CETOACIDOSIS DIABETICA

Definición: compilación aguda (emergencia hiperglucemia más frecuente de la DM-1), se da como resultado de la
resistencia periférica a insulina o deficiencia parcial o absoluta de esta, la cual se asocia a condiciones clínicas
desencadenantes. Se caracteriza por presencia de hiperglucemia, cetonemia/cetonuria, acidosis metabolica a si como
anión gap elevado. los criterios bioquímicos utilizados para su diagnóstico son: glucosa >250mg/dl, pH > 7.3,
bicarbonato < 15mEq/L.

La cetoacidosis puede desarrollarse al debut de la diabetes mellitus tipo 1 y hasta un tercio de los pacientes con diabetes
tipo 2 pueden presentarla. Los pilares del tratamiento son: identificación y tratamiento de la causa desencadene,
correcta reposición de fluidos y electrolitos, así como correcta insulinoterapia intravenosa.

Factores desencadenantes: son fundamentalmente: infecciones,

insulinoterapia inadecuada, o incumpliendo del tratamiento. De estos
factores los más comunes que participan en el desarrollo de la
cetoacidosis son infecciones entre las más predominantes son aquellas
del aparato respiratorio (neumonía) e infecciones del tracto urinario
entre el 30 y 50% de los casos respectivamente. Entre los pacientes que
presentan mayor incidencia son aquellos de edad mediana, obesos,
resiente diagnóstico de DM, exposición a situaciones de estrés y
enfermedades cardiovasculares. Con una prevalencia de hasta 50% en
pacientes afroamericanos e hispanos. Entre otro tipo de factor
desencadenante encontramos el consumo habitual de diuréticos,
embarazo, inicio de enfermedad tiroideautoinmune ( sx de graves, Hashimoto), pancreatitis, uso de drogas como:
cocaína; a si mismo encontramos aquellos que afectan el metabolismo de los carbohidratos como : corticoesteroides,
tiazidas y agentes simpaticomiméticos ( dobutamina, terbutalina) a si como los antipsicóticos de segunda generación
pueden inducir el desarrollo de CAD

Fisiopatología: entre los mecanismos

básicos para este trastorno
encontramos:
1. Reducción de la acción
efectiva neta de la insulina
circulante como resultado de
la disminución en la secreción
de insulina.
2. Elevación de los niveles de las
hormonas contrarreguladoras
(glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona del
crecimiento)
3. Incapacidad de la glucosa
para ingresar a los tejidos
sensibles a insulina (hígado,
musculo y adipocito).
Para el desarrollo de CAD se necesita
la combinación de déficit de insulina
con aumento de glucagón dando
resultado en un catabolismo acelerado donde se pueden observar 3 vías activas ( gluconeogénesis, glucogenólisis y
lipolisis) , lo cual aumenta la producción de glucosa, acido láctico, y formación de cuerpos cetónicos, a demás de
aumentar el suministro de sustratos procedentes de la grasas y músculos ( acidosis grasos libres y aminoácidos), esto da
como resultado la aparición de cetosis como resultado en el incremento de los ácidos grasos libres que procedente de
los adipocitos los cuales se desplazan de manera hepática hacia la formación de cuerpos cetónicos.
La insulina tiene como función estimular la lipogeneisis permitiendo que los triglicéridos sean incorporados a la
células grasas, inhibe la liberación de estos productos y bloquea la lipólisis, al presentarse un descenso de en la
concentración de insulina combinado con aumento de las catecolaminas y hormona de crecimiento, estimulan la lipolisis
, con aumento en la liberación de acidosis grasos, los cuales ingresan a metabolismo hepático a través de la activación
de la enzima palmitoiltransferasa de carnitina I( enzima crucial para transporte de acidosis grasos al interior de la
mitocondria, lugar donde se lleva a cabo la beta-oxidación y favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos),
Entre los cuerpos cetónicos producidos los más importantes son: beta-hidroxibutirato, Acetoacetato ( 75% de las
cetonas producidas), acetona en menor proporción. Estos productos son acidosis débiles, pero a medida que se
acumulan producen acidosis metabolica; los cuerpos cetónicos respóndales en la formación de CAD son: acetoacetato y
beta-hidroxibutirato. La acetona es inofensiva siendo eliminada por los pulmones respóndales del olor frutal, asi mismo
encontramos que en la CAD se observa in estado inflamatorio con elevación de citocinas proinflamatorias y marcadores
de estrés oxidativo (TNF-ALFA, IL.6,IL.8,PCR) peroxidación lipídica, inhibidor de activador de plasminógeno I

Cuadro clínico: la CAD se sospecha por síntomas y se confirma mediante demostración de hiperglicemia,
cetonemia/cetonuria y acidosis metabolica.
La CAD se desarrolla rápidamente en 24hrs presentando: poliuria, polifagia y polidipsia¸ la cual puede acompañarse de:
perdida de peso, a si como síntomas constitucionales: anorexia, astenia, nausea y vómitos que contribuyen a la
empeorar el estado de deshidratación, perdida de electrolitos fundamentalmente potasio y cloro. A si mismo puede
presentarse dolor abdominal, durante la evaluación física pueden presentarse: consientes o ligeramente estuporoso
pero aproximadamente 10% pueden presentar coma, se presenta también respiración de Kussmaul la cual se
caracteriza por polipnea profunda que aparece cuando el PH es inferior a 7,20-7.10 y marca el pasaje de cetosis a
cetoacidosis, se acompaña de olor a cetonas, esta respiración puede desaparecer con ph < de 6.9 afectando el centro
bulbar llevando a peor pronóstico; se estima el grado de deshidratación con base a signos extracelulares ( hipotensión,
taquicardia, pliegue cutáneo hipoelastico) e intracelulares ( sed hipotonía ocular, sequedad de mucosas). La
elasticidad del pliegue cutáneo indica una deshidratación aproximada del 5% , la variación ortostática del pulso 10%,
mientras que la variación entre pulso y TA entre el 15 y 20%, y la hipotensión en decúbito traduce un descenso de
liquido extracelular de > 20%, a si mismo se toma en cuenta la temperatura corporal ya que al presentar hipotermia
traduce la presencia de vasodilatación cutánea periférica inducida por acidosis traduciéndose en un signo de mal
pronóstico.

Diagnostico:
1. glucemia: > de 250mg/dl la
glucosa puede oscilar entre 300 y
800mg/dl,
2. cetonemia por encima de 0.6
mEq/L, hidroxibutirato mayores de
3 mEq/l criterio diagnóstico.
3. pH y concentraciones de
bicarbonato disminuidas, se debe
de calcular el anión gap ( AG)=
Na-(Cl+HCO3)( valor normal 12+/-
2 mEq/L
4. El sodio sérico en la valoración
inicial del paciente hiperglucémico
es usualmente bajo por el flujo
osmótico de agua del espacio
intracelular al extracelular. Un
 incremento en la concentración sérica de sodio en presencia de hiperglucemia indica un alto grado de pérdida
de agua. Por cada 100 mg/dl de incremento de la glucosa por arriba de 400 mg/dl el sodio disminuye 4 mEq/l
adicionalmente, se debe de corregir el sodio: Na corregido= Na medido+(0.016 x(glucosa-100)
5. Las cifras de potasio sérico pueden corregirse teniendo en cuenta que el K+ aumenta 0,6 mEq/L por cada 0,1 U
de disminución de pH (y viceversa): K+ corregido: K+ plasmático – (0,6 mEq/L c/0,1 descenso pH)

con estos criterios es posible clasificar la CAD en leve, moderada y severa. Ante la sospecha de CAD se debe realizar
análisis de laboratorios tales como glucometría, electrolitos (incluyendo potasio, sodio, calcio, fósforo y magnesio),
perfil renal con nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina sérica, gasometría para valorar acidosis, pCO2,
bicarbonato, uroanálisis, hemograma (teniendo en cuenta que la leucocitosis puede deberse al estrés por la CAD
pero si persiste la elevación de los leucocitos o ante signos asociados de infección, se debe considerar el diagnóstico
de esta y tomar muestras para cultivos pertinentes) y radiografía de tórax

objetivos terapéuticos:
1. Reestablecer el volumen intravascular
2. Corregir los trastornos electrolíticos.
3. Corregir la acidosis
4. Corregir la hiperglicemia.

Tratamiento:

a) De 0 a 60 min:

Acción 1 fluidoterapia: se recomienda la infusión de Acción 2 infusión de insulina

1000 a 1500ml de suero salino. Insulina de acción rápida, preparada 50 UI en 50 ml
Objetivo: restablecer el volumen circulante de SF al 0.9%
Solución recomendada: suero salino al 0.9% Ritmo de infusión: 0,1 UI/kg/hr
Ritmo de infusión: según PAS Primer bolo intravenoso de insulina calculado a dosis
PAS < 90 : 500ml en 15-20 min 0,1UI x kg de peso del paciente.
PAS > 90 : 1000ml en 1 hr La infusión de insulina no debe de iniciarse hasta
conocer los valores de potasio sérico, si el potasio
sérico es menor de 3,3 mEq/l, se pospondrá la
insulinoterapia hasta corrección de los niveles de
potasio

b) De 1 a 6 hrs Acción 1 revalorar aporte de potasio: se

Objetivos: recomienda agregar 20-30mEq de KCL en cada litro
 Descenso de los niveles de cuerpos de solución cuando los niveles de potasio son
cetónicos menores de 5,2mEq/l según ADA, de acuerdo a guía
 Aumento en nivel de bicarbonato Britania se recomienda 40 mEq en cada litro cuando
 Descenso de glucemia de 50 a las concentraciones sean < de 5.5 meq/l
70mg/dl/h
 Mantener normopotasemia en caso de concentraciones de potasio menores de
 Manete ritmo de diuresis 0,5ml/kg/hr 3.5 mEq/l no se recomienda el inicio de
insulinoterapia, hasta reposición.
Acción 2 fluidoterapia: posterior a la primera hora se Acción 3 ajustar ritmo de insulina:
debe de reajustar, la infusión hídrica de acuerdo al - Si no desciende la glicemia al menos 10% en
estado hídrico y niveles de iones, se recomienda la primera hora se recomienda aplicar dosis
mantener una infusión de 250 A 500 ml/hr en de carga de insulina rápida a 0,1UI/kg)
pacientes sin compromiso cardiaco o renal o - Al no alcanzar descenso de 50-70mg/dl/h se
enfermedad hepática avanzada. debe de aumentar el ritmo de infusión,
Según recomendación de ADA se deberá de cambiar duplicando la dosis de insulina con control
a suero salino al 0.45% en aquellos con NA normal o estricto.
 elevado. - Si la glicemia desciende mas de 100mg/dl/h
Ritmo de infusión: se deberá de disminuir el ritmo de infusión
- 1lt + kcl en 2 hrs - Cundo la glicemia este por debajo de
- 2lt+ kcl en 4 hrs 250mg/dl de Deberá de reducir dosis a la
Cuando la glicemia alcance 250mg/dl se debe de mitad 0.05UI/kg/h
mantener suero salino normal y añadir suero se recomienda indicar insulina basal a dosis de
glucosado para evitar hipoglucemia. 0.25UI/kg

Acción 4 valorar necesidad de aporte de bicarbonato Acción 5 valorar otras medidas

y fosfato. 1. Asegurar diuresis 0,5ml/kg/hr
No se recomienda la reposición de bicarbonato y 2. En caso de oliguria colocar sonda vesical
fosfato en forma rutinaria; 3. En caso de vómitos persistentes o depresión
Guía ADA considera administración de bicarbonato de conciencia colocar SNG
100 mEq a las 2 hrs si el pH es menor a 6.9, a si como 4. Se recomienda la Tromboprofilaxis con
acompañarse de reposición de KCL en caso de niveles heparina de bajo peso molecular.
de potasio < de 5.5 mEq/l.
A si mismo recomienda la reposición de fosfato de
potasio en aquellos con fosfatemia menor a 1mg/dl

c) De 6 a 12 hrs Acción 2 evaluar respuesta al tratamiento

Objetivos:
 Comprobar mejoría de parámetros 1. Control analítico.
 Continuar con reposición hídrica - Glicemia capilar
 Evitar hipoglicemia - Cetonemia
 Evaluación de complicaciones: - pH, equilibrio acido-base
sobrecarga de volumen, edema - ionograma
cerebral. 2. evaluar criterios de resolución de CAD
Acción 1 fluidoterapia: dependerá de los criterios - si no hay resolución, revisar aporte hídrico e
clínicos (estatus cardiovascular, sobrecarga de infusión de insulina.
volumen) y los objetivos alcanzados en las primeras
horas 6 hrs

Durante 12- 24 hrs se debe de confirmar la presencia de

criterios de resolución de CAD, continuar con aporte de
fluidos si el paciente no tolera la vía oral, y valorar la
presencia de compilaciones, a si miso se deberá de
continuar con el tratamiento de la causa desencadénate y
asegurar la transición a insulina por vía subcutánea. Por lo
que la cetonemia y acidosis deberían de haberse corregido
al cabo de 24 hrs. Con una administración de 5500-
8000ml y suspensión de terapia hídrica las 48 -72 hrs de
iniciado el tratamiento, cuando no hay presencia de
vómitos ni nauseas se traduce que el pH se esta
aproximando la normalidad y es momento de iniciar la administración de líquidos vía oral.

El inicio de la transición de insulinoterapia intravenosa a subcutánea se realiza una vez que la CAD este resuelta por
loque las guías recomiendan:
1. reiniciar insulina subcutánea a dosis habituales en pacientes ya con tratamiento insulínico previo
2. en caso de aquellos pacientes que no presenten un régimen de insulina se deberá de iniciar a dosis de 0,5-
0.7UI/kg, de la cual la mitad de administra como insulina basal una vez al día y la otra mitad correspondiente a
inulina de acción rápida (predesayuno, precomida y precena), se deberá de administra la dosis basal subcutánea
y la insulina de acción rápida con la primer acomida con posterior suspensión de infusión de insulina a las 2
horas.

Nuevos preparados de glucagón para la prevención y el

tratamiento de la hipoglucemia
El glucagón es secretado por el celular alfa de los islotes pancreáticos en respuesta a la hipoglucemia contribuyendo a la
corrección de los niveles de glucosa por su activación de la glucogenólisis y gluconeogénesis jugando un efecto
contrarregulador de la insulina, por lo que se considera parte importante en el tratamiento de la hipoglucemia.

FISIOLOGIA DE LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA

La secreción de insulina corre a cargo de las células

beta siendo suprimida cuando los valores de glucosa
descienden por debajo de 80mg/dl, cuando las cifras
caen se activan mecanismos contra reguladores para
movilizar reservas endógenas de glucógeno y
activación de la gluconeogénesis; cuando las cifras se
acercan a 70mg/dl se activa la escrecion de glucagón,
si llegan por debajo de 65 mg/dl aumentan las
concentraciones de epinefrina como resultado del
estimulo simpaticoadrenal ; a los 69 mg/dl se
desencadena la elevación de cortisol sérico y horma de
crecimiento.
 Evaluación.

1. Defina cetoacidosis:

2. Triada característica de la cetoacidosis:

3. Mencione los tres factores desencadenantes de cetoacidosis mayor mente implicados:

4. La cetoacidosis se caracteriza por presentar un estado hipercatabólico, menciones cuales son las tres vías
activas que se encuentran en dicha patología, ¿así como cuales son los cuerpos cetónicos productos de dichas
vías?

5. Mencione el cuadro clínico característico de la cetoacidosis:

6. Criterios diagnósticos de cetoacidosis:

a. Glucemia > 600mg/dl, pH > 7.50, ausencia de cetonas.
b. Glucemia =/<250mg/dl, pH 7.30 y bicarbonato > 15mEq/L con Anión Gab elevado
c. Glucemia < 250mg/dl, cetonemia/ cetonuria, Ph y bicarbonato disminuido.
d. Glucemia 150mg, alteraciones neurológicas, deshidratación severa.
7. Según las guías, se recomienda la administración de _____________ con solución salina al 0.9% en la primer
ahora, para cumplir con el objetivo de_______________________
a. 5500 ml, garantizar una adecuada hidratación
b. 8000ml, garantizar una adecuada uresis kg/hr.
c. Entre 1000 y 1500 ml; restablecer el volumen circulante y mantener una uresis 0,5ml/kg /hr
d. 3000 ml, mantener una PAS perfusoria.
8. Objetivos a las 6 horas de tratamiento en cetoacidosis y recomendaciones sobre los niveles de potasio.
a. Reducción de la glucemia entre 50-70 mg/dl, mantener uresis 0,5 ml/kg/hr, en caso de presentar niveles de
potasio < 5.3mEq/l se recomienda administración de 20mEq/l por solución administrada, al presentar
niveles < 3.3 mEq/l no se recomienda el inicio de insulinoterapia.
b. Reducción de la glicemia > 100mg/dl, mantener uresis > 0,5ml/kg/hr, se recomienda el inicio de
insulinoterapia con cualquier nivel de potasio en sangre.
c. Glucemia < 90mg/dl, uresis < 1ml/kg/hr, transición de insulinoterapia intravenosa a subcutánea.
d. Reducción de glucemia 45mg/dl, anuria, administración de 40mg de KCL por solución.
9. Dosis recomendada de uso de bicarbonato de sodio y a las cuantas horas de tratamiento se inicia:
a. 3 frascos en bolo, a la hora del tratamiento.
b. 3 frascos en infusión continúan, a las 4 hrs de iniciado el tratamiento.
 c. 100 mEq/l , a las horas de iniciado el tratamiento al presentar pH < 6.9.
d. 15 ámpulas, independientes del tiempo de iniciado el tratamiento.
10. Menciones los criterios de resolución de cetoacidosis:
a. Glucemia <200mg/dl, HCO3 > 15mEq/l, anión GAP < 12 mEq/l y pH >7.3
b. Glucemia <100mg/dl, HCO3 >15mEq/l, anión GAP > 12 mEq/l y pH =/> 7.3
c. Glucemia > 250 mg/dl, HCO3 < 10 mEq/l, anión GAP < 5 mEq/l y pH >7.0
d. Glucemia < 300 mg/dl, HCO3 > 28 mEq/l, anión GAP > 20 mEq/l y pH >6.9