Protocolo Diagnóstico y Terapéutico

del Diabetes Mellitus

PATOFISIOLOGIA:

DIABETES MELLITUS
• Síndrome caracterizado por hiperglicemia, alteración del metabolismo de
carbohidratos, lípidos, proteínas y un riesgo incrementado de
complicaciones vasculares

Clínicamente se clasifica en:

• Diabetes tipo 1 (DMID)
• Diabetes tipo 2 (DMNID) (90%)

FACTORES DE RIESGO:
• Enfermedades Cardiovasculares: 2-4 veces mayor incidencia
• Mayor causa de ceguera en edad laboral.
• Causa del 50 % de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores
• Causa del 35 % de casos nuevos de IRC.
• Causa de elevada incidencia de complicaciones macrovasculares y
microvasculares
• Retinopatía diabética. Incidencia se incrementa significativamente en
10 años.

CLASIFICACION:

1. DIABETES MELLITUS Tipo 1: insulino dependiente

• Comienzo: 10 – 13 años. Diagnostico confirmado: antes de los 20 años.

• Sintomatología florida y alarmante. Cetosis.
• Ausencia de Insulina, Péptido C y Proinsulina.
• Reducción marcada y luego ausencia de Células β de los Islotes de
Langerhans.
• Enfermedad Autoinmune. Anticuerpos anticélulas β. Insulitis. Virus
Coxsakie B.
 • Complicaciones microvasculares, nefropatía, retinopatía, neuropatía
periférica, cataratas, alteraciones macrovasculares (enfermedad
coronaria, cerebrovascular y vascular periférica)

Otros tipos específicos de diabetes con defectos monógenos documentados

Síndrome Mutación Cromosoma
MODY 1 Factor nuclear 4a del hepatocito.20q
MODY 2 Gen de la glucocinasa. 7p
MODY 3 Factor nuclear 1a del hepatocito.12q
Insulina mutante Gen de la insulina 11p
Receptor Gen del receptor de la insulina 19p
mutante de la
insulina
Mutación RNA de transferencia (leucina oDNA mitocondrial
mitocóndrica lisina del tRNA)

2.DIABETES MELLITUS Tipo2: no insulino dependiente

• Secreción de Insulina disminuida o inadecuada.

• Defectos función célula β.
• Resistencia Insulina en células blanco, (músculo, adipocitos y
hepatocitos.)
• Hiperisulinemia.
• Predisposición Genética.
• Obesidad y Sedentarismo frecuentes.
• Aparición: después de 35 – 40 años. La incidencia se incrementa con la
edad.

Factores de riesgo asociados: Hipertensión, Hipertrigliceridemia,

Hipercolesterolemia, disminución de HDL ⇒ Aterosclerosis ⇒ Enfermedad
Coronaria y Cardiovascular. Complicaciones microvasculares, nefropatía,
retinopatía, neuropatía periférica, cataratas, alteraciones macrovasculares
(enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica).

3.DIABETES NO INSULINO DEPENDIENTE EN JÓVENES

• Diabetes tipo 2, poco frecuente, en jóvenes, estable, con poca tendencia

a la cetoacidosis.
 4. DIABETES GESTACIONAL – DMG

• Aparece en la gestación (2o o 3o trimestre). 2 % de los embarazos.

Predisposición genética.
• En el 2o o 3o trimestre normalmente se incrementan las hormonas
antagonistas de insulina y la resistencia a la insulina.
• Afecta a la madre y al feto. Complicaciones perinatales.
• Después del parto un porcentaje variable desarrolla Diabetes Tipo 2.

5. DIABETES SECUNDARIAS
• Diabetes y Desnutrición.
• Pancreatopatias: pancreatitis aguda y crónica. Pancreatectomia. Tumores
pancreáticos.
• Endocrinopatias: Cushing, Acromegalia. Hipertiroidismo.
• Fármacos Hiperglucemiantes: Glucocorticoides, T3 – T4, Tiazídicos.
• Genopatias: Sindrome Lawrence Moon-Bieldo distrofia miotónica. Ataxia
de Friedreich. Sindrome de Prader – Willi. Tesaurismosis. Porfirias.
Hemocromatosis

SIGNOS Y SINTOMAS

• Aumento de la sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso.

• Aumento de la frecuencia y volumen de orina.
• Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito.
• Vaginitis, infecciones de la piel, visión borrosa y frecuentes infecciones de
vejiga.
• Ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la
menstruación en la mujer.

SÍNTOMAS URGENTES :

• Cetoacidosis diabética. El aumento de la sed y de la orina, las

náuseas, la respiración profunda y rápida, el dolor abdominal, y el
aliento con olor dulce son los síntomas que preceden a una pérdida
gradual de la conciencia en la cetoacidosis diabética. Esto es más
frecuente que ocurra en los diabéticos insulinodependientes, a menudo
después de la falta de una dosis de insulina o cuando hay una
 infección.

• Coma hipoglucémico (reacción de insulina). El temblor, la

debilidad o adormecimiento seguido de dolor de cabeza, confusión,
desvanecimiento, doble visión o falta de coordinación son marcas
claras de una reacción de insulina. A todo esto le sigue un estado
como de intoxicación y eventualmente convulsiones e inconsciencia.
Son necesarios cuidados urgentes.

• Coma hiperosmolar. Es una pérdida gradual de la consciencia, más

frecuente en personas mayores en las que su diabetes no requiere
inyecciones de insulina. El coma hiperosmolar aparece en conjunción
o cuando aparecen otras enfermedades o un accidente.

INSULINA FUNCIÓN CLAVE:

• Regulación metabolismo de HC y A. Grasos >> Hormonas asociadas
que se oponen
• Tejido nervioso y glóbulos rojos NO poseen receptor de insulina:
Dependen de la glucosa circulante

DIAGNOSTICO: (en adultos excluyendo embarazadas)

La DBT puede diagnosticarse de tres maneras distintas, cualquiera de ellas

debe ser confirmada en un día diferente por cualquiera de los tres métodos, a
menos que la glicemia se encuentre realmente elevada y esté acompañada de
descompensación:

Presencia de síntomas clínicos como poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida

de peso acompañados de una elevación de la glicemia igual o mayor a 200
mg/dl (no se requiera que la glicemia sea en ayunas).

Los siguientes exámenes de sangre se utilizan para diagnosticar la diabetes:

• Glicemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de 126
mg/dL en dos oportunidades. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se
denominan alteración de la glucosa en ayunas o pre-diabetes. Dichos niveles
 se consideran factores de riesgo para la diabetes tipo 2 y sus complicaciones.
• Examen de hemoglobina A1c: este examen se ha usado en el pasado para
ayudarles a los pacientes a vigilar qué tan bien están controlando su niveles
de glucosa en la sangre. En el 2010, la American Diabetes Association
(Asociación Estadounidense para la Diabetes) recomendó que el examen se
use como otra opción para diagnosticar la diabetes e identificar la pre-
diabetes.
Los niveles indican:
0 Normal: Menos de 5.7%
1 Prediabetes: Entre 5.7% y 6.4%
2 Diabetes: 6.5% o superior
• Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel
de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas (esta prueba se usa más
para la diabetes tipo 2).

• Glicemia aleatoria (sin ayunar): se sospecha la existencia de diabetes si

los niveles son superiores a 200 mg/dL y están acompañados por los
síntomas clásicos de aumento de sed, micción y fatiga. (Esta prueba se debe
confirmar con otra de glucemia en ayunas.)

Las personas con diabetes necesitan revisar el nivel de hemoglobina A1c

(HbA1c) cada 3 a 6 meses. La HbA1c es una medida de la glucosa
sanguínea promedio durante los 2 a 3 meses anteriores. Ésta es una forma
muy útil para determinar que el tratamiento esta funcionando.
Procurar revisar los niveles de colesterol y triglicéridos cada año (para tratar
de alcanzar niveles de colesterol por debajo de 100 mg/dL).

Treatmentos, dietas y ejersicios

En los pacientes diabeticos es esencial mantener una dieta

banlanceada, una diciplina de ejercios al menos 3 veses en semana por 30
minutos y un tratamiento adecuado. Con estos 3 elemntos podemos lograr
controlar esta enefermedad cronica.

Treatamientos
Funcion de las vitaminas en los diabeticos
Selenio (Antioxidante):
• Ayuda a promover una reducción del estrés oxidativo. Trabaja con la
vitamina E y ayuda a proteger al cuerpo contra radicales libres. Los
radicales libres (oxidantes) se consideran responsables por daños
celulares.

Acido Fólico:
• Contribuye al mantenimiento de la salud del corazón. El Acido Fólico
le podría ayudar a alcanzar niveles normales de homocisteína, lo cual
es importante para el mantenimiento de un corazón saludable.

Cromo:
• Necesario para el metabolismo de los carbohidratos. Ayuda a
mantener un metabolismo normal de proteínas y grasas.

Vitamina C (Antioxidante):
• Ayuda a activar el sistema inmunológico. Se ha demostrado que las
personas con diabetes tienen bajos niveles de vitamina C. La vitamina
C ayuda a neutralizar los radicales libres (oxidantes) y contribuye a la
absorción de hierro en el cuerpo.

El Ácido Alfalipóico (Antioxidante):

• Trabaja con otros antioxidantes para combatir los radicales libres.
Protege contra los radicales libres y ayuda a superar las brechas
nutricionales que se encuentran a menudo en personas con diabetes.
Puede ayudar a mantener saludable las funciones del sistema nervioso.
•
Té Verde(Antioxidante):
• Ayuda a mantener un metabolismo saludable. Este antioxidante ayuda
a quemar calorías de manera natural. El Té Verde contiene
epigalocatecina (EGCG) para ayudar a mantener un metabolismo
saludable.

Beneficios de los Antioxidantes:

• Los radicales libres son compuestos químicos que pueden dañar los
tejidos. Aunque los radicales libres se desarrollan naturalmente en el
cuerpo, éstos son tóxicos y pueden ser dañinos.
• Los antioxidantes, tales como las vitaminas C y E, también le
suministran los nutrientes esenciales que podrían hacerle falta a las
 personas con diabetes.

Insulina
La insulina circula en el plasma formando dímeros o hexámeros, que se
separan en moléculas individuales para activar el receptor. La glucosa es el
secretago más importante de la insulina , activa un receptor de membrana en
la célula beta, glucorreceptor. Los agentes que activan el AMPc intracelular,
ya sea por activación de la adenilciclasa (glucagon, estim. beta), o por
inhibición de la fosfodiesterasa (sulfonilureas, teofilina), estimulan la
secreción de insulina.

Recptores de insulina
• Localizado en membrana de células de Hígado, músculo esquelético y
tejido adiposo. Activa la tirosinkinasa y fosforila residuos de serina de
proteinas intracelulares que estimulan síntesis de enzimas para la
gluconeogenesis, glucogenólisis y otros proceso metabólicos.
Traslocación de transportadores de glucosa desde el depósito
endosomal a la membrana plasmática de músculo y tejido adipose e
incrementa la captación de glucosa

Acciones fisiofarmacologicas de insulina

• La insulina tiene varias funciones en el metabolismo de los
hidrocarbonatos las cuales son : transporte de glucosa a la célula
muscular y tejido adiposo, inducción de transportadores específicos de
glucosa, inhibición de la producción hepática de glucosa y síntesis de
glucógeno. También cumple inducción de las enzimas para la
glucogenogénesis: glucokinasa, piruvatokinasa, fosfofructuokinasa.
Al igual que estímula la oxidación y consumo de la glucosa, glucólisis
he inhibe gluconeogénesis.

• Otras de las importantes funciones de la insulina es la metabolización

de proteico. En los cuales podemos mencionar el transporte de amino
ácidos al medio intracelular, la síntesis proteica, efecto anabólico.
Trascripción y traslación de RNAm, al igual que la inhibición de
proteolisis, concentración plasmática de aminoácidos y la inhibición
de la conversión de amino ácidos a glucosa (inhibición
gluconeogénesis)

• Seguidamente se encuestamos la metabolización de los lípidos por la

insulina. La misma causa inhibición de lipólisis por inhibición de
 lipasas, e inhibición de hidrólisis de triglicéridos por aumento de la
síntesis. También inhibe la formación de cuerpos cetónicos,
hiperlipemia y trascripción de lipoproteína-lipasa en los capilares
(hidroliza VLDL y quilomicrones y hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia).

• La insulina estímula del ingreso de K+ a las células e inhibe la salida

del Ca++ intracelular. Al igual que induce el Mg+ y fosfatos
inorgánicos intracellular.

Tipos de insulina
• Insulina Zinc-protamina: 1,25 mg de protamina por cada 100 U de
insulina, formado un precipitado que se absorbe lentamente y la
duración de acción es prolongada y uniforme. Sus efectos metabólicos
se observan a las 6 horas y duran 36 hs.

• Insulina isofánica o NPH (Neutral protarine Hagedorn): insulina

zinc-protamina modificada, contiene menos protamina que la anterior,
0,40 mg de protamina por cada 100U insulina. Es una insulina de
acción intermedia duración de acción 18-24 hs

• Insulina Zinc-Globina: insulina+globina y cloruro de Zinc: 38mg de

globina y 0,3mg de cloruro de Zn por cada 100 U de insulina. Tiene
una duración intermedia de 18- 20hs (reemplazada por isofánica)

• Insulinas lentas: menos duración de acción sin el agregado de ninguna

sustancia proteica como la globina o protamina, se preparan a partir de
la insulina amorfa, precipitada con zinc y suspendida a pH 7.3, en un
medio buffer de acetato ‡ cristales de menor tamaño, que una vez
inyectados se absorben lentamente.

• Semilenta: partículas de 2 micras comienzo de acción 30 minutos y

duración 12 a 16 hs.

• Ultralenta: cristales de 10 a 40 micras con un alto contenido de Zinc

(36-48hs)

• lenta: es una mezcla de 30% de insulina semilenta y 70% de insulina

ultralenta. (acción intermedia 24-30 hs)
Resistencia a la insulina:

• PRIMARIA:
o Inmunológicas:
 Anticuerpos antiinsulina (1/1000 pacientes)
 Anticuerpo anti-receptor insulina

o No inmunológicas:
 Insulina anormal
 Metabolismo acelerado de insulina
 No R de insulina (autorregulación negativa)
 Afinidad de R por la insulina.
 Alteraciones post-receptor de los mecanismos efectores
intracelulares.

• SECUNDARIA
o Endocrinopatías: Hipertiroidismo Acromegalia - Gigantismo
Enfermedad de Cushing, Feocromocitoma
o Infecciones crónicas: TBC Septicemia Endocarditis bacteriana
Pielonefritis crónica
o Hepatopatías graves: Cirrosis, Hemocromatosis, Diabetes
lipoatrófica Stress intenso: Gran cirugía, Politraumatismo
grave, Grandes quemaduras

Funcionanmiento de los antidibéticos orales (ADO)

La medicación oral para la diabetes contribuye a reducir la glucosa de

la sangre y la controla por medio de una o varias de las formas siguientes:

• Estimula el páncreas para producir más insulina para que transporte

más glucosa desde la sangre a sus células (sulfonilureas,
meglitinidas).

• Hace a las células más sensibles a la insulina disponible para que la

célula absorba más glucosa de la sangre (tiazolidinedionas o
glitazonas).
 • Propicia que el hígado produzca menos glucosa de lo que haría con
niveles inferiores de glucosa (biguanidas).

• Reduce el ritmo de la digestión de carbohidratos, permitiendo que el

cuerpo aproveche mejor la glucosa (inhibidores de la alfaglucosidasa).

En determinadas ocasiones, en las que se requiere un control mejor de

la diabetes, como durante enfermedades u operaciones importantes o el
embarazo, probablemente deberá pasar durante algún tiempo a administrarse
insulina. Cuando pase dicha situación probablemente podrá volver a tomar
las pastillas. Estas medicaciones permiten a las personas con diabetes de
Tipo 2 usar mejor su propia insulina durante el día. Esto se aplica
especialmente a las personas con una dieta especial y que hacen ejercicio
con regularidad. Ninguno de los tipos de pastillas para la diabetes es mejor
que otro para empezar. El médico, según las características del diabético,
elegirá el más adecuado para iniciar el tratamiento.

Sulfonilureas

Son medicamentos que funcionan estimulando la producción de

insulina por parte del páncreas (lo que se conoce por "acción secretagoga"),
por lo que son sólo útiles en la diabetes tipo 2, en la que no se ha perdido
completamente la capacidad del páncreas para producir insulina.

• Son fármacos de primera elección para pacientes con diabetes tipo 2

sin sobrepeso que no se controlan con dieta y ejercicio.

• El paciente idóneo es aquél de reciente inicio (menos de 5 años de

evolución de la enfermedad), mayor de 40 años, normopeso o
sobrepeso ligero y glucemia basal < 200 mg/dl, sin utilización previa
de insulina.

• Los alimentos dificultan su absorción, por lo que deben tomarse al

menos 30 minutos antes de las comidas.

• No existen diferencias farmacológicas que permitan individualizar su

indicación, no obstante la glimepirida, glicazida o glipizida se han
 recomendado en ancianos por el menor riesgo de hipoglucemias
graves.

• La gliquidona está indicada cuando existe insuficiencia renal, porque

se elimina a través de la vesícula biliar.

• Dependiendo de la duración de acción, hay sulfonilureas cuya acción

dura 24 horas y por eso se toman sólo una vez al día, mientras que
otras deben tomarse dos o tres veces al día.

FÁRMACO DOSIS INICIAL DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE

DOSIS MÁXIMA COMERCIA

L

Clorpropamida 125-250 mg/día 20 – 60 horas Diabinese

Glibenclamida 2,5 – 15 mg/día 10 – 24 horas Daonil

Euglucon

Glucolon

Norglicem 5

Gliclazida 40 – 240 mg/día 6 – 15 horas Diamicron

Glimepirida 1 – 8 mg/día 8 – 24 horas Amaryl

Roname

Glipizida 2,5 – 20 mg/día 8 – 24 horas Glibenese

Minodiab

Gliquidona 15 – 120 mg/día 6 – 12 horas Glurenor

Glisentida 2,5 – 20 mg/día 6 – 12 horas Staticum

Efectos secundarios

Como facilitan la secreción de insulina pueden provocar

HIPOGLUCEMIAS. Otros efectos adversos menos frecuentes son:

• Náuseas

• Vómitos

• Enrojecimiento

• Picor de piel

No deben ser tomadas si se tiene alergia a Sulfamidas. Ni durante el

embarazo ni lactancia y durante el tratamiento no se puede beber alcohol.

Biguanidas

Son medicamentos que funcionan reduciendo la producción de

glucosa por parte del hígado, disminuyendo su absorción intestinal y
aumentando su uso por los tejidos extrapancreáticos. Debido a este
mecanismo de acción, las Biguanidas no producen hipoglucemias porque no
estimulan la producción de insulina. También producen descenso de las
cifras de colesterol y triglicéridos en sangre. De elección en pacientes
diabéticos tipo 2 con sobrepeso u obesidad (son medicamentos que reducen
el apetito) y asociados a otros antidiabéticos orales en pacientes que no se
controlan sólo con un fármaco.

FÁRMACO DOSIS INICIAL DURACIÓN NOMBRE

ACCIÓN
DOSIS MÁXIMA COMERCIAL

Butformina 200 – 300 mg/día 12 – 24 horas Silubin Retard

Metformina 850-2500 mg/día 12 – 24 horas Dianben

Metformina Efg

Efectos secundarios

El factor principalmente barajado al elegir biguanida es el riesgo de

desarrollar ACIDOSIS LÁCTICA, ya que la eficacia de los dos
comercializados es parecida. La Metformina parece asociarse a menor
riesgo, por lo que es la más empleada. Frecuente efectos adversos
gastrointestinales (diarrea, náuseas, vómitos , dolor de abdomen, sensación
de plenitud) que pueden mejorar si se realiza un aumento paulatino de la
dosis.

Inhibidores de la alfa-glucosidasa

Son medicamentos que funcionan, como su nombre indica,

impidiendo la acción de la enzima digestiva que fracciona las féculas y
carbohidratos para producir glucosa en el tubo digestivo, con lo que reducen
su absorción; aunque no impiden la absorción de azúcares sencillos (pasteles
y dulces). Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Son
útiles en el control de la hiperglucemia posprandial con basales moderadas,
pero disminuyen en menor grado la Hemoglobina glucosilada, en
comparación con Sulfonilureas y Biguanidas. Se deben tomar
inmediatamente antes de las comidas.

ÁRMACO DOSIS INICIAL DURACIÓN NOMBRE

ACCIÓN
DOSIS COMERCIAL
MÁXIMA

Acarbosa 150-600 mg/día 2 – 4 horas Glucobay

 Glumida

Miglitol 150 – 300 mg/día 2 – 4 horas Diastabol

Plumarol

Efectos secundarios

Los más frecuentes y molestos son la flatulencia, meteorismo, dolor

abdominal, diarrea que aumentan de intensidad si no se hace bien la dieta,
sobre todo si se consumen dulces. Usualmente desaparecen con dieta
adecuada y con el tiempo de tratamiento. Por si solos no producen
hipoglucemias, pero pueden hacerlo si se usan en combinación con otros
ADO o insulina. En estos casos, la hipoglucemia debe corregirse por vía oral
con glucosa pura, fructosa (fruta) o lactosa (leche) pues la sacarosa (azúcar
común) no es eficaz. Su uso está contraindicado en insuficiencia renal
(creatinina > 2 mg/dl), cirrosis hepática o enfermedad intestinal crónica. No
deben ser tomadas en embarazo ni lactancia.

Tiazolidinodionas

Son un nuevo grupo de antidiabéticos orales que funcionan

disminuyendo la resistencia a la insulina en el tejido adiposo (grasa
corporal), muscular e hígado.Además, sólo las Tiazolidinodionas han
demostrado preservar la función de las células beta pancreáticas, las
encargadas de producir insulina. Se emplean en el tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2. Están indicados en el tratamiento combinado con
metformina o sulfonilureas en pacientes que no se controlan adecuadamente
a pesar de recibir la dosis máxima con estos fármacos.

FÁRMACO DOSIS INICIAL DURACIÓN NOMBRE

ACCIÓN
DOSIS COMERCIAL
MÁXIMA

Pioglitazona 15 – 45 mg/día 12 – 24 horas Actos

Rosiglitazona 4 – 8 mg/día 12 – 24 horas Avandia

Efectos secundarios

Pueden producir cefalea, aumento de peso, edemas en tobillos y

piernas, anemia leve o dolor de espalda. Pueden afectar al hígado, por lo que
su médico le realizará análisis de control de la función hepática. No deben
ser tomadas en embarazo ni lactancia. En caso de insuficiencia hepática se
desaconseja su uso por falta de experiencia clínica en estos pacientes. En
caso de insuficiencia renal leve se puede utilizar, bajo control médico.

Meglitidinas

Son un nuevo grupo de antidiabéticos orales que funcionan

estimulando la secreción de insulina en el páncreas, de forma parecida a las
sulfonilureas. La principal diferencia es que las Meglitinidas tienen inicio de
acción más rápido y una duración de acción más corta. Se emplean en el
tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Se deben tomar 15 minutos
(aproximadamente) antes de ingerir alimentos e ir aumentando dosis
paulatinamente , según el control glucémico.

ÁRMACO DOSIS INICIAL DURACIÓN NOMBRE

ACCIÓN
DOSIS COMERCIAL
MÁXIMA

Nateglinida 180-540 mg/día 3 – 5 horas Starlix

Repaglinida 1,5 – 16 mg/día 4 – 6 horas Novonorm

Prandin

Efectos secundarios
 Puede provocar hipoglucemias, aunque por su rapidez de acción
suelen ser poco duraderas. No por ello resta peligrosidad a la hipoglucemia.
Puede producir aumento de peso, náuseas, dolor abdominal. No deben ser
tomadas en embarazo ni lactancia. Se pueden usar en caso de insuficiencia
renal leve. Durante el tratamiento no se puede beber alcohol.

La Dieta de un Paciente Diabético

La dieta ideal es una dieta balanceada que se ajuste a sus necesidades,

gustos, nivel de actividad física y estilo de vida. Los horarios , tipos, y
cantidad de comida serán planeados y ajustados especialmente el paciente.
Es conveniente que trate de aprender un poco acerca de principios de
nutrición, y será probable que deba hacer algunos ajustes en sus hábitos
alimentarios. Cuanto mejor comprenda su dieta y los principios en que se
basa, mayor será la flexibilidad que podrá disfrutar.

Principios Básicos de Nutrición para Personas con Diabetes

• Carbohidratos: Estos alimentos incluyen pan, papas, arroz, galletitas,

azúcar, frutas, verduras y pastas. Cuando son digeridos, los
carbohidratos proveen energía.
• Proteínas: Estos alimentos incluyen la carne de res, pollo, pescado,
huevos, queso, frijoles (porotos) secos y otras legumbres. Cuando son
digeridos, las proteínas se usan para los procesos de reparación del
cuerpo. Algunas proteínas también pueden usarse para producción de
energía.
• Grasas: Estos alimentos incluyen mantequilla, margarina, aceite,
crema, panceta y nueces. Cuando son digeridas, las grasas son
depositadas en las células grasas, o son usadas más tarde, si es
necesario, para producir energía.

Su plan de alimentación deberá contener alimentos pertenecientes a

estos tres grupos, en cantidades que promoverán un buen control de su
diabetes, a la vez que proveerán energía adecuada y material con el cual
reparar y mantener el cuerpo.

Calorías
 Una caloría es una unidad de calor que se usa para expresar la
capacidad de producir energía que tiene un alimento. El dietista calculará
cuántas calorías necesita cada día, y de qué grupo de alimentos deben ser
obtenidas. Esto se hace teniendo en cuenta su peso, altura, nivel de actividad
física, necesidades para el crecimiento (si todavía está en edad de crecer),
metabolismo, y su estilo de vida en general. Por ejemplo, una persona joven
y activa que tiene un peso normal necesita mas calorías que una persona ya
mayor, inactiva o que tenga exceso de peso. Recuerde que si usted ingiere
mas calorías que las que necesita para producir energía, esas calorías serán
almacenadas por el cuerpo en forma de grasa.
Ejercicio

El ejercicio hace que el cuerpo procese la glucosa más rápido, lo que

baja el azúcar en sangre. Mientras más intenso sea el ejercicio, más rápido el
cuerpo utilizará la glucosa. En cualquier caso, es importante que una
persona diabética se haga ver por un especialista deportólogo antes de iniciar
un programa de ejercicios. Siempre es importante entender los peligros de
inyectar insulina inmediatamente antes del ejercicio.

Un sujeto con diabetes tipo I inyectándose una dosis normal de

insulina para una situación sedentaria puede correr riesgos de hipoglucemia
o un choque de insulina durante la actividad física.

Las guías generales de ejercicios para diabéticos tipo I son las siguientes:

• Descansar en intervalos durante la realización del ejercicio para evitar

la alta presión arterial.

• Practicar ejercicios de bajo impacto y evitar el levantamiento de pesos

grandes.

• Siempre tener una ración de carbohidratos a la mano.

• Si los niveles de azúcar en sangre bajan demasiado, el individuo

podría sentirse mareado, desorientado, hambriento, ansioso, irritable o
experimentar temblores. Consumir una alimento o una bebida con
carbohidratos aliviará estos síntomas en cuestión de minutos.

Antes de iniciar la actividad física, es importante que los niveles de

azúcar en sangre no estén debajo del rango entre 80mg/dl a 100mg/dl y no
sobre 250 mg/dl. Asimismo, los niveles de glucosa deben ser chequeados
antes, durante, y después de la actividad, y de tres a cinco horas una vez
finalizada la misma. Durante este período de recuperación (entre las tres y
cinco horas posteriores), es importante que los diabéticos ingieran
abundantes carbohidratos con el objeto de impedir una posible
hipoglucemia.

El ejercicio beneficiará importantemente al diabético tipo II, debido a sus

efectos positivos sobre la sensibilidad a la insulina. El ejercicio apropiado y
la nutrición son las mejores formas de prevención para esta clase de
diabéticos. Adicionalmente, es importante que estos protocolos de
entrenamiento sean repetidos a diario para ayudar a mantener la sensibilidad
a la insulina. Para prevenir la hipoglucemia, trabaja progresivamente hacia
un ejercicio vigoroso.

Al igual que los diabéticos tipo I, los carbohidratos deben estar presentes
durante el entrenamiento para asistir en la elevación de los niveles de azúcar
en sangre en caso de que fuera necesario.

Protocolo Diagnóstico y Terapéutico

del Bocio
Definición

El bocio se define como aumento del tamaño de la glándula tiroides en al

menos dos veces su tamaño normal en un adulto. El bocio difuso también es
conocido como coloide y al bocio multinodular también se le denomina
adenomatoso, bocio nodular no toxico y bocio nodular coloide. Se define
como bocio difuso y nodular, no tóxicos (BD/NnoT), al crecimiento de la
galndulatiroides, no causado por enfermedades autoinmunes de la tiroides,
por tiroiditis o por neoplasias malignas (aunque también se advierte que
ellas puedan coexistir con el BD/NnoT) y no asociado a alteraciones clínicas
y bioquímicas del estado funcional bioquímico tiroideo. De otra manera, en
presencia de una adecuada suplencia de yodo, se acepta que existe bocio
cuando en el hombre la glándula tiroides pesa mas de 25 gramos y el la
mujer mas de 18 gramos.

Enfoque del Paciente con Bocio

Cuando nos referimos a la génesis del bocio debemos conocer algunos

factores primarios que influyen en la aparición del mismo, ellos son:

• Las heterogeneidades genéticas morfológicas.

• Las heterogeneidades genética funcional.
• La capacidad de adquisición de nuevas cualidades heredables en el
proceso de replicación del epitelio folicular.

La Heterogeneidad Genética Morfológica

En la génesis de los bocios, difusos o nodulares, se presenta como proceso

fisiopatologico de base, la capacidad que tienen las células foliculares de la
glándula tiroides de proliferar para formar nuevos folículos. Así, los bocios
son en última instancia el resultado del aumento en el número de folículos
tiroideos, más que del incremento del coloide y del tejido intersticial.

• La patogénesis del bocio nodular lo mas importante la heterogeneidad

genética de las células foliculares normales, esta heterogeneidad se
expresa tanto en el campo morfológico como el funcional y se puede
definir como la capacidad no uniforme que tienen las células
foliculares de:
o Replicarse y de captar yodo
o Sintetizar tiroglobulina
o Yodar tironina para la síntesis de hormonas tiroideas y de
secretar estas a diferentes velocidades, dentro de un mimo
nódulo y aun dentro de un mismo folículo.
 • En el bocio difuso existe un gran monomorfismo que lo hace casi
indistinguible del tejido tiroideo normal.

La Heterogeneidad Genética Funcional

Existen tres maneras de evaluar la función de las células tiroideas y ellas,

como expresión de la heterogeneidad de las células foliculares tiroideas, no
siempre son concordantes. Las tres funciones son:

• La capitación del yodo

• La formación y secreción de hormonas tiroideas y de tiroglobulina.
• El crecimiento tisular

Cada una de estas funciones tienen métodos clínicos específicos de estudio.

La captación de yodo mediante las gamagrafias con yodo o con tecnecio; la
formación y secreción de hormonas tiroideas y de tiroglobulina mediante las
pruebas bioquímicas del estado de función tiroidea (TSH, T4 y T3) y la
determinación serica de la tiroglobulina y el crecimiento tiroideo mediante el
ultrasonido de alta resolución.

Adquisición de Nuevas Cualidades Heredables en el Proceso de

Replicación Epiteliar Folicular

Una de las características más especiales de las células foliculares es la

capacidad de adquirir cualidades que originalmente no tenían sus células
madre, pero que pasan a ser heredadas por sus células hijas. Algunas de
estas características son:

• El patrón de crecimiento
• El grado de respuesta a la TSH

Estas alteraciones pueden ser debidas a mutaciones en oncogenes como el

ras, no asociadas a malignidad, pero si a alteraciones morfológicas y
funcionales.

Síntomas

No deben de acompañarse de síntomas ni signos de alteraciones del estado

funcional bioquímico tiroideo. Debe considerarse que las dos formas, difusa
y nodular, como dos momentos, el ultimo mas tardío, de una misma
enfermedad. Los síntomas que se esperan encontrar son los de efectos
mecánicos que incluyen:

• Compresión y desplazamiento de la traquea y del esófago.

• Distonía por compresión de los nervios laríngeos recurrentes.
• Dolor y edema cervical en presencia de hemorragias intranodulares.
• Obstrucción del mediastino superior con bocios grandes
retroesternales.

Clasificación

Existen varias clasificaciones del bocio, que atienden a características

epidemiológicas, morfológicas y funcionales.

Dentro de las características epidemiológicas, podemos clasificar

inicialmente al bocio en endémico y esporádico. Denominamos endémico a
aquel que se produce en una determinada región en la que la prevalencia de
bocio en niños entre 6 y 12 años es superior al 5% como consecuencia del
déficit de yodo, mientras que se define como esporádico aquel que no se
produce en una población particular.

Morfológicamente se clasifica en uni o multinodular, simétrico o asimétrico,

y según tamaño, en diferentes estadios

Etiología
La etiología del bocio no es bien conocida, se han establecido causas
endógenas y exógenas. En todo caso, la causa más frecuente de bocio en el
mundo es el déficit de yodo. En el caso del esporádico su etiología está poco
definida; se han establecido causas genéticas, como alteraciones en la
hormogénesis tiroidea, y causas ambientales, describiéndose multitud de
sustancias bociógenas. En algunos casos el bocio se produce de forma
compensadora tras hemitiroidectomía.

Protocolo Diagnóstico del Bocio

La evaluación del bocio debe comprender una anamnesis y exploración

completa, y acompañarse posteriormente de las pruebas complementarias
adecuadas destinadas principalmente a detectar alteraciones en la función
tiroidea, malignidad y/o compresión de estructuras vecinas.

Anamnesis

La historia natural del bocio simple se caracteriza por un crecimiento

tiroideo lento, frecuentemente con formación de nódulos asociados. Así, a
menudo el paciente refiere bocio de varios años de evolución, aunque en
otros casos el paciente no ha percibido el proceso, y es un hallazgo clínico o
radiológico casual.

Existen ciertos síntomas que, descritos por el paciente, nos pueden orientar a
una u otra etiología. Un ejemplo es la existencia de dolor, que en gran parte
de los casos se asocia a hemorragia intraquística, tiroiditis, o algunas formas
de carcinoma tiroideo.

Hay que interrogar también por el tiempo de evolución del bocio. Bocios de
crecimiento rápido sugieren malignidad o hemorragias intranodulares,
mientras que bocios de más lenta evolución sugieren benignidad. Los bocios
de gran tamaño producen síntomas compresivos que el paciente refiere como
clínica de disnea o estridor si afectan a tráquea, disfagia cuando compromete
esófago y cianosis facial o plétora si se afectan la vena cava, subclavia o
yugular.

La afectación del nervio recurrente origina parálisis de las cuerdas vocales

con cuadro de disfonía y voz bitonal. Todos estos síntomas pueden aparecer
en bocios benignos grandes de larga evolución, aunque con más frecuencia
deben orientarnos hacia causa maligna.
Finalmente debemos interrogar al paciente por síntomas de disfunción de
hormonas tiroideas que, tanto por exceso como por defecto, pueden
acompañar al bocio.

Exploración Física

La palpación va destinada a una primera aproximación de la posición,

tamaño, nodularidad, consistencia y movilidad de la glándula, la presencia
de bocio intratorácico o la presencia de adenopatías.

La palpación de un bocio de consistencia dura, adherido a estructuras

vecinas o palpación de adenopatías sugiere proceso maligno, mientras que
un bocio multinodular sin nódulo dominante sugiere benignidad.

Hay que tener en cuenta que cuando se palpa un bocio agrandado

uniformemente o con un pequeño nódulo palpable predominante, en un 50%
de los casos se demuestra multinodularidad en la ecografía (incluso un 50%
de los tiroides normales a la palpación presentan nódulos múltiples tras
estudio de imagen).

Exploraciones Complementarias

Ecografía Tiroidea

La ecografía probablemente no es coste-efectiva en la evaluación de

pacientes con bocio. Esto es debido a que el aumento de tamaño tiroideo es
una patología muy frecuente y en muy pocos casos se asocia a malignidad.
A pesar de ello, dada su inocuidad y los beneficios que aporta, su uso en la
valoración del bocio se ha generalizado, realizándose esta prueba en la
mayor parte de los casos. Dentro de sus citadas virtudes se incluye una
importante sensibilidad para conocer la anatomía tiroidea y extensión
subesternal, objetivando el crecimiento tiroideo y permitiendo valorar la
presencia de nódulos (de hasta 2 mm de tamaño) palpables o no, siendo
posible el estudio individual de cada uno de ellos. Asimismo se utiliza en
aquellos casos en los que se haya recomendado la punción y aspiración del
nódulo y no sea posible la punción directa de la masa. Dentro de sus
desventajas hay que destacar que es poco útil para orientar la malignidad o
no de la lesión, y tampoco establece funcionalidad.

Analítica
La tirotropina (TSH) es la determinación hormonal más importante en la
valoración de la funcionalidad del bocio y es la prueba inicial recomendada.

Aunque la mayoría de los bocios son eutiroideos, pueden presentarse valores

inadecuados de TSH, que obligarían a determinar tiroxina (T4) libre y T4
total.

Si la TSH está descendida, la T4 puede estar normal (hipertiroidismo

subclínico) o elevada (hipertiroidismo clínico). Si la TSH está incrementada,
probablemente la T4 estará descendida (hipotiroidismo clínico) o normal
(hipotiroidismo subclínico). En este último caso, estaría también indicada la
determinacion de anticuerpos antiperoxidasa para descartar enfermedad
tiroidea autoinmune.

En algunos casos muy infrecuentes se observa elevación de TSH y T4, casos

en relación a resistencia de hormonas tiroideas en la hipófisis o raros casos
de hipersecreción de TSH hipofisaria o ectópica ( struma ovari ).

Gammagrafía Tiroidea

No se recomienda de forma rutinaria en el diagnóstico del bocio ya que, en

la actualidad, dada la utilidad que supone la ecografía y otras pruebas de
imagen, tiene muy poco valor para la evaluación anatómica tiroidea. Su
utilidad sería indudable en la detección de nódulos calientes (que capten
isótopo) en bocios multinodulares con hiperfunción hormonal.

Otras Pruebas Complementarias

Existen otras pruebas complementarias, como la tomografía axial

computarizada (TAC) cervicotorácica o la resonancia magnética nuclear
(RMN) (sin contrastes yodados por el riesgo asociado de tirotoxicosis),
aunque ninguna de ellas ha demostrado ventajas respecto a la ecografía en
valoración de estructuras intratiroideas. La mayor utilidad de ambas, en
especial de la RMN, se basa en la detección de bocio intratorácico donde sí
son más precisas que otros métodos. Otras pruebas destinadas a descartar
compresión de estructuras vecinas dependen de la estructura implicada. Si se
sospecha afectación traqueal, se deben realizar pruebas espirométricas,
mientras que el esofagograma con bario estaría indicado en caso de
compresión esofágica.

Punción-Aspiración con Aguja Fina

No se recomienda de modo rutinario en estos pacientes. Inicialmente estaría
indicada en bocios multinodulares que presentan nódulos dominantes.

Yoduria

Puede determinarse en pacientes cuya sospecha etiológica del bocio sea el

déficit de yodo.

Tratamiento

No se ha consensuado un tratamiento ideal para el bocio simple. Como

primera posibilidad se planteó la suplementación con yodo dada la gran
cantidad de bocios yodo-dependientes. Tras varios estudios se observó cómo
la formación de múltiples nódulos que conlleva la historia natural de la
enfermedad podía producir la inducción de tirotoxicosis por hiperfunción de
alguno de ellos en individuos predispuestos.

Terapia con Tiroxina

La eficacia de este tratamiento está en relación con la inhibición de la TSH,

que pierde su capacidad de estimulación de las células tirotropas. Está
altamente cuestionado el beneficio que aporta este tratamiento sobre bocios
eutiroideos. La supresión con T4 provoca un hipertiroidismo subclínico
iatrogénico que es perjudicial para el aparato locomotor, con disminución de
la densidad mineral ósea y, según publican algunos estudios, aumento de la
mortalidad de origen cardiovascular.

Cirugía

Las principales indicaciones de cirugía en el bocio son el crecimiento

exagerado, con clínica compresiva o sospecha de malignidad.

Yodo Radioactivo (I 131)

El tratamiento se limita a las situaciones de hiperfunción tiroidea. Su uso no

está indicado en bocios eutiroideos.

Protocolo Diagnóstico y Terapéutico

 del Nódulo Tiroideo
El nódulo tiroideo es una patología muy frecuente. Aproximadamente el 4%
de la población lo padece aunque estas cifras pueden llegar al 50% en las
autopsias. Muchas personas por simple palpación se lo pueden detectar
dependiendo lógicamente de su tamaño y de la práctica

Ante la aparición de un nódulo tiroideo debemos conocer si da o no

síntomas y si tiene características de benignidad o de malignidad, si bien no
hay datos clínicos que nos lo puedan asegurar.

Los nódulos suelen ser palpables cuando alcanzan un tamaño de 0.5 cm.
Curiosamente, con la ecografía cervical o con la gammagrafía necesitan
tener alrededor de 1 cm.

Es una patología más frecuente en la mujer, en una proporción 6:1 con

respecto a los hombres aunque en estos la probabilidad de que sea maligno
es mayor. Este hecho también ocurre en los niños donde la aparición de
nódulos es menos frecuente pero hasta un 50% de los casos son malignos.

Por tanto, debemos estar alerta y sospechar malignidad en las edades

extremas. En jóvenes o en niños en principio se considera maligno hasta que
no se demuestre lo contrario. A partir de los 60 años actuamos de la misma
manera. Debemos recordar que el carcinoma folicular es de aparición tardía.

Incidencia del Cáncer de Tiroides:

0.004% de la población general.

10% en los nódulos tiroideos únicos.

20% en los nódulos fríos.

Es importante seleccionar a los candidatos a la cirugía. Antiguamente todos

los nódulos tiroideos solitarios se intervenían por la imposibilidad de
diferenciar la patología benigna de la maligna. Posteriormente se
seleccionaban los nódulos sintomáticos o aquellos en donde la gammagrafía
demostraba que eran nódulos fríos. Hoy en día se tiende a seleccionar más
aún, así hasta un 50% de los nódulos que se intervienen son cánceres.

Etiopatogenia
Básicamente la aparición de los nódulos tiroideos está relacionada con dos
factores: la TSH y la radiación.

Radiación Externa.

Hace años se empleaba en el tratamiento de determinadas patologías como la

tiña capitis, hipertrofias tímicas y adenoideas. Estos pacientes al cabo de los
años desarrollaban patología tiroidea prácticamente en todos los casos. La
causa de esas patologías es secundaria al daño sobre el DNA celular con
producción de mutaciones que iniciaban el proceso oncogénico.
Normalmente se produce patología tiroidea a los 30 años después de la
radiación. Las dosis más peligrosas de radiación eran entre 400-600 ras (no
mayores porque destruían literalmente las células). El carcinoma que más se
ha relacionado con estas radiaciones es el papilar. Así, ante un paciente con
nódulo tiroideo es importante descartar si en la infancia ha recibido
radiaciones que nos puedan hacer sospechar que puede resultar maligno.

TSH

Factores de Crecimiento: IGF-1, factor de crecimiento plaquetario, IL,

citoquinas...Los nódulos que dependen de estos factores de crecimiento
explican el por qué de la falta de respuesta que se produce en el tratamiento
con T4 de algunos nódulos. Estos factores de crecimiento no se determinan
normalmente en los laboratorios de forma rutinaria pero pueden explicar la
etiopatogenia en muchos casos.

Oncogenes: el c-myc y el c-ras están en relación con el carcinoma medular y

el ptc con el carcinoma papilar.

Evaluación clínica del paciente con un nódulo tiroideo

Historia Clínica

Edad. Entre los 20 y los 60 años tienen más probabilidades de ser benignos.
En las edades extremas hemos de sospechar que se trate de un carcinoma
folicular o de un anaplásico.

Sexo. Normalmente la proporción mujeres: hombres en esta patología es de

6:1 pero en los hombres suelen ser malignos.

Forma de Aparición y Crecimiento del Nódulo Tiroideo

Es difícil el hacer el diagnóstico diferencial entre benignidad y malignidad
por la forma de aparición y el crecimiento. El nódulo tiroideo siempre tiende
a crecer progresivamente. Los nódulos malignos tienden a hacerlo de forma
más rápida.

Enfermedades Tiroides Previas

Si el nódulo aparece en el contexto de un bocio endémico o de un

multinodular la incidencia de malignidad está situada alrededor del 6%. En
los nódulos solitarios de reciente aparición esta cifra llega al 20%.

Es importante el conocer las enfermedades previas que pueda padecer el

paciente. Por ejemplo, hemos de tener precaución con la aparición de un
nódulo frío tiroideo en el contexto de una gammagrafía en un paciente
hipertiroideo: tiene altas probabilidades de ser maligno. Otras enfermedades
a tener en cuenta son la tiroiditis, podemos confundirlas con cánceres, sobre
todo la tiroiditis de Hashimoto, también las tiroiditis subagudas, con fibrosis
de la glándula tiroidea. Un paciente con cálculos renales frecuentes y un
nódulo cervical puede tener una hipercalcemia producida por un
hiperparatiroidismo.

Preguntar por historia familiar, en especial nos interesa el carcinoma

medular y/o el síndrome MEN II.

Antecedentes de radiación cervical externa.

Síntomas Generales

La mayoría de los cánceres tiroideos son eutiroideos. Si estamos en

presencia de alteraciones hormonales, hiper o hipotiroidismo, la frecuencia
de malignidad es menor. Sin embargo, en algunas ocasiones el carcinoma
folicular provoca hipertiroidismo.

Además puede aparecer otros síntomas como diarrea, hipertensión,

hipercalcemia... signos que nos orientan hacia un carcinoma medular.

Síntomas Locales
No están directamente relacionados con la malignidad si no más bien con el
tamaño. Los síntomas principales son la disfagia, disfonía, tos e
insuficiencia respiratoria. El signo más relacionado con malignidad es la
parálisis recurrencial, pues los carcinomas tiroideos agresivos, en su
crecimiento, pueden avanzar e infiltrar al nervio recurrente. Por tanto la
disfonía debe hacernos sospechar la posibilidad de una infiltración tumoral.

Palpación del Cuello

Debemos proceder a la evaluación del número de nódulos tiroideos

presentes, si son únicos o múltiples; su consistencia; si están fijos y
adheridos a los planos superficiales o profundos y si objetivamos la
existencia de adenopatías cervicales acompañantes.

Además, debemos recordar que la glándula tiroides normalmente no se palpa

y que si palpamos un nódulo de tamaño mayor a la falange dislate del 1º
dedo de la mano del paciente indica patología. Por otra parte, algunos
nódulos se ven pero no se palpan.

Pruebas Complementarias

Laboratorio:

Determinación de la T4 libre y de la TSH. Lo más frecuente es que sean

normales. Si la T4 está aumentada y la TSH disminuida, es bastante
probable que estemos ante la presencia de un adenoma benigno
hiperfuncionante.

Tiroglobulina. No es una prueba diagnóstica. Una tiroglobulina alta no

significa siempre cáncer. El cáncer papilar eleva sus niveles pero también
muchos bocios lo hacen. Además, otros cánceres como el medular no alteran
sus niveles plasmáticos. El principal valor de la medición de la tiroglobulina
es en el control y seguimiento de un paciente intervenido.

Calcitonina y CEA.

No se miden de rutina, sólo ante la sospecha de un carcinoma medular.

Radiología
Radiografía cervicotorácica. Tiene gran interés pues nos permite objetivar el
tamaño tiroideo y la compresión de la traquea. Nos permite igualmente
diagnosticar la existencia de un componente intratorácico importante

TAC/RM. En general estas pruebas tienen poco interés en patología tiroidea,

solamente se encuentran indicadas en:

• Bocio endotorácico
• Estudio de extensión de un carcinoma medular
• Metástasis pulmonares en un carcinoma folicular
• Necesidad de reintervención tiroidea.

Ha sido la principal prueba diagnóstica en patología tiroidea. Los

isótopos que más se utilizan son:

I131. Es el más utilizado. Este isótopo es captado por las células tiroideas,
ofreciéndonos una prueba de imagen muy valiosa. Tarda unos 7 días en
metabolizarse.

Tc99. Casi las mismas características que el anterior. Es captado por las
células tiroideas pero no es organificado por el tiroides. Así, es interesante
en el diagnóstico diferencial de algunos nódulos de esta localización como
los de paratiroides. Su metabolización se produce en 6 horas.

I123. Aquí en España no se usa ampliamente. Tiene las características que el

I131 pero tarda mucho menos en eliminarse.

Otros. En algunos casos seleccionados se usa el americio y el talio. La

importancia de los mismos es que determinados cánceres tiroideo los captan,
de esta forma podemos tener un nódulo frío con I131 y caliente con americio.

Limitaciones de la Gammagrafía

Realiza un patrón de la captación tiroidea de yodo, en captante y no

captante, pero no siempre un nódulo frío significa un cáncer.

No ofrece grandes ventajas en cuanto a la planificación del tratamiento.

Los quistes benignos aparecen como nódulos fríos.

Hay carcinomas foliculares que aparecen en el contexto de un Graves-
Basedow; se objetivaría un pequeño nódulo frío en medio de una gran masa
caliente, así que es muy probable que no lo distinguiésemos.

Ecografía del Tiroides

Ventajas: inocua, cómoda, no irradia y barata. La principal ventaja es que

permite diferenciar los nódulos sólidos de los quísticos siendo esto de gran
interés dado que la mayoría de los cánceres son sólidos. Ante un nódulo
quístico nos orientaremos hacia patología benigna.

En pacientes de alto riesgo como los pacientes irradiados con palpación

difícil la ecografía cervical nos puede servir de mucha ayuda.

PAAF. Es sin duda la prueba decisiva en el diagnóstico de la patología

tiroidea.

Se utiliza más desde los años 80, precisando un citólogo experto para su
realización. Es la prueba de elección ante la presencia de un nódulo tiroideo.

Indicaciones:

• Todos los nódulos tiroideos con un alto grado de sospecha clínica y en

los de moderada sospecha.
• En todos los gammagráficamente fríos.
• En los quistes tiroideos que redicen después de un vaciamiento inicial
• En el seguimiento de los nódulos benignos que quedan bajo vigilancia
médica y que no remiten en el plazo de 6 a 12 meses.

Ante la existencia de varios nódulos tiroideos se tiende a no realizarla

porque lo más probable es que se trate de un bocio multinodular y también
por la dificultad posterior de identificar los nódulos puncionados. Sin
embargo, siempre que sea factible recomendamos realizarla.

Siempre debe hacerse ante la presencia de un nódulo solitario salvo que

otras pruebas orienten claramente hacia un proceso benigno.

Limitaciones

Las limitaciones se deben a los falsos + y falsos -, los cuales aparecen ante la
dificultad de diferenciar los adenomas de los carcinomas foliculares.
Complicaciones

Siembra de células cancerosas en el trayecto de punción. Complicación más

teórica que real

Necrosis del nódulo tiroideo. Esta complicación puede aparecer en el

contexto de los nódulos mixtos, quísticos-sólidos. El problema es que al
necrosarse dificulta enormemente el estudio histopatológico posterior.

Hipertiroidismo Transitorio

Secuencia Diagnóstica del Nódulo Tiroideo.

Hemos de sistematizar el estudio del nódulo tiroideo. Cada hospital debe

protocolizar esta patología en base a los medios y experiencia disponibles.
Esto hace que aumente la eficacia diagnóstica, evita cirugía innecesaria,
disminuye el número de hipotiroidismos postquirúrgicos y disminuye el
costo sanitario. Es importante para la secuencia diagnóstica una
disponibilidad de medios adecuada y un control de la efectividad de los
mismos.

En las siguientes figuras observamos los protocolos de estudio más

usados en la actualidad:
Respecto al anterior protocolo comentaremos que si la gammagrafía detecta
un nódulo frío y la ecografía nos dice que es quístico, la mayoría de las
veces se trata de un nódulo benigno. Se realiza una PAAF, como prueba
diagnóstica y terapéutica y posteriormente vigilancia. Si a los 6 meses
reaparece se realiza otra PAAF o se indica directamente intervención
quirúrgica.

En la actualidad, el protocolo más recomendado es el siguiente:

En este caso ante la sospecha clínica de un nódulo maligno con sólo realizar
una PAAF que nos confirme nuestras sospechas ya hacemos una indicación
de intervención quirúrgica, ahorrando por tanto en sufrimiento al paciente y
en costo de pruebas complementarias.

Una PAAF claramente diagnóstica de malignidad puede aparecer en el

carcinoma papilar y en el medular. Los quistes coloides aparecen como
claramente benignos. Sin embargo, cuando la PAAF nos informa de
proliferación folicular deberemos indicar intervención quirúrgica pues
debemos descartar que se trate de un carcinoma.

El tratamiento con levotiroxina no se realiza en pacientes hipertiroideos ni

cuando existan problemas cardíacos ya que las hormonas tiroideas pueden
desencadenarlos.

Tratamiento del Nódulo Tiroideo

Indicaciones de la Extirpación Quirúrgica

• Todos los nódulos sospechosos de malignidad

• Los nódulos que aumenten de tamaño bajo tratamiento médico
• Nódulos quísticos o sólidos de gran tamaño que produzcan síntomas
de compresión local como dolor, disfonía, disfagia, etc.
• Nódulos normofuncionantes o hiperfuncionantes > 3 cm. de diámetro.
• Indicación psicosocial. Pacientes que por su profesión o por el
trastorno emocional que les produce precisan la extirpación.

Técnicas Quirúrgicas Empleadas

Trastorno Técnica empleada

Nódulo adenomatoso tóxico solitario Lobectomía
Bocio multinodular Tiroidectomía casi total
Quiste coloide Aspiración. Si reaparece lobectomía
Carcinomas folicular y papilar Tiroidectomía total + linfadenectomía funcional +
radioyodo + hormonoterapia supresora
Carcinoma medular Tiroidectomía total + linfadenectomía cervical
modificada

+ hormonoterapia sustitutiva
Linfoma tiroideo Tiroidectomía si radioterapia no es eficaz.
Carcinoma anaplásico Descompresión quirúrgica
Complicaciones de la Cirugía Tiroidea

En general son poco frecuentes pero es importante prevenirlas y

reconocerlas para tratarlas precozmente.

Tormenta Tiroidea

Es un cuadro de hipertiroidismo que cursa con hipertermia, diaforesis,

sudoración, náuseas, vómitos, dolor abdominal temblor, delirio, coma, etc.
Es un cuadro muy grave y puede llegar a ser mortal.

Tratamiento:

• Yoduro potásico
• Cortisol
• Oxígeno
• Glucosa iv.
• Compresas frías
• Propanolol

Hemorragia de la Herida Cervical

Cursa con edema del cuello, tumefacción de la herida. Es muy aparatosa y

alarmante. Durante la intervención quirúrgica por patología tiroidea se
tiende a dejar drenajes en el lecho tiroideo, sin embargo, en presencia de
una gran hemorragia no son suficientes. El caso típico es el del paciente
que tras ser intervenido comienza a ahogarse en la planta de
hospitalización.

Tratamiento:
• • Apertura de la herida de inmediato
• • Evacuar coágulos
• • Hemostasia

Lesión del Nervio Recurrente Laríngeo

De producirse lesión del nervio recurrente de un solo lado aparecerá

disfonía, carraspera y voz bitonal que suelen mejorar en el transcurso de 7-8
meses ya que la cuerda contralateral se hipertrofia y tiende a compensar la
lesión. En el caso de que se trate de una lesión bilateral de ambos
recurrentes, las cuerdas vocales se paralizan en el centro, en la llamada
posición cadavérica, con un impedimento a la entrada de aire a la traquea.

Tratamiento:

• Logopedia
• En caso de lesión bilateral: Esta complicación se detecta en la misma
sala de operaciones y exige una traqueostomía de por vida.

Hipoparatiroidismo

Se produce por ablación de las cuatro glándulas paratiroides. En el caso de

una tiroidectomía parcial que conlleva la exégesis de dos paratiroides no
ocurre nada pues las restantes compensan el cuadro. Sin embargo, en las
tiroidectomías totales se ha de ser especialmente prudente pues la ablación
de las cuatro paratiroides conlleva una morbilidad importante: parestesias
peribucales, hormigueos, ansiedad, signo de Chvostek, Signo de Trousseau,
calambres musculares y tetania.

Tratamiento:
• • Si es un cuadro agudo e intenso:
• • Gluconato cálcico al 10% iv hasta la recuperación.
• • Si es menos intenso y/o subagudo:
• • Calcio oral
• • Vitamina D hasta la recuperación.
 Protocolo Diagnóstico y Terapéutico
del Hipotiroidismo
Definicion:
La Hipotiroidismo es una afección en la cual la glándula tiroides no
logra producir suficiente hormona tiroidea cual causa la disminución de los
niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente
en tejidos, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y
signos de diversa intensidad en todo el organismo. La glandula tiroidea,
ubicada en la parte anterior del cuello justo debajo de la laringe, secreta
hormonas que controlan el metabolismo. Las personas hipotiroideas tienen
muy poca hormona tiroidea en la sangre.
El hipotiroidismo congénito es aquel de origen genético que aparece
en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su detección precoz
mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signo aparente
tras el nacimiento. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal
desarrollo del crecimiento y de importantes órganos como el cerebro, el
corazón y el aparato respiratorio. Si no se trata adecuadamente de forma
precoz puede provocar discapacidad física y mental. En España y también en
Turquía existe un protocolo de detección precoz, diagnosis y tratamiento que
se realiza a todos los neonatos, es la llamada prueba del talón. En 2006, el 1
% de la población de Reino Unido recibían T4 (tiroxina) terapia de
reemplazo del hipotiroidismo.

Causas:
La causa más común de hipotiroidismo es la inflamación de la
glándula tiroidea, lo cual le causa daño a sus células. La tiroiditis de
Hashimototiroiditis de Hashimoto o autoinmunitaria, en la cual el sistema
inmunitario ataca la glándula tiroidea, es el ejemplo más común de esto.
Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo después del embarazo, lo que a
menudo se denomina "tiroiditis posparto". Otras causas comunes de
hipotiroidismo abarcan:
 Defectos congénitos (al nacer)
 Terapias de radiación al cuello para tratar cánceres diferentes,
lo
cual
 Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva
 (hipertiroidismo)
 Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea,
realizada para tratar otros problemas tiroideo
 Tiroiditis viral, que puede causar hipertiroidismo y con
frecuencia va
seguida de hipotiroidismo temporal o permanente
 Amiodarona
 Fármacos usados para el hipertiroidismo (tiroides hiperactiva),
tales
como el propiltiouracilo (PTU) y metimazol
 Litio
 Radiación al cerebro
 Síndrome de SheehanSíndrome de Sheehan, una afección que
puede ocurrir en una mujer que sangra profusamente durante
embarazo o el parto y causa destrucción de la hipófisis

Los factores de riesgo comprenden:

 Tener más de 50 años
 Ser mujer

Sintomas:
Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son
inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el
estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el
síndrome del túnel carpiano y la menorragia. Los sintomas se puedn definir
dependiendo en que parte de cuerpo estan hubicados.
Fases hipotiroidea
En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre
ellos destaca:
 Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a
tumefacción palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento
malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco,
bobalicón. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma
 mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome
parkinsoniano.
 Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis
palpebral)
 Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiors
 Labios gruesos
 Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y
provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que
distinguirlo de la acromegalia
 Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera
 Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso,
deslustrado, debilitada
 Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se
marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues
Aparato respiratorio
Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los
músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de
distintos grados manifestada por:
 Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría.
 Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la
ventilación.
 Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación.
 Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis
respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.
Aparato cardiovascular
 Bradicardia con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el
hipotiroidismo.
 Derrame pericárdico que empeora el pronóstico.
 Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos.
 Inotropismo: variación en la fuerza de contracción
 Disminución del volumen de eyección.
 Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo
QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.
 Insuficiencia cardíaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. En la
fase final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede
provocar la muerte.
Aparato urinario
Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia,
hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de
líquidos y edemas. Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal
con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular.

Piel
 La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría
 Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por
metabolismo insuficiente de carotenos
 Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las
embarazadas
 Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento
 Alopecia, no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. La
resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica
 Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de
mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y
otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel,
rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un
aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la
insuficiencia cardíaca no deja fóvea
Aparato genital
 El hipotiroídismo es una causa frecuente de esterilidad.
 En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en
algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de
TRH
 En los hombres produce impotencia, disminución de la libido,
alteraciones en la espermatogénesis, [[hidrocele].
Glándulas suprarrenales
En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal
asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo
que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar
corticoides. También existe una complicación que se debe a una
insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.
Alteración del metabolismo
 Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de
producción de calor
 Disminución del metabolismo basal
 Intolerancia al frío y baja temperatura basal...

Alteraciones en los análisis de sangre

 Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia
microcítica por hipermenorrea en mujeres, o normocítica por insuficiencia
medular de enfermedad crónica y disminución del metabolismo
 Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.
 Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de
hierro.
 Elevación de CPK, tanto musculares como cardiaca.
 Hiponatremia dilucional.
 Aumento de enzimas aminotransferasa.
 Disminución de hormonas tiroideas.
 La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el
hipotiroidismo secundario y terciario.

Diagnostico:

El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente:

• Síntomas. El hipotiroidismo no posee ningún síntoma característico, y

no existe ningún síntoma presente en todas las personas con
hipotiroidismo. Además, todos los síntomas que pueden tener las
personas con hipotiroidismo tambien pueden presentarse en personas
con otras enfermedades.

• Historia médica y familiar.

o cambios en su salud que sugieran que el organismo esta
funcionando con lentitud;
o si la persona ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides;
o si ha recibido radiación al cuello para tratar un cáncer;
o si está tomando cualquier medicamento que pueda causar
hipotiroidismo- amiodarona, litio, interferón alfa, interleukina-2
y quizás talidomida;
o si alguno de sus familiares sufre de enfermedad tiroidea.
• Examen físico. resequedad de la piel, inflamación, reflejos lentos y
latido cardíaco más lento.
• Exámenes de sangre. Hay dos pruebas de sangre que se utilizan en el
diagnóstico de hipotiroidismo.
• Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides). Esta es la
prueba más importante y sensible para el hipotiroidismo. Esta prueba
mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides.
Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la
tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4 en la sangre.
• Prueba de T4. La mayoría de la T4 en la sangre se encuentra unida a
una proteína llamada globulina ligadora de tiroxina. La T4 “ligada” no
puede penetrar en las células del cuerpo. Solamente un 1% a 2% de la
T4 en la sangre se encuentra sin ligar (“libre”) y puede entrar en las
células. La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que
miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre,
disponible para entrar en las células.
Tratamiento

• Reemplazo de la Tiroxina (T4). El hipotiroidismo no se puede curar.

Pero en casi todos los pacientes el hipotiroidismo se puede controlar
por completo. Este se trata reemplazando la cantidad de hormona
tiroidea que su tiroides ya no puede producir, para devolver su TSH y
T4 a niveles normales. Es así como aún cuando su glándula tiroides
no pueda funcionar normalmente, el reemplazo de T4 puede restaurar
los niveles de hormona tiroidea en su organismo y las funciones de su
cuerpo. Las píldoras de tiroxina sintética contienen hormona
exactamente igual a la T4 que produce normalmente su glándula
tiroides. Todos los pacientes hipotiroideos excepto aquellos con
mixedema severo pueden ser tratados en forma ambulatoria, sin tener
que ser hospitalizados.
• Efectos secundarios y complicaciones. El único peligro de la tiroxina
proviene de tomar demasiada o muy poca. Si toma muy poca, el
hipotiroidismo persistirá. Si toma demasiada, desarrollará síntomas de
hipertiroidismo – una glándula tiroides hiperactiva. Los síntomas más
comunes del exceso de hormona tiroidea son la fatiga con dificultad
para dormir, aumento del apetito, nerviosismo, temblor, sensación de
calor cuando otras personas tienen frío y dificultad para hacer
ejercicio debido a debilidad muscular, falta de respiración, y
palpitaciones cardíacas. Los pacientes con síntomas de
hipertiroidismo deberán chequearse la TSH. Si está baja, la dosis
deberá ser reducida

Seguimiento

El paciente necesitará medirse la TSH aproximadamente 6 a 10 semanas

después de cada cambio de la dosis de tiroxina. Puede necesitar pruebas con
más frecuencia si está embarazada o si está tomando una medicina que
interfiera con la capacidad de su cuerpo para utilizar la tiroxina. La meta del
tratamiento es alcanzar y mantener el nivel de la TSH en el rango normal.
Los bebés deben tomar su tratamiento todos los días y revizar sus niveles de
la TSH a medida que van creciendo, para prevenir retardo mental y retraso
del crecimiento.

Una vez que se ha establecido su dosis adecuada de tiroxina, la prueba de

TSH deberá hacérsele una vez al año. Usted deberá regresar antes si alguno
de los siguientes puntos le es aplicable:
 • Sus síntomas reaparecen o empeoran
• Usted quiere cambiar su dosis o la marca de tiroxina, o cambiar la
forma como toma sus pastillas, con o sin comida
• Usted gana o pierde mucho peso (una diferencia de tan solo 10 libras
para aquellos que inicialmente no tenían sobrepeso).
• Usted comienza o termina de tomar una droga que puede interferir
con la absorción de la tiroxina, o cambia la dosis de dicha droga.
• Usted no está tomando todas sus píldoras de tiroxina. Dígale
honestamente a su médico cuantas píldoras ha olvidado tomar.
• Usted quiere intentar suspender el tratamiento con tiroxina. Si alguna
vez usted piensa que está lo suficientemente bien como para ya no
necesitar el tratamiento con la tiroxina, inténtelo sólo bajo la estricta
supervisión de su médico. En lugar de dejar de tomar sus píldoras por
completo, pídale a su médico que le reduzca la dosis. Si su TSH sube,
usted sabrá entonces que necesita continuar el tratamiento.

Protocolo Diagnóstico y Terapéutico

del Hipertiroidismo
Definición
El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno
metabólico en el cual el exceso de función de la glándula tiroidea produce
una hipersecreción de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) libre o de
triyodotironina (T3) libre, o ambas.

Causas
Entre las principales causas tenemos:
• Enfermedad de Graves
• Adenomas solitarios de la tiroides o de la pituitaria.
• Bocio multinodular toxico
• Sobredosis de hormonas tiroideas
• Administración Excesiva de yodo
• Tiroidtis subaguda.

Presentación Clínica
Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia, dolor y/o calambres
intestinales, náuseas, vómitos.
Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello,
aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.
Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.
Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de
esfuerzo.
Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar
precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.
Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad
de sangrado o falta total de la menstruación), disminución de la libido.
Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario,
diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva, bocio o nódulos tiroideos.

Enfermedad de Graves
Es la causa mas común de tirotoxicosis. Es un desorden autoinmune que
afecta a la tiroides, caracterizado por un incremento en la síntesis y
liberación de hormonas tiroideas; la glándula tiroidea usualmente aumenta
de tamaño. La enfermedad de Graves es mas común en mujeres que en
hombres (8:1) y se presenta usualmente entre 20-40 anos de edad. Una
combinación de factores genéticos incluyendo HLA-DR y CTLA-4
polimorfismos y factores ambientales contribuyen a la susceptibilidad.
El hipertiroidismo de la enfermedad de la enfermedad de Graves es causado
por TSI que son sintetizadas en la glándula asi como también en la medula
osea y nódulos linfáticos.
Citoquinas juegan un papel en oftalmopatias. Hay una infiltración de los los
músculos extraoculares por células T activadas la liberación de citoquinas
como IFN-_, TNF, and IL-1 producen activación de fibroblastos e
incrementan la producción de glicosamidas las cuales atrapan agua lo cual
conlleva a la hinchazón.
Diagnostico

Laboratorios
Los exámenes revelan TSH suprimido y T3 y T4 libre aumentado. Otras
pruebas utiles son la prueba de supresión de T3 y la prueba de TRH. En la
prueba de supresión de T3 los pacientes con hipertiroidismo no logran
suprimir la absorción del yodo radioactivo de la tiroides cuando T3 ha sido
adminstrado. En la prueba de TRH los niveles de TSH en la sangre no
incrementan en respuesta a la administración de TRH.
Otras pruebas incluyen una inmunoglobulina estimuladora de la tiroides
(TSI) incrementada, colesterol serico disminuido, linfocitosis y
ocasionalmente hipercalcemia, hipercalciuria o glucosuria.

Imágenes
Pacientes con diagnostico establecido de tirotoxicosis usualmente son
sometidos a sonografia con yodo radioactivo. Una absorción incrementada
es vista en enfermedad de Graves y en bocio multinodular toxico.
IRM de las orbitas es el método usado para visualizar la oftalmopatia en la
enfermedad de Graves.

Tratamiento

Medicamento Antitiroideos
Los principales medicamentos utilizados son propylthiouracil (PTU), 300–
1000 mg al dia por via oral, y methimazole, 30–100 mg al dia por via oral.
Estos medicamentos interfieren con la unión del yodo y previene el
acoplamiento de iodotirosinas en la glándula tiroidea.
La administración de estos medicamentos es usualmente usada para preparar
a pacientes antes de cirugia o como tratamiento defintivo.
B-bloqueantes son utilizados para controlar algunos de los síntomas.

Yodo Radioactivo
131
I puede ser administrado después d que el paciente ha sido tratado con
medicamentos antitiroideos y se encuentra eutiroideo. El yodo radioactivo es
indicato para pacientes que son mayores de 40 anos o tienen bajo riesgo de
cirugía y para pacientes con hipertiroidismo recurrente. El yodo radioactivo
es menos costoso que cirugía y es efectivo. De todas formas existe un
incremento en la incidencia de tumores benignos de la tiroides y el riesgo de
desarrollar hipotiroidismo en un futuro tiene un incremento en la incidencia
de un 3% por año.
El yodo radioactivo está contraindicado en niños y mujeres embarazadas.

Cirugía
La cirugía es el tratamiento de preferencia en los siguientes casos:
• Cuando hay presencia de un bocio muy grande o un bocio
multinodular con relativamente baja absorción de yodo radioactivo.

• Cuando hay sospecha de un nodulo maligno

• Pacientes que presenten oftalmopatia

• En niños y mujeres embarazadas

• Para tratar mujeres que desean quedar embarazadas en el ano que sgue
al tratamiento

• En pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodarone

• En pacientes mentalmente o psicológicamente incompetentes o

pacientes que por alguna razón no puedan mantener un adecuado
seguimiento a largo plazo.

Para la preparación pre-quirúrgica el paciente debe tomar medicamentos

antitiroideos hasta que el paciente se encuentre eutiroideo.
Tres gotas de solución de yoduro de potasio o Lugol es administrado por 10
dias antes de la cirugía.
Estos dos métodos son utilizados para disminuir la vascularidad de la
glándula tiroidea.

Protocolo Diagnóstico y Terapéutico

del Tiroiditis
Definición
Tiroiditis es la inflamación de la glándula tiroides. La palabra tiroiditis se
refiere a varios trastornos que causan inflamación de la glándula tiroides,
una glándula que está localizada en la parte frontal del cuello y por debajo
de la manzana de Adán. La tiroides produce hormonas que controlan el
metabolismo, es decir, el ritmo de sus procesos corporales. El metabolismo
incluye cosas tales como la velocidad de los latidos del corazón (frecuencia
cardiaca o pulso) y qué tan rápido uno quema calorías.

Causa de la Tiroiditis
La causa de la tiroiditis es un ataque a la glándula tiroides. El ataque causa
inflamación (la respuesta del cuerpo ante una lesión) y lesiones en las
células tiroideas. Usualmente, el ataque a la tiroides es montado por
anticuerpos que el sistema inmune corporal fabrica, pero también puede ser
causado por una infección o por ciertos medicamentos.
Síntomas de la tiroiditis
Puesto que la palabra tiroiditis se refiere a un grupo de trastornos en vez de a
un solo trastorno, los síntomas pueden ser distintos.
Si la tiroiditis causa daño y destrucción celular lento y a largo plazo, y esto
hace que hace que los niveles de las hormonas tiroideas en la sangre
desciendan, los síntomas son como los del hipotiroidismo, o sea, como los
de un nivel bajo de actividad tiroidea. Los síntomas incluyen:
• Fatiga
• Aumento de peso inexplicable
• Estreñimiento (constipación)
• Resequedad en la piel
• Depresión
• Dolores musculares

Si la tiroiditis causa daño y destrucción rápido de las células tiroideas, y esto

hace que las hormonas tiroideas en la glándula se escapen y aumente el nivel
de hormonas tiroideas en su sangre, esto causa síntomas que son como los
del hipertiroidismo, es decir, de un nivel elevado de actividad tiroidea. Sin
embargo, en la tiroiditis, estos síntomas se conocen con el nombre de
tirotoxicosis. A diferencia del hipertiroidismo, la tirotoxicosis es una
condición temporal cuya causa no es una glándula tiroides hiperactiva. Los
síntomas incluyen:
 • Pérdida de peso
• Nerviosismo, ansiedad o irritabilidad
• Dificultad para dormir
• Aceleración de los latidos del corazón
• Fatiga, debilidad muscular
• Temblores en las manos y en los dedos
Los pacientes con tiroiditis algunas veces pueden tener dolor en la glándula
tiroides que se localiza en la parte frontal del cuello.
tipos de tiroiditis y cómo afectan el cuerpo
Existen Varios Tipos de Tiroiditis.
• Tiroiditis de Hashimoto
o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides
o Muestra síntomas de hipotiroidismo
o Trae como resultado hipotiroidismo permanente el cual puede
tratarse.
• Tiroiditis Granulomatosa Subaguda (También Llamada Tiroiditis
de Quervain)
o Posiblemente la causa es una infección viral
o Causa dolor en la tiroides y síntomas de tirotoxicosis seguidos
de hipotiroidismo.
o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses. Existe
una pequeña probabilidad de hipotiroidismo permanente el cual
puede tratarse.
• Tiroiditis Indolora Silenciosa
o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides
o Muestra síntomas de tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo.
o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses. Puede
traer como resultado hipotiroidismo permanente
• Tiroiditis Posparto (Después del Parto)
o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides después de dar a
luz
o Muestra síntomas de tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo.
 o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses. Puede
traer como resultado hipotiroidismo permanente
• Tiroiditis Inducida por Medicamentos
o Causada por medicamentos recetados tales como amiodarona,
litio, interferones y citocinas (a veces llamadas citoquinas).
o Muestra síntomas de tirotoxicosis o hipotiroidismo
o Los síntomas persisten durante el tiempo que se siga tomando
el medicamento
• Tiroiditis Inducida por Radiación
o Le sigue al tratamiento con yodo radioactivo para el
hipertiroidismo o a la terapia de radiación para el tratamiento de
ciertos cánceres.
o Ocasionalmente presenta síntomas de tirotoxicosis. Con mayor
frecuencia presenta síntomas de hipotiroidismo.
o Los síntomas de la tirotoxicosis mejoran. El hipotiroidismo
usualmente es permanente.
• Tiroiditis Aguda o Supurativa
o La causa una bacteria u otro organismo infeccioso
o Los síntomas incluyen dolor en la tiroides, malestar
generalizado y ocasionalmente síntomas de hipotiroidismo leve.
o Los síntomas mejoran después de recibir tratamiento para el
agente infeccioso.
Tratamiento
El tratamiento depende del tipo de tiroiditis
Tirotoxicosis – Los beta-bloqueantes pueden ser útiles para reducir las
palpitaciones y el temblor. A medida que los síntomas mejoran, el
medicamento se va reduciendo gradualmente hasta descontinuarlo, ya que la
fase tirotóxica es transitoria. Los medicamentos anti-tiroideos no se utilizan
para la fase tirotóxica de la tiroiditis de cualquier tipo, ya que la tiroides no
está hiperactiva.
Hipotiroidismo – En el hipotiroidismo debido a la tiroiditis de Hashimoto
se inicia tratamiento de substitución de hormona tiroidea. En los pacientes
sintomáticos que están en la fase hipotiroidea de la tiroiditis subaguda no
dolorosa y del post-parto, el reemplazo de la hormona tiroidea también está
indicado. Si el hipotiroidismo causado por estos últimos trastornos es leve y
el paciente tiene pocos o ningún síntoma, entonces puede ser que no se
necesite tratamiento alguno. Si se decide comenzar tratamiento con hormona
tiroidea en pacientes con tiroiditis subaguda, no dolorosa y del post-parto,
entonces dicho tratamiento deberá continuarse por aproximadamente 6- 12
meses y luego se reducirá la dosis gradualmente para deterrminar si se
necesita hormona tiroidea en forma permanente.
Dolor Tiroideo – El dolor asociado con la tiroiditis subaguda generalmente
puede ser manejado con medicamentos anti-inflamatorios como la aspirina o
el ibuprofeno. Ocasionalmente el dolor puede ser severo y requerir
tratamiento con prednisona.