Ataxia y vértigo

3 Jesús Sánchez Etxaniz

Servicio Urgencias de Pediatría del Hospital de Cruces-Barakaldo

ATAXIA caracteriza por ser fenómenos puramente estáticos,

Pocas cosas tienen un significado más ambiguo con ausencia de ataxia cinética. A la oclusión ocular
en Medicina que el vocablo “mareo”. El problema se aumenta la inestabilidad, inclinándose en un sentido
complica más aún cuando se trata de la interpretación determinado (signo de Romberg positivo, laberínti-
de la madre de los síntomas de su hijo, síntomas que co). Son frecuentes los vómitos y los signos de dis-
a veces ni el niño mismo puede describir. General- función del sistema nervioso autónomo (palidez, sudo-
mente, abarca una serie de problemas heterogéneos: ración, taquicardia...). Un prototipo es la laberintitis
ataxia, vértigos periféricos, desequilibrio, presínco- aguda.
pe, crisis comiciales, tóxicos, tumores...
La ataxia es un trastorno del movimiento inten- Ataxia cerebelosa
cional, voluntario, caracterizado por la pérdida de la Su característica esencial es la “descomposición
armonía del mismo, debido a alteraciones del equi- del movimiento”, ocasionando incoordinación moto-
librio y la coordinación. Cuando este trastorno es evi- ra, manifestada por la amplitud exagerada (hiperme-
dente durante la ejecución de movimientos de los tría: prueba dedo-nariz-dedo, o coloreo de una figu-
miembros se habla de ataxia cinética, mientras que si ra), la dificultad para efectuar las diversas partes de
aparece durante la deambulación o la posición de bipe- que se compone un acto (asinergia), o para realizar
destación, se habla de ataxia estática. movimientos rápidos alternantes (adiadococinesia) y
aumento de la pasividad muscular (hipotono cerebe-
ETIOPATOGENIA Y SEMIOLOGÍA loso, manifestado por la maniobra de rebote o signo
La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo de Stewart-Holmes, y por los reflejos osteotendino-
y/o de sus vías aferentes (vestibulares, propiocepti- sos pendulares). Los movimientos voluntarios se rea-
vas, corticales ...) y eferentes (tálamo, tronco-encéfa- lizan de forma lenta, con trayectoria irregular y entre-
lo, corteza motora...). Se diferencian 5 grupos pato- cortada por pequeños avances y pausas, apareciendo
génicos en función de su origen, pero los dos más fre- las características oscilaciones (temblor cerebelo-
cuentes son la de origen vestibular y cerebeloso. Los so). La marcha es inestable (“de ebrio”), con aumen-
otros tipos de ataxia como la central (hidrocefalia), la to de la base de sustentación y elevación exagerada
cordonal posterior (ataxia de Fiedrich) y la radículo- de los pies, y dificultad de caminar “en tandem” a lo
neurítica (Guillain-Barré) son excepcionales en la largo de una línea. Ninguno de estos signos empeo-
edad pediátrica. ra con la oclusión palpebral (signo de Romberg nega-
tivo).
Ataxia vestibular Se diferencian 3 tipos según la localización del
Se produce por alteración de las conexiones exis- problema, con una semiología diferente. Cuando afec-
tentes entre el cerebelo y el sistema vestibular. La clí- ta al vermis (síndrome de la línea media) la ataxia
nica es de inestabilidad con inclinación del eje corpo- es de tipo estático, afectando fundamentalmente a la
ral en un sentido determinado, asociada a sensación marcha y en ocasiones al tronco (imposibilidad para
rotatoria o de giro (vértigo) y nistagmo vestibular. Se estar sentado sin apoyo), como sucede en la cerebe-
28 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

litis aguda. En los cuadros de afectación del hemisfe- le predominar el temblor y la ataxia cinética en
rio cerebeloso, el caso típico es el astrocitoma, la ata- los tumores hemisféricos; o la ataxia estática en
xia es de tipo cinético, afectando fundamentalmente los tumores vermianos. Pueden asociar o no sig-
a los movimientos de los miembros (hipermetría, tem- nos de hipertensión endocraneal, como diplopia,
blor intencional, hipotonía y reflejos pendulares): vómitos, cefalea y cambios de carácter. El diag-
cuando la afectación es unilateral, la lesión es homo- nóstico se va a establecer con pruebas de imagen
lateral a dicho hemisferio. En los casos de intoxica- (TAC, RMN). Los más frecuentes son los medu-
ción y muchas veces también en la cerebelitis, se pro- blastomas (en menores de 6 años) y astrocitomas
duce un síndrome global que combina los dos tipos quísticos (en edad escolar) cerebelosos. También
de ataxia. En los casos de afectación global el niño se pueden manifestarse con ataxia los gliomas del
expresa con un lenguaje peculiar similar al de un beo- tronco encefálico y los tumores del lóbulo fron-
do (palabra escándida). tal.
Las causas más frecuentes de ataxia aguda cere- 3. Meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales: lógi-
belosa son: camente el diagnóstico lo ofrece el análisis del
1. Cerebelitis aguda: también llamada ataxia cere- LCR y TAC.
belosa aguda postinfecciosa. Es una disfunción 4. Intoxicaciones: fármacos sedantes e hipnóticos
cerebelosa transitoria, que se suele presentar más (benzodiacepinas, barbitúricos, carbamacepina,
frecuentemente en niños entre los 2 y los 5 años. primidona, antihistamínicos, antidepresivos tri-
Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2 cíclicos, dextrometorfano, fenotiacinas, metoclo-
semanas antes), siendo los de origen viral los más pramida,...), piperazina y tóxicos (etanol, monó-
implicados (varicela, enterovirus, herpes, VEB), xido de carbono, plomo, mercurio, talio, insecti-
así como el mycoplasma. Se manifiesta como cidas órgano-fosforados, etilenglicol). Este tipo
pancerebelitis (ataxia estática y cinética). El líqui- de ataxia suele asociarse a otros síntomas como
do céfalo-raquídeo (LCR) y el electroencefalo- disminución de la conciencia, alteración del com-
grama (EEG), necesarios para descartar otros pro- portamiento, y signos propios de cada fármaco.
cesos, suelen ser normales, aunque en un 50% de No todos estos tóxicos son detectables con las
los casos puede haber leve pleocitosis. Cuando técnicas habituales.
el desencadenante infeccioso es claro (p.e. vari- 5. Traumatismo cráneo-encefálico (TCE): hema-
cela) no es preciso realizar ninguna prueba de toma subdural, hemorragia cerebelosa, síndrome
imagen, que se solicitará cuando haya dudas sobre post-conmoción. El diagnóstico nos lo dará la
el diagnóstico. Suelen ser cuadros autolimitados, TAC.
de 2 semanas a 2 meses de evolución, no preci- 6. Otras causas: existen cuadros, como la migraña
sando ningún tratamiento. En casos con clínica vertebro-basilar y el vértigo paroxístico benigno
muy florida se han intentado tratamientos con infantil que se pueden presentar como un cuadro
corticoides IV y, más recientemente, con inmu- de ataxia intermitente, pero que en general se pue-
noglobulinas IV, a dosis de 400 mg/kg durante 5 den diagnosticar por la historia de episodios pre-
días consecutivos. A pesar de su buen pronósti- vios.
co global, algunas series refieren hasta un 10-25% Alteraciones metabólicas agudas: hipoglucemia,
de secuelas, en forma de ataxia leve o alteracio- hiponatremia, hiperamoniemia.
nes en el habla, por lo que es recomendable que Hidrocefalia congénita o adquirida: se produce
estos niños sean controlados posteriormente en por afectación de la sustancia blanca supratentorial.
consultas de Neuropediatría. Lo más habitual es que se presente como una ataxia
2. Tumores del SNC: es el primer diagnóstico dife- crónica progresiva, asociada a signos de focalidad
rencial a resolver en el síndrome atáxico de la neurológica y signos de hipertensión endocraneal.
infancia. Son cuadros atáxicos discretos, de evo- Otros tipos de ataxia, como el síndrome de Kins-
lución lentamente progresiva, en los cuales sue- bourne (opsoclono-mioclono, en relación a neuroblas-
 Ataxia y vértigo 29

Ataxia aguda

Hipertensión intracraneal
Focalidad neurológica VC Sí Alterado
TAC Lesión estructural:
Alt. nivel de conciencia - Tumoral
Traumatismo craneal - Vascular
- Hidrocefalia
Sd. post-conmoción Normal - Absceso
No

VC Sí Alterado
Cuadro infeccioso Punción lumbar Disociación alb-citológica:
- Sd. Miller-Fisher

Pleocitosis:
No VC Normal VC - Meningitis
- Encefalitis

Alterado
EEG Enlentecimiento:
- Migraña
- Alt. metabólica
Normal Paroxístico:
- Epilepsia

- Ataxia aguda cerebelosa

- Tóxicos

VC: nivel de evidencia y grado de recomendación.

FIGURA 1.

toma torácico), síndrome de Guillain-Barré o Miller- facilitada por su inmadurez, alcanzándose la mor-
Fisher, golpe de calor, pseudotumor cerebrii, patolo- fología adulta a los 24 meses de vida.
gía vascular de fosa posterior (hemorragias, infarto, – Vértigo: sensación rotatoria asociada al desequi-
enfermedad de Kawasaki), y la parálisis ascendente librio.
en picaduras por garrapatas, aunque hay que pensar – Debilidad: en relación con paresia de miembros
en ellas ante un diagnóstico incierto, en la práctica inferiores (miopatías o neuropatías).
son muy poco frecuentes a estas edades. – “Marcha histérica”: sobre todo en niñas adoles-
La ataxia cerebelosa se debe diferenciar de los centes que presentan una inestabilidad exagera-
siguientes cuadros: da, sin evidencia de déficit de coordinación ni
– Inseguridad en la marcha: propia del niño peque- debilidad y con desaparición de la sintomatolo-
ño de 12-18 meses. No es raro que un niño de cor- gía al girar sobre su eje o andar hacia atrás.
ta edad aparezca inestable en el curso de un bro- En la figura 1 se esquematiza la conducta diag-
te febril: la disfunción transitoria del cerebelo está nóstica ante un cuadro de ataxia aguda. Los cuadros
30 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

TABLA I.

Ataxia cerebelosa Ataxia laberíntica

Ataxia cinética 1. Hipermetría, dismetría (dedo-dedo) No ataxia cinética
2. Temblor intencional (dedo-nariz)
3. Asinergia
4. Adiadococinesia
Ataxia estática 1. Hipotonía muscular (maniobra de 1. Tono muscular y ROT normales
Stewart-Holmes) 2. Inestabilidad con inclinación lateral
2. ROT pendulares o normales del tronco
3. Ataxia truncal (oscilaciones de 3. Sensación de giro de objetos, descarga
cabeza y tronco) vegetativa
4. Marcha de ebrio. 4. Marcha homolateralizada
5. Desviación homolateral de pulgares
Romberg (-) (+), Laberíntico
Nistagmo Cerebeloso (parético) Vestibular (en resorte)
Otros Palabra escándida Hiporreflexia laberíntica

de ataxia crónica o intermitente suelen ser debidos a Según el origen de la lesión se diferencian dos
patologías malformativas, metabólicas, degenerativas tipos:
o tumorales, por lo que deben ser remitidos para estu- 1. Periférico: su comienzo es más brusco, son más
dio a Neuropediatría. intensos pero recortados, y típicos. El vértigo es
armónico, existe frecuente componente vegeta-
ATAXIA LABERÍNTICA. VÉRTIGO tivo. El nistagmo es unidireccional, horizontal
El vértigo es una ilusión de movimiento propio o rotatorio, nunca vertical, y ocurre en ambos
o ambiental (habitualmente como sensación de giro), ojos, siendo agotable con la repetición o fijación
originada por una disfunción del sistema vestibular. de la mirada. Existe hipo o arreflexia laberínti-
Habitualmente asocia síndrome vegetativo florido: ca unilateral. En un niño sano, incorporado a 30°,
náuseas, vómitos, palidez, sudoración fría. Con fre- la estimulación del conducto auditivo externo
cuencia se acompaña de un nistagmo vestibular, que (CAE) con agua fría provoca nistagmo con com-
es horizontal y “en resorte”, con componente lento ponente rápido hacia el lado contrario al estimu-
hacia el lado de la lesión y rápido corrector hacia el lado, mientras que con agua caliente es hacia el
sano. lado homolateral.
A la exploración presentan inclinación del eje cor- 2. Central: el comienzo es más insidioso, siendo
poral en un sentido determinado (de costado o hacia más leves pero más duraderos. El vértigo es atí-
atrás), desviación de los índices con los brazos exten- pico, disarmónico, con desequilibrio en todos los
didos, y desviación de la marcha hacia el lado de la sentidos de la marcha y con escaso componente
lesión vestibular. Si la desviación y el nistagmo son vegetativo. El nistagmo puede ser multidireccio-
hacia el mismo lado se habla de “vértigo armónico”. nal, incluso vertical y se mantiene permanente-
Presentan Romberg positivo vestibular: al cerrar los mente, no se agota, empeorando de forma carac-
ojos se inclinan al lado homolateral a la lesión. terística con la fijación de la mirada. Las pruebas
En la tabla I aparecen las características clíni- calóricas son normales o hiperreactivas.
cas diferenciadoras entre la ataxia cerebelosa y el vér- Según la forma de presentación los vértigos se
tigo laberíntico. clasifican en agudos, recurrentes y crónicos.
 Ataxia y vértigo 31

A. Vértigos agudos de feria...), o cuando hay movimiento continuo

Son de comienzo repentino, no suelen ser recu- alrededor de un individuo estacionado.
rrentes, aunque en ocasiones pueden ocurrir más de 7. Tóxicos: salicilatos, aminoglucósidos, furosemi-
una vez. da, isoniacida, anticomiciales, minociclina y eta-
1. Patología ótica: cerumen, cuerpo extraño, otitis nol.
media, mastoiditis, colesteatoma.
2. Neuritis y neuronitis vestibular: suele ocurrir en B. Vértigos recurrentes
niños mayores de 10 años. Es debida a una afec- Ocurren como episodios que se repiten durante
ción aguda y reversible del nervio vestibular o meses-años.
núcleos vestibulares, respectivamente. Se pueden 1. Vértigo paroxístico benigno (VPB): se trata de
preceder o acompañar de proceso febril, general- niños sanos de 1-5 años que de forma brusca pre-
mente viral de vías respiratorias superiores. Apa- sentan episodios de pérdida de equilibrio, inca-
rece de forma aguda vértigo sin déficit de audi- pacidad para mantener su postura, con tendencia
ción, que se acentúa con los movimientos brus- a prenderse de la persona que está cerca o a aga-
cos de la cabeza, y nistagmo. Es característica la rrarse a muebles. Lo habitual es que se muestren
hiporreflexia laberíntica. La neuritis evoluciona atemorizados, pudiendo presentar nistagmo y cor-
espontáneamente a la curación en pocas sema- tejo vegetativo. Estos episodios duran alrededor
nas, teniendo la neuronitis una evolución más de 1 minuto, con inicio y final bruscos. Se con-
caprichosa, con recaídas y mejorías hasta alcan- serva plenamente la conciencia, sin mostrar obnu-
zar la normalidad en 2-3 meses. bilación ni somnolencia, retornando a su activi-
3. Laberintitis aguda infecciosa: hoy en día es poco dad cuando cesa la crisis. La frecuencia de las cri-
frecuente. Es una inflamación del laberinto de sis es variable, repitiéndose con intervalos de
diferente etiología: la mayoría de los casos son semanas. Tiene una evolución espontánea hacia
idiopáticos; otros están relacionados con cuadros la curación clínica, disminuyendo en intensidad
víricos, reacciones alérgicas o a fármacos. Cursa y frecuencia hasta desaparecer totalmente en edad
con una severa sensación de vértigo de presenta- escolar (5-7 años). Las pruebas calóricas con agua
ción brusca, que puede durar de días a una sema- fría demuestran una respuesta vestibular dismi-
na, asociada a pérdida auditiva y acúfenos. El nuida o ausente en uno ó ambos oídos. Aunque
enfermo acostumbra a tumbarse sobre su “lado no está indicada la realización sistemática de estas
bueno”. Si no se encuentra una afectación ótica pruebas, cuando se realizan, los audiogramas y
evidente, debe descartarse una meningitis. EEG son normales. No precisan ningún tratamien-
4. Vértigo post-traumático: en los traumatismos to, aunque si la frecuencia es intensa se puede
cráneo-encefálicos, pocos días o semanas des- intentar tratamiento con piriglutina (Conducta-
pués, puede haber conmoción laberíntica. En el sa®: 5 ml/día) durante 3-4 meses.
caso de encontrar sangre o líquido claro en CAE, 2. Epilepsia parcial-compleja: puede aparecer un
o una parálisis facial asociada, hay que descartar vértigo como aura, que preceda a una convulsión
mediante TAC craneal la existencia de una labe- compleja que comienza en la corteza temporal.
rintitis o neuritis hemorrágica secundarias a frac- Suelen ser episodios de duración mayor de 3
tura de la base del cráneo. minutos, con sueño post-ictal característico, sin
5. Vértigo posicional central (VPC): hay que pen- nistagmo y pruebas calóricas normales. El EEG
sar en tumores cerebelosos, meduloblastoma o puede ser normal en un cierto porcentaje de casos,
astrocitomas si asocian edema papilar y/o síndro- precisando realización de EEG con privación de
me cerebeloso, y realizar una TAC. sueño si existe sospecha clínica.
6. Mareos de locomoción o “enfermedad del movi- 3. Tortícolis paroxístico benigno (TPB): son epi-
miento”: ocurren cuando el niño se mueve en una sodios de desviación de la nuca, con inclinación
manera pasiva (automóviles, barco, atracciones lateral de la cabeza a un lado u otro, y mareos
32 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

TABLA II. Diagnóstico diferencial de algunas causas de vértigo

VPB Epilepsia Tumor fosa posterior Psicológico

Edad 1º crisis 1-4 años Todas edades 2-10 años > 6 años
Inicio súbito + + +/– +/–
Paroxístico + + +/– +/–
Duración crisis 1-3 min 1-3 min o más Variable Variable
Sueño posterior – + – –
Nistagmo + – + /– –
EEG – + – –
Pruebas calóricas + – – –
Evolución Autolimitado Variable, Progresivo Otros síntomas
anticonvulsivantes psicológicos

+: frecuente; + / -: en ocasiones; -: no o normal.

de minutos u horas de duración. Cualquier 7. Vértigo paroxístico posicional benigno

esfuerzo de enderezar la nuca encuentra resis- (VPPB): suele ocurrir en la segunda década de
tencia por parte de los niños, que vuelven a su la vida. Consiste en paroxismos de vértigo mati-
posición “torcida”. Se pueden acompañar de nales, que resultan de movimientos de rotación
vómitos. Suelen ocurrir en el primer año de vida, que hace el paciente al despertarse. Al girar
resolviéndose en varios meses o pocos años. la cabeza en dirección contraria alivia la sen-
Algunos autores lo han asociado a un desarro- sación vertiginosa. Su etiología sigue siendo
llo posterior de VPB, sugiriendo que estas dos desconocida. El diagnóstico se puede confir-
entidades sean formas infantiles de la migraña mar por la maniobra de HallpikeDix: colocar
basilar. rápidamente la oreja afectada en posición infe-
4. Migraña vértebro-basilar: sobre todo en niñas rior, produciéndose en unos 30 segundos un
adolescentes en fase premenstrual, que pueden nistagmo rotatorio de varios segundos de dura-
presentar síntomatología compleja en diferentes ción.
asociaciones: visual, vértigo, ataxia, hemiplejia, 8. Mareos psicológicos: aparecen usualmente en
afectación de pares (VI, VII, VIII, XII), junto a niños mayores de 6 años, con episodios recurren-
cefalea occipital bilateral de tipo vascular. tes donde la descripción del evento parece muy
5. Síndromes de hipoperfusión cerebral: ocurren exagerado (el paciente se queja por ejemplo de
en los presíncopes, derivados de una situación que está flotando o de que ve cosas dando vuel-
transitoria de hipotensión arterial por reflejos tas dentro de su cabeza). En muchos casos la
vaso-vagales. Ocurren sobre todo en adolescen- ansiedad del enfermo es evidente, aunque a veces
tes en ciertas circunstancias (un susto, estar de están muy controlados.
pie sin movimiento largo rato, calor...). Mecanis-
mos similares ocurren en los ataques de hiper- C. Vértigos crónicos
ventilación o crisis de ansiedad, así como en algu- Se observan en niños con sordera y daño vesti-
nas arritmias cardíacas. bular congénitos, de causa malformativa, tóxica, infec-
6. Síndrome de Meniére: solamente un 3% de ellos ciosa o de-generativa.
se presentan entre los 10-20 años. Son episodios En la tabla II aparecen las características clínicas
de tinnitus, hipoacusia, vértigo y sensación de de algunos cuadro vertiginosos frecuentes.
opresión en el oido, que duran horas o unos pocos En la figura 2 aparece esquematizada la conduc-
días. ta diagnóstica en urgencias.
 Ataxia y vértigo 33

Mareos de locomoción Vértigo TCE: valorar TAC

Vértigo central Sí TAC

No
Otitis media
Alterada Cerumen
Otoscopia Mastoiditis
Normal Colesteatoma

Alterado Síncope
Nivel de conciencia EEG Convulsión

Normal

Cefalea Sí Meningismo Sí HTEC Sí TAC

No No No

Tóxicos Migraña PL Tumores

No
Meningitis

Neuronitis, laberintitis
VPB, TPB, VPPB
Psicológicos

FIGURA 2.

Tratamiento de los vértigos - Metilperazina: en mayores de 10 años, 6,5

1. En ocasiones, la descarga vegetativa obliga a ins- mg/8-12 horas. Torecán®: grag./supo. 6,5 mg.
taurar una perfusión intravenosa (IV) y antiemé- - Cinarizina: 30-60 mg (10-20 gotas)/12 horas.
ticos: Stugerón® gotas 1 ml = 25 gotas = 75 mg.
- Metoclopramida IV (Primperán®): 1-2 mg/kg/6 3. Para la cinetosis se puede utilizar dimenhidrato,
h (máximo 20 mg/dosis) 30 minutos antes del viaje y luego cada 4-6 horas.
- Ondansetrón IV (Zofrán®, Yatrox®): 0.15
mg/kg/dosis (máximo 6 mg) BIBLIOGRAFÍA
2. Como sedante laberíntico, se pueden utilizar: 1. Ferres i Serrat F, Nieto del Rincón N. Ataxia. Vértigo. En:
- Dimenhidrato: 5 mg/kg/día, cada 8-12 horas, Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J, editores. Tratado de
vía oral o rectal. Biodramina® comp 50 mg, Urgencias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2005. p. 500-11.
supositorios 50 mg y 100 mg y chicles 20 mg; 2. García Peñas JJ. Ataxia de aparición aguda. En: Casa-
Cinfamar® comp 25 y 50 mg y ampollas bebi- do J, Serrano A, editores. Urgencias y tratamiento del
bles de 15.75 mg. niño grave. Madrid: Ergon; 2000. p. 366-71.
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