Casos Clinicos de Patologia Infecciosa Pediatrica en La Ucip PDF

Casos ClíniCos en
Patología Infecciosa
J. Casado Flores, M. Loscertales Abril

Pediátrica en UCIP
patología infeCCiosa pediátriCa en UCip - Casos ClíniCos
editores:
ditores:
J. Casado Flores
M. Loscertales Abril
Libro casado_4-901395257.e$S:Maquetación 1 15/07/11 10:56 Página 01
CASOS CLÍNICOS DE
Patología Infecciosa
en UCIP
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
EDITORES:
J. Casado Flores
M. Loscertales Abril
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse
o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias,
grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de
recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.
© 2010 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)
ISBN: 978-84-8473-826-8
Depósito Legal: M-3923-2010
Sumario
CASO CLÍNICO 1
Niño con hipertensión pulmonar y síndrome febril 1
J.M. Rizo Pascual, C. Pérez Caballero
(UCIP Hospital Ramón y Cajal. Madrid)
CASO CLÍNICO 2
Niña con fiebre, vómitos y decaimiento 9
P. García Soler, A. Morales Martínez
(UGC de CCUP Hospital M. Infantil Carlos Haya. Málaga)
CASO CLÍNICO 3
Niña con fiebre y epistaxis 19
J. Raya Pérez, M.J. Arroyo Marín
(UCIP Hospital Reina Sofía. Córdoba)
CASO CLÍNICO 4
Lactante con tos cianosante 29
M.J. Pérez García, J. Casado Flores
(UCIP Hospital Niño Jesús. Madrid)
CASO CLÍNICO 5
Paciente de 12 años con fiebre intermitente, artralgias,
vómitos y exantema 41
C. Benito Caldés, F. Alvarado Ortega
(UCIP Hospital La Paz. Madrid)
CASO CLÍNICO 6
Edemas generalizados, fiebre y dolor abdomial 51
I. Oluego Erroz, A. Rodríguez Núñez
(UCIP Hospital Santiago de Compostela)
CASO CLÍNICO 7
Niña con neumonía e ictericia 63
J. Ortiz Rodríguez, I. Jordán García
(UCIP Hospital De S. Joan de Déu. Barcelona)
CASO CLÍNICO 8
Niña de 3 años con fiebre y exantema purpúrico 71
I. Vergara Pérez, J.I. Sánchez Díaz
(UCIP Hospital 12 Octubre. Madrid)
CASO CLÍNICO 9
Estridor y dificultad respiratoria 77
I. García Hernández, A. Concha Torre
(UCIP Hospital Central de Asturias. Oviedo)
CASO CLÍNICO 10
Niña con fiebre y disminución del nivel de conciencia 95
A. Goñi Yarnos, J. Gil Antón
(UCIP Hospital Valle de Hebrón. Barcelona)
CASO CLÍNICO 11
Deterioro de conciencia y convulsiones en niña
con linfohistiocitosis familiar 101
R. Rossich Verdés, P. Domínguez Sampedro
(UCIP Hospital de Cruces. Bilbao)
CASO CLÍNICO 12
Niño con dolor abdominal y vómitos 109
I. Martínez Parapeto, V. Sánchez Tatay
(UGC de CCUP Hospital Infantil Virgen del Rocío. Sevilla)
Índice de diagnósticos 120

Introducción
En abril de 2009 la Sociedad Española de mo, tan docente son las imágenes y pruebas
Cuidados Intensivos Pediátricos (SECIP), or- que conducen al diagnóstico como los análisis
ganizó el primer curso de cuidados intensi- y elucubraciones de cada paso del proceso.
vos destinado a R-4 y R-5 de UCI Pediátrica La SECIP pretende cada año realizar nue-
(UCIP). Consistió en un curso monográfico vos cursos monográficos y en consecuencia
sobre patología crítica infecciosa, impartida publicar una monografía anual, de forma que
en forma de casos clínicos reales que permi- aumente la reserva bibliográfica de los casos
tieron actualizar la patología infecciosa más clínicos específicos en patología infecciosa, neu-
prevalente en las UCIPs. Estos casos clínicos rológica, respiratoria, traumática, etc. Esto, sin
comentados, presentados por los R-4, R-5 duda, mejorará el grado de formación de nues-
de las UCIPs, tutorizados y supervisados por tros residentes y médicos de plantilla y por ello
médicos expertos procedentes de las mismas mejoran también la calidad asistencial que se
unidades, son los que se publican en esta pri- imparte, principal objetivo de la SECIP.
mera monografía. Estas monografías serán sin duda muy úti-
Los casos clínicos presentados son reales, les además para los médicos de urgencias, pe-
no inventados y se presentan con la clínica que diatras, intensivistas de adultos, anestesistas,
debutaron, las dificultades diagnósticas o tera- cirujanos, enfermeras y a todos los interesa-
péuticas, los diagnósticos diferenciales y la evo- dos en conocer, desde un punto práctico, pero
lución, así como las referencias bibliográficas riguroso y actualizado, las patologías más fre-
que ayudaron a abordar al paciente. El éxito cuentes de los niños ingresados en cuidados
del curso y de esta monografía, está en elegir intensivos pediátricos.
a los pacientes adecuados, que son aquellos En el año 2010 el curso intensivo será so-
que ayudan a actualizar una enfermedad o sín- bre patología neurológica aguda grave y en los
drome prevalente, interesante o sometido a cam- siguientes años tratará enfermedades respira-
bios recientes en su enfoque diagnóstico o te- torias, traumáticas, digestivas, oncológicas y
rapéutico; también en elegir a los residentes otras.
de especialidad más brillantes, a los tutores de Esta monografía, esperamos que la prime-
cada caso y a los revisores y conductores del ra de una larga serie, ha visto la luz gracias al
curso. Tan importante es el diagnóstico final apoyo de la empresa AstraZeneca y a la es-
como el camino necesario para llegar al mis- merada edición de Ergon.
EDITORES
J. Casado Flores Mercedes Loscertales
Presidente de la SECIP Vocal de Formación de la SECIP
Caso clínico 1
Niño con hipertensión pulmonar y síndrome febril
J.M. Rizo Pascual, C. Pérez Caballero
Lactante de sexo masculino de 13 meses bajo el reborde costal izquierdo. Hepatome-

de edad diagnosticado de Hipertensión Arte- galia de 1 cm bajo elreborde costal derecho.
rial Pulmonar Idiopática (HAPI) y portador de Genitourinario: genitales externos masculi-
catéter tipo Hickman, implantado en subcla- nos normales. Eritema perigenital.
via derecha en enero 2008, en tratamiento con
Treprostenil (13 ng/kg/día) en perfusión conti- ANALÍTICA AL INGRESO
nua intravenosa, y previamente con Sildenafi- Hemograma: Hb 11,4 g/dl, Hto 35,2%. VCM
lo (1,3 mg/kg/día) y Bosentan (2 mg/kg/día) 74,8. Plaquetas 181.000 /mm3. Leucocitos
oral. Ingresa por síndrome febril en picos des- 1.060/mm3 (29,9% N, 57,1%L).
de hace 15 días con predominio vespertino. Bioquímica: Glucosa 138 mg/dl, Cr 0,47
Tras permanecer veinticuatro horas afebril, pre- mg/dl, Na 135 mMol/l, K 3,7 mMol/l. Bt 0,9.
senta nuevos episodios febriles, acompañán- GOT 248 U/l, GPT 386 U/l. PCR 26,3 mg/dL.
dose de mucosidad en vías respiratorias altas, Coagulación: Tº Protrombina 31,4 s. INR:
quejido respiratorio intermitente y empeora- 3. Tº Cefalina 64,5 s. Fibrinógeno derivado
miento de la SatO2 transcutánea (SatO2 75%). 341,2.
Gasometría venosos: pH 7,34; pCO2 41
EXPLORACIÓN CLÍNICA mmHg; pO2 28 mmHg. HCO3 22 mM/l; BEb
Peso 9,400 kg. Talla 75 cm. Sc 0,42 m2. -3,5 mM/l.
TA 88/65 mmHg. Sat O2 94%. Aceptable es-
tado general. Irritable aunque se calma con 1. ¿Cuál es su diagnóstico inicial y
la madre. Bien hidratado y perfundido. Que- qué pruebas complementarias pediría?
jido constante. Sin dificultad respiratoria. Cia- a. Es una hepatitis de probable etiología ví-
nosis con llanto. Zona de inserción de caté- rica. Solicitaría serologías de virus hepa-
ter central eritematosa sin presentar supura- totropos y ecografía abdominal.
ción. Pulsos palpables en las cuatro extremi- b. Es una viriasis en un paciente con hepati-
dades. ORL: CAES normales. Tímpanos par- tis probablemente tóxica secundaria a su
cialmente visibles por presentar cerumen, aun- medicación habitual. Completaría el estu-
que parecen normales. Orofaringe hiperémi- dio hepático y serología para virus (VEB,
ca con mucosidad en cavum. AC: tonos rít- CMV) y otras causas de fiebre prolongada
micos. No se auscultan soplos. AP: buena en- (toxoplasma).
trada de aire bilateral sin ruidos sobreañadi- c. Se trata de una infección local del catéter.
dos. Abdomen blando, depresible, no dolo- Cogería frotis de superficie e iniciaría tra-
roso a la palpación. Esplenomegalia de 5 cm tamiento tópico local.
2 J.M. Rizo Pascual, C. Pérez Caballero
TABLA I. DEFINICIONES CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES ASOCIADAS Al CATÉTER
COLONIZACIÓN DEL CATÉTER:

Crecimiento significativo en cultivo semicuantitativo ( >15 UFC) o cuantitativo (≥ 1.000 UFC) en la punta
del catéter.
INFECCIÓN LOCAL:
Signos locales de infección en el punto de entrada del catéter, enrojecimiento, induración, calor y salida
del material purulento.
INFECCIÓN SISTÉMICA:
1. DOCUMENTADA: un hemocultivo (HC) periférico positivo más una de las siguiente:
• Aislamiento del mismo microorganismo con igual antibiograma tanto en sangre periférica como en la
punta del catéter (cultivo semicuantitativo).
• Aislamiento del mismo microorganismo en hemocultivos simultáneos en una proporción superior o
igual a 5:1 en las muestras extraídas a través del catéter respecto a las obtenidas por venopunción.
• Resultado positivo con una diferencia > 2 horas entre vías central y periférica.
• Aislamiento del mismo microorganismo en el exudado de la salida del catéter y en sangre periférica.
2. PROBABLE: debe cumplir uno o ambos criterios:
• Sepsis clínica asociada a catéter: cultivo de punta de catéter positivo y cuadro de sepsis clínica sin
otro foco aparente que se resuelve en menos de 48 horas tras la retirada del catéter sin cambios en
la antibioterapia.
• Bacteriemia o fungemia: Al menos dos cultivos positivos con aislamiento de flora saprófita, en un pa-
ciente portador de dispositivo endovascular sin otro foco aparente.
3. POSIBLE: debe cumplir uno o ambos criterios:
• Sépsis clínica asociada a catéter: cultivo de punta de catéter positivo y cuadro de sepsis clínica sin
otro foco aparente que se resuelve tras la retirada del catéter e inicio de antibioterapia.
• Bacteriemia o fungemia: al menos un cultivo positivo con aislamiento de flora saprófita, en un pa-
ciente portador de dispositivo endovascular sin otro foco aparente.
Origen: Infectious complications of percutaneus central venous catheterization in pediatric patients. Inten-
sive Care Med (2007), adaptación de "Identification of central venous catheter infections in infant and chil-
dren". Pediatr Crit Care Mediteren 2005.
d. Probablemente es una infección asociada La incidencia de sepsis o bacteriemia aso-

al catéter, cogería frotis de la zona, obten- ciada al catéter es de 5,6-7,7 por cada 1.000
dría hemocultivo y retiraría el catéter cul- catéteres/día, siendo de 0,5-6,8/1.000 caté-
tivando la punta, como se hace de rutina teres/día en los dispositivos de larga duración.
en los catéteres retirados. El riego de infección depende de diver-
e. Sacaría hemocultivos, descartaría otros fo- sas variables, como las características del hués-
cos de infección mediante ecografía ab- ped (quemados), tipo de catéter (menos ries-
dominal, radiografía y, si todos son nega- go en los de una luz, frente a los de varias y
tivos sospecharía una infección asociada en los tunelizados, frente a los no tuneliza-
al catéter. dos), material del catéter (mejor los de poliu-
Respuesta e, la respuesta d es parcialmen- retano que los de polivinilo o polietileno), du-
te correcta ración de la canalización.
El mecanismo etiopatogénico principal es 2. ¿Qué agente causal sospecha?

la colonización de la superficie externa y, pos- a. Me inclinaría a pensar en un Gram positi-
teriormente, intraluminal en catéteres de me- vo, sobre todo en el S. aureus.
nos de 30 días de implantación y de manejo b. Lo más frecuente son los Gram positivos,
inadecuado o de contaminación del líquido en especial los estafilococos coagulasa ne-
de infusión en los implantados durante más gativos.
tiempo. c. Lo más frecuente en estos pacientes son
En la literatura hay varias definiciones que las bacterias Gram negativas.
dificultan la comparación de resultados pero d. Se debe considerar la posibilidad de un
en el año 2005 se publicó un consenso para hongo (candida) por la clínica.
facilitar el estudio de esta patología (Tabla I). e. Es un paciente que puede tener una in-
El cultivo de la punta del catéter no está fección asociada a catéter polimicrobia-
indicado de rutina, sólo en los casos en los na.
que hay una sospecha clínica de infección Respuesta correcta: b.
asociada al catéter (opción d).
Sobre los signos inflamatorios locales hay El agente etiológico principal son los es-
que señalar que pueden estar ausentes has- tafilococos coagulasa negativos (31-53%),
ta en un 50% de los pacientes, por lo que su seguidos por los enterococos en series re-
ausencia no excluye una infección asociada cientes americanas (13-5,4%) y por el S. au-
al catéter. Esto es más frecuente en pacien- reus (13- 8,1%) en series más antiguas y en
tes neutropénicos. una serie española de pacientes críticos pe-
Por último, si bien la hepatitis puede ser diátricos. Los bacilos Gram negativos se aís-
secundaria a la medicación de nuestro pa- lan en torno al 14%, con especial aumento
ciente, parece adecuado realizar pruebas mi- de las enterobacterias productoras de bec-
crobiológicas para filiar la fiebre asociada y talactamasas de espectro ampliado (en es-
descartar otros focos de infección. pecial K. pneumoniae), que crean importan-
tes resistencias. En cuanto a la Candida, sue-
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS REALIZADAS le ser responsable de aproximadamente el
Rx tórax: no se observan anomalías en am- 8% de las infecciones asociadas a catéter.
bos campos pulmonares. Hay un aumento, en los últimos años de C.
Eco abdominal: hígado de tamaño y mor- albicans resistentes al fluconazol, así como
fología normales. Se observa esplenomegalia de otras especies no albicans. Existen de-
homogénea de 11 cm. terminadas condiciones en los que por las
Ecocardiografía: presión sistémica en VD características del paciente cabe sospechar
110 mmHg con aceptable función. Aurícula distintas etiologías:
derecha dilatada 6,77 cm2. Septo tipo II-III. • Los pacientes oncológicos suelen asociar
Presión media de arteria pulmonar medida infección por los Gramnegativos, por pro-
por IT de 50 mmHg. Eco tisular en anillo tri- bable translocación bacteriana intestinal.
cúspide normal. Función VI normal. • En el caso de pacientes quemados hay que
PIC oftalmología: se realiza fondo de ojo sospechar Pseudomonas aeruginosa.
en dos ocasiones sin objetivarse focos infla- • Los pacientes que reciben diálisis tienen
matorios ni infecciosos. infecciones por microorganismos de la flo-
Hemocultivo: positivo. ra de la piel.
• Las infecciones por microorganismos Gram féricas y transitorias que precisó el paciente
negativos hidrofílicos (Pseudomonas sp, por su medicación, se decidió el tratamiento
Stenotrophomonas, Acinetobacter sp y Se- si bien es controvertido. Se ha documentado
rratia marcescens) son más frecuentes en una etiología polimicrobiana en pacientes con
pacientes que precisan accesos prolon- catéteres de larga duración y tratamiento do-
gados. miciliario, asociándose con una edad infe-
rior a 3 años y con alta domiciliaria mayor de
Se realizó hemocultivo tanto en su cen- 7 días. Se inicia tratamiento con cefepima
tro de referencia como en nuestro centro, cre- i.v. durante 10 días, normalizándose progre-
ciendo Candida parapsilosis. Se inicia trata- sivamente las transaminasas.
miento con caspofungina, sustituyéndose a
las 48 horas por fluconazol oral siguiendo in- 2º INGRESO
dicaciones del Servicio de Infecciosas. Se re- Nuestro paciente tiene ahora 18 meses
tira el catéter tras 6 días de tratamiento anti- de edad e ingresa procedente de la planta de
fúngico, dejando una vía femoral. Al 8º día cardiología pediátrica por síndrome febril de
de la retirada (tras 2 semanas de tratamien- 48 horas de evolución, acompañándose en
to anti fúngico) se coloca de nuevo catéter las últimas horas de cianosis progresiva con
Hickman sin incidencias. En el cultivo de la desa-turación.
punta de catéter se aísla Pseudomonas au-
ruginosa. Afebril desde las 48 horas del ini- CLÍNICA AL INGRESO
cio del tratamiento antifúngico. Peso 10 kg. Tª: 41ºC. TA 80/45 mmHg. FC:
170 lpm. Sat O2 80%. Mal estado general. Cia-
3. ¿Modificaría el tratamiento? nosis intensa generalizada. Mala perfusión pe-
a. No, se trata de una colonización del ca- riférica, vasoconstricción. Pulsos palpables.
téter. AC: tonos rítmicos. No se auscultan soplos.
b. Añadiría antibiótico con actividad anti-pseu- AP: hipoventilación más marcada en hemitó-
domonas. rax izquierdo. Abdomen: se palpa hepatome-
c. Si, al tratarse de un catéter contaminado. galia de 4 cm bajo el reborde costal derecho.
d. Ampliaría el espectro antibiótico para cu-
brir los microorganismos habituales. ANALÍTICA AL INGRESO
e. El cultivo de la punta del catéter indica in- Hemograma: Hb 12,7 g/dl, Hto 39%, Pla-
fección por Pseudomonas, la candidemia quetas 50.200/mm3. Leucocitos 5.110 /mm3
tendría otro origen. Retiramos el antifún- (41,5 % N, 53, 5,1%L).
gico y dejamos sólo el tratamiento con ce- Bioquímica: glucosa 148 mg/dl; Cr 0,6
fepima. mg/dl, Na 131 mMol/l, K 3,2 mMol/l, Osm:
Respuesta correcta: a. 263 mMol/l, GOT 32 U/l, PCR 247,9 mg/l.
Coagulación: Tº Protrombina: 102,9 s, INR:
En este caso estaríamos ante una coloni- 3, Tº Cefalina 97 s, Fibrinógeno derivado: 50
zación del catéter por bacilo Gram negativo. mg/dl.
Ante la imposibilidad de retirar la vía hasta Gasometría venosa: pH 7,17; pCO2 68
la obtención de hemocultivo negativo y dada mmHg; pO2 58 mmHg; HCO3 24,8 mM/l; BEb
la posibilidad de adherencia a las vías peri- -3,7 mM/l.
Radiografía de tórax: do por el antibiograma. Se iniciaría tratamien-

to con una cefalosporina activa frente a Pseu-
domonas, un aminoglucósido, como siner-
gismo del primero y un glucopéptido.
El tratamiento de la bacteriemia por S. au-
reus asociada al catéter es controvertido. Se
aceptan pautas cortas (10-14 días) si se re-
suelve el cuadro en 48 horas, en pacientes
sin alteración cardíaca subyacente y habién-
dose descartado afectación valvular. En los
demás casos se debe prolongar durante 2-3
semanas.
Si la infección es causada por el S. epi-
dermidis y no es complicada bastarían 5-7
días y la retirada del catéter.
4. ¿Cuál es su diagnóstico inicial y qué En las infecciones por Gramnegativos la
tratamiento iniciaría? pauta antibiótica habitual sería de 7 días.
a. Shock séptico. Probable origen respirato- Cuando se aísla Candida el esquema an-
rio. Iniciaría tratamiento con cefalospori- tibiótico es más prolongado, recomendando
na de 3ª generación y vancomicina, así el empleo de anfotericina B durante 10-14
como apoyo inotrópico. días. A su ingreso en UCIP se realiza expan-
b. Sepsis asociada al catéter. Iniciar trata- sión volumétrica y se inicia tratamiento con
miento con vancomicina 21 días. drogas inotrópicas (dopamina hasta un má-
c. Shock séptico probablemente asociado a ximo de 12,5 µg/kg/min). Se inicia antibiote-
catéter. Iniciaría tratamiento con vanco- rapia de amplio espectro con ceftazidima (150
micina, así como apoyo inotrópico. mg/kg/día), tobramicina (5 mg/kg/día) y van-
d. Crisis hipóxica en el contexto de una rea- comicina (40 mg/kg/día). Tras hemocultivos
gudización de su patología primaria. positivos a Kleibsiella oxytoca se suspende
e. Shock séptico probablemente asociado tratamiento con vancomicina. Descenso pro-
al catéter. Iniciaría tratamiento con cefta- gresivo de parámetros inflamatorios y leuco-
zidima, tobramicina y vancomicina, así citosis, aunque persistiendo sintomatología
como apoyo inotrópico. febril.
Respuesta correcta: e. Se realiza ecodoppler objetivándose obs-
trucción de ambas venas ilíacas externas, per-
Es un cuadro de shock séptico (hipoten- maneciendo venas subclavias y yugular de-
sión, coagulopatía, fiebre, vasoconstricción recha permeables.
periférica). Inicialmente administraríamos,
tanto drogas vasoactivas como tratamiento 5. ¿Cuál sería su actitud a continuación?
antibiótico. En la radiografía de tórax pode- a. Cambio del catéter sobre guía.
mos visualizar una imagen de atelectasia iz- b. Sellados con antibiótico.
quierda (opción a). El tratamiento inicial debe c. Retirada del catéter e implantación en otra
ser de amplio espectro y posteriormente guia- localización de vía central.
TABLA II. INDICACIONES DE RETIRADA DEL CATÉTER ANTE SOSPECHA DE INFECCIÓN
Infección localizada:
Orificio de inserción sin complicaciones
(tromboflebitis) No indicado
Causado por Pseudomonas u hongos Indicado
Sepsis clínica Indicado
Tunelitis o afectación del reservorio Indicado
Infección sistémica:
S. epidermidis no complicada No indicado en
principio
Una o más de las siguientes condiciones:
Sepsis clínica Indicado
Fracaso terapéutico tras 48 h de antibioterapia Indicado
Infección por bacilos gram negativos,
polibacteriana o fúngica Indicado
Neutropenia Indicado
Afectación valvular cardiaca Indicado
Endocarditis Indicado
Tromboflebitis séptica Indicado
Abscesos metastásicos Indicado
Origen: Infectious complications of percutáneos central venous. Origen: Adaptado de Uptodate 2008
d. Retirada del catéter y uso de vías periféri- Los sellados con antibióticos (vancomici-
cas a la espera de negativizar cultivos. na o vancomicina y heparina) han demostra-
e. Cambio de antibioterapia, añadiríamos me- do ser eficaces como profilaxis de la infec-
ropenem y/o fluconazol. ción, si bien su uso no está generalizado. Su
Respuesta correcta: c y d. empleo como tratamiento también es contro-
vertido y debe asociar siempre cobertura an-
Se trata de una infección grave y por ba- tibiótica sistémica. Los autores que no son
cilo gramnegativo, por lo que es preciso reti- partidarios de esta técnica se apoyan en el
rar el catéter. El cambio sobre guía sólo se posible aumento de resistencias y los riesgos
recomienda cuando hay problemas de mal- de sobreinfección.
fución de la vía. En casos de sospecha de in-
fección asociada al catéter (tanto local como 6. ¿Qué medidas de rutina tomaría para
sistémica) se desaconseja este procedimien- minimizar nuevas infecciones asociadas al
to por la posibilidad de embolismo séptico, catéter?
salvo en casos como el nuestro, con accesos a. Sellados con aminoglucósidos y/o hepari-
venosos difíciles y necesidad de medicación na, así como el empleo de catéteres re-
intravenosa continua. En cualquier caso, como cubiertos por una o ambas caras de anti-
norma general se recomienda retirar el caté- bióticos si se sospecha una permanencia
ter siempre que se pueda. mayor de 7-12 días del catéter.
b. Empleo de vía subclavia frente a femoral ministrar hemoderivados o lípidos el re-

en canalizaciones centrales. cambio debe ser a las 24 horas del ini-
c. Lavado de manos, clorhexidina 2% en la cio de la infusión. Si se ha administra-
zona de punción, asepsia total con méto- do propofol se debe recambiar cada 6-
dos de barrera completos. 12 horas.
d. Canalización de vías periféricas en MM.SS. - Completar la infusión de fluidos paren-
frente a inferiores y cambio cada 72 ho- terales con lípidos en 24 horas, de emul-
ras aproximadamente. Recambio de to- siones lipídicas exclusivas en 12 horas
das las vías que fueron implantadas en y de hemoderivados en 4 horas.
situación de urgencia sin poder garanti- - Limpiar agujas con alcohol al 70%.
zar medidas de asepsia adecuadas. • No están recomendados:
e) Administrar un antibiótico tópico en la zona - La retirada de catéteres periféricos en
de inserción del catéter. niños antes de concluir terapia endo-
Respuesta correcta: c. Respuesta a parcial- venosa (salvo complicaciones).
mente correcta. - El recambio rutinario de los catéteres
venosos centrales o de inserción peri-
Las respuestas b y d han demostrado dis- férica para disminuir la incidencia de
minuir las tasas de infección nosocomial en infección.
población adulta, no así en pacientes pediá- • No hay evidencia significativa para reco-
tricos. mendar de manera rutinaria:
• Las recomendaciones generales para la pre- - Los catéteres impregnados de antibióti-
vención de infecciones asociadas al caté- co (rifampicina/minociclina o clorhexi-
ter son las siguientes: dina/sulfadiazina argéntica por ambas
- Educación de la plantilla con procedi- luces) han demostrado que son efica-
mientos adecuados de inserción y man- ces durante 25 días los primeros y 14
tenimiento, así como, control de las me- días los segundos. Debido a su coste
didas preventivas. su uso queda reservado cuando la in-
- Lavado de manos adecuado. cidencia de infección relacionada con
- Técnica aséptica durante la inserción el catéter es superior a 3,3/1.000 caté-
empleando las máximas medidas de ba- teres/ día o cuando se prevea una per-
rrera. manencia del catéter superior a 7 días.
- Desinfección de la zona de punción con - El uso de filtros bacterianos acoplados
una solución de clorhexidina al 2% (no a líneas venosas no ha demostrado efi-
hay recomendación en menores de 2 cacia significativa.
meses). Empleo de gasas estériles de - El sellado antibiótico con vancomicina
manera preferente o cobertura semiper- ha demostrado en un metaanálisis que
meable transparente. se asocia a menor incidencia de infec-
- Evitar el uso de pomadas antibióticas ción asociada al catéter sin encontrar
tópicas en la zona del catéter. un aumento en las resistencias.
- Retirada del dispositivo en cuanto no Durante todo el ingreso presenta febrícula y
sea necesario. aislamiento persistente en hemocultivos y pun-
- Recambiar las líneas venosas cada 72 ta de catéter de Klebsiella oxytoca, alternando
horas aproximadamente. En caso de ad- con cultivos estériles de manera ocasional. Se
procede al cambio sobre guía y sustitución de 3. Downws KJ, Metlay JP, Bell LM, et al. Polimi-
las vías centrales en múltiples ocasiones, así como crobial bloodstream infections among children
a la canalización de catéteres epicutáneos y de and adolescents with central venous catheters
vías periféricas para mantener la medicación evaluated in ambulatory care.
intravenosa necesaria. 4. García Teresa MA, Casado Flores J, Delgado
Se realiza PL, fondo de ojo (normales), eco- Domínguez MA, et al. Infectious complications
cardiografía sin lesiones, TAC abdominal, to- of percutaneous central venous catheteriza-
racoabdominal y gammagrafía con galio sin tion in pediatric patients. A Spanish multicen-
lesiones sugerentes de foco infeccioso. tre study. Intensive Care Med 2007;33:466-
Se sustituye la antibioterapia por piperaci- 46.
lina-tazobactam por sospecha clínica de in- 5. National Nosocomial Infections Surveillance
fección de probable origen endovascular. Fi- (NNIS). System report, data summary from Ja-
nalmente, descenso progresivo de la fiebre y nuary 1922 to June 2003, issued August
hemocultivos negativos, manteniendo dicho 2003;AIJC 31:481-98.
tratamiento durante 6 semanas. 6. O´Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al.
Guidelines for the Prevention of Intravascular
DIAGNÓSTICOS FINALES Catheter – related infections. Pediatrics 2002.
- Hipertensión arterial pulmonar idiopática. 110: e 51.
- Candidemia asociada al catéter. 7. Randolph AG, Brun- Buisson C, Goldmann D.
- Colonización por Pseudomonas aeruginosa. Identification of the central venous catheter-
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Caso clínico 2
Niña con fiebre, vómitos y decaimiento
P. García Soler, A. Morales Martínez
Niña de 1,7/12 años que acude por fie- Los hallazgos más llamativos a la explo-
bre axilar de hasta 38,5ºC desde hacía 48 h ración son el decaimiento, la alteración del
con respuesta parcial a antitérmicos, vómi- nivel de conciencia y los signos meníngeos
tos continuos y decaimiento. en el contexto de un cuadro febril. Estos da-
AP: Ptosis palpebral derecha familiar. No tos son compatibles con un proceso infla-
enfermedades previas relevantes. Vacunación matorio, probablemente infeccioso, del sis-
completa s/c, no vacuna antineumocócica. tema nervioso central. La sospecha clínica
AF: Ptosis palpebral en diferentes miem- inicial se plantea entre meningitis y encefa-
bros de la familia. Resto sin interés clínico. litis. La encefalitis se define como la presen-
cia de un proceso inflamatorio cerebral en
asociación con hallazgos clínicos de disfun-
EF URGENCIAS ción neurológica(1). La encefalitis aguda com-
Peso 10 kg, Tª 38ºC, FC 100 lpm, TA parte varias características clínicas con la
100/70 mm Hg. SatO2 100% sin oxígeno su- meningitis aguda, tales como la fiebre, ce-
plementario. falea y alteración del nivel de conciencia.
Mediano estado general, marcado decai- Aunque los cambios tempranos en el esta-
miento, bien nutrida y perfundida. Mucosas do mental son más frecuentes en el pacien-
ligeramente secas. Auscultación cardiorres- te con encefalitis, este hallazgo no diferen-
piratoria normal. FR 40 rpm. Sin dificultad cia a pacientes con encefalitis de aquellos
respiratoria. Abdomen: blando y depresible, con meningitis, y es importante considerar
no defendido, hepatomegalia de 3 cm. Sin ambos diagnósticos en el momento de su
esplenomegalia. Sin exantemas. SN: Glasgow presentación clínica. Otros hallazgos más
12 (M5, V4, O3). Obnubilada, no focalidad, característicos de encefalitis incluyen la al-
rigidez nucal, signos meníngeos +. Explora- teración del nivel de conciencia, cambios
ción ORL sin hallazgos patológicos. del comportamiento, signos neurológicos fo-
cales y convulsiones.
1. ¿Cuál es su diagnóstico de sospecha? En la mayoría de los casos existe algún
a. Neumonía. grado de inflamación meníngea, condición
b. Sepsis grave. a la que nos referimos comúnmente con el
c. Meningitis. nombre de meningoencefalitis(1,2).
d. Encefalitis. Sin poder descartar la encefalitis, la me-
e. Hepatitis aguda. ningitis debería ser nuestra primera opción
10 P. García Soler, A. Morales Martínez
por su mayor incidencia y la presencia de da- TABLA I. CONTRAINDICACIONES DE REALI-

ZACIÓN INMEDIATA DE PUNCIÓN LUMBAR
tos sutiles en la historia (presentación agu-
da, signos meníngeos -no habituales en la en-
1. Signos de hipertensión intracraneal (LOE en
cefalitis-, así como ausencia de focalidad(1,2).
el cerebro o médula):
Presenta un proceso infeccioso, pero su • Papiledema
presentación clínica no es compatible con una • Deterioro rápido del nivel de conciencia
sepsis (opción b), ya que la taquipnea es leve, (Glasgow < 8)
• Focalidad neurológica
el sistema circulatorio es normal y existe au-
• Elevación de la tensión arterial
sencia de datos típicos (exantema, mala per- • Bradicardia
fusión…). • Midriasis uni/bilateral
No presenta sintomatología respiratoria • Pupilas sin respuesta a la luz
(opción a), salvo la presencia de taquipnea, 2. Inestabilidad respiratoria y/o hemodinámica
3. Diátesis hemorrágica
que es compatible con el cuadro de afecta- 4. Infección en lugar de punción
ción del estado general con aumento de la
frecuencia respiratoria y respiración superfi-
cial. La hepatitis (opción e) puede producir
afectación del estado general pero no el res-
to de la sintomatología que presenta este caso. rio. El resultado de estos análisis, si son compa-
Opciones c y d. tibles con infección bacteriana, apoyarán el diag-
nóstico clínico, pero su normalidad no lo des-
2. Atendiendo a la sospecha clínica inicial, carta. La administración precoz de antibióticos
¿cuál sería su primera actuación? (opción e) está indicada en la sepsis y meningi-
a. Canalizar vía periférica e iniciar fluidote- tis bacterianas, fundamentalmente cuando nos
rapia. encontramos en medio extrahospitalario y el tra-
b. Solicitar hemograma, bioquímica, reac- tamiento definitivo va a postergarse. En el área
tantes de fase aguda, hemocultivo, coa- de urgencias de un hospital terciario, sobre todo
gulación. si el paciente se encuentra hemodinámicamen-
c. Realizar punción lumbar. te estable, la antibioterapia debe iniciarse en se-
d. Realizar TC craneal gundo lugar, una vez obtenidos el Gram y los
e. Administrar una dosis de cefalosporina cultivos de líquidos biológicos(3). La punción lum-
i.m. bar debe demorarse cuando el paciente presen-
ta signos de edema cerebral, hipertensión intra-
De acuerdo con nuestra sospecha clínica ini- craneal o inestabilidad hemodinámica. Existe
cial, la prueba diagnóstica es la punción lumbar una serie de contraindicaciones para realizar una
para obtener muestras para citoquímica, tinción punción lumbar (Tabla I). En nuestro caso no
de Gram, antígenos bacterianos y cultivo (op- existían signos clínicos claros de hipertensión
ción c). La paciente no muestra signos de ines- intracraneal y la alteración del nivel de concien-
tabilidad hemodinámica, por lo que no es ur- cia era leve y no progresiva. No obstante, la rea-
gente canalizar una vía venosa e iniciar fluidote- lización de una TC cerebral (opción d) como paso
rapia (opción a). La realización de analítica san- previo es también una opción que podemos con-
guínea y hemocultivo (opción b) es adecuada y siderar válida, si no va a constituir una demora
podría sernos de ayuda para diferenciar un cua- en la realización de la punción lumbar.
dro viral de uno bacteriano, pero no es priorita- Opción c.
En urgencias se realizó punción lumbar, • Menores de 2 años.

se canalizó vía venosa periférica, ingresó en • Inmunodeprimidos (congénita o adquiri-
el área de observación y se inició suerotera- da).
pia a necesidades basales más déficit esti- • Enfermedad de base.
mado en el 5%. Se extrae analítica sanguí- • Inestabilidad hemodinámica.
nea con los siguientes resultados: • Focalidad, convulsiones.
• Hemograma: Hb 12 g/dL (Hto 34%), leu- • Según algunos autores, la sospecha de
cocitos 8.740/mm3 (Neutrófilos 7.300/mm3), etiología neumocócica es un criterio de
plaquetas 258.000/mm3. ingreso en la UCIP.
• PCR: 141 mg/L. PCT 55 ng/dL.
• Na 134 mEq/l, K 4 mEq/l, Cl 101 mEq/l, El tratamiento con dexametasona está dis-
Cretinina 0,5 mg/dl Urea 19 mg/dl, Glu- cutido en la población pediátrica. Diversos
cemia 119 mg/dl. estudios y meta-análisis de los mismos reali-
• EAB: 7,42, pCO2 35 mm Hg, BA 22,7 zados en adultos demuestran su utilidad para
mEq/L, EB -0,8. prevenir secuelas neurológicas en esta po-
• LCR: Leucocitos 50 (60% PMN), glucosa blación(4,5).
indetectable, proteínas 1,15 g/dl. Diplo- El traslado de estos resultados a la pobla-
cocos G+. Ag bacterianos -. ción pediátrica es de difícil interpretación. En
• Coagulación: TP 45%, TTPA 67’1’’. el metaanálisis de la Cochrane Library(4) el aná-
lisis de subgrupo pediátrico no encontró di-
3. Ante estos hallazgos, ¿cuál sería su ferencias en la mortalidad en el grupo de tra-
actuación? tados o no con dexametasona.
a. Ingreso en planta. Tratamiento antibiótico Existen pocos trabajos publicados para la
con cefotaxima i.v. a 200 mg/kg/día. población pediátrica. El más amplio estudio
b. Ingreso en planta. Dexametasona IV. Trata- observacional multicéntrico(6) no recoge dife-
miento antibiótico con cefotaxima i.v. a 200 rencias de mortalidad según el uso o no de
mg/kg/día + vancomicina a 60 mg/kg/ día. tratamiento adyuvante con dexametasona in-
c. Ingreso en UCIP. Tratamiento antibiótico dependientemente de la edad. Otro estudio
con cefotaxima i.v. a 300 mg/kg/día + van- similar(7) recoge resultados opuestos; sin em-
comicina a 60 mg/kg/día. bargo, este trabajo es un metaanálisis de es-
d. Ingreso en UCIP. Dexametasona i.v. Trata- tudios de calidad deficiente, con grupos no
miento antibiótico con cefotaxima IV a 300 homogéneos y resultados contradictorios.
mg/kg/día + rifampicina a 20 mg/kg/día. Los pocos ensayos clínicos aleatorizados
e. Ingreso en UCIP. Dexametasona i.v. Feni- tienen los inconvenientes de la potencia diag-
toína profiláctica. Tratamiento antibiótico nóstica y de que se ha realizado en países
con cefotaxima i.v. a 300 mg/kg/día + van- subdesarrollados en población con altas tasa
comicina a 60 mg/kg/día. de mortalidad y comorbilidad(8,9).
Los resultados son, pues, poco conclu-
En general, los criterios de ingreso en caso yentes. La AAP(10) desaconseja su uso en me-
de sospecha de meningitis neumocócica en nores de 6 semanas, recomendándolo por en-
UCIP se derivan de la posibilidad de una peor cima de esta edad.
evolución, ya sea por un cuadro más agresi- Estos estudios suelen analizar mortalidad
vo o por mayor susceptibilidad del huésped: pero no secuelas neurológicas tales como hi-
poacusia, que sería el mayor beneficio del tra- cultada tras la administración de corticoi-
tamiento adyuvante en meningitis en países des. Por todo esto, parece conveniente
desarrollados con bajas tasas de mortalidad. por parte de las sociedades revisar la in-
Hay que recordar que los corticoides dis- dicación de esta asociación antibiótica por
minuyen la permeabilidad de la BHE. Se de- sus características farmacocinéticas.
ben, pues, administrar inmediatamente antes • Rifampicina (20 mg/kg/d). La penetran-
o junto con la primera dosis de antibiótico. De cia en LCR no se ve afectada por el trata-
hecho, según la AAP(10) el hecho de haber ad- miento antiinflamatorio, en cambio no ha
ministrado una dosis de dexametasona es un demostrado sinergismo in vitro con cefa-
criterio de repetición de PL en estos pacientes. losporina. Se ha de considerar su uso en
Streptococcus pneumoniae ha demostra- pacientes en que se haya administrado
do resistencias significativas en todo el mun- dexametasona y pacientes sin respuesta
do a penicilinas y cefalosporinas, con tasas favorable en 24 horas o se hayan demos-
de hasta el 20 y 7%, respectivamente, en trado resistencias a los beta-lactámicos.
muestras aisladas en LCR(11). En España la
tasa de resistencias a penicilinas es de las La profilaxis anticonvulsiva con fenitoína
más elevadas (25% resitencia parcial, 20% no ha demostrado que prevenga la aparición
resitencia elevada) y considerable (en torno de convulsiones. Se puede considerar para pre-
al 15%) para las cefalosporinas de tercera vención de convulsiones iniciales pero en este
generación(12). Por ello, como tratamiento em- caso tampoco está demostrada su utilidad. Su
pírico hay que tener en cuenta dos conside- uso puede enmascarar la presencia de éstas y
raciones: alterar el estudio electrofisiológico. Estudios ex-
• Aumentar las dosis de cefalosporinas (ce- perimentales en animales recogen disminución
fotaxima 300 mg/kg/d).El aumento de do- del edema en pacientes con fenitoína.
sis puede vencer la resistencia de Strep- Opciones c y d (esta última es válida, pero
tococcus pneumoniae que es mediada por no contemplada por las mayoría de socieda-
proteínas de fijación, además, el alto con- des).
tenido en proteínas del LCR puede redu-
cir la actividad de los beta-lactámicos. Es La paciente es trasladada a la UCIP con
interesante señalar que la cefotaxima tie- diagnóstico de meningitis neumocócica en me-
ne mejor penetrancia en LCR que la cef- nor de 2 años con alteración del nivel de con-
triaxona. ciencia. A su ingreso en la unidad presentaba
• Asociar al tratamiento vancomicina (60 mediano estado general. Estuporosa, reacción
mg/kg/d). No se debe utilizar en monote- a estímulos dolorosos con llanto vigoroso y mo-
rapia (efectividad e inducción de resis- vimientos de extremidades. Glasgow 9 (M4,
tencias). En un estudio reciente se sugie- V3, O2). Ptosis palpebral derecha, midriasis
re demorar en lo posible la primera dosis arreactiva derecha, mal alineamiento de la po-
de vancomicina, ya que no ha demostra- sición primaria de la mirada, no posibilidad de
do que mejore la supervivencia ni las se- exploración de musculatura ocular extrínseca
cuelas y sí se ha asociado con una mayor (Fig. 1). Sin otra focalidad neurológica. Dis-
tasa de hipoacusia. La vancomicina tiene creta hipotonía generalizada, REM conserva-
una escasa penetrancia en la barrera he- dos. A nivel hemodinámico presentaba FC 140
matoencefálica intacta y ésta se ve difi- lpm, TA 135/93 mm Hg, bien perfundida. He-
seca en la parálisis del motor ocular común,

aunque es una causa menos frecuente de mi-
driasis unilateral, puede deberse a una afec-
ción congénita (opción e); sin embargo, la ins-
tauración aguda de la misma, junto al dete-
rioro del nivel de conciencia nos debe alertar
de la posibilidad de alguna complicación.
FIGURA I. Ptosis, midriasis e hipotropia derecha. Opción a.
Se realiza TAC craneal que no muestra al-

patomegalia de 3 cm. Respiratorio: FR 35 lpm. teraciones. A las 24 horas del ingreso queda
Sin dificultad respiratoria, SaO2 100% sin O2 afebril. Presenta tendencia a la bradicardia ≈
suplementario. AR: ventilación simétrica sin 90 lpm y a la HTA hasta 140/95 mm Hg que
estertores. Se administró dexametasona i.v. precisa puntualmente nifedipino sublingual.
previo a antibioterapia. Persiste parálisis del III par derecho y obnubi-
lación. Desarrolla un edema palpebral bilate-
4. ¿Qué medida tomaría usted ahora? ral. En la funduscopia no existe edema de pa-
a. Realización urgente de TAC craneal. pila, ingurgitación venosa ni hemorragias. Se
b. Administración de carga de cristaloides. decide realizar TAC con contraste. Durante la
c. Fondo de ojo. sedación presenta depresión respiratoria que
d. Canalización de vía venosa central. precisa reversión farmacológica y ventilación
e. Vigilancia neurológica. La paciente presen- con bolsa y máscara. Se detecta una lesión is-
ta parálisis congénita unilateral del III par. quémica parietal derecha, sin signos de trom-
bosis venosa. Se solicita una RM cerebral. Pre-
Ante el deterioro en el nivel de concien- vio al traslado interhospitalario para realización
cia respecto a la primera exploración indica- de RM, presenta un deterioro respiratorio y he-
da y el desarrollo de focalidad neurológica, modinámico brusco con desaturación de has-
está indicada la realización de TAC craneal ta el 75%, tiraje inter y subcostal grave, crepi-
urgente para descartar una lesión ocupante tantes bilaterales, taquicardia de 180 lpm e hi-
de espacio y complicaciones, como el ede- potensión de 64/40. Sensación de agotamien-
ma cerebral (opción a). Dada la estabilidad to respiratorio.
hemodinámica, no es necesaria la expansión
de la volemia en este momento (opción b) ni 5. ¿Qué opción considera la más correcta?
la canalización de una vía central que, ade- a. Mascarilla con reservorio.
más, retrasaría la prueba de imagen (opción b. Administración de carga de cristaloides.
d). La mayoría de pacientes con hipertensión c. Administrar bolo de furosemida y morfina
intracraneal asociada a meningitis neumocó- i.v.
cica no desarrolla papiledema, siendo este d. Intubación y conexión a VM.
hallazgo de instauración más tardía. La fun- e. Inicio de ventilación no invasiva. Suspen-
duscopia (opción c), por tanto, no es una op- der RM.
ción válida para descartar fielmente la exis-
tencia de hipertensión intracraneal en este La paciente ha sufrido un deterioro que, in-
contexto. La afectación de la motilidad intrín- dependientemente de la causa, le ha ocasio-
nada una insuficiencia respiratoria grave (des- nar; en este caso la administración de líqui-
aturación y mala ventilación) y circulatoria (hi- dos ha de ser cautelosa, sobre todo hasta que
poperfusión e hipotensión). Se trata pues, de no se descarte origen cardiogénico. Es posi-
una situación de emergencia en que hemos ble que sea preciso si se confirma el edema
de asegurar la vía aérea del paciente, por lo que pulmonar el tratamiento diurético (opción c),
la intubación es prioritaria (opción d correcta). pero para ello es prioritario mejorar el estado
El uso de ventilación no invasiva (opción e) respiratorio y circulatorio.
se ha incrementado de manera exponencial Opción d.
en los últimos años de forma paralela a sus in-
dicaciones. Es necesario tener en cuenta sus La paciente es intubada y conectada a VMC
contraindicaciones, ya que en casos de estar en modalidad presión control con los siguien-
mal indicada va a suponer un perjuicio no sólo tes parámetros: FiO2 1, PIP 34, PEEP 8, FR
para el paciente, sino para la unidad, si está 30 rpm, I/E 1/1,5, con lo que realiza VT de 6
iniciando su aprendizaje en ventilación no in- ml/kg, SaO2 de 94% y etCO2 de 60 mm Hg.
vasiva, ya que va a poder ser considerado un Presenta FC 160 lpm, TA 70/40 y mala perfu-
fracaso de la misma (cuando en realidad se sión. En la intubación se aspiró de tubo endo-
trata de una mala indicación). Se consideran traqueal secreciones rosadas sanguinolentas.
contraindicaciones para la no invasiva:
A. Pacientes en los que se sospeche la po- 6. ¿Qué realizaría a continuación?
sibilidad de parada respiratoria inminen- a. Aumentar PIP.
te. b. Canalizar vía venosa yugular.
B. Por gravedad: c. Aumentar FR.
• Insuficiencia respiratoria grave (P/F < d. Canalizar una vía venosa femoral.
150-175). e. Administrar carga de cristaloides.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Inestabilidad de otros órganos (shock, Una vez asegurada la vía aérea, aunque
arritmia cardíaca, hematemesis). no hayamos conseguido una situación de oxi-
C. Pacientes incapaces de tolerar la másca- genación y ventilación óptimas, debemos aten-
ra o de proteger su vía aérea. der la circulación, pues se encontraba en si-
D. Traumatismo, cirugía facial o anomalías tuación de shock. La prioridad en este mo-
anatómicas que impidan la fijación de la mento es, por tanto, la administración de cris-
máscara. taloides de forma rápida (opción e).
E. También debe tenerse en cuenta la etio- En la práctica, mientras pasaban cargas
logía y la reversibilidad del proceso. de cristaloides, se canalizó vía venosa femo-
ral de preferencia sobre la yugular dado el
Las otras opciones no son prioritarias en compromiso respiratorio de la paciente. Asi-
el momento actual. El uso de mascarilla con mismo, se canalizó arteria femoral izquierda
reservorio (opción a) sólo mejoraría la satu- y se monitorizó saturación transcutánea ce-
ración de la paciente retrasando la intuba- rebral que inicialmente mostraba valores de
ción. La administración de una carga (opción 72/63. Se solicitó radiografía de tórax urgen-
b) en ese momento ha de ser valorada con te (Fig. 2). En la ecocardiografía presentaba
precaución, ya que la clínica que presenta la FE 65%, sin datos de hipertensión pulmonar.
paciente puede orientarnos a edema pulmo- Se monitorizó el gasto cardiaco mediante PiC-
ficultad respiratoria aguda tratado inicialmen-

te con estrategia de protección alveolar (VT<
8 ml/kg, ventilación por presión, aspiración ce-
rrada y PEEP alta-óptima). La paciente pre-
senta, no obstante, hipoxemia e hipercapnia.
En esta situación está indicado realizar ma-
niobras de reclutamiento. Las maniobras de
reclutamiento están dirigidas a expandir el pul-
món, alcanzando la presión de reclutamiento
óptimo, para después descender lentamente
la presión y mantener una PEEP por encima
del punto crítico de cierre (o del punto crítico
de apertura según otros autores), para evitar
que se vuelva a producir el colapso del pul-
món. Estas maniobras pueden realizarse tan-
to en ventilación convencional como en venti-
lación de alta frecuencia oscilatoria. La VAFO
FIGURA 2. Infiltrado alveolointersticial bilateral evi-
(opción d) permite maniobras de reclutamien-
denciado tras la intubación. to durante varias horas o días manteniendo la
normocapnia. En nuestro caso, la hipercapnia
CO en que se evidenciaba buen gasto cardí- es especialmente perjudicial si tenemos en
aco, llamando la atención valores muy eleva- cuenta el compromiso neurológico, pues po-
dos de ELWIi y resistencias. dría aumentar la presión intracraneal debido
La niña mantiene posteriormente SaO2 del a vasodilatación, además de deprimir la con-
88-90% pese a aumento de PIP a 38, PEEP tractilidad miocárdica. Parece improbable que,
12 y FiO2 de 1. SaO2 transcutánea cerebral pese a aumentar PIP y PEEP hasta el punto
disminuye a 46/57. EAB 7,18, pCO2 85,7, BE óptimo, podamos controlar la ventilación (op-
31, EB 2,9, con FR 34 y VT ≈ 6 ml/kg. Lac- ción b), por lo que la opción más adecuada y
tato 2,1 mmol/L. PaO2/fiO2 < 100. En prono menos dañina parece ser la VAFO. El NOi pro-
no se modifica de forma estable la oxigena- duce una vasodilatación selectiva del lecho pul-
ción. monar y reduce el efecto shunt intrapulmo-
nar, redirigiendo el flujo sanguíneo hacia las
7. ¿Cuál sería su actuación? áreas mejor ventiladas, mejorando fundamen-
a. Suspiro prolongado. talmente la oxigenación y la liberación de CO2
b. Aumentar PEEP de 2 en 2 cm H2O, con parcialmente (opción e). Para que este efecto
diferencia de 10-20 cm H2O con presión beneficioso sea óptimo, es necesario previa-
pico, hasta aumento de PaO2/FiO2 un 20%. mente un reclutamiento alveolar que permita
c. Administrar bolo de bicarbonato sódico 1- su distribución al mayor número de alvéolos
2 mEq/kg IV. posible. La administración de soluciones tam-
d. Paso a VAFO. pón, como bicarbonato (opción c) en la actua-
e. Administración de NOi. lidad se reserva a situaciones en que existe
inestabilidad hemodinámica o acidosis grave
Nos encontramos ante un síndrome de di- (pH <7,1); se ha descrito el efecto protector
FIGURA 3. Imagen radiológica tras 2 horas de VAFO.
de la acidosis grave en animales de experimen-

FIGURA 4. Neumotórax derecho con enfisema sub-
tación. Por todo ello es preferible mejorar la fi-
cutáneo cervical y neumomediastino
siología respiratoria a la administración de bi-
carbonato. El suspiro prolongado (opción a)
es una técnica de reclutamiento con menor y el neumotórax se resuelve, pudiendo pasar
uso en la actualidad por su menor efectividad a ventilación convencional y extubación pos-
y tolerancia hemodinámicas. terior a las 24 horas con OVAS leve que pre-
Opción d. cisa corticoides y adrenalina nebulizada
Se pasa a VAFO con los siguientes pará- 8. Atendiendo a la presentación y evolución

metros iniciales: Paw 32, FiO2 1, FR 12 HZ, del cuadro respiratorio, ¿cuál es su
dP 60, Ti 32%. Se realiza maniobra de reclu- impresión diagnóstica?
tamiento, encontrando el punto de cierre en a. Edema pulmonar cardiogénico.
31, tras lo que puede descenderse FiO2 has- b. Neumonía bacteriana.
ta 0,6 (Fig. 3). c. Aspiración masiva.
En las 24 horas siguientes desarrolla neu- d. Edema pulmonar neurogénico.
motórax que precisa drenaje con tubo endo- e. Tromboembolismo pulmonar masivo.
torácico (Fig. 4). Se inicia vasodilatadores en El TEP (opción e) es una patología infra-
perfusión continua por hipertensión arterial y diagnosticada en pediatría y en que hay que
taquicardia pese a optimización de sedoanal- pensar en pacientes con empeoramiento brus-
gesia. A nivel neurológico presenta BIS < 40 co de la oxigenación; la evolución posterior
con tasa de supresión de 0. En el EEG se evi- de la paciente y la ausencia de datos carac-
dencian datos de sufrimiento cerebral difuso terísticos (función ventrículo derecho normal,
con enlentecimiento y bajo voltaje de la acti- ausencia de hipertensión pulmonar radiolo-
vidad bioeléctrica cerebral de base, más mar- gía no compatible), así como la ausencia de
cada sobre áreas derechas (Fig. 6). Tras 9 catéteres centrales (el factor de riesgo más
días en VAFO mejoran la dinámica pulmonar frecuente en una UCIP para trombosis) nos
FIGURA 6. EEG que muestra lentificación de pre-

dominio bifrontal y bajo voltaje en hemisferio de-
recho.
Se postula que en pacientes predispuestos,

con lesiones cercanas al hipotálamo, se pro-
FIGURA 5. RM Difusión. Lesiones vasculares peri- duce una descarga adrenérgica de la que se
féricas córtico subcorticales, localizadas en he- deriva todo el cortejo sintomático de estos pa-
misferio derecho (parietal y occipital) y en área pa-
rietal media y occipital izquierda. Mínimo aumen- cientes que pueden llegar a precisar antihi-
to de tamaño del sistema ventricular. pertensivos. Todo ello fue compatible con el
cuadro clínico y los datos evidenciados en la
monitorización del gasto cardiaco.
orienta a descartarlo. El patrón radiológico Opción d.
inicial puede ser compatible con neumonía o
aspiración. La aparición aguda en una niña Tras la disminución de sedoanalgesia, se
con deterioro del nivel de conciencia puede aprecia desconexión del medio, sin fijación
hacernos pensar en una aspiración masiva de la mirada, parálisis del III par derecho, sia-
(opción c). Una neumonía bacteriana con hi- lorrea, llanto neurológico, hemiparesia izquier-
pertensión pulmonar secundaria suele pre- da proporcionada e hipotonía global de pre-
sentar un deterioro progresivo además de predominio axial. En la RM cerebral con y sin con-
sentar secreciones de características diferen- traste se aprecian lesiones vasculares isqué-
tes (opción b). En ambos casos, la mejoría micas extensas que afectan a regiones pa-
radiológica no sería tan precoz con manio- rieto-occipitales derechas, parietal media y
bras de reclutamiento. No se trata de un ede- occipital izquierda, sin signos de trombosis
ma de pulmón cardiogénico (opción a), ya venosa, alteraciones de troncoencéfalo ni en
que la función cardíaca es normal y no exis- polígono de Willis (Fig. 5).
te hipoperfusión. El cuadro agudo inicial y la En el EEG de control (Fig. 6) se objetiva
evolución posterior son típicos de un edema lentificación bifrontal y bajo voltaje en regio-
pulmonar neurogénico (opción d). Esta enti- nes derechas. La niña es dada de alta a plan-
dad, de etiología y fisiopatología poco cono- ta con seguimiento a cargo de infectología in-
cidas, se comporta como un aumento de la fantil y neuropediatría. En los días posterio-
permeabilidad, motivo que explica la mejoría res desarrolla hidrocefalia progresiva que re-
respiratoria con maniobras de reclutamiento. quiere colocación de válvula de derivación
ventrículo-peritoneal. Seguimiento actual en 6. Mongelluzzo J et al. Meningitis Corticosteroids

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Caso clínico 3
Niña con fiebre y epistaxis
J. Raya Pérez, M.J. Arroyo Marín
Niña de 8 años de edad que consulta por Bioquímica: Glucosa 126 mg/dl, Urea 22
febrícula y dolor abdominal de 5 días de evo- mg/dl, Creatinina 0,7 mg/dl, Bilirrubina total
lución, asociando astenia, cefalea y epistaxis 0,96 mg/dl, AST 57 U/L, ALT 9 U/L, GGT 10
recurrente y autolimitada en las últimas 3 se- U/L, Iones normales. PCR 40 mg/dl, Procal-
manas. citonina (PCT) 0,8 ng/dl.
Antecedentes personales y familiares: sin
interés para el caso. 1. ¿Cuál sería su diagnóstico inicial?
a. Leucemia aguda, solicitaría extensión de
EXPLORACIÓN FÍSICA sangre periférica.
Tensión arterial: 100/60 mmHg, frecuen- b. Sepsis meningocócica, recogería hemo-
cia cardíaca: 138 latidos por minuto (lpm), tem- cultivo, iniciaría tratamiento con Cefotaxi-
peratura axilar 38ºC, frecuencia respiratoria: ma y llamaría a intensivos.
24 respiraciones por minuto (rpm), saturación c. Epistaxis simple, llamaría al otorrino para
02 96% sin oxigenoterapia. Adecuado estado que revise la mucosa nasal.
general. Palidez cutánea, no presenta petequias. d. Púrpura trombocitopénica idiomática (PTI),
Epistaxis derecha controlada con taponamien- iniciaría tratamiento con inmunoglobuli-
to nasal anterior. No presenta hemorragias a nas hasta que se realice punción de mé-
otro nivel. Auscultación pulmonar: buena ven- dula ósea.
tilación bilateral sin ruidos patológicos. Auscul- e. Alteración congénita de la mucosa nasal
tación cardíaca: tonos rítmicos sin soplos. Ab- tipo Rendu-Osler-Weber (ROW). Solicita-
domen blando, no doloroso a la palpación con ría biopsia de la mucosa nasal.
hepatomegalia de 3-4 cm bajo el reborde cos- La contestación más correcta es la a.
tal derecho y esplenomegalia de 5 cm bajo re-
borde costal izquierdo. Adenopatía laterocervi- La paciente presenta síntomas generales,
cal izquierda de 1 cm, no otras adenopatías. hepatoesplenomegalia y leucocitosis a expen-
Sensorio despejado sin focalidad neurológica. sas de linfocitos, muy sugerente de un debut
de leucemia aguda.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Lo correcto sería solicitar frotis de sangre
Hemograma: Leucocitos: 109.000/mm3 periférica para investigar la presencia de blas-
(1.200 N, 71.899 L, 210 M, 3.760 B), He- tos y posteriormente realizar punción de mé-
moglobina 9 g/dl, Hematocrito 28%, Plaque- dula ósea (PMO), que será la prueba diag-
tas 80.000/mm3. nóstica definitiva.
20 J. Raya Pérez, M.J. Arroyo Marín
No parece una sepsis meningocócica, aun- LAL tipo L1 de la FAB. Se inicia tratamiento
que ésta puede debutar de forma muy atípi- con quimioterapia de inducción según proto-
ca. La sepsis se define como un síndrome de colo LLA SHOP-05-AR (asocia corticoides), con
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) se- respuesta favorable en la PMO del día +14.
cundario a una infección (cultivo positivo en Desde su ingreso presenta fiebre.
alguna localización y evidencia clínica de in-
fección). El SRIS se define por la presencia 2. ¿Con el diagnóstico de LAL y
de 2 ó más de los siguientes ítems: Tª > 38ºC fiebre con PMN 1.200/mm3, qué haría?
o < 36 ºC (la paciente tiene 38ºC), FC > 2DS a. Creo que es una infección por gérmenes
para la edad (138 lpm está por encima de 2DS G+, extraigo hemocultivo e inicio tratamien-
para su edad), FR > 2DS para la edad (24 to con Vancomicina
rpm es normal para su edad) y leucocitosis b. Creo que es una infección por gérmenes
> 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10% fór- G-, extraigo hemocultivo y urocultivo e ini-
mulas jóvenes (esta paciente tenía > 12.000 cio tratamiento con un β-lactámico y un
leucocitos/mm3). Por tanto, en este caso exis- aminoglucósido.
te un cuadro de SRIS, pero sin evidencia de c. Creo que es una infección por un virus
cultivo positivo y sin afectación del estado ge- (VHS o CMV), extraigo PCR de VHS y CMV
neral, una clínica larvada de semanas de evo- e inicio Aciclovir i.v.
lución, sin foco clínico claro y una leucocito- d. Es un primer pico febril, extraigo hemocul-
sis muy importante a expensas de linfocitos, tivo y mantengo una actitud expectante
no típico de las sepsis. Además, otros reac- e. Seguro que es una infección por un hon-
tantes de fase aguda, como la PCR y PCT tam- go, extraigo hemocultivo e inicio Anfoteri-
poco están elevados. cina B liposomal.
No es una epistaxis simple porque asocia La respuesta más correcta es la b.
alteración plaquetaria con leucocitosis muy
importante y megalias, lo que sugiere que exis- En pacientes oncológicos existe una alte-
te algo más de base. ración de la inmunidad siendo más proclives
No es una PTI porque ésta por definición a infecciones graves sobre todo, por gérme-
sólo presenta plaquetopenia, sin megalias ni nes G-, por lo que inicialmente se deberían
alteraciones en la serie blanca. Además, no cubrir con la asociación de un β-lactámico
tiene una cifra de plaquetas con indicación como Piperazilina-Tazobactam o Ceftacidima
para inmunoglobulinas. y un aminoglucósido, o con un carbapenem,
La clínica de epistaxis recurrente podría recogiendo cultivos para investigar el origen
estar en el contexto de una displasia vascu- de la infección.
lar como es la enfermedad de ROW, pero ésta En esta paciente es menos frecuente un
tiene unos criterios diagnósticos: telangiecta- germen G+ porque aún no ha presentado mu-
sias mucocutáneas (nuestra paciente no tie- cositis y no tiene accesos vasculares que fa-
ne), historia familiar positiva (no hay antece- vorezcan las infecciones por estos gérmenes.
dentes familiares) y hemorragias previas, so- Por tanto, los G+ no serían los gérmenes prio-
bre todo epistaxis (único criterio). ritarios a cubrir.
Se realiza frotis de sangre periférica encon- Los virus, sobre todo, aparecen en un pe-
trando un 92% de blastos de morfología lin- riodo más posterior, coincidiendo con muco-
foide. Se realiza PMO que es informada como sitis importante. El tratamiento infeccioso en
el paciente oncológico es escalonado y los

antivirales se añadirían en una etapa poste-
rior, al igual que un tratamiento antifúngico.
En un paciente con fiebre y neutropenia,
y más aún si es oncológico, siempre está in-
dicado tratamiento antibiótico por el riesgo
de sepsis por gérmenes, sobre todo G-.
La paciente queda afebril a las 72 h del
inicio del antibiótico. Se coloca reservorio
subcutáneo en yugular derecha tipo porth-
a-cath. A los 7 días inicia de nuevo fiebre,
con ascenso de reactantes de fase aguda,
por lo que se van asociando antibióticos y
antivirales. Además, como efecto secunda-
rio de la quimioterapia, desarrolla una mu-
cositis grado IV que requiere nutrición pa-
renteral total (NPT) y analgesia con mórfi-
cos, y aplasia medular postquimioterapia que
requiere administración de factores de esti-
mulación de colonias granulocíticas. A pe-
sar del tratamiento escalonado y de hemo-
cultivos repetidos negativos, la paciente con-
tinúa con fiebre. Se determina el antígeno
(Ag) galactomanano con resultado positivo.
FIGURA 1. TAC abdominal con contraste. Hepato-
esplenomegalia. Alteración en la densidad esplé-
3. ¿Qué factores de riesgo de infección nica y lesiones nodulares en el parénquima hepá-
fúngica tiene esta paciente? tico.
a. Neutropenia.
b. NPT.
c. Accesos vasculares. topoyéticos. En este último grupo, además
d. Antibióticos de amplio espectro. son factores de riesgo asociados: el trasplan-
e. Todas las anteriores. te familiar y el no emparentado, la presen-
La respuesta correcta es la e. cia de enfermedad injerto contra huésped y
la coinfección por CMV.
Los factores de riesgo más importantes Nuestra paciente sigue presentando Ag
para infección fúngica son la presencia de galactomanano positivos en sangre. Se soli-
catéteres o dispositivos intravasculares, la cita una PCR panfúngica en Majadahonda
neutropenia y su duración, el uso de anti- que resulta positiva para A. fumigatus y se
bióticos de amplio espectro, nutrición pa- realizan las siguientes pruebas complemen-
renteral, ventilación mecánica, cirugía pre- tarias: radiografía (Rx) tórax (normal), tomo-
via, tratamiento inmunosupresor, presencia grafía computarizadas (TAC) pulmonar y ab-
de neoplasias y pacientes sometidos a tras- dominal (ver imágenes) y de senos parana-
plantes, sobre todo de progenitores hema- sales para descartar mucormicosis (normal).
4. Respecto a las técnicas de imagen

en la infección fúngica, es falso que:
a. La radiografía de tórax es una prueba de
imagen muy precoz para visualizar pato-
logía pulmonar por hongos.
b. La TAC es la prueba de elección para de-
tectar lesiones fúngicas torácicas.
c. La cavitación de las lesiones fúngicas no
indica mala evolución clínica del cuadro.
d. La técnica radiológica de elección para el
diagnóstico de afectación del sistema ner-
vioso central (SNC) es la resonancia mag-
nética (RMN).
e. La técnica de elección para el diagnósti-
co y seguimiento de la afectación hepa-
toesplénica es la ecografía.
La respuesta correcta es la a.
Los hallazgos de imagen en la radiografía

simple de tórax no son específicos y son más
tardíos que con la TAC. Se pueden encontrar
consolidaciones segmentarias, lobares y mul-
tilobares, infiltrados perihiliares y derrame pleu-
ral o un nódulo pulmonar único. La visuali-
zación de múltiples nódulos pequeños y de
localización subpleural es muy sugerente de
infección fúngica.
En la TAC se suelen encontrar nódulos
mal definidos, con un reborde de menor den-
sidad, en vidrio deslustrado, que representa
el infarto hemorrágico que se forma alrede-
dor del parénquima pulmonar infartado y ne-
crótico, denominándose “signo del halo” (no
es patognomónico, lo pueden dar otros hon-
gos, micobacterias, émbolos sépticos, etc.),
y consolidaciones parenquimatosas que pue- FIGURA 2. TAC pulmonar. Se observa un derrame
den estar o no en contacto con la superficie pleural bilateral, mayor en el lado derecho y de-
pleural. Tras 2-3 semanas de tratamiento y rrame pericárdico. En el parénquima pulmonar se
observan lesiones nodulares sin signo del halo (fle-
coincidiendo con la recuperación de la neu- cha).
tropenia, las lesiones se cavitan y aparece
aire al reabsorberse el tejido necrótico cen-
tral, apareciendo el signo de “la media luna” La cavitación de las lesiones es la evolu-
o “el menisco”. ción natural de las lesiones cuando se recu-
pera la neutropenia. En estos casos no hay que

modificar el tratamiento sino asumir una evo-
lución adecuada y normal de la infección fún-
gica. Importante destacar que las radiografías
de tórax pueden ser normales y, ante la sos-
pecha diagnóstica en un paciente con facto-
res de riesgo, hay que realizar TAC pulmonar.
5. Ante la sospecha de aspergilosis invasiva,

¿qué tratamiento realizaría?
a. Retirar el reservorio subcutáneo e iniciar
tratamiento con Anfotericina B liposomal.
b. Iniciar tratamiento con Anfotericina B li-
posomal e intentar conservar el cateter sub-
cutáneo.
c. Retirar el reservorio subcutáneo e iniciar FIGURA 3. Rx tórax con cardiomegalia por derra-
me pericárdico. Hepatoesplenomegalia.
el tratamiento con Voriconazol
d. Iniciar tratamiento con Voriconazol e in-
tentar conservar el catéter subcutáneo.
e. Iniciar el tratamiento con una equinocan- conazol como tratamiento de elección en la
dina. AI (grado de evidencia IA), además de la re-
La respuesta correcta es la c. tirada de los catéteres intravasculares siem-
pre que sea posible (si la situación hemodi-
Las manifestaciones clínicas de la asper- námica del paciente lo permite), recupera-
gilosis invasiva (AI) son muy diversas, siendo ción de la inmunosupresión/neutropenia (dis-
el pulmón el órgano afectado con más fre- minuyendo la dosificación de los corticoides
cuencia. Sin tratamiento, la AI avanza hacia (grado de evidencia AIII) y administrando fac-
una neumonía mortal, pudiendo complicarse tores de estimulación de colonias granulocí-
además con diseminación hematógena a otros ticas (grado de evidencia BIII) y resección qui-
órganos (SNC, osteomielitis, traqueobronqui- rúrgica del tejido infectado por Aspergillus
tis) o por invasión directa a estructuras con- en lesiones contiguas a los grandes vasos o
tiguas (pleura visceral, espacio pleural, mús- al pericardio, cuando causan hemoptisis de
culos costales y costillas, incluso invadir pe- un foco único y cuando causan erosión en la
ricardio y producir un derrame pericárdico cavidad pleural o en las costillas.
que puede evolucionar hacia un taponamien- La paciente inicia un cuadro de dificultad
to cardíaco, y afectar al miocardio, producien- respiratoria, con mayor distensión abdominal
do infartos cardíacos). Por ello se recomien- y hepatomegalia dolorosa, taquicardia, oligu-
da el inicio precoz del tratamiento antifúngi- ria y presión venosa central (PVC) elevada.
co en pacientes con diagnóstico de presun- Se realiza ecocardiografía, observando de-
ción mientras se llevan a cabo las pruebas rrame pericárdico circunferencial severo de
diagnósticas, con un grado de evidencia IA. predominio inferior, sin signos de taponamien-
En las últimas guías terapéuticas de tra- to. Dada la situación clínica de la paciente,
tamiento antifúngico se recomienda el vori- se decide drenaje pericárdico bajo escopia y
observan hifas en el líquido pericárdico ni se

obtiene crecimiento fúngico al cultivarlo.
6. Con los datos anteriores (Ag

galactomanano positivo, TAC pulmonar
patológico y visualización de hifas en lavado
broncoalveolar), ¿cómo definiría la infección
de nuestra paciente?
a. Es una infección posible por Aspergillus,
actitud expectante.
b. Es una infección posible por Aspergillus,
inicio tratamiento.
c. Es una infección probable por Aspergi-
llus, inicio tratamiento.
d. Es una infección probada por Aspergillus,
FIGURA 4. Rx tórax tras drenaje del derrame peri- inicio tratamiento.
cárdico. e. Ninguna de las anteriores.
La respuesta más correcta es la c
colocación de drenaje pericárdico, retirando El Grupo Cooperativo de la Organización

en el mismo acto el catéter subcutáneo y re- Europea para la Investigación en el Tratamien-
alizando lavado broncoalveolar, donde se ob- to del Cáncer-Micosis invasivas y el Grupo
servan hifas por visualización directa. No se de estudio de Micosis del Instituto Nacional
TABLA I. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN POR HONGOS FILAMENTOSOS
Probada Tejidos profundos Demostración de hifas en una muestra con evidencia de daño
tisular, obtenida con aguja fina o biopsia
Cultivo del hongo en una muestra con daño clínico o radiológico
obtenida por procedimiento estéril (excluyendo lavado
broncoalveolar, senos paranasales y orina)
Fungemia Hemocultivo en el contexto de un proceso infeccioso
Enfermedad diseminada Cultivo del hongo en una muestra obtenida de una lesión en
u n
y/o pulmonar paciente con cuadro clínico compatible o un hemocultivo
positivo
Probable Criterio del huésped + criterio clínico + criterio microbiológico

de Alergia y Enfermedades Infecciosas for-

maron un comité para la elaboración de una
serie de definiciones para las micosis inva-
sivas con un objetivo principalmente desti-
nado a la investigación clínica y epidemioló-
gica, intentando agrupar a los pacientes en
grupos uniformes y permitir el desarrollo de
guías de tratamiento. No deben utilizarse
como criterio para el inicio del tratamiento
pues, como ya se ha comentado, dada la gran
mortalidad de la AI se recomienda el inicio FIGURA 5. Hifas de A. fumigatus.
precoz del tratamiento antifúngico en pacien-
tes con diagnóstico de presunción, mientras
se llevan a cabo las pruebas diagnósticas, 7. Señale la respuesta correcta
con un grado de evidencia IA. a. El antígeno de galactomanano en Pedia-
Se divide en tres categorías: infección po- tría no tiene falsos positivos ni negativos.
sible, probable o probada. La probada requie- b. El diagnóstico definitivo (probado) de as-
re la documentación histopatológica de la in- pergilosis es sencillo de conseguir en pa-
fección y un cultivo positivo de una muestra cientes pediátricos.
estéril. La aspergilosis probable requiere el c. La aspergilosis invasiva es la infección por
cumplimiento de criterios dentro de 3 cate- hongos filamentosos más frecuente en pa-
gorías (factores del anfitrión, clínicos y mi- cientes inmunocomprometidos.
crobiológicos). La aspergilosis posible sólo d. La incidencia de la aspergilosis invasiva
requiere factores del anfitrión y clínicos (ver ha disminuido en los últimos años.
tablas I y II). Nuestro caso presenta: e. La especie más frecuentemente aislada
• Criterios del huésped: neutropenia > 10 de Aspergillus es el A. nidulans.
días y uso prolongado de corticoides. La respuesta correcta es la c.
• Criterios clínicos: imágenes específicas
en TAC: nódulos bien delimitados sin sig- El galactomanano es un polisacárido que
no del halo. se encuentra en la pared celular del Aspergi-
• Criterios microbiológicos: Ag de galacto- llus; la determinación del antígeno de galac-
manano en suero y la visualización de hi- tomanao es muy fiable en adultos sin embar-
fas en el lavado broncoalveolar. go, en población pediátrica se han descrito
No se obtiene ni hemocultivo positivo, ni falsos positivos y negativos. Falsos positivos
cultivo del hongo o visualización de hifas en por la elevada frecuencia de galactomanano
tejido estéril, por lo que es una aspergilosis en preparados lácteos utilizados en nutrición
invasiva probable. Como ya hemos dicho, dada en pediatría, la presencia de lipoglicano pro-
la elevada mortalidad sin tratamiento y que cedente de Bifidobacterium bifidum, el uso
el diagnóstico de confirmación (cultivo) es tarde fármacos extraídos de hongos, como la pi-
dío, se debe iniciar el tratamiento ante la sos- peracilina-tazobactam y, en casos de enfer-
pecha clínica. Las últimas guías clínicas de medad injerto contra huésped (EICH) intesti-
infección fúngica recomiendan Voriconazol nal. Y falsos negativos por el uso de profilaxis
como tratamiento de primera elección. antifúngica, infecciones con poca invasión
TABLA II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN POR HONGOS FILAMENTOSOS
Criterios del huésped Historia reciente de neutropenia > 10 días relacionada temporalmente con el
inicio de la infección fúngica
Receptor de TPH alogénico
Uso prolongado de esteroides (0,3 mg/kg/día de prednisona o equivalente, > 3
semanas)
Tratamiento con fármacos supresores de la inmunidad celular T (ciclosporina,
Ac monoclonares, antiTNF) en los últimos 3 meses
Inmunodeficiencia congénita grave (enfermedad crónica granulomatosa, inmu-
nodeficiencia combinada severa)
Criterios clínicos
Vía baja respiratoria Imágenes específicas en TAC: nódulos bien delimitados con/sin signo del halo,
infiltrados de bordes bien definidos, signo de la media luna, cavitación
Infiltrados focales no específicos, más uno de los siguientes: dolor pleural, he-
moptisis o roce pleural
Traqueobronquitis Úlceras traqueobronquiales, nódulos, pseudomembranas o escaras vistas en
broncoscopia
Sinusitis Imágenes radiológicas de sinusitis más uno de los siguientes: dolor local, úlce-
ras nasales o escara negra, extensión destruyendo paredes óseas
Endoftalmitis Demostrada por inspección oftalmológica
Infección del SNC Imagen de lesión focal o aumento captación de meninges en la TAC o RMN
Criterios microbiológicos
Citología, microscopia Esputo, lavado broncoalveolar y muestras de cepillado bronquial que comprue-
directa o cultivo ben la presencia del hongo tras cultivo, o demostrar hifas por citología o micros
copia directa
Aspirado de senos paranasales: demostrar la presencia del hongo mediante
cultivo o visualización de hifas por citología o microscopia directa
Úlceras cutáneas, lesiones de tejidos blandos o fisuras: demostrar la presencia
del hongo mediante cultivo o visualización de hifas por citología o microscopia
directa
Detección de antígenos, Galactomanano: una única muestra positiva de suero, plasma, lavado broncoal-
constituyentes de la veolar, líquido pleural o LCR
membrana o ácidos β-D-Glucano: una muestra de suero positiva
nucleicos
vascular, infecciones encapsuladas con es- definitivo suele ser difícil de conseguir, por-
casa liberación del polisacárido desde la pa- que precisa del cultivo del hongo en tejido
red celular y la presencia de anticuerpos anti- estéril, y para ello se necesitan técnicas in-
Aspergillus. Estudios recientes ya validan la vasivas en pacientes que suelen estar ines-
fiabilidad de esta técnica en la población pe- tables (trombopénicos, con insuficiencia res-
diátrica de alto riesgo. Este marcador tam- piratoria, etc.).
bién se ha propuesto en el seguimiento de la La incidencia de aspergilosis invasiva ha
negativización de la infección. El diagnóstico aumentado en los últimos años debido al au-
mento de pacientes inmunocomprometidos, DIAGNÓSTICOS FINALES

la mayor intensidad de los tratamientos on- - Leucemia linfoblástica aguda.
cológicos y los avances en las medidas de so- - Aspergilosis invasiva.
porte.
La especie de Aspergillus más frecuente- BIBLIOGRAFÍA
mente aislada es el A. fumigatus, y la segun- 1. De Pauw B, Walsh TJ, Donnelly P, et al. Revi-
da en frecuencia el A. flavus, aunque hay al- sed definitions of invasive fungal disease from
gunas series en las que ya supera el A. fla- the Europena Organization for Research and
vus al fumigatus. El A. nidulans es caracte- Treatmente of Cancer/Invasive fungal Infec-
rístico de pacientes con enfermedad crónica tions Cooperative Group and the Nacional Ins-
granulomatosa. titute of Allergy and Infectious Diseases Myco-
ses Study Group (EORTC/MSG) Consensus
8. ¿Cuánto tiempo mantendría el tratamiento Group. Clin Infect Dis 2008;46: 1813-21.
antifúngico? 2. Walsh T, Anaissie E, Denning D, Herbrecht R,
a. Lo mantendría durante 2 semanas. Kontoyiannis P, Marr K et al. Treatment of As-
b. Lo mantendría durante 4 semanas. pergillosis: clinical practice guidelines of the
c. Lo mantendría hasta que la paciente que- infectious diseases society of America. Clin In-
dara afebril. fect Dis 2008;46:327-60.
d. Lo mantendría de 6-12 semanas siempre 3. Luis Madero. Infección fúngica invasiva en el
que se haya recuperado la inmunosupre- niño. Madrid: Ergon; 2008.
sión y las lesiones se hayan resuelto. 4. Del Bono V, Mikulska M, Viscoli C. Invasive as-
e. Mantendría el tratamiento muy a largo pla- pergillosis: diagnosis, prophylaxis and treat-
zo ya que la paciente va a precisar inmu- ment. Curr Opin Hematol 15:586-93.
nosupresiones frecuentes por su enferme- 5. Cesaro S, Cecchetto G, De Corti F, Dodero P,
dad de base y hay riesgo de reactivación. Giacchino M, Caviglia I et al. Results of a mul-
La repuesta más correcta es la e. ficenter retrospective study of a combined me-
dical and surgical approach to pulmonary as-
La duración del tratamiento antimicótico pergillosis in pediatric neutropenic patients.
en la AI no está bien definida. En general, se Pediatr Blood Cancer 2007;49:909-13.
recomienda tratamiento durante 6-12 sema- 6. Althoff C, Müller N, Marchiori E, Escuissato D,
nas, pero en pacientes inmunocomprometi- Franquet T. Pulmonary invasive aspergillosis
dos se recomienda continuar hasta que se and candidiasis in immunocompromised pa-
recupere la inmunosupresión y se resuelvan tients. J Thorac Imaging 2006;21:184-9.
las lesiones. 7. Nyman A, Peters M, Jaffe A, Sonnappa S. Aty-
En aquellos casos en los que el tratamien- pical invasive aspergillosis in a neutropenic child.
to de la AI ha sido adecuado, pero el pacien- Pediatric pulmonology 2008; 43:717-20.
te precisa continuar con la inmunosupresión 8. Steinbach W, Addison R, McLaughin L, Ge-
(trasplantados o, como en nuestro caso, tra- rrald Q, Martin P, Driscoll T et al. Prospective
tamiento de leucemias), el mantener trata- Aspergillus galactomannan antigen testing in
miento antimicótico podría prevenir la reac- pediatric hematopoietic stem cell transplant
tivación de la infección (grado de evidencia recipients. Pediatr Infect Dis J 2007; 26:558-
AIII). 64.
Caso clínico 4
Lactante con tos cianosante
M.J. Pérez García, J. Casado Flores
Lactante de un mes de vida que es traído • Abuelo materno ex ADVP, VIH+, VHB+,
a urgencias por sus padres porque en las úl- VHC+. Ingresado hace una semana por
timas 12 horas le notan dificultad para respi- insuficiencia respiratoria en Hospital Car-
rar y palidez cutánea, y ha presentado una los III con diagnósticos al alta de neu-
pausa de apnea mientras dormía sin coinci- monía intersticial, herpes labial, hepa-
dir con acceso de tos de unos 20 segundos topatía.
de duración.
Le habían notado caliente en la media hora EXPLORACIÓN FÍSICA
previa a la consulta. TA: 55/25 mmHg. FC: 212 lpm Tª 36,5 Sat.
Refieren que presenta tos, en algunas O2 88%, con O2 a 3 lpm. Mal estado general,
ocasiones cianosante, con rinorrea y algún mala coloración cutáneo mucosa. Cianosis
vómito aislado con flemas desde hacía una perioral. Relleno capilar 2 segundos.
semana. En las últimas 24 horas le notan AC: taquicárdico, sin soplos. Pulsos peri-
más decaído, hipotónico y en ocasiones re- féricos y centrales débiles.
fieren que no contacta con el medio, junto AP: taquipnea, respiración superficial, ron-
con rechazo de las tomas y somnolencia ex- cus diseminados con ligera hipoventilación
cesiva (con intervalo entre tomas de hasta generalizada.
9 horas). Abdomen distendido, blando, sin palpar-
se masas ni megalias. Fontanela a nivel, nor-
Antecedentes personales: motensa. Hipoactivo, con escasa respuesta
• Embarazo normal y controlado. a estímulos. Escala de coma de Glasgow 10.
• Parto en la semana 39ª, vía vaginal eutó-
cico. PRN 3.720 gramos. 1 ¿Cuál es su sospecha diagnóstico inicial?
• Pruebas metabólicas normales. Alimen- a. Shock séptico.
tación con fórmula adaptada. Vacunación b. Cardiopatía.
en regla según calendario vacunal. c. Infección del SNC- Convulsión.
d. Bronquiolitis.
Antecedentes familiares: e. Reflujo gastrosofágico (RGE).
• Padre: 20 años, presenta un cuadro de La respuesta correcta sería la (a) a pesar
tos productiva con empeoramiento en la de que no se podría descartar inicialmente nin-
semana previa al ingreso del niño. guna de las anteriores como causa etiológica
• Madre: 16 años sana. del shock.
30 M.J. Pérez García, J. Casado Flores
El paciente se encuentra en una situación sin sacudidas) o motoras. La somnolencia,

de shock probablemente séptico por el ante- junto con esos episodios de aparente desco-
cedente febril y la clínica acompañante. Pre- nexión, hipotonía y la pausa de apnea, a pe-
senta taquicardia de hasta 212 lpm (en ausen- sar de que no presenta signos clínicos como
cia de fiebre), junto a hipotensión arterial (TA la fontanela abombada, no permiten descar-
con percentiles <5 para su edad), y mala per- tar una posible infección del SNC.
fusión periférica, con relleno capilar enlenteci- La cardiopatía (opción b) que provoque un
do por vasoconstricción periférica característi- shock cardiogénico, no puede descartarse ini-
co del shock séptico frío. En el shock el flujo cialmente hasta no tener un electrocardiograma
sanguíneo y la entrega de oxígeno a los tejidos (que descarte alteraciones del ritmo) y una eco-
son insuficientes para cubrir las demandas ener- cardiografía. Nuestro paciente, a pesar de que
géticas celulares. El organismo inicialmente in- ya tiene un mes podría padecer alguna cardio-
tenta compensar este estado mediante aumen- patía congénita, pero es raro el debut tan abrup-
to de la frecuencia caríiaca y aumento de las to y con una auscultación cardiaca normal y con
resistencias vasculares (vasoconstricción) en pulsos centrales y periféricos normales.
un esfuerzo por mantener el gasto cardiaco y La bronquiolitis (opción d) podría ser una
la tensión arterial (fase shock compensado). causa de pausa de apnea y clínica respirato-
Es en esta fase cuando se debe tratar el shock. ria en esta edad.
Cuando estos mecanismos fallan, aparece ya El RGE (opción e), aunque también es cau-
la disminución del nivel de conciencia, acido- sa de pausa de apnea, la sintomatología acom-
sis, disminución de la diuresis, taquipnea, pul- pañante hace pensar en poco probable este
sos centrales débiles e hipotensión. Este pa- diagnóstico.
trón hemodinámico es el típico en niños, que
intentan compensar el bajo gasto cardíaco a 2. Ante la situación clínica del paciente,
costa de aumentar la frecuencia cardíaca. ¿cuál sería la primera actitud?
Entre las posible etiologías de las pausas a. Solicitaría hemograma, coagulación, bio-
de apnea en lactantes o neonatos no prema- química, hemocultivos y cultivo de secre-
turos, deben considerarse las infecciones (res- ción nasofarígea.
piratorias, meningitis, encefalitis, sepsis de b. Canalizaría 2 venas periféricas e iniciaría
origen uruinario), las convulsiones, las alte- expansión con SSF y una primera dosis
raciones metabólicas (hipoglucemia, hipo- de ampicilina y cefotaxima.
calcemia, hiponatremia, errores congénitos c. Dada la escasa respuesta a estímulos in-
del metabolismo), alteraciones cardiacas (arrit- tubaría para asegurar la permeabilidad de
mias, malformaciones cardíacas), malos tra- la vía aérea.
tos y reflujo gastroesofágico. e. Solicitaría una TAC urgente.
La convulsiones (opción c) en el período La respuesta correcta es la b.
neonatal y lactantes pequeños, frecuentemen-
te son distintas que en el niño mayor. La ap- En este caso, y como siempre, se seguirá
nea puede ser la única manifestación de una la secuencia A,B,C,D para la estabilización
crisis parcial, aunque en la mayoría de los ca- clínica. Nuestro paciente tenía una vía aérea
sos se acompaña de otras manifestaciones permeable, con respiración espontánea, bue-
más sutiles, como movimientos oculares (des- na oxigenación, aportando como siempre en
viación horizontal tónica de los ojos, con o todo paciente que está en shock oxígeno su-
plementario y aceptable ventilación a la aus- nica neurológica, ésta parece tener origen in-
cultación pulmonar. Por ello de entrada no feccioso (bacteremia, infección del SNC o in-
estaría indicada la intubación (opción c), se fección respiratoria) y no hemorrágica o trau-
indica cuando disminuye el nivel de concien- mática, donde la TAC de urgencia puede ser
cia, es en casos con Glasgow ≤8 puntos. una ayuda diagnóstica importante.
Una vez examinada la vía aérea (A) y la res-
piración (B), lo indicado es atender a la circula- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ción (C), que en nuestro paciente se encontra- Analítica al ingreso:
ba en situación de bajo gasto, fase de shock • Hemograma: Hb 11,4 g/dl. Hcto 31,5 %.
establecido, con taquicardia e hipotensión, por Leucocitos 89,4 x 103 (39,8% neutrofi-
fallo de los mecanismos compensadores pro- los, 30,3% linfocitos, 13,3% monocitos,
bablemente porque estaba ya en una fase avan- 3,4% eosinófilos, 2,2%, basófilos 3% ca-
zada. El tratamiento consiste en la reposición yados, 8% células atípicas). Plaquetas 596
del volumen intravascular con un bolo de 20 x 103.
ml/kg de una solución cristaloide isotónica (sue- • Coagulación: T. Protrombina 49 % T. Ce-
ro salino fisiológico, Ringer Lactato) aunque la falina 34,7 sg. (control 29 s). Fibrinógeno
tensión arterial sea normal. Si los signos de shock 266 mg/dl.
persisten, se administran bolos adicionales (20 • Bioquímica: Glucosa 48 mg/dl. Urea 51
ml/kg) y después de la administración de 40- mg/dl. Creatinina 0,92 mg/dl, GOT 71 U/L,
60 ml/kg de líquido isotónico se valorará el ini- GPT 15 U/L, GGT 23 U/L, LDH 1.055 U/L,
cio de inotrópicos. La monitorización clínica de ácido úrico 8,2 mg/dl, fosfatasa alcalina
la respuesta a la reposición de la volemia se basa 192 U/L. Na 124 mEq/L. K 5,2 mEq/L. Cl
en observar la calidad de los pulsos centrales y 85 mEq/L. PCR 3,5 mg/dl, PCT 17.8 ng/ml.
periféricos, la perfusión periférica (temperatu- • Gasometría: Ph 7,26, pCO2 57 mmHg,
ra, relleno capilar <2 seg), diuresis (>1 ml/kg), HCO3 21,6 mmol/l, EB -2,2 mmol/, lácti-
nivel de conciencia, frecuencia cardiaca y TA. co 6,3 mmol/l.
Como expansores de la volemia se pueden usar Radiografía de tórax: Infiltrados perihilia-
cristaloides o coloides. Uno de los cristaloides res bilaterales. Sin otros hallazgos.
más frecuentemente utilizados es el suero sali- Test de detección rápida de antígenos de
no fisiológico que se usará a dosis repetidas de VRS: Positivo débil.
20 ml/kg lo más rápido posible. Si con dosis de Ecocardiografía: Sin anomalías en la es-
60 ml/kg y pasados unos 20 minutos, el pacien- tructura cardiaca y arco aórtico. Contractili-
te no mejora, se administrarán inotrópicos. Ade- dad conservada. Presiones dentro de la nor-
más, una vez canalizada una vía periférica, y si malidad.
esto no es posible una intraósea, se adminis-
traría una primera dosis de antibiótico. Los es- 3. Ante los hallazgos obtenidos ¿cuál es su
tudios hematológicos, bioquímicos y cultivos se sospecha diagnóstica ahora?
han de realizar pero en nuestro caso primero a. Tos ferina.
se debe estabilizar al paciente y posteriormente b. Sepsis.
se completará el estudio (opción a). c. Bronquiolitis VRS.
La realización de TAC craneal (opción e) d. Leucemia.
no parece estar indicada inicialmente, por- e. a y b.
que a pesar de que el paciente presenta clí- La respuesta correcta es la opción e.
Dados los antecedentes clínicos de la pa- En los lactantes más pequeños también pue-
ciente con sintomatología respiratoria con ri- den presentar convulsiones e incluso la
norrea, tos emetizante, pausas de apnea y el muerte (1%). Se ha sugerido una asocia-
ambiente epidémico de tos, la leucocitosis mar- ción entre la tos ferina y el síndrome de
cada en el hemograma apoya el diagnóstico muerte súbita del lactante (SMSL), encon-
de tos ferina. La presentación clínica varía de- trando PCR positiva a Bordetella hasta en
pendiendo de la edad y del estado de vacu- un 5% de los pacientes con SMSL, sobre
nación. En la presentación clásica se descri- todo si el lactante u otros familiares presen-
ben tres fases de la enfermedad: taban síntomas catarrales. Dentro de los ha-
• Fase catarral: comienza con síntomas del llazgos del laboratorio es muy característi-
tracto respiratorio superior (rinitis, lagri- ca la presencia de leucocitosis con linfoci-
meo, estornudos, tos), que dura entre 1 tosis absoluta, pudiendo llegar incluso a ci-
y 2 semanas. Es la fase de mayor conta- fras de leucocitos >100.000 mm3. La linfo-
giosidad. En lugar de mejorar, los sínto- citosis puede ser con linfocitos B o T, con
mas empeoran progresivamente. una apariencia normal a diferencia del ta-
• Fase paroxística: aparecen paroxismos gra- maño aumentado y de las formas atípicas
ves de tos, de forma espontánea, o agra- que se ven en las infecciones virales.
vados por pequeños estímulos externos, La opción b también sería correcta. La sep-
que suelen ser más frecuentes por la nosis que se define como respuesta sistémica
che. A menudo estos accesos terminan a la infección , se caracteriza por alteracio-
con una espiración profunda con estridor nes de la termorregulación, taquicardia y anor-
(“gallo”). Este periodo puede durar entre malidad en el recuento leucocitario (leucoci-
2 y 6 semanas. La auscultación pulmo- tosis >12.000 mm3 o leucopenia <4.000 mm3)
nar entre los episodios suele ser normal. y evidencia de infección.
Las complicaciones más frecuentes se dan Nuestro paciente presenta mal estado ge-
durante este episodio. neral, antecedente de hipertermia a pesar de
• Fase de convalecencia: la tos disminuye no estar cuantificada y el aumento de reac-
progresivamente durante semanas o me- tantes de fase aguda, PCR 3,5 mg/dl y pro-
ses. calcitonina con cifras elevadas (>3 µg/dL) que
Los lactantes más pequeños pueden te- nos orientan a que el paciente tiene una sep-
ner una clínica atípica en la que predomi- sis de probable origen bacteriano.
nan las pausas de apnea, pudiendo o no te- La PCR es una proteína de origen plas-
ner síntomas respiratorios, estando el “ga- mático sintetizada en el hígado. Comienza a
llo” inspiratorio a menudo ausente. Pueden elevarse a las 6 horas, duplicándose cada 8
tener dificultad para la alimentación, taquip- horas y alcanzando un pico máximo a las 50
nea y tos. Los paroxismos de tos frecuente- horas. La procalcitonina (PCT) es un pépti-
mente se acompañan de apnea, cianosis y do plasmático de 116 aminoácidos idéntico
bradicardia. La mayoría de las hospitaliza- al precursor de la calcitonina cuya función
ciones y muertes se producen en lactantes fisiológica se desconoce. Es muy precoz y
menores de 6 meses. Las complicaciones muy sensible en infecciones bacterianas, con
más frecuentes son apnea, neumonía y la valores entre 1-1.000 µg/dL (valores norma-
pérdida de peso por dificultades en la ali- les <0,5 µg/dL). El valor de corte que discri-
mentación y por los vómitos postusígenos. mina una infección viral de una bacteriana
es 2 µg/dL. Si el tratamiento es eficaz se nor- 4. Qué métodos diagnósticos utilizaría para

maliza a los 2-3 días a días a diferencia de confirmar su sospecha clínica de tos ferina?
la PCR que se normaliza a los 5-7 días. La a. Cultivo de muestra obtenida mediante to-
PCT es el mejor indicador de gravedad de runda de algodón de la nasofaringe pos-
la sepsis. Tiene una sensibilidad diagnósti- terior.
ca de sepsis entre 83-100% y una especifi- b. Reacción en cadena de la Polimerasa
cidad entre 70-100%. (PCR) en muestra de aspirado nasofarín-
Aunque sin tener todavía ningún cultivo geo.
que evidencie infección, la posibilidad diag- c. Serología.
nóstica más probable es que nuestro pacien- d. Imunofluorescencia directa.
te tenga una tos ferina y una probable sobrein- e. Hemograma y radiografía de tórax.
fección bateriana. Ante estos hallazgos, lo más La opción correcta es la b.
adecuado sería iniciar un tratamiento anti-
biótico de amplio espectro empírico según la La Bordetella sp. es una bacteria extre-
edad, en nuestro caso con cefotaxima y am- madamente lábil, de crecimiento lento, que
picilina lo antes posible (previa recogida de necesita condiciones de transporte, cultivo e
hemocultivo) e iniciar además tratamiento es- incubación específicas. Los porcentajes de
pecífico para tos ferina. positividad de los cultivos varían enormemen-
El diagnóstico de una infección por VRS te en función de varios factores: técnica de
(opción c) no excluye el de la tos ferina, ya que obtención de la muestra, tratamiento antibió-
la coinfección ocurre frecuentemente (8-33%). tico previo, uso de medio de transporte y tiem-
La infección clínica de ambas infecciones en po de incubación. La mayor rentabilidad se
lactantes es muy similar, aunque los niños con obtiene mediante aspirado nasofaríngeo (mé-
tos ferina tiene pausas de apnea y “gallo” con todo de elección por obtener mayor número
más frecuencia, y en la auscultación pulmo- de microorganismos) y siembra inmediata, a
nar la presencia de sibilancias y crepitantes la cabecera del enfermo, en placas con me-
es menos frecuente. El antecedente de un con- dio agar-carbón recientemente preparadas.
tacto cercano con una persona con un cua- Puede ser necesarios 7-14 días para su cre-
dro catarral de más de 2 semanas de evolu- cimiento. También se pueden recoger mues-
ción, junto con la leucocitosis marcada es más tras mediante una torunda de dacrón o de
frecuente en la tos ferina. alginato-cálcico, de la nasofaringe posterior,
La sospecha de un proceso neoplásico he- aunque la rentabilidad es menor. No se de-
matológico en nuestro caso parece poco pro- ben utilizar torundas de algodón porque con-
bable, además de por los antecedentes clíni- tienen sustancia que inactivan a la Bordete-
cos y la epidemiología, en el hemograma sólo lla (opción a). Incluso si las muestras se ob-
está alterada la fórmula leucocitaria, mien- tienen correctamente, la sensibilidad del cul-
tras que ni la serie roja, ni las plaquetas es- tivo es sólo del 20-40%, aunque la especifi-
tán disminuídos (por el contrario existe trom- cidad es del 100%. La sensibilidad disminu-
bocitosis), por lo que hace poco probable el ye a lo largo de la enfermedad, siendo máxi-
diagnóstico de una leucemia (opción d). En ma en la fase catarral, disminuyendo signifi-
la exploración física tampoco encontramos cativamente en el periodo paroxístico y sien-
hallazgos como hepato-esplenomegalia o ade- do cercano a 0 si la muestra se obtiene des-
nopatías características de estas neoplasias. pués de 3 semanas de enfermedad.
La PCR (opción b), tiene mayor coste y no 100U/mL. Esta prueba tiene una sensibilidad
está disponible en todos los laboratorios, pero cercana al 60-70%, pero no está estandari-
es más rápida, más sensible (sobre todo des- zada en muchos laboratorios. Los CDC (Cen-
pués de la primera semana de aparición de ters for Disease Control and Prevention) no
los síntomas), y no requiere que el microor- aceptan la serología como método diagnósti-
ganismo sea viable, por lo que podría identifi- co de confirmación.
car a pacientes previamente tratados con an- Los casos clínicos con serología positiva,
tibióticos y los requerimientos de transporte y pero cultivo y PCR negativos son sólo consi-
preservación son menos estrictos. Ésta se ob- derados como “casos probables”.
tiene, al igual que para el cultivo, mediante Se consideran “casos confirmados” las
torunda de dacron o mediante aspirado na- personas con cuadro catarral de cualquier
sofaríngeo. La sensibilidad es del 94% y la es- duración y cultivo positivo y las que cumplen
pecificidad del 97%. Dado que la paciente los criterios clínicos y tiene una PCR positiva
se encuentra en la primera semana de evo- o están epidemiológicamente ligados a un caso
lución de la enfermedad deberá obtenerse confirmado.
muestra de aspirado nasofaríngeo para rea- La inmunofluorescencia directa proporcio-
lizar cultivo y PCR. na un diagnóstico rápido, pero en muchas oca-
El papel de la serología en el diagnóstico siones inadecuado (opción d), ya que depen-
no está todavía claramente definido (opción de de la interpretación subjetiva de la persona
c). Mediante la serología se puede detectar que realiza la técnica. Su sensibilidad y espe-
la respuesta inmune a varios antígenos y to- cificidad son menores que con las otras técni-
xinas producidos por la B. pertussis. La secas, y por su alto porcentaje de falsos positi-
rología puede ser útil en pacientes seleccio- vos y negativos no se recomienda para el diag-
nados, particularmente en adolescentes, adul- nóstico de la tos ferina.
tos e individuos previamente vacunados, que Los datos de laboratorio son inespecíficos
llevan tosiendo más de dos o tres semanas, (opción e), aunque es sugestivo de tos ferina
momentos en los que el cultivo y la PCR son un hemograma con leucocitosis y linfocitosis.
menos útiles. El criterio serológico más acep- Puede haber reacciones leucemoides, con ci-
tado para el diagnóstico es la demostración fras de leucocitos incluso superiores a
de un incremento significativo (cuatro veces) 100.000/mm3, con un recuento absoluto de
en la concentración de anticuerpos IgG con- linfocitos frecuentemente mayor de
tra antígenos específicos de la Bordetella com- 10.000/mm3. El grado de linfocitosis suele ser
parando la titulación entre la fase aguda y la paralelo al grado de enfermedad. A veces pue-
convalecencia. Sin embargo la obtención de de encontrarse también trombocitosis y, rara-
muestras de sangre en ambas fases es poco mente, hipoglucemia. Estos datos suelen, es-
práctica y muchas veces poco viable. Por ello tar ausentes en adultos con tos ferina.
se han realizado estudios para valorara la ti- La radiografía de tórax (opción e) es ines-
tulación de anticuerpos en una sola determi- pecífica, se pueden observar cambios sutiles
nación, que demuestran que un título alto de como infiltrados perihiliares y/o atelectasias.
anticuepos (pasados más de 2 años de la va- La consolidación parenquimatosa se encuen-
cunación) apoya el diagnóstico de la tos feri- tra tan sólo en un 20% de los casos de los
na. Se considera positiva cuando los niveles pacientes hospitalizados y sugiere una neu-
de anticuerpo anti-toxina pertussis IgG son > monía bacteriana secundaria.
En resumen las recomendaciones diag- La claritromicina tampoco se recomienda

nósticas para la identificación de los pacien- en menores de un mes (opción b), ya que no
tes con tos ferina son: existen datos sobre su seguridad.
• En las 2 primeras semanas de la tos: cul- En niños menores de un mes, se recomien-
tivo y PCR simultáneo. da la utilización de azitromicina, ya que di-
• Entre las 2-4 semanas :PCR y serología versos estudios sugieren que tiene menos efec-
simultáneas. tos adversos (opción c).
• Después de las 4 semanas: serología. En los lactantes entre 1-5 meses puede
usarse cualquier macrólido, aunque ni la azi-
5. ¿Qué tratamiento instauraría ante la tromicina ni la claritromicina están aproba-
sospecha de tos ferina? das por la FDA para su uso en menores de
a. Eritromicina. seis meses.
b. Claritromicina o trimetroprima-sulfameto- Ni los esteroides ni los broncodilatadores
xazol (TMP-SMX). han demostrado su eficacia y, por lo tanto,
c. Azitromicina. no se recomienda su utilización (opciones d
d. Esteroides. y e).
e. Broncodilatadores. Evolución: en UCIP el paciente presenta
La respuesta correcta es la c. leve mejoría hemodinámica con disminución
de la FC hasta 170 lpm, TA dentro de per-
El tratamiento antibiótico precoz es efec- centil 5,70/39 mmHg, e inicia diuresis.
tivo si se emplea durante la fase catarral. Pos- Se mantiene el tratamiento con suerote-
teriormente se recomienda para disminuir la rapia intravenosa, se continúa antibioterapia
transmisión de la enfermedad a personas sus- con ampicilina (200 mg/kg/día) y cefotaxima
ceptibles.Los macrólidos son los antibióticos (300 mg/kg/día) y se añade tratamiento de
de elección. Aunque la eritromicina es más azitromicina por sospecha tos ferina. Por sos-
barata, la azitromicina y la claritromicina son pecha de crisis convulsivas se pauta trata-
tan efectivas y son mejor toleradas, con me- miento con fenobarbital (7 mg/kg/día) y aci-
nos efectos secundarios. Además, tiene una clovir (50 mg/kg/día).
vida media más larga, permitiendo una ad- A la media hora de ingreso persiste la difi-
ministración menos frecuente (1-2 veces/día) cultad respiratoria con taquipnea de hasta 100
y durante menos días (5-7 días), por lo que rpm, se inicia tratamiento con VNI con Infant
mejora el cumplimiento. Se ha comunicado Flow® con flujo de 11 lpm (PEEP 4cmH2O).
la asociación entre la administración de la eri- Empeoramiento progresivo con signos de ago-
tromicina vía oral y la estenosis hipertrófica tamiento respiratorio e hipoventilación por lo
de píloro en niños menores de 6 semanas, que las seis horas de ingreso se decide intu-
por lo que a esta edad no se recomienda (op- bación orotraqueal y conexión a VMC con Baby-
ción a). La TMP-SMX puede ser una alternati- log® con aumento progresivo de la asistencia,
va para pacientes que tienen una contraindi- persistiendo la tendencia a hipoventilación e
cación o mala tolerancia de los macrólidos, pero hipoxemia (FiO2 1, PEEP 7, Vt 7 ml/kg, IMV 57).
no puede utilizarse en menores de dos meses, Se inicia soporte inotrópico a las 10 ho-
ni en embarazadas o durante la lactancia por ras de su ingreso requiriendo dopamina has-
riesgo de kernicterus en el lactante o recién ta 20 µg/kg/min, dobutamina hasta 20
nacido (opción b). µg/kg/min y adrenalina hasta 4,4 µg/kg/min,
sin conseguir remontar la diuresis y mante- precisan ingreso en la UCIP, el factor esencial y
niendo tensiones arteriales por debajo del per- que marcó el pronóstico a pesar del tratamiento
centil 5 para la edad. Se realiza un nuevo con- instaurado fue el número de leucocitos.
trol ecocardiográfico donde se objetiva: dila- El estado de inmunidad es otro factor im-
tación aguda de cavidades derechas con pre- portante en el pronóstico. Se ha demostrado
siones suprasistémicas en el circuito pulmo- que el paso de anticuerpos maternos al feto,
nar, derrame pericárdico pequeño. no es suficientes para la protección durante
Se realiza estudio de PCR para Bordete- los primeros meses de vida, en los que toda-
lla pertussis en paciente y familiares, siendo vía no se ha recibido la primera dosis de va-
positivo en la paciente, en sus padres y en cuna. Es por eso, que actualmente se está vien-
su abuela materna do un incremento de pacientes con tos ferina
muy grave sobre todo en menores de 6 se-
6. En los casos de tos ferina de mala manas, debido a las técnicas diagnósticas cada
evolución como es nuestro caso, ¿cuál de los vez más precoces y sensibles, la disponibili-
siguientes factores se ha asociado con mal dad de soporte terapéutico para casos muy
pronóstico? graves y el aumento de incidencia de esta pa-
a. Edad < 1 año. tología en adolescentes y adultos, que son la
b. Número de leucocitos. fuente principal de contagio en los lactantes.
c. Serotipo. No se ha demostrado que el serotipo de Bor-
d. Desarrollo de hemorragia pulmonar ma- detella Pertussis, tenga que ver con el pronósti-
siva. co (opción c). Tampoco se ha descrito que los
e. Inmunodeficiencia. pacientes que desarrollan una tos ferina fatal,
La opción correcta es la b. lactantes menores de 3 meses, tengan una in-
munidad deficiente o alterada, (opción e). El me-
Los factores que se han asociado con mal canismo de daño a nivel pulmonar es principal-
pronóstico en los casos de tos ferina son la edad, mente por desarrollo de microtrombos a nivel
principalmente en pacientes menores de 6 se- de las vénulas pulmonares, como, ha observa-
manas (opción a falsa), el estado de no inmuni- do en las necropsias realizadas en estos pacien-
dad y el número de leucocitos (opción b). El es- tes. En la anatomía patológica se observan vé-
tado de hiperleucocitosis (leucocitos >100.000) nulas obstruidas por un material fibrinoide que
se ha relacionado proporcionalmente con mal ocluye la luz, y necrosis a nivel, parénquima pul-
pronóstico, con altas tasas de mortalidad a pe- monar. La hemorragia pulmonar masiva no se
sar del tratamiento. Se cree que la formación de ha descrito en estos casos (opción d).
microtrombos en las vénulas pulmonares debi-
do a estado de hiperviscosidad es el responsa- 7. Ante la mala evolución del paciente,
ble de la hipoxemia refractaria, la HTP y el des- ¿cuál de las siguientes medidas terapéuticas
arrollo de SDRA que desemboca en el desenla- no instauraría?
ce fatal de estos pacientes. Muchos autores han a. Vasodilatadores pulmonares.
encontrado similitud entre esta entidad y la hi- b. Leucoaféresis.
perleucocitosis y sus complicaciones a nivel pul- c. VAFO.
monar y del SNC en pacientes oncológicos. En d. ECMO.
numerosas series que describen el curso clíni- e. Inmunoglobulinas antitoxina.
co en pacientes con tos ferina confirmada, que La contestación correcta es la e.
De las siguientes medidas terapéuticas, mismos resultados. Una de las posibilidades

la que se ha demostrado que no es eficaz es de la falta de respuesta a vasodilatadores, es
la utilización de inmunoglobulinas antitoxina el desarrollo anormal del lecho vascular en
(opción e). Éste tratamiento se empleó hace los vasos de pacientes infectados. En dife-
ya más de una década, y estudios de enton- rentes estudios, las tasas de supervivencia
ces demostraron que no era un tratamiento de pacientes con infección confirmada por
eficaz, por ello actualmente no se utiliza. tos ferina, que no han respondido a NO y otros
El resto de las opciones terapéuticas se vasodilatadores, tratados con ECMO, varía en-
han empleado en pacientes ingresados en la tre el 15-30%. Un estudio publicado en 2003
UCIP a pesar de que una vez instaurada la postula que, la mortalidad en estos pacien-
hipoxemia refractaria y la hipertensión pul- tes parece ser muy dependiente del número
monar (HTP) la evolución no es buena y la de leucocitos que tenía el paciente, donde el
tasa de curación es baja. 100% de los fallecidos (7 pacientes) tenían
Como han demostrado numerosos estu- una cifra media de 102.000 leucocitos/mm3
dios, además de la edad del paciente, y su frente a los supervivientes (5 pacientes), que
estado de inmunidad, el número de leucoci- presentaban una media de 53.200 leucoci-
tos es un factor clave en el pronóstico de estos/ mm3. A pesar de ello, cada vez son más
tos pacientes. Por ello, una de las medidas los pacientes que se someten a este tratamien-
terapéuticas posibles es la realización de leu- to, multiplicándose por 10 los casos en los
coaféresisis o plasmaféresis con el fin de re- últimos 10 años en EE.UU.
ducir el número de leucocitos responsables Aun así y sabiendo que el pronóstico de
en gran medida del daño pulmonar. En la ac- pacientes menores de 6 semanas, con hiper-
tualidad se han descrito casos de pacientes leucocitos (>100.000 mm3), con hipoxemia,
con hiperleucocitosis (>100.000 mm3), hi- HTP es muy malo, se deben emplear todas
poxemia severa, refractaria a tratamiento, HTA las medidas terapéuticas posibles que se ten-
severa y SDRA, que gracias a la realización gan disponibles en cada centro, como son
de leucoaféresis pudo sobrevivir y sin presen- los vasodilatadores pulmonares, sistemas de
tar secuelas. ventilación no convencionales, como la VAFO,
La hipoxemia refractaria y la HTP se pro- la plasmaféresis o leucoaféreisis o ECMO.
ducen muy rápidamente y responden mal al Evolución: por persistencia de hipoxemia
tratamiento. Para ello se han empleado va- refractaria se decide cambio a las 8 horas a
sodilatadores, como el óxido nítrico, el silde- VAFO con Sensor-Medics® con parámetros
nafilo y el dipiridamol, ventilación de alta fre- iniciales de PMVA 20, Fr 10 Hz, ΔP34, FiO2
cuencia (VAFO) y la oxigenación mediante 1. Mínima mejoría inicial de la ventilación y
membrana extracorpórea (ECMO) (opciones de los controles gasométricos, pero con im-
a, c, d), con diferentes resultados según las posibilidad para mejorar la oxigenación a pe-
series. A pesar de ello, su eficacia una vez sar de aumentar PMVA hasta 38.
instaurada la hipoxemia y la HTP es baja. El Por shock refractario se inicia tratamien-
mecanismo por el que se produce las HTP to con hidrocortisona y se añade como so-
no está bien conocido. Llama la atención que porte inotrópico de rescate tratamiento con
estas medidas terapéuticas son eficaces en levosimendan, con bolo inicial de 6 µg/kg y
la hipertensión pulmonar del recién nacido, perfusión posterior, con dosis máxima de a
pero en estos pacientes no se obtienen los 0,4 µg/kg/hora, sin respuesta.
En la radiografía de tórax de control per- La vacunación rutinaria de los niños y ado-

sisten los infiltrados pulmonares bilaterales. lescentes es la medida preventiva más impor-
Parámetros analíticos con reacción leucemoi- tante frente a la tos ferina. Actualmente se es-
de con leucocitos máximos de 96.880/mm3. tán proponiendo diferentes estrategias de va-
Se realiza leucoaféresis a las 20 horas del cunación para la prevención de la tos ferina
ingreso, con una disminución en la cifra de en diferentes países. La inmunización univer-
leucocitos de 96.880/mm3 a 70.500/mm3 sin sal para adolescentes y adultos, inmunización
presentar mejoría clara. selectiva perinatal a mujeres embarazadas y
Reactantes de fase aguda en ascenso, má- a contactos estrechos de recién nacidos, son
ximos a los dos días de ingreso con PCR de algunas de las estrategias propuestas. La es-
9,5 mg/dl y procalcitonina de 525 µg/ml. trategia Cocoon se recomienda, ya en algu-
Presenta coagulopatía con TP del 49%, nos países de Europa (Francia, Alemania y Aus-
por lo que se inicia el tratamiento con vita- tria) y en Australia. Ésta propone la vacuna-
mina K. ción de todos los miembros de la familia con-
Posteriormente, con el deterioro clínico vivientes con un recién nacido, ya que se ha
presenta también alargamiento del tiempo de demostrado que la fuente principal de conta-
cefalina, junto con inestabilidad hemodiná- gio para los recién nacidos y lactantes no son
mica, por lo que se administra en dos oca- los niños, sino los adultos convivientes con
siones plasma fresco congelado. Anemiza- ellos. Esta estrategia se propone como una
ción progresiva con Hb mínima de 9,5 g/dl alternativa eficaz para aquellos países donde
que requiere en dos ocasiones transfusión la inmunización universal no es factible.
de concentrado de hematíes. La protección frente a la enfermedad típi-
Fallece a las 27 horas de la intubación por ca empieza a desaparecer a los 3-5 años pos-
parada cardiaca secundaria a hipoxemia y teriores a la vacunación y es inapreciable a
fallo multiorgánico. los 12 años. Es decir, no confiere inmunidad
permanente (opción b).
8. Sabiendo que la prevención de la En España la cobertura vacunal es del
transmisión de la tos ferina es la estrategia 95%. La vacuna antitos ferina acelular (DTPa:
terapéutica más eficaz. Difteria-Tétanos-Pertussis acelular) es la que
actualmente se emplea. Se prepara con frac-
¿Cuál de las siguientes opciones le parece ciones no tóxicas de B. pertussis. Es tan efi-
correcta respecto a la vacunación de la tos caz como la preparada con cocobacilos en-
ferina? teros, pero los efectos secundarios son mu-
a. Sólo está indicada en la población infantil cho menores. No se dispone de vacuna de
menor de 7 años. tos ferina sola, siempre está combinada con
b. Confiere inmunidad permanente. la antidiftérica y la antitetánica y en algunos
c. Tras la enfermedad no está indicada la va- preparados con Hepatitis B, Haemophilus o
cunación frente a DTPa. poliomielitis.
d. Se recomienda administrar una dosis de La DTPa sólo se emplea en menores de
DTPa a los 13-16 años. 7 años porque es partir de esa edad cuando
e. Los antecedentes familiares de convul- los efectos debidos a la vacuna antidifteria y
sión contraidican su uso. antitos ferina son frecuentes.
La respuesta correcta es la d. La vacuna anti-tos ferina incluye una se-
rie de 3 dosis y recuerdo o recuerdos perió- mentado después de la inmunización con DTPa
dicos para mantener la protección. en niños con antecedentes familiares de con-
• Una dosis a los 2, 4, 6 meses. vulsiones, éstas suelen ser febriles y tiene un
• Un refuerzo a los 18 mess. pronóstico benigno. Son contraindicaciones para
• Un recuerdo a los 4-6 años. la inmunización: reacción anafiláctica inmedia-
La vacunación de los niños mayores de 7 ta, aparición de encefalopatía en la semana si-
años, adolescentes y adultos, se realiza con guiente o una enfermedad neurológica inesta-
dopa (toxoide diftérico, dosis baja para baja ble que predisponga a convulsiones.
para adultos-toxoide tetánico-pertussis ace-
lular, dosis baja para adultos). DIAGNÓSTICOS FINALES
La Asociación Española de Pediatría (AEP) - Tos ferina.
recomienda desde el 2005 la administración - Insuficiencia respiratoria secundaria.
de esta vacuna a los 13-16 años, sustituyen- - Hipertensión pulmonar con hipoxemia refrac-
do a la vacuna tétanos-difteria (TD). También taria.
se insiste en que los adultos deben recibir una - Fallo multiorgánico.
dosis de refuerzo de este preparado (DTPa)
cada 10 años, especialmente personal sani- BIBLIOGRAFÍA
tario o de las guarderías que tengan estrecha 1. J. Surridge, E. R. Segedin. Pertussis requiring
relación con recién nacidos o lactantes pe- intensive care. Arch Dis Child 2007;92: 970-
queños. Por lo tanto la vacuna está indicada 5.
en mayores de 7 años, pero en cada grupo 2. S. Pooboni, MD, DCH, MRCP, N.Roberts et al.
de edad se administra una vacuna distinta Extracorporeal life support in pertussis. Pedia-
(opción a). tric Pulmonology 2003; 36: 310-5.
En niños, tras la enfermedad, incluso si 3. N.Halasha, F. Barr et al. Fatal pulmonary hi-
ésta ha sido confirmada mediante PCR o cul- pertensión associated with pertussis in infants:
tivo, se recomienda la vacunación con DTPa, does extracorporeal membrane oxigenation have
ya que la duración de la inmunidad no está a role? Pediatrics 2003; 112:1274-8.
bien conocida y la vacuna DT no está dispo- 4. M.Romano, M.Weber el al. Pertussis pneumo-
nible en España (opción c). nía, hypoxemia, hyperleukocytosis, and pul-
Tras la exposición, los contactos índices monary hipertensión: Improvement in oxige-
cercanos al caso índice menor de 7 años no nation alter a double volumen Exchange tran-
inmunizados o con una inmunización incom- fusion. Pediatrics 2004;114:e 264-e6.
pleta deberán complementar la vacunación 5. Seminars in pediatric infectious disease. Volu-
según el calendario vacunal. En los mayores me 17, Issue 1, January 2006, pages 14-19.
de 11 años sin dosis de recuerdo con TD en Infection and critical care-part I.
los últimos 2 a 5 años deberán recibir una 6. Yeh S.Treatment and preventiom of Bordetella
dosis de dpta. pertussis in infant and children. UptoDate 2008.
Los antecedentes de convulsiones en la fa- Acceso en www.uptodate.com
milia no contraindican la inmunización (opción 7. E.S.Bamberger, I.Srugo. What is new in per-
e). Aunque el riesgo de convulsiones está au- tussis? Eur J Pediatr 2008;167:133-9.
Caso clínico 5
Paciente de 12 años con fiebre intermitente, artralgias,
vómitos y exantema
C. Benito Caldés, F. Alvarado Ortega
Varón de 12 años de edad sin enferme- ble en forma de habones, petequias o equi-
dades previas de interés, que consulta en ur- mosis, que se inician en las extremidades
gencias por fiebre intermitente, vómitos, ar- inferiores y que raramente pueden afectar
tralgias y lesiones cutáneas rojo violáceas do- a extremidades superiores; 2) Manifesta-
lorosas en palmas y plantas de 5 días de evo- ciones articulares (65-75%), en forma de
lución. Previa consulta a su pediatra de zona, inflamación peri-articular dolorosa y no de-
recibe tratamiento con amoxicilina 500 mg/8h formante; 3) Manifestaciones gastrointesti-
durante los tres días previos al ingreso. nales (50-60%), generalmente en forma de
AP: Vacunaciones correctas. Resto sin in- dolor abdominal agudo, aunque también
terés. Sin ingresos previos. pueden aparecer vómitos, hemorragias di-
AF: Sin interés. gestivas...; 4) Manifestaciones renales (25-
50%), que son las que marcan el pronósti-
EXPLORACIÓN FÍSICA EN URGENCIAS co, siendo la hematuria microscópica la al-
BEG. Afebríl. Cardiopulmonar: normal. Ab- teración más frecuente. Se descarta esta
domen: normal. Neurológico: consciente, orien- opción dado que el tipo de lesiones cutá-
tado. Piel: algunos elementos purpúricos a neas que presenta nuestro paciente no son
nivel de palmas y plantas de pies. Sin infla- las características de esta enfermedad.
mación articular evidente. El paciente ingre- • Un cuadro séptico se caracteriza por mal
sa en planta a cargo de la Unidad de Reu- estado general, coloración pálida-sucia
matología. de piel, mala perfusión periférica, fiebre
1. A la vista de la anamnesis y exploración o hipotermia, taquipnea, taquicardia, al-
clínica, ¿De los siguientes diagnósticos cuál teración del estado mental (irritabilidad o
sería el más compatible? letargia y confusión). Pueden aparecer
a. Púrpura de Schönlein-Henoch. otras alteraciones, como son síntomas ab-
b. Cuadro séptico. dominales o manifestaciones cutáneas.
c. Fiebre mediterránea familiar. • En este momento no se puede establecer
d. Lupus eritematoso sistémico (LES). el diagnóstico de fiebre mediterránea fa-
e. Enfermedad mano, pie, boca. miliar porque no cumple los criterios diag-
• La púrpura de Shönlein-Henoch se carac- nósticos. El diagnóstico de fiebre medite-
teriza por la presencia de: 1) Manifestacio- rránea familiar se hace en base a los cri-
nes cutáneas (80-100%), púrpura palpa- terios de Tel Hashomer. El diagnóstico de-
42 C. Benito Caldés, F. Alvarado Ortega
finitivo requiere 2 criterios mayores o 1 A las 12 horas del ingreso en la planta,

criterio mayor y 2 menores. El diagnósti- presenta agitación y desorientación progresi-
co es probable si sólo está presente 1 cri- va, junto con rigidez de nuca, motivo por el
terio mayor y 1 menor: que se traslada a la UCIP.
Criterios mayores:
- Episodios de fiebre recurrente con se- EXPLORACIÓN FÍSICA AL INGRESO EN LA UCIP
rositis. Peso: 35 kg. FC: 110 lpm. FR: 35 rpm.
- Amiloidosis de tipo AA sin enfermedad PA: 85/48 mmHg, Temperatura: 38º C.
predisponente. REG. Buen color de piel y mucosas. Bien nu-
- Respuesta favorable al tratamiento con trido e hidratado. Lesiones purpúricas dolorosas
colchicina. sobreelevadas en palmas y plantas (Fig. 1), al-
Criterios menores: guna lesión purpúrica-petequial en región su-
- Episodios recurrentes de fiebre. perior de tronco. AC: taquicárdico, rítmico, sin
- Eritema erisipela-like. soplos. Relleno capilar lento. AP: buena ventila-
- Fiebre mediterránea familiar en un fa- ción pulmonar. Sin ruidos patológicos. Abdomen:
miliar. difícil de valorar por defensa voluntaria. Neuro-
• El LES presenta afectación de múltiples ór- lógico: somnoliento y desorientado con crisis de
ganos y sistemas con la aparición de mani- agitación. Signos meníngeos positivos.
festaciones mucocutáneas, músculo-esque-
léticas, digestivas, renales, pulmonares, neu- 2. ¿Cuál es el tratamiento inmediato más
ropsiquiátricas o hematológicas. indicado?
• La enfermedad mano-pie-boca (causada a. Administración de antibióticos.
por el Coxsackie virus A 16) se caracteri- b. Expansión de la volemia.
za por fiebre de hasta 39ºC y ligeros sín- c. Vasodilatadores.
tomas catarrales, apareciendo posterior- d. Expansión de la volemia, más inotrópicos.
mente úlceras en boca, respetando farin- e. Factores de coagulación.
ge, vesículas en manos y pies (sobre todo El tratamiento inmediato más indicado es
en el dorso) y lesiones cutáneas no vesi- la opción d.
culosas en región glútea.
A la vista del razonamiento diagnóstico la Se realiza expansión de volemia, adminis-
opción más compatible podría ser la d. tración de plasma fresco congelado, SA 5% y
soporte inotrópico con dobutamina/dopamina.
ANALÍTICA AL INGRESO EN LA PLANTA Deterioro progresivo con fracaso respiratorio
Hemograma: Hb: 11,8 g/dL. Leucocitos: que precisa intubación e inicio de VM.
18.500 mm3 (N 90%, L 4%, M 4%, E 2%).
Coagulación: Plaquetas: 68.000 mm3. T 3. Ante los cambios acontecidos en el
protrombina: 73%, T cefalina: 43 s (35 s). paciente, ¿cuál de los siguientes diagnósticos
Fibrinógeno: 296 mg%. le parece ahora el más probable?
Bioquímica: Creatinina: 0,65 mg/dL. a. Meningitis.
GOT/GPT: 40/55 UI/L. Bilirrubina T/D: 1,6/0,7 b. Sepsis con repercusión meníngea.
mg %. CPK: 48 UI/L. LDH: 1.194 UI/L. PCR c. Shock séptico con meningitis.
20 mg/L. d. Encefalitis.
Hemocultivos (pendientes). e. Vasculitis.
Paciente de 12 años con fiebre intermitente artralgias, vómitos y exantema 43
4. ¿Cuál de las siguientes pruebas

diagnósticas no considera necesaria en este
contexto?
a. PL.
b. Niveles de inmunoglobulinas.
c. Biopsia de las lesiones de piel.
d. EEG.
e. TAC craneal.
FIGURA 1. Lesiones purpúricas en la planta del pie • Ante la presencia de rigidez de nuca y de-
derecho.
terioro neurológico es necesario realizar
una punción lumbar para descartar los
diagnósticos de meningitis/encefalitis.
• Puede tratarse de una meningitis dada la • La realización de niveles de inmunoglo-
presencia de fiebre, vómitos y signos me- bulina en este momento no aportaría in-
níngeos. formación relevante para el manejo inme-
• También es posible el diagnóstico de sep- diato del paciente.
sis con repercusión meníngea, dado que • Una biopsia de las lesiones de la piel tam-
el paciente, además de presentar signos bién nos ayudaría a conocer la etiología
meníngeos, presenta signos clínicos y ana- de las lesiones cutáneas que presenta
líticos de sepsis, como son la fiebre, la ta- nuestro paciente, incluso una valoración
quicardia, la taquipnea y leucocitosis con microbiológica.
neutrofilia en el control analítico. • Es conveniente un EEG para valorar la ac-
• Cabe también la posibilidad de que se tra- tividad eléctrica cerebral y relación con el
te de un shock séptico dado que el pa- deterioro del nivel de conciencia de nues-
ciente presenta además hipotensión arte- tro paciente.
rial, que precisa de expansión de la vole- • La TAC craneal es importante en la evo-
mia e inicio de drogas vasoactivas, y de- lución para descartar la presencia de le-
terioro neurológico, que requiere intuba- siones en relación al proceso infeccioso
ción e inicio de ventilación mecánica. u otras alteraciones concomitantes, como
• El diagnóstico de encefalitis también pue- son el edema, accidentes cerebrovascu-
de ser correcto, dado que ésta se caracte- lares, hematomas, abscesos, etc.
riza por la presencia de fiebre, taquicar- No es correcta la respuesta b.
dia, síntomas y signos de hipertensión in-
tracraneal (vómitos...), alteración del nivel Punción lumbar: LCR a tensión normal.
de consciencia (irritabilidad que evolucio- Bioquímica: 680 células (70% N), proteínas:
na a estupor y coma), convulsiones, foca- 78 mg/dL, glucosa: 47 mg/dL, Cloro 115
lidad neurológica e incluso puede llegar a mEq/L. Gram LCR: células inflamatorias, no
producir inestabilidad hemodinámica. se observan bacterias.
- No se trata de una vasculitis, porque los EEG: trazado lento generalizado por sufri-
síntomas predominantes suelen ser los cu- miento cerebral difuso sin signos de focalidad.
táneos y, además, éstas no cursan ni con Labstix: pH 6. Sangre -.
hipotensión ni deterioro neurológico. Hemocultivos.
La opción más probable es la número c. Se pauta cefotaxima a 200 mg/kg/i.v.
b.Ecocardiografía transesofágica.
c.Fondo de ojo.
d.Ecocardiografía transtorácica.
e.RMN cerebral.
• Es importante realizar la TAC craneal dado
que ha aparecido un nuevo síntoma neu-
rológico que es la hemiparesia derecha.
• Tanto el ecocardiograma transesofágico
como el transtorácico podrían realizarse,
dado que a la exploración el paciente pre-
senta un soplo sistólico y hay que descar-
tar una posible endocarditis. Primero se
realizará el transtorácico, ya que es una
prueba menos invasiva. Las indicaciones
del ecocardiograma transesofágico son:
mala “ventana” ecográfica, patología val-
FIGURA 2. Zona de hipercaptación en anillo a ni- vular aórtica o mitral, infección de mar-
vel de región temporal izquierda. capasos y otros catéteres intracavitarios,
cambios en las dimensiones de la raíz aór-
tica en la exploración transtorácica, alta
Evolución: sospecha clínica y ecografía transtoráci-
• 2- 3º día ingreso: desaparece fiebre, man- ca negativa, falta de respuesta al tratamien-
teniendo una situación hemodinámica es- to o la presencia de insuficiencia cardía-
table. ca.
• 4º día ingreso: Microbiología LCR y He- • El fondo de ojo es importante para des-
mocultivos al ingreso: Staphylococcus au- cartar la presencia de hipertensión intra-
reus (CMI µg/ml): ampicilina (R), cefota- craneal, embolismo séptico, etc.
xima (S) = 1, Cloxacilina (S) ≤0,5, Genta- - La RM> cerebral no sería una prueba de
micina (S) ≤1). imagen de elección en este paciente.
Se cambia el tratamiento antibiótico por La opción correcta es la e.
cloxacilina, gentamicina IV.
P Lumbar: 800 cél (50% PMN, 50% mo- TC craneal (Fig. 2) Área de hipercapta-
nocitos), proteínas 212 mg %, glucosa 47 ción en anillo en región temporal izquierda y
mg %. Cultivo estéril. pequeñas zonas similares en lóbulo frontal y
Reaparece fiebre. Hemiparesia derecha. parietal del mismo lado compatible con ém-
Soplo sistólico III/V con hepatoespleno- bolos sépticos.
megalia dolorosa 2 cm. Fondo de ojo: normal.
Ecocardiografía TT (Fig. 3) Lesiones ve-
5. ¿Cuál de las siguientes pruebas rrugosas en válvula mitral. Insuficiencia mi-
diagnósticas no considera necesaria en este tral moderada y derrame pericardico leve-mo-
contexto? derado. Con la confirmación diagnóstica de
a. TAC craneal. endocarditis por S. aureus y sin evolución.
FIGURA 3. Lesiones verrugosas de la válvula mitral.

Derrame pericardico.
6. ¿Qué consideración terapéutica estaría

indicada en el manejo de este paciente? FIGURA 4. Infarto hemorrágico temporo occipital
a. Anticoagulación. derecho. Herniación subfalciana y transtentorial
secundarias.
b. Corticoides.
c. Cirugía valvular urgente.
d. Cambio antibióticos. indicaciones quirúrgicas por la infección
e. Plasmaféresis. en sí, engloban, la persistencia de la bac-
• La endocarditis infecciosa es una enti- teriemia a pesar del tratamiento antibió-
dad de difícil tratamiento, donde el diag- tico, endocarditis fúngica, ruptura del seno
nóstico definitivo no suele ser fácil. El tra- de Valsalva o del septo ventricular y la pre-
tamiento de la endocarditis infecciosa in- sencia de fenómenos embólicos signifi-
cluye la administración de antibióticos du- cativos, sobre todo cuando están impli-
rante un periodo de tiempo prolongado cadas la válvula mitral o aórtica.
(4-6 semanas). El germen responsable La opción correcta es la c.
de la endocarditis de este paciente fue
el S. aureus y el tratamiento empleado (clo- 10º día del ingreso
xacilina y gentamicina) es el correcto dado Control ecocardiográfico: persisten las le-
que dicho germen es sensible a ambos siones verrugosas la válvula mitral, observán-
antibióticos, tal y como muestra el anti- dose que una de ellas ha disminuido de tama-
biograma. La cirugía urgente está indica ño. ¿Desprendimiento?, ¿Se correlaciona con
de forma excepcional en determinados la clínica? Se decide el tratamiento quirúrgico
casos. Entre las indicaciones de cirugía tras presentación a cirugía cardiovascular.
se encuentran las indicaciones hemodi- Empeoramiento neurológico brusco. Clí-
námicas: el fallo cardíaco progresivo re- nica de descerebración.
fractario al tratamiento médico, la obs- TAC craneal (Fig. 4): infarto hemorrágico
trucción valvular, la extensión perivalvu- temporo occipital derecho con importante efec-
lar de la infección, la persistencia de bac- to masa, y herniación subfalciana y transten-
teriemia a pesar del tratamiento antibió- torial secundarias. Intervención quirúrgica ur-
tico adecuado, prótesis inestables. Las gente por neurocirugía para evacuación del
TABLA I. GÉRMENES MÁS FRECUENTES
Válvula nativa 1) EI subaguda: 80 a 95% cocos grampositivos (S. viridans, Streptococcus spp,
Enterococcus spp., Staphylococcus spp.); 10% bacilos gramnegativos (grupo
HACEK – Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) -
y otros)
2) EI aguda: Staphylococcus aureus
Válvula protésica Precoz: 50% Staphylococcus spp. Otros: bacilos gram negativos, Streptococcus spp.,
Corynebacterium spp., Enterococcus spp., hongos (Aspergillus spp., Cándida spp.,
etc.)
Tardía: Streptococcus spp., Enterococcus spp., S. epidermidis, S.aureus, bacilos
Gram negativos, Corynebacterium spp., hongos
UDIV (usuario EI derecha: S. aureus, S. epidermidis, S. viridans, bacilos Gram negativos, hongos
de droga i/v) EI izquierda: igual que no UDIV˙
hematoma. Fallece 24 horas más tarde en modinámicas e indicaciones desde el punto

muerte cerebral. EEG: trazado isoeléctrico. de vista infeccioso. El diagnóstico es difícil,
pues los síntomas son en principio inespecí-
DIAGNÓSTICOS FINALES ficos y sólo se piensa en el cuadro cuando
- Shock séptico. aparecen cambios en la auscultación cardía-
- Endocarditis infecciosa. ca de un paciente con cardiopatía congénita
- Meningitis bacteriana. o la aparición de un soplo en un niño previa-
- Infarto cerebral. mente sano.
En el hemograma se detecta leucocitosis
ENDOCARDITIS INFECCIOSA con desviación a la izquierda, neutrofilia y au-
La endocarditis infecciosa (EI) es una in- mento de la PCR. El hemocultivo es positivo
fección del endocardio, de forma preferente –en aproximadamente un 90% de los casos–
sobre áreas cardíacas con lesiones previas. para un microorganismo de los habitualmen-
Aparece en niños portadores de cardiopatías te responsables de este cuadro.
congénitas y/o cirugía cardiaca previa (90%). La ecocardiografía transesofágica (ECTE)
La lesión del endocardio característica de la permite una mejor definición de las válvulas
EI es la verruga/vegetación, proceso inflama- cardíacas, pudiendo detectarse vegetaciones,
torio caracterizado por la presencia de mi- diagnosticar posibles complicaciones relacio-
croorganismos, agregados de plaquetas, fi- nadas con la endocarditis y valorar la repercu-
brina y células inflamatorias. sión hemodinámica –grado de insuficiencia val-
Su etiología está en relación con microor- vular, tamaño y función ventricular, etc. – La
ganismos, preferentemente Grampositivos, vegetación se define como una masa de as-
no siendo raras las bacterias Gramnegativas pecto irregular adherida a las valvas o al anillo
en pacientes con hospitalizaciones repetidas protésico, de densidad ecogénica similar a la
y hongos en inmunodeprimidos (Tabla I). de los trombos y movilidad errática e indepen-
La indicación de cirugía como quedó re- diente del movimiento valvular. Es admitido que
ferido anteriormente engloba indicaciones he- las vegetaciones que más embolizan son las
TRATAMIENTO (GUÍA SANFORD 2008)
Tratamiento empírico inicial o germen no identificado

Antibiótico de elección Alternativa en alérgico Tiempo de tratamiento
Válvula nativa Penicilina G 20 M UI/d i.v. Vancomicina (o teicoplanina) 4 semanas (Si es
(o aminopenicilina) + oxacilina + gentamicina o daptomicina Staphylococcus: 6 sem.)
+ gentamicina
Válvula protésica Precoz: menos de 2 meses de cirugía: 6 semanas
glucopéptido + gentamicina + rifampicina (gentamicina 2 sem.)
Tardía: más de 2 meses de cirugía:
glucopéptido + gentamicina con o sin rifampicina
EI derecha en Vancomicina Daptomicina 4 semanas
UDIV
Plan de elección Alternativa Tiempo de tratamiento

Válvula nativa: SMS: En alérgicos: 4-6 sem.
según sensibilidad nafcilin (oxacilina) + gentamicina Cefazolina + gentamicina o (gentamicina 3 a 5 días)
a meticilina SMR: vancomicina con o sin Vancomicina con o sin gentamicina
gentamicina
Válvula protésica: SMS: cefalosporina 1 G + En alérgicos: vancomicina + 6 sem.
según sensibilidad gentamicina + rifampicina gentamicina + rifampicina (gentamicina 2 sem.)
a meticilina SMR: vancomicina +
gentamicina +rifampicina
EI tricuspídea Igual que en válvula nativa Igual que en válvula nativa 4 sem
(habitualmente UDIV) o daptomicina
Formas no graves ni complicadas y SMS: 2 sem de biterapia i.v., seguido o no de antibioterapia oral
EI por otros gérmenes
Agente Plan terapéutico

Cocobacilos Gram negativos de lento Ceftriaxona durante 4 sem. O ceftriaxona + gentamicina, durante 2 sem.
crecimiento (grupo HACEK) O ampicilina + gentamicina, durante 4 sem
En alérgicos a betalactámicos: quinolona o cotrimoxazol
Salmonella spp. Ceftriaxona o cefotaxima, ampicilina o ciprofloxacino, de 4 a 6 sem
Brucella spp. Tetraciclina 2 g/d (o doxiciclina 200 mg/d) + gentamicina + rifampicina por no me-
nos de 6 semanas. Frecuentemente debe asociarse cirugía
Enterobacterias Según sensibilidad: cefalosporina III G (o FQ o imipenem) 4 a 6 sem.+ amikacina 2
sem
Pseudomonas aeruginosa o Serratia spp. Según sensibilidad: ceftazidima (o FQ) 6 semanas + amikacina 2 sem
Streptococcus grupos A,B,C,G Penicilina G (o ceftriaxona), 4 a 6 sem con o sin gentamicina, 2 sem.
S. pneumoniae Penicilina G (o ceftriaxona) por 4 sem
Coxiella burnetti Elección: doxiciclina 200 mg/d + cloroquina 600 mg/d, durante 1 año o más
Alternativa: doxiciclina (o cotrimoxazol) + rifampicina (o quinolona), por 2 ó 3 años
o más
Neisseria gonorrhoeae Ceftriaxona 2 g c/12 h., 4 a 6 sem.
Hongos: Aspergillus fumigatus
Candida spp. Anfotericina B 0,6 a 0,8 mg/k/d en perfusión hasta completar 1,2 a 2 g (o por 6
sem).
Duración del tratamiento

Germen causal, su sensibilidad, uso de monoterapia 2 ó 4 semanas si Streptococcus spp. sensible a penicilina, según se
o de asociación: asocie o no a aminoglucósido.
6 semanas si Streptococcus spp. menos sensible o Enterococcus spp.
4 ó 6 semanas para Staphylococcus spp. o bacilos Gram negativos
Asiento de la EI: Válvula aórtica o mitral: mínimo 4 semanas
Válvula tricúspide: 2 ó 4 semanas según bi o monoterapia
Naturaleza de la válvula: Nativa: 4 a 6 semanas
Protésica: no menos de 6 semanas
Existencia de localización infecciosa secundaria Foco séptico a distancia: no menos de 6 semanas
Resultado del cultivo valvular Si el cultivo es negativo: 2 semanas de tratamiento postcirugía, a
excepción de los gérmenes que necesitan tratamiento prolongado
De lo contrario: 6 semanas
localizadas sobre la válvula mitral; según otros • Intervenciones quirúrgicas ORL: amigda-
trabajos el riesgo de embolización no está tan- lectomía, adenoidectomía.
to en relación con el lugar de asiento y tamaño • Cirugía del tracto gastrointestinal, urinario.
de la vegetación, sino con el microorganismo • Catéteres centrales, etc.
responsable. Cuando el tamaño de la vegeta- La clínica va estar en relación con la bac-
ción aumenta o permanece igual con el trata- teria responsable de la infección, densidad
miento, el riesgo de complicaciones es mayor: de colonización, extensión del defecto cardí-
embolia, necesidad de reemplazo valvular, for- aco estructural, así como con la respuesta
mación de abscesos, etc. del paciente a la infección. Existe un período
Entre los factores de riesgo de EI cabe aproximado de dos semanas entre la bacte-
destacar: riemia y la aparición de malestar general, fie-
• Cicatrización de válvula cardíaca en rela- bre, escalofríos, fatiga, pérdida de peso, tos,
ción con fiebre reumática o patología val- dolor muscular y articular.
vular. El diagnóstico viene dado por una alta sos-
• Válvula cardíaca artificial. pecha clínica en un paciente con antece-
• Defecto cardíaco congénito. dentes de cardiopatía congénita y la demos-
• Miocardiopatía. tración por ecocardiografia de la presencia
• Episodio anterior de endocarditis. de vegetaciones a nivel valvular, que queda
• Prolapso de la válvula mitral con regurgi- confirmado por el aislamiento de un micro-
tación significativa. organismo en el hemocultivo. Para el diag-
nóstico se utilizan los criterios de Duke mo-
Sobre estas condiciones influyen aque- dificados, introducidos por Durack:
llas circunstancias en que se pueden produ-
cir bacteriemias como: Criterios mayores
• Uso intravenoso de drogas. 1. Hemocultivos positivos para EI:
• Procedimientos dentales. a. Microorganismos típicos de EI en 2 hemo-
cultivos separados: S. viridans; S.bovis; HA- a. Microorganismos en cultivos o his-

CEK; S. aureus o Enterococcus adquiridos tología de vegetación, o en émbolo
en la comunidad sin foco primario. periférico, o en absceso intracardí-
b. Hemocultivos persistentemente positivos. aco confirmados por histología.
Hemocultivos extraídos con más de 12 b. Vegetación o absceso intracardíaco
horas de separación 3/3 positivos o la confirmados por histología.
mayoría de 4 o más hemocultivos se- 2. Criterios clínicos:
parados (con 1 hora al menos entre el a. Dos criterios mayores.
primero y el último). b. Un criterio mayor y 3 menores.
2. Evidencia de afectación endocárdica: c. Cinco criterios menores.
a. Eco positivo: vegetación en válvula o pró- • Posible: hallazgos sugestivos de EI que
xima, o en choque de turbulencia. En no la hacen definitiva ni la rechazan.
material protésico en ausencia de ex- • Rechazo:
plicación anatómica. Absceso.Nueva de- 1. Diagnóstico distinto justificado.
hiscencia parcial de válvula protésica. 2. Cese de la clínica en menos de 4 días
b. Nueva regurgitación valvular (el soplo de tratamiento antibiótico.
no es suficiente). 3. Histología negativa tras cirugía o ne-
cropsia tras menos de 4 días de trata-
Criterios menores miento antitrombótico.
1. Predisposición: cardiopatía predisponen-
te o adicción a drogas por vía parenteral. PREVENCIÓN (CIRCULATION 2008)
2. Fiebre > 38ºC. En la actualidad la AHA ha restringido
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arte- de forma importante las indicaciones de pro-
rias mayores, infartos pulmonares sépti- filaxis antibiótica en este grupo de pacien-
cos, aneurismas micóticos, hemorragia tes, estando sólo indicada ante la realiza-
intracraneal, hemorragia conjuntival y le- ción de procedimientos dentales que im-
siones de Janeway. plican la manipulación del tejido gingival o
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulone- de la región periapical del diente o perfo-
fritis, nódulos de Osler, manchas de Roth ración de la mucosa oral en los siguientes
y factor reumatoide. pacientes:
5. Ecocardiograma sugestivo sin hallazgo de • Portadores de válvulas protésicas.
criterios mayores. • Antecedente de endocarditis infecciosa.
6. Hemocultivos sugestivos que no cumplen cri- • Determinadas cardiopatías congénitas.
terios mayores: positivos, excluyendo un solo • Receptores de trasplante cardíaco que de-
hemocultivo con Staphylococcus coagulasa sarrollan valvulopatías.
negativo y gérmenes no asociados a EI.
7. Serología positiva para gérmenes asocia- El tratamiento utilizado es la amoxicilina
dos a EI. en dosis única 30-60 minutos antes de la in-
tervención. Los pacientes alérgicos a penici-
Criterios para el diagnóstico de EI linas pueden emplear la clindamicina, azitro-
• Definitiva: micina, claritromicina o cefalexina (ver pro-
1. Criterios patológicos: tocolo, Circulation 2008).
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Caso clínico 6
Edemas generalizados, fiebre y dolor abdominal
I. Oluego Erroz, A. Rodríguez Núñez
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Niño de 9 años con diagnóstico previo de pación profunda de forma difusa, depresible.
síndrome nefrótico mal controlado que es tras- Presenta hepatomegalia de dos traveses. Ede-
ladado a la UCIP procedente de la planta don- mas generalizados (hidrocele bilateral edema
de había ingresado por descompensación hi- a tensión en miembros inferiores).
drópica. En las últimas 10 horas presenta em- Somatometría: peso 28 kg, talla 130 cm.
peoramiento con fiebre, dolor abdominal, mal
estado general y dificultad respiratoria. Man- CONSTANTES VITALES
tiene diuresis y tensión arterial dentro de lo FC: 135 lpm. Tª 39ºC. TA 122/62 mmHg.
normal. FR 47 rpm. SatO2 90% (O2 en gafas a 3 l/min)
ANTECEDENTES PERSONALES ANALÍTICA DE SANGRE AL INGRESO EN PLANTA

Síndrome nefrótico diagnosticado hace Hb 10,3 g/dl, Hcto 34%. Leucocitos 6.130
2 años. Seguimiento irregular en el Servicio (fórmula normal), Plaquetas 215.000/mm3,
de Nefrología. En su historial figura que toma TP 103%, TTPa 71 (control 32 seg) Ratio 2,22.
el tratamiento corticoideo de forma incons- Fibrinógeno: 682 mg/dl. Bioquímica: Urea 65
tante. Actualmente no recibía tratamiento. mg/dl. Creatinina 0,7 mg/dl, Glucosa 61 mg/dl.
Proteínas totales 4, 1 g/dl. Albúmina <1 g/dl.
ANTECEDENTES FAMILIARES Na 120 mEq/l, K 4,6 mEq/l, Cl 93 mEq/l. Ga-
Madre fallecida. Padre con diabetes me- sometría venosa: ph 7,49 pCO2 27,3 mmHg.
llitus tipo I. Hermana de 20 años sana. HCO3- 24 mmol/l, EB -2 mmol/l.
EXPLORACIÓN FÍSICA 1. ¿Cuál de éstos no te parece un juicio

Afectación del estado general. Aumento del clínico a tener en cuenta en este paciente ?
trabajo respiratorio con retracciones subcos- a. Sepsis secundaria a foco respiratorio.
tales e intercostales. Piel caliente. Gradiente b. Disfunción neurológica secundaria a hi-
térmico hasta tobillos. Relleno capilar 2 segun- ponatremia.
dos. AP: hipoventilación bilateral. Percusión c. Insuficiencia cardíaca aguda.
torácica mate bilateral. AC: soplo sistólico II/VI d. Insuficiencia respiratoria aguda secunda-
en BEI bajo. Tonos fuertes y rítmicos. Cons- ria a retención hídrica.
ciente y orientado. Agitado. Distensión abdo- e. Peritonitis primaria.
minal marcada. Abdomen doloroso a la pal- La respuesta correcta es la b.
52 I. Oluego Erroz, A. Rodríguez Núñez
TABLA I. COMPLICACIONES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO
Complicación Mecanismos Problemas

Edemas Repleción intravascular inadecuada EAP
Retención primaria de sodio Hipovolemia: IRA
Ascitis: peritonitis primaria
Hiperlipidemia Estímulo de la síntesis hepática Aterosclerosis más precoz?
Disregulación de la homeostasis lipídica
Hipercoagulabilidad Disminución de la ATIII Trombosis venosas y arteriales
Hiperfibrinogenemia
Disregulación de la actividad de las
proteínas C y S
Trombosis venosa renal Hipercoagulabilidad Macrohematuria, dolor en fosa renal,
masa renal, varicocele izquierdo
Desnutrición Aumento del catabolismo proteico Riesgo de infección
de proteína en orina Retraso del crecimiento
Inmunosupresión Pérdida de inmunoglobulinas Sepsis
Deficit de proteínas opsonizante Celulitis
en el líquido peritoneal Peritonitis primaria
Desnutrición Varicela grave
Alteración de la Disminución de la síntesis de vit D Hipocalcemia e hiperparatiroidismo
mineralización ósea secundario Retraso del creciemiento
2. ¿Cuál le parece el juicio clínico inicial cia de fiebre orienta a la presencia de una in-
más probable? fección en posible relación con la inmunosu-
a. Sepsis severa secundaria a foco respira- presión adquirida que padecen los pacientes
torio. con síndrome nefrótico, por lo que el diagnós-
b. Disfunción neurológica secundaria a hi- tico de sospecha de sepsis es la primera posi-
ponatremia aguda. bilidad. Presenta datos de disfunción orgáni-
c. Insuficiencia cardíaca aguda. ca (coagulopatía, hipoxemia) indicando que
d. Insuficiencia respiratoria aguda secunda- se trata de una sepsis severa. El foco de dise-
ria a retención hídrica. minación infecciosa más frecuente es el trac-
e. Peritonitis primaria. to respiratorio y la exploración del paciente orien-
La respuesta correcta es la a. ta hacia un problema respiratorio, ya que pre-
senta dificultad respiratoria y la auscultación
Comentario conjunto para las preguntas 1 y 2 es patológica por lo que la opción a es posible
Los pacientes con síndrome nefrótico son y la opción más probable.
susceptibles de diversas complicaciones en El paciente presenta una hiponatremia se-
el curso de su enfermedad (ver Tabla I). vera (opción b). Sin embargo, está alerta y orien-
El paciente cumple criterios para el síndro- tado. La agitación que presenta probablemen-
me de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) te se encuentra en relación con la hipoxia o
pues tiene taquipnea con alcalosis respirato- dolor. La hiponatremia produce sintomatolo-
ria, taquicardia y fiebre. Así mismo, la presen- gía neurológica cuando se produce de forma
Edemas generalizados, fiebre y dolor abdominal 53
brusca. Lo más característico es la disminu- patología parenquimatosa pulmonar como con-

ción del nivel de conciencia con letargo pro- solidación o atelectasias, por lo que en nues-
gresivo. Las convulsiones aparecen con más tra opinión esta opción no es la más probable,
frecuencia en los niños pequeños y en rela- al menos en ese momento evolutivo.
ción a cambios rápidos de los niveles de so- La presencia de dolor abdominal en un pa-
dio. La hiponatremia dilucional que presenta ciente con síndrome nefrótico que tiene fiebre
este paciente posiblemente se ha desarrolla- es sugestiva de peritonitis (opción e). No obs-
do a lo largo de días y es poco probable que tante, se trata de una complicación infrecuen-
sea la responsable de la agitación, por lo que te. El dolor abdominal es un síntoma inespe-
consideramos que de las opciones propues- cífico que puede deberse a afectación digesti-
tas se trata de la menos probabale. va o extradigestiva por lo tanto consideramos
El paciente presenta datos que podrían que se trata de un diagnóstico posible pero no
orientar hacia la presencia de insuficiencia la primera opción en ese momento.
cardíaca aguda, como la sobrecarga hídrica, Se han propuesto algunas de las opcio-
los edemas, la dificultad respiratoria con hi- nes posibles pero existen otras posibilida-
poxemia y la hepatomegalia. Sin embargo, el des diagnósticas que deberían plantearse
diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda en el diagnóstico diferencial de este pacien-
es poco probable en presencia de un relleno te. Por ejemplo, la trombosis de la vena re-
capilar normal, diuresis conservada y una TA nal (TVR) es una complicación que se pue-
normal. Además, no presenta ritmo de galo- de ver en el síndrome nefrótico debido a la
pe. La presencia de un soplo sistólico en este hipercoagulabilidad. Es causa de dolor ab-
contexto tiene poco significado ya que la ane- dominal que aunque suele estar localizado
mia que padecen los pacientes con síndro- en la fosa renal y región lumbar en ocasio-
me nefrótico puede ocasionar pequeños so- nes es generalizado. En los caso típicos se
plos funcionales. Por lo tanto, consideramos palpa una masa abdominal (riñón aumen-
que aunque no se puede descartar, ésta no tado de tamaño), la orina es hematúrica y
es la opción más probable (opción c). el paciente (típicamente un lactante deshi-
El paciente presenta evidencia de sobre- dratado) tiene fiebre. Así mismo es típica la
carga hídrica con edemas generalizados, hi- presencia de dolor irradiado al testículo y
ponatremia e insuficiencia respiratoria en un varicocele izquierdos. Si no se detecta a tiem-
contexto de hipoalbuminemia severa. La pre- po o la instauración de la TVR es paulatina
sencia de hipoventilación bilateral podría orien- pueden producirse embolismos pulmona-
tar a la presencia de derrame pleural bilateral res que se manifiestan con disnea y dolor
por lo que opción d es posible y debe consi- torácico o en los casos más graves con hi-
derarse. Sin embargo, la retención hidrosalina poxemia e insuficiencia respiratoria franca.
por sí misma no explica la fiebre ni las altera- La estasis vascular y la inmovilidad que sueln
ciones de la coagulación que presenta el pa- presentar los pacientes con anasarca favo-
ciente. Así mismo no existe HTA que sería de recen su aparición.
esperar si la clínica del paciente respondiera
principalmente a un estado de hipervolemia 3. ¿Qué abordaje inicial te parece prioritario
debido a enfermedad renal. Por otro lado la en este paciente?
hipoventilación bilateral con percusión mate a. Evaluación del grado de compromisos res-
de ambos hemotórax podría corresponder a piratorio y circulatorio.
b. Inicio de tratamiento antibiótico empírico. b. Administración de drogas vasoactivas.

c. Corrección de la hiponatremia. c. Monitorización de la PVC.
d. Administración de corticoides. d. Monitorización de la SvO2 central.
e. Acceso vascular central urgente. e. Nutrición parenteral central hiperosmolar.
La respuesta correcta es la a.
4. ¿Cómo calificarÍas el grado de
Comentario compromiso cardiorrespiratorio que padece
Nuestra prioridad debe ser mantener una el paciente en ese momento?
vía aérea permeable y poner los medios (ex- a. Presenta disfunción respiratoria compen-
ploración clínica, monitorización y pruebas sada sin disfunción circulatoria.
complementarias) que nos permitan estable- b. Presenta disfunción respiratoria y circu-
cer el grado de disfunción respiratoria y cir- latoria compensadas.
culatoria que presenta el paciente (opción a) c. Presenta disfunción respiratoria descom-
de una forma rápida y eficaz para establecer pensada y disfunción circulatoria compen-
las medidas de soporte vital necesarias. sada.
El resto de las opciones propuestas son im- d. Está en fracaso respiratorio y circulatorio.
portantes, pero no prioritarias. Es probable que e. Presenta fracaso respiratorio franco y dis-
este paciente precise antibióticos intravenosos función circulatoria compensada.
(opción b) de forma empírica y seguramente La respuesta correcta es la c.
sea la segunda prioridad tras el establecimien-
to de un soporte respiratorio. El ajuste de la pau- Nuestro paciente presenta en ese momen-
ta de corticoterapia (opción c) es necesario en to al menos una disfunción respiratoria des-
relación con su patología de base y la posible compensada como pone de manifiesto la pre-
insuficiencia suprarrenal relativa (necesidad sencia de taquipnea, dificultad respiratoria,
de pauta de estrés), pero podrá hacerse tras la la necesidad de oxígeno suplementario para
estabilización inicial. La corrección de la hipo- mantener una saturación de hemoglobina lí-
natremia (opción d) no es una prioridad pues mite y la agitación.
como se discutió previamente no es probable El objetivo de la administración de oxíge-
que esté contribuyendo de forma significativa no es doble; por un lado, tratamos de evitar
a la situación clínica del paciente. Dado que la la hipoxia y, por otro, reducir el trabajo respi-
situación hemodinámica del paciente es esta- ratorio y circulatorio. En ese sentido es im-
ble el acceso vascular central no nos parece portante utilizar un sistema que nos permita
urgente. No creemos que ofrezca en este mo- administrar concentraciones regulables de
mento ventajas significativas respecto al acce- oxígeno (sistemas de alto flujo o mezclado-
so vascular periférico (opción e) ni en términos res) que nos van a permitir monitorizar la evo-
de monitorización ni tratamiento. lución de la disfunción respiratoria.
La utilización de sistemas de bajo flujo en
3. Si consideraras que la respuesta correcta pacientes graves entraña riesgos. Por un lado,
es la e, ¿cuál sería la principal indicación concentraciones inadecuadamente altas pue-
para establecer un acceso vascular central den ser dañinas (atelectasias resortivas, de-
en este paciente? presión del centro respiratorio en pacientes
a. Administración de líquidos de forma rápi- con insuficiencia respiratoria crónica) a la vez
da y segura. que la utilización de mascarillas simples con
bajos flujos pueden favorecer la reinspiración Evolución: se realiza una Rx tórax que
del CO2 exhalado produciendo depresión del muestra derrame pleural bilateral y consoli-
impulso respiratorio de forma inadvertida. dación pulmonar en LID. Se administra oxí-
Concretamente en el caso de nuestro pa- geno con mascarilla Venturi al 50 % con una
ciente no podemos saber con certeza el grado SatO2 de 89-90%. La gasometría arterial mues-
de compromiso respiratorio que padece, ya que tra una pO2 61 mmHg, un ph 7,26 un pCO2
no conocemos la FiO2 aportada, pero, teniendo 57 mmHg HCO3- 20 mmol/l EB -4 mmol/l. Áci-
en cuenta la demanda inspiratoria estimada para do láctico de 2,1 mEq/L. El paciente presen-
su edad es probable que con 3 lpm de oxígeno ta dificultad respiratoria creciente y signos
la FiO2 sea elevada y se encuentre en una si- de fatiga alternando fases de hiperpnea con
tuación cercana al fracaso respiratorio. Nuestra hipopnea. Está muy agitado, pero conscien-
misión debe ser proporcionar oxígeno y esta- te. Se decide iniciar soporte ventilatorio.
blecer un soporte de la función respiratoria que
evite el progreso al fracaso respiratorio. 5. ¿Qué opción de las propuestas te parece
La principal función del sistema circula- más adecuada?
torio es mantener una presión de perfusión a. Conexión a VNI modo CPAP y si fracasa
tisular suficiente que asegure un adecuado BIPAP.
metabolismo celular. Para ello es necesaria b. Conexión a VNI modo BIPAP. Evaluación
una tensión arterial media suficiente. La ten- de la respuesta a las 12 horas y si fraca-
sión arterial depende del gasto cardíaco y de sa intubar.
las resistencias vasculares periféricas. El fa- c. VNI modo BIPAP con evaluación precoz
llo de uno de los componentes intenta ser com- clínica y gasométrica. Si falta de respues-
pensado por el otro para mantener la perfu- ta intubar y ventilar con SIMV+ PS.
sión. Son los signos producidos por estos me- d. Intubación urgente y conexión a Ventila-
canismos de compensación, y no la tensión ción con presión soporte.
arterial los que nos van a permitir evaluar el e. Intubación urgente y conexión a VMC mo-
grado de compromiso hemodinámico de for- dalidad CMV por volumen.
ma precoz. Debemos evaluar datos como la La respuesta correcta es la c.
taquicardia, el relleno capilar, la temperatura
distal, la fuerza de los pulsos, la auscultación La clínica y radiología del paciente orientan
cardiaca, la diuresis, etc., para hacernos una a la presencia de una insuficiencia respiratoria
idea del grado de disfunción y el mecanismo de tipo restrictivo debido a la presencia de de-
involucrado. Ninguno de estos signos son es- rrame pleural, consolidación, congestión vascu-
pecíficos ya que se alteran en situaciones clí- lar pulmonar y distensión abdominal, por lo es
nicas frecuentes como la fiebre, el frio, el ca- necesario aplicar presión positiva a la vía aérea
lor, el estrés etc., pero, tomados en conjunto para mejorar la oxigenación. En este sentido la
son la forma más fiable y accesible de eva- aplicación de VNI modo CPAP (opción a) con
luar la hemodinámica del paciente. En con- presiones generosas que impidan el colapso al-
creto, nuestro paciente tiene una disfunción veolar podría mejorar la oxigenación y disminuir
circulatoria compensada, pues presenta ta- el trabajo respiratorio. No obstante, el paciente
quicardia y ligera alteración de la perfusión presenta retención de carbónico y acidosis res-
cutánea con gradiente térmico hasta tobillos piratoria por lo que la aplicación de dos niveles
y relleno capilar ligeramente prolongado. de presión parece más adecuada (opción b y c)
aunque la CPAP puede mejorar también la ven- c. Intubación con etomidato sin parálisis mus-
tilación mediante la apertura de la vía respirato- cular. TET con balón
ria distal. Evitar la intubación traqueal en este d. Intubación con midazolam y rocuronio y
paciente puede ser importante debido a la in- TET con balón
munosupresión que presenta por lo que, en nues- e. Intubación con propofol y rocuronio y TET
tra opinión es candidato a un ensayo con venti- sin balón
lación no invasiva siempre y cuando se evalúe y Sugerimos como correcta la opción d.
se detecte de forma precoz el éxito o fracaso y
no se demore la intubación del paciente si lo pre- La intubación sin premedicación suele res-
cisa (opción c). La opción de iniciar desde el prin- tringirse a las situaciones de coma arreactivo
cipio la VMC también podría ser aceptable pues- o parada cardiorrespiratoria. El riesgo de vía
to que el paciente tiene fases de hipopnea, está aérea difícil por anasarca está poco fundado
severamente hipóxico y tiene datos de fatiga mus- y no contraindica el uso de medicación para
cular con riesgo de agotamiento (opción d y e). la intubación (opción a). En cuanto a la me-
La gasometría aporta una “foto fija” de la oxige- jor pauta farmacológica para facilitar la intu-
nación y ventilación; por sí sola no suele aportar bación, no existe una combinación ideal, de
información suficiente para guiar nuestra deci- modo que debe ajustarse a las característi-
sión de intubar o no al paciente. En cuanto a la cas del paciente. El uso de atropina en un niño
modalidad de ventilación mecánica no existe una de 9 años es controvertido. La AHA y el Ame-
opción mejor que otra a priori. Todo depende rican College of Emergency Phisicians sólo lo
del estado del paciente y de la experiencia del recomienda en niños menores de un año o
equipo con cada modalidad. Una modalidad ex- en niños mayores que hayan recibido succi-
clusivamente espontánea puede no ser la mejor nilcolina basándose en el hecho de que la atro-
opción si el paciente presenta riesgo de claudi- pina no previene la bradicardia en todos los
cación con hipopnea (opción d). Una modali- casos y que el efecto positivo sobre las se-
dad sincronizada con presión de soporte nos pa- creciones respiratorias es tardío. El ERC no
rece adecuada, ya que una modalidad contro- hace especificaciones a este respecto, reco-
lada nos obligaría a mantener al paciente pro- mendando la atropina en la SRI (opción b).
fundamente sedado y/o relajado (opción e). Por En cuanto a los sedantes, tanto el etomidato
ello consideramos que la opción más razonable como el midazolam son opciones adecuadas
sería la c. para la sedación pero en paciente con una
Evolución: se decide intubar y ventilar al pa- infección grave podría ser recomendable no
ciente debido a la falta de respuesta a la VNI usar el etomidato por sus efectos negativos
con peristencia de taquipnea e imposibilidad sobre el eje adrenal (opción c). El propofol
para reducir el aporte de oxígeno suplementa- es un fármaco efectivo con un inicio de ac-
rio junto con deterioro del nivel de conciencia. ción muy rápida aunque puede asociarse a
hipotensión hasta en un 30% de los casos
6. ¿Cómo intubarías a este paciente? por lo que su utilización debería basarse en
a. Intubación despierto con TET sin balón la situación hemodinámica del paciente. El
debido al riesgo de vía aérea difícil por ana- rocuronio es un agente no despolarizante con
sarca un rápido inicio de acción (similar pero lige-
b. Intubación con con atropina, midazolam ramente inferior a la succinilcolina) y en este
y vecuronio. TET sin balón sentido superior al vecuronio para la SRI ya
que el tiempo desde la administración del ve- b. Administración de volumen con cristaloi-
curonio a la apnea es mayor lo que se tradu- des.
ce un aumento del tiempo de ventilación con c. Restricción hídrica.
bolsa y riesgo de distensión gástrica (opción d. Perfusión de dopamina a dosis bajas.
B). Tradicionalmente el uso de TET con ba- e. Administración de furosemida.
lón se ha restringido a la intubación electiva Respuesta correcta a.
de los niños mayores. Sin embargo cada vez
existe mayor evidencia de que el uso de TET Comentario a las preguntas 6 y 7
es seguro durante la reanimación a todas las El paciente presenta sobrecarga hidrosali-
edades, aportando algunas ventajas sobre el na clara demostrada por los edemas generali-
TET sin balón. Concretamente en nuestro pa- zados y aumento de peso. Sin embargo, la vo-
ciente es probable que la mayoría de nosotros lemia eficaz está disminuida, con pérdida de
eligiera un TET de tamaño menor al predi- líquidos al tercer espacio ocasionada por la pér-
cho en un paciente con edemas generaliza- dida de presión oncótica debido a la hipoalbu-
dos con el consiguiente problema de fugas minemia severa que presenta el paciente. Ello,
en el momento en que el edema se redujera. junto al aumento de la presión abdominal com-
Por todo ello y aunque es discutible y opina- promete la presión de perfusión renal ocasio-
ble la opción e nos parece la más adecuada. nando oliguria. La activación del SRAA ocasio-
Evolución: el paciente es intubado y ven- na reabsorción de sal y agua por el riñón que,
tilado en modo SIMV-PS consiguiéndose oxi- debido a la alteración de las fuerzas de Star-
genar de forma adecuada con una PMVA de ling vasculares no puede ser retenido en los
17 cmH2O y una FIO2 del 40%. Gasometría vasos, pasa al intersticio con empeoramiento
pO2 80 mmHg. Ph 7,34, PCO2 45 mmHg. de la sobrecarga hídrica y la perpetuación del
SatO2 arterial de 96%. Ha disminuido el tra- edema. Esta hipovolemia eficaz estimula, así
bajo respiratorio. Se canaliza una vía central mismo, la secreción de ADH aun en presencia
subclavia izquierda (PVC 5 cmH2O) y una ar- de hiponatremia lo cual contribuye a la sobre-
teria femoral (TA 116/56 mmHg) Se monito- carga. Sin embargo, este mecanismo por sí solo
riza de forma continua la diuresis (0,7 cc/kg/h). no explica el edema en el síndrome nefrótico,
ya que la supresión del estímulo del SRAA y
6. ¿Cuál te parece la situación hemodinámica de ADH con una sobrecarga de volumen no
de este paciente? corrige en muchas ocasiones el edema y, de
a. Tiene hipervolemia. hecho, lo puede empeorar. Por ello, se cree que
b. Está hipovolémico. en el síndrome nefrótico existe además una re-
c. Está normovolémico. tención primaria de sodio a nivel renal.
d. Tiene hipervolemia con hipovolemia rela- Por tanto, en esta situación las medidas
tiva. terapéuticas deben ir encaminadas a la co-
e. Hipovolemia relativa. rrección de las alteraciones fisiopatólogicas
Respuesta correcta d. citadas. Por un lado, se debe reponer el po-
der oncótico intravascular para mejorar la per-
7. ¿Cuál te parece la actitud más adecuada fusión de los órganos, incremetar la diuresis
desde el punto de vista hemodinámico? y frenar la salida de líquido al tercer espacio.
a. Administración de coloides, furosemida y La administración de furosemida contribuirá
tiazidas. a eliminar agua a la vez que dificulta la ac-
ción de la ADH bloqueando el transportador compromiso del retorno venoso en extremi-

2Na/CL/K. La adicción de tiazidas puede ser dades inferiores manteniendo pulsos pedios
beneficiosa al incrementar la natriuresis, per- débiles. La palpación abdominal es tensa y
mitiendo restablecer el equilibrio del sodio y produce gestos de dolor en el niño pese a per-
contribuyendo a la mejora de la diuresis. Esta manecer sedado y analgesiado con midazo-
pauta debe realizarse bajo estrecha monitori- lam y fentanilo. Se produce un empeoramien-
zación respiratoria ya que la administración to de la oxigenación y ventilación precisando
de coloides en el contexto de sobrecarga hi- aumento de la PMVA hasta 22 mmHg para
drosalina entraña riesgo de edema pulmonar. mantener satO2 de 92%. PVC 3 cmH2O. Dis-
La administración de cristaloides puede no minución de la diuresis cayendo en oligoa-
ser la mejor opción inicial en este paciente al nuria que no responde a la expansión de lí-
menos hasta que no se restablezca la presión quidos. Caída de la TA a 90/45 mmHg. Se des-
oncótica vascular. Las dosis bajas de dopa- arrolla acidosis metabólica con pH 7,19 y EB
mina se han usado con “intención diurética” -14. Se inicia dobutamina y noradrenalina.
basándose en el supuesto efecto beneficioso
sobre la perfusión renal, debido a la acción 8. ¿Cuál es tu sospecha clÍnica en este
vasodilatadora por estimulación de recepto- momento?
res D2. Sin embargo las evidencias clínicas a. Absceso abdominal por perforación intes-
demuestran que a estas dosis no se mejora tinal.
la diuresis y no tienen influencia pronóstica. b. Peritonitis y síndrome compartimental ab-
La restricción hídrica y de sal es la base del dominal.
manejo de líquidos de los pacientes con sín- c. Síndrome del shock tóxico.
drome nefrótico en situación estable o con ede- d. Trombosis de venas mesentéricas.
mas moderados, pero en esta situación la prio- e. Colecistitis alitiásica.
ridad es frenar la progresión del edema y res- Respuesta correcta b.
tablecer el volumen intravascular. La admi-
nistración de furosemida por sí misma puede 9. ¿Cuál sería tu actitud diagnóstico-
mejorar la diuresis y contribuir al control de terapéutica en ese momento?
los síntomas derivados de la sobrecarga hí- a. Cambio de la cobertura antibiótica a me-
drica pero por sí sola no frena los mecanis- ropenem y consulta a cirugía para valorar
mos de perpetuación del edema. laparotomía exploradora.
Evolución: tras la administración de albú- b. Realización de angioTC, inicio de antico-
mina al 5% y junto con la pauta de diuréti- agulación. Solicitar BNP y dímeros D si
cos se produce un aumento de la PVC hasta disponible para descartar TEP.
8 cmH2O mejorando la diuresis (1,9 cc/kg/h) c. Ecografía abdominal urgente, sustitución
y la natremia asciende a 127 mmEq/l. Se re- de fentanilo por meperidina, reducción
ducen algo los edemas periféricos. Albúmina de la noradrenalina
en sangre 2,3 g/dl. Se inicia tratamiento con d. Iniciar clindamicina y penicilina, bolos de
metilprednisololona a 2 mg/kg/día. corticoides y gammglobulina.
En las siguientes horas empeora la dis- e. Paracentesis evacuadora y colocación de
tensión abdominal de forma marcada con apa- un transductor de presión a través del ca-
rición de lesiones ampollosas y eritematosas téter vesical.
en la pared abdominal e ingles. Se observa Respuesta correcta e.
Comentario las preguntas 8 y 9 na por lo que los gérmenes habituales en ni-

El síndrome compartimental abdominal es ños son aquéllos que colonizan el aparato res-
fruto del aumento de la presión dentro del ab- piratorio y son capaces de causar infección.
domen. Aparece habitualmente tras traumatis- La inmunosupresión está causada por la pér-
mos o como complicación de la cirugía abdo- dida de proteínas (entre ellas gammaglobuli-
minal donde la isquemia intestinal y los daños nas y proteínas del complemento) por la ori-
por isquemia-reperfusión ocasionan edema in- na, que implica un mayor tiempo de elimina-
testinal progresivo. Otra causa es la peritonitis ción de los gérmenes de la sangre. El líquido
de cualquier origen. Se reconoce en hasta el ascítico acumulado finalmente se infecta de-
15% de los pacientes críticos adultos, siendo la bido al bajo contenido en proteinas opsoni-
incidencia en la UCIP desconocida aunque se zantes e inmunoglobulinas. El germen más
cree que está infraestimada. El aumento de la habitual de la peritonitis primaria en el niño
presión intraabdominal ocasiona oligoanuria, es el S. pneumonie mientras que en los adul-
disminución del retorno venoso con caída del tos con cirrosis suelen ser gérmenes entéri-
gasto cardíaco e hipotensión refractarias a me- cos debido al sobrecrecimiento bacteriano
didas habituales. Así mismo, produce compro- intestinal. Pese a todo esto la peritonitis pri-
miso de la vasculatura mesentérica con isque- maria es un diagnóstico infrecuente actual-
mia intestinal que suele manifestarse como una mente. Mientras que en series de los años
acidosis metabólica progresiva y leucocitosis. 70 y 80 se hallaba hasta en un 18% de los
Se produce compromiso de la oxigenación por pacientes con síndrome nefrótico, actualmen-
disminución de la compliance torácica y puede te su frecuencia es mucho menor (1-3,5%).
producirse HTIC debido a disminución del re- No se conocen exactamente las causas del
torno venoso del territorio de la vena cava su- descenso ya que el uso de corticoides es ge-
perior. Responde de forma rápida a la descom- neralizado desde hace más de 30 años. Pro-
presión abdominal. La medición de la presión bablemente las mejoras de diversas media-
abdominal a través de un catéter en vejiga pue- das terapéuticas (vacuna antineumocócica,
de alertar de su desarrollo en los pacientes de administración de antibióticos) junto a la dis-
riesgo y permite monitorizar la respuesta al tra- minución de la incidencia de descompensa-
tamiento y detectar recidivas en los pacientes ciones con ascitis severa por un mejor ma-
que lo desarrollan. En nuestro caso la peritoni- nejo del paciente hayan contribuido a la dis-
tis primaria fue la causa del problema. minución de la incidencia.
La peritonitis primaria se define cono la A continuación comentamos el resto de las
infección del líquido o el espacio peritoneal opciones propuestas. El absceso abdominal pro-
en ausencia de evidencia de foco infeccioso duce dolor abdominal y fiebre, pero no justifi-
intrabdominal alternativo (absceso, perfora- ca un deterioro respiratorio y hemodinámica
ción, infección gastrointestinal) (ver tabla II). rápido ni explica el compromiso circulatorio en
Ocurre típicamente en adultos con disfunción extremidades inferiores que presenta el pacien-
hepática avanzada y ascitis. En niños las cau- te. El síndrome del shock tóxico puede incluir
sas más frecuentes son la infección del caté- lesiones cutáneas ampollosas, pero suele aso-
ter de diálisis peritoneal y el síndrome nefró- ciarse a hipotensión arterial precoz y deterioro
tico. La etiopatogenia de la peritonitis prima- del nivel de conciencia. Además, es caracte-
ria incluye la inmunosupresión y la ascitis. rísticas la erupción escarlatiniforme y la hipe-
La vía de diseminación suele ser hematóge- remia conjuntival. Cabe decir que existen ca-
crobiología que en el hemocultivo se aísla un

TABLA II. CLASIFICACIÓN DE LA PERITONI-
TIS PRIMARIA S. pneumoniae.
1. PBE en la enfermedad hepática avanzada 10. ¿Cuál de estas situaciones permitiría

2. PBE en pacientes con ASCITIS: establecer el diagnóstico de certeza de
• Insuficiencia cardiaca
• Síndrome Budd Chiari
peritonitis primaria?
• Niños: síndrome nefrótico y lupus erite- a. Aislamiento en sangre de un germen cau-
matoso sistémico sal de PP en un paciente con clínica su-
3. Infección a través del catéter de diálisis pe-
ritoneal o contaminación del líquido de diá- gestiva.
lisis peritoneal b. Presencia de > 250 neutrófilos en líquido
peritoneal en un paciente con clínica su-
gestiva.
c. La presencia de Z250 neutrófilos en líquido
sos de peritonitis primaria asociados a infec- peritoneal con una tinción de gram positiva
ciones por SBHGA y síndrome del shock tóxi- en líquido peritoneal.
co estreptocócico. La trombosis de venas me- d. Un nivel de lactato >25 mg/dl y/o un ph <7.30
sentéricas es una causa de infarto intestinal y en líquido peritoneal con una tinción gram
puede dar lugar a un síndrome compartimen- de un germen causal típico de PP.
tal abdominal, sin embargo, es una situación e. Aislamiento de un germen típico de PP
extremadamente infrecuente. La clínica respi- junto con la presencia de >de 250 neu-
ratoria del paciente no se corresponde con un trófilos el líquido peritoneal en un pacien-
trombo-embolismo pulmonar ya que el aumente con clínica sugestiva.
to de la PMVA mejoró la situación respiratoria, Respuesta e.
cosa que no es de esperar si el mecanismo de
la hipoxia es vascular. Además, el trombo-em- Comentario
bolismo pulmonar suele acompañarse de hi- En nuestro caso no disponemos de la cito-
pocapnia por aumento de la frecuencia respi- logía del líquido peritoneal, pero al ser macros-
ratoria. La colecistitis alitiásica en el niño críti- cópicamente purulento asumiremos la existen-
co, aunque es posible, suele tener una reper- cia de >250 neutrófilos por lo que el diagnósti-
cusión clínica muy limitada. Suele ocurrir en co de este paciente estaría confirmado al ha-
un contexto de deshidratación y shock distri- berse aislado un germen causal típico en el he-
butivo situación que se agrava con el uso de mocultivo. Como se observa la presencia de una
drogas vasoconstrictoras, opioides y el ayuno. sospecha clínica y la presencia de líquido ascí-
Los síntomas incluyen fiebre y dolor en cua- tico inflamatorio son necesarios para el diag-
drante superior derecho del abdomen. Para su nóstico de PP. En caso de no existir ascitis sig-
diagnóstico se utiliza la ecografía. El tratamien- nificativa se debe valorar la indicación antibióti-
to debe ir encaminado a la causa. ca en función del resto de hallazgos diagnósti-
Evolución: el paciente mejora hemodinámi- cos. Los niveles de lactato se relacionan con el
camente y respiratoriamente tras la realización riesgo de peritonitis primaria siendo bastante
de la paracentesis pasando la presión intravesi- sensibles aunque poco específicos sin haber
cal de un valor inicial de 30 mmHg a 18 mmHg. demostrado aumentar el rendimiento diagnós-
Se extrajo líquido purulento del abdomen. tico comparado con las técnicas microbiológi-
A las 24 horas del ingreso se avisa de micas habituales.
torias superiores especialmente el S. pneu-

moniae. No obstante, el segundo grupo de
gérmenes más frecuentes son los bacilos gram
negativos entéricos con el E. Colli a la cabe-
za. La cobertura antibiótica clásica la consti-
tuye una cefalosporina de amplio espectro y
un aminoglucósido. En adultos se usa con
éxito desde hace tiempo una pauta corta de
cefotaxima de 5 días en los pacientes con
FIGURA 1. Valoración de la peritonitis primaria. cirrosis avanzada.
Evolución: mejoría de la situación hemodi-
11. ¿Cuál de estos factores se asocia a námica y respiratoria. Afebril a las 96 horas
mayor riesgo de peritonitis primaria en un del ingreso. Se retira monitorización invasiva
niño con síndrome nefrótico? tras comprobar la normalización de la presión
a. Albúmina en sangre menor de 1,5 g/dl. intrabdominal.
b. La presencia de hematuria e HTA.
c. Niveles de complemento C3 y C4 por debajo DIAGNÓSTICOS FINALES
de lo normal. - Síndrome nefrótico descompensado.
d. Trombocitosis. - Sepsis severa por s. Pneumoniae.
e. Ninguna respuesta es correcta. - Neumonía por s. Pneumoniae.
La respuesta correcta es la a. - Sd. Compartimental abdominal y shock secun-
dario.
La presencia de niveles de albúmina baja - Peritonitis primaria por s. Pneumoniae.
se asocia a un riesgo de hasta 8 veces supe-
rior de desarrollar PP en el paciente con una BIBLIOGRAFÍA
descompensación de síndrome Nefrótico. Es 1. 2005 American Heart Association Guidelines
poco probable la presencia de una PP con for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-
niveles superiores de albúmina en sangre. El gency Cardiovascular Care. Circulation 2005;
resto de los parámetros no se han relaciona- 112(Suppl):IV 1-211
do con el riego de PP. 2. Thompson A. Pediatric airway management.
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12. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico de Critical Care, 3rd ed. Philadelphia: Mosby, 2005.
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primaria? Resuscitation 2005. Resuscitation 2005;
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La respuesta es la d. 5. Mayordomo-Colunga J, Medina A, Rey C et al.
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Caso clínico 7
Niña con neumonía e ictericia
J. Ortiz Rodríguez, I. Jordán García
Niña de 18 meses que acude a urgencias La paciente presenta un shock séptico por-
por fiebre y aftas bucales de 5 días de evolu- que tiene una afectación del estado general
ción que, en las últimas 24 horas, se acompa- junto con taquicardia y signos de mala per-
ña de dificultad respiratoria, vómitos y oliguria. fusión en el contexto de un antecedente in-
Antecedentes patológicos sin interés has- feccioso de 5 días de evolución.
ta la fecha. Pauta vacunal al día incluídas 3 Aunque en la exploración física existen
dosis de vacuna antipneumocócica. Sin an- signos de deshidratación, la hipótesis de shock
tecedentes familiares de interés. hipovolémico por deshidratación queda en
segundo plano, debiendo descartar primero
EXPLORACIÓN FÍSICA EN URGENCIAS el shock séptico por las implicaciones tera-
Temperatura 38,7ºC. FC 170 lpm. TA 94/65. péuticas. No hay historia de diarreas, por lo
Sat Hb 91% con FiO2 ambiental. Mal estado que el diagnóstico de gastroenteritis podría
general, hipoactiva. Palidez cutáneo-mucosa descartarse.
con tinte ictérico de conjuntivas. Mala perfu- La neumonía bacteriana grave es un diag-
sión periférica con relleno capilar de 4 segun- nóstico posible dada la hipofonesis y la difi-
dos. Ojerosa, ojos hundidos y mucosas secas cultad respiratoria, pero la orientación sin-
(Gorelick 7 puntos). Taquipnea (36 rpm) con drómica inicial que marca la gravedad es de
quejido y tiraje subcostal; hipofonesis de todo situación de shock.
el hemitórax derecho. Taquicardia rítmica, no
soplos. Hepatomegalia dolorosa de 4 cm. Som- 2. ¿Cuál sería su actitud inicial en
nolienta, Glasgow 13, no signos meníngeos. urgencias?
a. Iniciar oxigenoterapia y solicitar una ra-
1. ¿Cuál es su orientación diagnóstica diografía de tórax.
inicial? b. Solicitar una radiografía de tórax y una ana-
a. Gastroenteritis con deshidratación. lítica completa.
b. Neumonía bacteriana grave. c. Iniciar oxigenoterapia, monitorizar a la pa-
c. Shock hipovolémico por deshidratación. ciente, canalizar vía periférica y adminis-
d. Shock séptico. trar una carga de volumen.
e. Hepatitis fulminante. d. Solicitar una analítica completa y un he-
La contestación correcta es la d. mocultivo.
64 J. Ortíz Rodríguez, I. Jordán García
e. Solicitar una radiografía de tórax una ana- 3. ¿Le administraría antibióticos a esta
lítica completa + hemocultivo y realizar paciente?
una punción lumbar. a. Sí, lo antes posible.
La respuesta correcta es la c. b. Sí, en la primera hora y, si es posible, tras
haber cogido el hemocultivo.
La actitud en urgencias debe ir encami- c. Sí, antes de la expansión de volumen si
nada en un primer momento a estabilizar a sólo tengo una vía.
la paciente. Dado que se ha orientado como d. No, hasta no tener los resultados analíti-
un shock séptico, es prioritario administrar cos que me confirmen la sospecha de in-
oxígeno y canalizar una vía venosa para ex- fección.
pandir volumen, ya que es la medida inicial e. No, hasta no haber administrado una do-
más urgente y que se ha demostrado que me- sis previa de dexametasona.
jora el pronóstico vital. Se administrarán car- La respuesta correcta es la b.
gas de volumen a 20 ml/kg hasta llegar, de
manera óptima, a 60 ml/kg en la primera hora. En el shock séptico, se ha demostrado que
El líquido se administrará preferentemente el inicio precoz del tratamiento antibiótico,
en forma de cristaloides, los coloides se ini- especialmente en la primera hora tras el diag-
cian si no ha habido respuesta a 2-3 cargas nóstico, aumenta la supervivencia. No está
de cristaloides. en modo alguno justificado, esperar a los re-
Llegar a un diagnóstico es muy importan- sultados analíticos si se tiene la sospecha clí-
te pero no debe demorar la estabilización ini- nica.
cial. En este caso, la prueba complementaria Para rentabilizar el diagnóstico y poder
que se debe solicitar en primer lugar es una optimizar posteriormente el tratamiento em-
analítica completa con: hemograma, equili- pírico, es importante extraer el hemocultivo
brio ácido base, ionograma, función hepática antes de la primera dosis de antibiótico.
y renal (transsaminasas, GGT, fosfatasa alca- Dado que la expansión de volumen es prio-
lina, bilirrubina, urea y creatinina), proteína C ritaria para mejorar la situación hemodinámica
reactiva y procalcitonina. Respecto al diag- del paciente, primero se realizará la expansión
nóstico microbiológico, se debe obtener un de volumen y, posteriormente, se administrará
hemocultivo y, si es posible, sangre para PCR el antibiótico si sólo disponemos de una vía.
a Pneumococo. Una opción válida para estos casos es diluir el
La radiografía debe practicarse para con- antibiótico en la primera carga de volumen para
firmar la sospecha diagnóstica de neumonía que pasen de manera simultánea.
que sugiere la auscultación. La administración de dexametasona, si
La punción lumbar no estaría indicada de existe clínica de meningitis asociada, debe-
entrada, dada la inestabilidad de la paciente ría indicarse antes que el antibiótico.
en este caso. En urgencias se inicia oxigenoterapia con
Aunque ante la sospecha de shock sép- mascarilla de alta concentración, se canali-
tico en un menor de 36 meses hay que des- zan dos vías periféricas y se extrae muestra
cartar la afectación meníngea, la punción lum- para analítica y hemocultivo. Se administran
bar no debe realizarse si existe riesgo de com- 2 cargas de volumen a 20 ml/kg así como una
plicaciones por la situación clínica del pa- primera dosis de cefotaxima a 75 mg/kg y van-
ciente. comicina a 15 mg/kg.
Se realiza radiografía de tórax que mues- d. Coagulación intravascular diseminada.

tra condensación del lóbulo medio e inferior e. Pancitopenia parainfecciosa.
derechos y derrame pleural masivo. La respuesta correcta es la c.
Pese a las medidas adoptadas en urgen-
cias la paciente persiste con mala perfusión, La presencia de anemia hemolítica (demos-
taquicardia de 175 lpm, TA 90/42, dificultad trada por hiperbilirrubinemia de predominio
respiratoria y obnuvilación por lo que se de- indirecto, LDH aumentada y haptoglobina in-
cide el traslado a la UCIP. detectable), esquistocitos en sangre periférica,
Se intuba, se conecta a ventilación me- plaquetopenia e insuficiencia renal aguda es
cánica y se inicia bomba de infusión conti- diagnóstico de síndrome hemolítico-urémico
nua con dopamina, que se aumenta hasta 10 (SHU). El SHU es una causa relativamente fre-
µg/kg/min con estabilización de la situación cuente de insuficiencia renal aguda en pedia-
hemodinámica. tría. Se caracteriza por la tríada de anemia he-
Se recibe el resultado de la analítica que molítica microangiopática, trombocitopenia e
muestra: insuficiencia renal aguda.
• Hemograma: Hb 8,6 g/dl, Hto 24,4%, L Se suele producir secundariamente a un
6.400/mm3 (52% NS, 18% NB), PQ proceso infeccioso, pero existen formas idio-
20.500/mm3. páticas, hereditarias y asociadas a fármacos.
• EAB: pH 7,29, pCO2 36, pvO2 30, Bic 16 El SHU típico es aquel que se produce tras
mmol/l, EB -8,8. la infección de tracto gastrointestinal por E.
• Ionograma: Na 129 mmol/L, K 5,2 mmol/L, coli productora de verotoxina, sin embargo
Ca 0,89 mmol/L. se han asociado también otros gérmenes,
• Función hepática: ALT 32 UI/L, AST 210 como Shigella, Campilobacter yeyuni, Yersi-
UI/L, Bilirrubina total 20 mg/dl, LDH 4.730 nia enterocolitica y neumococo.
UI/L. Las formas atípicas suelen tener peor pro-
• Función renal: urea 186 mg/dl, creatini- nóstico.
na 1,7 mg/dl. El neumococo produce una enzima (neu-
• Coagulación: TP 65%, TC 26 seg, Fibri- roaminidasa) que se une al ácido N- acetilneu-
nógeno 3,5 g/L. ramínico, situado en las membranas de las pla-
Ante estos hallazgos se amplía estudio ana- quetas, hematíes y capilares glomerulares, he-
lítico: cho que provoca la exposición del antígeno T
• Haptoglobina indetectable, Coombs direc- de estas células. En plasma se encuentran en
to positivo (IgG). circulación anticuerpos IgM contra el antígeno
• Presencia de esquistocitos en sangre pe- T, provocando una reacción antígeno-anticuer-
riférica. po que ocasiona hemólisis, agregación plaque-
tas y daño capilar glomerular.
4. ¿Cómo orientaría las alteraciones Aunque el riñón es el principal órgano dia-
analíticas que presenta la paciente? na, la misma reacción puede darse en otros
a. Fallo multiorgánico secundario al shock órganos de manera que podemos encontrar
séptico. también afectación neurológica y/o digestiva
b. Insuficiencia renal prerrenal por bajo gasto. en el contexto de un SHU.
c. Síndrome hemolítico urémico y shock sép- La sepsis por neumococo también puede
tico. desencadenar coagulación intravascular di-
seminada (CID). El SHU y la CID tienen ras- b. Plantear una toracoscopia al equipo de
gos comunes, como la plaquetopenia, la ane- cirugía pediátrica.
mia microangiopática y la insuficiencia renal c. Actitud expectante a la espera de que se
(por necrosis tubular aguda en el caso de la reabsorba el aire y líquido pleural.
CID), sin embargo en el SHU el fibrinógeno y d. Valorar la ventilación de alta frecuencia
los tiempos de coagulación son normales o para mejor manejo de la fuga aérea.
ligeramente elevados, a diferencia de la CID. e. Pinzar el último drenaje pleural colocado
Con el diagnóstico de síndrome hemolíti- para intentar tapar la fuga aérea.
co urémico en el contexto de probable sep- Las respuestas correctas son la b y d.
sis neumocócica de origen neumónico se ini-
cia la diálisis peritoneal. La fuga aérea en el paciente conectado a
Se practica drenaje pleural derecho y se ventilación mecánica puede plantear un pro-
obtiene muestra de líquido con característi- blema en su manejo, ya que la presencia de
cas de empiema (pH 6,74, proteínas 64,2 g/L presiones positivas a nivel del parénquima
y glucosa <5 mg/dl). pulmonar puede perpetuar la fuga.
A las 48 horas del ingreso en la UCIP se La ventilación de alta frecuencia puede
obtienen los resultados microbiológicos: he- ayudar a manejar la fuga aérea mejor que la
mocultivo y cultivo de líquido pleural positi- ventilación convencional, en algunos casos.
vos para S. pneumoniae y PCR a S. pneumo- En cuanto a la realización de toracosco-
niae en sangre positiva. pia en el paciente con derrame pleural, ésta
Se mantiene tratamiento antibiótico con está indicada cuando existen tabicaciones de-
cefotaxima y se inicia la nutrición parenteral. mostradas con una técnica de imagen (eco-
El tercer día de ingreso, presenta de for- grafía torácica o TAC) ya que, la colocación
ma súbita empeoramiento respiratorio con de un drenaje torácico en estos casos puede
desaturación, aumento de las presiones pico ser insuficiente.
y meseta y empeoramiento de la ausculta- Al cabo de 24 horas se realiza toracosco-
ción del hemitórax derecho, sin inestabili- pia con pleurodesis derecha y drenaje de una
dad hemodinámica. Se realiza una radio- gran colección con fuga en cavidad necrótica
grafía de control que muestra un neumotó- de lóbulo medio derecho. Se dejan dos dre-
rax derecho. najes pleurales a nivel basal y apical derecho.
Se coloca un segundo drenaje pleural con La evolución respiratoria de la paciente
mejoría de la situación respiratoria. Al día si- es favorable de forma que se disminuir los
guiente persiste burbujeo continuo por el dre- parámetros respiratorios.
naje pleural; se realiza TAC torácica en el que En los controles analíticos seriados se ob-
se observa un gran hidroneumotórax dere- serva un aumento progresivo de las cifras de
cho con tabicaciones, colapso pasivo del pul- bilirrubina hasta alcanzar, al 6º día de ingre-
món derecho y áreas de atelectasia en el pulso, una bilirrubina total de 27 mg/dl con bili-
món izquierdo. rrubina conjugada de 18 mg/dl. El resto de
parámetros de función renal fueron: AST 515,
5. ¿Cuál cree que sería la actitud terapéutica ALT 183, FA103, GGT 13. Se realiza ecogra-
más adecuada en ese momento? fía abdominal que muestra una vejiga biliar
a. Recambiar los drenajes pleurales actua- dilatada, con edema de pared y presencia de
les, ya que no son efectivos. barro biliar.
6. ¿Cómo orientaría estos hallazgos? Mediante el análisis del líquido peritoneal

a. Hepatitis aguda vírica concomitante. podemos descartar la presencia de bilirrubi-
b. Colestasis asociada a SHU. na, que sería sugestiva de perforación intes-
c. Colestasis secundaria a nutrición paren- tinal o biliar. En este caso también está indi-
teral. cado realizar una prueba de imagen abdo-
d. Hepatopatía medicamentosa. minal como una ecografía o preferentemen-
La respuesta correcta es la b. te, una TAC con la intención de identificar la
lesión y planificar un abordaje posterior.
Las complicaciones gastrointestinales del Se analiza líquido peritoneal y se confir-
SHU pueden darse tanto a nivel intestinal, ma la presencia de bilirrubina. Con la sospe-
como hepático o pancreático. Los casos de cha de bilio-peritoneo y peritonitis secunda-
colitis son más frecuentes en el SHU origina- ria, se cambia la antibioterapia a meropenem
do por infección intestinal. Pueden darse ca- y se realiza una ecografía abdominal que
sos de isquemia intestinal hasta en un 3% muestra pequeña colección subhepática y una
que puede conducir a la perforación. La afec- TAC abdominal que descarta un neumoperi-
tación hepática y la pancreática es mucho me- toneo y no muestra fugas de contraste a ni-
nos frecuente aunque existen varios casos vel intestinal; no otros hallazgos.
descritos en la literatura de colestasis aso- A pesar de la inespecificidad de las prue-
ciada a SHU. bas de imagen realizadas, dada la alta sos-
Aunque la nutrición parenteral también pecha de perforación intestinal se practica
es causa de colestasis, ésta suele producirse una laparotomía urgente. Se evidencia cole-
en su uso prolongado.La colestasis medica- cistitis aguda con perforación de la vejiga bi-
mentosa en nuestro caso no se justifica ya liar a nivel de la cúpula. Se realiza una cole-
que ninguno de los fármacos que recibía la cistectomía, se retira catéter de diálisis peri-
paciente en este momento (cefotaxima, fen- toneal y se deja drenaje en lecho quirúrgico.
tanilo, midazolam, dopamina y paracetamol) La evolución posterior de la paciente se
podía producir colestasis. resume a continuación:
El 8º día de ingreso presenta distensión • A nivel renal, tras la retirada del catéter
abdominal, fiebre, y se observa salida de lí- de diálisis peritoneal se realizó hemodiá-
quido verdoso por el catéter de diálisis peri- lisis durante 4 días. Posterior recupera-
toneal y aumento de los parámetros analíti- ción de la diuresis y mejoría progresiva
cos de infección. de la función renal, con recuperación com-
pleta al alta hospitalaria.
¿Cuál sería su actitud diagnóstica en ese • A nivel digestivo, presentó mejoría pro-
momento? gresiva del patrón de colestasis con nor-
a. Realizar una prueba de imagen abdomi- malización de las pruebas de función he-
nal. pática.
b. Analizar el líquido peritoneal. • A nivel respiratorio, extubación a los 21
c. Ampliar espectro antimicrobiano y ver la días de ingreso en UCIP. Fuga aérea per-
evolución. sistente al alta de UCIP por lo que, al mes
d. Realizar una laparotomía exploradora. y medio de inicio del cuadro, se realiza
Las respuestas correctas son la a y lobectomía del lóbulo medio derecho ne-
la b. crótico con buena evolución.
• A nivel neurológico presentó síndrome de BIBLIOGRAFÍA

abstinencia tras la extubación. Recupe- 1. De, de Lagausie P, Baudoin V, Loirat C, Aigrain
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Caso clínico 8
Niña de 3 años con fiebre y exantema purpúrico
I. Vergara Pérez, J.I. Sánchez Díaz
Niña de 3 años que consulta en urgen- d. Sepsis grave.

cias por fiebre (máximo 39,5ºC) de 10 horas e. Shock tóxico estreptocócico.
de evolución, cefalea, un vómito aislado y apa- La contestación más correcta es la c.
rición de exantema purpúrico generalizado
de predominio en tronco en la media hora pre- La definición de shock séptico, y termi-
via de acudir a urgencias. nología relacionada, es probablemente uno
AP: sana. No ingresos, no intervenciones. de los aspectos más confusos y cambiantes
Calendario vacunal al día. No alergias. a lo largo de los últimos años. Actualmente,
AF: padres jóvenes y sanos. Hermana de y según las revisiones de las sociedades de
2 meses, sana. cuidados intensivos europeas y americanas,
se define:
EXPLORACIÓN FÍSICA • SRIS: presencia de, al menos, dos de los
FC: 163 lpm; FR 35 rpm; TA 109/35; Tª siguientes criterios, uno de los cuales debe
37,3ºC; Peso: 15 kg. ser alteración de la temperatura o recuen-
Mal estado general. Mala perfusión perifé- to leucocitario:
rica. Palidez mucocutánea y relleno capilar en- – Temperatura corporal > 38,5ºC o < 36ºC
lentecido (> 5 s). Quejido mantenido. Taquip- (rectal, vesical, oral o catéter central).
neica. Púrpura diseminada en tronco, raíz de – Taquicardia (definida como FC media
miembros, lóbulo de oreja derecha, con lesio- >2DS por encima de la normal para la
nes de hasta 2 x 2 cm. AC: taquicárdica, sin edad del paciente). Para niños meno-
soplos. AP: buena ventilación bilateral. Abdo- res de un año también se considera la
men blando, depresible; hepatomegalia a 2 bradicardia (< percentil 10 para su edad
cm de reborde costal derecho. Sin masas. Glas- en ausencia de estímulo vagal, medi-
gow 14/15. Pupilas isocóricas y normorreacti- cación beta-bloqueante o cardiopatía
vas, sin focalidad. Rigidez de nuca. congénita).
– Taquipnea: FR >60 rpm en lactantes,
1. ¿Cuál es su diagnóstico? >50 rpm en niños.
a. Meningitis bacteriana. – Recuento leucocitario elevado o dismi-
b. Síndrome de respuesta inflamatoria sisté- nuido para su edad (no secundario a qui-
mica (SRIS). mioterapia) o <10% de neutrófilos in-
c. Shock séptico. maduros.
70 I. Vergara Pérez, J.I. Sánchez Díaz
TABLA I. CRITERIOS DE DISFUNCIÓN OR- TABLA II. DIAGNÓSTICO DE SEPSIS MENIN-

GÁNICA GOCÓCICA
Disfunción cardiovascular: tras administración Posible (los 3 puntos):

de≥ 60 mL /kg de fluídos en 1 h. • Fiebre, malestar, taquicardia y vómitos.
• Hipotensión arterial • Deterioro brusco del estado circulatorio o
• o necesidad de drogas vasoactivas para hipotensión.
mantener TA en rango normal • Rash petequial diseminado que no desapa-
• o dos de los siguientes: rece a la presión.
– Inexplicable acidosis metabólica: déficit
de bases > 5,0 mEq/L Probable: cuadro clínico anterior y
– Incremento arterial de lactato >2 veces • Diplococos gram negativos en cualquier flui-
por encima de lo normal do estéril (sangre, LCR, lesiones purpúri-
– Oliguria: diuresis <0,5 mL/kg/h cas)
– Relleno capilar alargado: >5 segundos
Definitivo: cuadro clínico anterior y
– Gradiente de Tª central-periférica > 3ºC
• Aislamiento de Neisseria meningitidis en
Disfunción respiratoria: cualquier sitio estéril.
• PaO2/FiO2 < 300, sin cardiopatía cianótica
o enfermedad pulmonar previas o
• PaCO2 > 65 mmHg (o >20 mmHg sobre
la basal) ó
• Necesidad de > 50% de FiO2 para SatO2
> 92% – Disfunción cardiovascular.
• Necesidad de ventilación mecánica inva-
siva o no invasiva no electiva
– Síndrome de distrés respiratorio agudo.
Disfunción neurológica: – Dos o más disfunciones de los órganos
• Score de coma de Glasgow ≤ 11 o (Tabla I).
• Cambio brusco en estado mental con des-
• Shock séptico: sepsis grave con disfun-
censo de 3 puntos
Disfunción hematológica: ción orgánica cardiovascular, que provo-
• Recuento plaquetario < 100.000/mm3 o ca hipoperfusión o hipotensión a pesar de
descenso del 50% del valor más alto en un adecuado tratamiento con líquidos, in-
los últimos 3 días (en pacientes crónicos
hemato-oncológicos) o
otrópicos y vasopresores.
• INR (Relación Internacional Normalizada) La presencia de fiebre, taquicardia y ta-
<2 quipnea son las alteraciones fisiológicas más
Disfunción renal:
frecuentes asociadas a la sepsis, pero tam-
• Creatinina sérica ≥ 2 veces por encima del
límite para su edad, ó el doble de la basal bién son comunes en los procesos febriles be-
Disfunción hepática: nignos. Estos niños deben ser considerados
• Bilirrubina total≥ 4 mg/dl (no en neonatos) de alto riesgo de shock séptico si presentan
o
• GPT 2 veces por encima del límite normal
alteraciones del estado mental o signos clíni-
para su edad cos de disminución de la perfusión tisular (op-
ción d). La existencia de vómitos, cefalea y ri-
gidez de nuca sugiere el diagnóstico de me-
ningitis (opción a), probablemente de etiolo-
gía meningocócica, debido a la presencia de
• Sepsis: SRIS en presencia, o como resul- un exantema purpúrico. La meningococemia
tado, de infección sospechada o confir- sigue siendo la causa de sepsis de origen co-
mada (sistémica o localizada). munitario más frecuente (> 90% de los casos
• Sepsis grave: sepsis y uno de: de sepsis con púrpura). Debemos sospechar-
la ante la existencia de mialgias en miembros fluidos ha demostrado que disminuye la mor-

inferiores, frialdad de manos y pies, y apari- talidad del shock séptico; pero ésta debe ini-
ción de exantema purpúrico o patrón motea- ciarse lo antes posible, en los servicios de ur-
do de piel. gencia, sin esperar a traslados o al ingreso
El shock tóxico estreptocócico (opción e), en unidades de cuidados intensivos específi-
en presencia de los signos ya indicados de cas (UCIP), y por el acceso vascular que re-
meningocemia, resulta un diagnóstico mu- sulte más rápido, canalizando incluso una vía
cho menos probable, que prácticamente po- intraósea si no es posible conseguir vías pe-
demos descartar. riféricas. La canalización de vías centrales (op-
La paciente está en shock (opción c) por- ción a) aunque aporta ventajas claras, requie-
que, en ausencia de fiebre, presenta taquicar- re una experiencia habitualmente no dispo-
dia y mala perfusión periférica, manifestado por nible en la aproximación inicial al shock sép-
un relleno capilar enlentecido (normal 2-3 s). tico, e incluso en manos experimentadas, pue-
Hasta los últimos consensos pediátricos, la de- de condicionar un retraso en la reanimación.
finición de shock séptico se encontraba rela- Los fluidos se infundirán rápidamente, en
cionada con la presencia de hipotensión arte- bolos de 20 mL/kg, en el menor tiempo posi-
rial; no obstante, esto se ha modificado por el ble. Se repiten hasta que la situación hemodi-
concepto de disfunción cardiovascular, porque námica mejore, evidenciado por el descenso
se sabe que los mecanismos compensadores de la frecuencia cardiaca y la mejoría del relle-
infantiles -con aumento de FC y vasoconstric- no capilar, o hasta la aparición de signos de so-
ción periférica- pueden mantener cifras de TA brecarga de volumen (edema agudo de pulmón,
normal a expensas de disminuir el gasto cardí- hepatomegalia). Se recomiendan bolos de 20
aco (GC) hasta fases muy avanzadas. ml/kg de cristaloides cada 5-10 minutos con el
objetivo de mantener el gasto cardíaco, frecuen-
2. ¿Qué haría a continuación? cia cardíaca, diuresis, relleno capilar y nivel de
a. Canalizar una vía venosa central para mo- conciencia. No existe evidencia de superiori-
nitorización y administración de suerote- dad de los coloides sobre los cristaloides.
rapia. La administración inmediata de la prime-
b. Realizar un hemocultivo y administrar cera dosis de antibiótico (cefalosporina de 3ª ge-
fotaxima. neración añadiéndose ampicilina si se trata
c. Practicar una punción lumbar. de un neonato), previa recogida de cultivos, y
d. Intubación endotraqueal para disminuir antes de la primera media hora de la sospe-
el consumo de oxígeno en los tejidos. cha diagnóstica de sepsis, desciende signifi-
e. Realizar un hemograma, estudio de coa- cativamente la mortalidad (opción b). Obvia-
gulación, reactantes de fase aguda y he- mente, y al canalizar el acceso vascular y re-
mocultivo. coger el hemocultivo, realizar hemograma, es-
La respuesta más correcta es la b. tudio de coagulación y reactantes de fase agu-
da (opción e), es adecuado, pero no priorita-
La primera medida a tomar en la sepsis rio, y su normalidad no descarta el diagnósti-
grave y shock séptico es la infusión de flui- co de sepsis. La punción lumbar (opción c)
dos, mediante la expansión de la volemia con está contraindicada en las situaciones de in-
20 mL/kg de suero salino en 5-10 minutos, estabilidad hemodinámica, como presenta esta
porque la reanimación precoz y agresiva con paciente; también cuando existan alteracio-
nes de la coagulación o ante la sospecha de b. Canalizar una arteria para monitorizar de

hipertensión intracraneal. En urgencias se ca- forma invasiva la TA.
nalizan 2 accesos periféricos, se extrae he- c. Canalizar una arteria para monitorizar el
mocultivo, analítica, se administra cefotaxima gasto cardiaco mediante dilución trans-
a 200 mg/kg/día, y se inicia expansión con vo- pulmonar.
lumen a 20 ml/kg. d. Canalizar un acceso venoso central para
Los resultados analíticos son los siguien- monitorización de PVC dado que hemos
tes: administrado mucho volumen.
• Gasometría inicial: pH ven 7,36; bicarbo- e. Iniciar soporte inotrópico.
nato 17,1 mEq/L; EB: -6,3; lactato 7. La contestación más correcta es la e.
• Hemograma: 5.820 leucocitos, 78% PMN;
Hb: 12,6 g/dL; 180.000 plaquetas/mm3. Si no logramos revertir el cuadro clínico
• Bioquímica: Creatinina: 0,71 mg/dL. con el aporte de volumen, nos encontramos
• Coagulación: Act. Protr. 48%; INR: 1,5; ante un shock refractario a fluidoterapia y es
Fibrinógeno: 349 mg/dL. mandatario añadir a la fluidoterapia soporte
• PCR: 7,14 mg/dL. inovasopresor precoz. La dopamina es el fár-
• LCR: 285 leucocitos, 95% PMN; glucosa maco de elección si existe hipotensión, in-
91 mg/dL; proteínas 0,51 g/L. fundida, si es necesario, mediante un acce-
Ingresa en UCIP grave, taquicárdica, ten- so vascular periférico hasta la canalización
dente a la hipotensión y con acidosis láctica. de vías centrales (opción e). En otros casos,
Continúamos expansión de volumen con cris- con TA normal y clínica de resistencia sisté-
taloides y coloides, llegando a 65 mL/kg en mica elevada (extremidades frías, relleno ca-
1ª hora e instauramos oxigenoterapia en ga- pilar enlentecido, oliguria) se sugiere el em-
fas nasales. Pero sigue hipotensa, etc. pleo de dobutamina o adrenalina. Si a pesar
del tratamiento con dopamina o dobutamina
3. ¿Cuál sería su actuación? no se consiguen los objetivos terapéuticos (Ta-
a. Intubación endotraqueal para disminuir bla III), estamos ante un shock resistente a
el consumo de oxígeno a los tejidos. fluidos/dopamina-dobutamina, y se emplea-
TABLA III.
Objetivos clínicos (1ª hora) Otros objetivos (en 6 horas)

FC normal Disminuir lactato y EB
Relleno capilar <2 segundos Satvcs >70%
Eliminar diferencia pulsos centrales y periféricos PVC 8-12 mmHg
Extremidades calientes Presión de perfusión (PAM- PVC)
adecuada: 60-65 mmHg
Recuperar estado neurológico normal Diuresis > 1mL/kg/h
Los niños pueden mantener TA normales a expensas de elevar la FC Medición de gasto cardíaco: IC:
3.3-6 L/min/m2
y las resistencias vasculares Medición continua Sat v central
rá adrenalina o noradrenalina según el pa- e. Hacer una TAC craneal, dado que existe
trón fisiopatológico que presente el paciente: la posibilidad de que haya presentado com-
• Shock frío: relleno capilar > 2 segundos, frial- plicaciones hemorrágicas cerebrales.
dad acra, presión diferencial estrecha, pul- La respuesta más correcta es la d.
sos débiles. Patrón de resistencias vascula-
res elevadas, administrándose adrenalina. Aunque no existen recomendaciones, los
• Shock caliente: pulso saltón, presión dife- niños pueden precisar intubación más precoz
rencial amplia, relleno capilar inmediato. Pa- que los adultos. La decisión de intubar e iniciar
trón de resistencias vasculares disminuidas, ventilación mecánica (opción d) debe basarse
administrándose noradrenalina. en la evaluación clínica del esfuerzo respirato-
El manejo posterior (shock resistente a ca- rio, la alteración del estado mental (como es el
tecolaminas) depende del patrón hemodiná- caso de la paciente), la hipoventilación y la in-
mico, que puede ser cambiante durante la estabilidad hemodinámica. Además, y en rela-
evolución de la enfermedad de cada pacien- ción con la sedación necesaria para canalizar
te, manteniéndose siempre óptimo el llenado los accesos, existe la posibilidad de que el pa-
cardiaco. El momento idóneo de intubar (op- ciente se deprima respiratoriamente, y es pre-
ción a) a un paciente con shock séptico es ferible evitar esta situación. Consideraremos el
una cuestión no aclarada, que debe indivi- empleo de ventilación no invasiva únicamente
dualizarse en cada paciente como veremos en el paciente con fallo hipoxémico leve o mo-
posteriormente. derado y estable hemodinámicamente.
Siempre que exista necesidad de uso de En el caso de desarrollar un síndrome de
vasopresores se canalizará una vía arterial (op- distrés respiratorio agudo (SDRA) o lesión pul-
ción b) para monitorización invasiva de la ten- monar aguda, emplearemos estrategias de
sión arterial e incluso del gasto cardíaco (op- protección pulmonar: volumen tidal bajo (6
ción c), y se procederá a la canalización de mL/kg), empleo de PEEP para evitar el co-
accesos venosos centrales que permitan la lapso pulmonar, posición semiincorporada,
administración de los fluidos, las drogas ne- hipercarbia permisiva y considerar empleo
cesarias con menor riesgo, y la monitoriza- de prono.
ción de la PVC. Además de la ventilación mecánica de-
Se comienza infusión de dopamina (do- beremos modificar el soporte inopresor de
sis máxima 10 µg/kg/min), se canalizan arte- acuerdo a la evolución clínica del paciente
ria y vena femoral izquierda.Pese a estas ma- (opciones b y c), evitando pruebas que des-
niobras, la niña continúa en estado de shock estabilicen más y que no modifican nuestra
con diseminación rápida de la púrpura y de- actitud terapéutica, como es el caso de una
terioro de nivel de conciencia. prueba de imagen cerebral (opción e).
TA: 70/35 mmHg, FC: 166 lpm. En aquellos casos de sepsis grave en los
que se sospeche la posibilidad de un origen
4. ¿Qué haría a continuación? por neumococo resistente a cefalosporinas
a. Añadir vancomicina al tratamiento. (poco frecuente en nuestro medio), añadire-
b. Añadir un vasoconstrictor. mos el tratamiento con vancomicina (opción
c. Añadir un inhibidor de la fosfodiesteresa. a).
d. Intubación programada y conexión a ven- Decidimos intubar de forma programada
tilación mecánica. y conectar a ventilación mecánica.
5. ¿Qué fármacos emplearía para la b. Administrar terlipresina.

intubación y posterior sedación? c. Administrar tirosina.
a. Atropina, midazolam y relajante muscu- d. Administrar hidrocortisona.
lar. e. Administrar fludrocortisona.
b. Propofol. La respuesta más correcta es la d.
c. Etomidato, que ha demostrado menor in-
estabilización hemodinámica. La administración de corticoides está in-
d. Atropina, ketamina y midazolam. dicada, y debe limitarse, a situaciones de shock
e. Sevofluorano. resistente a catecolaminas (como el de nues-
La respuesta correcta es la d. tra paciente), y en pacientes con riesgo, sos-
pecha o demostración de insuficiencia adre-
Para la intubación, el grupo de Respiratorio nal. Los pacientes con riesgo de insuficien-
de la Sociedad Española de Cuidados Intensi- cia adrenal incluyen:
vos Pediátricos recomienda el empleo de keta- • Sepsis grave con púrpura (como en el caso
mina y midazolam (opción d). Los medicamen- en el que nos encontramos).
tos empleados para la intubación tienen efec- • Tratamiento previo con esteroides.
tos secundarios que debemos conocer, evitan- • Anormalidades pituitarias o adrenales.
do el empleo de propofol (opción b), porque se En estos casos, se recomienda hidrocor-
asocia a la producción de acidosis metabólica. tisona a una dosis de 50 mg/m2/24 horas (má-
Asimismo, se desaconseja el uso de etomidato ximo 300 mg/24 h) durante 7 días, en infu-
(opción c), porque si bien no inestabiliza he- sión continua o en bolo (opción d).
modinámicamente, se relaciona con supresión Se debe iniciar pauta de retirada cuando
adrenal. Todo niño conectado a ventilación meno se requieran vasopresores.
cánica debe estar convenientemente sedado, Se define la insuficiencia adrenal como
monitorizando la sedación con escalas clínicas absoluta cuando el cortisol total se encuen-
o con BIS (Índice Bi-Spectral), pero debe limi- tra por debajo de 18 µg/dL. En la relativa, se
tarse al mínimo necesario el uso de bloquean- produciría un aumento inferior a 9 mcg/dL
tes neuromusculares (opción a). Además de in- de cortisol tras estímulo con ACTH, que no
tubar, se añade al tratamiento noradrenalina (dose recomienda efectuar de forma sistemática
sis máxima 0,9 µg/kg/min). en estos pacientes para decidir su adminis-
Se monitoriza el gasto cardíaco median- tración o no.
te dilución transpulmonar, y se realiza eco- Es una opción añadir fludrocortisona (50
cardiografía, objetivándose disfunción sistóli- µg) a hidrocortisona, pero no es de elección
ca del ventrículo izquierdo en el contexto de (opción e).
la sepsis (FE 50%), por lo que se añade do- No se deben administrar en otros casos
butamina (dosis máxima 10 µg/kg/min). porque no está demostrada su utilidad y en
En ese momento, la paciente continúa hi- algún trabajo pediátrico se sugiere que pue-
potensa, y lábil, precisando de aporte de vo- de asociarse a mayor mortalidad.
lumen constante... Aunque existen referencias al uso de ter-
lipresina o vasopresina en el caso de shock
6. ¿Qué haría usted? vasodilatador resistente a aminas, no existe
a. Avisar al cirujano cardíaco: es probable aún evidencia para recomendar su uso (op-
que haya que canalizar una ECMO. ción b), pero debería considerarse como te-
rapia de rescate en el shock refractario a ca- Otras terapias como la plasmaféresis o la

tecolaminas. adsorción con polimixina se están emplean-
Nos encontramos ante un shock refrac- do, sin evidencias para recomendar su uso
tario cuando persiste a pesar de agentes in- (opción c). Se realiza HDFVVC precoz con vo-
otrópicos, vasopresores, vasodilatadores y man- lumen de reposición de 35 mL/kg/h, que se
tenimiento de la homeostasis metabólica (glu- mantiene durante 13 días, día en el que ini-
cosa, calcio) y hormonal (tirosina e hidrocor- cia diuresis entrando en fase poliúrica.
tisona), sugiriéndose entonces el uso de ECMO Datos analíticos compatibles con insufi-
(opción a) ciencia renal establecida: Cr: 5,4 mg/dL, urea
A pesar de todo, la paciente permanece 220 mg/dL, EFNa: 34%; RTK: 46%, asocia-
en anuria las primeras 2-3 horas. da a hiponatremia, hiperfosforemia, hipocal-
cemia, y acidosis metabólica.
7. ¿Qué medida iniciaría? Finalmente, el cuadro de shock se con-
a. Añadir tratamiento diurético agresivo. trola, con descenso de drogas vasoactivas has-
b. Iniciar hemofiltración veno-venosa conti- ta su suspensión.
nua. Se cultiva Neisseria meningitidis del gru-
c. Iniciar plasmaféresis. po B sensible a penicilina en el líquido cefa-
d. Aumentar el soporte inotrópico: la pacien- lorraquídeo, siendo el resto de cultivos esté-
te no orina porque la presión de perfusión riles. Tras recibir el antibiograma, se cambia
renal está disminuida. el tratamiento antibiótico con cefotaxima, al
e. Colocar un catéter de diálisis peritoneal e que se había añadido posteriormente vanco-
iniciar pases. micina para cubrir un posible neumococo dado
La respuesta más correcta es la b. la rapidez del cuadro, por penicilina.
En la evolución, desarrolla hipertensión
Se recomienda el empleo de hemofiltra- arterial 2ª a insuficiencia renal que requiere
ción o hemodiafiltración veno-venosa conti- tratamiento farmacológico.
nua (HFVVC) en niños con anuria, oliguria o En las semanas sucesivas, la paciente pre-
sobrecarga de volumen, empleando flujos de senta tendencia a recuperación de la función
ultrafiltración altos (>35 mL/kg/h) (opción b). renal (Cr 2,45 mg/dL), precisando al alta tra-
En niños con shock séptico, las técnicas tamiento con quelantes del fósforo y alcalini-
de depuración continua son mejor toleradas zantes, eritropoyetina y hierro.
que las intermitentes y que la diálisis perito-
neal (opción e). DIAGNÓSTICOS FINALES
El fallo renal agudo asociado a sepsis gra- - Shock séptico por meningococo del grupo B.
ve implica peor pronóstico, con mayor mor- - Meningitis meningocócica.
talidad. Además, la HFVVC aclara mediado- - Coagulación intravascular diseminada. Coa-
res de inflamación y puede ser beneficiosa gulopatía de consumo.
en ausencia de fallo renal. El pronóstico es - Anemia, trombopenia.
mejor en niños con menor sobrecarga de vo- - Exantema purpúrico.
lumen, por lo que su uso debe ser precoz, - Insuficiencia renal aguda.
mejorando el balance de líquidos, el trabajo - Insuficiencia renal establecida.
cardíaco, y la oxigenación. - Disfunción hepática moderada.
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Agosto, 2008. 88.
Caso clínico 9
Estridor y dificultad respiratoria
I. García Hernández, A. Concha Torre
Niña de 19 meses ingresada en la planta taba alergias conocidas y había sido vacuna-
de hospitalización por un cuadro de dificul- da correctamente, incluida vacuna contra el
tad respiratoria de vías altas. Había acudido neumococo (Prevenar®).
a urgencias de una clínica privada a primera
hora de la noche por fiebre hasta 38ºC de 24 1. Sobre el diagnóstico de la paciente, ¿qué
horas de evolución, tos perruna y dificultad opción le parece la más correcta?
respiratoria que había empeorado en las últi- a. Habría que descartar la posibilidad de un
mas horas. Le administraron un aerosol de cuerpo extraño en la vía aérea.
budesonida y dos de adrenalina sin observar b. Parece la evolución clínica habitual de un
mejoría, por lo que la derivaron al hospital. A crup.
su llegada al servicio de urgencias presenta- c. Podría ser una laringitis espasmódica.
ba buen estado general, estridor audible sin d. Es compatible con un edema angioneu-
fonendoscopio, tiraje subcostal y supraester- rótico.
nal. Peso 9,470 (P3). FC 167 lpm, Tempera- e. Dado el empeoramiento clínico podría ser
tura 36,9ºC, SatO2 por pulsioximetría 90-91% una epiglotitis.
con aire ambiente, puntuación en la escala La respuesta correcta es la b.
de Taussig de 9-10 (Tabla I). Ante la sospe-
cha diagnóstica de crup se inició oxigenote- El síntoma guía en esta paciente es el es-
rapia con gafas nasales a 2 litros por minuto tridor que, además, se acompaña de otros sig-
y adrenalina en aerosol (4 ml en 5 ml de sue- nos de insuficiencia respiratoria y disminución
ro salino fisiológico). No presentó mejoría por de la saturación de oxígeno. Asocia también
lo que se decidió trasladar a la planta para fiebre alta (previamente tuvo un máximo de
continuar vigilancia y tratamiento. A la media 38ºC). El estridor es un ruido de alta intensi-
hora de su ingreso aumentó la fiebre hasta dad que se produce por el paso de aire de for-
39,2ºC y el estridor por lo que se le adminis- ma turbulenta por una vía aérea estrecha. Pue-
tró ibuprofeno y una dosis de prednisolona de ser inspiratorio, siendo su origen en la vía
oral (1 mg/kg). Entre los antecedentes per- aérea extratorácica (más frecuente), espirato-
sonales, la paciente está diagnosticada de der- rio si es en la vía aérea intratorácica o bifási-
matitis atópica, tuvo un episodio de bronquio- co, indicando que la obstrucción es fija o está
litis a los 10 meses y dos de laringitis aguda en las cuerdas vocales, donde el calibre de la
sin precisar ingreso hospitalario. No presen- vía aérea es menor (en la tabla II se muestran
78 I. García Hernández, A. Concha Torre
TABLA I. ESCALA DE TAUSSIG (VALORACIÓN CLÍNICA DE LA GRAVEDAD DEL CRUP)
0 1 2 3
Estridor No Leve Moderado Intenso/ausente
Color Normal Normal Normal Cianosis
Retracción No Leve Moderada Intensa
Entrada Normal Disminución leve Disminuida Muy disminuida
Conciencia Normal Intranquilo Agitado Somnoliento
Puntuación: leve <5, leve-moderado 5-6, moderado 7-8, grave >8
las causas de estridor). El crup (opción b) es ciembre) en el hemisferio norte y es más fre-
una enfermedad frecuente en niños de 3 me- cuente en niños que en niñas (1,4/1). Aun-
ses a 3 años. Se produce por una inflamación que el crup es la laringotraqueítis aguda viral,
de la laringe y de la vía aérea subglótica. El ini- algunos autores también incluyen dentro del
cio de los síntomas, que son catarrales, es pro- término a la laringitis espasmódica, recurren-
gresivo. En las siguientes 12-48 horas y de for- te o crup espasmódico, la epiglotitis y la larin-
ma más o menos brusca aparecen fiebre, ron- gotraqueítis bacteriana, laringitis membrano-
quera, tos perruna y estridor. Si la obstrucción sa o crup bacteriano. Otros clínicos reservan
de la vía aérea progresa comienzan los signos el término crup para las formas más frecuen-
de insuficiencia respiratoria, con aumento del tes y típicas de crup (laringotraqueítis aguda
estridor que se hace continuo, presencia de viral) y denominan laringotraqueobronquitis a
taquipnea y puede asociar alteración de la con- formas más graves, consideradas una compli-
ciencia con agitación o somnolencia. En las cación de la laringotraqueítis (que puede so-
fases de agitación empeora el cuadro al au- breinfectarse por una bacteria a los 5-7 días
mentar la presión negativa en la vía aérea, apa- de evolución).
reciendo aumento del tiraje subcostal, supraes- El virus parainfluenza tipo 1 es el germen
ternal e intercostal, y pudiendo disminuir los que produce con mayor frecuencia el crup
ruidos respiratorios en la auscultación. Tam- (aproximadamente en el 75% de los casos),
bién agrava la sintomatología la posición hori- fundamentalmente en las epidemias de oto-
zontal, por lo que el niño prefiere estar senta- ño e inicio del invierno. El parainfluenza tipo
do o de pie. Una de las características clási- 2 en ocasiones produce epidemias siendo el
cas del crup es su evolución fluctuante (un niño curso clínico más leve y el tipo 3 produce ca-
puede empeorar o mejorar clínicamente en poco sos esporádicos, pero más graves.
tiempo), por lo que es necesario vigilar de cer- El virus respiratorio sincitial y el adenovi-
ca de estos pacientes. El cuadro típico suele rus también pueden producirlo, aunque sue-
durar de dos a tres días, aunque puede pro- len dar cuadros de infección pulmonar. El vi-
longarse hasta una semana. Suele manifes- rus influenza raramente produce crup, pero
tarse de forma más intensa por la noche, al fi- tiene un curso más grave. Los metapneumo-
nal del otoño e invierno (de septiembre a di- virus producen infecciones respiratorias pul-
monares y raramente crup, y suelen asociar-

TABLA II. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ES-
se a casos esporádicos en primavera o vera- TRIDOR
no. También de forma infrecuente el crup pue-
de ser producido por bacterias atípicas (Myco- Vía aérea extratorácica
plasma pneumoniae). Si se sospecha infec- a. Supraglótica
ción por influenza, parainfluenza o VRS en • Epiglotitis
• Abscesos retrofaríngeo y periamigda-
pacientes ingresados deben utilizarse medi- lino
das de aislamiento de contacto respiratorio, • Angioedema
con bata y guantes si se toca al paciente. • Difteria
b. Glótica y subglótica
La laringitis espasmódica (opción c) se ca- • Crup (laringotraqueítis)
racteriza por la aparición aguda de estridor • Laringomalacia
durante la noche, es de corta duración (va- • Traqueomalacia
• Parálisis cuerdas
rias horas) y cesa bruscamente no es el caso Vía aérea intratorácica
de esta paciente que tiene un cuadro clínico • Anillos vasculares
con un curso más prolongado. Aparece en • Arteria pulmonar aberrante
• Adenopatías
niños entre 3 meses y 3 años y no suele acom- • Cuerpos extraños
pañarse de fiebre, aunque en ocasiones tie- • Tumores
nen una infección respiratoria leve con febrí-
cula. En muchos casos es recurrente, por ello
algunos autores lo han relacionado con en-
fermedades atópicas (la paciente presentaba tipo b, y suele afectar a niños entre los 3 y 7
dermatitis atópica). En las fases iniciales pue- años de edad. En España desde que se intro-
de confundirse con la laringotraqueítis y es dujo la vacuna contra este germen, práctica-
difícil hacer un diagnóstico diferencial. mente está erradicada. Los patógenos que la
El edema angioneurótico agudo o reac- producen actualmente son: H. influenzae tipo
ción alérgica (opción d) puede presentarse a A y F, H. parainfluenzae, Streptococcus pneu-
cualquier edad, es de rápida aparición, sin moniae, Staphylococcus aureus, Streptococ-
fiebre ni catarro (no coincide con la clínica cus beta-hemolítico grupos A, B y F. Los pa-
de la paciente). La primera manifestación es cientes presentan voz gangosa, fiebre alta, as-
el edema de labios y lengua, puede aparecer pecto tóxico con letargia, babeo continuo por
un rash urticarial con disfagia, sin ronquera, dificultad para la deglución, y estridor inspira-
y en ocasiones aparece estridor inspiratorio, torio intenso con evolución a insuficiencia res-
suelen existir antecedentes de alergias o cri- piratoria aguda progresiva grave (no es el caso
sis previas. El angioedema por déficit de C1 de esta paciente). Puede ser difícil el diagnós-
inhibidor provoca edema de glotis sin urtica- tico diferencial con una laringotraqueítis gra-
ria, tiene una hereditaria autosómica domi- ve, aunque el curso de la epiglotitis suele ser
nante, por lo que es frecuente encontrar an- más rápido y su debut, más agudo. Los pa-
tecedentes familiares y no responde a corti- cientes no pueden tumbarse y adoptan una
coides o adrenalina. postura en trípode, sentados rectos, apoyados
La epiglotitis (opción e) es una enferme- en las piernas e inclinados hacia delante, con
dad muy grave porque causa obstrucción brus- el cuello extendido y la boca abierta. Un breve
ca e importante de la vía aérea. Está produci- período de disnea con intranquilidad puede
da por una bacteria, Haemophilus influenzae llevar a una cianosis rápidamente progresiva y
TABLA III. TAMAÑO DE TUBOS ENDOTRAQUEALES, CÁNULAS DE TRAQUEOSTOMÍA Y EQUIPOS

DE CRICOTIROTOMÍA DE ACUERDO CON LA EDAD DEL NIÑO
Síntoma 0 1 2 3 4 5
Estridor No Al agitarse En reposo
Retracciones No Leves Moderadas Intensas
Ventilación Normal Disminuida Muy disminuida
Cianosis No Al agitarse En reposo
Conciencia Normal Alterada
Crup leve ≤ 2 puntos; Crup moderado 3-7 puntos; Crup grave ≥ 8 puntos
al coma. Ante una alta sospecha clínica de epi- intentarse la visualización directa (en todos los
glotitis el diagnóstico se debe realizar en un casos, en presencia de personal experto en
lugar preparado con monitorización del pacien- vía aérea y con material adecuado prepara-
te (UCIP, quirófano), y se hace mediante vi- do). Si se confirma suele ser necesaria la intu-
sualización por laringoscopia de una epiglotis bación endotraqueal durante aproximadamen-
aumentada de tamaño y con aspecto “rojo ce- te 48 horas (si la intubación no es posible se
reza”. También puede demostrarse bajo visión realizará cricotirotomía urgente, seguida de tra-
directa la disminución de la luz por la inflama- queostomía reglada). En la tabla III se mues-
ción de la epiglotis. A veces se produce una tra el material necesario para asegurar la vía
afectación más intensa de estructuras supra- aérea según la edad del paciente. La epigloti-
glóticas, sobre todo de los relieves aritenoepi- tis se trata con antibióticos y se recomienda
glóticos, más que de la propia epiglotis. Es im- una cefalosporina de tercera generación (cef-
portante evitar las maniobras que puedan cau- triaxona o cefotaxima) durante 7-10 días. Los
sar agitación en el paciente (canalización de esteroides no han demostrado beneficios en
vías venosas, exploración directa de la cavi- esta patología aunque pueden ser útiles en el
dad oral, etc.) hasta que no se tenga asegura- momento de la extubación, para disminuir el
da la vía aérea. Puede valorarse la realización edema asociado al tubo endotraqueal.
de una radiografía cervical si se sospecha una La aspiración de un cuerpo extraño (op-
epiglotitis en un paciente estable, pero no se ción a) siempre se tendrá presente y se in-
considera una opción muy probable. El signo vestigará. Suele existir un episodio previo de
clásico de la epiglotitis en la radiografía lateral atragantamiento y tos, aunque no siempre lo
del cuello se denomina “signo del pulgar”, pro- refieren, lo que dificulta el diagnóstico. La edad
ducido por el aumento de tamaño de la epi- típica es entre 6 meses y 2 años, cuando los
glotis. Es muy importante la colocación ade- niños se llevan objetos a la boca. Según don-
cuada del paciente para evitar errores en la de quede alojado el objeto, pueden presentar
interpretación de la prueba: se requiere hipe- estridor e insuficiencia respiratoria sin fiebre
rextensión de cabeza y cuello; además, la epi- desde el incidente o manifestarse tiempo des-
glotis puede parecer redonda si la proyección pués, con neumonías de repetición o atelec-
lateral cervical se toma desde un ángulo obli- tasia. La ronquera y la tos perruna suelen es-
cuo. Si, tras el estudio radiológico sigue exis- tar ausentes. El tratamiento consiste en la ex-
tiendo la posibilidad de este diagnóstico, debe tracción del cuerpo extraño mediante bron-
TABLA IV. ESCALA DE WESTLEY PARA LA VALORACIÓN CLÍNICA DE LA GRAVEDAD DEL CRUP
TET Traqueostomía Traqueostomía Traqueostomía Cricotirotimía

DI (mm) Shiley DI/tamaño Bibora DI/tamaño Portex DI/tamaño Cook DI
1-6 meses 3,5 3,7/1 3,5/1 3,5/1 3,5
6-12 meses 4,0 4,1/2 4,0/2 4,0/2 3,5
1-2 años 4,5 4,8/3 4,5/3- 5,0/3 3,5
3-5 años 5,0 4,8/3 5,0/3+ –/– 3,5
5-6 años 5,5 5,5/4 5,5/4 6,0/4 4,0
7-8 años 6,0 5,5/4 5,5/4 6,0/4 4,0
9-10 años 6,5 5,5/4 5,5/4 6,0/4 4,0
TET: Tubo endotraqueal. DI: Diámetro interno.
coscopia rígida. La presencia de estridor indi- nocer la FC, FR y la temperatura. Si la SatO2

ca que es urgente su extracción. Durante su es inferior al 93% debe administrarse oxige-
ingreso en la planta de hospitalización pre- noterapia con humidificación. Esta paciente
senta de nuevo un aumento de la dificultad presentaba una SatO2 de 90-91% con aire
respiratoria coincidiendo con agitación. La sa- ambiente por lo que se debe administrar oxí-
turación transcutánea es del 100% con oxí- geno (opciones b, c, d y e).
geno en gafas nasales a 2 lpm. Ha recibido 3 Respecto al tratamiento farmacológico del
dosis de adrenalina nebulizada (4 ml en 5 ml crup se ha evidenciado el beneficio de los cor-
de SSF) en 6 horas y la dosis de prednisolo- ticoides y de la adrenalina nebulizada, que
na oral se había administrado hacía una hora son las piezas claves del tratamiento (opcio-
y media. nes c, d y e). Su administración depende de
la gravedad de los síntomas.
2. ¿Qué tratamiento instauraría usted en esta Actualmente la humedad ambiental no se
paciente diagnosticada de crup? recomienda (opción a) ya que los últimos es-
a. Añadiría humedad ambiental al tratamien- tudios (revisión Cochrane) concluyen, que no
to con prednisona y adrenalina nebuliza- hay evidencia de que la inhalación de aire hu-
da. midificado, en niños con crup leve-moderado,
b. Oxígeno y aerosoles de adrenalina cada produzca una mejoría en la evolución clínica.
media hora. Se ha empleado con la idea de que la hume-
c. Oxígeno, prednisona oral y aerosoles de dad mejoraría el aclaramiento de las secrecio-
adrenalina cada 2 horas. nes. No hay que olvidar que en algunos casos
d. Oxígeno y dexametasona intravenosa. puede favorecer el broncoespasmo.
e. Oxígeno, dexametasona oral y adrenalina Los corticoides están recomendados en
en aerosol. esta patología, por todos los autores. Por su
La respuesta correcta es la e. efecto antiinflamatorio, disminuyen el edema
de la mucosa laríngea en los niños con crup
En todo paciente con clínica respiratoria y han demostrado una mejoría clínica. En una
debe evaluarse la saturación de oxígeno por revisión Cochrane del año 2006 realizado con
pulsioximetría, también es imprescindible co- 31 estudios sobre el uso de corticoides en el
crup, se llegó a la conclusión de que los cor- La mayoría de los trabajos aconsejan uti-
ticoides producen una mejoría en la puntua- lizar una dosis única de corticoides, pero en
ción de Westley (Tabla II) a las 6 y 12 horas los niños más graves pueden utilizarse 4 do-
de forma significativa, que no fue evidente a sis de dexametasona (cada 12-24 horas) o
las 24 horas. En los pacientes tratados con budesonida durante 2 días.
corticoides se produjeron menos visitas y rein- No se han encontrado efectos adversos
gresos en los servicios de urgencias, una dis- con el uso de corticoides en una sola dosis,
minución en la estancia en urgencias o en la aunque existe riesgo de sangrado digestivo y
planta de hospitalización, y una disminución sobreinfección bacteriana si el tratamiento
en el empleo de aerosoles con epinefrina de es más prolongado. El sangrado gastrointes-
forma repetida. tinal es más frecuente en los pacientes más
El corticoide más utilizado es la dexameta- graves y por ello, también puede ser conse-
sona, por ser el más barato, de acción más pro- cuencia de la situación clínica del paciente,
longada y más fácil de administrar por su pre- el ingreso en UCIP, dosis repetidas y altas de
sentación oral, intramuscular e intravenosa y corticoides,... Aunque la administración de
sin producir efecto mineralocorticoide. Los ni- corticoides podría aumentar la carga viral no
ños con crup grave tratados con dexametaso- se ha evidenciado que aumente el tiempo de
na tuvieron un porcentaje menor de intuba- eliminación de los virus.
ción y en el caso de ser intubados, fue duran- En pacientes con crup leve se podrían uti-
te menos tiempo y con menos re-intubacio- lizar dosis más bajas de dexametasona (0,15
nes una vez extubados. Se recomienda la vía mg/kg). Aunque se han realizado estudios con-
oral en una dosis única de 0,6 mg/kg (máxi- trolados aleatorizados que demuestran que
mo 10 mg), su acción comienza entre 1-2 ho- esta dosis más baja puede ser útil, varios me-
ras de su administración siendo máxima a las taanálisis indican un mayor beneficio de las
6 horas y manteniendo niveles entre 36-72 ho- dosis más altas en los pacientes con crup más
ras. Para la administración del fármaco se pue- grave.
de utilizar el preparado oral (1 mg = 1 ml) o la Otros corticoides menos utilizados han sido
preparación intravenosa (4 mg = 1 ml). Si el la prednisona y la prednisolona, ésta última
paciente no tolera la vía oral por vómitos, se a dosis 1-2 mg/kg/día en 3 dosis durante 3
aconseja la vía i.m. (algunos autores piensan días. El preparado oral (Estilsona®, 1 ml = 13,3
que es menos efectiva que la oral) o i.v. si tie- mg), tiene el inconveniente de su menor du-
ne canalizada una vía venosa. ración y menor potencia que la dexametaso-
En pacientes con laringitis leve o modera- na. La prednisona es un prefármaco de la
da se puede utilizar budesonida nebulizada a prednisolona, que precisa del metabolismo
dosis de 2 mg (2 ml de la solución en 4 ml de hepático para su conversión y que es 6 ve-
suero salino fisiológico) en vez de dexameta- ces menos potente que la dexametasona. So-
sona. Su efecto aparece entre 2 y 4 horas des- lamente existe un preparado oral (1 mg = 1
pués de la administración. La budesonida se ml), 4 mg de prednisona equivalen a 0,6 mg
administrará cada 12 horas. Parece tener un de dexametasona. En el momento actual no
efecto aditivo a la dexametasona oral por lo se recomienda la prednisona (opción 3) por-
que, si la laringitis es grave, se pueden utili- que precisa mayor cantidad del preparado y
zar ambos. La budesonida puede administrar- no ofrece ninguna ventaja sobre la dexame-
se en el mismo aerosol junto a la adrenalina. tasona.
TABLA V. ESCALA DE WESTLEY MODIFICADA (PUNTÚA CUATRO PARÁMETROS)
Síntoma 0 1 2 3 4 5
Estridor No Al agitarse En reposo
Retracciones No Leves Moderadas Intensas
Ventilación Normal Disminuida Muy disminuida
Cianosis No Al agitarse En reposo
Crup leve ≤ 2 puntos; Crup moderado 3-7 puntos; Crup grave ≥ 8 puntos
Si el paciente presenta estridor y tiraje mo- coides han iniciado su efecto). Puede emple-
derado o está empeorando, debe añadirse a arse adrenalina racémica 0,05 ml/kg/dosis (má-
los corticoides el tratamiento con adrenalina ximo 0,5 ml) en una solución al 2,25% dilui-
nebulizada hasta que se inicie el efecto an- do en 3 ml de suero salino fisiológico, en ne-
tiinflamatorio de los corticoides, alrededor de bulización durante 15 minutos. Al no estar co-
las 6 horas (por ello la mejor opción en esta mercializada en España y ser igual de efecti-
paciente es la e). va, se puede utilizar adrenalina estándar (adre-
La adrenalina en aerosol ha demostrado nalina L) cuya presentación es 1:1.000 (1 mg
una mejoría clínica en el crup aunque no se = 1 ml), la dosis recomendada es 0,5 ml/kg/do-
ha demostrado que disminuya la estancia hos- sis sin diluir (máximo 5 ml) nebulizada en 15
pitalaria. Produce una vasoconstricción de las min. La nebulización de adrenalina se puede
arteriolas precapilares mediante la estimula- repetir cada 15-20 minutos. En el crup grave
ción de los alfarreceptores, descendiendo la la administración repetida disminuye la nece-
presión hidrostática y conduciendo a una re- sidad de intubación.
absorción del fluido, con disminución del ede- Para la administración de fármacos en ne-
ma de la mucosa laríngea. Su efecto comien- bulización en la laringitis, se utilizarán flujos
za a los 10 minutos, siendo máximo a la me- de oxígeno o aire a 5 litros por minuto, para
dia hora, con una duración de 2 horas, retor- que las partículas nebulizadas tengan un diá-
nando el paciente a su situación inicial. Por metro mayor y se depositen en la vía aérea su-
tanto, no altera el curso natural de la enferme- perior. Si se utilizan 3 o más dosis de adrena-
dad ni a corto ni a largo plazo. Se ha hablado lina en dos horas, el paciente debe ser moni-
del “efecto rebote de la adrenalina”, pero esto torizado. Una vez que ha mejorado con el tra-
debe considerarse más bien como el fin de su tamiento, se recomienda un tiempo de obser-
acción, ya que su efecto es transitorio y, cuan- vación en urgencias, que varía según la gra-
do éste termina, el paciente puede volver a la vedad inicial. Para valorar la gravedad del crup
situación clínica que presentaba antes de su con mayor exactitud y orientar el tratamiento
administración (por ello es recomendable que se puede utilizar la escala de Taussig (Tabla I)
permanezca en observación durante 6 horas, o la escala de Westley modificada, que valora
o al menos durante 4 horas, cuando los corti- cuatro parámetros (Tabla V). Si disponemos
TABLA VI. ESCALA DE WESTLEY MODIFICADA POR MINTEGUI
Estridor No 0
Audible en reposo con fonendo 1
Audible en reposo sin fonendo 2
Retracciones No 0
subcostales y Leves 1
supraesternales Moderadas/severas 2
Entradas de aire Normal 0
en los pulmones Disminución leve 1
Disminución leve/moderada 2
Sat O2 ≥ 95 0
≤ 94 2
Los pacientes con alteración del color y/o conciencia ingresarían directamente en el hospital.
*Mintegui S y cols. Utilidad de la saturación de oxígeno en la valoración del niño con laringitis moderada.
An Esp Pediatr 1996;45:261-3.
Leve: 2 o menos; moderada: 3-4; grave: 5 o menos
de pulsioximetría podemos utilizar la escala 3. ¿Realizaría alguna prueba complementaria

de Westley modificada por Mintegui (Tabla VI). o cambiaría su actitud en este momento?
Los pacientes graves que no reciben ali- a. Solicitaría una gasometría venosa.
mentación oral precisarán también fluidote- b. Realizaría un hemograma incluyendo reac-
rapia para cubrir sus necesidades basales y tantes de fase aguda (proteína C reactiva -
las posibles pérdidas por el trabajo respirato- PCR- y procalcitonina -PCT-).
rio, la fiebre, etc. No están indicados otros c. Trasladaría a la paciente a UCI pediátrica.
tratamientos, como antitusígenos, descon- d. Administraría corticoides i.v. y vigilaría su
gestivos, ni antibióticos, sólo antipiréticos o evolución porque es probable que mejore.
analgésicos si se precisan. En el crup grave e. Repetiría la dosis de adrenalina nebulizada
por virus influenza A o B debe considerarse y la valoraría de nuevo posteriormente.
el tratamiento con inhibidores de neuramini- La respuesta correcta es la e.
dasa (oseltamivir o zanamivir).
Como hemos comentado, la paciente pre- Como se ha comentado previamente, la
senta aumento de la dificultad respiratoria coin- adrenalina en aerosol tiene un tiempo de
cidiendo con episodios de agitación o fiebre. acción de 2 horas y posteriormente el pa-
Mantiene una saturación transcutánea de ciente vuelve a su estado previo. Esta pa-
100% con oxígeno en gafas nasales a 2 lpm. ciente ha recibido 3 aerosoles, pero con un
Recibe nebulizaciones de adrenalina (4 ml intervalo de 2 horas, por lo que se podría
en 5 ml de suero salino fisiológico) cada 2 ho- administrar otro aerosol de adrenalina (op-
ras y se le había administrado una dosis de ción e) hasta que el corticoide comience a
prednisolona oral hora y media antes de va- hacer efecto (solo ha pasado una hora y me-
lorarla. Tiene una vía venosa por la que reci- dia desde que se administró). También se
be sueroterapia. ha comentado anteriormente que la acción
FIGURA 2. Rx de tórax AP a las 4 horas del ingre-

so.
FIGURA 1. Rx de cavum a las 4 horas del ingreso.
Se administra otro aerosol de adrenalina,

de los corticoides no es inmediata, tanto si la temperatura desciende a 36,9ºC con el an-
es por vía oral como i.v, comienza sobre 1- titérmico, disminuyendo el trabajo respirato-
2 horas tras su administración alcanzando rio y mejorando clínicamente. A las 4 horas
su efecto máximo a las 6 horas. Adminis- de su ingreso se practica una gasometría que
trar una dosis de corticoide i.v. aunque ten- es normal, radiografía de cavum (Fig. 1) y ra-
ga una vía venosa canalizada no sería lo más diografía de tórax (Fig. 2). Se pauta tratamien-
adecuado ya que la vía oral es igual de efec- to con una dosis de metilprednisolona (Ur-
tiva (opción d). De todas maneras no hay bason®) i.v., budesonida (Pulmicort®) en ne-
que olvidar que es una paciente que no ha bulización cada 12h y adrenalina nebulizada
mejorado desde su ingreso y que puede em- cada 6h. A las 11 horas del ingreso comien-
peorar rápidamente y precisar ingreso en za de nuevo con hipertermia, tiraje subcos-
UCIP (opción c). tal, intercostal, supraesternal y supraclavicu-
La vigilancia del paciente con crup debe lar y aleteo nasal, FC 150-160 lpm por lo que
ser clínica valorando los signos de insuficien- avisan al intensivista pediátrico, que decide
cia respiratoria, y dependiendo de la evolu- su ingreso en UCIP para vigilancia. La pacien-
ción, puede realizarse una gasometría (op- te está algo decaída pero con aceptable es-
ción a) y una analítica (opción b), pero mu- tado general, no tiene fiebre (temperatura
chas veces irritar a estos pacientes con la re- 36,8ºC) ni aspecto tóxico, FC 140 lpm, FR
alización de analíticas hace que aumente el 30 rpm, TA 125/73 mmHg. Presenta estridor
trabajo respiratorio, por lo que el médico va- inspiratorio, tiraje subcostal, intercostal y su-
lorará en cada momento si es necesario prac- praesternal intenso. Hipoventilación genera-
ticar pruebas complementarias. En estos pa- lizada a la auscultación. Recibe oxígeno en
cientes la fiebre y la agitación pueden empe- gafas nasales a 2 litros por minuto con SatO2
orar el trabajo respiratorio y aumentar el es- 98%. Gasometría venosa: pH 7,30, PCO2 40
tridor. mmHg, bicarbonato 19 mmol/l.
4. ¿Qué actitud le parece la más adecuada en reo a través de la vía aérea estrecha. También
este momento? es beneficioso para el intercambio gaseoso,
a. Intubación y ventilación mecánica invasi- sobre todo en la ventilación alveolar; en las vías
va. aéreas pequeñas, donde la eliminación de CO2
b. Administrar dexametasona i.v. y repetir está facilitada por la difusión, el CO2 difunde
aerosol de adrenalina. de 4 a 5 veces más rápido en la mezcla helio-
c. Heliox inhalado. oxígeno que en una mezcla de aire-oxígeno.
d. Ventilación mecánica no invasiva. La máxima efectividad clínica se consigue con
e. Repetir aerosol de adrenalina vigilando sus la utilización de la mayor concentración posi-
efectos secundarios (taquicardia, hiper- ble de helio (habitualmente, entre el 60-80%).
tensión, etc.). La mezcla de una proporción de helio (con fre-
La respuesta más correcta podría ser la b. cuencia entre el 70-80%) y el resto oxígeno
También pueden ser correctas la c, d y e. se denomina heliox (opción c). Para su apli-
cación se utilizará una mascarilla con reservo-
Esta paciente como se ha descrito pre- rio y válvula unidireccional con flujos entre 10-
viamente, empeoraba coincidiendo con pe- 15 lpm. Su indicación principal es la obstruc-
riodos de agitación. Con el aerosol de adre- ción de la vía aérea superior y puede ser útil
nalina mejoraba, y también cuando disminu- para mantener al paciente con laringotraqueí-
ía la fiebre. Es correcto por tanto, repetir el tis en mejores condiciones, retrasando la apa-
aerosol de adrenalina, que se estaba admi- rición del fracaso respiratorio y evitando la apli-
nistrando cada 6 horas (opciones b y e) y tam- cación de otras medidas más agresivas mien-
bién administrar dexametasona (opción b). tras el tratamiento específico hace su efecto.
Había recibido una dosis de metilprednisolo- Su acción es inmediata. En caso de presentar
na 7 horas antes, que tiene una acción más bajas saturaciones de oxígeno con el heliox in-
corta. El intervalo de dosis recomendado es halado puede administrarse oxígeno suplemen-
de 6 horas y por ello se podía repetir la dosis tario mediante gafas nasales a un flujo menor
de metilprednisolona o bien administrar de- de 2 lpm para no disminuir en exceso la con-
xametasona que no había recibido hasta ese centración de helio y perder sus propiedades
momento, que sería lo más correcto, por su físicas. Por ello, uno de los inconvenientes es
acción más prolongada y por ser más espe- que queda limitada la administración de ma-
cífica para el crup (opción b). Aunque su si- yor concentración de oxígeno inspirado en ni-
tuación clínica no parecía indicar que preci- ños con hipoxia. El calentamiento y humidifi-
sará ingreso urgente en UCIP, se la trasladó cación del heliox, puede lograrse fácilmente
para una mayor vigilancia. adaptando los sistemas convencionales utili-
El helio es un gas noble, inerte, no tóxico y zados para aire/oxígeno. Es especialmente im-
de muy baja densidad. Esta última propiedad portante en los niños más pequeños para dis-
física es la que condiciona su potencial tera- minuir el riesgo de hipotermia debido a la alta
péutico. Cuando se respira una mezcla de he- conductividad térmica del helio.
lio y oxígeno en vez de aire-oxígeno, disminu- En la actualidad se acepta que la ventila-
yen las resistencias en la vía aérea al flujo del ción no invasiva (opción d) puede mejorar la
gas y, por tanto, el trabajo respiratorio que se ventilación y oxigenación en pacientes con
realiza es menor. Al administrarlo por vía in- obstrucciones de la vía aérea, disminuyendo
halatoria, disminuye la turbulencia del flujo aé- su trabajo respiratorio, por lo que puede uti-
lizarse asociada al tratamiento específico de respiratoria grave por lo que ha necesitado

la laringitis. intubación de urgencia para asegurar la per-
En ese momento no parece indicada la meabilidad de la vía aérea, y consecuente-
intubación y ventilación mecánica (opción a) mente una adecuada oxigenación y ventila-
ya que la paciente tiene una gasometría nor- ción.
mal y mejora claramente con el tratamiento Tras la secuencia rápida de intubación,
médico, aunque no hay que olvidar que es- los pacientes que van a continuar intubados
tos pacientes pueden empeorar bruscamen- deben permanecer con un nivel adecuado
te y debe realizarse una vigilancia estrecha. de sedo-analgesia para que estén conforta-
En la UCIP se continúa con oxígeno, se bles y permitan una ventilación adecuada.
pauta dexametasona i.v. (0,6 mg/kg) y aero- Cuando el paciente mejora se puede ir dis-
sol de adrenalina 4 mg (4 ml de adrenalina minuyendo la sedación. Se utilizan preferen-
1/1000) con mejoría clínica. temente modalidades ventilatorias que per-
Se realiza otra gasometría venosa que miten su colaboración respiratoria (SIMV-MMV
muestra pH 7,33, pCO2 42 mmHg, y una ana- con presión de soporte,…). Esta paciente, que
lítica de sangre con Hb 12 g/dl, Hto 34%, leu- ha precisado intubación por un empeoramien-
cocitos 13.840 mm3 (N 53%, L 12%, C 28%, to grave y repentino de la insuficiencia respi-
M 3%), plaquetas 240.000 mm 3, PCR 2,4 ratoria, debe recibir sedo-analgesia (opción
mg/dl, PCT 1,28 ng/dl. a) hasta que disminuya el edema de la vía aé-
En la evolución continúa con episodios de rea, para lo que pueden ser necesarios entre
aumento del trabajo respiratorio coincidien- 2-4 días. Además, los movimientos de la ca-
do con agitación, disminuyendo la dificultad beza en los pacientes intubados sin sedación,
respiratoria cuando se tranquiliza. Se prepa- aumentan más el edema de la vía aérea. La
ra ventilación no invasiva (Vapotherm®) y He- intubación debe hacerse con un tubo de un
liox. Antes de iniciarlas presenta de forma brus- tamaño inferior, de 0,5 a 1 mm del que le co-
ca intenso trabajo respiratorio con bradicar- rrespondería a su edad (a esta paciente le co-
dia, cianosis e hipertonía. Se intuba de ur- rrespondería un 4,5 mm y se intubó con un
gencia (tubo del 4 mm) y se conecta a venti- 4 mm) y continuar con ventilación mecánica
lación mecánica a las 7 horas de su ingreso hasta que se aprecie escape de aire alrede-
en UCIP y a las 18 horas de su ingreso en el dor del tubo endotraqueal, lo que indica que
hospital. ha disminuído el edema.
Aunque en está paciente se piense que
5. ¿Qué haría en ese momento? su crup tiene un origen viral, sería adecuado
a. Administrar sedación-analgesia i.v. recoger muestras de cultivo de aspirado bron-
b. Recoger exudado bronquial y comenzar quial y valorar iniciar tratamiento antibiótico
con la administración de antibióticos. empírico (opción b). El diagnóstico etiológico
c. Repetir la radiografía de tórax. viral puede realizarse en exudado nasal o se-
d. Continuar con corticoides i.v. creciones faríngeas cultivando el virus, pero
e. Todas las anteriores. éste es un procedimiento lento. Se aconseja
La respuesta correcta es la e. la detección de antígenos virales por técnica
de PCR, que es más rápido, pero no está dis-
La paciente ha presentado un empeora- ponible en todos los centros. La identifica-
miento brusco, con clínica de insuficiencia ción del virus puede ser necesaria para el ais-
y en la radiografía lateral del cuello puede apa-

recer una sobredistensión de la hipofaringe
durante la inspiración con un estrechamien-
to subglótico.
Se practica la radiografía de tórax que se
muestra en la figura 3.
6. ¿Qué piensa de está evolución?

a. Puede ser normal en un crup.
b. Puede tratarse de una laringotraqueítis bac-
teriana.
c. Puede existir un absceso periamigdalino.
FIGURA 3. Rx de tórax AP después de la intubación d. Lo más probable es un absceso retrofa-
endotraqueal (18 horas del ingreso hospitalario).
ríngeo.
e. Es compatible con un cuadro de difteria
laríngea.
lamiento de los pacientes o para valorar si es La respuesta correcta es la b.
preciso un tratamiento antiviral, como en el
caso del virus influenza. Aunque la clínica de esta paciente se trata-
No hay estudios que aconsejen el uso de ra inicialmente de un crup y fuera fluctuante
corticoides más de 24 horas, aunque si la obs- (opción a), la evolución no es la habitual (sue-
trucción ha sido tan grave que ha precisado len mejorar con el tratamiento médico, solamen-
intubación posiblemente deban continuarse te precisan ingreso hospitalario un 5% de los
(opción d) durante 48-72 horas más o hasta pacientes y de ellos solo el 1-3% requieren in-
que se evidencie la disminución del edema tubación). Esta niña continuaba con fiebre alta,
así como para disminuir el riesgo de edema empeoró bruscamente a pesar del tratamiento,
laríngeo postextubación. y la analítica que se le realizó es compatible con
A los pacientes intubados que van a con- infección bacteriana, por ello debe pensarse en
tinuar con ventilación mecánica se les reali- otra patología inicial o en la posibilidad de una
za una radiografía de tórax (opción c) para sobreinfección, y la más probable es una larin-
evidenciar la localización del tubo endotra- gotraqueítis bacteriana (opción b).
queal y si se ha producido alguna complica- La laringotraqueítis bacteriana es un cua-
ción durante la maniobra de intubación. dro más infrecuente y grave que el crup. Se pro-
La realización de una radiografía de cue- duce por una infección bacteriana, que puede
llo o de tórax exclusivamente para confirmar ser primaria o secundaria a una infección víri-
una laringotraqueítis viral no es necesaria. ca. En la primaria existe una obstrucción agu-
Se practicarán cuando la evolución sea atípi- da con fiebre y aspecto tóxico. En la secunda-
ca, se sospeche aspiración de cuerpo extra- ria se produce un empeoramiento importante
ño, el crup sea recurrente o exista un fraca- durante la evolución de la laringotraqueítis vi-
so en el tratamiento. En niños con crup la ra- ral, con fiebre alta, apariencia tóxica y aumento
diografía anteroposterior del cuello puede mos- de la dificultad respiratoria. Esta paciente no
trar una estrechez subglótica llamada “signo tenía aspecto tóxico, pero sí tenía fiebre y en la
de aguja, reloj de arena o en punta de lápiz” analítica presentaba una desviación izquierda
con 28% de cayados; la PCR no había aumen- o inflamación en el tejido subcutáneo del cue-
tado mucho todavía, pero sí la PCT que se ele- llo por reacción inflamatoria y adenopatías cer-
va más precozmente que la PCR en las infec- vicales (no es el cuadro de esta paciente). En
ciones bacterianas. En esta enfermedad la trá- la radiografía lateral cervical en el caso de un
quea está infiltrada por células inflamatorias, absceso retrofaríngeo existe un espacio retrofa-
asociándose ulceración, pseudomembranas y ríngeo (de la parte posterior de la faringe a la
microabscesos. Se produce un exudado puru- parte anterior del borde inferior del cuerpo de
lento denso que obstruye la vía aérea y que pue- la 2ª vértebra cervical) mayor de 7 mm y/o un
de observarse por debajo de las cuerdas voca- espacio retrotraqueal (de la parte posterior de
les durante la intubación endotraqueal si esta la tráquea al borde anterior de la parte inferior
se lleva a cabo. En la radiografía lateral de cue- del cuerpo de la 6ª vértebra cervical) mayor de
llo pueden verse densidades de tejido blando 14 mm. La TC puede ser fundamental si consi-
que corresponden al exudado purulento dentro deramos la posibilidad de un absceso cervical.
de la tráquea y dan un aspecto irregular a la co- Los gérmenes que producen este cuadro son
lumna de aire traqueal; puede observarse tam- Streptococcus pyogenes, Staphylococcus au-
bién un estrechamiento subglótico. En la radio- reus y anaerobios (Fusobacterium, Prevotella,
grafía de tórax pueden aparecer infiltrados al- Veillonella), en ocasiones Haemophilus, pero
veolares parcheados o aumentos de densidad con frecuencia son mixtos con gérmenes aero-
focales. En la auscultación pulmonar pueden bios y anaerobios.
aparecer crepitantes o sibilancias (no era el caso La difteria laríngea (opción e) está produ-
de esta niña). En los pacientes con crup que cida por el Corynebacterium dyphteriae, y no
no responden a adrenalina nebulizada ni a cor- existen casos en España actualmente. Comien-
ticoides se debe sospechar una laringotraqueí- za con pródromos de faringitis durante 2-3
tis bacteriana (la paciente si había respondido días, febrícula, ronquera y tos perruna pu-
a adrenalina pero el curso fue muy tórpido). El diendo aparecer también disfagia y estridor
diagnóstico se realiza demostrando la existen- inspiratorio. Es típica la existencia de una fa-
cia de infección bacteriana de vías respiratorias ringitis membranosa. El tratamiento consiste
altas por la presencia de fiebre, secreciones res- en mantener una vía aérea permeable con
piratorias purulentas, alteración analítica com- intubación y extracción de las membranas
patible, puede no ser necesario realizar radio- laríngeas, administración de toxoide antidif-
grafías. El tratamiento indicado es la antibioti- térico y antibiótico (eritromicina o penicilina
coterapia i.v. Es muy importante la vigilancia G sódica). Se aconseja la vigilancia epidemio-
respiratoria estrecha de estos pacientes y ase- lógica, la revacunación a los niños a los 6 y
gurar la permeabilidad de su vía aérea (debe 14 años y a los adultos cada 10 años.
considerarse la posibilidad de intubación endo-
traqueal desde el diagnóstico). 7. ¿Qué antibiótico indicaría para la
Los niños con un absceso periamigdalino o laringotraqueítis bacteriana?
retrofaríngeo (opciones c y d) pueden presen- a. Amoxicilina-clavulánico.
tar disfagia, babeo, estridor, disnea, taquipnea, b. Cefotaxima más vancomicina.
con diferentes grados de toxicidad infecciosa. c. Eritromicina.
La tos perruna suele estar ausente. El cuello pue- d. Meropenem más teicoplanina.
de estar en hiperextensión para favorecer la en- e. Claritromicina.
trada de aire y puede acompañarse de celulitis La respuesta correcta es la b.
FIGURA 4. Rx de tórax AP que muestra infiltrados FIGURA 5. Rx de tórax AP que muestra engrosa-
en LS y LI derechos (segundo día de ingreso). miento peribronquial y perhiliar derecho con infil-
trado en língula.
Los gérmenes que producen la laringo- contra Moraxella catarrhalis pero pueden no
traqueítis bacteriana son Staphylococcus au- cubrir completamente el resto de los gérme-
reus, Streptococcus pneumoniae y Haemo- nes que producen este cuadro. Los niños me-
philus influenzae y, con menor frecuencia, nores de 2 años no producen anticuerpos pro-
Streptococcus pyogenes y Moraxella catar- tectores contra los antígenos polisacáridos
rhalis. El tratamiento antibiótico inicial empí- de la cubierta de H. influenzae, S. pneumo-
rico debe realizarse con una cefalosporina niae o Neisseria meningitidis y, por ello, son
de tercera generación i.v. (cefotaxima o cef- muy susceptibles a infecciones invasoras por
triaxona) y puede valorarse la asociación de estos gérmenes. Puede afectar también a ni-
vancomicina o teicoplanina, que aumentan ños vacunados de forma incompleta.
el espectro de acción sobre los microorga- Se conecta al respirador en modalidad vo-
nismos gram positivos incluyendo los estafi- lumen control regulado por presión, sedoanal-
lococos meticilin-resistentes, si sospechamos gesiada con midazolam y fentanilo. No presen-
esta etiología (opción b). El espectro de la amo- ta fuga aérea alrededor del tubo endotraqueal.
xicilina-clavulánico (opción a) es insuficiente Se inicia tratamiento con cefotaxima (100
para bacterias meticilín-resistentes aunque mg/kg/día) y vancomicina (40 mg/kg/día), que
cubre anaerobios y Moraxella. El meropenem se mantiene durante 10 días y profilaxis de la
también podría ser una opción asociado a van- úlcera de estrés con ranitidina. Se suspenden
comicina o teicoplanina (opción d), pero es los corticoides por la presencia de restos en
un antibiótico de amplio espectro, con ma- posos de café por la sonda nasogástrica, susti-
yor cobertura que las cefalosporinas de ter- tuyéndose la ranitidina por omeprazol.
cera generación para gram negativos (como El 2º día se evidencian en la radiografía
Pseudomona aeruginosa) y gérmenes anae- de tórax infiltrados en lóbulo superior y lóbu-
robios, por ello debe intentar restringirse su lo inferior derechos (Fig. 4) y al 5º días apa-
uso para evitar inducir resistencias bacteria- recen engrosamiento peribronquial y perihi-
nas. La claritromicina (opción e) y la eritro- liar derecho con un infiltrado en língula (Fig.
micina (opción c) son macrólidos efectivos 5).
FIGURA 6. Algoritmo de actuación en la obstrucción respiratoria de vías altas
En la analítica realizada a las 24 horas de ciente es de crup. Esta enfermedad se diagnos-

su ingreso en UCIP habían disminuido los leu- tica por la clínica y se caracteriza por la presen-
cocitos a 9.260 mm3 y los cayados al 16%, y cia de tos perruna y estridor, sobre todo duran-
la PCR era de 2 mg/dl (no hubo muestra su- te las epidemias comunitarias por virus. No es
ficiente para hacer PCT). A las 48 horas los necesario practicar radiografía de tórax o de ca-
leucocitos se normalizaron (8.330 mm3), con vum, ni analíticas para hacer el diagnóstico ini-
cayados de 1%, y la PCR era <0,5 mg/dl. cial. Los síntomas suelen mejorar en 2-3 días
A las 48 horas se comienza el descenso pero pueden prolongarse hasta una semana.
de la sedoanalgesia, y se ventila en modali- En los pacientes que no responden al tratamien-
dad SIMV con presión de soporte. A los 3 días to con adrenalina y corticoides debe descartar-
y medio se extuba, presentando dificultad res- se otra patología. Si tienen fiebre alta y aspecto
piratoria inmediata que va en aumento, por tóxico se pensará en una laringotraqueítis bac-
lo que se comienza con la administración de teriana, en cuyo caso se realizará analítica y ra-
Heliox (proporción: 70% helio/30% oxígeno) diografía de tórax y lateral de cuello. Las cau-
que se mantiene durante 3 días y se reins- sas de estridor adquirido con su diagnóstico y
tauran los corticoides, con mejoría clínica pro- tratamiento se muestran en la tabla VII.
gresiva. Al retirar el Heliox se continúa 24 ho- El H. influenzae que es el germen que se
ras con ventilación no invasiva a través de ga- cultivó en el exudado bronquial de esta pacien-
fas nasales (Vapotherm®). te, es un cocobacilo gram negativo, que coloni-
En el exudado bronquial recogido inme- za el tracto respiratorio superior humano, prin-
diatamente después de la intubación se aisló cipalmente la nasofaringe, incluso durante me-
un H. influenzae tipo b, betalactamasa nega- ses. Las infecciones virales intercurrentes pue-
tivo.Fue dada de alta de UCIP a los 9 días de den favorecer la enfermedad invasiva o que se
su ingreso sin precisar oxígeno. En la planta de extienda entre los contactos por las secrecio-
hospitalización la evolución fue satisfactoria, con- nes respiratorias. El serotipo b corresponde a
tinuándose tratamiento con aerosoles de bude- las cepas capsuladas, que son más agresivas y
sonida y omeprazol oral. Se realizó fibrolarin- afectan más a los niños, produciendo epigloti-
goscopia el 15º día que mostró una vía aérea tis, meningitis y celulitis. Las cepas sin cápsula
normal. Fue dada de alta del hospital el 16º día son más frecuentes en los adultos y producen
del ingreso. El diagnóstico inicial de esta pa- otitis, sinusitis, neumonías y raramente bacte-
TABLA VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL CRUP
Inicio Edad Clínica Diagnóstico Tratamiento

Laringitis Brusco 3 m-3 a Tos perruna Clínico Humedad ambiental (?)
espasmódica (nocturno) Estridor inspiratorio
Laringitis viral Gradual 3 m-3 a Tos perruna Clínico Dexametasona oral
(crup) Estridor inspiratorio Aerosol adrenalina
Insuficiencia respiratoria O2 si SatO2 <92%
variable
Epiglotitis Brusco 3 m-7 a Fiebre alta Clínico Intubación*

Voz gangosa Leucocitosis Cefotaxima
Disfagia, babeo desviación izq más vancomicina o
Estridor inspiratorio Rx lat cuello clindamicina
Insuf. respiratoria grave (signo pulgar)
Aspecto tóxico Laringoscopia**
Laringotraqueítis Brusco 3 m-3 a Fiebre alta Leucocitosis Vía aérea permeable
bacteriana Tos perruna desviación izq Cefotaxima más vancomicina
Estridor inspiratorio Rx lat cuello*** Dexametasona oral o i.v.
Insuf. respiratoria Rx tórax**** Aerosol adrenalina
Aspecto tóxico
Abscesos cuello Progresivo Todas Fiebre Rx lat cuello Amoxicilina-clavulánico
Disfagia (babeo) TAC cuello Valorar cirugía
Inflamación cuello
Celulitis variable
Cuerpo extraño Brusco 6 m-2 a Atragantamiento Rx tórax insp/esp Broncoscopia rígida
Tos y extracción
Dific. resp. variable
Angioedema Brusco Todas Edema labios Clínico Adrenalina 1/1000 s.c.
no hereditario Rash cutáneo 0,01 ml/kg (max 0,3 ml)
Disfagia Hidrocortisona 1-5 mg/kg/d
Estridor inspiratorio i.m. o i.v. c/12-24h ó
Metilprednisolona 1-2 mg/kg/d
i.m. o i.v. c/6-12h
Difteria laríngea Progresiva No vacuna Faringitis Exudado Vía aérea
Febrícula, ronquera membranoso Extracción membranas
Tos perruna en laringe Toxoide diftérico
Disfagia Eritromicina o Penicilina
Estridor inspiratorio
*Intubación en quirófano con anestesista y otorrinolaringólogo, puede realizarse con sevoflurane. **La laringoscopia puede
provocar parada respiratoria por obstrucción de la vía aérea. ***Pueden visualizarse condensaciones dentro de la tráquea que
corresponden al pus. ****Pueden existir infiltrados pulmonares.
riemia. En España alrededor del 30% de las ce- DIAGNÓSTICOS FINALES

pas producen ‚ lactamasas y menos del 5% son - Crup o laringotraqueítis aguda viral.
resistentes a ampicilina. - Laringotraqueítis bacteriana por Haemophilus
FIGURA 7. Algoritmo de actuación en el crup.
influenzae b, probablemente secundaria a in- microbiana. 35ª ed. Buenos Aires. Editorial mé-
fección vírica. dica AWWE 2005: 85-95.
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ponible en: http:// www.uptodate.com/ com/.
Caso clínico 10
Niña con fiebre y disminución del nivel de conciencia
A. Goñi Yárnos, J. Gil Antón
Niña de 2 años con fiebre de 12 días de Se realiza TAC craneal que es informado
evolución asociada a cuadro catarral, que con- como normal y la punción lumbar resulta he-
sulta por tendencia al sueño las últimas 48 morrágica. Durante su estancia en urgencias,
horas. Estaba siendo tratada con amoxicilina realiza una convulsión generalizada de 5 mi-
clavulánico y claritromicina por una IgM po- nutos de duración que cede tras una dosis
sitiva para Mycoplasma. de midazolam.
AP: Embarazo controlado. Parto por ce- Se extrae la siguiente analítica:
sárea. RNT (37 semanas), PN 3.080 g. Ap- Bioquímica con Na 132 mEq/L, PCR 1,5
gar 8/10. Lactancia artificial exclusiva. Hija mg/dL y resto normal.
de madre VHC (+), negativizándose en la niña HRF: Hb 11,6 mg/dl. Hto 34,3%, plaque-
la serología al año de vida. Vacunación se- tas 168.000 µL, leucocitos 9.800/mm3
gún calendario de la Comunidad Autónoma (N75,9%, L18,1%, M 5%).
Vasca, incluida BCG y 3 dosis de Engerix B. E. coagulación: normal.
Varicela a los 18 meses. No alergias conoci-
das. Resto sin interés para el episodio actual. a. ¿Cuál sería tu actitud?
AF: Madre portadora de VHC. Una her- a. Se trata de una convulsión febril: espero
mana sana y otra hermana intervenida de PCA a que se le pase el período postcrítico.
y fallecida posiblemente por insuficiencia car- b. Realizo un EEG.
díaca a los 13 meses. Padre funcionario de c. Inicio tratamiento con cefotaxima i.v.
prisiones. d. Inicio tratamiento con cefotaxima y aci-
clovir.
EXPLORACIÓN FÍSICA e. La ingreso en la planta de oncología con
Tª 37,6ºC. Peso 12 kg. FC 110 lpm. FR sospecha de patología tumoral.
30 rpm. TA 103/70 mmHg. La respuesta más correcta es la d.
Caliente y bien perfundida, relleno capi-
lar < 2”, pulsos palpables y simétricos. ORL: La encefalitis se define por la presencia de
normal. ACP: normal. Abdomen normal. SNC: encefalopatía (alteración o depresión del nivel
tendencia al sueño con GCS 14-15 (O3- de conciencia durante más de 24 horas) y dos
4,V5,M6), sin focalidad neurológica. Pupilas o más de los siguientes criterios: fiebre, convul-
isocóricas y normorreactivas. siones, hallazgos neurológicos focales, pleocito-
96 A. Goñi Yárnos, J. Gil Antón
sis (> 5 células/mm3 en LCR), EEG compatible d. Realizo un Mantoux para descartar infec-
con encefalitis o neuroimagen anormal. Por lo ción tuberculosa.
tanto, nuestra paciente cumple criterios diag- e. Solicito una bioquímica en sangre y orina
nósticos de meningoencefalitis y es necesario para descartar un SIADH.
iniciar su tratamiento. El análisis del LCR es esen- Todas son correctas.
cial para un correcto diagnóstico diferencial en
la patología del SNC. El hecho de esta sea he- Ante esta evolución es necesario descar-
morrágica hace que perdamos una información tar otras causas menos frecuentes de afecta-
muy importante de cara a filiar la etiología de ción neurológica tan severa por lo que todas
este cuadro y que no podamos inclinarnos ha- las respuestas son correctas. Como hemos
cia un lado u otro de la balanza, por lo que pa- comentado anteriormente, la información que
rece razonable iniciar antibioterapia con cefota- nos da el análisis de LCR es muy importante,
xima endovenosa y añadir tratamiento con aci- por lo que, si la situación clínica del paciente
clovir a la espera de los cultivos y de la PCR de nos lo permite, y un nuevo TC descarta da-
HSV. tos de HIC sería interesante tener los datos
La historia no es sugestiva de convulsión de la punción lumbar. Las pruebas metabóli-
febril como primera posibilidad. Se podría re- cas y de función hepática son normales y las
alizar un EEG, sobre todo buscando un pa- serologías de VHC, VHB y VIH son negativas.
trón que nos sugiera una encefalitis, pero no No hay datos de intoxicación. La analítica es
se trata de un estudio concluyente ni cam- compatible con un SIADH (Na 123 mEq/L) y
biaríamos de actitud según su resultado. se inicia tratamiento del mismo con restric-
La ausencia de hallazgos en la radiología ción de líquidos y diuréticos. Se realiza una
y la presencia de fiebre hacen poco proba- prueba de Mantoux.
ble la enfermedad tumoral, aunque no la des- Tras la extracción de la analítica presenta
cartan del todo. Con el diagnóstico de posible un episodio de desconexión del medio con
encefalitis se decide su ingreso en planta con alteración de pares craneales, paresia izquier-
tratamiento con cefotaxima y aciclovir. da y taquicardia con posterior bradicardia y
Durante las siguientes 72 horas la niña midriasis media.
presenta disminución progresiva del nivel de
conciencia presentando en el momento de 3. ¿Qué harías ahora?
la exploración un GCS 12-13 (O3,V4,M5-6). a. Llamo al neurofisiólogo de guardia para
hacer un EEG.
2. ¿Qué pruebas solicitarías para avanzar en b. Pongo un bolo de SSH 3%: es una con-
el diagnóstico? vulsión secundaria a la hiponatremia.
a. Realizo otra punción lumbar para ver si c. Solicito una TAC craneal urgente para pos-
esta vez no es hemorrágica y me da más teriormente realizar una nueva punción
datos (tras realizar una TAC). lumbar para ver si me puede dar más da-
b. Solicito pruebas hepáticas incluido amo- tos.
nio para descartar una encefalopatía he- d. Estabilizo e inicio medidas de manejo de
pática. HIC con manitol.
c. Pido VIH por si se trata de una paciente e. Le pongo midazolam: la convulsión del in-
inmunodeprimida y por eso no responde greso respondió a este tratamiento.
al tratamiento. La opción más correcta es la d.
TABLA I. CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN INFECCIONES DEL SNC
Meningitis Meningitis Meningitis Meningitis Encefalitis

vírica bacteriana tuberculosa fúngica vírica
Nº cél/mm3 50-1.000 50-10.000 50-500 50-500 50-500
Predominio Linfocitos PMN Mononucleares Linfocitos Linfocitos
Glucosa (mg/dL) >40 <40 < 20 <40 >40
Glucosa LCR/sangre >0,4 <0,4 <0,4 <0,4 >0,4
>0,5
Proteínas (mg/dL) < 200 100-200 >200 (incluso 1-2 g/dL) >45 50-200
Lo primero ante esta situación de dismi- c. Meningitis bacteriana: hay que continuar
nución del nivel de conciencia es la estabili- con el tratamiento antibiótico.
zación de la paciente con intubación traqueal d. Encefalitis postinfecciosa.
y conexión a ventilación mecánica si precisa, e.) Meningitis tuberculosa.
además de tratamiento médico de la HIC, si La opción correcta es la e.
es que hay datos que la sugieran.
Si la clínica nos sugiriera una convulsión, La clínica de esta niña (fiebre prolonga-
habría que administrar tratamiento anticon- da, disminución del nivel de conciencia pro-
vulsivante y si sospecharamos que pudiera gresiva y alteración de los pares craneales),
estar en relación a la hiponatremia habría que además de la hiponatremia es altamente su-
administar SSH 3%. Una vez estabilizada la gestiva de meningitis tuberculosa. En este caso,
paciente, habría que realizar una punción lum- además de la clínica tenemos datos del LCR
bar tras descartar HIC con una TAC. Tras es- y de la TAC que también nos orientan hacia
tabilización inicial de la paciente con intuba- esta etiología.
ción traqueal, conexión a ventilación mecáni- Como hemos comentado antes, el análi-
ca y tratamiento médico de la HIC se realiza sis del LCR es vital para una correcta aproxi-
un nueva TAC informada como hidrocefalia a mación diagnóstica a la patología infecciosa
tensión tetraventricular con tenues áreas hi- del SNC (ver tabla I). Los datos de hipoglu-
podensas en los núcleos caudado y lenticular corraquia, hiperproteinorraquia y linfocitosis
derecho por lo que se le realiza una ventricu- son los datos típicos que se encuentran en la
lostomía de urgencia y colocación de catéter meningitis tuberculosa.
de PIC. El análisis del LCR extraído en la in- Estos mismos datos son los que nos des-
tervención es el siguiente: glucosa 15, proteí- cartan las otras opciones, ya que ni la me-
nas 96 mg/dL, 47 leucocitos (79% linfocitos). ningitis vírica, ni la encefalitis vírica o postin-
fecciosa cursan con hipoglucorraquia y la me-
4. Con estos datos, ¿cuál te parece el ningitis bacteriana no presenta linfomonoci-
diagnóstico más probable? tosis si no es al inicio del cuadro. Si con esto
a. Meningitis vírica por el predominio linfo- no fuese suficiente, los hallazgos en la TAC
cítico. nos muestran hidrocefalia (casi en el 100%
b. Encefalitis aguda: solicito la gammaglo- de los casos) y afectación de los ganglios de
bulina a farmacia. la base, lesiones típicamente encontradas en
la meningitis causada por Mycobacterium tu- 14-15 mm es un resultado positivo, indepen-

berculosis. dientemente del estado de vacunación del
Tras la intervención quirúrgica se decide niño. Se trata de una prueba rápida (48 ho-
su traslado a nuestra Unidad para manejo. ras) que nos puede ayudar al diagnóstico, prin-
cipalmente cuando es positiva.
EXPLORACIÓN FÍSICA AL INGRESO EN UCIP La prueba más específica para el diagnós-
Tª 37,4ºC, FR 23, FC 172, TA 116/62 tico de tuberculosis es el cultivo de LCR en
mmHg, Sat02 96% (Fi02 0,31). el medio Lowestein-Jensen que puede tardar
Exantema fugaz macular rosado. Hiper- hasta 12 semanas (20 días en cultivos enri-
tonía de las 4 extremidades con Babinsky po- quecidos). Ante la fuerte sospecha, nunca
sitivo. Comatosa. GSC 4. Pupilas midriáticas se debe esperar al resultado del cultivo para
arreactivas. Actitud intermitente de descere- iniciar el tratamiento antituberculostático, ya
bración. Períodos de alternancia de taquicar- que el pronóstico depende en gran medida
dia-bradicardia sinusal. AC: no soplos. AP: de la fase en la que se inicie éste. Como el
buena ventilación global. Abdomen normal. cultivo tarda demasiado tiempo son necesa-
Al leer la PPD se detecta una induración rios métodos diagnósticos más rápidos, como
14-15 mm. La niña estaba vacunada de la la tinción de auramina, buscar bacilos ácido
BCG en el período neonatal. alcohol resistentes o la PCR de BK (Bacilo
de Koch). De todos ellos, demostrar la pre-
5. ¿Cambiaría su actitud esta información? sencia de Bacilos Acido-Alcohol Resistentes
a. No: la PPD no sirve para nada, y menos (BAAR) en el LCR es todavía el mejor, más
si no ha tenido contacto. rápido y más accesible método, aunque su
b. No: una PPD de hasta 15 mm es consi- sensibilidad varía considerablemente (10-
derada normal tras vacuna BCG. 87%). La PCR de BK tiene una sensibilidad
c. Pediría una PCR de BK en LCR para con- del 33-90% y una especificad del 88-100%.
firmar el diagnóstico. Por lo tanto nos encontramos ante una niña
d. La prueba más sensible y específica es el con un grave compromiso neurológico y sos-
cultivo, sin su resultado no tomo ninguna pechamos, dados los resultados de las prue-
decisión. bas diagnósticas, una meningitis tuberculo-
e. Independientemente de la PPD, los dasa.
tos clínicos, radiológicos y analíticos me
obligan a iniciar el tratamiento antituber- 6. ¿Qué tratamiento iniciarías?
culostático de inmediato. a. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida.
La respuesta correcta es la e. b. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
Etambutol.
La vacunación con BCG protege en un 52- c. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
86% de desarrollar complicaciones severas dexametasona.
de la tuberculosis, como la meningitis tuber- d. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
culosa o la tuberculosis miliar. El estado de Etambutol+ dexametasona.
vacunación debe ser tenido en cuenta a la e. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
hora de interpretar el resultado de la PPD, Etambutol + prednisona.
que, por otro lado, identifica a los contactos Las respuestas correctas son la d y
con micobacterias. Una inducción mayor de la e.
TABLA II. ESTADIOS DE MENINGITIS TUBERCULOSA
Clínica
Estadio I Nivel de conciencia normal, no focalidad neurológica, irritable-febril.
Estadio II Letargia pero no coma, déficit focal leve (hemiparesia, afectación de un único par
craneal, cefalea y vómitos).
Estadio III Febril, estuporoso-comatoso, déficits focales debidos a isquemia-infartos, alteraciones de
pares craneales múltiples, convulsiones.
Las guías terapéuticas recomiendan la po- 7. ¿Qué te sugiere esta clínica y qué harías?
liquimioterapia como tratamiento de la tuber- a. Saco cultivos e inicio tratamiento por sos-
culosis. Es obligado el uso de, al menos, 3 fár- pecha de infección nosocomial.
macos que incluyan al menos dos fármacos b. Se trata de un síndrome de disfunción au-
bactericidas (Rifamipicina/Isonicida/ Pirazina- tonómica por lo que inicio el tratamiento
mida). En los casos de tuberculosis grave la con propranolol.
pauta es más agresiva, añadiendo más fárma- c. Realizo EEG para descartar crisis epilép-
cos con mayor duración del tiempo de trata- tica e inicio tratamiento con fenitoína
miento y en algunos casos (pericaditis, miliar, d. Cambio de antibioterapia por sospecha
meningitis y tuberculosis endobronquial), aña- de fiebre medicamentosa.
diendo corticoides. Existe evidencia experimen- e. Inicio tratamiento con bromocriptina y dan-
tal considerable (estudios aleatorizado contro- troleno por sospecha de neuroléptico ma-
lados) que concluyen que la terapia esteroi- ligno.
dea (tanto dexametasona como prednisona) En este caso la respuesta más correcta es
es beneficiosa en niños con meningitis tuber- la b.
culosa en estadios II y III mejorando la super-
vivencia y el pronóstico neurológico (Tabla II). Si bien es habitual la aparición de fiebre
Por lo tanto, lo adecuado es tratamiento en pacientes que padecen procesos neuro-
con rifamipicina, Isonicida, Pirazinamida y lógicos graves y están sometidos a técnicas
Etambutol, más corticoides, durante, al me- invasivas en la UCIP, es importante, una vez
nos, 12 meses, aunque el tema más contro- descartados otros procesos más frecuentes
vertido es la duración del tratamiento. Se ini- como infección o trombosis venosa, afinar
cia cuádruple terapia con rifampicina, iso- en el diagnóstico de fiebre de origen central,
niazida, pirazinamida y etambutol, además ya que algunos procesos van a responder de
de metilprednisolona; inicialmente presenta forma eficaz a un tratamiento adecuado. La
registros de PIC elevados aunque con ade- asociación de la mencionada clínica de exal-
cuada PPC, que posteriormente se normali- tación simpática va a ponernos en la sospe-
zan. cha de la existencia de disfunción hipotalá-
En la segunda semana de evolución, ini- mica y será preciso realizar, fundamental-
cia episodios consistentes en postura de rigi- mente, el diagnóstico diferencial entre sín-
dez, hipertermia de hasta 41,5ºC, hiperten- drome neuroléptico maligno y síndrome de
sión arterial, taquicardia y taquipnea. disfunción autonómica (SDA). El SDA es una
entidad de compleja fisiopatología en la que portantes secuelas neurológicas provocadas

intervienen múltiples estructuras regulado- por su cuadro infeccioso de base.
ras de la función hipotalámica, tanto corti-
cales, cerebelosas como troncoencefálicas, DIAGNÓSTICOS FINALES
y en la que los tratamientos propuestos van - Meningitis tuberculosa.
desde reguladores dopaminérgicos a beta- - Disfunción autonómica.
bloqueantes, pasando por los agonistas alfa,
lo que probablemente implica diferentes le- BIBLIOGRAFÍA
siones anatomofuncionales en cada caso. Está 1. Farinha, NJ, Razali, KA, Holzel, H, et al. Tu-
descrita la relación con infartos hemorrági- berculosis of the central nervous system in chil-
dren: a 20-year survey. J Infect 2000;41:61.
cos de los ganglios basales.
Estos cuadros no se relacionan con epi- 2. Uptodate (base de datos internet). Leonard J.
Central nervous system tuberculosis. (actuali-
sodios de HIC ni con infecciones intercurren- zado 2008 octubre 1; citado 2007, enero 8).
tes. Tras descartarse otras patologías y valo- Disponible en http://www.uptodateonline. com
rarse la posibilidad de un SDA secundario a 3. Schoeman, JF, Van Zyl, LE, Laubscher, JA, Do-
lesión cerebral, se ensayan tratamientos, como nald, PR. Effect of corticosteroids on intracra-
baclofeno, lorazepam, bromocriptina y anti- nial pressure, computed tomographic findings,
piréticos; finalmente la combinación de pro- and clinical outcome in young children with tu-
berculous meningitis. Pediatrics 1997; 99:226.
panolol y clonidina es eficaz.
Llegan cultivos de LCR positivos para M. 4. Casado Flores J. Meningismo. Infección me-
níngea. En: Casado Flores J, Serrano A. Ur-
tuberculosis. No se ha encontrado el foco de gencias y tratamiento del niño grave. Segun-
origen de la tuberculosis y el despistaje en da edición. Madrid: Ergon; 2007.
familiares ha sido negativo. La biopsia gástri-
5. Mishra OP, Kumar R, Ali Z, Prasad R, nath G.
ca y el cultivo de líquido gástrico (antes del Evaluation of polymerase chain reaction and
inicio del tratamiento) han resultado negati- adenosine deaminase assay for the diagnosis
vos. La paciente permanece ingresada casi of tuberculous effusions in children. Arch Dis
Child 2006; 94:985-9.
4 meses en UCIP.
El control de este cuadro de SDA permite 6. Gil Antón J, López Bayón J, López Fernández
Y, Pilar Orive J. Síndrome de disfunción auto-
iniciar la rehabilitación y enviar a la paciente
nómica secundario a meningitis tuberculosa.
a su domicilio a los 4 meses y medio, con im- An Pediatr (Barc) 2004;61:449-50.
Caso clínico 11
Deterioro de conciencia y convulsiones en niña con
linfohistiocitosis familiar
R. Rossich Verdés. P. Domínguez Sampedro
Niña de 2 años y medio que presenta fie- R) 11,17 mg/dL; ferritina 179 ng/mL; tri-
bre y odinofagia de 5 días de evolución. glicéridos 356 mg/dL; colesterol 147 mg/dL;
AP: Linfohistiocitosis hemofagocítica fa- pruebas básicas de coagulación norma-
miliar diagnosticada a los 6 meses de vida les; fibrinógeno 2,8 g/L.
con dos mutaciones en el gen Munc13-4. • Hemocultivos, frotis faringoamigdalar, PCRs
Recibe tratamiento con quimioterapia (Pro- y serologías virales en curso.
tocolo HLH 2004: VP-16, ciclosporina, de- • Aspirado de médula ósea (AMO): No se
xametasona) con buena respuesta. No reci- observan imágenes de hemofagocitosis.
be tratamiento intratecal ante la ausencia Presencia de las 3 series hematopoyeti-
de clínica neurológica, con LCR y RM cra- cas en todos los estadios madurativos.
neal normales. Actualmente en tratamiento
con ciclosporina 3 mg/kg/día. Último con- Recibe tratamiento empírico con amoxi-
trol a los 2 años normal. cilina-clavulánico. La paciente persiste febril
AF: Sin interés. con buen estado general con hepatomegalia
EF: T 39º C, FC 140 lpm, TA 90/50 mmHg, y esplenomegalia de iguales características.
Pulsioximetría 98 % (FiO2 0,21). Los cultivos son negativos y a los 10 días se
Aceptable estado general. Activa y reacti- suspende amoxicilina-clavulánico. El día +12
va. Palidez muco-cutánea. No petequias. ACR: presenta bruscamente estrabismo convergen-
Buena entrada de aire bilateral sin ruidos so- te y somnolencia. EF: Febril (T 38,3ºC); FC
breañadidos. Tonos cardíacos rítmicos sin so- 120lpm; TA 95/55mmHg. Pupilas isocóricas
plos. Buena perfusión periférica. Abd: hepa- normoreactivas. Glasgow 13-14. Ingresa en
tomegalia de 4cm y esplenomegalia de 6 cm. UCIP para monitorización activa.
No adenopatías. Faringe hiperémica sin exu-
dados. SNC: no focalidad. Dispositivos: Port- 1. ¿Cuál de las siguientes actuaciones sería
a-Cath. la primera a realizar?
Se ingresa en sala de Hemato-oncología a. Punción lumbar (PL).
y se realizan las siguientes exploraciones com- b. Prueba de neuroimagen urgente: TC cra-
plementarias: neal.
• Hb 8,8 g/dL; leucocitos 3.900/mm3 (neu- c. Interconsulta con oftalmología.
trófilos 120; linfocitos 2.500); plaquetas d. Tratamiento de hipertensión intracraneal
61.000/mm3; ; Proteína C-Reactiva (PC- (HIC) con manitol.
102 R. Rossich Verdés, P. Domínguez Sampedro
e. Administración de midazolam endoveno- b. Electrorretinograma.

so (ante posible crisis comicial febril atí- c. Determinación de ciclosporinemia.
pica). d. Nuevo AMO.
La contestación correcta es la b. e. PL.
La opción correcta es la e.
• La PL (opción a) está contraindicada sin
prueba de imagen previa por las siguien- • El estrabismo hiperagudo sugiere afecta-
tes circunstancias: focalidad aguda y sos- ción oculomotora, no explorable con los
pecha de HIC (ante la parálisis del VI par). potenciales evocados visuales ni con el
• La TC craneal es el procedimiento de elec- electrorretinograma (opciones a y b), que
ción para la evaluación en situaciones agu- nos informan sobre la vía óptica aferente.
das, por su utilidad diagnóstica (masa, he- • La ciclosporina puede dar como efectos
matomas, edema cerebral) y la rapidez adversos poco frecuentes alteraciones de
de realización (opción b). la visión, ceguera cortical e hipertensión
• La consulta al oftalmólogo (opción c) en intracraneal benigna. No hay afectación
un caso como éste no es nunca una prio- de pares craneales descrita, por lo que la
ridad. medición de los niveles sanguíneos de ci-
• La paciente no presenta cefalea, vómitos, closporina (opción c) no sería la primera
hipertensión arterial ni bradicardia y las pu- exploración a realizar.
pilas son isocóricas y normorreactivas por • El AMO (opción d) se debería repetir dado
lo que no se trata de una emergencia. Se el antecedente de la paciente y la posibi-
puede realizar primero la prueba de ima- lidad de reactivación de la patología, pero
gen urgente y en función de los resultados no tendría igual prioridad que el estudio
iniciar o no tratamiento de HIC (opción d). del LCR.
• Determinadas crisis comiciales se pue- • La paciente presenta un cuadro febril con
den manifestar con movimientos ocula- focalidad neurológica sin filiar, sin signos
res rítmicos o desviación de la mirada (pero de HIC en la TC craneal ni otras contrain-
sin movimientos oculares voluntarios). La dicaciones para la PL (plaquetas >
aparición de un estrabismo con resto de 50.000/mm3; coagulación normal) por lo
movimientos oculares normales orienta a que se debería estudiar el LCR (opción e)
una afectación de pares craneales o de principalmente en busca de infección o
tronco encefálico. En tal caso, la admi- hemofagocitosis.
nistración de midazolam (opción e) no pa- Se realiza:
rece indicada. • Estudio del LCR: Presión inicial: “Alta” (no
cuantificada). Citoquimia: proteínas 183
Se realiza TC craneal, que muestra leve mg/dL; glucosa 14 mg/dL; leucocitos 40
dilatación de astas temporales sin signos de µL (92% linfocitos; hematíes 5 µL); ADA:
HIC ni lesiones focales. 39UI/L). Citología: compatible con proce-
so inflamatorio inespecífico; negativo para
2. ¿Cuál de las siguientes exploraciones se células malignas. Gram: no se observan gér-
debería realizar ahora? menes. Quedan pendientes resultados de:
a. Potenciales evocados visuales de tronco investigación directa de BK y criptococo,
cerebral. cultivos (bacterias, virus, hongos) y PCRs.
Deterioro de conciencia y convulsiones en niña con linfohistiocitosis familiar 103
TABLA I. CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN LAS MENINGITIS INFECCIOSAS
Etiología Leucocitos (cél/mm3)

[predominio celular] Proteínas (mg/dl) Glucosa (mg/dl)
Bacteriana 50-30.000 [PMN] >100 <40
Viral <500 [linfocitos] <100 Normal
Tuberculosa 25-100 [linfocitos *] >100 <40
Hongos 50-500 [linfocitos] >100 Normal o <40
Encefalitis herpética (herpes simple) 0-500 [linfocitos *] 60-200 Normal
Hasta 500 hematíes**
Absceso cerebral 10-200 [linfocitos o PMN] >100 Normal
*Inicialmente pueden predominar los polimorfonucleares (PMN). **En la encefalitis herpética pueden ob-
servarse hematíes en el LCR hasta en el 50% de casos.
• AMO: No hemofagocitosis. tos clínicos y analíticos. La paciente presen-

• Analítica: Hb 9,4 g/L; leucocitos 2.400/mm3 ta un Boyer de 5 lo que apuntaría a una me-
(neutrófilos 1.200, linfocitos 1.100), pla- ningitis bacteriana aguda (opción a).
quetas 86.000/mm3, PC-R 0,78 mg/dL; • El LCR de la paciente es compatible con
ferritina 199 ng/mL; colesterol 164 mg/dL; infección tuberculosa (opción b). La me-
triglicéridos 357mg/dL; LDH 535UI/l; fi- ningitis tuberculosa presenta en la fase
brinógeno: 1,6 g/L. prodrómica síntomas poco específicos que
• Niveles de ciclosporina: en rango bajo de- orientan poco al diagnóstico. En la fase
seado. de estado se presenta fiebre, disminución
Se recibe resultado de PCR en sangre po- del nivel de conciencia y puede apare-
sitiva a virus herpes humano tipo 6 (VHH6). cer afectación de los pares craneales: VI
(el más frecuente), III, IV y VII, y signos
3. ¿Cuál sería la orientación diagnóstica? motores focales. Existen criterios diag-
a. Meningitis bacteriana aguda. nósticos de meningoencefalitis tubercu-
b. Meningitis tuberculosa. losa (Tabla 4). Además, la paciente pre-
c. Encefalitis por VHH6. senta niveles elevados de adenosina des-
d. Reactivación de síndrome hemofagocíti- aminasa (ADA) en LCR. La ADA es una
co. enzima fundamentalmente citosólica que
e. Todas las opciones son razonables. participa en el metabolismo de los áci-
La opción correcta es la e. dos nucleicos. Su actividad está aumen-
tada en diversos fluidos biológicos, como
• El estudio del LCR puede orientar sobre la consecuencia de procesos infecciosos (tu-
etiología de la meningitis infecciosa (Tabla berculosis, brucelosis, fiebre tifoidea) y
1). Para facilitar el diagnóstico diferencial síndromes linfoproliferativos, en los que
entre meningitis bacterianas y víricas se pue- se produce una respuesta inmune de tipo
de utilizar la escala de Boyer modificada (Ta- predominantemente celular. La actividad
blas 2 y 3), que puntúa positivamente da- de ADA en el LCR es mínima en compa-
TABLA II. ESCALA DE BOYER PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA MENINGITIS BACTE-

RIANA-VÍRICA
Síntomas Puntuación
0 1 2
Temperatura < 39,5˚C > 39,5˚C
Petequias/púrpura Ausentes Presentes
Obnubilación/coma/convulsiones/focalidad Ausentes Presentes
Proteinorraquia (g/l) < 0,9 0,9-1,4 > 1,4
Glucorraquia (g/l) > 0,35 0,2-0,35 < 0,2
Leucocitos/ml en LCR < 1.000 1.000-4.000 > 4.000
PMN (%) en LCR < 60 > 60
Leucocitos/ml en sangre < 15.000 > 15.000
Valoración de la puntuación
Mayor de 5 puntos Tratamiento antibiótico inmediato
3-4 puntos Tratamiento antibiótico inmediato o si el estado clínico es bueno esperar
0, 1, 2 puntos el resultado de cultivos
No tratar con antibióticos
LCR: líquidos cefalorraquideos. PMN: polimorfonucleares.
TABLA III. ESCALA DE BOYER MODIFICADA: PUNTUACIÓN ASIGNADA A LOS VALORES DE VARIA-
BLES DE LABORATORIO
Variables de laboratorio Puntuación

0 1 2
PMN (%) en LCR
> 2 años < 60% > 60%
< 2 años < 60% > 60%
Cayados en sangre (%) <6 6-14 > 14
Cayados/PMN totales en sangre < 0,12 > 0,12
PCR (mg/dl) a las 12 de evolución <4 4-9 >9
LCR: líquidos cefalorraquideos. PCR: Proteína C reactiva. PMN: polimorfonucleares.
ración con otros fluidos corporales, si es la primoinfección se mantiene en estado

>8 UI/L apoya el diagnóstico de presun- de latencia en las células mononucleares
ción de meningitis tuberculosa (especifi- de la sangre periférica, progenitores de mé-
cidad 85%, sensibilidad 60-100%). dula ósea, glándulas salivares y cerebro,
• El VVH6 (opción c) se ha relacionado con lo que supone que se pueda detectar DNA
cuadros de encefalitis sobre todo en pa- vírico en sangre total y LCR en individuos
cientes inmunodeprimidos. El VHH6 infec- sanos. La detección de ADN de VHH6 y el
ta frecuentemente a niños <2 años. Tras cultivo a partir de la fracción acelular de la
sangre (plasma o suero) se ha correlacio- Se inicia tratamiento con ganciclovir (asu-

nado más con infección activa. miendo una infección por VHH6) y tratamien-
• Los pacientes con linfohistiocitosis hemo- to antituberculoso empírico.
fagocítica (LHH; tabla 5) pueden desarro- El día +13 (a las 24 horas de ingreso en
llar meningoencefalitis, que se caracteri- UCIP) presenta convulsión clónica generali-
za por infiltración linfohistiocítica de lep- zada de predomino en extremidades supe-
tomenínges y espacios perivasculares. En riores. Se administra oxígeno y midazolam en-
el LCR se puede objetivar elevación de los dovenoso. Los movimientos clónicos ceden.
leucocitos y/o proteínas, y en algunos ca- EF: FR 23 rpm; FC 80 lpm; TA 130/90
sos hemofagocitosis (opción d). mmHg; Glasgow 7 (O=1, V=1, M=5). Desco-
• De acuerdo con todo lo anterior todas las nexión ambiental. Respiración superficial. Pu-
opciones propuestas deben ser tenidas pilas anisocóricas (derecha> izquierda). Hi-
en cuenta (opción e). pertonía, hiperreflexia y clonus bilateral.
4. ¿Cuál de los siguientes antivirales debe 5. ¿Cuál sería la primera actuación en este
considerase de primera elección para el momento?
tratamiento de la infección del sistema a. Realizar un EEG.
nervioso central por VHH6? b. Repetir neuroimagen urgente.
a. Ribavirina. c. Repetir PL.
b. Oseltamivir. d. Administración suero salino hipertónico.
c. Aciclovir. e. Intubación y ventilación mecánica.
d. Zidofovir. La respuesta correcta es la d
e. Ganciclovir.
La respuesta correcta es la d. • Ni el EEG (opción a) ni la neuroimagen (op-
ción b) son la máxima urgencia ahora, aun-
• Ribavirina (opción a), útil para el tratamien- que deban ser planteadas posteriormente.
to de infecciones por VRS, virus de hepa- • La realización de PL (opción c) en pacien-
titis (B y C) y adenovirus, entre otros vi- tes con signos de HIC debe considerarse
rus, no es una opción frente a la infección contraindicada.
por virus herpéticos. • El suero salino hipertónico (opción d) es
• Oseltamivir (opción b), útil para el trata- una opción terapéutica ante la HIC pero
miento de infecciones por virus gripales debe priorizarse la hiperventilación mo-
A y B, tampoco es una opción frente a la mentánea.
infección por virus herpéticos. • La paciente presenta Glasgow ≤8 con sig-
• Aciclovir (opción c) tiene poca actividad nos indirectos de hipertensión endocra-
in vitro frente al VHH6. neal grave (anisocoria). Se debe intubar
• Zidofovir (opción d), aparte de sus poten- para asegurar vía aérea y proceder a una
ciales efectos adversos, no ofrece seguri- hiperventilación momentánea como me-
dad sobre su penetración en el sistema dida de emergencia para reducir la pre-
nervioso central. sión intracraneal (opción e).
• Ganciclovir (opción e), sólo o en combi-
nación con foscarnet, es la mejor opción Se procede a intubación y ventilación me-
terapéutica. cánica con hiperventilación momentánea. Se
TABLA IV. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ME- TABLA V. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LHH

NINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA (DO-
ERR)
1. Enfermedad familiar o defecto genético co-
nocido
1. Definición de caso microbiológico. Uno de 2. Criterios clínicos y analíticos (?5/8)
los siguientes datos: • Fiebre
• Aislamiento de BK en LCR. • Esplenomegalia
• Signos o síntomas neurológicos anorma- • Citopenia ≤ 2 líneas celulares
les; LCR, TAC o RMN craneal compatibles – Hemoglobina < 9 g/dl
con tuberculosis del SNC, y aislamiento – Plaquetas < 100 · 109/l
de BK en cualquier lugar. – Neutrófilos < 1 · 109/l
• Hipertrigliceridemia y /o Fibrinogeno < 1.5
2. Definición de caso clínico. Signos y/o sínto-
g/l
mas neurológicos anormales y ≥ 2 de los si-
• Ferritina > 500 lg/l
guientes datos:
• sCD25 = > 2.400 U/ml§
• Descubrimiento de un adulto con tuber-
• Disminución o ausencia de la actividad NK
culosis contagiosa que tiene contacto sig-
• Hemofagocitosis en medula ósea , LCR o
nificativo con el niño.
ganglios.
• Reacción positiva a la tuberculina.
• Anomalías del LCR sin evidencia de otra
No son criterios pero van a favor del diagnósti-
causa infecciosa.
co: LCR con moderada pleocitosis y/o elevadas
• Alteraciones del TAC craneal o RMN com-
proteinas, elevación de transaminasas, bilirru-
patibles con tuberculosis del SNC.
bina y LDH.
administra empíricamente suero salino hiper- citos 72/µL (90% linfocitos), ADA 37 UI/l. Ci-
tónico 6,4% (2 cc/kg). Persiste la anisocoria. tología: compatible con proceso inflamatorio
Se inicia sedación continua con propofol. inespecífico, negativo para células malignas.
EEG: signos de afectación neuronal difu- Gram: no se observan gérmenes.
sa. Foco irritativo temporal izquierdo, enlen- AMO: 3 imágenes de hemogagocitosis.
tecimiento generalizado. Se inicia tratamiento anticomicial con áci-
RMN craneal: Lesión multifocal en núcleo do valproico, añadiéndose después carbama-
talámico izquierdo, rodilla del cuerpo calloso cepina por no alcanzarse niveles adecuados
y sustancia blanca subcortical fronto-parietal de ácido valproico. El síndrome convulsivo se
derecha. Captación leptomeníngea. Tamaño controla con el tratamiento. Se extuba electi-
ventricular discretamente dilatado. No sig- vamente a las 72 horas de la intubación. Alta
nos de herniación cerebral. En el contexto de de UCIP el día +19 (tras 7 días de ingreso).
la paciente las imágenes son informadas como
sugestivas de infección oportunista viral. EVOLUCIÓN POSTERIOR
Analítica: Hb 8,9 g/dL; leucocitos • Clínicamente presenta mejoría progresiva
3.200/mm3( neutrófilos 2.400, linfocitos 800), del cuadro neurológico.
plaquetas 146.000/mm3, PC-R 0,27 mg/dL; • El tratamiento antituberculoso se suspen-
ferritina 557 ng/mL; colesterol 200 mg/dL; de ante la negatividad de los exámenes com-
triglicéridos 321mg/dL; fibrinógeno: 0,8g/L. plementarios (tinciones de Ziehl-Neelsen
LCR: presión 31 cmH2O; Citoquimia: pro- y auramina, cultivo para micobacterias y
teínas 188 mg/dL; glucosa 26 mg/dL; leuco- PCR para M. tuberculosis en LCR, y PPD).
• Los controles evolutivos de PCR para VHH6 BIBLIOGRAFÍA

en LCR y sangre son negativos. Se sus- 1. Janka G. Hemophagocytic syndromes. Blood
pende tratamiento con ganciclovir a las 3 Reviews 2007; 21: 245-253.
semanas de su inicio. 2. Tremblay C, Brady MT. Clinical manifestations;
• En una RM evolutiva se observan lesio- diagnosis; and treatment of human herpesvi-
nes múltiples en cerebelo y cerebro que rus 6 infection and roseola in children. Upto-
son informadas como altamente sugesti- date. Última versión: 18.01.08. (http://www.ut-
vas de recidiva neurológica de la enfer- dol.com/online/content/topic.do?topicKey=pedi_id
medad de base. Ante ello y dado que en /13316&selectedTitle=5~150&source=search_re-
el AMO de control se objetiva hemofago- sult).
citosis, se inicia tratamiento de síndrome 3. Dewhurst S. Human Herpesvirus Type 6 and
hemofagocítico según Protocolo HFH 2004: Human Herpesvirus Type 7 Infections of the
dexametasona, VP-16 y terapia intratecal Central Nervous System. Herpes 2004; 11: 105-
(metotrexate y corticoides). 111.
• Alta hospitalaria el día + 45. 4. Pérez Martínez A, Molina Cabañero JC, Quin-
tero Calcaño V, Vicente Aymat A, Torre Pi M.
DIAGNÓSTICOS FINALES Utilidad del score de Boyer modificado para el
- Linfohistiocitosis hemofagocítica familiar. diagnóstico diferencial de las meningitis bac-
- Reactivación hemofagocitosis. terianas y víricas. An Esp Pediatr 2001; 55: 15-
9.
Caso clínico 12
Niño con dolor abdominal y vómitos
I. Martínez Parapeto, V. Sánchez Tatay
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Niño de 9 años y 27 Kg de peso que acu- EXPLORACIÓN FÍSICA

de a urgencias por dolor abdominal, vómitos Aceptable estado general. Normocolorea-
alimenticios y febrícula de 12 horas de evo- do. Buen estado nutricional (Peso 27; p50)
lución. Decaído, mucosas pastosas. Consciente y
AP: orientado. Glasgow 15/15. ACR: Corazón rít-
• Fibrosis quística (homocigoto para la mico, no soplos, buen murmullo vesicular bi-
mutación ΔF508 del gen CFTR). lateral. Abdomen doloroso de forma difusa a
• Ileo meconial y atresia ileal interveni- la palpación, sin signos de irritación perito-
da en período neonatal. neal, no distendido. Peristalsis conservada.
• Cuatro episodios de obstrucción intes- Puñopercusión renal bilateral negativa. Tacto
tinal intervenidos (sin resección intes- rectal: Heces duras en ampolla. No signos
tinal) con 8 meses, 14 meses, 23 me- meníngeos. No exantemas, no petequias.
ses y 2 años. Tª: 37,5ºC; FC: 85 lpm; FR: 15 rpm; TA:
• Episodio de suboclusión intestinal re- 100/50 mmHg; Sat O2: 98% (sin aporte su-
suelto con tratamiento conservador con plementario de O2).
7 años. Analítica: Hb 15,3 g/dl. Hto 47%. Leuco-
• Infecciones/exacerbaciones respirato- citos 6.480 (N 53%, L 28%, M 14,5%). Pla-
rias leves tratadas con antibióticos ora- quetas 193.000. PCR: 4,5 mg/L. Creatinina
les (cefuroxima - axetilo y azitromici- 0,38 mg/dl. Urea 46 mg/dl. Glucemia 105
na) con buena evolución. mg/dl. Na 138 mEq/L. K 3,8 mEq/L. Ca 10,2
• Colonización respiratoria por Pseudo- mg/dl. Tira reactiva de orina: negativa.
mona aeruginosa con 7 años y por
Staphylococo aureus con 8 años. Cul- 1. ¿Cuál sería la sospecha más adecuada en
tivos de esputo de control negativos base a los datos disponibles en este momento?
tras antibioterapia oral y nebulizada. a. Apendicitis aguda.
• No tratamiento antibiótico en los 6 me- b. Obstrucción intestinal.
ses previos al ingreso. c. Gastroenteritis aguda.
• Espirometría normal. d. Neumonía
e. Pielonefritis aguda.
AF: Padres y hermano de 11 años sanos. La respuesta correcta es la b.
110 I. Martínez Parapeto, V. Sánchez Tatay
La presencia de un dolor abdominal di- 2. ¿Qué pruebas complementarias para

fuso, no localizado en fosa renal, con puño- ayudar al diagnóstico estarían indicadas en
percusión renal negativa y ausencia de sín- este momento?
drome miccional, así como una tira de ori- a. Ultrasonidos abdominales.
na negativa nos ayudaría a descartar inicial- b. Radiografía de abdomen bipedestación.
mente una pielonefritis aguda (opción e). c. Radiografía de tórax.
La neumonía suele presentarse con clínica d. Hemograma, bioquímica (perfiles básico
respiratoria, siendo la taquipnea y el traba- y hepático), PCR, estudio de coagulación,
jo respiratorio los indicadores más específi- hemocultivo y urocultivo.
cos, y auscultación pulmonar patológica con e. Hemograma, bioquímica, gasometría ve-
disminución de la ventilación y/o crepitan- nosa y coprocultivo.
tes, datos que no presenta nuestro pacien- La respuesta correcta es la b.
te (opción e). El hemograma no muestra leu-
cocitosis y los reactantes de fase aguda (pro- Ante la sospecha clínica de un cuadro de
teina C reactiva) son normales, datos no con- obstrucción intestinal es preciso realizar una
cordantes con una infección bacteriana como radiografía de abdomen en bipedestación para
sería el caso de las dos respuestas anterio- visualizar niveles hidroaéreos en las asas in-
res. Por el dolor, la febrícula, los vómitos ali- testinales, que confirmarían el diagnóstico ra-
menticios, y datos de deshidratación leve diológico (opción b), no aportando la ecogra-
(decaimiento, mucosas pastosas, urea lige- fía ninguna ventaja frente a la radiología con-
ramente elevada respecto al límite superior vencional, ya que la distensión abdominal pro-
de la normalidad) podríamos pensar en una ducida por gases dificulta la transmisión del
gastroenteritis aguda (opción c), sin embar- haz de ultrasonidos, dando imágenes poco
go el cuadro no se acompaña por el momen- resolutivas (opción a). El íleo paralítico, que
to de deposiciones diarreicas. La ausencia en ocasiones es causa de obstrucción intes-
de signos de irritación peritoneal no exclu- tinal, puede aparecer en el contexto de una
ye la posibilidad de una apendicitis aguda neumonía; en este caso la radiografía toráci-
(opción a), aunque sería lógico pensar que ca nos ayudaría a descartar este diagnóstico,
el paciente hubiera sido apendicectomiza- aunque no parece el más probable en nues-
do en alguna de las cuatro intervenciones tro paciente (opción c).
previas. Los datos de la anamnesis nos obli- Una vez ingresado, se extraería sangre para
gan a descartar de forma inicial un cuadro hemograma, bioquímica, gasometría venosa
de obstrucción intestinal (opción c): en pri- y estudio de coagulación. El hemocultivo, uro-
mer lugar por la fibrosis quística per se, ya cultivo y coprocultivo no aportarían mayor ren-
que un 2-5% de los pacientes acumula ma- dimiento diagnóstico, puesto que el cuadro
terial fecal en la porción distal del íleon y el no sugiere inicialmente una etiología infec-
ciego, determinando una obstrucción par- ciosa (opciones d y e).
cial o total (cuadro denominado síndrome Los niveles hidroaéreos hallados en la ra-
intestinal distal o equivalente al íleo meco- diografía confirman el cuadro de obstrucción
nial) y en segundo lugar por los anteceden- intestinal. Es ingresado en observación y de
tes de cirugía abdominal, ya que la forma- acuerdo con el Servicio de Cirugía Pediátrica
ción de adherencias de tejido fibroso es una se decide actitud conservada, colocando son-
causa frecuente de obstrucción tras ésta. da nasogástrica y realizando lavados rectales
a través de sonda de Foley con una mezcla de

suero salino fisiológico y enema de fosfatos (700
cc). Se consigue evacuación de escasa canti-
dad de material fecal amarillo-verdoso.
A las 12 horas el paciente está estable he-
modinámicamente, con buen estado gene-
ral. El abdomen es blando y depresible con
peristalsis ligeramente aumentada. Deposi-
ciones caprinas. En la radiografía abdominal
de control se observan menos niveles hidro-
aéreos, con buena distribución aérea hasta
segmento intestinal distal. Pasa a planta de
cirugía para continuar valoración evolutiva.
Allí se administran 250 cc de enema de gas-
trografín, siendo inefectivo. A las 24 horas del
ingreso presenta regular estado general. Tº
37,5 ºC. FC 90 lpm. FR 20 rpm. Abdomen
FIGURA 1. Rx abdominal en bipedestación. Nive-
más distendido y duro. Peristáltica presente les hidroaéreos intestinales.
pero escasa. Discreta dificultad respiratoria
con auscultación pulmonar normal. Buena
perfusión periférica. Se objetiva salida de ma- ples (las formas complicadas, asociadas a vól-
terial fecaloideo por la sonda nasogástrica. vulo, atresia yeyunoileal, perforación intestinal
y/o peritonitis meconial, precisan cirugía ur-
3. ¿Cuál sería su actitud diagnóstico- gente); forman parte del tratamiento conser-
terapéutica en este momento? vador, por lo tanto no estaría indicada de nue-
a. Continuar tratamiento conservador. vo su administración, ya que el último enema
b. Administrar enema de Gastrografín®. había sido inefectivo y tras 24 horas de evolu-
c. TAC abdominal. ción, el paciente ha empeorado clínicamente
d. Ecografía abdominal. (opción b).
e. Laparotomía urgente. La ecografía abdominal no estaría indica-
Las respuestas correctas son la c y e. da en este momento puesto que las imáge-
nes ecográficas con la distensión de asas in-
La actitud ante una obstrucción intestinal testinales y los niveles hidroaéreos existentes
debe ser inicialmente conservadora, con dieta no serían muy valorables (opción d).
absoluta y colocación de sonda nasogástrica. El TAC abdominal nos ayudaría a locali-
Estas medidas no deben prolongarse más de zar a qué nivel se encuentra la obstrucción
12 – 24 horas si no se observa mejoría clínica intestinal y conocer su etiología (plastrón, bri-
(opción a). Los enemas de diatrizoato de me- das, vólvulo, impactación fecal, etc) por lo
glumina (enemas con contraste de Gastrogra- que es una prueba complementaria muy útil
fin®) se utilizan en el tratamiento del ileo me- e indicada, siempre que la situación clínica
conial y en el síndrome de obstrucción intesti- del paciente lo permita, antes de la interven-
nal distal en pacientes con fibrosis quística como ción quirúrgica urgente por los datos que pue-
método de desimpactación en las formas sim- de aportar (opción c).
La actitud terapéutica a seguir en este mo- cos previos, administración reciente de anti-
mento, tras tratamiento conservador durante bióticos). La cirugía se puede clasificar en lim-
24 h y dada la mala evolución clínica es rea- pia, limpia-contaminada, contaminada y su-
lizar una intervención quirúrgica urgente para cia, en función de la contaminación de la he-
aclarar la etiología del cuadro obstructivo y rida o del campo quirúrgico, aumentando la
resolverlo (opción e). En este paciente no se probabilidad de infección a medida que au-
realizó TAC abdominal. menta el grado de contaminación (0,5-1%;
Se realiza laparotomía urgente, visualizán- 2-3%; 8-10%; 20% respectivamente).
dose obstrucción intestinal por bridas y reali- Los gérmenes a cubrir corresponden a la
zándose lisis de adherencias y liberación de flora microbiana intestinal: gérmenes aero-
todo el intestino desde el ángulo de Treitz al bios (Enterobacterias: siendo la más frecuen-
recto. Se objetiva macroscópicamente dismi- te E.Coli; Cocos gram positivo como Strepto-
nución de la vascularización intestinal en ile- coco viridans; Enterococo, aunque es discu-
on y ciego, sin visualizarse zonas de necro- tido si debe tratarse empíricamente de forma
sis. Se deja drenaje abdominal en FID. específica) y anaerobios (siendo el más fre-
Tras la intervención, el paciente pasa a la cuente Bacteroides spp. y más concretamen-
UCI-P. Llega parcialmente sedoanalgesiado, te Bacteroides fragilis). En general, los gér-
reactivo, respirando de forma espontánea, Sat menes aerobios gram negativos colonizan el
02 90 % sin aporte suplementario. FC 130 tracto gastrointestinal superior (esófago, es-
lpm. TA 130-80 mmHg. FR 29 rpm. Buena tómago, duodeno, vía hepatobiliar) mientras
coloración mucocutánea, con buena perfu- que los gérmenes anaerobios colonizan co-
sión y pulsos periféricos. ACP: normal. Ab- lon, recto-sigma y apéndice.
domen con herida de laparotomía y drenaje No existe un régimen antibiótico univer-
cerrado. Se deja a dieta absoluta con SNG salmente aceptado. Tradicionalmente se ha
abierta, sueroterapia a sus necesidades ba- utilizado un régimen basado en una triple te-
sales; se pauta analgesia con tramadol y ke- rapia: beta-lactámico + aminoglucósido + me-
torolaco y se inicia profilaxis antibiótica. tronidazol/clindamicina (opción a). Actual-
mente existe un aumento significativo de la
4. ¿Qué pauta de tratamiento antibiótico tasa de resistencia de Bacteroides spp. a la
empírico indicaría en este paciente? clindamicina; hasta la fecha, el metronidazol
a. Amoxicilina/clavulánico + Metronidazol + sigue siendo el fármaco más efectivo contra
Amikacina. B.Fragilis, no habiéndose hallado resisten-
b. Cefuroxima + Metronidazol. cias. En cuanto al aminoglucósido, la amika-
c. Clindamicina + Gentamicina. cina ha demostrado una menor tasa de re-
d. Ertapenem. sistencia frente a BGN y Pseudomona spp.
e. Piperacilina-Tazobactam. que la gentamicina (opción c).
Las repuestas correctas son la a y la b. Existe una reciente tendencia dirigida al
uso de regímenes en mono o biterapia, con
La profilaxis antibiótica postoperatoria de- el fin de simplificar la posología, habiéndose
pende del tipo de cirugía, de la severidad de demostrado una eficacia similar en cuanto al
la infección que queremos prevenir y de fac- espectro de acción. La combinación de ce-
tores intrínsecos del propio paciente (edad, furoxima + metronidazol se utiliza actualmen-
estado inmunológico, antecedentes quirúrgi- te como profilaxis y tratamiento de infeccio-
nes intraabdominales en procedimientos qui- costal y supraesternal, Sat O2 93% con FiO2
rúrgicos (opción b). del 35%. ACP: aceptable entrada de aire con
El uso en monoterapia de meropenem, imi- discreta hipoventilación en bases, más mar-
penem, piperacilina-tazobactam o ertapenem cada en base izquierda. Abdomen muy ten-
proporciona una buena cobertura antibiótica so, distendido y doloroso, de forma espontá-
similar a terapias combinadas en infecciones nea y a la palpación superficial. En región in-
intraabdominales complicadas. fraumbilical, alrededor del drenaje abdomi-
La piperacilina-tazobactam (opción e) sue- nal, presenta edema que se extiende hacia
le reservarse para el tratamiento de infeccio- región lumbar y escrotal, con eritema, aumen-
nes intrabadominales complicadas nosoco- to de la temperatura local y dolor a la palpa-
miales, en las que habría que cubrir Pseu- ción. Líquido de aspecto seroso a través del
domona, Serratia y Acinetobacter. drenaje abdominal. Drenaje bilioso por SNG.
El ertapenem (opción d) es un fármaco re- No deposiciones. Diuresis espontánea 2,3
ciente aprobado por la FDA en noviembre de cc/Kg/h. TA 115/70 mmHg.
2001 y por la UE en abril de 2002. Se trata de Analítica: Leucocitos 1.840 (N 55%,
un carbapenem de larga duración, con poso- L38%). Plaquetas 98.000. Hb 9,4 g/dl. Hto
logía única diaria en adultos, más activo que 34%. PCR 311 mg/L. TP 16 seg. TPTA 49 seg.
imipenem frente a enterobacterias e igual de Fibrinógeno 8,5 g/L. Urea 13 mg/dl. Creatini-
efectivo contra anaerobios. Ha demostrado ser na 0,34 mg/dl. Na 134 mEq/L. K 3,8 mEq/L.
igual de efectivo que piperacilina-tazobactam Ca 8,3 mg /dl. Gasometría venosa: pH 7,28,
y cefalosporina + metronidazol en la profilaxis pCO2 55, HCO3 22, Ac láctico 1,5 mmol/L.
y tratamiento de infecciones abdominales po-
limicrobianas y se ha aprobado su utilización 5. ¿Qué actitud tomaría en este momento ante
en infecciones abdominales complicadas ad- la nueva situación clínica que presenta el
quiridas en la comunidad en pacientes hospi- paciente?
talizados a partir de 3 meses de edad. Las in- a. Cambio de tratamiento antibiótico.
dicaciones se muestran reflejadas en la tabla b. Realizar radiografía de tórax.
1. c. Estudio bioquímico y microbiológico del
El paciente inició profilaxis antibiótica con líquido de drenaje abdominal.
metronidazol, amoxicilina-clavulánico y ami- d. Solicitar valoración por cirugía.
kacina. e. Hemocultivo y cultivo de esputo.
En el postoperatorio inmediato aparece Todas las respuestas son correctas.
fiebre 38ºC, manteniendo estabilidad hemo-
dinámica, respiratoria y renal sin precisar tra- Los datos clínicos y analíticos nos hacen
tamiento de soporte. El abdomen es doloro- sospechar una sepsis de origen entérico, por
so, con ausencia de peristalsis, sin realizar lo que estaría indicado en primer lugar el cam-
deposiciones. Permanece a dieta absoluta, y bio a una antibioterapia de más amplio es-
se inicia nutrición parenteral. Drenaje de as- pectro para cubrir gérmenes nosocomiales
pecto verde-marrón por SNG. (Pseudomona, Acinetobacter) y otros micro-
El tercer día postoperatorio comienza con organismos entéricos no cubiertos con el tra-
afectación del estado general, continúa con tamiento actual. Así mismo, al presentar clí-
fiebre persistente elevada. Quejumbroso. FC nica compatible con celulitis de la pared ab-
130 lpm. FR 40 rpm, tiraje subcostal, inter- dominal debe realizarse tratamiento antibió-
TABLA I. PROTOCOLO DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA QUIRÚRGICA
Protocolo antibiótico apendicitis Protocolo profilaxis quirúrgica
Profilaxis antibiótica: Tórax:

Amoxi-Clavulánico: 30 mg/kg/8 h i.v. hasta Cefazolina 50 mg/Kg/ i.v. (máximo 1 g/8 horas)
1 g/8 horas Dosis única
Signos de apendicitis complicada: iniciar
tratamiento de perforada Alternativa:
Amoxicilina-Clavulánico 30 mg/Kg/dosis
Apendicitis no complicada:
2 dosis de Amoxi-Clavulánico hasta completar (hay cirujanos que lo repiten c/ 8 h con un máxi-
mo las 24 h de 3 dosis postoperatorias)
Apendicitis complicada: Digestivo superior

Comunitaria: Cefuroxima 50 mg/kg/8 h (esofágica, gastroduodenal u hepatobiliar): Igual
(máx. 1,5 g/8 h) + Metronidazol 7,5 mg/kg/8 h que tórax.
(max. 0,5 g/8 h)
Peri-hospital: Ertapenem 15 mg/kg/12 h (máx.1 g/día)

Criterios: Digestivo inferior
Antibióticos en los últimos 2 meses Colon: Cefuroxima 50 mg/kg/8 h (máx. 1,5 g/8 h)
Ingreso en el último año + Metronidazol 7,5 mg/kg/8 h (máx. 0,5 g/8 h)
Intervención Quirúrgica en el último año
Inmunodeficiencia Alternativa: Amoxicilina-Clavulánico 30 mg/Kg/8 h
No en menores 3 meses (3 dosis) i.v. hasta 1 g/8h
La posología en adultos es 1 g/24 h.
Nosocomial: Piperacilina-Tazobactam 100 mg/kg/8 h

(máx.4 g/8 h)
tico para cubrir S. Aureus. En este paciente fía de tórax no se aprecian imágenes de con-
se sustituyó antibioterapia por meropenem y densación ni infiltrados. El paciente presenta
vancomicina iv. Así mismo, para intentar fi- insuficiencia respiratoria y se inicia VNI en
liar la etiología infecciosa estaría indicado re- modo BIPAP con interfase buconasal (IPAP
alizar estudio del líquido peritoneal extraído 8; EPAP 4).
a través de drenaje abdominal. (Tinción de Simultáneamente, ante la aparición de sig-
Gram: PMN. Cocos Gram positivos. Citoquí- nos inflamatorios locales alrededor del dre-
mica: 4.800 leucocitos (90% PMN). Glucosa naje, la persistencia de dolor y aumento de
(0,88 g/L). Proteínas (32,9 g/L) normales. Cul- la distensión abdominal se solicita valoración
tivo: E. Coli (sensible a todo el antibiograma) por el servicio de Cirugía que realiza desbri-
Enterococco faecium (sensible a teicoplani- damiento de la herida del drenaje, saliendo
na, vancomicina y linezolid). abundante líquido purulento del tejido sub-
Es fundamental la realización de hemo- cutáneo y solicitan ecografía abdominal en la
cultivo, cultivo de esputo y radiografía de tó- que se visualizan asas intestinales sin motili-
rax para descartar posibles focos infecciosos dad, distendidas y llenas de un material de
extraabdominales. El hemocultivo y cultivo ecogenicidad mixta, líquida-sólida sin imáge-
de esputo fueron negativos y en la radiogra- nes sugestivas de absceso.
El 7º día postoperatorio persiste afecta- 3. Fascitis necrotizante de la pared abdomi-

ción del estado general, el paciente está que- nal.
joso, y afectado por el dolor, precisando tra- 4. Reobstrucción intestinal.
madol y fentanilo en perfusión y bolos de 5. Síndrome de disfunción multiorgánica de
cloruro mórfico. Glasgow 15/15. Dificultad origen séptico.
respiratoria con tiraje subcostal e intercos- Las respuestas correctas son la a y b.
tal y taquipnea. BIPAP (IPAP de 10 cm H2O;
EPAP de 7 cm H2O) Sat O2 100% con FiO2 El paciente presenta datos clínicos (afec-
del 35%. FR 38 rpm. FC 110 lpm. TA 120- tación del estado general, dolor, taquicardia,
75 mm Hg. Tª 38,5 ºC. Normocoloreado. taquipnea, fiebre) y una exploración abdomi-
Buen relleno capilar. Diuresis conservada nal totalmente concordantes con una perito-
(2,3 cc/kg/h). ACP: aceptable entrada de nitis aguda. La salida de material de aspecto
aire, con hipoventilación en ambas bases, fecaloideo por el drenaje abdominal y el he-
de forma más marcada en base izquierda y cho de que en la primera intervención qui-
algún sibilante espiratorio aislado. Eritema rúrgica se objetivara macroscópicamente una
y edema de la piel alrededor del drenaje ab- disminución de la vascularización en algu-
dominal , sin signos de necrosis cutánea, nas asas intestinales, son datos que apoyan
que ha regresado parcialmente en las últi- con fuerza que la peritonitis que ha desarro-
mas 48 h. Abdomen duro, muy doloroso, llado el paciente es secundaria a una perfo-
sobre todo en hemiabdomen derecho, sig- ración intestinal (opción a). Así mismo, la pre-
no de Blumberg positivo, defensa abdomi- sencia de fiebre mantenida y el aislamiento
nal a la palpación y ausencia de peristalsis. previamente de Escherichia Coli y Enterococ-
Se observa salida de líquido denso achoco- co Faecium en el líquido peritoneal obtenido
latado por el drenaje abdominal. Tacto rec- del drenaje, junto con la perforación intesti-
tal: ampolla vacía, sin distensión ni abom- nal, no nos permite descartar la formación
bamiento del saco de Douglas. de un absceso intraabdominal secundario a
Analítica: Hb 10,5 g/dl. Hto 38%. Leuco- la perforación (opción b). El cuadro clínico
citos 13.800 (N 62%, L 8%). Plaquetas sugiere una etiología infecciosa por lo que el
165.000. PCR 107 mg/L. Urea, creatinina e diagnóstico de reobstrucción intestinal, no
iones normales. Bilirrubina, colinesterasa y es el primero a considerar en este momento
transaminasas normales. TP 13 seg. TPTA (opción d).
30 seg. Fibrinógeno 4,33. Gasometría veno- La fascitis necrotizante es una forma de gan-
sa: pH 7,51. pCO2 33. pO2 38. HCO3 28. Ga- grena infecciosa que afecta al tejido celular sub-
sometría arterial: pH 7,49. pCO2 32. pO2 100. cutáneo y a la fascia, con necrosis y posible
Ácido láctico 1,2 mmol/l. PaO2/ FiO2: 285. extensión al músculo subyacente. Es una pa-
tología infrecuente en la edad pediátrica, pero
¿Qué diagnóstico de sospecha sería más cuando se produce tiene un curso fulminante
concordante con el cuadro clínico que con una alta mortalidad. Suele presentar un
presenta el paciente en estos momentos?: inicio brusco y una rápida progresión y se ma-
1. Peritonitis secundaria a perforación intes- nifiesta con fiebre, signos constitucionales des-
tinal. proporcionados con respecto a los signos cu-
2. Absceso intraabdominal secundario a per- táneos, dolor a la palpación, eritema y edema
foración intestinal. mal definidos, necrosis de los tejidos afectos y
TABLA II. REGÍMENES ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS EN INFECCIONES INTRAABDOMINALES
Monoterapia Politerapia:
• Ampicilina-sulbactam • Aminoglucósido (amikacina, gentamicina,
• Piperacilina-tazobactam tobramicina) + antianaerobio
• Ticarcilina-ácido clavulánico • Aztreonam + clindamicina
• Cefoxitina • Cefuroxima + metronidazol
• Ertapenem • Ciprofloxacino + metronidazol
• Meropenem • Cefalosporina 3ª/4ª (cefotaxima, ceftriaxona,
cefepime, ceftazidima) + antianaerobio
en los casos más avanzados anestesia regio- c. TAC abdominal con contraste.
nal, gangrena y esfacelos. Las alteraciones cu- d. Hemograma, bioquímica (perfil básico y
táneas aparecen a lo largo de las primeras 24 hepático), PCR, estudio de coagulación y
- 48 horas a medida que los vasos se trombo- hemocultivo.
san y surge isquemia cutánea. El paciente pre- e. RMN abdominal con contraste.
senta signos inflamatorios locales (dolor, ede- La respuesta correcta es la c.
ma, eritema y rubor) alrededor de la zona del
drenaje, sin observarse zonas de necrosis sub- La ecografía abdominal suele ser la prue-
cutánea y sin progresión de la extensión de la ba de imagen de aproximación inicial para el
lesión en 72 horas, datos que son más concor- despistaje de una masa o colección intraab-
dantes con el diagnóstico de celulitis que de dominal por ser una técnica fácil y accesible,
fascitis necrotizante (opción c). con una sensibilidad del 80% y una especifi-
El síndrome de disfunción multiorgánica cidad del 95%. Sin embargo, cuenta con va-
(SDMO) se define como el fallo de dos o más rias desventajas en el paciente recién opera-
sistemas orgánicos que no pueden mante- do, por lo que su utilidad puede estar limitada
ner de forma espontánea su actividad. El pa- en el periodo postoperatorio inmediato. Es una
ciente no cumple criterios diagnósticos de técnica no fácilmente realizable en pacientes
SDMO. Presenta compromiso del sistema res- con incisiones abdominales que precisen am-
piratorio, con necesidad de VNI, pero sin al- plias curas, heridas infectadas o estomas; los
teraciones en el intercambio gaseoso, sin hi- signos ecográficos se pueden superponer a
poxemia ni hipercapnia, con una relación PaO2 los de hematomas, seromas o ascitis locula-
/FiO2>200. En función de los datos clínicos y das; y puede ser difícil de interpretar debido a
analíticos de los que disponemos, podemos la distensión abdominal por aire, ya que el haz
afirmar que el resto de los sistemas (cardio- de ultrasonidos no es transmitido por el gas
vascular, neurológico, hematológico, renal y (opción a). La radiografía simple de abdomen
hepático) están indemnes. ofrece poca rentabilidad diagnóstica; la ima-
gen cardinal de un absceso es un acúmulo
6. ¿Qué prueba diagnóstica realizaría para anormal de gas extraluminal o la imagen de
confirmar su diagnóstico de sospecha? un nivel hidroaéreo; deben valorarse también
a. Ultrasonidos abdominal. signos indirectos de absceso, como derrame
b. Radiografía de abdomen. pleural reactivo, elevación del hemidiafragma,
las demás técnicas de imagen, se ha consti-

tuido como la técnica de elección en estos pa-
cientes, permitiendo en ocasiones localizar la
existencia de perforaciones intestinales como
causa de la infección (opción c). La repetición
en este momento de estudios de laboratorio
(opción d) no aporta ninguna información acer-
ca del foco infeccioso. La RMN (opción e) es
muy eficaz para detectar procesos inflamato-
rios de tejidos blandos alrededor de un abs-
ceso, pero su utilidad está muy limitada en los
pacientes graves (largo tiempo de realización,
necesidad de equipos de apoyo, traslado del
paciente), y la experiencia en casos de infec-
ción intraabdominal es hasta el momento es-
casa.
Se realizó TAC abdominal con contraste,
visualizándose gran distensión de asas intes-
tinales, más pronunciada a nivel del colon. A
nivel del recto se aprecia contenido de ma-
yor densidad que puede ser por resto de con-
traste de anterior exploración o mezcla de san-
FIGURA 2. TAC abdominal con contraste. grado. No se visualiza imagen de absceso.
7. ¿Cuál sería la actitud terapéutica a seguir

o desplazamiento de asas intestinales, signos en estos momentos?
muy sutiles que incluso estando presentes tie- a) Drenaje percutáneo a través del drenaje
nen muy poca especificidad, siendo necesa- abdominal.
rio otras pruebas de imagen antes de tomar b) Mantener el mismo tratamiento antibióti-
una actitud terapéutica agresiva, por lo que co y control radiológico en 48 horas.
esta técnica no es de gran utilidad en el diag- c) Laparotomía exploradora urgente.
nóstico de infección intraabdominal (opción d) Cambiar antibioterapia a ertapenem + pi-
b). La TAC abdominal con contraste es la téc- perazilina-tazobactam.
nica de elección para el diagnóstico de infec- e) Replantear el diagnóstico de sospecha.
ciones intraabdominales, con una sensibili- La respuesta correcta es la c.
dad del 96% y una especificidad del 95%. En
pacientes postoperados, no obstante, el ren- Está demostrado que la realización de TAC
dimiento es menor, con una tasa esperada del abdominal para despistaje de absceso abdo-
10% de falsos negativos y 10% de falsos po- minal o pélvico postoperatorio en la primera
sitivos de los abscesos intraabdominales, de- semana tras una intervención quirúrgica ofre-
bido a la inflamación de tejidos blandos y la ce un bajo rendimiento diagnóstico, y en nin-
distorsión anatómica acompañante. Pese a ello, gún caso debe sustituir el valor de los hallaz-
al contar con mayor resolución anatómica que gos clínicos. La TAC realizada antes del 8º día
ALGORITMO.
postoperatorio no aporta una información exac- creática, localización profunda o ausencia de

ta, ya que durante esos primeros días va dis- una vía segura de acceso, o secundario a de-
minuyendo el edema tisular y se reabsorben hiscencia anastomótica estaría indicado el
acumulaciones de líquido no infectado exis- drenaje quirúrgico de entrada (opción c).
tentes tras una cirugía mayor (sangre vieja, Mantener una actitud conservadora ex-
suero y soluciones de lavado utilizadas en la pectante (opciones b y d) ante un paciente
intervención). Además, se necesita ese tiem- con clínica de peritonitis podría conducir a
po para que se organice la infección y adquie- una disfunción multiorgánica con un incre-
ra la forma de masa definida e identificable mento de la mortalidad. En quirófano, bajo
por TAC (respuesta e). Por todo ello, hay que anestesia, inicialmente se realiza minilaparo-
tener una actitud precavida y el juicio clínico tomía en FID, a través del orificio del drenaje
puede requerir una reintervención aunque la abdominal. El tamaño del orificio se amplía a
TAC no sea diagnóstica (opción c). 8 cm por salir gran cantidad de pus achoco-
El tratamiento del absceso intraabdomi- latado. Se aspiran 300 c de pus, abarcando
nal incluye cobertura antibiótica frente a mi- la cavidad del absceso todo el hemiabdomen
croorganismos aerobios y anaerobios y dre- inferior, con un tamaño aproximado de 10 cm.
naje percutáneo o quirúrgico. El drenaje per- Se encuentran 5 perforaciones intestina-
cutáneo (opción a) está indicado en caso de les (3 perforaciones en colon/ciego, por don-
absceso único de fácil acceso que pueda ser de sale contenido purulento - fecaloideo si-
drenado bajo control radiológico (TAC o eco- milar al drenado previamente; y 2 perforacio-
grafía) sin riesgo de perforar vísceras adya- nes en intestino delgado por donde sale con-
centes. Existen factores de riesgo para su fra- tenido bilioso). Se cierran las perforaciones y
caso, como son: cirugía gástrica, escasa ac- se realiza ostomía proximal a éstas.
cesibilidad o absceso pancreático. En el caso El cultivo del absceso abdominal obteni-
de absceso multiloculado, de localización pan- do en quirófano fue positivo para E. Coli (sen-
sible a todo el antibiograma), Enterococcus 2. Antevil JL, Egan JC, Woodbury RO, Rivera L,
faecium (sensible a linezolid, teicoplanina y Oreilly FB,Brown CV. Abdominal computet to-
vancomicina) y Klebsiella pneumoniae (sen- mography for postoperative abscess: is it use-
sible a todo, resistente a ticarcilina). ful during the first week? J Gastrointest Surg
2006;10:901-5.
DIAGNÓSTICOS FINALES 3. Ein SH, Wales P, Langer JC, Daneman A. Is the-
- Obstrucción intestinal por bridas. re a role for routine abdominal imaging in pre-
- Peritonitis secundaria a perforación intestinal. dicting postoperative intraabdominal abscess for-
- Absceso intraabdominal. mation after appendectomy for pediatric ruptu-
res appendix? Pediatr Surg Int 2008; 24:307-9.
COMENTARIO 4. Ellie J.C. Glodstein and David R. Snydman. In-
La incidencia de absceso intraabdominal tra-abdominal infections: review of the bacte-
postquirúrgico se estima en un 4% (3,3%- 8,8% riology, antimicrobial susceptibility and the role
según las series consultadas), siendo mayor of ertapenem in their therapy. Journal of Anti-
tras cirugía abierta que tras laparoscopia. Pue- microbial Chemotherapy (2004)53,Suppl. S2,
de deberse a una propagación por vía hema- ii29-ii36.
tógena a través de la circulación portal, en cuyo 5. Knaebel HP, Seiler CM, Weigand MA, Buchler
caso es frecuente la presencia de abscesos MW. Current status of diagnostic and therapy
en órganos abdominales, o bien a perforación of complicated intraabdominal infections.
de víscera abdominal secundario a isquemia 6. Marion CW Henry,MD,MPH; Angela Walker, BS;
o necrosis de su pared. Desde el punto de vis- bonnie L.Silverman,PhD; Gerlad Gollin,MD. Risk
ta microbiológico suelen ser polimicrobianos, factors for the development of abdominal abs-
con un número medio de especies cultivadas cess following operation for perforated appendi-
de 3.4, predominando los gérmenes aerobios citis in children. Arch Surg 2007;142:236-41.
frente a los anaerobios. 7. Ong CPC, Chan TKN, Chui CH, Jacobsen AS.
Antibiotics and postoperative abscesses in com-
BIBLIOGRAFÍA plicated appendicitis: is there any association?
1. Abularrage CJ, Bloom S, Bruno DA, Goldfarb Singapore Med J 2008;49:615.
A, Abularrage JJ, Chahine AA. Laparoscopic 8. Tellado J, Woods GL, Gesser R, McCarroll K,
drainage of postappendectomy-retained feca- Teppler H. Ertapenem versus piperacillin-ta-
lith and intra-abdominal abscess in the pedia- zobactam for treatment of mixed anaerobic com-
tric population. J Laparoendosc Adv Surg Tech plicated intra-abdominal, complicated skin and
A. 2008;18:644-50. skin structure, and acute pelvic infections.

Índice de diagnósticos
Absceso intraabdominal, 119 Laringotraqueítis bacteriana por Haemophilus

Anemia, trombopenia, 75 influenzae b, probablemente secundaria a
infección vírica, 92
Aspergilosis invasiva, 27
Leucemia linfoblástica aguda, 27
Bacteriemia persistente por K. Oxytocade
probable origen endovascular, 8 Linfohistiocitosis hematogocítica familiar, 107
Candidemia asociada a catéter, 8 Meningitis
Bacteriana, 49
Coagulación intravascular diseminada.
Meningocócica, 75
Coagulopatía de consumo, 75
Neumocócica, 17
Colestasis, 68 Tuberculosa, 100
Colonización por Pseudomonas aeruginosa, 8 Neumonía
Crup o laringotraqueítis aguda viral, 92 Comunitaria grave, 63
Disfunción Con derrame pleural, 68
hepática moderada, 75 por S. pneumoniae, 61
autonómica, 100 Obstrucción intestinal por bridas, 119
Edema pulmonar neurogénico, 17 Peritonitis
Endocarditis infecciosa, 49 primaria por S. pneumoniae, 61
secundaria a perforación intestinal con
Exantema purpúrico, 75
formación de absceso intraabdominal, 119
Fallo multiorgánico, 39
Sepsis severa por S. Pneumoniae, 61
Hipertensión
Síndrome
arterial pulmonar idiopática, 8
compartimental abdominal y shock
intracraneal, 17
secundario, 61
pulmonar con hipoxemia refractaria, 39
hemolítico urémico, 68
Infarto cerebral, 49 nefrótico descompensado, 61
Infección Shock séptico
nosocomial, 7 por K. oxytoca asociado a catéter, 8
por VHH6, 107 por meningococo del grupo B, 75
Insuficiencia renal Reactivación del síndrome hemogafocítico,
aguda, 75 107
establecida, 75
Tos ferina, 37
respiratoria secundaria a tos ferina, 39
Tuberculosis grave, 99
Isquemia parieto-occipital derecha, 17

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Casos ClíniCos en

J. Casado Flores, M. Loscertales Abril

patología infeCCiosa pediátriCa en UCip - Casos ClíniCos

Índice de diagnósticos 120

Lactante de sexo masculino de 13 meses bajo el reborde costal izquierdo. Hepatome-

2 J.M. Rizo Pascual, C. Pérez Caballero

TABLA I. DEFINICIONES CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES ASOCIADAS Al CATÉTER

COLONIZACIÓN DEL CATÉTER:

d. Probablemente es una infección asociada La incidencia de sepsis o bacteriemia aso-

Niño con hipertensión pulmonar y síndrome febril 3

El mecanismo etiopatogénico principal es 2. ¿Qué agente causal sospecha?

4 J.M. Rizo Pascual, C. Pérez Caballero

Niño con hipertensión pulmonar y síndrome febril 5

Radiografía de tórax: do por el antibiograma. Se iniciaría tratamien-

6 J.M. Rizo Pascual, C. Pérez Caballero

TABLA II. INDICACIONES DE RETIRADA DEL CATÉTER ANTE SOSPECHA DE INFECCIÓN

Niño con hipertensión pulmonar y síndrome febril 7

b. Empleo de vía subclavia frente a femoral ministrar hemoderivados o lípidos el re-

8 J.M. Rizo Pascual, C. Pérez Caballero

10 P. García Soler, A. Morales Martínez

por su mayor incidencia y la presencia de da- TABLA I. CONTRAINDICACIONES DE REALI-

Niña con fiebre, vómitos y decaimiento 11

En urgencias se realizó punción lumbar, • Menores de 2 años.

12 P. García Soler, A. Morales Martínez

Niña con fiebre, vómitos y decaimiento 13

seca en la parálisis del motor ocular común,

Se realiza TAC craneal que no muestra al-

14 P. García Soler, A. Morales Martínez

Niña con fiebre, vómitos y decaimiento 15

ficultad respiratoria aguda tratado inicialmen-

16 P. García Soler, A. Morales Martínez

FIGURA 3. Imagen radiológica tras 2 horas de VAFO.

de la acidosis grave en animales de experimen-

Se pasa a VAFO con los siguientes pará- 8. Atendiendo a la presentación y evolución

Niña con fiebre, vómitos y decaimiento 17

FIGURA 6. EEG que muestra lentificación de pre-

Se postula que en pacientes predispuestos,

18 P. García Soler, A. Morales Martínez

ventrículo-peritoneal. Seguimiento actual en 6. Mongelluzzo J et al. Meningitis Corticosteroids

20 J. Raya Pérez, M.J. Arroyo Marín

Niña con fiebre y epistaxis 21

el paciente oncológico es escalonado y los

22 J. Raya Pérez, M.J. Arroyo Marín

4. Respecto a las técnicas de imagen

Los hallazgos de imagen en la radiografía

Niña con fiebre y epistaxis 23

pera la neutropenia. En estos casos no hay que

5. Ante la sospecha de aspergilosis invasiva,

24 J. Raya Pérez, M.J. Arroyo Marín

observan hifas en el líquido pericárdico ni se

6. Con los datos anteriores (Ag

colocación de drenaje pericárdico, retirando El Grupo Cooperativo de la Organización

TABLA I. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN POR HONGOS FILAMENTOSOS

Probable Criterio del huésped + criterio clínico + criterio microbiológico

Niña con fiebre y epistaxis 25

de Alergia y Enfermedades Infecciosas for-

26 J. Raya Pérez, M.J. Arroyo Marín

TABLA II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN POR HONGOS FILAMENTOSOS

Niña con fiebre y epistaxis 27