CETOACIDOSIS DIABETICA FISIOPATOLOGÍA

Y CLINICA
CONCEPTOS BÁSICOS

Antes  de  comenzar  con  la  discusión,  debemos  entender  que  la  mayoría  de  las  veces  en  la guardia,  o  el 
departamento  de  emergencia  el  pPara entender lo que ocurre en los casos de cetoacidosis, imagínate las
alteraciones metabólicas y bioquímicas del ayuno prolongado. Podríamos decir didácticamente que es eso lo que
ocurre, aunque mucho más grave. Si nos privamos de alimentos disminuyen la glucemia y la insulina, y aumentan las
hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas, hormona de crecimiento). Esto hace que pasen a
ser utilizadas las reservas endógenas: glucogenolisis, gluconeogénesis, lipólisis, proteólisis. Lo que se revertiría
comiendo, pero en la cetoacidosis (CAD) se agrava por la falta de insulina.

DEFINICIÓN

La cetoacidosis es una emergencia en diabetes, caracterizada por hiperglucemia, acidosis metabólica con anión gap
aumentado y formación de cuerpos cetónicos.

Existe otra emergencia similar, llamado estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) cuyas características son la
hiperglucemia, aumento de la osmolaridad, deshidratación intensa, pero sobre todo ausencia de acidosis
metabólica significativa (más detalles a continuación).

ATENCIÓN: hay excepciones a la regla en donde puede haber cetoacidosis diabética sin hiperglucemia llamada
cetoacidosis euglucémica, que ocurre en pacientes que utilizan los nuevos fármacos para diabetes inhibidores de la
SGLT2. Otras causas de cetoacidosis sin hiperglucemia (o muy leve aumento) es uso previo de insulina, embarazadas,
ayuno prolongado.

FACTORES PRECIPITANTES (CAD Y EHH)

Como explicaremos en fisiopatología, estas condiciones ocurren debido a la falta absoluta o relativa de insulina junto
con el aumento de las hormonas contrarreguladoras.

Resumiendo, un paciente puede estar con insulina insuficiente en su organismo porque:

1) No sabe que era diabético.

2) Sabe y no usa lo suficiente.

3) Usa, pero tiene aumento de sus demandas (esta es la causa más frecuente).

1. Es lo que ocurre típicamente con los diabéticos Tipo 1, 20-30% de los casos de cetoacidosis se presentan de
esta manera, sobre todo en niños o adolescentes.

2. Puede ocurrir por diferentes trastornos psiquiátricos, o en pacientes alcohólicos, o en pacientes que
dependen de otras personas para su aplicación. También puede ocurrir por no saber utilizar las jeringas
adecuadamente, o en adolecentes o niños que se oponen a sus padres o son rebeldes, o tienen miedo de
aumentar de peso, (u otros miedos sobre el uso de insulina, incluyendo algunos mitos). Por eso es tan
importante explicar sobre su uso tanto a los padres como a los pacientes.

3. Esto ocurre ante diferentes situaciones de estrés:

 Infecciones son la causa más frecuente (30-60%) tanto de CAD como de EHH (infección urinaria y neumonía
e infecciones cutáneas son las más frecuentes), sepsis.

 Descompensaciones de la patología de base (insuficiencia cardíaca, por ejemplo), o infarto agudo de

miocardio, accidente cerebro vascular, pancreatitis.

 Intoxicación por alcohol o drogas ilegales: el uso de cocaína es una causa de cetoacidosis recurrente
(tenerlo en cuenta).
4) Otras

–Medicamentos: Uso de corticoides, litio, olanzapina, inhibidores de la SGLT2 (cetoacidosis euglucémica tanto en
diabetes Tipo 1 como Tipo 2).

FISIOPATOLOGÍA

La cetoacidosis ocurre principalmente en la diabetes de Tipo 1, pero también puede ocurrir en la diabetes Tipo 2. El
estado hiperosmolar hiperglucémico ocurre con mayor frecuencia en la diabetes Tipo 2, pero hay relato de casos en
la diabetes Tipo 1. Un evento desencadenante lleva al déficit de insulina y genera estrés, ese déficit puede ser
absoluto (no hay insulina), o relativo (hay, pero no es suficiente para atender las demandas del organismo). Esto
provoca que no pueda ser utilizada la glucosa como fuente de energía y ella aumente en sangre, generando aumento
de la osmolaridad plasmática y diuresis osmótica (se estima pérdidas de 6-8 litros de agua en la cetoacidosis o
incluso más en el EHH). Esto sumado al propio estrés resulta en aumento de las hormonas contrarreguladoras:
glucagón, catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento. La disminución de la insulina activa la lipasa hormona
sensible provocando lipolisis de los triglicéridos en los adipocitos, generando ácidos grasos libres para ser utilizados
como fuente de energía.  Los ácidos grasos viajan unidos a la albúmina, y son captados y utilizados en el hígado. En el
citoplasma de los hepatocitos estos se “activan” combinándose con la coenzima-A para formar acyl-CoA. La acyl-CoA
se dirige a la mitocondria donde ocurre la beta-oxidación. Aquí es donde se rompen o se separan los ácidos grasos,
formando acetil-CoA, la cuál va a dirigirse al ciclo de Krebs para generar energía. Como la llegada de ácidos grasos al
hígado es masiva, el exceso de acetil-CoA va a saturar al ciclo de Krebs, provocando desvío hacia la formación de
cuerpos cetónicos (cetogénesis). Se forma inicialmente ácido acetoacético, el cuál luego va a ser transformado a
ácido beta-hidroxibutírico y acetona (ésta última es un cuerpo cetónico, pero no es un ácido). Los cuerpos cetónicos
ácidos van a aumentar en sangre y serán utilizados como fuentes alternativas de energía, incluso para el sistema
nervioso central, pero provocando acidosis metabólica con anión gap aumentado.

IMPORTANTE: la ausencia de insulina es la clave para la formación de cetoácidos.

El aumento de las hormonas contrarreguladoras y el déficit de insulina también van a generar glucogenolisis y
resistencia a la utilización periférica de glucosa, lo cual provoca hiperglucemia, y esto genera diuresis osmótica,
deshidratación, muchas veces hipovolemia y shock.

Es importante resaltar que las crisis hiperglucémicas son estados pro-inflamatorios, por eso es frecuente encontrar
leucocitosis, incluso sin infección subyacente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y LABORATORIALES

LABORATORIO

-HIPERGLUCEMIA (generalmente mayor a 250mg/dl).

 ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO:

El anión GAP usualmente está por arriba de 20, provocado por el aumento de los cetoácidos (aunque también puede
haber algún grado de acidosis láctica debido al cuadro de hipovolemia y shock). El pH en la cetoacidosis puede llegar
al menos de 7 en casos severos, con bicarbonato debajo de 10mEq/L.

Fórmula anión gap: Sodio – (Cloro + Bicarbonato)

IMPORTANTE: calcular siempre el anión gap corregido por la albúmina.

Fórmula Anión gap corregido = Anión gap + 2,5 x (albumina normal – albumina observada).

Esto es explicado en detalle en la MASTERCLASS de ÁCIDO BASE.

Se puede medir en sangre el beta-hidroxibutirato, o se pueden usar tiras reactivas en la orina que detectan el
acetoacetato y la acetona. Importante entender que el beta-hidroxibutirato se transforma en acetoacetato con el
tratamiento de la cetoacidosis, entonces NO debemos utilizar la cetonuria para evaluar la respuesta al tratamiento.
  GASOMETRIA EN LA CETOACIDOSIS:

Acidosis metabólica con anión gap aumentado, generalmente con pCO2 disminuido por la hiperventilación.
ATENCIÓN es muy importante calcular si el pCO2 está dentro del rango esperado para el grado de acidosis
metabólica, pues en casos de acidosis mixta (o sea, si hay también acidosis respiratoria) puede indicar que el
paciente está fatigando su musculatura respiratoria. Esto es mejor explicado en la MASTERCLASS de ácido base.

 AUMENTO DE LA CREATININA Y UREA:

La diuresis osmótica puede provocar injuria pre-renal por disminución del volumen circulante efectivo. Además, la
creatinina se eleva porque los cetoácidos compiten por la secreción tubular con la creatinina.

– SODIO:

La diuresis osmótica provoca pérdida de sodio urinario. Ahora, entendamos lo siguiente, pese a haber un déficit de
sodio, su concentración en sangre puede estar baja, normal, o aumentada. La hiperglucemia aumenta la osmolaridad
plasmática, lo cual genera movimiento de agua del intra hacia el extracelular, esto genera dilución del sodio sérico,
causando hiponatremia dilucional. Se dice que por cada 100mg/dl de glucosa sérica por arriba de 100mg/dl, el sodio
se diluye en 1,6mEq/L, o sea, para calcular el sodio real debemos sumar este valor al sodio medido.

Ejemplo: si tenemos un sodio medido de 132mEq/L y el paciente tiene 300 mg/dl de glucosa, su sodio corregido
será: 135mEq/L

Este es el famoso “sodio corregido por la glucosa”.

Fórmula sodio corregido por la glucemia:

Sodio medido + [0,016 x (glucosa sérica en mg/dl – 100)]

Ahora, se sabe actualmente el número 1,6 es poco, y se debería utilizar 2 a 2,4 como valor para corregir el sodio.
Esto puede variar con la literatura.

¿En qué condiciones el sodio está normal o elevado? Esto ocurre si el déficit de agua es tan importante que provoca
concentración del sodio sérico. O sea, pacientes con sodio sérico normal o elevado presentan un grado de
deshidratación mucho más importante.

Todo esto es importante para elegir la solución de hidratación intravenosa que será utilizada (ver tratamiento).

Por último, en relación al sodio: para el cálculo del anión gap utilizar el sodio medido (y no el sodio corregido)

 POTASIO:

La diuresis osmótica, las pérdidas por vómitos + el estado de hiperaldosteronismo por la hipovolemia provoca
disminución del potasio corporal total, se estima que hay un déficit de 300-600mEq. Ahora, su concentración en
sangre puede estar elevada (1/3 de los pacientes), normal o baja.

¿Por qué la concentración de potasio sérico puede estar normal o elevado pese al déficit corporal total? Esto ocurre
por varios motivos; el déficit de insulina genera inactivación de la bomba de sodio/potasio ATPasa, generando
retención de potasio en sangre. Por otro lado, la acidosis metabólica provoca intercambio de H+ por K a través de las
membranas celulares (entra H+ y sale K). Además, el propio aumento de la osmolaridad plasmática genera “arrastre
´´ de potasio junto con el agua desde el intra hacia el extracelular.

EXISTE UN DÉFICIT DE POTASIO ENMASCARADO

¿Cuál es la importancia de esto? si iniciamos la insulinoterapia en estos pacientes SIN conocer el K sérico podemos
empeorar la hipokalemia (recuerden que la insulina va a meter potasio a la célula). Los pacientes con potasio sérico
bajo deben primero recibir potasio junto con la hidratación para luego iniciar la insulinoterapia. Más detalles en la
parte de tratamiento, te prometo que esto te va a quedar muy claro!!

 FÓSFORO:
Ocurre lo mismo que con el potasio. Existe un déficit corporal por las pérdidas urinarias, pero su valor en sangre
puede estar normal o elevado debido a la acidosis y la hipoinsulinemia. La contracción del volumen intravascular
también provoca que su concentración aumente. Veremos los detalles en la parte del tratamiento.

 OSMOLARIDAD PLASMÁTICA:

Hay que calcular la osmolaridad efectiva (o sea, aquellos osmoles que no atraviesan con facilidad las membranas y
contribuyen para el movimiento de agua entre el intra y el extra celular).

Fórmula:   (2 x Na) + (glucosa/18)

No contamos a la urea en la fórmula debido a que no es un osmol efectivo.

 LEUCOCITOSIS:

La CAD y el EHH son situaciones de estrés, causan leucocitosis, la cual se resuelve en 24h con la insulinoterapia,
ahora, si tiene más de 25mil leucocitos, o si hay desvió de más de 10% o si la clínica es sugestiva, PENSAR EN
INFECCIÓN como causa de la descompensación.

-AMILASA Y LIPASA:

Pueden estar aumentadas (principalmente la amilasa salivar), incluso hasta 3 veces su valor normal, no significando
pancreatitis. El diagnóstico de pancreatitis en estos casos es más difícil, y depende de la sospecha clínica y exámenes
de imágenes (tomografía de abdomen, por ejemplo). Pensar en pancreatitis sobre todo si tienen factores de riesgo
como alcoholismo, cálculos biliares, o clínica compatible.

 TRIGLICÉRIDOS Y COLESTEROL:

Pueden estar aumentados, mejora con la insulinoterapia.

Otros exámenes de sangre o de imagen debemos solicitar según nuestra sospecha clínica (recordar de investigar la
patología que llevó a la cetoacidosis).

¿Cuál es la diferencia en el laboratorio entre cetoacidosis y estado hiperosmolar hiperglucémico?

Para diferenciarlos en la práctica, el EHH cursa con menos acidosis y bicarbonato más alto (debido a que aún
conservan un poco de insulina) y mayor hiperglucemia (debido a que el estrés es generalmente mayor).

CLÍNICA

El paciente con CAD es generalmente un diabético Tipo 1, más joven (variable) y se presenta típicamente con historia
previa de algunos días de poliuria, polidipsia, polifagia (las famosas TRES P), seguido de taquicardia, taquipnea,
signos de deshidratación o de hipovolemia, muchas veces con aliento a acetona (como el líquido para remover
pintura de uña, o descripto también como aliento de manzana podrida).

Puede además tener dolor abdominal, náuseas, vómitos, muchas veces se confunde con abdomen agudo u otras
causas graves de dolor abdominal.

Importante preguntar por síntomas de algún evento desencadenante (fiebre-infecciones, o infarto, o

descompensación de alguna patología de base).

El paciente con EHH es un diabético Tipo 2, generalmente mayor de 65 años, y se presenta también con las 3-P, pero
sin la taquipnea de la acidosis, sin el aliento a acetona. El dolor abdominal es más raro en estos pacientes, y cuando
existe hay que pensar en alguna causa subyacente. La deshidratación es más importante en estos pacientes.

 Las 3 P son causadas por el déficit de insulina y la hiperglucemia, que provocan además de hambre,
deshidratación e hipovolemia.

 Alteraciones del sistema nervioso central: el aumento de la osmolaridad genera deshidratación celular,
causando debilidad muscular, alteraciones del sensorio, letargia, en casos graves convulsiones y coma.
 Náuseas vómitos: la acidosis estimula el centro del vómito en el SNC. Además, la hiperglucemia e
hiperosmolaridad genera gastroparesia. La hipokalemia genera íleo metabólico, distensión abdominal.

 Dolor abdominal: es más típico de la cetoacidosis, puede ser provocado por el íleo (hipkalemia) y por la
acidosis sobre todo cuando esta es severa y el bicarbonato está por debajo de 5mEq/L (provoca irritación de
las hojas del peritoneo), algunas veces con defensa abdominal simulando abdomen agudo.
¿Cuándo pensar en pancreatitis en el contexto de la cetoacidosis? Si nos ponemos a pensar, el cuadro de vómitos,
dolor abdominal y el aumento de la amilasa y lipasa nos puede confundir mucho. Pensar en pancreatitis cuando el
dolor abdominal NO mejora con el tratamiento de la cetoacidosis. Si hay dudas, solicitar tomografía de abdomen.

–Hiperventilación: la acidosis metabólica sobre todo cuando el pH está por debajo de 7,15 provoca la típica
respiración de Kussmaul, junto con el aliento a frutas o manzana (aliento cetónico), por la eliminación de acetona
durante la exhalación. Esto ocurre en la cetoacidosis.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Estos criterios diagnósticos deben ser acompañados por una clínica compatible

CETOACIDOSIS

Glucemia arriba de 250mg/dl

pH debajo de 7,3 con anión gap aumentado (corregido por la albumina)

Bicarbonato por debajo de 18mEq/L

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Glucemia arriba de 600mg/dl

pH mayor a 7,3

Bicarbonato mayor a 18 (o 15 según algunas bibliografías)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Cetoacidosis alcohólica.

 Cetoacidosis de ayuno (o en pacientes con dietas LOW CARB extremas).

El contexto clínico aquí es fundamental, pero podemos diferenciar la cetoacidosis alcohólica de estas dos porque no
va haber glucosuria en el examen de orina. En casos de dudas, una hemoglobina glicosilada ayuda a ver como estaba
la glucosa previamente (si esta aumentada, probablemente sea una cetoacidosis diabética).

 Otras causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado.

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DIFERENCIAS ENTRE CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR

Lo más importante para diferenciar es el pH y el bicarbonato

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
TRATAMIENTO
El tratamiento de estas dos emergencias tiene como objetivos:

1. Hidratar al paciente o resucitar volemia en caso de presentar cuadro de shock hipovolémico.

2. Corregir la acidosis (bloquear la producción de cuerpos cetónicos) en el caso de la cetoacidosis y corregir la

hiperglucemia e hiperosmolaridad (principalmente en el estado hiperosmolar, pero también en la
cetoacidosis). Esto lo hacemos con insulina (pero NO iniciar insulina antes de ver el potasio sérico)

3. Corregir las alteraciones electrolíticas (principalmente potasio, sodio y fósforo)

4. Tratar o corregir la causa que desencadenó la cetoacidosis o el estado hiperosmolar.

5. ¡Detectar los factores de riesgo, y aprovechar para aclarar todas las dudas al paciente o a la familia para que
esto no vuelva a ocurrir!

LABORATORIO DE INGRESO
-Hemograma, PCR, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, fósforo, magnesio, gasometría venosa, glucosa.

-Obtener glucemia capilar.

-Examen de orina

-Electrocardiograma.

OPCIONAL:

-Beta-hidroxibutirato sérico o detección de cuerpos cetónicos urinarios (recordar las limitaciones de estos
métodos (ver video anterior).

-Hemoglobina glucosilada (útil para ver como estaba previamente el control de la diabetes, o en casos de
dudas diagnósticas en pacientes con glucemia limítrofe o normal y cetoacidosis)

-Otros exámenes a criterio médico según la causa de la descompensación (infección, uso de drogas ilegales,
síndrome coronario agudo, etc)
TRATAMIENTO
1º PASO: HIDRATAR/REPONER LA VOLEMIA (PUNTOS CLAVE)

– El déficit de agua generalmente es 6-7 litros en la cetoacidosis (CAD) ( 8-9 o más en el estado hiperosmolar EHH) o
100ml/kg en la CAD y 100-200ml/kg en el EHH.  

– Debemos reponer el déficit en 24h, siendo más agresivos al inicio, principalmente en pacientes hipotensos o en
shock.

– Cuidado con la velocidad de hidratación en el paciente con insuficiencia cardíaca y pre dialíticos o que ya se
encuentran en diálisis.

– Para evaluar la volemia del paciente utilizar como PARTE DEL EXAMEN FÍSICO la ecografía POCUS (point of care
ultrasound).

– Si es posible, preguntar el peso habitual del paciente y pesarlo a su ingreso, esto nos permitirá estimar cuantos
litros perdió.

– La hidratación ayuda a corregir la acidosis, disminuye la glucemia (la diluye, y aumenta su excreción renal), mejora
la perfusión tisular, provocando disminución de las hormonas contra-reguladoras.

¿QUÉ FLUIDO ELEGIR INICIALMENTE?

Cloruro de sodio 0,9% (solución fisiológica)

¿COMO UTILIZARLO?

– Si el paciente se encuentra en shock hipovolémico: administrar 1 litro de solución fisiológica o ringer lactato
rápidamente, repetir según necesidad. Si no mejora o empeora, usar vasopresores (noradrenalina). Esto ultimo lo
veremos con mas detalle en otro tema (manejo del shock).

-Si está hipotenso/deshidratado, pero NO en shock:

–Durante las primeras dos horas (fase de expansión): 15-20ml/kg de cloruro de sodio 0,9% (o 1 litro por hora por 1-
2 horas) para normalizar la presión.

–A partir de la segunda-tercer hora (fase de mantenimiento): el tipo de cloruro de sodio (0,9% o 0,45%) va a
depender de la concentración de sodio corregido (recordar del video anterior que debemos corregir el sodio por la
glucemia), y la velocidad de infusión (4-14ml/kg/hora) dependerá del grado de hidratación. En la práctica, si está
todavía muy deshidratado o hipotenso, continuamos con un litro/hora, si mejoro la presión continuamos con 250-
500ml/h. Aquí no hay fórmulas mágicas, depende del juicio clínico. Te recomiendo utilizar la ecografía para auxiliarte
en la evaluación de la volemia. 

Básicamente tenemos dos opciones a partir de la 2º o 3º hora:

A- Si el sodio corregido es igual o mayor a 135mEq/L la solución a infundir debe ser cloruro de sodio al 0,45% de esta
manera aportamos agua “libre” y evitamos la hipernatremia.

B- Si el sodio corregido es menor a 135 mEq/L utilizar cloruro de sodio 0,9%.

¿COMO PREPARAMOS CLORURO DE SODIO 0,45%?

Hay varias formas, podemos mezclar 500ml de cloruro de sodio 0,9% + 500ml de agua destilada. Otra forma es
combinar 20 ml de cloruro de sodio 20% en 980ml de agua destilada.

ATENCIÓN: si el paciente persiste hipoperfundido en shock después de administrar 2-3L de solución fisiológica
pensar en otras causas de shock (como IAM, sepsis, pié diabético infectado) principalmente en pacientes ancianos, o
diabéticos con otras comorbilidades).

¿QUÉ DEBEMOS MONITORIZAR MIENTRAS QUE HIDRATAMOS?

– El sodio sérico cada 2 horas y calcular la osmolaridad efectiva (fórmulas y explicación en el video y PDF de
fisiopatología).

– Cuidado con la congestión pulmonar en pacientes con enfermedad renal crónica o insuficiencia cardíaca.

2º PASO CORREGIR LA ACIDOSIS/HIPERGLUCEMIA/OSMOLARIDAD CON INSULINA (PUNTOS CLAVE)

– La insulina intravenosa en dosis bajas está indicada en los casos de estado hiperosmolar y en los casos de
cetoacidosis moderada o grave con potasio por encima de 3,3mEq/L.

– NO iniciar insulina sin ver antes el potasio del paciente.

– En la cetoacidosis el principal objetivo de la insulina es corregir la acidosis (bloquear la producción de cuerpos

cetónicos). Muchas veces la glucemia se corrige primero, incluso puede haber hipoglucemia por su utilización. Si esto
ocurre NO debemos suspender la insulina, sino administrar glucosa al paciente (explicado a continuación).

¿CÓMO UTILIZAR LA INSULINA IV?

(se la usa IGUAL en la cetoacidosis como en el estado hiperosmolar).

La utilización de la insulina va a depender de los valores de potasio sérico:

-K menor o igual a 3,3mEq/L NO USAR, continuar hidratando y agregar potasio hasta que hasta que este aumente a
valores seguros.

-K entre 3,3mEq/L y 5.3 mEq/L iniciar insulina, PERO también agregar potasio a la solución de hidratación.

-K arriba mayor o igual a 5,3 mEq/L iniciar insulina sin necesidad de administrar potasio.

-Esto es dinámico, varia con las horas.

¿CÓMO ADMINISTRAMOS?

Tanto en la CAD como el EHH se las utilizan de igual manera. Existen varias formas de preparar, podemos hacer una
solución con 50ui de insulina regular + 240ml de cloruro de sodio 0,9% (o con la solución de hidratación que estamos
utilizando).

Iniciar realizando un bolo de 0,1ui/kg (7ui si 70kg), y después de 5 minutos iniciar 0,1ui/kg/hora en bomba de
infusión.

-OBJETIVO: bajar la glucemia entre 50-70mg/dl/hora. Si baja menos de lo esperado, primero chequear si el acceso
venos está funcionando, después duplicar la dosis de insulina. Si baja más que esto, reducir 50%.

– Debemos chequear la glucosa capilar cada una hora. Cuando la glucosa llegue a 200mg/dl en la CAD o 250mg/dl en
el EHH, debemos agregar dextrosa 5-10% en la solución de hidratación y disminuir la bomba de insulina IV en 0,02-
0,05 ui/kg/h o 20-50% (recuerda que en la cetoacidosis el objetivo de la insulina es TRATAR LA ACIDOSIS, y esto
demora más que la corrección de la hiperglucemia, es por ello que NO debemos suspender la insulina).

¿POR QUÉ DEBEMOS MANTENER LA GLUCOSA ARRIBA DE 200-250 INICIALMENTE?

Porque si disminuimos muy rápido la glucosa corremos riesgo de edema cerebral (ver más adelante en
complicaciones del tratamiento).

¿CÓMO PREPARAMOS LA SOLUCIÓN CON DEXTROSA?

Depende del sodio del paciente recuerda

— Si estaba recibiendo solución 0,45% de cloruro de sodio: preparar una mezcla de cloruro de sodio 20% 20ml en
980ml de dextrosa 5-10%. De esta manera obtenemos una solución hipotónica que contiene glucosa.

— Si estaba recibiendo solución 0,9% de cloruro de sodio: preparar una mezcla de cloruro de sodio 20% 40ml en
960ml de dextrosa 5-10%. De esta manera obtenemos una solución con concentración de sodio similar a la solución
fisiológica que contiene glucosa.
¿PODEMOS UTILIZAR INSULINA DE ACCIÓN ULTRA-RÁPIDA IV EN EL MANEJO DE ESTOS PACIENTES?

Si, pero es más cara, y no hay diferencias en la mortalidad o tiempo de resolución de la cetoacidosis.

¿PODEMOS UTILIZAR INSULINA DE INTERMEDIA O LARGA ACCIÓN IV COMO NPH, GLARGINA O DETELMIR?

NO, estas insulinas no tienen lugar para el tratamiento inicial de pacientes con cetoacidosis modera o grave de
manera IV.

¿EN QUÉ MOMENTO PUEDO UTILIZAR LAS INSULINAS DE ACCIÓN PROLONGADA?

Las insulinas como NPH, Glargina o Detelmir se utilizan de manera SUBCUTÁNEA cuando el paciente cumple criterios
de mejora de la cetoacidosis o estado hiperosmolar (en la transición de regular IV a dosis Basal/bolus subcutáneo).

¿PODEMOS TRATAR LA CETOACIDOSIS CON ESQUEMAS SUBCUTÁNEOS?

Si, en casos seleccionados de cetoacidosis LEVE (pH mayor a 7,25 y bicarbonato mayor a 15) podemos tratar con
insulinas subcutáneas.

Actualmente esto está cambiando con la pandemia, en casos de cetoacidosis leve-moderada + COVID19, para evitar
la exposición de los profesionales de la salud, algunos hospitales están utilizando los siguientes protocolos:

REQUISITOS:

pH mayor a 7

Bicarbonato mayor a 10

K mayor a 3,3

Paciente alerta

Sin descompensación u otra patología de base grave (insuficiencia cardíaca, sepsis, síndrome coronario, inestabilidad
hemodinámica, etc)

Si es mujer, no debe estar embarazada

Esquemas propuestos (recomendación de especialistas, no validados con evidencias robustas)

ATENCIÓN: NO debes memorizar estos protocolos, copia y pégalos o saca fotos y míralos cuando sea necesario.

–MONTEFIORE DKA PROTOCOL

Dosis inicial Insulina regular 0,2 ui/kg SC (subcutánea),

Después 0,2ui/kg cada 4 horas.

Cuando la glucosa llegue a 250 o menos, reducir 0,1ui/kg y continuar administrando cada 4 horas. 

Si el pH inicial menor de 7,15 o bicarbonato 10-12: iniciar insulina regular 0,25ui/kg seguido de 0,25ui/kg cada 4
horas y disminuir 0,15ui/kg cuando la glucemia llegue a 250ui o menos.

Tratar hasta que la cetoacidosis se resuelva.

-DIABETES UK PROTOCOL:

Dosis inicial de 0,4ui/kg de insulina regular cada 4 horas. Cuando la glucosa llegue a 250 o menos disminuir
0,2ui/kg/hora

Tratar hasta la resolución de la cetoacidosis.

-MOUNT SINAI COVID19 DKA PROTOCOL

Dosis inicial 0,2ui/kg de insulina regular

Seguido de 0,1ui/kg cada 3 horas

OBJETIVO: disminución de la glucemia por lo menos 75mg/dl a las 3 horas. Si no disminuye lo suficiente, continuar
con 0,2ui/kg cada 3 horas. Cuando lleguemos a 250mg/dl o menos de glucemia disminuir 0,1ui/kg cada 3 horas.

Tratar de esta forma hasta la resolución de la cetoacidosis.

PUNTOS CLAVES SOBRE EL USO DE INSULINA SC PARA TRATAR LA CETOACIDOSIS

– Se puede realizar en pacientes con cetoacidosis leve (o con cetacidosis leve – moderada + COVID19), siempre
individualizando la situación, tener en cuenta el protocolo local, la capacidad, los recursos humanos, etc.

– Desde el inicio utilizar las insulinas de intermedia o larga duración (NPH, Glagina, Detelmir). Continuar con la dosis
habitual del paciente o ajustar según la necesidad. Si no usaba previamente iniciar 0,15ui/kg/día (0,2 si es obeso o
usuario crónico de corticoide).

-Cuando la glucosa llegue a 250mg/dl iniciar dextrosa 5% o 10% en la solución de hidratación.

-Monitorizar los electrolitos, gasometría venosa, y glucemia cada 2-4 horas según el protocolo.

– NO UTILIZAR ESTOS PROTOCOLOS EN: cetoacidosis grave (pH menos de 7 o Bicarbonato menos de 10), pacientes
embarazadas, pacientes con descompensación de otra patología de base o patología actual grave (infarto, sepsis,
inestabilidad hemodinámica etc).

3º PASO MANEJO DEL POTASIO (PUNTOS CLAVE)

Recordando la clase de fisiopatología, los pacientes tienen un déficit de 300-600mEq/L, pero su concentración sérica
puede estar baja, normal o alta. 

-Cuando esté por debajo de 3,3 reponer 20-40 mEq/L de solución de hidratación (y no iniciar insulina)

-Cuando esté entre 3,3 – 5,3 mEq/L reponer 20-30mEq/L de solución de hidratación. Con este nivel sérico estamos
autorizados a iniciar insulina.

– Si está por arriba de 5,3 mEq/L NO administrar potasio.

-Controlas el potasio sérico cada 2h y corregir según el resultado.

No se necesita acceso central, pero debemos obtener un acceso en una vena de buen calibre para evitar la flebitis.

– Se lo administra en forma de cloruro de potasio. La ampolla KCL 10% tiene 13,4 mEq/10ml. Cada ml de esta
ampolla tiene 1,34mEq de KCL. De esta forma calculamos cuantos ml vamos a agregar al litro de solución de
hidratación.

Con las ampollas de KCL 10%

25ml corresponden a 33mEq

30ml corresponden 40mEq

20ml corresponden 26mEq

4O PASO ¿DEBEMOS UTILIZAR BICARBONATO EN LA CETOACIDOSIS?

NO de rutina, porque NO altera la mortalidad ni resolución del cuadro, pero tiene varios efectos adversos.

Su utilización genera mucha controversia. Se acepta utilizarlo en las siguientes situaciones:

– pH igual o menor de 6,9, principalmente si el paciente esta con depresión miocárdica, hipotenso.

– Se lo puede utilizar también cuando tiene acidosis grave y potasio mayor a 6,4 (pero es controversial).  

¿CÓMO SE UTILIZA?

Preparar 100ml de bicarbonato 8,4% en 400ml de agua destilada, administrarlo en 2 horas. Si el potasio esta menor
a 5,3 mEq/L agregar 20mEq de KCL.
-Solicitar gasometría venosa, ver el pH y calcular el anión gap cada 2 horas.

-NO hace falta gasometría arterial (recordar que el pH venoso es 0,03 mayor al arterial)

-Objetivo: pH mayor a 7

-Repetir si fuera necesario.

-EFECTOS ADVERSOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO: alcalosis metabólica (la insulina ya metaboliza los
cetoacidos produciendo bicarbonato), acidosis intra celular paradoxal (HCO3 se une al H dando H2CO3 disociándose
a H2O + CO2 y el CO2 se acumula en los tejidos sobre todo cuando no están bien perfundidos y no se ´´lava´´
rápidamente, difundiendo a las células provocando acidosis intracelular. Si esto ocurre en miocardio o SNC es
peligroso). Hipernatremia, hipocalcemia, hipocalemia, podría aumentar la producción de cetoacidos.

5º PASO FÓSFORO

No se recomienda su administración de rutina. El propio tratamiento de la cetoacidosis y el inicio de la dieta van a

corregir sus alteraciones. Sin embargo, puede haber un déficit severo en algunas situaciones.  

Debemos reponerlo cuando el fósforo sea menor a 1mg/dl (0,32mmol/L), especialmente si el paciente tiene
disfunción cardíaca, anemia hemolítica o depresión respiratoria.

-Administrar 20-30 mEq de fosfato de potasio al litro de solución de hidratación.

Si disminuye potasio y fosforo, administrar 1/3 del K necesario en forma de fosfato de potasio.

¿COMO MONITORIZAMOS EL TRATAMIENTO?

Lo ideal es utilizar tablas/flujogramas (ver la figura a continuación)

Realizar glucemia capilar horaria.

Electrolitos, gasometría venosa, cálculo de anión gap y osmolaridad efectiva cada 2 horas (utilizar sodio medido para
el cálculo del anión gap y la osmolaridad).

ATENCION: En caso de uso de insulina SC, sobre todo en los casos de COVID19 solicitar estos exámenes cada 2-4
horas (dependiendo del protocolo utilizado).

Podemos también solicitar Beta-hidroxibutirato sérico (o si disponible, utilizar el teste capilar) cada 2 horas.

NO utilizar tiras reactivas de cuerpos cetónicos para monitorizar la respuesta al tratamiento.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

CAD:

– anión gap normal (o ausencia de cetonemia)

– Bicarbonato arriba de 15-18  (la mayoría de los autores consideran 18)

– Glucemia en torno de 200

EHH:

– Osmolaridad efectiva debajo de 315mosml/L

-Glucosa 250-300

-Mentalmente alerta

En ambos debe cumplirse también:

Paciente lúcido orientado y capaz de comer.  

Si cumple con estos criterios

Iniciar insulina SC basal-bolus

Suspende la infusión EV 2-4 horas después de la dosis SC para no causar una disminución abrupta de la insulinemia.

¿EN QUE PENSAR SI NO BAJA LA GLUCEMIA COMO ESPERAMOS?

Pensar en patología aguda grave (infección, pié diabético, IAM, pancreatitis, neumonía, ITU).

¿COMO CONVERTIMOS LA VIA ENDOVENOSA EN SUBCUTANEA?

-Si el paciente ya usaba insulina y ha abandonado la misma, volver a la dosis habitual.

-Si no utilizaba, iniciar 0,5-0,8 ui/Kg de dosis total por día, siendo 40-50%  insulina basal (NPH 2x dia, 1/3 de noche y
2/3 de mañana; o glargina 1x) y 50-60%% insulina rápida o ultra rápida antes de las comidas.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

Edema cerebral

EAP no cardiogénico

Hipoglucemias

Hipocalemia, arritmias, PCR.