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Grupo 2 - Complicaciones Agudas

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DIABETES MELLITUS:

COMPLICACIONES
AGUDAS
MEDICINA INTERNA II
GRUPO: 02
ESTUDIANTE:

● Pinedo Linasca Eddy Samuel


1. Estado hiperosmolar hiperglucémico

● Es una complicación aguda de la diabetes


mellitus tipo 2 caracterizada por una
hiperglucemia severa, deshidratación
extrema, hiperosmolaridad del plasma y
alteraciones del estado mental, sin la
presencia de cetonas en la sangre ni en la
orina.
● + FR: DM 2
● Frecuencia 1-2 %, en personas mayores
(55-70 años) , mortalidad 20%
● FR: infecciones, enfermedades
cardiovasculares, edad avanzada, entre otros.
FISIOPATOLOGÍA
Aumento de glucosa

Insulina insuficiente: Captación


Disminuye la reabsorción de
inadecuada de glucosa celular.
agua y transporte activo del
sodio afectado
HIPERGLUCEMIA

Hipernatremia+hiperglucemia:
Gradiente osmolar: Difusión
deshidratación celular
de agua del intra al extra
Daño neurológico
Hiponatremia dilucional

Aumento de hormonas contra


Aumento de TFG y glucosuria reguladoras: hiperglicemia +
estado proinflamatorio
Diuresis osmótica
Aumento del flujo osmótico al
Perturbación del equilibrio de espacio intravascular conlleva a
sodio un daño de las céls endoteliales
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICA
Días a semanas

Poliuria, polidipsia, pérdida de


peso, astenia y adinamia

Al examen físico : hipotermia, dependiendo del


grado de hipovolemia: hipotensión, taquicardia,
pérdida de la turgencia de la piel entre otros
signos de deshidratación

Alteración neurológica => somnolencia, letargia,


delirio, coma, convulsiones generalizadas o
hallazgos asimétricos como convulsiones
ADA focalizadas, alteraciones visuales, déficit
sensorial o hemiparesia
TRATAMIENTO MANEJO

1. Restitución de líquidos 3. Suplementos


Solución salina al 0.9% para inicio - Potasio
COMPLICACIONES
de la rehidratación a dosis de - Bicarbonato y fosfato
15-20 mL/kg/hora durante las • Shock.
primeras 2 horas 4. Anticoagulación
- Después de los 3 • Formación de coágulos.
Nivel de sodio corregido y
terapia de restitución con meses posteriores al • Edema cerebral o
solución salina egreso por mielinólisis pontina
hospitalización
2. Terapia con insulina - El uso de dosis • Aumento del nivel de ácido
profilácticas con en la sangre (acidosis láctica).
Pasar un bolo inicial de insulina heparina de bajo peso
regular al 0.1U/Kg posterior a molecular durante la
ello dosis de mantenimiento de estancia hospitalaria
0.1 U/Kg/h en infusión continua.
5. Prevención de úlceras
2. Cetoacidosis diabética
Definición

● La cetoacidosis diabética es un estado metabólico extremo causado por la deficiencia absoluta


o relativa de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento).
● La CAD ocurre con mayor frecuencia en pacientes con DM 1 autoinmune que en pacientes con
DM2.
● La cetoacidosis diabética se caracteriza por la tríada clínica de hiperglucemia, cetonemia y
acidosis metabólica
Factores precipitantes
● Dentro de los factores precipitantes se encuentran múltiples causas, siendo la más frecuente la presencia de
una infección intercurrente en especial las infecciones del tracto urinario, neumonía y gastroenteritis.
● Existen otras circunstancias que pueden actuar como precipitantes, tales como una irregular adherencia al
tratamiento
● Accidente cerebrovascular
● Abuso de alcohol
● Pancreatitis
● Embolia pulmonar
● Infarto de miocardio
● Tratamiento con corticosteroides, las tiazidas, los agentes simpaticomiméticos, la pentamidina y los agentes
antipsicóticos atípicos.
Signos y síntomas
● Inicia con poliuria, polidipsia, anorexia, vómitos y dolor abdominal. La respiración rápida y
profunda (de Kussmaul) representa la hiperventilación compensatoria y se acompaña del
clásico aliento afrutado
Criterios diagnósticos de
cetoacidosis diabética
● El cuadro se considera curado con una glucosa inferior a 200 mg/dL, pH mayor de 7.30,
bicarbonato sérico mayor de 18 mEq/L o con anión gap inferior a 12
● El edema cerebral ocurre en cerca de un 0.5-1% de todos los episodios de cetoacidosis
diabética siendo una de las complicaciones más graves de la CAD.
● Se ha reportado casos de cetoacidosis diabética euglucémica en pacientes diabéticos bajo
tratamiento con los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
3. HIPOGLICEMIA
Se define como nivel de glucosa en sangre menor o igual a 70 mg/dl, agregado a
HIPOGLICEMIA
síntomas asociados.

SEGÚN CLÍNICA ALIVIO DE SÍNTOMAS MEDIANTE LA


ESTABILIZACIÓN DE GLUCOSA

TRIADA DE
WHIPPLE
CONCENTRACIÓN DE
SÍNTOMAS DE HIPOGLICEMIA
GLUCOSA DISMINUIDA
3. HIPOGLICEMIA
CLASIFICACIÓN DE HIPOGLICEMIA

Clasificación clínica Definición

Hipoglucemia severa Requiere de terceros para administración de H de C. glucagón. La recuperación neurológica del
episodio, es suficiente para planteo de hipoglucemia

Hipoglucemia sintomática documentada Síntomas característicos de hipoglucemia con glicemia ≤70 mg/dl

Hipoglucemia asintomática Sin síntomas de hipoglucemia con glicemia ≤70 mg/dl

Hipoglucemia sintomática probable Síntomas típicos, pero sin medición de glucemia

Pseudohipoglucemia Síntomas que se atribuyen a hipoglucemia, pero glicemia ≥ 70 mg/dl

01 LEVE

02 MODERADO

03 GRAVE
3. HIPOGLICEMIA
SÍNTOMAS ASOCIADOS A HIPOGLICEMIA FACTORES DE RIESGO

● SÍNTOMAS AUTONÓMICOS ● Edad avanzada


○ Nerviosismo ● Enfermedad renal crónica
○ Ansiedad ● Insuficiencia cardiaca congestiva
○ Transpiración ● Enfermedad cardiovascular
○ Palpitaciones ● Bajo nivel socioeconómico
○ Sacudida ● Uso de bloqueadores beta
○ Mareo ● Uso de insulina o secretagogos
○ Hambre ● Ascendencia negra o hispana

● SÍNTOMAS NEUROGLUCOPENICOS
○ Confusión
○ Debilidad
○ Somnolencia
○ Incoordinación
3. HIPOGLICEMIA

FISIOPATOLOGÍA

1. Supresión de la secreción
endógena de insulina
2. Aumenta la secreción de
glucagón
3. Activación del sistema
simpático adrenal →
epinefrina
4. De manera tardía, se libera el
cortisol y hormona del
crecimiento.
3. HIPOGLICEMIA
TRATAMIENTO

1. Vía oral
a. Alimentos ricos en
carbohidratos
2. Vía parenteral → dextrosa

a. D50 → 50%
Asociado a hipoglicemia de
rebote.
b. D10 → 10%
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Chang M, Willis G. Approach to the hypoglycemic patient. Emerg Med Clin North Am
[Internet]. 2023;41(4):729–41. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2023.06.004
2. Di LorenziBruzzone RM, Bruno L, Pandolfi M, Javiel G, Goñi M. Hipoglucemia en pacientes
diabéticos. INNOTEC [Internet]. 2017 [citado el 26 de marzo de 2024];02(03):51–60.
Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2393-67972017000300051

3. Vista de Síndrome hiperosmolar hiperglucémico [Internet]. Reciamuc.com. [cited 2024 Mar


26]. Available from: https://www.reciamuc.com/index.php/RECIAMUC/article/view/516/775

4. Vista de Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus, Visión Práctica para el Médico en


Urgencias: Cetoacidosis Diabética, Estado Hiperosmolar e Hipoglucemia [Internet]. Edu.co.
[cited 2024 Mar 26]. Available from:
https://revistas.juanncorpas.edu.co/index.php/cuarzo/article/view/352/392

5. Li, P.K., Lee, S.T., Macgilvray, M.H., et al. Clim. Chem. Recomendaciones de la Asociación
Americana de Diabetes.

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