renal, hepática, hipotensión, CID y muerte

Diagnóstico precoz y Tratamiento oportuno

El Dx se hace con el antecedente de la mordedura y lesiones encontradas en la piel

Diagnóstico ★ En la > de los casos la mordedura es indolora

★ En el 80% de las ocasionadas por Lactrodectus no se observa lesión alguna
★ NO existen Labs específicos, en algunos países se cuenta con ELISA antiloxocele
★ Estudios inespefícos → Estado del Pc por la fisiopato del veneno, siendo Bh, QS,
electrolitos séricos, gases arteriales (solo si se consideran necesarios)

1. ABC
Tratamiento 2. Manejo de sostén
3. Lactrodectismo
❖ Analgésicos → Metamizol (dipirona) 10 a 20 mg/kg/dosis c/ 6 a 8 hrs;
Acetaminofén (Tempra) 10 a 20 mg/kg/dosis c/ 6 a 8 hrs
❖ Relajantes musculares → Metocarbamol (Robaxin) 10 mg/kg/dosis c/ 6 a
8 hrs; Diazepam (Valium) 0.04 a 0.2 mg/kg/dosis c/ 4 a 6 hrs
 CD + María ✌

❖ Faboterápico específico → Aracmyn Plus; bolo IV o IM en 5 mL de SS al

0.9% (cuando se presentan manifestaciones sistémicas, 1 o 2 amp son
suficientes para revertir el cuadro en minutos)

4. Loxoscelismo
❖ Antídoto específico → Reclusmyn (en méx desde el 2011); en bolo IV o IM
en SS al 0.9%
❖ En casos de NO contar con antídoto → Dapsona (Diaminodifenilsulfona) a
razón de 0.5 a 1 mg/kg/día o 100 mg dosis tope al día dividido 1 a 2 veces
por día durante 14 días.
→ Su acción limita la necrosis cutánea inhibiendo el acumulo de
polimorfonucleares en la dermis (el Fx puede desencadenar metahemo
globinemia)
❖ Antibiótico → En casos de septicemia o infección en la mordedura
❖ Cuidados generales de la úlcera
❖ En casos de loxoscelismo sistémico → A, B, C; Aplicación de faboterápico
y enfatizar el manejo de sostén, p. ej. uso de paquetes globulares en
anemia, plasma, plaquetas, corticosteroides, heparina, soporte a órganos
afectados, en estos casos No es útil la dapsona
 CD + María ✌

★ Con Dx y Tx oportuno se evitan complicaciones y secuelas

Limitación del ★ Muchos Pc se complican por falta de un manejo adecuado de sostén o por
daño carencia de faboterápicos
★ NO colocar hielo o torniquetes → Favorece la potencia de las lesiones
★ Lactrodectismo → Administrar Ca no ha demostrado efectividad en el Tx
★ Loxocelismo → Necesaria la participación del Cx plástico, para injertos en las
zonas de necrosis

Rehabilitación Necesaria en loxoscelismo cuando la necrosis es extensa y afecta grupos musculares en

las extremidades