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COMA

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COMA

 Hay innumerables situaciones en que disminuye el estado de vigilia y la forma más grave
corresponde al coma, definido como un estado profundo similar al sueño con los ojos cerrados
del cual es imposible despertar a la persona.
 El término estupor señala un grado mayor de recuperación del estado de conciencia en que el
paciente puede despertar de manera transitoria por la acción de estímulos vigorosos, que se
acompaña de un comportamiento motor que intenta evitar los estímulos desagradables o
lesivos.
 La somnolencia se asemeja al sueño superficial y se caracteriza porque la persona puede
despertarse fácilmente y, por lapsos breves, continúa el estado de vigilia.
 El estado vegetativo se refiere al paciente de aspecto despierto pero que no responde y que con
frecuencia ha salido de un coma. En tal estado, la persona quizá abra periódicamente los
párpados y así parezca que se encuentra despierto. No se pierden las funciones respiratoria ni
del sistema autónomo. Persisten funciones, como bostezar, toser, deglutir, así como
movimientos de extremidades y cabeza, pero son escasas (si las hay) las reacciones con sentido
al entorno externo e interno.
Siempre hay signos acompañantes que denotan daño extenso de ambos hemisferios cerebrales,
por ejemplo, las posturas de extremidades en los estados de descerebración o decorticación y la
falta de respuestas a los estímulos visuales.
 En el estado de mínima conciencia, muy similar pero menos intenso, el paciente genera
comportamientos vocales o motores rudimentarios, a menudo espontáneos, pero algunos en
reacción al tacto, los estímulos visuales o las órdenes.
Las causas más frecuentes del estado vegetativo o del de mínima conciencia son el paro
cardiaco con deficiencia de perfusión cerebral y el traumatismo craneoencefálico.
 El pronóstico en lo que se refiere a recuperar las facultades mentales una vez que el estado
vegetativo permanece durante varios meses es muy desalentador, y después de un año, las
posibilidades son casi nulas; para tal situación, se ha acuñado el término estado vegetativo
persistente.
 El término mutismo acinético se refiere a un estado de vigilia parcial o completo en que la
persona puede tener impresiones y pensamientos, tal como lo demuestra después cuando
recuerda y repasa los hechos, pero prácticamente queda inmóvil y muda. El cuadro clínico
anterior es consecuencia de daño de las regiones de núcleos talámicos mediales o de los
lóbulos frontales (en particular, aquellas situadas en un plano profundo o en las superficies
orbitofrontales) o de hidrocefalia extrema.
 El término abulia describe una modalidad más leve de mutismo acinético que se caracteriza por
lentitud psíquica y física y menor capacidad de emprender actividades; suele ser también la
consecuencia del daño de los lóbulos frontales y sus conexiones.
 La catatonia es un síndrome de hipomovilidad y mutismo que aparece como parte de psicosis
mayor, por lo común esquizofrenia o depresión mayor. Los sujetos catatónicos realizan pocos
movimientos voluntarios o reactivos, aunque parpadean, degluten y al parecer no se sienten
angustiados. A pesar de todo, se detectan signos de que el paciente reacciona, por ejemplo, hay
resistencia activa a la elevación de los párpados, el parpadeo aparece en reacción a amenazas
visuales y los ojos se mueven de modo concomitante con la rotación de la cabeza, movimientos
que no son congruentes con la presencia de una lesión cerebral que ocasione la falta de
reactividad. En la catatonia, un signo característico, pero no invariable es que las extremidades
conserven sus posiciones en las que las colocó el explorador (" flexibilidad cérea" o
catalepsia).
 El estado de "enclaustramiento o cautiverio" describe un importante tipo de pseudomona en
que el individuo despierto no cuenta con recursos para generar palabras o movimientos
voluntarios de las extremidades, pero conserva los movimientos verticales voluntarios de los
ojos y la elevación de los párpados, lo cual le permite emitir señales de que tiene despejada su
mente. Las pupilas muestran reactividad normal. La causa usual es un infarto o la hemorragia
de la zona ventral de la protuberancia que "interrumpe" todas las vías motoras descendentes
(corticoespinales y corticobulbares).

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL COMA


A casi todos los casos de disminución de la vigilia, es posible atribuirles
1. anomalías generalizadas de los hemisferios cerebrales
2. menor actividad del sistema de alerta especial talamocortical llamado sistema de activación
reticular (RAS, reticular activating system), localizado en forma difusa en el tronco del
encéfalo.
3. Además del daño estructural de estos dos sistemas, la supresión de la función
reticulocerebral puede ocurrir por fármacos, toxinas o trastornos metabólicos como
hipoglucemia, anoxia, uremia e insuficiencia hepática

Coma por lesiones ocupantes de espacio y síndromes de herniación


Además de la no distensibilidad del cráneo, la cavidad craneal se separa en
compartimientos por pliegues de duramadre. La hoz del cerebro divide los
dos hemisferios cerebrales, y la tienda del cerebelo hace lo mismo con las
fosas anterior y posterior. El término herniación se refiere al
desplazamiento del tejido encefálico causado por una masa adyacente o
que lo cubre hacia un compartimiento que normalmente no ocupa. El coma
y muchos de los signos que lo acompañan se atribuyen a estas desviaciones
de tejidos, y varios datos clínicos son característicos de ciertas
configuraciones de las herniaciones. Estos son signos "falsos
localizadores" puesto que derivan de la compresión de estructuras
cerebrales a distancia de una lesión cerebral que es la causa directa del
coma.

En la herniación más frecuente, el tejido encefálico se desplaza del compartimiento supratentorial al


infratentorial a través del agujero del tentorio; ésta se denomina herniación transtentorial. El
término herniación transtentorial uncal se refiere al choque de la circunvolución temporal medial
anterior (uncus) contra la apertura del tentorio, anterior y adyacente al mesencéfalo. El uncus
comprime al 111 par durante su trayecto por el espacio subaracnoideo, lo cual provoca dilatación de
la pupila ipsolateral como signo inicial (las fibras portadoras de la función pupilar parasimpática se
ubican en la parte periférica del nervio).
El coma ulterior se genera a partir de la compresión del mesencéfalo
(y por tanto del RAS) contra el borde tentorial opuesto, por la
circunvolución parahipocámpica desplazada (fig. 300-2). En
ocasiones, el desplazamiento lateral del mesencéfalo comprime el
pedúnculo cerebral opuesto contra el borde tentorial, produciendo
signo de Babinski y hemiparesia contralateral a la hemiparesia
generada por el tumor (signo de Kernohan-Woltman). Otras veces la
herniación comprime las arterias cerebrales anterior y posterior
cuando éstas pasan por los repliegues tentoriales, provocando un
infarto cerebral. Estas distorsiones a veces atrapan porciones del
sistema ventricular, generando hidrocefalia.

El término herniación transtentorial central se refiere al


desplazamiento de las estructuras del tálamo en sentido inferior, a través del orificio tentorial, con
compresión de la parte superior del mesencéfalo. Los signos principales incluyen miosis pupilar y
sopor, a diferencia de la pupila midriática unilateral en el síndrome del uncus. Tanto la herniación
uncal como central transtentorial provocan compresión del tronco del encéfalo y del RAS, con daño
inicial del mesencéfalo, luego de la protuberancia y, al final, del bulbo raquídeo. El resultado es una
secuencia aproximada de signos neurológicos que corresponden a cada nivel afectado, con los
centros respiratorios en el tronco cerebral a menudo respetados hasta etapas tardías del síndrome de
herniación. Otras modalidades de herniación son la herniación subfalcial (desplazamiento de la
circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz y a través de la línea media, fig. 300-lC) y la
herniación foraminal [ desplazamiento descendente de las amígdalas cerebelosas a través del
agujero occipital (foramen magnum), fig. 300-lD], que origina compresión temprana del bulbo
raquídeo, paro respiratorio y muerte.
La somnolencia y el estupor pueden aparecer con el desplazamiento horizontal moderado del
diencéfalo (tálamo), antes de que la herniación transtentorial sea evidente.
En el caso de masas de rápido crecimiento, el desplazamiento horizontal de la glándula pineal (a
menudo calcificada en adultos) 3 a 5 mm suele acompañarse de somnolencia; si se desplaza 6 a 8
mm, aparece estupor y si rebasa los 9 mm, surge coma. La intrusión del lóbulo temporal medial en
la escotadura tentorial también se observa en las MRI y la CT en forma de obliteración de la
cisterna que rodea la porción superior del tronco del encéfalo.

Coma por metabolopatías y toxinas


Muchas anomalías metabólicas sistémicas causan coma al interrumpir el aporte de sustratos
calóricos (p. ej., oxígeno, glucosa) o al alterar la excitabilidad neuronal (drogas y alcohol, anestesia
y epilepsia). Estas son algunas de las causas más comunes de coma en series grandes de casos. Las
mismas alteraciones metabólicas que generan el coma, en sus modalidades menos intensas, pueden
causar un estado confusional agudo. Por todo lo expuesto, en las encefalopatías metabólicas se
advierte un continuum entre la disminución del estado de conciencia y el coma.
Las neuronas cerebrales dependen totalmente del flujo sanguíneo cerebral (CBF, cerebral blood
flow) y del aporte de oxígeno y glucosa. El CBF es de unos 75 mL por 100 g/min en la sustancia
gris y de 30 mL por 100 g/ min en la sustancia blanca (55 mL por 100 g/min de media); el consumo
de oxígeno es de 3.5 mL por 100 g/min y, la utilización de glucosa, de 5 mg por 100 g/min. Las
reservas cerebrales de glucosa aportan energía para que los tejidos conserven su vitalidad unos 2
min después de que cese la corriente sanguínea y las reservas de oxígeno duran 8-10 s después de
tal interrupción. Si la hipoxia y la isquemia se producen de modo simultáneo, se agota con mayor
rapidez la reserva de glucosa. En tales circunstancias, el ritmo electroencefalográfico (EEG)
muestra enlentecimiento difuso, el cual es típico de las encefalopatías metabólicas y, al empeorar la
situación de aporte de sustrato, cesa finalmente toda actividad eléctrica del cerebro.
A diferencia de la hipoxia-isquemia, que provoca destrucción de neuronas, muchas metabolopatías,
como hipoglucemia, hiponatremia, hiperosmolaridad, hipercapnia, hipercalcemia e insuficiencias
hepática y renal, ocasionan sólo cambios neuropatológicos leves.
Los grandes desplazamientos en el equilibrio del sodio y agua cerebrales suelen acompañarse de
coma y convulsiones. Estos cambios en la osmolaridad surgen de procesos sistémicos como la
cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar no cetósico y la hiponatremia de cualquier causa (p.
ej., la intoxicación hídrica, la secreción excesiva de hormona antidiurética o los péptidos
natriuréticos auriculares). Las concentraciones de sodio <125 mmol/L causan confusión y las <119
mmol/L acompañan a coma y convulsiones, en especial si esas cifras se alcanzan con rapidez. En el
coma hiperosmolar, la osmolaridad sérica suele ser> 350 mOsm/L. La hipercapnia deprime el
estado de conciencia en proporción al incremento del dióxido de carbono (CO2) en sangre. En todas
las encefalopatías metabólicas mencionadas, el grado de cambios neurológicos depende en gran
medida de la rapidez con que se suceden los cambios en el suero.
El coma debido a fármacos y toxinas es por lo general reversible en gran medida y no deja ningún
daño residual siempre que no haya habido insuficiencia cardiorrespiratoria. La sobredosis de
medicamentos que tienen acciones atropínicas produce signos como dilatación de las pupilas,
taquicardia y piel seca; la sobredosis de opiáceos produce pupilas puntiformes <1 mm de diámetro.
Algunas intoxicaciones por fármacos, como con los barbitúricos, pueden simular todos los signos
de muerte cerebral, por lo que siempre deben excluirse las etiologías tóxicas antes de realizar un
diagnóstico como éste.

Coma epiléptico
Las convulsiones eléctricas generalizadas se acompañan de coma, incluso en ausencia de
convulsiones motoras (estatus epiléptico no convulsivo). Como resultado, de be considerarse la
monitorización del EEG en el estudio del coma para descartar esta causa tratable. El coma que
desaparece por sí solo y surge después de una crisis epiléptica, el llamado estado posictal, puede
provenir del agotamiento de las reservas energéticas o de los efectos de moléculas con acción tóxica
local, que son productos o consecuencia de las convulsiones. El estado posictal produce un
enlentecimiento generalizado y continuo de la actividad electroencefalográfica de fondo, semejante
al que se observa en otras encefalopatías metabólicas. Por lo general dura unos pocos minutos, pero
en algunos casos puede prolongarse durante horas o incluso días.

Coma por lesión generalizada de los hemisferios cerebrales


Esta categoría, que abarca diversos trastornos sin vínculo alguno, es consecuencia del daño
estructural bilateral generalizado del cerebro, con lo cual simula una alteración metabólica. Es
probable que la más conocida sea la hipoxia-isquemia, en la cual desde el comienzo es imposible
distinguir los efectos reversibles agudos de la deficiencia de perfusión y la privación de oxígeno del
cerebro, de los efectos ulteriores del daño neuronal anóxico. Las enfermedades que obstruyen vasos
sanguíneos pequeños en el cerebro originan daño cerebral similar; algunos ejemplos son el
paludismo cerebral, la púrpura trombótica trombocitopénica y la hiperviscosidad.

ESTUDIO DEL PACIENTE


Antes del estudio neurológico es importante atender cualquier problema respiratorio o
cardiovascular agudo. En la mayor parte de los casos, es posible diferir la valoración médica
completa, con excepción de los signos vitales, el fondo de ojo y la exploración de la rigidez de
nuca, hasta que la investigación neurológica haya establecido la gravedad y la naturaleza del coma.

ANAMNESIS
La causa del coma a menudo es evidente de inmediato, por ejemplo en caso de traumatismo, paro
cardiaco o ingesta de fármacos ante un testigo. En el resto de los casos, los puntos siguientes son
útiles: 1) circunstancias y rapidez con que evolucionaron los síntomas neurológicos; 2) síntomas
previos (confusión, debilidad, cefalea, fiebre, convulsiones, mareo, diplopía o vómito); 3) uso de
medicamentos, drogas recreativas o alcohol, y 4) padecimiento crónico de riñón, hígado, pulmón,
corazón u otro órgano. Siempre que sea posible, es importante llevar a cabo un interrogatorio
dirigido a familiares, testigos y personal de la ambulancia en la escena, ya sea en persona o por
teléfono.

EXPLORACIÓN FÍSICA
La fiebre sugiere infección generalizada, meningitis bacteriana, encefalitis, insolación, síndrome
neuroléptico maligno, hipertermia maligna por anestésicos o intoxicación por anticolinérgicos. Sólo
en raras ocasiones la fiebre es atribuible a una lesión que alteró los centros hipotalámicos de
regulación de la temperatura ("fiebre central") y este diagnóstico sólo debe considerarse después de
una búsqueda exhaustiva de otras causas que no revelen una explicación para la fiebre. Después de
convulsiones muy intensas, puede haber hipertermia leve. La hipotermia aparece con la intoxicación
por bebidas alcohólicas, barbitúricos, sedantes o fenotiazina; hipoglucemia; insuficiencia
circulatoria periférica o por hipotiroidismo extremo. La propia hipotermia ocasiona coma sólo
cuando la temperatura es <31 °C, al margen de la causa subyacente. La taquipnea quizá indique
acidosis sistémica o neumonía. Las características respiratorias aberrantes que manifiestan
trastornos del tronco del encéfalo se exponen en los párrafos siguientes. La hipertensión extrema
sugiere encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, infarto cerebral extenso o lesión
craneoencefálica. La hipotensión es característica del coma por intoxicación con alcohol o
barbitúricos, hemorragia interna o infarto de miocardio, que causa deficiente aporte de sangre al
cerebro, septicemia, hipotiroidismo profundo o crisis addisoniana. En la exploración del fondo de
ojo (fundoscópica), se detecta presión intracraneal aumentada, hemorragia subaracnoidea
(hemorragia subhialoidea) y encefalopatía hipertensiva (exudados, hemorragias, cambios en el
cruce de vasos, papiledema). Las petequias en la piel sugieren púrpura trombocitopénica
trombótica, meningococemia o diátesis hemorrágica que se acompaña de hemorragia intracerebral.
La cianosis y la coloración rojiza o anémica de la piel constituyen otros datos que indican que la
causa del coma es de origen sistémico o por intoxicación con monóxido de carbono.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
En primer lugar, es necesario observar al paciente sin intervención del examinador. Signos como
revolverse en el lecho, tratar de alcanzar la cara con las manos, cruzar las piernas, bostezar, deglutir,
toser o gemir, reflejan un estado somnoliento muy cercano al de la vigilia normal. La ausencia de
movimientos incesantes en un lado o detectar una pierna girada hacia fuera sugieren hemiplejía. Los
sutiles movimientos de contracción intermitente de un pie, dedos de las manos o músculos de la
cara quizá sean el único signo de actividad convulsiva. El mioclono multifocal casi siempre denota
un trastorno metabólico, en particular uremia, anoxia, intoxicación por fármacos ( en particular litio
o haloperidol) o (rara vez) enfermedad por priones (cap. 430). En el sujeto aletargado o confuso, la
asterixis bilateral es un signo preciso de encef alopatía metabólica o intoxicación por fármacos.
La rigi,dez o postura de decorticación o de descerebración describen los movimientos
estereotipados de miembros superiores e inferiores que surgen de manera espontánea o provocados
por la estimulación sensitiva. La flexión de los codos y las muñecas y la supinación del brazo
(postura de decorticación) sugieren daño bilateral en sentido rostral al mesencéfalo, en tanto que la
extensión de codos y las muñecas y la pronación (postura de descerebración) implican lesión de los
fascículos motores en el mesencéf alo caudal. Estas localizaciones se adaptaron del trabajo en
animales y no se pueden aplicar con precisión al coma en seres humanos. De hecho, los trastornos
agudos y generalizados de cualquier tipo, independientemente de su ubicación, causan con
frecuencia extensión de las extremidades.

NIVEL DE VIGILIA

El explorador utiliza estímulos sucesivamente más intensos para valorar el "umbral" o nivel de
vigilia y la respuesta motora en cada mitad del cuerpo. Los resultados de dicha valoración pueden
variar de un minuto a otro, y son más útiles las exploraciones seriadas. Tocar las fosas nasales con
una mecha de algodón constituye un estímulo moderado para el despertar y, salvo los pacientes en
estupor profundo y coma, todos alejan la cabeza del estímulo y muestran algún grado de despertar.
Si la persona trata de alejar el estímulo molesto con la mano, equivale a que hay un grado todavía
mayor de reactividad. La presión en los nudillos o prominencias óseas y la estimulación con un
alfiler (pinchazo) constituyen estímulos nocivos; el pellizco de la piel origina equimosis de feo
aspecto y casi nunca es necesario, pero puede ser útil para desencadenar los movimientos de
retirada por abducción (alejamiento) de las extremidades. La adquisición de determinadas posturas
en reacción a estímulos nocivos denota daño grave del sistema corticoespinal, en tanto el
movimiento de evitación-abducción de una extremidad por lo común es voluntario y significa que el
sistema corticoespinal está intacto. Los cambios de posición pueden ser unilaterales y coexistir con
movimientos voluntarios de las extremidades y ello manifiesta daño incompleto del sistema motor.

REFLEJOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO


Dado que los núcleos de los nervios craneales y el RAS están ubicados en el tronco del encéfalo, la
evaluación de la función de éste es esencial para la localización de la lesión en el coma (fig. 300-3).
Los pacientes con reflejos del tronco del encéfalo preservados tienen típicamente localización
bihemisférica del coma, incluidos tóxicos o intoxicación por medicamentos, mientras que los que
tienen reflejos anormales del tronco encefálico tienen localización en el RAS de su coma o sufren
de un síndrome de herniación que provoca la lesión del tronco encefálico por una lesión ocupante
de espacio a distancia. Los reflejos del tronco del encéfalo más importantes que se examinan son el
tamaño pupilar y la reacción a la luz, movimientos oculares espontáneos y provocados, respuestas
corneales y el patrón respiratorio.

Signos pupilares Se exploran las reacciones pupilares con un haz de luz brillante y difuso. La
presencia de pupilas que tienen entre 2.5 y 5 mm de diámetro, que son reactivas y esencialmente
redondas, descarta daño del mesencéf alo de tipo primario o como consecuencia de compresión. La
respuesta fotomotora puede ser difícil de identificar en pupilas que tienen <2 mm de diámetro, y las
luces ambientales brillantes '' disminuyen" la reactividad pupilar. Una pupila agrandada y con poca
reactividad (>6 mm) significa compresión o distensión del III par craneal por los efectos de una
masa cerebral en un plano más alto. Es posible observar dilatación de la pupila contralateral a una
masa hemisférica, pero es un signo poco frecuente. La pupila oval o levemente excéntrica
constituye un dato de transición que acompaña a la compresión inicial del mesencéfalo y el III par.
El signo pupilar extremo que incluye la dilatación y la falta de reactividad de ambas pupilas denota
daño grave del mesencéfalo, por lo regular producto de compresión por parte de una tumoración
supratentorial. Entre las causas engañosas de midriasis están la ingestión de anticolinérgicos, la
aplicación de gotas oftálmicas midriáticas, tratamiento con nebulizadores y el traumatismo directo
de los ojos.
En las encefalopatías metabólicas o en lesiones profundas de ambos hemisferios, como la
hidrocefalia o la hemorragia talámica, se observan pupilas reactivas y bilateralmente pequeñas en
ambos lados (1-2.5 mm), pero sin llegar a una miosis extrema o pupilas puntiformes. Pupilas
reactivas todavía más pequeñas (<1 mm) caracterizan a la sobredosis de narcóticos o de
barbitúricos, pero también pueden observarse en casos de hemorragia extensa de la protuberancia.
La respuesta a la naloxona y la presencia de movimientos oculares reflejos (véase más adelante) son
signos útiles para diferenciar tales entidades patológicas . La miosis unilateral en el coma se
atribuye a la disfunción de las eferencias simpáticas que se originan en la región posterior del
hipotálamo y descienden por el tegmento del tronco encefálico hacia la médula cervical. Es un
hallazgo ocasional en pacientes con una gran hemorragia cerebral que afecta al tálamo.
Movimientos oculares En primer lugar, se revisan los ojos al elevar los párpados y percatarse de la
posición en reposo y los movimientos espontáneos de los globos oculares. La divergencia horizontal
de los ojos en reposo es normal en el sujeto adormilado. Al profundizarse el coma, los ejes oculares
recuperan su paralelismo.
A menudo, los movimientos oculares espontáneos en el coma asumen la forma de "giros"
horizontales conjugados; su presencia descarta daño extenso en el mesencéfalo y la protuberancia y
posee la misma importancia que los movimientos reflejos normales de los ojos (véase más
adelante). La desviación conjugada horizontal de ambos ojos hacia un lado indica daño del lóbulo
frontal del mismo lado o (más rara vez) la protuberancia del lado opuesto. Este dato se resume en el
dicho siguiente: el ojo mira hacia el sentido de una lesión encefálica y se aleja del mismo en caso de
una lesión del tronco del encéfalo. Las crisis convulsivas del lóbulo frontal también "arrastran" a los
ojos hacia el lado opuesto, simulando una lesión destructiva de la protuberancia. En ocasiones, los
ojos, de manera paradójica, se alejan del lado de una lesión hemisférica profunda ("movimiento
equivocado"). Los globos oculares se dirigen hacia abajo y adentro en el caso de las lesiones
talámicas y de la zona superior del mesencéf alo, lo cual de manera típica corresponde a hemorragia
del tálamo. El llamado movimiento de "bobbing ocular" incluye el desplazamiento súbito y rápido y
el movimiento ascendente lento de los ojos, acompañado de ausencia de movimientos horizontales
y es un signo que confirma la existencia de daño bilateral de la protuberancia, por lo común
proveniente de trombosis del tronco basilar. El llamado " dipping" ocular ("inmersión") es un
desplazamiento descendente lento y arrítmico, seguido de un desplazamiento ascendente más rápido
en sujetos con mirada horizontal refleja normal y denota daño anóxico difuso de la corteza cerebral.
Los reflejos oculocefálicos inducidos al mover la cabeza de un lado a otro o en sentido vertical y la
observación de los movimientos oculares en la dirección contraria a la del movimiento cefálico
dependen de la integridad de los núcleos oculomotores (del III par) y sus fascículos de
interconexión que van del mesencéf alo a la protuberancia y el bulbo raquídeo (fig. 300-3). Los
movimientos, que en algunos tratados se han llamado de manera inapropiada "ojos de muñeca",
normalmente están suprimidos en el sujeto en estado consciente con lóbulos frontales intactos. Por
tanto, la posibilidad de inducirlos refleja ambas circunstancias, una influencia cortical reducida
sobre el tronco encefálico y la integridad de las vías del tronco del encéfalo. La situación opuesta,
ausencia de los movimientos oculares reflejos, casi siempre significa lesión en el troncoencéfalo
pero también puede ser resultado de la sobredosis de ciertas sustancias. En este caso, el tamaño de
la pupila y la reacción normal a la luz permiten distinguir la mayor parte de los comas por fármacos
de una lesión estructural del tronco encefálico. Los reflejos oculocefálicos nunca se deben provocar
en pacientes con posible traumatismo en la cabeza o el cuello, ya que los movimientos vigorosos de
la cabeza pueden precipitar o empeorar una lesión de la médula espinal.
La estimulación térmica o "calórica" del aparato vestibular (respuesta oculovestibular) es un
elemento estimulador más intenso para que surjan los reflejos oculocefálicos, pero aporta de modo
esencial la misma información. La prueba se realiza al irrigar el conducto auditivo externo con agua
fría con el propósito de inducir corrientes de convección en los laberintos. Después de un lapso
breve de latencia, el resultado es la desviación tónica de los dos ojos hacia el lado en que se aplicó
el agua fría. En pacientes comatosos el nistagmo hacia la dirección opuesta puede no ocurrir. El
acrónimo "COWS" (en inglés) se utiliza para recordar a los estudiantes de medicina la dirección del
nistagmo: cold water opposite, warm ivater same -" agua fría opuesta, agua tibia el mismo"-, pero
dado que el nistagmo a menudo está ausente en la dirección opuesta debido a la disfunción del
lóbulo frontal en el coma, suele suceder que esta mnemotecnia no siempre dice la verdad.
Al tocar la córnea con un filamento de algodón, es normal observar un cierre breve de ambos
párpados. El reflejo cornea! depende de la integridad de las vías protuberanciales entre el V
(aferente) y VII (eferente) pares craneales. Junto con los movimientos oculares reflejos, es un
método útil para valorar la función protuberancia!. Los fármacos que deprimen el SNC disminuyen
o eliminan las respuestas corneales poco después de la parálisis de los movimientos reflejos de los
ojos, pero antes de que las pupilas dejen de reaccionar a la luz. La respuesta corneal puede
desaparecer un tiempo en el lado de la hemiplejía aguda.
Patrones respiratorios Estos tienen menor utilidad para la localización, en comparación con otros
signos del troncoencéfalo. La respiración superficial, lenta pero regular, sugiere depresión
metabólica o de origen farmacológico. La respiración de Cheyne-Stokes en su forma cíclica clásica,
que termina con un periodo breve de apnea, es sinónimo de daño de ambos hemisferios o supresión
metabólica y casi siempre acompaña al coma superficial. Por lo general, la respiración rápida y
profunda (de Kussmaul) representa la existencia de acidosis metabólica, pero también puede
aparecer en el caso de lesiones pontomesencefálicas. Los jadeos agónicos son resultado de la lesión
de la porción baja del tronco del encéfalo (bulbo raquídeo) y se reconocen como patrón respiratorio
terminal de una lesión cerebral grave. Se han descrito otras variaciones cíclicas de la respiración,
pero son menos importantes.
ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMÁGENES Los estudios más útiles para el diagnóstico de
coma son el análisis químicotoxicológico de sangre y orina, la CT o la MRI de cráneo, el EEG y
pruebas del líquido cefalorraquídeo (LCR). Los gases arteriales son útiles en los pacientes con
neumopatía y desequilibrio acidobásico. Las alteraciones metabólicas más frecuentes en clínica se
detectan al medir electrólitos, glucosa, calcio, magnesio, osmolaridad y función renal (nitrógeno
ureico sanguíneo) y hepática (NH3 ). Se necesita el análisis toxicológico en cualquier caso de coma
agudo en situaciones en que no hay certeza inmediata del diagnóstico. Sin embargo, la presencia de
sustancias o toxinas exógenas, en particular el alcohol, no descarta la posibilidad de que existan
otros factores, sobre todo el traumatismo craneoencefálico, que también contribuyen al estado
clínico. La concentración de etanol a razón de 43 mmol/L (0.2 g/100 mL), en sujetos no habituados,
por lo regular disminuye y entorpece la actividad psíquica; la concentración >65 mmol/L (0.3 g/100
mL) se acompaña de estupor. La aparición de tolerancia puede hacer que el alcohólico crónico
permanezca consciente incluso con concentraciones >87 mmol/L (0.4 g/100 mL) en sangre.
La facilidad de practicar CT e MRI ha orientado la atención hacia causas del coma que se pueden
detectar por imagen (p. ej., hemorragias, tumores o hidrocefalia). Recurrir a estas exploraciones
primero puede resultar imprudente ya que la mayoría de casos de coma (y confusión) tiene causas
metabólicas o tóxicas. La CT normal no excluye una lesión anatómica como causa de coma; los
infartos bilaterales tempranos en los hemisferios cerebrales, infarto agudo del tronco del encéfalo,
encefalitis, meningitis, cizallamiento mecánico de axones como resultado de traumatismo
craneoencefálico cerrado, trombosis del seno sagital, lesión hipóxica y hematoma subdural isodenso
al cerebro adyacente son algunos de los trastornos que pueden no detectarse. En ocasiones, los
resultados de las imágenes pueden ser engañosos, como cuando se encuentran hematomas subdura-
les pequeños o antiguas a apoplejías, pero el coma del paciente se debe a intoxicación.
El EEG (cap. 418) es un recurso útil en el caso de estados metabólicos o farmacoinducidos, pero
rara vez es diagnóstico. Sin embargo, es el estudio fundamental para diagnosticar coma secundario
a crisis no convulsivas y muestra patrones más o menos característicos de encefalitis por virus del
herpes y enfermedad por priones (de Creutzfeldt-Jakob). Además, el EEG es útil en la identificación
de la actividad de fondo lenta, manifestación de la magnitud de una encefalopatía. El predominio de
actividad lenta de alto voltaje (ondas 8 o trifásicas) en las regiones frontales es un signo típico del
coma metabólico, como en el caso de la insuficiencia hepática; la actividad generalizada rápida (B)
denota la intervención de sedantes (p. ej., benzodiacepinas). La característica especial de "coma a",
definido por actividad generalizada variable de 8-12 Hz, se asemeja de modo superficial al ritmo a
normal de la vigilia, pero a diferencia de la actividad a normal, no se altera con estímulos
ambientales. El coma a es consecuencia de daño protuberancia! o cortical difuso y conlleva mal
pronóstico. La actividad a normal en el EEG, suprimida al estimular al paciente, también orienta al
clínico hacia la presencia de un síndrome de desaferentización o hacia la histeria o la catatonia.
La punción lumbar debe realizarse si no hay una causa evidente, ya que el examen del LCR sigue
siendo indispensable en el diagnóstico de diversas formas de meningitis y encefalitis. Debe
realizarse un estudio por imágenes antes de la punción lumbar para excluir una lesión intracraneal
ocupante de espacio que podría conducir a herniación con la punción lumbar. Si se sospecha
meningitis infecciosa, antes del estudio de imagen deben realizarse hemocultivos y administración
de antibióticos (cap. 133).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL COMA (Cuadro 300-1) Las causas del coma se pueden
dividir en tres grandes categorías: casos sin signos neurológicos focales (p. ej., encefalopatías
metabólicas y tóxicas); casos con signos focales importantes (p. ej., apoplejía, hemorragia cerebral),
y síndromes meníngeos, caracterizados por fiebre o rigidez de nuca y exceso de células en el LCR
(p. ej., meningitis bacteriana, hemorragia subaracnoidea, encefalitis). Las causas del coma repentino
incluyen la ingesta de fármacos, hemorragia cerebrat traumatismos, paro cardiaco, epilepsia y
oclusión de la arteria basilar. El coma que surge de 2073 manera subaguda por lo común proviene
de algún padecimiento médico o neurológico preexistente o, con menor frecuencia, es consecuencia
del edema cerebral causado por una masa, por ejemplo un tumor o un infarto encefálico.
El diagnóstico de coma por vasculopatía cerebral en ocasiones es difícil (cap. 419). Las
enfermedades más frecuentes son: 1) hemorragia de ganglios basales y tálamo (de inicio agudo pero
no instantáneo, se acompaña de vómito, cefalea, hemiplejía y signos oculares característicos); 2)
hemorragia pontina (inicio repentino con pupilas puntiformes, ausencia de movimientos oculares
reflejos y respuestas corneales, bobbing ocular, postura anormal e hiperventilación); 3) hemorragia
cerebelosa (cefalea occipital, vómito, paresia de la mirada e incapacidad para ponerse de pie y
caminar); 4) trombosis de la arteria basilar (pródromos neurológicos o episodios de advertencia,
diplopía, disartria, vómito, anomalías de los movimientos oculares y la respuesta cornea! y paresia
asimétrica de las extremidades t y 5) hemorragia subaracnoidea (inicio súbito después de cefalea
intensa y repentina y vómito). La apoplejía más frecuente, el infarto en el territorio de la arteria
cerebral media, no provoca coma pero el edema asociado a apoplejías extensas puede expandirse a
lo largo de varios días, y provocar coma por efecto de masa.
Muchas enfermedades intracraneales, principalmente hemorragia subaracnoidea, se acompañan de
síndrome de hidrocefalia aguda, el cual se caracteriza por cefalea y algunas veces vómito que
degenera rápidamente en coma con postura extensora de las extremidades, signo de Babinski bi- n
laterat pupilas pequeñas no reactivas y movimientos oculocefálicos de- o ficientes en dirección
vertical. En ocasiones, el coma puede carecer de ras- ffl gos característicos sin signos de
lateralización, aunque el papiledema está presente a menudo.
MUERTE CEREBRAL Es un estado de cese irreversible de todas las funciones cerebrales y del
tronco del encéfalo con preservación de la actividad cardiaca y mantenimiento de la función
respiratoria y somática por medios artificiales. La muerte cerebral es el único tipo de daño cerebral
reconocido como moral, ética y legalmente equivalente a la muerte. Los criterios han avanzado para
el diagnóstico de la muerte cerebrat y es esencial cumplir con los estándares de consenso, ya que
múltiples estudios han demostrado la variabilidad en la práctica local. Dadas las implicaciones de
tal diagnóstico, los médicos deben ser minuciosos y precisos para determinar la muerte cerebral.
Los criterios establecidos son simples, se pueden evaluar al pie de la cama y no permiten ninguna
posibilidad de error de diagnóstico. Contienen dos elementos esenciales, después de asegurar que
no existen factores de confusión (p. ej., hipotermia, intoxicación por fármacos): 1) destrucción
cortical generalizada que se refleja en coma profundo y falta de respuesta a todas las formas de
estimulación; 2) daño global del tronco del encéfalo demostrado por la ausencia de reacción pupilar
a la luz, de reflejos corneales, pérdida de reflejos oculovestibulares y destrucción del bulbo
raquídeo, que se manifiesta por apnea completa e irreversible. La diabetes insípida está presente por
lo generat pero puede desarrollarse sólo horas o días después de que aparezcan los otros signos
clínicos de muerte cerebral. Las pupilas son por lo general de tamaño medio, pero pueden
agrandarse. La médula espinal sigue siendo funcional y se mantienen los reflejos tendinosos
profundos. En ocasiones, otros reflejos que se originan en la columna vertebral pueden estar
presentes y no deben usarse para descartar el diagnóstico de muerte cerebral.
La demostración de que la apnea se debe a daño bulbar requiere que la Pco2 sea lo suficientemente
alta como para estimular la respiración durante una prueba de respiración espontánea. La prueba de
apnea puede realizarse de manera segura mediante el uso de preoxigenación con oxígeno al 100%
antes y después de retirar el ventilador. La tensión de CO2 aumenta ~0.3-0.4 kPa/min (2-3 mm
Hg/min) durante la apnea. La apnea se confirma si no se ha observado esfuerzo respiratorio en
presencia de Pco2 lo bastante elevada. La prueba de apnea se detiene por lo general si hay
inestabilidad cardiovascular grave. Una opción es usar el EEG isoeléctrico como una prueba
confirmatoria opcional para demostrar daño cerebral total. También es factible incluir la exploración
con radionúclidos del cerebro, angiografía cerebral o las mediciones Doppler transcraneales para
demostrar la ausencia de flujo sanguíneo cuando se desea otro estudio confirmatorio. Se recomienda
un periodo de observación, por lo general de 6-24 h, durante el cual se mantienen los signos clínicos
de muerte cerebral. Es aconsejable retrasar las pruebas clínicas durante al menos 24 h si un paro
cardiaco causó la muerte cerebral o si se desconoce la enfermedad desencadenante. En la sociedad
occidental se acepta ampliamente la alternativa de que el ventilador se desconecte de un paciente
con muerte cerebral y que es posible la posterior donación de órganos. Es importante la buena
comunicación entre el médico y la familia con la preparación adecuada de ésta para la prueba y
diagnóstico de muerte cerebral.
TRATAMIENTO
El objetivo inmediato en el sujeto comatoso es evitar que se agrave el daño del sistema nervioso.
Hay que corregir a muy breve plazo problemas como hipotensión, hipoglucemia, hipercalcemia,
hipoxia, hipercapnia e hipertermia. Basta contar con una sonda o cánula bucofaríngea para que la
faringe quede permeable en un sujeto somnoliento que respira de forma normal. La intubación
traqueal está indicada si persiste apnea, obstrucción de las vías respiratorias altas, hipoventilación o
vómito o si hay posibilidad de que ocurra broncoaspiración por el coma. Se necesita ventilación
mecánica si surge hipoventilación o es necesario inducir hipocapnia, para así disminuir la ICP. Es
preciso contar con accesos intravenosos y se administran naloxona y soluciones de dextrosa si entre
las posibilidades están la sobredosis de narcóticos o la hipoglucemia; se utiliza tiamina junto con
glucosa para no desencadenar la encefalopatía de Wernicke en sujetos desnutridos. En casos en que
se sospeche accidente cerebrovascular isquémico, incluida trombosis basilar con isquemia del
tronco del encéfalo, se usa a menudo el activador del plasminógeno tisular IV o la trombectomía
mecánica después de excluir hemorragia cerebral y cuando el paciente se presenta dentro de los
intervalos establecidos para estas intervenciones (cap. 420) . Con fisostigmina es posible
"despertar" a los sujetos que recibieron una sobredosis de anticolinérgicos, pero se utiliza sólo con
vigilancia cuidadosa; muchos médicos piensan que sólo se puede usar dicho fármaco para combatir
las arritmias cardiacas que surgen con la sobredosis de anticolinérgicos. La utilización de
antagonistas de benzodiacepinas brinda alguna posibilidad de mejoría después de sobredosis de
somníferos; sin embargo, estos medicamentos no se usan por lo regular de manera empírica en parte
debido a su tendencia a provocar convulsiones. Otros comas tóxicos o por fármacos tienen
tratamientos específicos, como fomepizol para la ingestión de etilenglicol.
Es importante vigilar con enorme cuidado la administración de soluciones hipotónicas en caso de
alteraciones agudas y graves del cerebro, por la posibilidad de agravar el edema cerebral. También
es preciso prestar atención especial a las lesiones de la médula cervical, en particular antes de
intentar la intubación o valorar las respuestas oculocefálicas. La fiebre y el meningismo denotan la
necesidad urgente de estudiar el LCR para diagnosticar meningitis. Siempre que se sospeche
meningitis bacteriana aguda, deben administrarse antibióticos, incluidas la vancomicina y una
cefalosporina de tercera generación junto con dexametasona, preferiblemente después de obtener
hemocultivos.
PRONÓSTICO
Algunos pacientes, en especial niños y adultos jóvenes, quizá tengan hallazgos clínicos tempranos
siniestros, como reflejos anormales del troncoencéfalo y, sin embargo, logren recuperarse; el
pronóstico demasiado temprano fuera de la muerte cerebral, por tanto, es imprudente. El coma
metabólico tiene un pronóstico mucho mejor que el de origen traumático. Es preciso considerar
como aproximaciones todos los sistemas para plantear y estimar el pronóstico; asimismo, los juicios
de valor médico deben contemplar factores como edad, trastornos sistémicos primarios y estado
médico general. En un intento por reunir información pronóstica de grandes cantidades de sujetos
con lesión craneoencefálica, se elaboró la escala de coma de Glasgow; con bases empíricas, la cual
tiene utilidad predictiva en el caso de traumatismo craneoencefálico (véase cap. 435). Para el coma
anóxico, se ha demostrado que los signos clínicos, como las respuestas pupilares y motoras después
de 1, 3 días y 1 semana, tienen valor predictivo; sin embargo, algunas de estas reglas de predicción
son menos fiables en el contexto de la hipotermia terapéutica y, por tanto, se recomiendan exámenes
seriados. La ausencia de las ondas corticales de los potenciales somatosensitivos provocados
también ha demostrado ser un sólido indicador de mal pronóstico tras daño hipóxico.
Ya se ha mencionado el mal pronóstico del estado vegetativo persistente, pero las publicaciones
recientes de que un pequeño número de estos pacientes muestra activación cortical constante en la
MRI funcional como respuesta a ciertos estímulos ha empezado a modificar la percepción sobre
estos pacientes. En una serie, un 10% de los sujetos en estado vegetativo después de un traumatismo
craneoencefálico (principalmente tras lesión cerebral traumática) activó su lóbulo frontal o temporal
cuando el médico les pidió que imaginaran ciertas tareas visuoespaciales. En un caso fue posible
establecer una variedad rudimentaria de comunicación. También hay descripciones de casos
excepcionales de mejora en la función cognitiva con el implante de electrodos estimuladores del
tálamo o el uso de fármacos nuevos como el zolpidem. Es prudente evitar generalizaciones a partir
de estos hallazgos, pero es necesario efectuar estudios con técnicas novedosas que podrían ayudar a
la comunicación y posible recuperación.

Coma y alteraciones del estado de conciencia


La alteración del estado de conciencia es un problema frecuente en la atención en sala de urgencias,
constituyendo una emergencia neurológica o neuroquirúrgica1 . El término “alteración de
conciencia” es utilizado para explicar la situación de un paciente en relación a su capacidad para
interactuar con el entorno y comprender la realidad; su afectación puede provocar la pérdida de
funciones motores conscientes e inconscientes. Con relación a la conciencia el paciente puede
presentar alteración del nivel (estupor, obnubilación, somnolencia, coma, entre otros) y alteración
del contenido como la dificultad para mantener la atención y la desorientación. Esto es conocido
como el síndrome confusional que se ha considerado la primera etapa que conlleva progresivamente
a un coma o alteración conductual2 . Es importante la diferenciación y el reconocimiento de coma,
estado vegetativo, mutismo aquinético, estado de mínima conciencia y síndrome de
enclaustramiento, para determinar el tratamiento apropiado que contribuya a mejorar el pronóstico
del paciente1,3-5. La evaluación de un paciente con alteración de conciencia es un tema importante
en el servicio de urgencia, debido a que contribuye a una adecuada toma de decisiones1 . De
acuerdo a lo anterior, presentamos una revisión narrativa de la etiología, fisiopatología, diferentes
alteraciones del estado de conciencia, diagnostico, evaluación y pronóstico de pacientes con
alteración del estado de conciencia que contribuya a mejorar y actualizar los conocimientos del
médico en urgencias para su adecuado abordaje diagnóstico y terapéutico.

Conceptos y terminología En términos generales se puede decir que un individuo está consciente
cuando está despierto y tiene adecuada comprensión de su entorno y de sí mismo; representando la
sumatoria de las actividades de la corteza cerebral. Consta de dos componentes: vigilia (también
llamado despertar) y contenido de la conciencia, que poseen sustento neuroanatómico que al
afectarse, determinan alteraciones del estado de conciencia1,2. El estado cerebral de alerta (vigilia)
se caracteriza por una activación de zonas corticales principalmente frontales con expresión
electroencefalográfica de ondas con frecuencias entre 20-50 Hz, característico del ritmo alfa6 . Esta
actividad cortical depende del sistema reticular activador ascendente - SRAA, que se encuentra
conformado por grupos neuronales dentro de la formación reticular encargadas de enviar señales de
activación cortical a través de una vía dorsal tálamocortical6-9. Esta conexión puede ser
desarrollada también por una vía alterna ventral que llega a la corteza desde el tálamo a través del
hipotálamo lateral9 . También se encuentran neuronas activas en el prosencéfalo y la zona
hipotalámica posterior relacionadas con la excitación neuronal cortical, además de estimular
funciones corticales superiores de tipo emocional, cognitivas y de atención. De la misma forma,
grupos neuronales de la zona reticular mesencéfalopontina también son activadas en la vigilia y
sueño REM6-10. La regulación de los estados de vigilia hace parte de un proceso activo dentro del
ciclo circadiano, del cual es participe los núcleos supraquiasmáticos mediante las estimulación de la
producción de melatonina mediada por la activación de fotorreceptores en la retina6,10,11. El
estado de vigilia requiere un sistema de neurotransmisores monoaminérgicos que incluye función
dopaminérgica, noradrenérgica e incluso de tipo histamínica6-8,10,12. Desde el SRAA se ha
determinado un sistema excitatorio dependiente de glutamato-aspartato dirigido hacia zonas
corticales superiores, prosencefálicas, y del tallo cerebral, el cual es sobreexcitado durante el estado
de vigilia6-8,10.
Desde el locus ceruleus también se dirigen neuronas pertenecientes al SRAA hacia el prosencéfalo
basal con actividad noradrenérgica aumentada durante la vigilia y de actividad mínima en el sueño
tipo REM. Dentro del sistema neurotransmisor que controla la vigilia se han descrito también
sistemas histamínicos, presentes en el hipotálamo posterior y que difunden hacia el prosencéfalo6-
10. El SRAA también se encuentra relacionado con neuronas hipocretinérgicas que hacen parte de
un sistema integrador de información límbica y homeostática proyectado hacia toda la corteza
cerebral, y que modulan el estado de vigilia, suprimiendo también el sueño REM por medio de la
inhibición de neuronas en estructuras como el tegmento póntico ventral6,9. Este complejo sistema
neurotransmisor de la vigilia podría ser estimulado también por sustancias hormonales liberados por
estructuras del SNC como la TSH, TRH y la ACTH6 . Los dos componentes de la consciencia
poseen una relación jerárquica, no recíproca; en la cual el contenido no puede darse sin vigilia, sin
embargo, la vigilia puede estar presente con ausencia de contenido; situación que se evidencia en el
estado vegetativo1 . El nivel de consciencia está constituido por el estímulo necesario que se
requiere para obtener una respuesta significativa, por lo tanto, sus alteraciones van escalonadas,
desde la normalidad hasta la no respuesta total y se definirán a continuación:
Coma: proviene del griego “Koma” que significa sueño profundo. Este estado está caracterizado por
la ausencia total de vigilia y contenido de la consciencia persistentemente (mayor de una hora para
diferenciarlo de estados transitorios). Incluye estados en los cuales hay pérdida de la consciencia en
sí, de las relaciones y del fenómeno de despertar. Es el estadio más grave tanto de falla cerebral
como neurológica, pero puede evolucionar favorablemente o hacia estado vegetativo, de mínima
consciencia o muerte cerebral. Estado vegetativo: Este estado se caracteriza por la recuperación del
estado de vigilia acompañado del mantenimiento de la pérdida completa del contenido de
conciencia posterior a un estado de coma1 . Generalmente las funciones cardio-respiratorias y la
funcionalidad de los pares craneales están intactas. En la minoría de los casos pueden evolucionar
favorablemente y recuperar el contenido de la consciencia o permanecer sin cambios, a este,
llamado Estado vegetativo persistente, definido por la Multi-Society Taske Force en 1991 como
aquel que se mantiene más de un mes, y estado vegetativo permanente aquel de más de doce meses
en daño encefálico traumático o más de tres meses en el no traumático1 . Estado de conciencia
mínima: Es un estado donde hay alteraciones globales de la conciencia con elementos de vigilia, es
decir se presenta evidencia intermitente de conciencia de sí mismos o del medio ambiente1 .
Delirium: Estado de alteración de la función cognitiva, caracterizado por disminución de la atención
con cambios en el contenido de conciencia, pensamiento desorganizado y de evolución fluctuante.
Poseen elementos del despertar y cierta consciencia de sí mismos y del entorno a diferencia del
coma. Generalmente es ocasionado por lesiones cerebrales focales en los lóbulos frontales, parietal
derecho o gangliobasales. Sinónimo de estado confusional agudo1 . Síndrome de enclaustramiento
o Locked in Syndrome (LIS): Consiste en una lesión focal de la protuberancia ventral que se
caracteriza clínicamente por cuadriplejia y anartria, con conservación del nivel de vigilia y del
contenido de conciencia, así como de los movimientos oculares verticales y parpadeo. No se trata
de una alteración del estado de consciencia, pero puede ser confundido con ellas1,5.
Mutismo aquinético: Se caracteriza porque el individuo se conserva su estado de vigilia, sin
respuesta a ningún tipo de estímulo y, con ausencia de espasticidad o reflejos anormales, es decir
que las vías córtico-espinales se encuentran integras4 . El coma inducido o iatrogénico: Es un
estado similar al coma, producido por la administración de fármacos o sustancias que reducen el
metabolismo y flujo cerebral favoreciendo la perdida de las funciones del tallo cerebral4 .
Obnubilación: Alteración moderada de la vigilia en el que la atención se concentra en un punto
fijo13. Estupor: En este estado hay una pérdida de las respuestas de tipo de órdenes verbales, pero
conserva una reacción adecuada a los estímulos dolorosos, acompañada de la capacidad de
discriminar el punto doloroso3 . Somnolencia: Se caracteriza por la tendencia al sueño en la cual se
conserva la respuesta adecuada a órdenes verbales simples y complejas, y estímulos dolorosos. Este
estado mental es caracterizado por la disminución de la comprensión, la coherencia y la capacidad
de razonar3 .

Sueño El sistema nervioso central - SNC comprende estructuras neuroanatómicas que regulan el
proceso fisiológico del sueño por medio de sistemas de activación e inhibición neuronal. Por
ejemplo, durante la vigilia se evidencia la activación de la amígdala cerebral, mientras que, esta se
inactiva al pasar a un estado de sueño N o sueño de ondas lentas o sueño lento - NREM. El paso de
sueño N a sueño de movimientos oculares rápidos - REM (Por sus siglas en inglés) depende además
de señales tálamocorticales y un complejo sistema regulador con actividad del tallo cerebral y de
origen hipotalámica6 .El sueño se ha clasificado según sus manifestaciones fisiológicas y
electroencefalográficas en sueño NREM, el cual cuenta con 4 ciclos siendo los últimos dos puntos
de transición al sueño REM9,14.

Sueño NREM: El inicio del sueño se da con una expresión en el EEG de ondas Theta de 4,5-7,5 Hz
que indica la transición de vigilia a sueño y el inicio del estado I12,15. El estadio II, que constituye
el 50% del tiempo de sueño se reconoce por la presencia de Husos de 7-14 Hz con un patrón de
crecimiento y reposo expresado en secuencias de 2 segundos de duración y en un ritmo cercano a
los 0,3 Hz, y ondas d. Incluye además complejos K caracterizados como una onda negativa seguida
por una positiva de duración menor a medio segundo6,11,12,15. Estos complejos se deben
principalmente a neuronas corticales, acompañado de circuitos talámicos que originan los husos al
activarse o excitarse6,9. El estadio III y IV también conocido como sueño de ondas lentas
constituye un 20% del total del sueño y se expresa como ondas que oscilan entre 0,6-0,9 Hz en el
EEG y que se expresan como complejos de ondas amplias6,11,12,15. El paso de vigilia a sueño se
relaciona con la liberación de GABA desde neuronas del SNC e incluso con un aumento de la
liberación de somatostatina basal, presente durante el sueño. Como consecuencia, se produce una
inactivación del sistema SRAA, prosencefálico y del tallo cerebral encargado del mantenimiento de
la vigilia por medio de la hiperporalización neuronal6-8,10,12. También se estimula el paso de la
actividad simpática a una parasimpática, proceso realizado por estructuras como los núcleos
hipotalámicos anteriores y núcleos del tracto solitario6,11.

Fisiológicamente dentro del sueño lento encontramos rasgos básicos somáticos funcionales del
sueño como lo son los movimientos lentos de los ojos, acompañados de un estado de reposo basal
corporal expresado en la disminución del tono muscular6,9,11,15. Dentro de los contemplados en el
sistema autonómico se presenta un aumento de las características parasimpáticas, que coinciden con
la disminución de la frecuencia respiratoria y del ritmo cardiaco, y una reducción tónica de la
tensión arterial. De la misma forma el mantenimiento de un estado de homeostasis permite la
presencia de actividad termorreguladora fisiológicamente controlada por núcleos hipotalámicos y el
tallo cerebral6,11,15. Sueño REM: Se caracteriza por la presencia de rápidos movimientos oculares
en momentos donde se estimaba una quietud en el cuerpo. La activación neuronal dentro del sueño
REM es muy variada e incluye un sistema altamente activo que usa neurotransmisores como
GABA, acetilcolina, y el sistema glutamato-aspartato y uno mínimamente activo de predominio
monoaminérgico6,10. También se presenta una pérdida del tono muscular, el cual sólo se recupera
de forma transitoria o en momentos aislados6,11,15. Esto ha sido descrito como consecuencia de la
inhibición de motoneuronas que actúan por medio de la liberación de la glicina a las fibras
musculares, lo que estimula o produce procesos excitatorios postsinápticos y la contracción
muscular6,11. Se desarrolla además el llamado estado poiquilostático caracterizado por la
variabilidad de la actividad del organismo visceral y somático6 ; como consecuencia se presenta la
ausencia de actividad termorreguladora característica del estado homeostático corporal presente en
la vigilia y las otras etapas del sueño. Además se presenta un patrón irregular respiratorio y en el
sistema circulatorio, donde la TA aumenta con el paso de sueño NREM a REM, y posteriormente
desarrolla cambios variables de la presión arterial y la frecuencia cardiaca6,11,15.

Etiología La alteración del estado de consciencia puede estar producida por cualquier proceso que
afecte significativamente los hemisferios cerebrales o las estructuras subcorticales. Pueden dividirse
en dos grandes grupos: lesión primaria del SNC como el Trauma craneoencefálico - TCE, accidente
cerebro vascular -ACV, hemorragias intracraneales, infecciones del sistema nervioso central,
tumores encefálicos; o manifestaciones secundarias a alteraciones sistémicas como patologías
metabólicas, tóxicas y endocrinológicas. (Tabla 1)1,13,16. El TCE puede producir hematomas que
provocan desplazamiento o compresión del tronco encefálico, isquemias por incremento en la
presión intracraneal o reducción en la perfusión cerebral y lesión axonal difusa1,16. La
hiponatremia produce edema cerebral por el estado hiposmolar en los líquidos corporales que
facilita el movimiento de agua hacia el espacio intracelular; la hipercapnia por un déficit muscular
diafragmático o enfermedad pulmonar obstructiva crónica - EPOC puede provocar una pérdida
rápida del estado de conciencia; y en pocos casos, los trastornos en los niveles de potasio y
magnesio alteran la conciencia1,17-19. La hipoglucemia provoca una falla en el metabolismo
cerebral, al disminuir el suministro de energía. La hiperglucemia crónica genera daño cerebral, al
promover la acumulación de sorbitol, agotamiento del mioinositol y aumento del estrés oxidativo18.
La hipertermia y la hipotermia causan delirio, estupor o coma. La hipertermia puede producir daño
cerebral al aumentar la presión intracraneal por un incremento en el flujo y volumen sanguíneo en el
cerebro. También promueve la muerte neuronal directa cuando la temperatura sobrepasa los 41
°C18,19. La encefalopatía de Wernicke resultante de una deficiencia de tiamina es una enfermedad
neuropsiquiátrica, caracterizada por confusión, ataxia, nistagmo y oftalmoplejía18,20. La toxicidad
de productos exógenos (fármacos sedativos y psicotrópicos, alcohol metílico, etilenglicol, entre
otros) conduce a trastornos en la excitabilidad y señalización neuronal16,18.
Evaluación y diagnóstico Al llegar a la urgencia un paciente que no responde a estímulos, no está
completamente consciente o posee alguna alteración conductual; se debe inicialmente verificar el
triage y descartar una alteración vital que requiera tratamiento inmediato; para posteriormente
evaluar el nivel de consciencia o la clase de alteración mental que padece. En la tabla se sintetiza la
propuesta de P. de Castro que permite un abordaje diagnóstico, pronóstico y terapéutico, en razón
del riesgo vital2 . (Tabla 2). Triage Se aplica el protocolo ABC. - Permeabilidad de vía aérea (A):
Air Way. - Respiración (B): Breating. - Circulación (C): Presión arterial / Frecuencia cardiaca.
Verificar condiciones que lleven a falla cardiaca o bajo gasto como los bloqueos, arritmias o infarto
de miocardio. Tener en cuenta la presencia de shock sobre todo en politraumatizados, que además
pueden cursar con embolia grasa, trauma crane-encefálico, hemorragia oculta, rotura visceral o
hemorragia externa franca; también se puede presentar en quemados, abdomen agudo, sepsis o
anafilaxia2 . Los cuadros de dificultad respiratoria pueden estar causados por patología tanto
pulmonar como cardiaca, tales como: broncoespasmo, edema agudo de pulmón, embolia pulmonar,
neumonía, masiva cor pulmonale, insuficiencia cardiaca o miocardiopatía2 .
Conjuntamente con la evaluación inicial se debe colocar cateter en vía venosa y valorar la
posibilidad de hipoglucemia, déficit de vitamina B1, hiponatremia, hipernatremia, hipotiroidismo
severo, sepsis, meningitis eintoxicación farmacológica que deben detectarse con prontitud2 .
Valoración neurológica En primera instancia se deben tener en cuenta dos situaciones de extrema
gravedad: hipertensión endocraneana e insuficiencia respiratoria secundaria a patologías
neurológicas graves como crisis miasténica, síndrome de Guillain Barré, miopatías, traumatismos
cervicales y mielitis transversa cervical; debido al riesgo de rápida descompensación y paro
cardiorrespiratorio2 . Posteriormente se debe determinar la respuesta a estímulos externos y estado
de consciencia, el patrón respiratorio, pupilar y motor2 . Determinación del nivel de alerta y
conciencia La evaluación clínica de la conciencia debe determinar el estado de alerta del paciente,
en reacción a estímulos verbales y dolorosos, con el fin de establecer el grado de alteración del
estado de conciencia y orientar el seguimiento del paciente19,21. Se emplean distintas escalas
estandarizadas para puntuar a los pacientes en coma. La escala de coma de Glasgow es utilizada en
primera instancia en pacientes con trauma craneoencefálico, siendo la más usa para evaluar la
respuesta ocular, verbal y motora18,19,22. Puntajes > 14 son considerador normales y ≤ 8 son
indicativos de coma2,23. (Tabla 3). La escala de coma de Jouvet evalúa 2 funciones encefálicas:
perceptividad y reactividad. La perceptividad se refiere a las funciones corticales aprendidas y el
parámetro de reactividad a las funciones innatas y se clasifica en: reactividad inespecífica,
especifica y autonómica. Es adecuada para obtener información acerca del nivel de coma y el daño
estructural2,19. La puntuación varía entre 4 y 14, considerándose normales puntajes ≤ 5 (23). (Tabla
4). La escala FOUR se fundamenta en la evaluación de cuatro componentes (respuesta ocular,
respuesta motora, reflejos del tronco cerebral y respiración) y cada uno con puntaje máximo de 4 en
la escala. Esta escala proporciona información más detallada que la escala de coma de Glasgow, y
permite detectar alteraciones como el síndrome de Locked-in y el estado vegetativo18,25. (Tabla 5).
Patrón respiratorio En los pacientes en estado de coma, el patrón respiratorio puede darnos
información acerca del nivel de daño cerebral18,19. • Bradipnea: corresponde a una respiración
superficial y lenta. Es indicio de intoxicación farmacológica, insuficiencia de musculatura
respiratoria o hipotiroidismo2 . • Respiración de Cheyne-Stokes: Respiración periódica con fases de
hiperpnea intercaladas con períodos de apnea. Se puede ver en lesiones hemisféricas bilaterales,
insuficiencia cardiaca grave y en la etapa inicial de una hernia transtentorial2,18,19,21. •
Respiración de Kussmaul: Patrón respiratorio caracterizado por una respiración profunda y aumento
de la frecuencia respiratoria. Observado en pacientes con cetoacidosis diabética y en lesiones
mesencefálicas o protuberanciales2 . • Apnea de post-hiperventilación: Tras un corto período de
hiperventilación, la respiración del paciente se detiene al disminuir los niveles de dióxido de
carbono en la sangre. Es útil en el diagnóstico diferencial en pacientes letárgicos o confundidos,
pero no en pacientes con estupor o coma porque la demostración requiere que el paciente realice
voluntariamente las inspiraciones profundas18. • Respiración apnéustica: Respiración profunda con
una pausa al final de la inspiración, indica una lesión pontina2,18,19. • Respiración atáxica:
Respiración jadeante con ritmo y amplitud respiratoria variables relacionado con daño en el nivel
pre-Botzinger de la médula superior19
Patrón pupilar y reflejos pupilares La evaluación de los reflejos pupilares ayudará a localizar el
nivel de lesión predominante y a distinguir entre las causas neurológicas o las tóxico-metabólicas
del coma, ya que en estás últimas generalmente no se altera la reactividad pupilar2,19,21,26. • Las
lesiones diencefálicas pueden producir pupilas isocóricas, pequeñas y reactivas. Las alteraciones
metabólicas también suelen dar lugar a este patrón pupilar2,18,19,21. • Las lesiones hipotalámicas
pueden dar lugar a una pupila unilateral, contraída y reactiva, generalmente asociada con ptosis
ipsilateral y anhidrosis (síndrome de Horner)18,19,21. • En las lesiones en el mesencéfalo se pueden
observar los siguientes patrones pupilares según la ubicación de la lesión: lesiones en la región
tectal dorsal muestran pupilas fijas, con media o poca dilatación que conservan el reflejo de
alojamiento; las lesiones nucleares mesencefálicas suelen dar lugar pupilas con una dilatación
media, usualmente relacionadas con una herniación transtentorial; las lesiones bilaterales del nervio
oculomotor conllevan a midriasis paralítica, generalmente asociada con hernia uncal19,21. •
Lesiones en el tegmento pontino suelen producir pupilas puntiformes con preservación del reflejo
pupilar de la luz18,19,21.

Patrón ocular Los globos oculares pueden estar reposados en línea media o desviados conjugada o
disconjugadamente. Cuando la desviación es lateral, la causa puede ser una lesión frontal del mismo
lado o entre la región frontal y formación reticular parapontina a cualquier nivel. Cuando la
desviación mira hacia la lesión es daño hemisférico, sin embargo, si se aparta de la lesión indica
afectación pontina. Las lesiones no conjugadas por su parte, pueden indicar daño de III o VI par
craneal a nivel del tronco cerebral. Movimientos oculares espontáneos de seguimiento pueden
indicar catatonía u otra patología psiquiátrica, estado de mínima consciencia o locked-in, más no
necesariamente coma. Los movimientos lentos, horizontales y conjugados (robbing) necesitan la
integridad del III y VI par, puede indicar coma tóxico, metabólico o daño cortical bilateral. Las
sacudidas hacia abajo rápidas con regreso a la línea media (bobbing) es común en lesiones pontinas
agudas, pero no específico. Los “ojos de muñeca” están presentes cuando los núcleos oculomotores,
oculovestibulares y sus conexiones internucleares están ilesas2 . Maniobras para evaluar reflejos
óculo-vestibulares La prueba calórica evalúa las respuestas óculo-vestibulares. La maniobra
consiste en verter agua fría (50 a 100 ml) al conducto auditivo previo a la verificación de la
integridad de la membrana timpánica. El reflejo normal corresponde a una desviación ocular lenta
hacia el lado de la estimulación y un movimiento rápido compensatorio hacia el lado contrario. La
fase correctiva desaparece en pacientes en estado de coma. La estimulación con agua caliente
produce el efecto inverso18,19,21. Para examinar los movimientos oculares verticales, se estimulan
conjuntamente los canales auditivos externos con agua fría, provocando la desviación hacia debajo
de los ojos, o agua caliente, causando que los ojos se desvíen hacia arriba18. Patrón motor En el
examen motor se debe evaluar la postura en reposo, la presencia de movimiento espontáneo, o la
respuesta a los estímulos verbales o dolorosos19,21. La desviación de la cabeza y los ojos a un lado
y hemiparesia del lado contrario están asociados a lesión supratentorial, mientras que la hemiparesia
ipsilateral puede implicar una lesión del tronco encefálico19,21. Las posturas de descerebración y
de decorticación son respuestas motoras anormales que pueden ser encontradas ante un estímulo
doloroso. En la postura de descerebración el paciente presenta extensión bilateral de los miembros
inferiores, aducción y rotación interna de los hombros y extensión de los codos y las muñecas. Está
asociada a lesiones bilaterales mesencefálicas y protuberanciales19,21,26. La postura de
decorticación se refiere a la aducción de los hombros con flexión de codos, muñecas y dedos, con
extensión de los miembros inferiores generalmente sugiere una lesión por encima del tronco
encefálico19,21,26. Estudios diagnósticos Se debe realizar de forma sistemática Tomografía
computarizada - TAC, pues es el estudio de elección para la evaluación de urgencia en estos casos.
Se pueden identificar hemorragias encefálicas, hidrocefalia, edema cerebral, tumores o abscesos,
efecto de masa por desviación de la línea media y compresión del sistema acueductal. La punción
lumbar se debe realizar en pacientes con sospecha de infección o inflamación del Sistema nervioso
central. Tener en cuenta realizar primero TAC en caso de déficit neurológicos focales, edema de
papila o inmunosupresión para descartar efecto de masa que contraindique el estudio
Pronóstico Los resultados favorables en pacientes con trastornos de la conciencia se aumentan
cuando se produce en pacientes jóvenes, se originen de traumas o sean de corta duración22. El
grado de afectación encefálica y el buen manejo inicial son otros de los factores que influyen en el
pronóstico1,27. Cuando el coma es provocado por una lesión cerebral o un paro cardiorrespiratorio,
tiene un pronóstico desfavorable. Del 40% al 50% de los pacientes comatosos fallece por lesión
cerebral y el 54% a 88% lo hace por paro cardiorrespiratorio. El coma de origen traumático tiene
mejor pronóstico que el no traumático18. La duración promedio del coma es de 2 a 5 semanas,
posterior a este tiempo se puede progresar a un estado vegetativo (1-14% de los casos), mejorar el
nivel de conciencia, muerte, diversos grados de deterioro funcional entre otros1,16,22. El
pronóstico es más favorable para pacientes que progresan a un estado vegetativo luego de sufrir un
traumatismo cerebral - TBI (por sus siglas en inglés) que aquellos que lo hacen posterior a un paro
cardiorrespiratorio - PCR. El 82% de los pacientes con TBI fallece a los 3 años y el 95% a los 5
años, siendo más elevada en pacientes con lesión hipoxico-isquemica, subsecuente al PCR28. En
pacientes con estados minimamente consciente o vegetativo, la atención constante no favorece la
supervivencia por más de 10 años22,28. La mejoría de las funciones neurológicas de un paciente en
estado vegetativo no significa una recuperación completa de sus funciones neurológicas. En la
mayoría casos progresan a un estado mínimamente consciente y permanecen debilitados
gravemente22,28.

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