Cetoacidosis diabética

DEFINICION:
Es una situación clínica producida por un déficit absoluto o relativo de insulina,
caracterizada por un trastorno metabólico consistente en tres anormalidades
concurrentes: hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. El criterio más
utilizado para el diagnóstico de la cetoacidosis diabética es la presencia de un nivel de
glucosa en sangre >250 mg/dl, un pH arterial. Es más frecuente en pacientes con dbt
tipo 1.
EPIDEMIOLOGIA:
Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son: (1) la infección
(30% a 39%), (2) la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina
(21% a 49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%).Las infecciones más frecuentes son
la neumonía y la infección urinaria, que se presentan en 30% a 50% de los casos. el
trauma, la cirugía y el embarazo.
FISIOPATOGENIA:
La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la combinación del
déficit de insulina, absoluto o relativo, asociada a un aumento de la resistencia a la
insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras, como principales
defectos de base. Los niveles de insulina no son adecuados para mantener la glucosa
sérica normal y para suprimir la cetogénesis. Dando como resultado, alteraciones en la
producción y utilización de la glucosa, con hiperglucemia y diuresis osmótica,
depleción de volumen y deshidratación; y lipólisis, con aceleración de la cetogénesis,
que produce acidosis metabólica.
(Las hormonas contrarreguladoras que aumentan la lipolisis, cetogenesis y disminuyen
la utilización de glucosa, son el glucagón, la hormona de crecimiento, la epinefrina y el
cortisol.)
La hiperglucemia se da como resultado del aumento consecuente de la proteólisis, con
liberación de aa que son sustrato para la gluconeogénesis. El aumento de la lipolisis y
degradación del TG con aumento de Ac. Grasos libres como sustrato y el aumento
propiamente dicho de la producción de glucosa.
Respecto de los cuerpos cetónicos, estos se encuentran elevados debido a la mayor
oferta de ac grasos libres que llegan al hígado, donde la inhibición de enzimas que
normalmente regulan la producción de cuerpos cetónicos, por acción de las hormonas
contrarreguladoras, da lugar a un ingreso excesivo de estos a las mitocondrias y
consecuentemente el aumento en la síntesis de cuerpos cetónicos que excede la
capacidad de ser metabolizados. Esto se refleja en una progresiva reducción del
bicarbonato y del pH sanguíneo. (Se produce hiperventilación compensadora que
origina respiración de Kussmaul.)
El desarrollo de deshidratación y depleción de sodio en los estados hiperglucémicos es
el resultado de un aumento del volumen urinario y de la pérdida de electrolitos. La
hiperglucemia produce una diuresis osmótica. El efecto osmótico ejercido por estos
elementos determina una alteración en la reabsorción de NaCl y H2O en el túbulo
proximal y en el asa de Henle. La retención de cetoaniones, por su parte, conduce a un
aumento del anión gap plasmático.
La deshidratación intracelular como consecuencia de la hiperglucemia y de la pérdida
de agua, que conduce a la salida de agua desde el interior de las células. Esta salida de
agua se asocia con una salida de potasio hacia el espacio extracelular que se
incrementa por la presencia de acidosis. Además, la entrada de potasio a la célula está
dificultada por la ausencia de insulina. Dando como resultado, una marcada excreción
de potasio.
CLINICA:
Inicio es agudo y progresa en horas, el cuadro clínico incluye una historia de poliuria,
polidipsia, pérdida de peso, nauseas, vómitos y disminución del apetito. Esta anorexia
relativa reviste importancia ya que es la primera manifestación del paso de la
hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal
(es más común en los niños), que puede simular un abdomen agudo quirúrgico; la
causa de este dolor no está del todo elucidada y se atribuye a deshidratación del tejido
muscular, dilatación gástrica y a un íleo paralítico (secundario a los trastornos
electrolíticos y a la acidosis metabólica). También aparece una respiración rápida y
profunda (respiración de Kussmaul- pH es inferior a 7,20–7,10.) como mecanismo
compensatorio de la acidosis metabólica. En los ancianos puede estar alterada la
sensación de sed, no siendo evidente la polidipsia.
Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia,
son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el
paciente no tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma. En algunas
horas o días, el paciente pasa a un estado de cetoacidosis grave, con anorexia total,
aparición de vómitos e intensificación de la astenia, y lentamente se evidencian
somnolencia y progresión a un estado precomatoso.
Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil. La exploración
física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel, mucosas
secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico A medida
que se produce una contracción de volumen, la filtración glomerular y el flujo
plasmático renal disminuyen, y el paciente puede desarrollar oliguria o aún anuria a
pesar de la marcada hiperglucemia.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico definitivo de cetoacidosis diabética se establece por la siguiente
combinación de datos: 1) hiperglucemia (> 250 mg/dl), 2) bicarbonato bajo
(<15meq/L), 3) Ph bajo (<7,3), 4) cetonemia y moderada cetonuria.
Osmolaridad: Es característico del coma cetoacidótico un aumento de la osmolaridad
plasmática. La osmolaridad efectiva normal de los líquidos biológicos es de 285
mOsm/l. La osmolaridad efectiva se calcula con la fórmula: 2(Na +) + (glucosa
mg/dl)/18.
Hemograma. Frecuentemente existe leucocitosis con desviación a la izquierda, incluso
sin infección. La elevación del hematocrito y de la hemoglobina son concordantes con
la magnitud de la deshidratación.
Sodio. Habitualmente el coma diabético cetoacidótico cursa con hiponatremia, la cual
puede ser secundaria a:
1. Elevación significativa de la glucosa en el plasma. Puesto que la glucosa está
restringida al espacio extracelular, un incremento de su concentración moviliza agua
desde el interior de la célula, por efecto osmótico, generando una dilución del espacio
extracelular
2. Seudohiponatremia por hiperlipidemia.
3. Hiponatremia verdadera, atribuible a una pérdida significativa de sodio con la orina
por la diuresis osmótica.
Inmediatamente después de iniciar una terapéutica adecuada, el potasio sérico
disminuye, en algunas ocasiones en forma brusca, a causa de la pérdida urinaria
continuada del catión, la dilución del espacio extracelular, la corrección de la acidosis y
la reentrada de potasio al interior de la célula producida por la insulina. Durante el
tratamiento de la cetoacidosis diabética se debe realizar la determinación seriada de
las concentraciones de potasio sérico
Urea y creatinina. La mayoría de los pacientes portadores de cetoacidosis diabética
presentan una elevación de la tasa de urea en sangre.
Anión gap. Aunque la cetoacidosis diabética es una típica acidosis metabólica con
anión gap elevado en la cual el incremento en los aniones no mensurados es
habitualmente equivalente a la reducción en la concentración de bicarbonato, muchos
pacientes pueden desviarse de esta patente y desarrollar una hipercloremia.
COMPLICACIONES:

 SHOCK: Por la deshidratación

 Pancreatitis
 Infecciones
 Rabdomiolisis
 SDRA
  Trombosis venosa profunda
 Edema cerebral: Las células cerebrales mantienen el volumen en la etapa de
hiperosmolaridad extracelular por la producción enzimática de osmoles
ideogénicos, que evitan una mayor deshidratación celular. Estos osmoles no
pueden ser disipados rápidamente, de modo que si se produce una disminución
rápida de la osmolaridad intravascular, se produce un brusco paso de agua al
interior de las células. Durante el tratamiento del coma cetoacidótico, la
reducción de la glucemia lleva a un progresivo decremento de la osmolaridad
plasmática que favorece el pasaje de agua al espacio intracelular. La insulina
por su parte facilita la entrada de partículas osmóticamente activas al interior
de las células. Una ulterior reducción de la osmolaridad plasmática por un
excesivo reemplazo de agua también puede contribuir al desarrollo de edema
cerebral. El cuadro se traduce por una agravación, a veces extrema, de los
trastornos de conciencia cefaleas y de obnubilación, el coma se acompaña
habitualmente de signos de lesión del tronco cerebral: trastornos pupilares
bilaterales con midriasis paralítica y signo de Babinski bilateral. La ligera rigidez
de nuca y el edema de papila bilateral expresan cierto grado de hipertensión
endocraneana
Los procedimientos preventivos que pueden disminuir el riesgo de edema
cerebral son un reemplazo gradual de los déficits de agua y de sodio en los
pacientes que presentan hiperosmolaridad, y la adición de glucosa a la solución
de hidratación cuando la glucosa en sangre alcanza los 250 mg/dl. En presencia
de signos de edema cerebral, se debe administrar en forma inmediata manitol
en dosis de 1 g/kg en 20 minutos y mantener una infusión de manitol de 0,25
g/kg/hora para prevenir el aumento por rebote de la presión intracraneana. La
infusión de rehidratación debe ser disminuida a la mitad hasta que la situación
mejore. Al mismo tiempo puede ser necesario instalar asistencia respiratoria
mecánica.

CONDUCTA TERAPEUTICA:
-FLUIDOTERAPIA:
Existe consenso que el primer litro de solución de hidratación sea una solución salina al
0,9% en la primer hora (15 ml/Kg/hora). El uso de solución salina isotónica o
hipotónica en el tratamiento de la cetoacidosis diabética continua controvertido, pero
existe una opinión uniforme que el primer litro de solución de hidratación debe ser
solución salina normal al 0,9%; administrada tan pronto como sea posible dentro de la
primera hora, y seguida por 500-1.000 ml/h de solución al 0,45 o 0,9%, dependiendo
del valor de sodio sérico corregido, durante la próximas dos horas. A partir de allí se
continuará con un ritmo de 4 a 14 ml/kg/hora, dependiendo del estado de hidratación.
El estado de hidratación puede ser estimado calculando la osmolaridad total y efectiva
del plasma y calculando la concentración de sodio corregida.
En los niños se recomienda administrar 20 ml/kg de solución fisiológica en la primera
una o dos horas para restaurar la perfusión periférica. El mantenimiento ulterior, para
las próximas 22-23 horas, será de 1.000 ml para los primeros 10 kg, más 500 ml para
los próximos 10 kg, más 20 ml/kg por encima de 20 kg.
La ventaja principal de la rehidratación agresiva inicial es la restauración de un
volumen circulante normal. Una ventaja adicional de este modo de terapéutica es que
la rehidratación disminuye la concentración de numerosas hormonas
contrarreguladoras, lo cual conduce a un aumento de la sensibilidad a la insulina. La
rehidratación por sí disminuye la concentración de glucosa en sangre, por aumento de
la excreción en orina así como por la dilución del espacio extracelular.
La dextrosa debe añadirse a los líquidos administrados cuando la glicemia descienda
de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que permite continuar la administración de insulina
hasta que se controle la cetogénesis y evita una corrección rápida de la hiperglicemia;
que puede estar asociada al desarrollo de edema cerebral.
Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hídrico son las pérdidas
urinarias, ya que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de
cetoácidos disminuye la diuresis osmótica, lo que permite reducir la velocidad de las
infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo de retener un exceso de agua
libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral, particularmente en los
niños.
La duración de la reposición de los fluidos endovenosos es de aproximadamente 48
horas, en dependencia de la respuesta clínica. La presencia de estupor o coma en
ausencia de hiperosmolaridad obliga a buscar otras causas de alteración en el estado
mental.

-POTASIO:
De existir hiperpotasemia, la infusión precoz de potasio debe ser evitada. Las
indicaciones para la infusión precoz de potasio, posible en presencia de un adecuado
volumen minuto urinario, son:
a) potasio sérico normal en el momento de la admisión, b) potasio sérico bajo,
c) disminución del tamaño y la agudeza del pico de la onda T en ECG sucesivos o la
aparición de ondas U positivas,
d) debilidad muscular, en especial de los músculos respiratorios, e) arbitrariamente, al
final de la tercera o cuarta hora de tratamiento adecuado,
f) tan pronto como los niveles séricos de glucosa experimenten un descenso
significativo, o
g) cuando desaparece la glucosuria.
 Se sugiere que si el valor inicial de potasio sérico es de 4 a 5 mEq/l, deben
administrarse 20 mEq de potasio por hora; si el valor del catión es menor de 4 mEq
inicialmente, se deben infundir 40 mEq por hora en las primeras dos horas y luego 20
mEq por hora; si el potasio desciende por debajo de 3,5 mEq/l al final de la primera
hora de tratamiento, deben administrarse por lo menos 40 mEq por hora; y si el
potasio es menor de 2,5 mEq/l, se deben suministrar 60 mEq por hora.
En casos de hipopotasemia al ingreso, la terapéutica con insulina debe posponerse
hasta que los niveles de potasio superen los 3,3 mEq/l.
El objetivo es mantener el nivel de potasio sérico dentro de su rango normal de 4 a 5
mEq/l. El potasio no se añadirá al primer litro de solución salina, usado para mejorar la
volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasémico puede
incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar
arritmias mortales.
Inicialmente se realizará ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los cambios más
importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras horas del
tratamiento, continuándose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la situación
clínica.
-INSULINA:
Administración de insulina intravenosa. Aunque la resucitación con fluidos permite
tratar prácticamente todas las anormalidades metabólicas del coma cetoacidótico,
incluyendo la hiperglucemia, sólo la insulina permite corregir la acidosis con anión gap
elevado. El objetivo primario de la terapéutica con insulina es revertir la cetogénesis,
suprimir la lipolisis, e inhibir la gluconeogénesis hepática. La insulina también
disminuye la osmolaridad plasmática efectiva aumentando la permeabilidad celular a
la glucosa.
Se deben tener varias precauciones, sin embargo, al iniciar la terapéutica con insulina.
La terapéutica con insulina no se debe iniciar en pacientes con hipotensión y severa
hiperglucemia hasta no haber logrado la resucitación volumétrica.
La terapia con insulina se inicia con un bolo intravenoso de 0,15 U/Kg o 10 U de
insulina corriente, seguido por una infusión intravenosa de insulina a un ritmo de 0,1
U/kg/h. (5 a 10 U/hora en adultos). Esto resulta en concentraciones de insulina séricas
suprafisiológicas, lo cual es adecuado para suprimir la cetogénesis, la gluconeogénesis
y la lipolisis. Como la sensibilidad a la insulina disminuye con la edad, los ancianos
tienden a requerir más insulina durante el manejo agudo de la hiperglucemia.
Se debe establecer el valor de glucosa en sangre en forma horaria. Si la glucosa no
disminuye al menos 50 mg/dl en la primera hora se debe duplicar la dosis de insulina
en forma horaria hasta que se verifique el descenso a un ritmo horario de 50 a 70
mg/dl. Los pacientes con cetoacidosis rara vez tienen resistencia insulínica.
La incapacidad para responder a dosis de 5 a 7 U/hora debe sugerir infección asociada
o persistencia del estado de deshidratación o hipovolemia. El error que más
frecuentemente se comete en el tratamiento de la cetoacidosis diabética es la
discontinuación prematura de la insulina cuando los niveles de glucosa disminuyen a
200- 250 mg/dl. Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dL (13,9 mmol/L) debe
disminuirse la velocidad de la infusión a 0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se
añadirá dextrosa a los líquidos de hidratación ajustándose la velocidad de infusión y la
concentración de la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este valor,
hasta que la cetoacidosis se resuelva.
La administración de insulina debe ser continuada hasta que se alcancen niveles
satisfactorios de bicarbonato y de pH, a despecho de una normoglucemia relativa.
Como ya se ha descrito, el propósito principal de la terapéutica con insulina no es
disminuir los niveles de glucosa sino corregir la acidosis. Por lo tanto, los pacientes
deben seguir recibiendo insulina intravenosa hasta que hayan resuelto el anión gap.
Esto puede requerir la adición de glucosa a los fluidos de hidratación, o disminuir
levemente la infusión de insulina, a fin de que no se produzca hipoglucemia. Puesto
que en estas circunstancias la utilización de glucosa es de 5 a 10 g/hora, se debe
administrar a esta concentración para evitar los descensos. Si con ello la concentración
de glucosa tiende a aumentar, conviene reducir la administración; si por el contrario
continúa disminuyendo, es que se requiere una cantidad adicional de la misma.
La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) por
hora, ya que su corrección rápida incrementa los riesgos de que se produzca edema
cerebral.
-BICARBONATO:
Se recomienda no utilizar bicarbonato si el pH es mayor de 7,0. Para rangos de pH
entre 6,9 y 7,0, recomienda administrar 44 mEq de bicarbonato de sodio, y cuando el
pH es menor de 6,9, 88 mEq de bicarbonato. Debido a la hiperosmolaridad de la
solución, se aconseja que el bicarbonato se administre diluido (100 mEq en 400 ml de
H2O a 200 ml/hora). No es recomendable la administración en bolo rápido. En niños, el
empleo de bicarbonato debe basarse en la condición de cada paciente en particular.

En la CAD se ha corregido la acidosis:

– Anión GAP es < 12mEq/l.
– Bicarbonato sérico > 18mEq/l.
– pH venoso > 7,35.
En el SHH paciente alerta y osmolaridad plasmática es < 315mOsm/kg. Cuando se haya
corregido la acidosis y las alteraciones electrolíticas, y el paciente se encuentre bien
hidratado, se iniciará tolerancia oral con líquidos, dejando los sueros unas horas más
de apoyo hasta confirmar la estabilidad metabólica del paciente. Cuando la tolerancia
sea adecuada, se iniciará dieta de diabético e insulina subcutánea-
Formulas útiles:

 Sodio corregido con glucemia = Na medido + 1,6 x glucemia (mg/dl)/100

 Déficit de agua libre = 0,6 x peso (k) x [(Na actual/Na deseado) -1]
 Osmolaridad plasmática = 2 x Na + glucemia/18 + urea/6
Normal: 280 -295 mOsm/k
 Anión GAP = Na – (Cl + bicarbonato).
Normal: 12 ± 2 mEq