FISIOPATOLOGIA II

CETOACIDOSIS DIABETICA

DOCENTE : DR PATRICIO GUTIERREZ

ALUMNO : VICTOR TERCEROS TORREZ
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La cetoacidosis diabética (CAD) y el Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar no cetósico (SHH) son las
dos complicaciones más serias que pueden observarse en los pacientes diabéticos.
A pesar de un mayor entendimiento de la fisiopatología y patogénesis y a un mayor acuerdo en su
diagnóstico y tratamiento continúan siendo causa de una elevada morbilidad y mortalidad en los
pacientes diabéticos.
La cetoacidosis diabética representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de
la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento
concomitante de las hormonas contrainsulares.
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas
y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.
Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20%
al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad.
Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más
jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo. Debido a que un episodio de CAD
requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una unidad de cuidados
intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa. En los últimos años el
perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque
su gravedad es menos extrema.
Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad
médica de la asistencia primaria.

Patogénesis

De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la concentración
circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares
del estrés (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras.
También contribuye al estado hiperglucémico una disminución en la actividad de la insulina y una
resistencia parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la glucosa.
La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la combinación del déficit de insulina
con el aumento de las hormonas contrarreguladoras.
La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y estimula la
proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento de los triglicérido (TG) transportados en las
lipoproteínas de muy baja densidad; además, inhibe la producción de prostanglandinas (PG) I2 y
E2 en el tejido adiposo, que provocan vasodilatación y promueven la liberación de ácidos grasos
libres (AGL), a la circulación sistémica.
La ausencia de insulina, sola o en combinación con un aumento de las hormonas contrarreguladoras,
incrementa la proteolisis, lo que produce aminoácidos que sirven
de substrato para la gluconeogénesis.
Como consecuencia de la hiperglucemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de
reabsorción de la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que determina la aparición de
diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos que puede llegar a la hipovolemia y esta, a su
vez, disminución del filtrado glomerular con lo que se exacerba aun más la hiperglucemia y la cetonemia
al disminuir su eliminación. Por otro lado la deshidratación refuerza los mecanismos patogénicos
cetoacidóticos al incrementar la liberación de hormonas contrainsulares.
Producto de la diuresis osmótica se produce un déficit de líquidos de
aproximadamente 100 mL/kg de peso corporal, asociado a un déficit de Na+, Cl- y K+. Otros
mecanismos que conducen a las pérdidas hídricas y de electrólitos son la hiperventilación y los
vómitos.
La hiperglucemia aumenta la tonicidad plasmática ocasionando deshidratación celular, por salida del
agua de las células al espacio intravascular, acompañada de potasio y fosfatos, lo que acentúa la acidosis
y el catabolismo proteico intracelular; además, la entrada de potasio a la célula se ve entorpecida por la
insulinopenia. Esto explica el hecho de que a pesar de las pérdidas urinarias de potasio y de su déficit
corporal, muchos pacientes presentan en la evaluación inicial el potasio sérico normal o alto.
Los cetoácidos (acetona, ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutírico), son ácidos fuertes que se
encuentran completamente disociados al pH fisiológico, lo que ocasiona con su aumento la aparición
de una acidosis metabólica con brecha aniónica incrementada. La cetonuria produce pérdidas
electrolíticas adicionales.
La acetona se acumula en sangre y se elimina lentamente por la respiración y aunque
no es responsable del descenso del pH, sí lo es del olor característico (a manzanas)del aire espirado.

FACTORES PRECIPITANTES

Los factores precipitantes más comunes por orden de

frecuencia son: (1) la infección (30% a 39%), (2) la omisión o
la administración de una dosis inadecuada de insulina (21%
a 49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%). Otros
factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la
enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las
drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los
simpaticomiméticos y los β-bloqueadores), el trauma, la
cirugía y el embarazo. En 2% al 10% de los casos no es
posible identificar el evento precipitante.
Las infecciones más frecuentes son la neumonía y la infección urinaria, que se presentan en 30% a 50%
de los casos.
Las causas de omisión de las dosis de insulina son los factores psicológicos, que
incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejoría del control metabólico, el miedo a la hipoglucemia,
la rebelión a la autoridad y el estrés de las enfermedades crónicas, así como un pobre cumplimiento del
tratamiento.

DIAGNOSTICO

- Historia y Examen Físico

Aunque los síntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar presentes desde
varios días antes, las alteraciones metabólicas típicas de la CAD usualmente
se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24 horas).El cuadro clínico incluye una historia
de poliuria, polidipsia,
pérdida de peso,
nauseas, vómitos y
disminución del apetito.
Esta anorexia
relativa reviste
importancia ya que es la
primera

manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece

dolor abdominal (es más común en los niños), que puede simular un abdomen agudo quirúrgico; la
causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a deshidratación del tejido muscular,
dilatación gástrica y a un íleo paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis
metabólica). Otra teoría lo relaciona con alteraciones de las PG.
Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son
frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un
número pequeño de casos se presenta en coma. Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y
cansancio fácil.
La exploración física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel, mucosas secas,
taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico. Se puede ver un patrón respiratorio
característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un
olor típico, a manzanas podridas, en el aire espirado. La respiración de Kussmaul aparece cuando
el pH es inferior a 7,20–7,10, por tanto constituye el signo clínico que aparece cuando el paciente
ha pasado de un estado de cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el pH es muy bajo (≤ 6,9) puede
desaparecer por afectación del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronóstico.
Aunque la infección es un factor desencadenante común para la CAD, los pacientes pueden estar
normotérmicos e incluso hipotérmicos debido a la presencia de una vasodilatación periférica importante
secundaria a los altos niveles circulantes de PG. La presencia de hipotermia es un signo de mal pronóstico.

- Hallazgos de Laboratorio
Cuando se sospecha una CAD los exámenes complementarios deben incluir:
gasometría arterial, glucemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con cálculo de brecha aniónica y de
sodio corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva).
Adicionalmente deben realizarse hemograma completo, orina completa, urocultivo,
Rx de tórax, ECG y test de embarazo cuando estén indicados para identificar el factor precipitante.
Los criterios diagnósticos más ampliamente utilizados para la
CAD son:
- Glucemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)
- pH arterial < 7,30
- Bicarbonato sérico < 15 mmol/L
- Grado moderado de cetonemia y cetonuria
Sin embargo, está justificado un diagnóstico presuntivo a la cabecera del lecho del paciente ante un
individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida que
presenta glucosuria, cetonuria y cetonemia.
La glucemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dL, y los valores superiores a los 1 000
mg/dL son excepcionales. Puede ser normal o estar mínimamente elevada en el 15% de los pacientes con
CAD principalmente en los sujetos alcohólicos o en los que reciben insulina.
La acumulación de cetoácidos produce usualmente una acidosis metabólica con incremento de la brecha
aniónica. En el momento del ingreso las concentraciones séricas de sodio normalmente están disminuidas
debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular producido por la hiperglucemia,
por lo que para valorar la severidad del déficit de sodio y agua se debe calcular la corrección para el
sodio.
Las concentraciones séricas de potasio usualmente están elevadas debido al movimiento del potasio
intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia,
la hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente
porque con el tratamiento su valor cae rápidamente.
Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que puede falsear los
resultados de la glucemia y la natremia (apareciendo una seudo hipo- o normoglucemia y una
seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso.
El pH y la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente disminuidos y no son
excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6,8. La intensidad de la acidosis guarda relación
con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y el momento de la asistencia; por lo que cuando
el tiempo transcurrido es corto, el pH puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del
bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es prolongado, se
consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente el pH (CAD descompensada).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y la alcohólica (CAA) se
pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen físico asociados a los niveles de glucemia,
que varían de una hiperglucemia ligera (rara vez
> 250 mg/dL) a la

hipoglucemia.
La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica con incremento de la brecha aniónico,
lo que incluye la insuficiencia renal crónica, la acidosis láctica y la
ingestión de drogas como los salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehido.

Criterios de Ingreso a UCC

La mayoría de los pacientes admitidos con el diagnóstico de CAD tienen una acidosis metabólica ligera,
con niveles elevados de glicemia y cuerpos cetónicos, muchos están alertas y pueden manejarse en
el departamento de emergencias y pasar, de ser necesario, a una sala general. Por otro lado los
pacientes con una CAD severa típicamente presentan un nivel de bicarbonato inferior a 10 mmol/L
y / o un pH
7,0, con una osmolaridad sérica total mayor de 330 mOsm/kg y, usualmente, alteraciones de conciencia
y deben ser tratados en una UCI.
Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD según su severidad, lo que facilita su manejo terapéutico.

Clasificación de la CAD según su severidad

Ligera Moderada Severa SHH Estado mixto

Glucemia >250 mg/dL >250 mg/dL >250 mg/dL >600 mg/dL >600 mg/dL
pH arterial 7,25 – 7,30 7,0 – 7,24 < 7,0 > 7,3 < 7,3
Bicarbonato 15 - 18 10 - 15 < 10 > 15 < 15
Brecha
> 10 > 12 > 12 < 12 >10
aniónica
Estado de Alerta / Estupor / Coma Estupor / Estupor / Coma
Alerta
conciencia somnoliento Coma
Cetonemia /
++ ++ ++ + ++
cetonuria
Osmolaridad
Variable Variable Variable > 320 > 320
efectiva

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estén bajo las circunstancias
siguientes:
- Inestabilidad hemodinámica
- Necesidad de proteger la vía aérea
- Obnubilación / Coma
- Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta
- Necesidad de monitorización frecuente (cada 1 – 2 horas)

Tratamiento

Las metas terapéuticas para el tratamiento de la CAD consisten en: 1) mejorar el volumen
circulante y la perfusión hística, 2) disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la
osmolaridad plasmática, 3) corregir los trastornos electrolíticos e
4) identificar y tratar el evento precipitante.
Los tres elementos terapéuticos principales son: 1) la fluidoterapia, 2) el tratamiento insulínico y 3) la
reposición electrolítica.

• Fluidoterapia
El objetivo de la terapia de rehidratación es replecionar el volumen de fluido extracelular a través de
la administración de soluciones salinas isotónicas,
restaurando el volumen intravascular. De esta manera puede disminuir las hormonas
contrareguladoras y la glucemia sérica, lo cual aumentaría la sensibilidad a la insulina. La solución
inicial de rehidratación es la solución salina al 0,9% aún en cuadros de Síndrome Hipeglucemico
Hiperosmolar, particularmente en pacientes con evidencia de déficit de agua severa manifestada por
hipotensión arterial, taquicardia y oliguria.
Se deberá valorar el estado del medio intravascular a través de una serie de parámetros:
• Un incremento ortostático del pulso, sin cambios en la presión arterial indica un 10% de
disminución en el volumen extracelular
 • Una caída ortostática en la presión arterial (15/10 mmHg), indica una disminución del 15
al 20% del volumen extracelular
• La hipotensión supina indica una disminución del 20% en el volumen del fluído extracelular.
El uso de soluciones isotónicas versus las soluciones hipotónicas en el tratamiento de la cetoacidosis
diabética y del sindrome hiperglucémico hiperosmolar es muy
controvertido. Sin embargo, existe consenso que el primer litro de solución de hidratación sea una
solución salina al 0,9% en la primer hora (15 ml/Kg/hora) seguido por 500 a 1000 ml de soluciones al
0,45% (7,5 ml/Kg/hora) las próximas cuatro horas.
El estado de hidratación debe ser estimado por calcular la osmolaridad plasmática efectiva y la
concentración de sodio sérica corregida.
La dextrosa debe añadirse a los líquidos administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dL (13,9
mmol/L), lo que permite continuar la administración de insulina
hasta que se controle la cetogénesis y evita una corrección rápida de la hiperglicemia; que puede
estar asociada al desarrollo de edema cerebral.
Se sugiere que los cambios en la osmolaridad sérica no excedan los 3 mOsm/kg de
agua/hora.
En pacientes con compromiso renal o cardiovascular, la monitorización de la osmolaridad sérica y la
valoración frecuente del estado cardiovascular, renal y de la
conciencia, debe realizarse durante la reposición hídrica para evitar una sobrecarga
de volumen iatrogénica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis metabólica
hiperclorémica.
Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hídrico son las pérdidas urinarias, ya
que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de cetoácidos disminuye la diuresis
osmótica, lo que permite reducir la velocidad de
las infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo de retener un exceso de agua libre que
puede contribuir al desarrollo de edema cerebral, particularmente en
los niños.
La duración de la reposición de los fluidos endovenosos es de aproximadamente 48 horas, en
dependencia de la respuesta clínica. La presencia de estupor o coma en
ausencia de hiperosmolaridad obliga a buscar otras causas de alteración en el estado
mental.
• INSULINOTERAPIA
La hiperglucemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con el tratamiento
insulínico al inhibirse la gluconeogénesis, la síntesis hepática de cetoácidos y la lipólisis en el tejido
adiposo. Su inicio está contraindicado en el paciente con hipotensión e hiperglicemia severa hasta que la
TA se estabilice con la administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular
debido al movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular por caída rápida de los niveles de
glicemia como resultado de la
administración de insulina. De igual manera debe
evitarse en el paciente hipopotasémico (< 3,3 mmol/L)
hasta que se inicie la reposición de potasio, para
evitar un agravamiento de la
hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al
espacio intracelular por la acción de la insulina. En
general, se recomienda iniciar la
administración de insulina una hora después de comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya
tenemos el resultado del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de
solución salina isotónica.
A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusión endovenosa continua de insulina regular
constituye el tratamiento de elección (diluyendo la insulina en
solución salina al 0,9% en una proporción aproximada de 1 U/ml). Se sugiere dar un
bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso (aunque algunos lo consideran opcional debido a lo breve
de la vida media de la insulina por esta vía) y continuar con una infusión de 0,1 U/kg/por hora (5 a 7
U/hora) con lo que se logran niveles séricos de insulina cercanos a lo fisiológicos (100 µU/ml). Esta dosis
usualmente produce una disminución gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dL por
hora; pero si esta disminución no se produce, debe evaluarse el estado de hidratación y si éste es
aceptable, se duplicará la velocidad de la infusión cada hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso.
La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) por hora, ya que su
corrección rápida incrementa los riesgos de que se produzca edema cerebral. Cuando la glicemia
alcanza el valor de
250 mg/dL (13,9 mmol/L) debe disminuirse la velocidad de la infusión a 0,05 a 0,1
U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se añadirá dextrosa a los líquidos de hidratación ajustándose la
velocidad de infusión y la concentración de la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este
valor, hasta que la cetoacidosis se resuelva. Usualmente la cetonemia demora más tiempo en
resolverse que la hiperglucemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los
niveles adecuados, generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glucemia alcance
los
200 mg/dL.
El paciente con alteración de la conciencia y osmolaridad elevada requiere aproximadamente el mismo
número de horas para normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el bicarbonato y el pH. En
este caso se pretende mantener la glucemia alrededor de 300 mg/dL hasta que el paciente esté alerta y
orientado.
En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por vía SC
o IM cada una hora ya que tienen igual tasa de absorción, aunque es menos dolorosa la primera; y
resultan tan efectivas como la vía EV en la reducción de la glucemia y la cetonemia. En estos caso se
debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionándola en dos y administrando ½ de
la dosis por vía EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por vía SC o IM; continuando con una
dosis de 0,1
U/kg/hora SC o IM.
El tratamiento insulínico no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la cetonemia mejoren
significativamente y la brecha aniónica se normalice o esté cercana a lo
normal. La continuación del tratamiento por aproximadamente 7 horas después de
alcanzar la normoglucemia permite usualmente la resolución completa de la cetoacidosis.
Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por vía oral se pasará a
un régimen insulínico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabético de debut la
dosis total de insulina se calculará a 0,6 a 0,7 U/kg por día modificándose según la glicemia.

Dosis de insulina a administrar según niveles de glicemia.

Glucosa (mg/dL) Glucosa (mmol/L) Insulina (unidades)
< 150 < 8,3 Ninguna
150 a 200 8,3 a 11,1 5
201 a 250 11,1 a 13,8 10
251 a 300 13,8 a 16,6 15
> 300 > 16,6 20

Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por vía EV (7 a

8 minutos) y a que el inicio de su acción cuando se administra por vía SC es de 30 a
45 minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de acción intermedia), es importante que se mantenga
la infusión hasta que se estime que estén actuando para evitar una rápida caída de la concentración
sérica de insulina que ocasione una recaída de la CAD (la infusión no debe suspenderse hasta, por lo
menos, una hora después del cambio en la vía de administración). Lo mismo ocurre tras cualquier omisión
del tratamiento durante las primeras 24 horas.

• Potasio
El potasio es el electrólito que más se pierde durante la CAD con un déficit total en un rango de 300
a 1 000 mmol/L que se sigue acentuando durante el tratamiento
hasta que se logra controlar la diuresis osmótica. A pesar de esta depleción no es
raro que el paciente se presente con una hiperpotasemia de ligera a moderada; pero sus concentraciones
séricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulínico, la corrección de la acidosis y la expansión
de volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno
electrolítico más grave que ocurre durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las pérdidas
teniendo como meta alcanzar una concentración sérica entre 4 y 5 mmol/L. La cantidad de potasio a
administrar dependerá de sus niveles séricos.

Cantidad de potasio a infundir según sus concentraciones

séricas.
Nivel inicial de Potasio Dosis de reposición
> 6 mEq/L Ninguna
5 a 6 mEq/L 0,1 mEq//Kg/hora
4 a 5 mEq/L 0,3 mEq//Kg/hora
3 a 4 mEq/L 0,4 mEq//Kg/hora
Menor de 3 mEq/L 0,5 mEq//Kg/hora

Debemos agregar potasio cuando los niveles de kalemia son menores de 5,5 mEq/L y documentamos
que el paciente orina adecuadamente.
Se indica 20 a 30 mEq de Potasio por litro de solución administrada. El tratamiento
insulínico no debe iniciarse hasta no conocerse los niveles séricos de potasio y se pospondrá hasta que
sus valores sean mayores de 3,3 mEq/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los
músculos respiratorios (los pacientes que en el momento de la admisión tengan un potasio normal o
bajo se estima que tienen un déficit total mucho mayor). El potasio no se añadirá al primer litro de solución
salina, usado para mejorar la volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente.
hiperpotasémico puede incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y
precipitar arritmias mortales.
Inicialmente se realizará ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los cambios más
importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras horas del tratamiento,
continuándose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la situación clínica. Se recomienda la
monitorización electrocardiográfica de los pacientes con hipopotasemia en el momento del ingreso y en
aquellos con una arritmia diferente a la taquicardia sinusal.

• Bicarbonato
Su uso en la CAD es muy controvertido. A un pH > 7 al reestablecer la actividad insulínica, se bloquea la
lipólisis y se resuelve la cetoacidosis sin la necesidad de agregar bicarbonato. Estudios randomizados
prospectivos han fallado en demostrar efectos beneficiosos o deletéreos en la morbimortalidad usando
bicarbonato en pacientes con CAD y pH entre 6,9 y 7,1. No se han reportado trabajos con el uso de
bicarbonato en pacientes con valores de pH < 6,9, sin embargo es recomendable usarlo a estos
niveles. La insulina, al igual que la terapia con bicarbonato, disminuye los niveles de potasio, debiendo
de ser mantenidos los suplementos de potasio.

• Fosfato
A pesar del déficit de fosfato corporal total en la CAD, alcanzando en promedio 1,0 mmol/Kg el fosfato
sérico es frecuentemente normal o incluso se encuentra aumentado en la presentación del paciente. La
concentración de fosfato disminuye con la insulinoterapia. Los efectos adversos derivados de la
hipofosfatemia severa (<
1 mg/dL) incluyen la depresión respiratoria, debilidad de los músculos esqueléticos, anemia hemolítica y
depresión cardiaca.
Los estudios prospectivos realizados sobre la terapia con fosfatos en la CAD. fallaron
en encontrar algún efecto beneficioso en la evolución de los pacientes. Inclusive la terapia con fosfatos
puede producir hipocalcemia grave.
Cuando el nível de fosfato es menor de 1 mmol/dl y se acompaña de debilidad de la bomba muscular
cardíaca o respiratoria está indicado el reemplazo de fosfato: 20 a
30 mEq/L de Fosfato de Potasio, replecionando en forma paralela los depósitos de potasio.

• Tratamiento adjunto
Se ajustará acorde a la situación clínica específica, lo que incluye el uso de antibióticos de amplio espectro
para el tratamiento de la infección o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la enfermedad
tromboembólica.
La identificación y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo.

Monitorización
Se necesita de una monitorización estrecha debido a los cambios hidroelectrolíticos que se producen
durante la atención de un paciente con CAD y a las complicaciones
potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben ingresarse
en una UCI.
La glucemia debe monitorizarse una vez por hora y una hora después de realizar cualquier cambio en
la dosis de insulina, luego, si el descenso se mantiene en un
ritmo adecuado, se evalúa cada 2 y después cada 4 horas. Esto permite identificar a los pacientes con
insulinoresistencia y ajustar esta terapéutica, controlar la
velocidad de descenso de la glucemia y decidir el momento de introducción de soluciones glucosadas
para evitar la hipoglucemia mientras se continúa con el tratamiento insulínico hasta que se controle la
cetoacidosis.
Los electrólitos y el pH venoso (mucho más fácil de obtener y menos doloroso, usualmente 0,03 menor
que el pH arterial) junto con la brecha aniónica (estos dos últimos para definir la resolución de la acidosis)
se valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta clínica, recomendándose realizarlos cada 2
horas hasta que el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 ó 6 horas hasta la completa
recuperación.
La urea, la creatinina y el ácido úrico se evalúan cada 6 horas.
En pacientes con una situación hemodinámica inestable o en los que presentan problemas
cardiovasculares, la monitorización invasora de parámetros hemodinámicos puede ser útil para el
manejo óptimo de los líquidos.
Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta necesario controlar de forma
precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente..
Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación continua de los factores precipitantes
conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir una exploración
completa en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estándar con bajas dosis de insulina,
haciendo énfasis en la búsqueda de los sitios de infección habitualmente no investigados, como
abscesos en mamas y región peri-rectal,
cervicitis, prostatitis, ulcera de decúbito; además debe realizarse un screening urinario para drogas y
descartar un infarto agudo del miocardio silente. Resulta
conveniente recordar que en los momentos iniciales una neumonía puede no ser reconocida, pues la
intensa deshidratación puede reducir la detección de los
crepitantes a la auscultación y disminuir la condensación radiológica.

Complicaciones

Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen: 1) hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado
con insulina, 2) hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con
bicarbonato de la acidosis y 3) hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente (las
dos primeras se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina).
Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por
el uso excesivo de solución salina isotónica, lo que puede llevar a una acidosis metabólica con brecha
aniónica normal. Estas anormalidades bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin ningún significado
clínico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige
gradualmente en 24 a 48 horas.
El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre fatal. El asintomático no es raro entre
niños y adultos jóvenes, mientras que resulta extremadamente raro
el desarrollo de síntomas en el adulto. Entre los niños ocurre entre un 0,7 a un 1% de
los casos con CAD, principalmente entre los que debutan con la enfermedad y aparece
generalmente entre las 2 y 24 horas después de iniciado el tratamiento. Su fisiopatología es poco
comprendida. Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer
convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los síntomas y signos progresan
como si se produjera una herniación). Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de
aparición brusca o disminución rápida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestación inicial es la
parada respiratoria. La mortalidad es elevada (> 70%). Se han utilizado la hiperventilación, los esteroides
y el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria.
La aparición de hipoxemia y del síndrome de distress respiratorio agudo, ambos raros, están
relacionados con un mal manejo de los líquidos; lo que también pueden precipitar una insuficiencia
cardiaca congestiva.
La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparición de complicaciones
tromboembólicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad que favorecen el éstasis,
la hipercoagulabilidad y el daño endotelial.
La dilatación gástrica aguda aunque infrecuente puede estar presente.

Complicaciones de la cetoacidosis diabética

1. Dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva
2. Edema cerebral
3. Hiperpotasemia o hipopotasemia
4. Hipoglicemia
5. Infección
6. Resistencia insulínica
7. Infarto del miocardio
8. Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo
9. Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)
10. Mucormicosis

Prevención
Estudios recientes sugieren que la omisión de la insulina es el factor precipitante mas común de CAD.
Esto es debido probablemente a que los pacientes con CAD recurrente no tienen los medios
socioeconómicos para acceder a los cuidados necesarios. Además, el uso de drogas ilícitas se asocia con
CAD recurrente. Por lo tanto es importante que los cuidados estén disponibles para estos pacientes. La
educación de los pacientes durante la internación es vital para prevenir la CAD y debe incluir
información de donde contactar a los cuidadores de salud, objetivos de glucosa en sangre, uso de la
insulina, y nutrición apropiada durante la enfermedad. Un seguimiento cercano es importante, y esta
demostrado que visitas frecuentes al endocrinólogo reducen el número de admisiones en el
departamento de emergencias por CAD.

La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglicémico hiperosmolar (SHH) son

complicaciones agudas y potencialmente mortales de la diabetes mellitus (DM). Su prevalencia es mayor
en los extremos de la población diabética, lo que conlleva un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad.

En términos generales, la CAD es más frecuente que se presente en niños y adolescentes con DM tipo
1, es el 35-40% de la forma de debut de la enfermedad y el SHH se presenta preferentemente en
adultos mayores portadores de mayor comorbilidad, generalmente con DM tipo 2.

La mortalidad de estas complicaciones es variable, 1-7% en distintas series para la CAD, y hasta 35-
40% para el SHH, pero esta mortalidad va asociada a la oportunidad del manejo, por lo que
diagnosticarlas en forma precoz y realizar un tratamiento adecuado es fundamental para prevenir
muertes en la poblacón de riesgo, niños y personas mayores.
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) consiste en la tríada de hiperglucemia, cetonemia y acidosis
metabólica. El estado HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO (SHH) ha reemplazado al COMA
HIPEROSMOLAR como término, dado que este estado tiene hiperosmolaridad más hiperglicemia,
con grados variables de compromiso de conciencia y leve cetonemia .

La CAD es un estado en que las células no pueden utilizar la glucosa adecuadamente y los
mecanismos homeostáticos producen una gran cantidad de glucosa, cetonas y ácidos grasos. LA
INSULINOPENIA ES ABSOLUTA Y LA CONJUNCIÓN DE UN FACTOR DESENCADENANTE MAS EL
EXCESO DE HORMONAS DE CONTRAREGULACIÓN (Glucagón, Catecolaminas, Cortisol, Hormona
del Crecimiento), terminan completando el cuadro.

FISIOPATOLOGIA

Cetoacidosis diabetica

Deficit de insulina/exceso de glucago n/factor

desencadenante

Grasa Plas ma higa do

Acetilcoa m any
lcoa

lipogenesis(-)
act ivacion de CPT1

LIPOLISIS bet ahidroxibut

KETONAS
iico acet oacet
trigliceridos
ato

AGL ciclo krebs

AGL (-)
piruvat o

(+)
neoglucogenesis
++++++
ENDOTELIO gliucogenlisis
LIP ASAS (+)
GLUCOSA
+++
>glu2+++
+
En este estado se producen principalmente dos situaciones: la hiperglicemia por sobreproducción de
glucosa hepática, con una ineficiente utilización de la glucosa como sustrato energético y la hipercetosis
hepática y grasa. Ambas situaciones se relacionan con la alteración de la relación INSULINA/GLUCAGON.

En general, el cuerpo sufre un estado catabólico. La hiperglucemia es el resultado de tres eventos: el

aumento de la gluconeogénesis, el aumento de glucogenolisis, y la reducción la utilización de
glucosa por el hígado, músculo y grasa. Además se produce un aumento de alanina y glutamina,y acido
láctico muscular, que por el ciclo de Cori se utilizan para la gluconeogénesis. Se suma lo anterior
a la disminución de la utilización de glucosa por un aumento de los niveles de catecolaminasy ácidos
grasos libres (AGL).

El exceso de catecolaminas, y la insulinopenia favorecen la LIPOLISIS de los TRIGLICERIDOS en ácidos

grasos libres (AGL) y glicerol, este último proporciona un sustrato para la gluconeogénesis, mientras que
los AGL son el sustrato para la CETOGENESIS por OXIDACION. Esta se produce por la activación de la
carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT1) en el hígado y grasa, principalmente por el aumento de la relación
glucagón/insulina, resultando en el aumento de la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y ß-
hidroxibutirato), lo que lleva a cetonemia y acidosis metabólica con aumento del ANION GAP.

Los factores desencadenantes, que aumentan las hormonas de contra regulación amplifican estos
fenómenos. En ausencia de situaciones de estrés, como la deshidratación, vómitos o enfermedad
intercurrente, la cetosis puede ser leve.

También se produce la elevación de citoquinas proinflamatorias, peroxidación lipídica, y aumento de

factores pro-coagulantes como inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) y proteína C- reactiva
(CRP) Este estado inflamatorio y pro-coagulante se puede asociar a la hiperglicemia y explica la
asociación entre CAD y HHS con estados pro trombóticos.
 SINDROME HIPEGLICEMICO NO CETOS ICO DEFICIT

RELATIVO DE ISULINA/EXCES O GLUCAGON

Grasa Plas ma higa do

Acetilcoa m any lcoa
I lipogenesis(+)
INHIBICION de CPT1
LIPOLISIS
KETONAS bet ahidroxibut iico acet
trigliceridos
(-) oacet ato
I(-) ciclo krebs
AGL (-)
AGL piruvat o
(+)
neoglucogenesis ++++++
GLUCOSA gliucogenlisis +++
ENDOTELIO >glu2++++

LIP ASAS (+) ++++++++

DES HIDRAT ACION CELULAR
En el estado de hiperglicemia hiperosmolar (SHH) la patogenia es similar a la CAD. LA
DIFERENCIA ESTA DADA POR LA INSULINOPENIA RELATIVA, hay insulina a nivel hepático
suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis pero no suficiente para estimular la
utilización de glucosa, lo que sumado al aumento de la hormonas de contra-
regulación, determina un estado de hiperglicemia masiva, que se asocia a grados
variables de hiperosmolaridad y de hipercoagulabilidad.

La hiperglicema más deshidratación por diuresis osmótica, determina alteraciones

neurológicas por cambios de flujos intracelulares, con efectos clínicos que pueden llevar
al coma, dado la severa deshidratación y pro-trombosis el riesgo de accidentes vasculares.

Aumenta exponencialmente si no se detiene la espiral de fenómenos metabólicos. La

acidosis metabólica y la cetonemia se producen pero en mucho menor cuantía que la
CAD.

CAD ocurre más frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 pero
también en la diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo, tales como infección
grave, traumatismo, emergencias cardiovasculares, y, con menos frecuencia, como
debut de la diabetes tipo 2, un trastorno llamado diabetes de tipo 2 con predisposición
a la cetosis. Del mismo modo, mientras que el HHS ocurre más comúnmente en DM tipo
2, se puede observar en DM tipo1 en relación con CAD.

DIAGNÓSTICO

La evaluación inicial de la sospecha de CAD o SHH debe incluir glucosa en plasma, NU,
creatinina, cetonas, Na, K, Cl, bicarbonato (calculado anión GAP= Na-[Cl+HCO3]), la
osmolalidad, análisis de orina, cetonas en la orina y gasometría arterial.

La osmolaridad se calcula, si no es posible medirla con = 2 (Na+Cl)+(Glu/18)+(NU/2,8).

La natremia a pesar de los déficit severos de agua, por diuresis osmótica y pérdida de
electrolitos, puede ser falsamente baja. Hay que considerar ajustes al sodio, por las
glicemias sobre 300 mgr/dl: (Na+(1.6*(Glu-100/100) ), dado el efecto osmótico de la
hiperglicemia más insulinopenia. También la hipertrigliceridemia en exceso contribuye a
falsear las natremias a la baja.

Ejemplo glicemia 380, Na=135,

K=4, NU=42
Osmolaridad=314 Osmolaridad con Na
corregido=337
Esto determina el diagnóstico y también la gravedad de la CAD, como leve, moderada
o severa, según el nivel de la acidosis metabólica (pH<7,3) y la presencia de un estado
mental alterado (confusión a coma)

Los pacientes con HHS suelen tener pH> 7,30, el nivel de bicarbonato > 20 mEq/L,
cuerpos cetónicos negativos en el plasma y la orina. Sin embargo, algunos de ellos pueden
tener cetonemia leve.

Existe una relación directa entre la osmolaridad y las alteraciones mentales, por lo que
un coma sin elevación de osmolaridad debe plantear otras etiologías distintas al SHH o
CAD.

Más del 30% de los pacientes tienen características de

HHS y CAD.

El Potasio sérico pueden estar elevado por la deficiencia de insulina, la deshidratación y

la acidosis, pero el potasio tisular esta bajo y debe considerarse esto en la terapia. La
fosfatemia es variable pero su valor tisular puede ser baja, normal o alto.

La hiperamilasemia y elevación de lipasa se ve hasta el 25%

de los CAD.
La hipertrigliceridemia y la leucocitosis son comunes en CAD, pero valores inferiores a
25000 debe hacer pensar en focos infecciosos.
La prueba de nitroprusiato detecta acetoacetato, pero no β hidroxibutirato, el que se
convierte en acetoacetato durante el tratamiento, en la medida que esto ocurre se
pueden dar valores de cetonemia erróneamente, elevándolos medicamentos con
grupos sulfhídricos como el captopril, lo que puede dar cetonemia positiva.

Diagnóstico de laboratorio de cetoacidosis y síndrome hiperglicémico hiperosmolar

Cetoacidosis diabética SHH
Leve Moderada Severa
>250 > 250 > 250 > 600
Glicemia (mg/dL)
pH arterial 7.25-7.30 7.0-7.24 < 7.0 >7.3
Bicarbonato
(mEq/L) 15-18 10-<15 < 10 >15
Cetonuria +++ +++ +++ débil
+ + +
Cetonemia +++ +++ +++ débil
+ + +
Osmolalidad sérica
efectiva (mOsm/Kg) Variable Variable Variable >320

Anion gap >10 >12 >12 Variable

Puede ser la forma de debut en diabéticos tipo 1 en la mayoría de los casos, pero hay un
incremento importante del debut de diabéticos tipo 2, como CAD. Las características
clínicas de estos casos incluyen, obesidad, historia familiar de diabetes y ausencia de
marcadores de autoinmunidad, el debut como CAD está determinado por mecanismo
de glucolipotoxicidad en las células beta.

El cuadro clínico se presenta con poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas,

vómitos y disminución del apetito que se instala en menos de 24 hrs, aunque se
pueden llevar semanas en forma asintomática. Ocasionalmente aparece dolor abdominal
que puede simular un abdomen agudo quirúrgico. La pérdida de apetito reviste
importancia ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la
cetosis.

El diagnóstico del abdomen agudo metabólico solo se puede admitir cuando no exista
otra causa de dolor abdominal. Deben descartarse otras posibilidades diagnósticas
como la trombosis mesentérica y la pancreatitis aguda.

Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son

frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no
tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma. Otros síntomas incluyen:
debilidad general, astenia y cansancio fácil.

Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con

respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzana,
en el aire espirado. La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–
7,10 y constituye el signo clínico de cetoacidosis.
La exploración física muestra signos de deshidratación, y la temperatura puede ser
normal o baja debido a la presencia de vasodilatación periférica importante, la presencia
de hipotermia es un signo de mal pronóstico.

El estado hiperglicémico hiperosmolar aparece casi siempre en adultos mayores. Los

síntomas se desarrollan en general lentamente, excepto cuando hay una causa
precipitante. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia que refleja la diuresis
osmótica concomitante. Puede haber alteraciones del estado de conciencia, crisis
convulsivas y coma, y signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento.
En la exploración física se evidencian signos de depleción de volumen extracelular, como
taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave. La turgencia de la piel es escasa,
pero éste es un dato inespecífico que se detecta en muchos ancianos. Se puede plantear
que hay una fase de precoma prolongada más poliuria y polidipsia creciente, luego
ausencia de sed, deshidratación e hipovolemia y shock hipovolémico. A nivel abdominal
puede haber nauseas, vómitos dolor abdominal más íleo gástrico y trombosis arteriales
por hipercoagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
ACIDOSIS

Las condiciones que pueden simular

una CAD son:

• Acidosis alcohólica
• Acidosis por ayuno
• Acidosis láctica
• Insuficiencia renal crónica avanzada
• Intoxicación con SALICILATOS, METANOL Y ETILENGLICOL

Algunos pacientes pueden presentar condiciones metabólicas parecidas a

CAD y SHH.

EL AYUNO se puede presentar con cetoacidosis leve, pero no se presenta con

hiperglicemia. La acidosis láctica, ingestión de fármacos como el salicilato, metanol y
etilenglicol e insuficiencia renal crónica, se presentan con anión gap aumentado pero sin
hiperglicemia. Los metanos en general dan una severa acidosis, pero se presentan más
bien con hipoglicemia. Por último, los pacientes con diabetes insípida que presentan
poliuria y deshidratación, si son tratados con glucosa se pueden confundir con SHH.

TRATAMIENTO

EL GOLD STANDARD DEL TRATAMIENTO DE LA CAD Y DEL HHS

INCLUYE:

1. MEJORAR EL VOLUMEN CIRCULATORIO (ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS)

2. REDUCCIÓN GRADUAL DE GLICEMIA Y OSMOLARIDAD
3. CORRECCIÓN DEL DESBALANCE ELECTROLÍTICO Y DEL PH ALTERADO
(REDUCCIÓN DE CETOSIS)
4. IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO OPORTUNO DEL FACTOR
DESCENCADENANTE

El monitoreo de la terapia debe SER CONTINUO y dependiendo de la edad y

comorbilidades asociadas, idealmente con el paciente hospitalizado en una unidad de
cuidados intermedios o UCI cuando se requiera, esto sobretodo en pacientes con HHS
que por lo general son añosos y con comorbilidad cardiocirculatoria.

REPOSICIÓN DE
VOLUMEN
Lo primero a realizar es la administración de líquidos por vía intravenosa para lograr la
corrección del déficit de volumen y de la inadecuada perfusión producida por la diuresis
osmótica. El déficit de agua se estima en 6 L en CAD y 9 L en SHH.

Se utiliza solución salina isotónica (al 0.9%) 1L/hora, la primera hora, posteriormente la
velocidad de infusión y el tipo de volumen dependerá del grado de deshidratación y la
natremía (corregida) En pacientes hipernatremicos o normonatremicos, NaCl al 0,45%
a 4–14 ml/kg/hora es apropiado y en hiponatremia se prefiere el NaCl al 0,9%.

LA META ES REMPLAZAR LA MITAD DEL DEFICIT CALCULADO EN 12-

24 HRS.

Los pacientes en shock deberán manejarse en una UCI CON MONITOREO

HEMODINÁMICO y un aporte de volumen agresivo.

Tan pronto como la glicemia desciende por debajo de 200 mg / dl, la solución de NaCl
debe ser sustituido con glucosa al 5% aproximadamente 100 ml/hr hasta completar las 48
hrs siguientes. Cabe destacar que la sustitución de las pérdidas de orina es también
importante para evitar un retraso en el restablecimiento de sodio, potasio, y los déficit de
agua.

INSULINOTERAPIA
Se recomienda un bolo de (0,1 U / kg de peso corporal) y una infusión continua de
insulina cristalina (rápida) de 0.1U/kg/hr como el método de elección, siempre y cuando
el potasio este sobre 3,3 meq/l. La manera de hacerlo es añadiendo 50U de insulina
cristalina a 500 ml de suero fisiológico para conseguir una concentración de 0.1 U/ml.
Lo ideal es obtener un descenso de los niveles de la glucosa del 10% por hora.

De no contar con bomba, se puede utilizar insulina ev e im horaria, dosis inicial de 0.4-
0.6 U/kg, la mitad como bolo intravenoso y la mitad subcutáneo o intramuscular,
seguido de 0.1 U/Kg/h de insulina regular vía s.c. o im.

Hasta lograr que la glicemia descienda bajo 200 mgr/dl, luego se inicia la infusión de
glucosa (5% 100 ml/hora) al tiempo que se disminuye la infusión de la insulina a la
mitad manteniéndose hasta que haya desaparecido la cetonuria.

Una vez iniciado la ingesta oral se pasa a insulina s.c. La primera inyección subcutánea
se aplica 30 minutos antes de retirar la infusión, después de 24 horas de estabilidad,
siguiendo el esquema habitual de insulina s.c. cada 6 hrs., en dosis crecientes de 5
unidades por cada incremento de 50 mg/dL por sobre 150 mg/dL. Cuando el paciente es
capaz de comer, se debe iniciar una mezcla de insulina rápida y basal de acción intermedia
o larga.
SEGUIMIENTO DEL
TRATAMIENTO

El índice óptimo de glucosa en la reducción sería de entre 50 - 70 mg /dL/ hr. Si no se

logra en la primera hora, la dosis de insulina puede ser duplicada con el fin de obtener la
constante disminución en el nivel de glucosa. Cuando la glicemia llega a 250 mg/dL se
puede bajar la infusión a 0.05-0.1
U/Kg/h y agregar glucosa al 5% a la hidratación. La cetonemia demora más en ser
controlada que la hiperglicemia. Se debe realizar determinación de electrolitos,
glicemia, glucosa, creatinemia,
nitrógeno ureico y PH venoso cada 2-4 horas. No es necesario repetir
gases arteriales.

EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES LOGRAR GLICEMIA

<200mg/dl, pH >7,3 Y BICARBONATO >18meq/lt

CORRECCION ELECTROLITICAS Y DE
OSMOLARIDAD

El déficit de potasio puede ser hasta de 1000 mEq/L. La hipofosfatemia es universal,

produciendo debilidad muscular y riesgo de insuficiencia cardiaca más depresión
respiratoria, sin embargo no hay acuerdo total del uso de fosfato en CAD.

Se recomienda la sustitución de fosfato ante la sospecha clínica de debilidad muscular,

insuficiencia respiratoria o cuando con fosfatemia es menor a 1mg/dl.

Se debe utilizar fosfato de potasio 20-30mEq, con control del calcio y control
clínico de tetania.

La corrección del pH va asociada a la corrección de la glicemia y la disminución de los

cuerpos cetónicos, al usar insulina, por lo que aportar bicarbonato no es recomendable
a menos que el pH
sea inferior a 6,9. Se puede aportar bicarbonato de Na 2/3 molar el equivalente a 100
mmol, siendo infundido a 200ml/hr, con control de pH cada 2 hrs.

La hipomagnesemia puede ser otra complicación asociada a la poliuria y en pacientes

con déficit de magnesio, su aporte dependerá de los valores séricos.

Otra complicación electrolítica es la hipocalcemia, se debe medir rutinariamente en

pacientes con enfermedades asociadas del metabolismo del calcio.

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA

Las complicaciones más frecuentes del tratamiento de la CAD incluyen la hipokalemia,

la hipoglucemia y el edema cerebral. De ellas el edema cerebral constituye la más severa
complicación de esta entidad llegando a ocurrir en un rango que oscila entre el 1% y
 13,2%, preferentemente en niños. Las complicaciones de SHH son hipoglucemia, y sobre-
hidratación con insuficiencia cardíaca en pacientes añosos.

Se ha atribuido el desarrollo de edema cerebral a rápidos cambios en la osmolaridad

sérica o una vigorosa aporte de líquidos durante el tratamiento de la CAD. Los niños con
riesgo aumentado de desarrollar edema cerebral incluyen aquellos con altas
concentraciones de nitrógeno ureico, es decir muy deshidratados al inicio del tratamiento,
así como aquellos con marcada hipocapnia al ingreso.

Ningún agente farmacológico ha demostrado claramente ser efectivo en el tratamiento

del edema cerebral relacionado con CAD, no obstante, se han reportado casos que
sugieren que el precoz tratamiento con manitol a una dosis adecuada lo revierte.

CASO CLINICO
CETO ACIDOSIS DIABETICA
Alberto es un paciente de 17 años de edad que es traído por sus compañeros de colegio a emergencias,
después del examen bimestral de educación física, que realizo una maratón.

Los compañeros no conocen los antecedentes personales patológicos, pero refieren que este año, a
diferencia a que los anteriores años notaron cambios importantes en el comportamiento de Alberto, ya que
en los recreos comía mucho, tomaba mucho líquido y pedía permiso con mucha frecuencia para ir al baño.

Además los compañeros también refieren que había cambiado su hábito corporal teniendo periodos en los
que subía y bajaba de peso con frecuencia.
El paciente ingresa a emergencias inconsciente, el examen físico demuestra mal estado general, palidez en
piel y mucosas y la presencia de un olor a manzana que proviene de la boca del paciente.
Los signos vitales
PA: 70-40 mmhg,
FC: 120 lat x min
FR: 32 ciclos x min
T: 35,6,
escala coma de Glasgow: 7/15,
pupilas 2 milimitrosisocoricasfotoreactivas, babinski (-), hiporeflexia osteotendinosa generalizada: no hay
rigidez de nuca, al examen respiratorio demuestra crepito en la base del pulmón derecho con submatidez a la
percusión y VV aumentadas en esa región, el examen cardiopulmonar revela ruidos cardiacos rítmicos
taquicardicos,
pulsos periféricos disminuidos en amplitud e intensidad, mala perfusión distal,
no hay ingurgitación yugular. Paciente no porta sonda vesical, los puntos uretrales superiores y medios
negativos y puño percusión renal negativo, la palpación de abdomen existe discreta rigidez abdominal y
distención abdominal
con ausencia de ruidos hidroaereos y no hay signos de peritonismo. Los estudios complementarios muestran
HTO: 60 %
HB: 21 grado
GB: 24000 con
90% de polimorfo nucleados sin presencia de bandas,
creatinina: 3.1
NUS: 60 ml gr dl,
NA: 116 mmeq,
K:2.8 mmeq,
CL: 79 mmeq,
GLUCOSA: 295 mlgrdl,
gasometría con PH 7,01, PCO2: 4, BICARBONATO: 9, déficit de base: -19 mol lt, PO2: 65 mm hg,
Bilirrubina y transaminasas normales, así como los tiempos de coagulación sangría y protrombina,
plaquetas: 160000 células por milímetro cubico.
Examen de orina; cetonas: (++++) y
PH acido, el sedimento urinario muestra cilindros y hialinos frecuentes, glucosuria: (+++). la RX de tórax
muestra un infiltrado intersticio alveolar supra diafragmático derecho,
se realiza la interconsulta con endocrinología y terapia intensiva ante la severidad del cuadro.

CASO CLINICO
CETO ACIDOSIS DIABETICA
1.-TIPOS DE CÉLULAS EN EL PÁNCREAS
1.1.-COMO SE REGULA HIPO GLUCEMIA
2-.QUE HACE EL GLUCAGON
3.-QUE HORMONAS SE CONOCEN COMO CONTRA REGULADORAS.
4.-COMO LA HORMONA DEL CRECIMIENTO CAUSA HIPERGLUCEMIA
5.-COMO LA HORMONA DEL CORTIZOL CAUSA HIPERGLUCEMIA
6.-EFECTO DE LA HIPERGLUCEMIA SOBRE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
7.-QUE EFECTOS SOBRE LA DIURESIS CAUSA LA HIPERGLUCEMIA
8.-QUE HACE LA HIPERGLUCEMIA SOBRE EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR
9.-CUÁL ES LA INFLUENCIA DE LA HIPERGLUCEMIA SOBRE LA NATREMIA
10.-CUÁL ES LA INFLUENCIA DE LA HIPERGLUCEMIA SOBRE EL POTASIO
11.-PORQUE HAY GLUCOSA EN EL ORÍN
12.-QUE PASA CON LA GLUCOSA EN EL RIÑÓN
13.-FUNCIONES DE LA GLUCOSA SOBRE EL RIÑÓN
14.-EL SEXO INFLUYE A LA DIABETES
16.-LA EDAD Y LA DIABETES 1
17.-Y LA DIABETES TIPO 2
18.-FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES TIPO 1
19.-FACTORES MEDIOAMBIENTALES RELACIONADOS A DEBUTAR CON
DIABETES
20.-FACTORES EXTINTICOS QUE PUEDAN CAUSAR DIABETES
21.-QUE TIENE QUE VER LA ACTIVIDAD FÍSICA CON LA DIABETES
22.-QUE EFECTO CAUSA LA DIABETES SOBRE LA POLIFAGIA
23.-PORQUE LOS PACIENTES CON CETOACIDOCIS REQUIEREN MUCHO
LIQUIDO POLIDIPSIA
24.-CAUSAS POR QUE LA CETOACIDOCIS CAUSA DESHIDRATACIÓN Y
POLIDIPSIA.
25.-PORQUE LA HIPERGLUCEMIA CAUSA POLIURIA
26.-QUE ES EL UMBRAL RENAL DE LA GLUCOSA
27.-PORQUE LA CETOACIDOCIS CAUSA CAMBIOS EN PESO CORPORAL
28.-QUE TIENE QUE VER LA CETOACIDOCIS CON LA PALIDEZ EN PIEL Y
MUCOSAS
29.-QUE ES OLOR A MANZANA QUE TIENE EL PACIENTE EN LA
CETOACIDOCIS
30.-CUÁLES SON LOS CUERPOS CETONICOS MÁS IMPORTANTES
31.-QUE TIENE QUE VER LA PRESIÓN ARTERIAL BAJA EN LA CETOACIDOCIS
32.-PORQUE AUMENTA LA FC EN LA CETOACIDOCIS
33.-PORQUE AUMENTA LA FR. EN LA CETOACIDOCIS
34.-POR QUE DISMINUYE LA TEMPERATURA EN EL PACIENTE CON
CETOACIDOCIS
35.-POR SE AFECTA LA ESCALA DEL COMA DE GLASGOW
36.-VALOR MÍNIMO Y MÁXIMO Y CUÁL ES EL VALOR PARA ESTABLECER
QUE EL PACEN TE ESTÁ EN COMA
37.-PUPILAS 2 MM ISOCORICAS ISOREACTIVAS NOS DICE ALGO SOBRE LA
ESCALA DEL COMA
38.-QUE ES EL REFLEJO BABINSKI
39.-PX NO TIENE RIGIDEZ EN LA NUCA
40.-EXAMANEN RESPIRATORIO DEMUESTRA CREPITOS EN LA BASE DEL PULMÓN DERECHO CON
SUB MATIDEZ Y VIBRACIONES AUMENTADAS.
42.-REGIONES DEL TÓRAX
43.-PORQUE HAY RUIDOS PERIFÉRICOS DISMINUIDOS
44.-POR QUE SE PRESENTA DISTENCIÓN ABDOMINAL Y RUIDOS
HIDROAEREOS DISMINUIDOS NO HAY SIGNOS DE PERITONEO
45.-PORQUE HAY HEMATOCRITO AUMENTADO POR QUE EL PACIENTE ESTA
HEMOCONCENTRADO
46.-GLÓBULOS BANCOS ELEVADOS
47.-PORQUE HAY 90% DE POLIMORFO NUCLEARES
48.-CREATINA ELEVADA EN LA CETOACIDOCIS
49.-POR QUE SE ELEVA EL NITRÓGENO UREICO ELEVADO EN LA
CETOACIDOCIS
50.-PORQUE EL SODIO ESTA BAJO
51.-COMO LA HIPERGLUCEMIA CAUSA HIPONATREMIA
52.-POR QUE BAJA EL POTASIO EN LA CETOACIDOCIS DIABÉTICA
53.-PORQUE HAY CLORO BAJO
54.-PORQUE HAY HIPERGLUCEMIA
60.-POR QUE EL PACIENTE TIENE ACIDOSIS METABÓLICA
61.-CETONAS CUATRO CRUCES EN EL EXAMEN DE ORINA
62.-SEDIMENTOS CILINDROS HIALINOS
63.-POR QUE SE PRESENTA LA GLUCOSURIA EL PACIENTE CON
CETOACIDOCIS