Videos Clinic Aii I

A.
O:1 Clinica 3: Enfermedades infecciosas parasitarias
Reciban nuestro saludo al iniciar el 9no trimestre del programa de formación de

Medicina integral comunitaria, las asignaturas clínica I y clínica II concluidas
recientemente le permitieron la identificación e interpretación de síntomas y signos
y su asociación de síndromes de los diferentes sistemas y aparatos, así como la
aplicación correcta del método clínico y epidemiológico ante los problemas de
salud individuales de la familia.
La asignatura clínica III que se inicia el día de hoy se basará en estos
conocimientos y de otras disciplinas y especialidades medicas y tendrá entre sus
objetivos aplicar el método clínico y epidemiológico a partir de la prevención
definición correcta del diagnostico, la evolución las complicaciones, el pronóstico
el tratamiento y la rehabilitación de las entidades nosológicas de proceso
infecciosos y parasitarios de procesos del sistema nervioso, respiratorio y
cardiovascular, utilizando adecuadamente la tecnología y la terapéutica en función
del médico integral comunitario.
La planificación de la asignatura es de 11 semanas electivas correspondiendo a la
semana 11 a la evaluación final, se establecerán rotaciones por diferentes
rotaciones en los centros asistenciales y el consultorio tendrá un total de 6
semanas, la rotación por el CDI será de 4 semanas ocupando una tarde de cada
semana en los servicios de la consulta del SRI.
El sistema de evaluación es fundamentalmente práctico a través de la práctica
docente sistemática y una evaluación final practica teórica. La asignatura tiene un
total de 381 horas que incluyen 12 horas de guardia semanal privilegiada la
practica docente con 326 horas y 51 horas dedicadas al encuentro docente se
mantendrán todas las formas organizativas de la enseñanza como se
desarrollaron en las asignaturas clínica I y II incluyendo la clase práctica.
La actividad de hoy corresponde a 4 temas de las enfermedades infecciosas y
parasitarias, el dengue y su forma clínica del dengue hemorrágico, la fiebre
amarilla y el paludismo.
Durante decenios se ha logrado adelantos espectaculares en la profilaxis y
tratamiento de las enfermedades infecciosas, a pesar de ello estas siguen siendo
una causa importante de morbilidad y muerte en el mundo por su capacidad de
afectar a muchos sistemas del organismo es frecuente que pongan a prueba la
pericia diagnostica del médico general.
Según datos de la OMS, las enfermedades infecciosas ocasionan en conjunto,
mas de 13 millones de muertes al año que representan el 25% del total de
muertes, para situarse en la segunda causa de muerte, en los países en desarrollo
representan el 43% de las muertes la mitad de ellas en niños menores a 5 años.
Enfermedades que hace tiempo se creyeron erradicadas del mundo desarrollado
como la tuberculosis, el cólera y la fiebre reumática han reaparecido con nueva
ferocidad, agentes infecciosos emergentes y re emergentes han entrado en
contacto con el ser humana a causa de:
Las modificaciones del medio ambiente.
Los movimientos poblacionales.
A esto se suma la problemática cada vez más frecuente de resistencia microbiana
a los antibióticos y la implicación de algunos agentes en enfermedades crónicas
como el helicobacter pylori, en la etiología de la úlcera péptica y el VPH en el
cáncer de cuello uterino, todo esto hace que las enfermedades infecciosas
seguirán siendo un capitulo destacado en el siglo XXI.
A nivel mundial todos los continentes están afectados por enfermedades
infecciosas en el nuestro en particular el dengue, constituye una amenaza y son
notificados varios países como zonas endémicas, epidemias en Venezuela,
Guatemala, cuba entre otros son reportadas la más reciente en Brasil en este
propio año.
Sumario:
Dengue:
Es una enfermedad aguda y de comienzo brusco originada por virus de la familia
flaviviridae procedente de regiones tropicales y sub tropicales que originan
epidemias las que se expresan clínicamente en dos formas la fiebre del dengue o
también llamado dengue clásico y el dengue hemorrágico que a veces se
acompaña síndrome del shock del dengue se conocen 4 serotipos el dengue 1,
dengue 2, dengue 3 y dengue 4.
Agente etiologico:
El agente etioogico o vector es el mosquito aedes aegypti, el que tiene las
características de ser domestico y se encuentran en el hábitat humano este
mosquito se reproduce en recipientes que contengan agua, como barriles,
neumáticos latas y en charcas y prefiere la sombras y temperaturas
entre 6 y 43 grados centígrados, el contagio se produce, tras la picada de un
mosquito hembra que inocula el virus que previamente a contraído de otra
persona enferma.
Dengue epidemiologia:
El dengue es endémico prácticamente en toda la zona del área tropical en la
mayoría de las áreas subtropicales en la actualidad es un problema sanitario
importante con una incidencia anual estimada de 10 millones de casos cuya
letalidad asciende a 5%, la mayoría de los casos se reportan en
el sudoeste asiático, africa subsahariana y centro e sur america, la enfermedad
ocurre sobre todo en verano con un alza desde finales de agosto hasta octubre.
Agente transmisor del dengue:
Resulta de gran importancia e interés conocer:
Características del agente transmisor.
Como puede ser reconocido por la población.
Dónde es su hábitat.
Como combatir su reproducción.
Cómo protegerse de él.
Cómo educar de forma individual y colectiva a las comunidades, ya que esto
constituye la única forma eficaz de erradicar esta terrible enfermedad.
Dengue Patogenia:
Para explicar el cuadro clínico de la fiebre por dengue, el dengue hemorrágico y
en síndrome de shock por dengue se han postulado varias teorías aunque la que
más aceptada es la conocida como la teoría secuencial la que podrás revisar en
profundidad en tu libro de texto Rocca tomo 3; cuando un individuo se infecta por
un serotipo desarrolla inmunidad homologa durante toda la vida y heterologa solo
unos meses, si es infectado de otro serotipo se desarrollan anticuerpos
neutralizantes con los que forman complejos inmunes que darán origen a
fenómenos de inmune amplificación que se expresaran clínicamente en el
síndrome de fuga capilar, Shock, trastornos de la coagulación y hemorragias.
Fiebre por dengue. Cuadro Clinico:
A continuación abordaremos el cuadro clínico de la fiebre por dengue también
llamado dengue primario o clásico, este es un cuadro usualmente benigno y auto
limitado tiene un periodo promedio de incubación, entre 7 a 10 días después de la
picada, el comienzo suele ser súbito con aumento de la temperatura, escalofríos,
cefalea supra- orbitaria y retro ocular que se exacerba con los movimientos de
todos los ojos, mialgias intensas en las regiones cervical y lumbar y artralgias de
articulaciones mayores como rodilla y caderas de donde adoptan el nombre de
fiebre quebranta huesos, entre el 3er y 5to día suele aparecer un exantema
pruriginoso y macular en la zona de la cara, cuello y tórax.
Entre el 4to y 5to día la temperatura desciende para luego ascender hasta el día 7
de la evolución, la bradicardia relativa y de hipotensión no son raras.
Diagnostico:
De esta enfermedad es básicamente clínico- epidemiológico se debe sospechar
ante todo paciente con fiebre de comienzo brusco, cefalea y mialgias al ser
asociado con factores epidemiológicos e higiénicos sanitarios que favorezcan la
infectación, por ello el interrogatorio ante todo cuadro febril dirigido a conocer la
procedencia, viajes recientes, condiciones de la familia y condiciones de la
comunidad son de gran valor para el diagnostico se confirmara esta entidad con
pruebas serológicas que se abordaran a continuación.
Fiebre por dengue Evidencias diagnosticas:
En el hemograma:
Suelen encontrarse
Hemoconcentración.
Leucopenia con discreta linfocitosis y desviación a la izquierda.
El coagulograma mínimo:
Es normal.
Alrededor del 6to día de evolución se hacen positivos los títulos de IgM – dengue
en el suero del paciente.
Pronostico:
La evolución suele ser buena y la recuperación de los pacientes con dengue son
completas al cabo de 2 a 4 semanas raramente se complican con
meningoencefalitis, miocarditis, hepatitis reactiva o bronco neumonía la letalidad
es reducida.
Tratamiento:
El pilar principal es la lucha contra el vector el mosquito aedes agypti, en la que
debes jugar un papel protagónico junto con tu comunidad con la participación de
todos los factores. En este caso se prescribirán y exigirá por las medidas que
determinan la propagación que describe esta enfermedad en caso de existir un
paciente en una comunidad con diagnóstico de dengue entre estas medidas están:
Saneamiento y fumigación del área.
Petrolización de charcos.
Educación sanitaria a la población.
El uso de mosquitero y repelentes.
La pesquisa activa de casos febriles.
Profundiza estas medidas en tu libro de texto.
En caso de diagnostico positivo de dengue el tratamiento se basa en medidas de
carácter síntomatico y se proscribe el no empleo de aspirina como antipirético se
prefiere en este caso el acetaminofén.
Dentro del estudio de esta entidad nos detendremos por su letalidad y
complicación en el dengue hemorrágico.
Dengue hemorragico:
El cual es una variante del dengue que afecta preferentemente a la población
infantil suele aparecer durante las epidemias de dengue clásico de esta forma del
dengue debes estudiar y profundizar en su etiología, manifestaciones clínicas,
diagnostico, evidencias diagnosticas, complicaciones y el tratamiento en tu libro de
texto.
En la mayoría de los casos de dengue hemorrágico se aísla el serotipo dengue 2
aunque los otros serotipos pueden ser responsables el vector más habitual sigue
siendo el aedes agypti, esta forma grave del dengue tiene distribución mundial y
reviste de gran importancia en Asia y América.
Cuadro clinico:
Es característico se inicia este con fiebre de forma abrupta, cefalea y dolor
retroorbitario y vómitos.
Entre el segundo y el tercer día aparece:
Erupción de petequias y esquemoticas en las extremidades respetando el
tórax.
En este momento la prueba del lazo positiva tambien se pueden encontrar otros
sitios de sangramiento como son los gingivorragias, sangramiento digestivo y en
los sitios de puntura en la mayoría de los casos es posible detectar
hepatomegalias y adenopatías.
Cuando la fiebre remite se instalan derrames en las cavidades serosas y las
manifestaciones hemorrágicas empeoran llegando el paciente presenta
hipotensión y shock. El diagnostico se sustenta con los datos epidemiológicos y
clínicos en caso de epidemias la sospecha es rápida, la OMS, define al dengue
hemorrágico según los siguientes criterios:
Fiebre.
Manifestaciones hemorrágicas.
Trombocitopenia menor de 100 x 10 a la menos por litro.
Hemoconcentración con presencia de Hto > del 20% del valor basal.
Evidencias diagnosticas Dengue hemorragico:
Las evidencias diagnosticas que te apoya el diagnostico de esta entidad se
encuentran:
El Hemograma que se altera precozmente asi como el coagulograma
apareciendo leucocitosis y hemoconcentración, trombocitopenia, tiempo de
snagramiento de
sangrado.
Déficit de los factores V, VII, IX y X y fibrinógeno.
En la química sanguínea s incrementaran las cifras de:
Aminotransferasas.
Hiponatremia.
Hipoproteinemia.
Las pruebas serológicas son de elevado valor diagnostico las que se realizan
entre el quinto y sexto día de evolución de la enfermedad en la que aparece
positivo de los títulos de IgM- dengue, esta última prueba de elevada especificidad
y sensibilidad, otras pruebas serológicas seguras y precisas es la reacción de
polimerasa que es aun de difícil adquisición en el mercado internacional.
Complicaciones:
Entre las principales complicaciones están la hemorragia grave en diferentes
órganos, el shock
hipovolémico, la coagulación intravascular diseminada con oclusiones y
hemorragias focales, la insuficiencia hepática, insuficiencia renal, síndrome
hemolítico- urémico y la encefalopatía por dengue.
Debes conocer las medidas generales o especificas que se toman ante una
sospecha de dengue hemorrágica, en este caso el paciente debe ser hospitalizado
para una vigilancia continua. Si se encuentran signos de hemoconcentración,
deshidratación, shock se deben restituir las perdidas con soluciones parenterales
si hay presencia de hemorragia y es abundante y las plaquetas están por debajo
de 100 mil x 10-9 /L, se debe recurrir al concentrado de plaquetas, no se debe
utilizar aspirina ni esteroides en este tipo de pacientes, para profundizar en lo
concerniente al tratamiento del dengue hemorrágico puedes remitirte a tu libro de
texto.
Fiebre Amarilla:
Otra entidad causada por un virus, enfermedad infecciosa aguda potencialmente
epidémica y muchas veces graves es una enfermedad de declaración mundial y
obligatoria, cuya vacunación se exige antes de viajar a diferentes países.
Etiologia:
La enfermedad es causada por el virus de la fiebre amarilla que pertenece a la
familia Togavirus y al género de los Flavivirus.
El agente trasmisor o vector es el mosquito aedes aegypti cuyas características de
hábitat, reproducción y mecanismo e infestación ya fueron comentados en el
dengue. Fue un sabio cubano y benefactor de la humanidad el dr. Finlay y Barré
quien dio a conocer a la comunidad científica y mundial su descubrimiento sobre el
agente transmisor de la fiebre amarilla que constituía un azote a la población de
centro ámerica y el Caribe, después de muchas vacilaciones se implanto la
doctrina
Finlay con lo cual se logro erradicar la enfermedad en todas la áreas urbanas del
mundo. La fiebre amarilla es endémica en zonas rurales de África y América
central y del sur, existen brotes ocasionales en zonas urbanas, en el mundo se
declaran alrededor de 200 mil casos por año con una mortalidad estimada del 20%
entre los casos graves.
Cuadro Clinico:
De esta enfermedad puede expresarse en 2 formas clínicas la leve y la grave o
clásica; la forma leve es poco característica y solo se sospecha en las zonas
endémicas y especialmente durante las epidemias comienza bruscamente con
fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea suele durar 2 a 3 días y curar sin
complicaciones.
En la forma Grave se presenta un primer periodo o de infección que dura
aproximadamente 3 días y se caracteriza por fiebre, cefalea intensa, dolor lumbar
y en todo el cuerpo con postración; los pacientes presentan fotofobia, se pueden
detectar enrojecimiento de los bordes de la lengua y gran saburra central, la fiebre
es elevada y puede llegar hasta 40 grados, mientras la frecuencia cardiaca es
relativamente baja lo que se conoce como signo de Faget o disociación pulso
temperatura.
Posteriormente aparece el segundo periodo o de remisión, donde la fiebre y otros
síntomas desaparecen después de algunos días aproximadamente de 3 a 4 días;
la mayoría de los pacientes se recupera en esta etapa pero otros pueden
progresar a la tercera etapa que es la más peligrosa la etapa de la intoxicación
como se conoce dentro de las siguientes 24 horas.
En los casos graves el cuadro pasa al primer periodo donde aparecen los signos y
síntomas típicos aparece:
Ictericia en el 100% de los casos.
Hematemesis de sangre negra y coagulada lo que durante muchos años le dio
el nombre de la enfermedad del vómito negro.
Complicaciones:
Mas frecuentes que se pueden encontrar en el curso de esa enfermedad se
señalan:
Miocarditis.
Insuficiencia Hépatica.
Insuficiencia Renal.
Muerte en las formas graves.
Diagnostico:
El diagnóstico de esta enfermedad se establece sobre la base de los datos clínico
epidemiológicos se debe sospechar ante todo paciente de comienzo brusco,
cefalea y mialgias al que se le asocian factores epidemiológicos e higienicos
sanitarios que favorezcan la infestación se confirma con pruebas serológicas que
se abordan a continuación.
Evidencias analiticas:
En el Hemograma se evidencia:
Leucopenia a expensas de los neutrofilos.
En los casos terminales se puede encontrar leucocitosis.
En el coagulograma mínimo:
Normal al inicio, después se observa trombocitopenia.
Prolongacion de tiempo de protombina y tiempo de coagulación.
En el 90% de los casos se presenta albumineria, la confirmación requiere,
mediante la demostración con elisa de un asenso al cuaduple de los anticuerpos
específicos de IgM , en un paciente con historia cuya reciente de vacunación
contra la fiebre amarilla.
La recuperación de pacientes con fiebre amarilla es lenta pero completa en los
casos graves en epidemias y epidemias puede fallecer hasta el 20-50% de los
pacientes.
Tratamientos:
El tratamiento específico de la enfermedad se basa de carácter sintomático, pero
debes recordar igual en el caso del dengue la principal acción es la lucha contra el
vector el mosquito aedes agypti en la que debes jugar un papel protagónico en tu
comunidad entre otras medidas profilácticas se administrar para viajeros a zonas
endémicas la vacuna contra la fiebre amarilla.
En los casos graves está indicado el tratamiento asintomático y de soporte
particularmente la rehidratación y el control de la hipotensión, esta se contraindica
la aspirina o antipirético, se prefiere el acetaminofen.
Paludismo o Malaria:
Otra enfermedad trasmitida por mosquitos pero en este caso no es causada por
un virus sino por un protozoario nos referimos a una enfermedad endémica en
varios países de america latina y la cual el sistema de vigilancia epidemiológica de
cuba demostró su eficacia al erradicarla definitivamente desde hace mas de 30
años, a su elevada prevalencia se añade la cada vez más frecuente resistencia
farmacológica del parasito y de los vectores a los insecticidas. El paludismo es
una enfermedad infecciosa muy frecuentes en las regiones tropicales del planeta y
considerada como la afección parasitaria mas importante en los humanos por su
elevada incidencia y mortalidad sigue siendo hoy como lo ha sido durante siglos
una pesada carga para las poblaciones de los trópicos y un peligro para las
personas que viajan para estas zonas.
El paludismo existen en la mayoría de las regiones tropicales del mundo
anualmente afecta mas de 1000 millones de personas y causa entre 1 a 3 millones
de muertes su epidemiologia es compleja e incluso puede presentar variaciones
en zonas geográficas relativamente pequeñas.
Las epidemias aparecen cuando se producen:
Modificaciones en las condiciones ambientales, económicas y sociales.
Intensas lluvias que siguen a los períodos de sequia o durante las migraciones.
En tu libro de texto podrás revisar con mayor profundidad y extensión este tropico,
esta enfermedad es causada por las especies de plasmodios que afectan a los
humanos nos referimos:
Plasmodium Falciparum.
Plasmodium vivax.
Plasmodium Ovale.
Plasmodium Malariae.
Todas estas especies tiene un ciclo evolutivo complejo que incluye una fase
asexuada en el hombre que puede ser intraeritrocitaria y extraeritrocitaria y una
fase sexuada en el mosquito, estos aspectos debes recordarlos de la asignatura
morfofisiopatologia humana I, además te invitamos a que los profundices en tu
libro de texto.
El vector del plasmodium es un mosquito del genero anofeles específicamente el
anofeles hembra, la infección en el humano se inicia cuando un mosquito anofeles
hembra pica para alimentarse con sangre inocula esporozoitos de los plasmodios
que permanecen en su glandula salival, estas formas microscópicas móviles del
parasito son trasnportadas rápidamente a través de la sangre hasta el hígado
donde inician un proceso de reproducción sexuada que a partir del cual se
desencadena la patogenia de la enfermedad, observa el grafico que te mostramos
a continuación.
Debes además revisar en tu libro de texto para profundiza en estos aspectos
debes recordar los conocimientos que se te ofrecieron en la asignatura MFPHI.
A.O:1 Clinica 3: Enfermedades infecciosas parasitarias
Realizado por: Daniel Arismendy Página 11
Manifestaciones clinicas:
Dependen de:
Tipo de plasmodio causante.
Previamente sana la persona.
O si ha padecido infecciones
frecuentes.
Pese a cual fuese la especie de plasmodio pero cuando todo esta dominado por:
Crisis Palúdica característica, tras horas de malestar general, cefaleas y mialgias,
aparecen escalofríos con intensa sensación de frío durante este periodo de frio de
15 a 60 minutos aparece el periodo febril con ruborización facial, y piel seca y
elevaciones térmicas los 41 grados centígrados este estadio suele durar de 2 a 6
horas, el 3er periodo o de lisis dura de 2 a 4 horas y se caracteriza por gran
sudación o diaforesis, descenso de la temperatura, abatimiento y somnolencia.
En caso de paludismo de plasmodio vivax y plasmodio Ovale la periodicidad es
terciana, cuando es por palsmodio falciparum, la peridicidad de la crisis es
irregular,la enfermedad por plasmodiom malareae es la más crónica de todas las
formas.
Como expresamos anteriormente en caso de enfermedad por plasmodio
Falciparum, las crisis palúdicas son de periodicidad irregular casi diarias y los
picos febriles son mas elevados; una vez elegido el ciclo febril el bazo se palpa
doloroso y se detecta hepatomegalia suele aparecer ictericia como manifestación
de hemolisis el 30% de estos pacientes fallece dentro de los primeros 15 días
sino se diagnostica y trata adecuadamente.
Complicaciones:
Las complicaciones son graves siendo las mas frecuentes en caso de enfermedad
de plasmodio falcparum, entre mas frecuente y temidas se encuentran:
Paludismo cerebral con manifestaciones meningo encefaliticas y estado
comatoso.
Anemia hemolítica o por secuestro.
La CID.
Hipoglicemia.
Distress respiratorio. Por parasitemia elevada y sobre hidratación.
Otras complicaciones que aparecen en el curso de la enfermedad son:
Insuficiencia Renal Aguda por hipovolemia y tubulopatía.
Rotura esplénica mas frecuentes en parasitaciones por plasmodiom vivax.
Puede ser espontanea pero en la mayoría de los pacientes ocurre cuando se
palpa de forma agresiva l hipocondrio izquierdo.
La fiebre biliosa hemoglobinúrica especifica del plasmodio Falciparumen
pacientes
sensibilizados a la quinina.
Y el síndrome de esplegnomegalia tropical que es una reacción inmunológica
anormal frente a paludismo crónico,lo que protege al paciente frente a la
enfermedad clínica.
Diagnostico:
La base para el diagnóstico de esta entidad es la historia epidemiológica donde
reviste gran importancia la valoracion que se le debe hacer a todo caso con fiebre
que se encuentre o haya estado en una zona con prevalencia endémica de
paludismo.
La confirmación se obtiene por los resultados de las evidencias diagnosticas que a
continuación explicamos.
Evidencias diagnosticas:
Estudios complementarios mas utiles y empleados son el hemograma donde
encontraras anemia normocitica y leucocitosis durante los paroxismos, la gota
gruesa es el examen que por su sencillez, especificidad y seguridad constituye la
técnica mas segura fácil y es la de elección, detecta la presencia del protozoario
aunque cuando la parasitemia es baja no se logra detectar.
Tambien se utiliza la gota delgada que permite determinar la especie de plasmodio
causante de
la enfermedad, la técnica del naranja de acridina, particularmente útil en la
determinación de infecciones mixtas y la reacción en cadena de polimerasas muy
utiles en caso de parasitemias baja, mixtas y para determinar la especie.
Tratamiento:
El tratamiento del paludismo lo clasificaremos de la siguiente manera:
Tratamiento profilactico: que incluye medidas higienico sanitarias y de
quimioprofilaxis, y el
tratamiento de la enfermedad en el que se debe tener en cuenta si el paciente no
esta complicado o
si esta grave.
Medidas higienico sanitarias: más efectivas se encuentran:
Relleno y desagüe de charcas.
Empleo de larvicidas.
Uso del mosquitero y telas metalicas n las puertas y ventanas.
El uso de insecticidas y
repelentes.
A las medidas anteriores se añaden:
Desinfección de aviones barcos y otros vehículos a su llegada de zonas
endémicas.
Tratamiento oportuno y eficaz de casos agudos y crónicos.
La quimioprofilaxis: se utiliza para la prevención de la enfermedad en personas
que residan temporalmente o viajen a zonas endémicas.
Los antipalúdicos se seleccionan teniendo en cuenta la resistencia que hayan
mostrado las especies de plasmodio a la cloroquina, en zonas donde no se haya
detectado resistencia se emplea el fosfato de cloroquina o diclohidratos de
amodiaquina. En regiones donde si hay resistencia se emplea el fosfato de
cloroquina o diclorhidrato de amodiaquina pero asociados con el fansidar que es
un compuesto de perimetamida y sulfadoxina.
Para prevenir las recaidas se utiliza el fosfato de primaquina para un estudio mas
detallado de este esquema y las dosis de los medicamentos a emplear debes
revisar tu libro de texto.
La confirmación de la enfermedad va seguida de ingreso urgente para comenzar
el siguiente esquema de tratamiento:
La suministración de 4 tabletas de cloroquina que se presentan en tabletas de
250mg de inicio.
Después 2 tabletas a las 6 horas.
Dos tabletas en el 2do y 3er dia.
La primaquina se administra a partir del 4to día de tratamiento una tableta
diaria de
26,3 mg durante 14 días .
En aquellos pacientes con paludismo por plasmodium Falciparum resistente a la
cloroquina y en estado grave donde no se tolere la vía oral se emplea el sulfato de
quinina o gluconato de quinidina por vía endovenosa para profundizar el empleo
de estos medicamentos antipalúdicos en el tiempo de utilización y en sus efectos
adversos debes revisar tu libro de texto.
Conclusiones:
Del conocimiento de estas enfermedades se deriva que el único tratamiento eficaz
para erradicarse es la lucha contra el vector transmisor de las mismas, en lo que la
labor del médico y los factores en la comunidad, constituyen la labor fundamental.
La tres enfermedades estudiadas tiene en común la presencia de fiebre de forma
relevante dentro de las manifestaciones clínicas, están vinculados a condiciones
higienico epidemiológicas que favorecen la aparición de llas y tener como agente
transmisor los mosquitos.
Otras acciones de igual importancia incluyen la educación sanitaria a la población,
las campañas de saneamiento ambiental y la pesquisa activa de casos febriles,
frente al diagnostico positivo de algunas de estas enfermedades en la comunidad.
El diagnostico en estas entidades es fundamental clínico epidemiologico, por lo
que el
interrogatorio exhaustivo, permitirá precisar las caracteristicas clínicas especificas
de cada una de
ellas, para establecer el diagnostico diferencial, confirmado por los resultados de
los examenes
diagnosticos propios de cada una de ellas.
El dengue clásico tiene una evolución satisfactoria, sin embargo condiciona, la
aparición de la
forma clínica dengue hemorragico que es de alta letalidad por sus complicaciones
en el paciente.
Ante todo paciente con cuadro febril agudo, procedentes de zona endémica de
paludismo,
resulta obligatorio, realizar la gota gruesa, para la pesquisa de esta entidad.
Conferencia 2:
Reciban nuestro saludo al iniciar esta la actividad número 2 que tratara sobre la
enfermedad de chagas o tripanosomiasis americana de gran importancia en
nuestro
continente donde es endémica en algunos países, esta enfermedad produce gran
cantidad de
incapacidad y muertes cada año, en esta propia actividad, orientaremos el estudio
del
síndrome fébril prolongado el que acompaña numerosas enfermedades
infecciosas y no
infecciosas y ponen en evidencia la pericia de los médicos para llegar a un
diagnostico certero.
Al concluir la actividad serán capaces de:
A.O:4 Asma Bronquial y Neumonía
Realizado por Daniel Arismendy Página 15
Enfermedad de Chagas:
Definicion: es una zoonosis parasitaria producida por un protozoario del genero
tripanosoma y constituye uno de los mas graves problemas de salud pública en el
continente
americano fue nombrado así en honor al médico brasilero Carlos Chagas quien
describió la
enfermedad en 1909, este médico también describió el ciclo de vida del parasito
identifico los
insectos que los transmiten el mamífero reservorio y sugirió medios para ayudar a
prevenir su
transmisión.
Epidemiologia:
El continente americano tiene la exclusividad de la enfermedad de chagas en la
actualidad se estima que de 16 a 18 millones de personas tienen infección crónica
por el
tripanosoma crusi, y que cada año mueren 45 mil personas debido a estas
representa la
cuarta causa de morbilidad en América latina y la 3era causa de morbilidad entre
las 8
principales enfermedades infecciosas tropicales, de aquí la importancia de su
estudio y el
conocimiento de todo medico.
Agente transmisor:
Su agente causal el tripanosoma Crusy, se transmite al hombre a través de insecto
de
cematofogos del género triatoma o chinches redúvidos los que se infectan al
chupar la sangre
de animales o humanos que contienen el parásito circulante.
Existen descritas hasta el momento 10 especies que en América se les conoce
con el
nombre de vinchucas o barbeiros el único vector domiciliario es el triatoma
infectans
responsable del ciclo doméstico en nuestro continente.
Vias de Transmision:
De esta entidad se conoce que el 80% de las infestaciones se producen por vía
vectorial,
las que ocurren principalmente en áreas endémicas, la transmisión también puede
producirse
por vía transfucional en el 16% de los casos y por la vía transplacentaria se
describe el 3%. Por
otras vías alrededor del 1%, como lo son la oro digestiva, la accidental y en
pacientes con
trasplantes de órganos.

Reservorio:
El principal reservorio de la enfermedad es el hombre también se han encontrado
otros mamíferos domésticos sinamtropicos y silvestres como el perro, el gato, la
comadreja, el tatu, la mulita, el zorrillo y el zorro gris.
Ciclo de transmisión:
Los humanos se ven involucrados en el ciclo de transmisión cuando los vectores
infectados se alojan en las humildes viviendas de adobe y madera, tan comunes
estas en Latinoamérica es por tanto este un problema de salud
predominantemente rural.
Lesiones más frecuentes:

Una vez infectado el hombre las lesiones de la enfermedad pueden localizarse en
Cualquier tejido u órgano, el corazón, el tubo digestivo, el sistema nervioso son las
Localizaciones más frecuentes e importantes.
Fase Aguda: del proceso se genera una actividad inflamatoria intensa, a medida
que lainflamación evoluciona hacia la fase crónica el numero de parásitos
disminuyen pero
persisten las lesiones inflamatorias.
Lesiones mas frecuentes:
Las lesiones que se producen en el tubo digestivo están relacionadas con grados
diversos de destrucción de los plexos mientericos y con procesos inflamatorios a
nivel local. La
miocarditis Chagásica crónica es consecuencia de una miocarditis fibrosa
progresiva con
escasa presencia del parasito.
Cuadro clinico:
De la enfermedad pasa evolutivamente pro 3 períodos:
Un período Agudo.
Período crónico indeterminado.
Período crónico sintomático.
La enfermedad aguda ocurre sobre todo en niños esta cursa con fiebre recurrente
Continua pero con presencia de adenopatías y hepatoesplecnomegalia esta etapa
se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular intraparenquimatosa y tiene
una duración de 30 a 60 días.
En la zona de penetración del parásito a través de la piel aparece una zona
ondulada de eritema e hinchazón llamada chagoma observa la foto que te
estamos mostrando en pantalla. La manifestación clásica de la enfermedad de
chagas aguda es el signo de romaña que
consiste en edema indoloro unilateral del párpado y los tejidos perioculares lo que
indica que
la puerta de entrada fue conjuntival, en muchos casos el médico no puede
determinar la
puerta de entrada observa la foto que te estamos mostrando en pantalla.

Pasada la etapa aguda:
Después de pasada la etapa aguda los enfermos pueden albergar por mucho
tiempo el
tripanosoma en pequeña cantidad y mantenerse asintomático y la detección del
parásito es
aleatoria, aproximadamente el 70% de los pacientes que se encuentran en esta
etapa que
tiene una duración promedio entre 10 a 30 años.
Esta etapa aparece años o décadas después y se caracteriza por el compromiso
visceral
preferentemente cardíaco y digestivo, las manifestaciones varían desde arritmias y
bloqueos
hasta insuficiencia cardiaca congestiva de predominio derecho, observa la
cardiomegalia en la
radiografia que te estamos mostrando de un paciente con miocardiopatia
chagasica.
Cuadro clinico:
La síntomatologia digestiva más frecuente es:
Disfagia y regurgitación relacionada con la acalasia esofágica, observa la
radiografía de
esofágo contrastado que te presentamos en pantalla en un enfermo con acalasia
por
enfermedad de chagas.
Además la constipación relacionada con el mega colón adquirido en esta
enfermedad
observa la radiografia de colón por enema que te estamos mostrando con mega
colón.
Diagnostico:
De los casos agudos se sospecha en todo paciente procedente de área endémica
que
presente un:
síndrome febril prolongado.
Lesiones sospechosas de la puerta de entrada.
Presencia de adenomegalias o hepatoesplecnomegalia refiriendo contacto con
vinchucas o chipo.
En los casos crónicos encontraremos pacientes con:
Cardiopatias dilatadas o bloqueos de distintos tipos sin otra causa y con
elementos epidemiológicos.
Otros pacientes con la forma digestiva descrita anteriormente.
Resumen:
Un paciente en la etapa aguda de la enfermedad puede presentarse con puerta de
entrada aparente, con la presencia del signo de romaña o chagoma de inoculación
o con
puerta de entrada inaparente.
A.O:4
En la etapa crónica de la enfermedad puede haber un silencio clínico con
reacciones
serológicas positivas, en la etapa crónica de la enfermedad puede presentarse con
la forma
cardiaca o digestiva descrita anteriormente.
Evidencias diagnosticas de la etapa aguda:
Los exámenes diagnóstico con cual se apoya el diagnóstico positivo de la
enfermedad,
en la etapa aguda son los métodos de estudio directo mediante:
Busqueda del parasito en sangre a través del examen microscópico directo de
sangre fresca.
Mediante el estudio del Micro Hematocrito o VSG.
Xenodiagnóstico.
Evidencias diagnosticas en la etapa cronica:
Se realizaran métodos de estudio indirecto para la búsqueda de anticuerpos en
sangre
las técnicas más utilizadas para ello son:
Inmunofluorescencia indirecta: considerando títulos significativos las diluciones
superiores a 1/32.
La hemoaglutinación indirecta: considerado titulo significativo superiores a una
dilución de 1/16.
LA inmuno absorción enzimática (ELISA): donde se destaca su utilización
como
screening por su alta sensibilidad.
Tratamiento:
El tratamiento debes revisarlo en tu libro de texto y materiales de apoyo que
aparecen
en el cd.
De forma general los fármacos más utilizados y sus dosis en el adulto son él:
Nifurtimox: en una dosis de 8 a 10 mg/Kg/día durante 60 días.
Benznidazol:a una dosis de 5mg/kg/ día durante 60 días.
Se incluyen en el tratamiento de la enfermedad los pacientes:
en etapa aguda.
en caso e infección congénita.

los niños 0 positivo menores de 14 años.
Pacientes transplantados 0 positivos.
Accidentes transfusional o laboral.
Pacientes con reactivaciones e inmunodeprimidos.
Efectos adversos del tratamiento:
El hemograma y las pruebas funcionales hepáticas se utilizan mediante el
tratamiento
de la enfermedad por la alta toxicidad de las drogas empleadas, los efectos
adversos al nivel
del sistema son:
Nivel del sistema digestivo: presencia de epigastralgias, anorexia, náuseas y
vómitos.
Nivel del sistema Hemolinfopoyetico: presencia de leucopenia y
trombocitopenia.
Nivel de la piel: dermopatía por hipersensibilidad.
Estos medicamentos se encuentran contraindicados durante l embarazo y la
lactancia.
Seguimiento evolutivo:
De la enfermedad se realiza mediante el EKG y radiografía de tórax para detectar
alteraciones a nivel cardíaco, además se realiza seguimiento gastroenterologico y
controles
serológicos.
La negativización persistente de la serología es criterio de cura. Luego de recibir
tratamiento.
No solo los científicos han escrito sobre esta entidad, escritores como Eduardo
galeano,
nos describe los aspectos sociales, epidemiológicos que se relacionan con esta
enfermedad,
asi dijo en el año 2005, “ esta enfermedad no estalla como las bombas ni suena
como
los tiros como el hambre mata callando como el hambre mata a los callados, a los
que viven condenados al silencio y mueren condenados al olvido, tragedia que no
suena, enfermos que no pagan, enfermedad que no ven, el mal de chagas no es
negocio que atrae a la industria farmacéutica ni es tema que interese a los
políticos ni
periodistas elige a sus victimas en el pobrerío las muerde y lentamente y poquito a
poco va acabando con ellas sus víctimas no tienen derecho ni derecho a comprar
los
derechos que no tienen ni siquiera tienen el derecho a saber de que mueren”.
Fiebre de origen desconocido:
Como has podido observar en el estudio de las enfermedades infecciosas la fiebre
constituye el síntoma común a todas ellas generalmente de aparición aguda pero
cuando este
síntoma se prolonga más allá de una semana se denomina Sindrome febril
prolongado.
Dentro del cual ocupa un lugar destacado la fiebre de origen desconocido definida
así
aquella que tenga más de 3 semanas con temperatura superior a 38.3 grados
centígrados
medidas en varias ocasiones y sin causa aparente, después de una semana de
estudio
intensivo e inteligente en un centro hospitalario o en la comunidad.
La mayoría de los paciente con fiebre de origen desconocido no son portadores de
enfermedades raras sino que sufren afecciones comunes que se presentan de
modo atípico.
En el 10% de todos los pacientes a pesar de todos los esfuerzos no se logra
conocer la
causa.
Clasificacion:
Para un mejor enfoque diagnostico la fiebre de origen desconocido se clasifica en:
Fiebre de origen desconocido clásica: que restringe el estudio hospitalario a
tres
días y mantiene la semana en caso de que el estudio sea ambulatorio.
Fiebre de origen desconocido nosocomial: que es la aparición de temperatura
superior de 38,3 grados centígrados, cuantificada en varías ocasiones en un
paciente hospitalizado sin infección, que esta recibiendo atención y en el que su
momento de ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola situación
que se mantiene sin causa conocida después de 3 días de estudio y 2 dias o mas
de la incubación de los cultivos.
Otras formas de las fiebre de origen desconocido son:
Fiebre de origen desconocido neutropenica: que se define como una
temperatura de 38,3 grados centígrados o superior medida en varias ocasiones
en un paciente, cuyo recuento de neutrofilos es inferior a 500 o en riesgo que
disminuya por debajo de esta cifra en uno o dos días cuya causa continua
desconocida después de 3 días de estudio y 2 dias o mas de incubación de los
cultivos.
La fiebre de origen desconocido en pacientes con VIH positivo: en pacientes
con
infección del virus de inmunodeficiencia humana que se define con una
temperatura de 38,3 grados o superior medida en varias ocasiones a lo largo de
mas de 4 semanas en pacientes ambulatorios o de mas de 3 días en pacientes
hospitalzados con infección por el virus de VIH.
Etiologia de la fiebre de origen desconocida:
Las causas más frecuentes de fiebre de origen desconocido clásica son:
Las infecciones: entre las que se encuentran:
o LA tuberculosis.
o Mononucleosis infecciosa.
o Infección por citomegalovirus.
o Abcesos profundos intra abdominales, renales, retroperitoneales y
paravertebrales.
o Brucelosis.
o Fiebre tifoidea.
o Osteomielitis.
o Endocarditis infecciosa.
o Prostatitis,
o Micosis profundas.
o Paludismo.
Dentro de otras causas frecuentes de fiebre de origen desconocido se encuentran
las:
Otras causas son:
La fiebre simulada.
La fiebre ficticia.
La fiebre medicamentosa.
En la fiebre de origen desconocido nosocomial las causas mas frecuentes son:
Entre las causas no infecciosas están:
En la fiebre de origen desconocido neutropenica son frecuentes:
En la fiebre de origen desconocido vinculado al VIH las causas mas frecuentes
son:
Fiebre de origen desconocido (diagnostico):
No debe establecerse a través de un algoritmo diagnostico peo todo enfermo con
este
tipo de fiebre debe ser sometido a una serie de estudios complementarios con
capacidad de
describir datos orientativos entre los que se sugieren se encuentran:
Entre los estudios imagenologicos que se indican para confirmar la etiología del
síndrome febril prolongado se encuentran:
Conclusiones:
La enfermedad de chagas, es una zoonosis parasitaria transmitida principalmente
por
vía vectorial, que su prevalencia se considera endémica en algunas regiones de
america del
sur, donde constituye un sero problema de salud pública, asociada a las
condicione
socioeconómicas deplorables, donde viven la mayoría de los pacientes que
adquieren esta
enfermedad.
El síndrome febril crónico es una entidad producida por multiples causas, donde
las
evidencias diagnosticas, cnstituyen un pilar fundamental para arribar a un posible
diagnóstico
etiologico.
El cuadro epidemiológico es de gran valor para orientar al médico sobre la
etiología del
mismo.
Conferencia 3:
Reciban nuestro saludo al iniciar la actividad número 3 en la que estudiaremos y
abordaremos
el estudio del síndrome de inmunodeficiencia adquirida conocido como la
pandemia del siglo XX y la
de que el mundo no se ha podido liberar, a pesar de los grandes avances
tecnológicos y se extiende
hoy en todo el planeta, en su corta historia, tiene mayor repercusión desde el
punto de vista social,
político, que otra enfermedad.
Sumario:
Historia:
Esta terrible enfermedad ha pasado por 3 momentos importantes:
La descripción de los primeros casos clínico en el verano de 1981 en pacientes
portadores de
enfermedades infrecuentes y oportunistas como la neumonía por neumocitis carini
y el sarcoma de
kaposi, el segundo momento fue el aislamiento del virus en 1983 y el 3ro en el año
de 1996 con la
introducción del tratamiento antirretroviral potente.
En la actualidad la morbimortalidad por esta enfermedad está en ascenso a pesar
de las
multiples campañas de proyectos internacionales para encontrar una vacuna. La
OMS estima que
actualmente alrededor de 40 millones de personas están infectadas en el mundo
con el VIH, de los
cuales 3 millones son niños y mas del 70% se encuentran el áfrica subsahariana,
las cifras acumuladas
de muerte en el mundo por el SIDA exceden 20 millones de personas, las zonas
mas afectadas son el
africa subsahariana en el asia y sur América se ha convertido en la 4ta causa de
mortalidad en el
mundo.
Cada año aparece entre 4 a 5 millones de nuevos casos y 3 millones de muertes
por esta
enfermedad, los grupos de edades mas afectados por esta enfermedad son los
que se encuentran
entre 25 y 50 años por raza la negra no hispana por categoría de posesión los
hombres pero ha tenido
un incremento en las mujeres por mayor exposición a las drogas ya los contactos
heterosexuales.
Veamos algunos reportes de actualidad donde las cifras aumentan por sí sola.
Concepto:
Esta enfermedad ha pasado por varias definiciones de diferentes autores u hoy se
define como
una enfermedad viral crónica transmisible, caracterizada por la progresión de sus
síntomas en su
mayoría infecciones oportunistas secundarias al deterioro del sistema
inmunológico producto de la
invasión viral.
El SIDA ha puesto en primer lugar a microorganismos anteriormente poco
conocidos como el
pneumocystis cariniiy el micobacterium aviun.
Etiologia:
El agente causal son los virus del VIH 1 descubierto en 1983 y el virus de VIH 2
descubierto en
1986, la mayor parte de los casos estas infectados por el virus de insuficiencia
humana 1, el VIH2 es
más frecuente en africa occidental, se describe que el VIH 1 es más agresivo y
tiene más serotipos que
el 2, ambos pertenecen a la familia de los retrovirus y a las subfamilias lentiviridae
los que causan
destrucción celular las que infestan de forma lenta y progresiva a estas células;
ambos virus
comparten mecanismos similares como son el mismo tropismo celular, igual modo
de trasmisión
mecanismos de replicación y ambos producen estados de inmunodeficiencias.
Patogenia:
Una des las características más importantes de estos virus son la riqueza de
genes y proteínas
reguladoras que determinan la patogenia de la enfermedad como conocen de los
estudios de
morfofisiopatologia los virus son moléculas de ARN y ADN que penetran en la
célula se duplican y
codifican proteínas, estos retrovirus tienen la particularidad que muestran replica a
través de un ADN
intermediario y de esta forma poseen genomas ARN y ADN en su ciclo de replica
lo que hace más
complejo su patogenia, estudia estos contenidos en su libro de texto y en el cd de
la asignatura.
Vias de transmision:
Más frecuentes son:
1. El contacto sexual homo u heterosexual siendo esta la principal.
2. El sexo anal debido a la delicadeza de los tejidos del ano y la facilidad con la
que se
ulcera.
3. Se considera la actividad sexual de más riesgo.
4. La inyección intravenosa cuando se comparten agujas entre usuarios de drogas
inyectables y esta es una de las maneras más comunes de adquirirlo.
5. LA transfusión de sangre y hemo derivados sin un control adecuado.
6. La transmisión vertical Perinatal (vía transplacentaria).
No se conoce hasta hoy otra vía la única causa de la transmisión es el intercambio
de fluidos
corporales en particular la sangre y las secreciones genitales teóricamente posible
que el virus se
transmita entre personas a través del beso boca boca si ambas personas tienen
llagas sangrantes o
encías ulceradas.
Como el VIH produce la enfermedad?:
El virus infesta a las células con receptores Cd 4 en especial los linfocitos T Cd4
se replica dentro
de estos y destruye lenta y progresivamente estas células y de esta manera el
virus se va replicando
dentro de ellas a gran velocidad.
Que implicación tiene que el virus destruya este tipo de Células?.
Estas células desempeñan funciones variadas e importantes en la función inmune
mediante:
1. Funcion de memoria.
2. Función colaboradora.
3. Función inductora.
Revisa esto en tu libro de texto y los materiales que aparecen en el Cd.
El mecanismo o conjunto de mecanismos que provocan la disminución y deterioro
funcional de
los linfocitos TCD4+ no se conoce con claridad, cuando el numero de linfocitos
TCD4+ desciende por
debajo de 200 células el paciente esta muy propenso a sufrir una serie de
enfermedades oportunistas
sobre todo infecciones y neoplasias.
El virus también tiene la capacidad para evadir la eliminación y el control por el
sistema
inmunológico condición inherente al padecimiento de la cronicidad de la infección,
para profundizar
más en este aspecto debes revisar tu libro de texto.
Además se describen factores del huésped que favorecen el aumento de la
replicación del virus
dentro de la célula como son:
El parasitismo intestinal.
Baja ingestión de proteínas, vitaminas y antioxidantes.
Infecciones por el virus de la hepatitis B.
Abuso de las drogas entre otros.
El sello de la enfermedad causada por el VIH es la profunda inmunodeficiencia
que se
caracteriza sobre todo de un déficit progresivo, cualitativo y cuantitativo de la sub
población de
linfocitos T colaboradores en cuya superficie tienen la molecula CD4+ que
funciona como el principal
receptor celular del VIH.
Cuadro Clinico:
La infección por VIH pasa por varias fases c/u de ellas con sus características
clínicas distintivas
las fases clínicas de la infección de una enfermedad por el VIH son:
1. Infección aguda o primo infección.
2. Período de portador asintomático.
3. Fase de complejo relacionado SIDA.
4. Fase de caso de SIDA.
La fase de infeccion aguda: o la primo infección es una enfermedad sintomática
transitoria que
se presenta en el 40 a 90% de los casos, entre la segunda y decima semana
después del contagio.
Con frecuencia pasa por inadvertida o se confunden con otros procesos banales,
dura entre 1 a
3 semanas y suelen ser la fiebre, faringitis, adenopatías mialgias, exantema,
sudación nocturna y
artralgias los síntomas y signos principales.
Con poca frecuencia se presentan infecciones oportunistas como candidiasis
esofágica o
tuberculosis, otras manifestaciones neurológicas incluyen la parálisis facial
periférica, síndrome de
guillain barré, radiculopatías y las meningoencefalitis.
En esta etapa no se detectan anticuerpos frente al VIH se determina la carga viral
y se detectan
antígenos p24.
El periodo de portador asintomatico se caracteriza por ser el de mayor duración
llegando
hasta 10 años en los casos no tratados, la enfermedad progresa durante este
período y la rapidez con
que lo haga es directamente proporcional a los niveles de ARN del VIH, las cifras
de linfocitos TCD4+
desciende de forma progresiva durante este periodo sintomático y cuando alcanza
cifras inferiores a
200 células el estado de inmunodeficiencia es de intensidad suficiente para que el
paciente entre a la
fase de enfermedad clínicamente evidente.
Fase o etapa de SIDA: se caracteriza por:
Espectro de manifestaciones clínicas el cual es amplio e incluye afectación de
muchos aparatos,
las enfermedades que con mayor frecuencia se presentan son una amplia gama
de infecciones
oportunistas y neoplasias infrecuentes.
En el Sistema respiratorio es frecuente la Sinusitis por Hamophylus influenzae,
neumonía por
neumocitis carinii, neumonías micoticas, la neumonitis intersticial inespecífica, el
linfoma y la
Tuberculosis pulmonar por micobacterium tuberculosis y micobacterium avium.
En el sistema cardiovascular pueden observarse la miocardiopatia dilatada
acompañada de
insuficiencia cardíaca congestiva, también se presentan cuadros de pericarditis y
derrame
pericardico.
En el sistema digestivo: la afectación bucofaríngea es común, en la boca es
frecuente la
candidiasis, leucoplasia vellosa y las ulceras aftosas, también es frecuente la
esofagitis por candida,
citomegalovirus y herpes simple, la infección oportunista por el protozoario
Cristosporidium produce
un síndrome diarreico que puede comprometer la vida del paciente, la colitis por
citomegaluvirus es
también frecuente.
La enteropatía del SIDA es un ente diarreico crónico en el que no se ha
identificado ningún
agente patógenos y que puede llegar a un estado de consunción típico de estos
pacientes, en el recto
se suelen encontrar ulceras y erosiones perirrectales.
Sistema genito urinario son frecuentes las infecciones por bacterias Gram
negativas, la
nefropatía con proteinuria asociada al SIDA y la candidiasis vulvovaginal.
En el contexto de la infección por VIH se aprecian una gran variedad de trastornos
endocrinos y
metabolicos en la que destacan la lipodistrofia, el síndrome de secreción
inadecuada de hormona
antidiuretica y el hipogonadismo.
Los trastornos más frecuentes en el sistema Hemolinfopoyetico son la anemia,
leucopenia,
trombocitopenia y la presencia de linfoadenopatias.
Los trastornos dermatológicos aparecen en el más del 90% de los pacientes con
VIH entre los
mas comunes están el sarcoma de kaposi, dermatitis seborreica, foliculitis
postulosa eosinofila,
herpes zoster, lesiones bocales y genitales por herpes simple y el molusco
contagios, revisa estas
lesiones en la galería de imágenes que aparecen en tu Cd.
Las manifestaciones neurológicas son una causa importante de morbilidad y son
diversas entre
las mas frecuentes están las infecciones oportunistas como el toxoplasma y
criptococo, las
meningoencefalitis acepticas, las neoplasias como el linfoma cerebral primario
también se pueden
encontrar la lucoencefalopatia multifocal progresiva y la demencia por SIDA, la
mielopatia,
polirradiculoneuropatia y polineuropatia periférica son frecuentes en el paciente
con SIDA terminal.
En esta fase de caso SIDA desde el punto de vista inmunológico se presenta una
inmunodepresión severa con considerable disminución de los linfocitos CD4+ hay
una replicación viral
alta favorecida por la debilidad del sistema inmunológico, la OMS mantiene la
clasificación teniendo
en cuenta las manifestaciones clínicas en reportes de pacientes en los grupos A B
y C y atendiendo al
numero total de linfocitos TCD4+ en 1, 2 y 3.
Observa el cuadro resumen que relaciona ambos criterios que te serán útiles para
el
diagnostico y tratamiento observa los que están en color rojo los casos SIDA,
todos los categoría C,
están en esta situación y los de la categoría A3 y B3 también.
Los exámenes que se aplican en esta entidad son clasificados en directos,
indirectos e
inmunológicos los exámenes directos son útiles para el diagnostico precoz pero
son muy costosos y
no están disponible a todos los niveles estos son el cultivo viral, la reacción en
cadena de polimerasa y
antiginemia P 24.
Las pruebas indirectas demuestran la respuesta inmune por parte del huésped y
están basada
en detección de Anticuerpos en el suero por lo que la presencia de anticuerpos
Anti VIH representa
estado de portador actual, estas incluyen la conocida serología VIH ELISA o micro
Elisa, es la más
usada es muy sensible pero poco especifica, este examen fue introducido en 1985
una prueba de
diagnostico rápido y precisa basada en inmunoabsorvencias basadas en enzimas,
la que permitió
percatarse del alcance y evolución de la pandemia. Además otras pruebas de las
indirectas es la
serología de western Blot (confirmatoria, especifica y sensible).
Por otro lado las pruebas inmunológicas revelan el daño que el virus provoca a las
células del
sistema inmunológico estas son el conteo de linfocitos TCD4+ que disminuye
según progresa la
enfermedad.
Índice TCD4/tCD8 según progresa la enfermedad disminuye los CD4 y así la
relación se invierte,
y el conteo total de linfocitos los que disminuyen según progresa la enfermedad
también se incluyen
dentro de este tipo de pruebas serológicas la electroforesis de proteínas con un
aumento de las
gamma globulinas, profundiza estos contenidos en tu libro de texto o en el material
de apoyo que
aparece en tu cd.
Complicaciones:
Las podrás encontrar en pacientes que acuden a t u consulta o a nivel del hospital
en
dependencia de la magnitud, recuerda que la mayor parte de los pacientes no
conocen su
enfermedad o se presentan tardíamente.
Estas complicaciones estarán en relación con el sistema afectado donde
describimos
anteriormente, señalaremos alguna de ellas en el sistema respiratorio,las
neumonías, sinusitis y
tuberculosis pulmonar, en el sistema digestivo la presencia de diarreas crónicas,
disfagia de causa
infecciosa, neoplasica o inflamatoria.
Las complicaciones neurológicas pueden ser por invasión de VIH o secundarias a
las infecciones
a este nivel, la presencia de encefalitis, meningitis aséptica, meningitis de causa
infecciosa por
criptococo neuformans y neurotoxoplasmosis y además de la presencia de
procesos tumorales
asociados al sarcoma de kaposi o linfomas.
Otras complicaciones que pueden ser la carta de presentación del paciente en el
consultorio
son la leucoplasia vellosa oral candidiasis oral, dermatitis seborreica, perdida de
peso con síndrome
diarreico asociado entre otras.
Evolucion:
la evolución del paciente es progresiva y otros examanes durante este tiempo
también
presentaran alteraciones como es el hemograma que revela la presencia de
anemia, la VSG se acelera
en dependencia de la infección oportunista, las pruebas de función hepática se
alteran a medida que
progresa la enfermedad, se puede realizar radiografia de torax para detectar la
presencia de
neumopatia inflamatoria y signos de Tuberculosis pulmonar.
Se realizara TAC y RM de cráneo en caso de sospecha de atrofia cerebral
asociada.
Pronostico:
De esta enfermedad no es satisfactorio hasta este momento, algunas situaciones
clínicas
ensombrecen este pronostico, revisa este en tu libro de texto, el medico general
de esos tiempos
debe estar preparado para el diagnostico temprano e imponer tratamiento según
los programas
vigentes en cada región pero el tema de prevención constituye la única y eficaz
arma en estos
tiempos.
Tratamiento:
Desde su aparición han sido mucho los esfuerzos por encontrar un tratamiento
eficaz único o
combinado de drogas, programas potentes, drogas antiretrovirales, potentes
antibióticos para
combatir las infecciones sin embargo el único tratamiento eficaz sencillo y
económico es el preventivo
hasta este momento aun que no disponemos de la vacuna donde el medico tiene
que replicarse como
el propio virus para hacer la educación y manejo de los grupos de riesgo en este
caso están los
consejos de una conducta visual estable y segura con el uso de preservativos n o
compartir agujas ni
jeringas, al personal sanitario se le recomienda el empleo de guantes al manipular
sangre o hemo
derivados al realizar procederes a nivel de hospitales y clínicas estomatológicas y
en otros servicios
asistenciales.
Si nos enfrentamos en caso de un paciente enfermo de SIDA, el tratamiento
estará dirigido en 2
vertientes el tratamiento antirretroviral y el tratamiento de las infecciones
oportunistas de existir, en
todos los países existen programas que clasifican y estiman las dosis para el uso
correcto de las drogas
disponibles las cuales son muy costosas, existen varios criterios y escuelas.
La conducta del tratamiento antirretroviral es disminuir la replicación del virus a
través de
drogas antirretrovirales e inmuno moduladoras además del uso de quimioprofilais
para la
Tuberculosis anti neumocitis carinii y anti toxoplasma este elemento del
tratamiento ha prolongado y
ofrecido mejor calidad de vida a estos pacientes debes recordad de la asignatura
farmacología, las
drogas mas utilizadas son:
1. Los inhibidores de la trascriptasa inversa y el grupo de los inhibidores de las
protiazas.
En el grupo de los inhibidores de la transcriptasa inversa se encuentran las
zidovudina con las
siglas AZT, la didanosina conocida con las siglas DDI, la Zalcitabina con las siglas
DDC, la estavudina
con siglas D4T, lamiduvina con las siglas 3TC.
En el grupo de los inhibidores de las proteasas tenemos: el Nelfinavir, el Ritonavir,
el Saquinavir
y el Idinavir.
En el año 2007 la agencia europea de medicamentos autorizo el fármaco atripla
que combina 3
antirretrovirales mas usados en una única tableta para pacientes infectados por el
virus VIH 1.
La combinación de drogas se le denomina coctel el coctel se compone de dos
drogas
inhibidoras de la transcriptasa reversa y un inhibidor de otras enzimas las
proteasas, sobre los
criterios de inicio de tratamiento, esquemas mas utilizados, dosificación y toxicidad
a largo plazo
debes profundizarlo en tu libro de texto y revisar los programas vigentes.
El otro pilar del tratamiento es el tratamiento dirigida a las infecciones oportunistas
y las
neoplasias el que debes revisar en tu libro de texto.
Un soporte dieteico es importante lo cual incrementa la calidad de vida en estos
pacientes el
apoyo psicológico y social parte desde la familia donde el medico general tendrá
una participación en
la orientación aliento y aceptación del seno familiar y comunitario estos aspectos
favorecerán
inmunológicamente a los pacientes afectados.
Su prevención esta fuertemente aclarecida, necesitamos mas educación, mas
actuación, y mas
aceptación de conjunto para ser realidad su detección, la educación y
asesoramiento y modificación
de la conducta son las claves para la prevención por la infección de VIH, mientras
los científicos
continúan trabajando para encontrar el tratamiento eficaz y la obtención de la
vacuna segura rentable
y eficiente no podemos esperar, tenemos todos que accionar desde nuestra
posición social
educacional, política ese es el llamado de las organizaciones internacionales.
La prevencion:
Estará dirigida a la educación sexual a jóvenes y adultos a todos los niveles en
escuelas
comunidades actividades sociales, el uso del condón de latex, mantener una
pareja estable en el caso
de los trabajadores de la salud pueden prevenir la extensión del VIH desde
pacientes a trabajadores y
de paciente a paciente siguiendo normas universales de asepsia o aislamiento
contra sustancias
corporales tales como el uso de guantes de latex cuando se ponen inyecciones o
se manejan desecho
o fluidos corporales y lavándose las manos frecuentemente.
No es un hecho comprobado que estar circunsidado reduce significativamente la
probabilidad
de que un hombre se infecte de una mujer 0 +, los rumores en este sentido solo es
en africa.

Conferencia 4:
Reciban nuestro saludo al iniciar la actividad número 4 en la que abordaremos y
orientaremos
el estudio del asma bronquial y de las neumonías, 2 enfermedades respiratorios
que afectan a una
gran parte de la población ocasionando diversos grados de discapacidad y muerte
en el caso del asma
bronquial se tratara como enfermedad frecuente con gran impacto social, a pesar
de los adelantos de
la ciencia medica, es la única enfermedad previsible donde la morbilidad y la
hospitalización y las
muertes han aumentado y permanecen constantes en casi todo el mundo.
Al concluir la actividad la actividad orientadora de hoy serán capaces de:
Asma bronquial:
Se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, reversible
espontáneamente o por el uso de tratamiento y caracterizada por hiperactividad
bronquial de origen
multifactorial que en individuos susceptibles ocasiona sibilancias, dificultad
respiratoria , opresión en
el pecho y tos como resultado de la reducción bronquial por espasmo de la
musculatura, edema y
Hipersecreción mucosa.
En su definición se expresan 3 componentes de este proceso:
Inflamación.
La obstrucción.
La hiperrespuesta bronquial.
Además de las alteraciones clínicas de esta entidad se producen problemas
sociales por
inasistencia escolar y laboral, trastornos familiares y psicológicos en el paciente en
la literatura
encontraras varias definiciones, por lo que debes revisarla en el libro de texto.
Asma Bronquial Epidemiologia:
Existe variabilidad de un país a otro y en un mismo país dado por condiciones
ambientales en el
estudio del asma bronquial en las ultimas década se nota un aumento de la
prevalencia del asma que
oscila en un 3% en algunas regiones hasta el 25% en otras es una enfermedad
que afecta todas las
edades pero lo hace de manera predominante al principio de la vida.
Cerca de la mitad de los casos se inician antes de los 10 años de edad y otra 3ra
parte lo hacen
antes de los 40 años, durante la infancia predominan en los varones, pero la
frecuencia por generos
se igualan después de los 30 años.
Etiologia:
El asma es una enfermedad multifactorial en los que intervienen los genéticos y
ambientales
como virus, alérgenos y exposiciones ocupacionales.
La atopia es el único gran factor de riesgo para el desarrollo del asma en el que se
encuentran
con frecuencia antecedentes familiares de alergia, pruebas cutáneas positivas y
elevación de los
niveles de IgE, en estos pacientes la enfermedad se inicia generalmente en la
infancia.
Otros pacientes no tienen Antecedentes personales o familiares de alergia,
pruebas cutáneas
negativas y niveles de IgE normales esta forma se denomina Asma no Atopica. Y
su inicio suele ser en
edades mas avanzadas, muchos pacientes se encuadran en un grupo mixto con
carcteristicas de
ambas formas.
Etiopatogenia:
La comprensión de la etiopatogenia del asma bronquial es de gran valor para
explicar las
manifestaciones clínicas y la elección de la conducta terapéutica integral.
Esta es el resultado de un estado persistente de inflamación de las vías
respiratorias como
consecuencia de una interacción entre las células inflamatorias de los mediadores
y citocinas en el
epitelio del árbol bronquial, las células involucradas en la respuesta inflamatoria
son los mastocitos,
eosinofilos, linfocitos y células epiteliales de las vías respiratorias. Cada de una de
estas células
contribuye con mediadores y citocinas que inician y amplifican tanto la inflamación
aguda como los
cambios patológicos a largo plazo.
Los mediadores descargados producen una reacción inflamatoria intensa e
inmediata que
consiste en bronco constricción, congestión vascular, edema de la mucosa,
aumento en la producción
de mucus y trastornos del transporte mucociliar, entre los mediadores mas
importantes están las
histaminas, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano, factor activador de
plaquetas, la bradicinina,
anafilotóxinas, endotelinas, oxido nítrico, interleukinas y factores de crecimiento.
También desde el punto de vista etiopatogenico se consideran los estimulos que
incrementan
la hiperactividad de las vías respiratorias los cuales se agrupan en las siguientes
categorías:
Los alérgenos: que incluyen el polen, acaros presentes en el polvo domestico,
os
hongos, los animales domesticos como el gato y el perro, esta lista de alérgeno se
ha
ampliado a través del tiempo.
Los estímulos farmacológicos por ejemplo la aspirin y los antiinflamatorios no
esteroideos, los
contaminantes ambientales:
las exposiciones laborales a productos químicos y polvo de maderas entre
otros.
Exposiciones víricas o bacterianas.
Ejercicio sobre todo en ambientes fríos.
Emociones.
Inhalación activa y pasiva del humo del tabaco.
Fisiopatologia:
El dato fisiopatologico característico del asma es la reducción del diámetro de las
vías
respiratorias por la contracción del músculo liso, la congestion vascular, el edema
de la pared
bronquial y la presencia de secreciones firmes y espesas el resultado final es un
incremento de la
resistencias aéreas, una disminución e los volúmenes respiratorios forzados y de
la velocidad del flujo
una hiper insuflación pulmonar un aumento del trabajo de la respiración con
agotamiento de los
musculos respiratorios, cambios de retracción elástica, distribución normal de la
ventilación y del flujo
sanguíneo pulmonar con desequilibrio de sus relaciones y alteraciones de los
gases arteriales
profundiza estos aspectos en tu libro de texto.
Hipoxia:
La hipoxia es un dato contante durante las exacerbaciones agudas acompañada
con frecuencia
de hipocapnia y alcalosis respiratorias en caso de obstruccion severa durante la
crisis se encontraran
acidosis respiratorias lo que se considera signo de gravedad lo cual será objeto de
estudio en otro
capitulo.
Diagnosticos positivos:
Para el médico general resulta de interés establecer el diagnostico positivo ante un
pacientes
asmático estas evidencias son en una crisis de ama de lo contrario precisaras de
una historia clínica
detallada, se necesita de un interrogatorio que incluye los antecedentes y factores
predisponentes,
factores causales y factores desencadenadas así como los síntomas específicos
durante la crisis, la
evolución de esta el tratamiento administrado anteriormente.
Y aun así al final de interrogatorio puede ser que no llegues al diagnostico de
asma y se trata de
otra enfermedad y tengas que hacer su diagnostico diferencial desde el punto de
vista clínico la triada
sintomática que caracteriza al asma bronquial es:
Disnea.
Tos.
Presencia de Sibilancia.
La típica es episódica resulta relativamente fácil al médico diagnosticarla en un
paciente en
crisis a menudo la crisis es precedida por prodomos como los son tos seca,
cosquillo nasal, lagrimeo,
opresión torácica, estornudos posteriormente aparecerá la disnea, la respiración
se hace ruidosa,
audible y con sibilancias en ambas faces de la respiración y la espiración se
prolonga, recuerda todo lo
que silba no es asma.
Examen Fisico:
Al examinar a un paciente con crisis de asma bronquial encontraras taquicardia,
taquipnea,
tórax hiperinsuflado, con aumento de su diámetro anteroposterior el paciente suele
estar inquieto,
sudoroso se queja que el aire no le llega.
Palpacion:
Expansibilidad toraccica disminuida.
Percusion:
Sonoridad pulmonar aumentada difusamente.
Auscultacion:
Estertores roncos y sibilantes en ambos campos pulmonares. No es raro
auscultar
sibilantes en el periodo inter crisis o ser normal su auscultación.
Signos de alerta de crisis de asma bronquial:
Hay signos que alertan al médico sobre la evolución desfavorable de una crisis de
asma y que
constituyen señales de gravedad estos son:
Perdida de los ruidos pulmonares adventicios.
Sibilancias de tono agudo.
Pulso paradójico.
Actividad de los músculos accesorios de la respiración.
Agotamiento del paciente.
Confusión mental.
Insomnio.
Taquicardia mayor de 120 pulsaciones por minuto.
Bradicardia menor a 60 pulsaciones por minuto.
Cianosis.
La ausencia de estertores no significa que no esta en crisis, puede ser un signo de
gravedad por
la intensidad de la obstruccion.
Diagnostico diferencial:
Las enfermedades que con mayor frecuencia se llega hacerse el diagnostico
diferencial en
relación con el asa están:
Pseudo asma cardiaco.
EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica. como la bronquitis crónica y
el
enfisema pulmonar.
La paralisis de las cuerdas vocales.
Tromboembolismo pulmonar.
Obstruccion mecánica de las vías aéreas por tumores o cuerpos extraños.
Episodios de tos disnea y sibilancias inducidas por medicamentos.
Para ello te tomaras en la anamnesis y el examen físico del paciente.
Evolucion:
En relación con la evolución de esta enfermedad es importante que conozcas que
aunque el
asma no es catalogada como una enfermedad curable una atención adecuada los
pacientes pueden
llevar una vida activa y satisfactoria, depende de la información que tiene el
paciente sobre su
enfermedad, el conocimiento de sus posibilidades, puede hacer una vida normal
en la mayor parte de
los casos en otros podrán necesitar el apoyo de un psicólogo.
Cuando la enfermedad comienza en la infancia el 50% de los pacientes al llegar a
la
adolescencia estaría libre d síntomas o con una mejoría notable un porcentaje
pequeño de estos
pacientes empeoraran.
En los pacientes que debutan en la edad adulta y en un porciento de los que
arriban a la
adultez siendo asmáticos la enfermedad suele empeorar.
En momentos de cambios endocrinos los síntomas pueden desaparecer o
agravarse en otros
como sucede durante la pubertad, el embarazo, la menstruación y la menopausia,
la crisis repetida
durante años deja su huella anatomica y funcional como el enfisema pulmonar en
cuyo caso el
paciente nunca no estará libre de disnea situación que se conoce como asma
crónica o asma
envejecida.
Clasificacion del asma bronquial:
Podrás encontrar varias de esta por varios autores utilizaremos la que la clasifica
desde el
punto de vista clínico n asma intermitente y asma persistente lo cual es de gran
utilidad para
seleccionar la conducta terapéutica, la permanencia o no de un paciente en una
de estas categorías
debe evaluarse cada tres meses, el asma intermitente se caracteriza por cursar
con episodios de
disnea y sibilancia de intensidad variable intercalados con periodos asintomáticos,
predomina en la
infancia y los episodios suelen estar relacionados con causas desencadenantes
alérgicas o no
alérgicas como en el ejercicio las infecciones virales, la exposición a humo y
toxicos o no mostrar
relación con causas evidentes. En general esta es de buen pronóstico.
Por otro lado el asma persistente se caracteriza por la presencia de síntomas
continuos en
forma de tos sensación disneica y sibilancias, los síntomas aumentan durante la
noche, suele iniciarse
en pacientes adultos aunque se recoge la historia de asma intermitente en la
infancia, el empleo de
fármacos broncodilatadores es obligado en estos enfermos, tiene peor pronostico
y el paciente
requiere tratamiento y supervisión medica de por vida.
Los criterios para incluir a un paciente en una de estas categorías pude ser
revisado en tu libro
de texto.
Diagnostico del asma:
Es eminentemente clínico existen algunos exámenes diagnósticos que nos ayudan
a
corroborarlas ya conocer el factor desencadenante, entre estos se encuentran las
pruebas funcionales
respiratorias en la que se mide el flujo espiratorio máximo y el volumen espiratorio
en el primer
segundo mostrando ambos valores inferiores al 40% del esperado, la citología del
lavado bronquial
contribuye a la etiología y a la evolución de la enfermedad las pruebas alérgicas
cutáneas resultan el
método mas sencillo sensible y especifico para identificar el o los alérgenos que
desencadenan la
crisis.
La radiografia de tórax mostrara en el periodo intercrisis normalidad y mostrara
signos de
atrapa miento aéreo durante la crisis, una radiografia de senos perinasales para
detectar sinusitis o
pólipos.
El conteo de eosinofilos en el suero y esputo corroboraran aumento y apoyaran el
origen
alérgico de la crisis, el análisis del esputo en busca de cristales de charcot-
Leyden y espirales de
curschman ya conocidos por ustedes, los niveles sericos de IgE especifica donde
habitualmente se
encuentran elevados a 100 Ul/ml.
Tratamiento:
Debido a que el asma tiene alta prevalencia en la comunidad será el médico
general el que
coordinara la estrategia terapeuitica con la existencia de un especialista si lo
requiere.
Dad que es una enfermedad crónica tanto el paciente como la familia se
involucraran
estrechament con el medico el que debe conocer bien a cada paciente sus
elementos causales
desencadenantes factores asociados y otros elementos socioeconómicos, el
objetivo del tratamiento
radicara en mejorar la calidad de vida y prevenir las agudizaciones, evitar los
efectos secundarios,
normalizar en lo posible la función de las vías respiratorias y disminuir los costos
familiares y sociales.
La única herramienta útil para el cumplimiento terapéutico es la educación al
paciente y sus
familiares sobre su enfermedad, síntomas, como reconocer las exacerbaciones,
conocer los
medicamentos y la técnica correcta de su administración.
El tratamiento de esta entidad tiene 2 momentos el tratamiento durante la
intercrisis y el
tratamiento de la crisis o ataque, ambos pueden ser en la comunidad, el
tratamiento durante el
periodo intercrisis tiene como objetivo:
Prevenir la aparición de las manifestaciones de la enfermedad.
Conservar dentro o cerca de lo normal la función pulmonar.
Mantener al paciente en un nivel normal de actividad.
La prevención de la aparición de la crisis se hará sobre la base de medidas
preventivas:
Empleo de terapia farmacológica con broncodilatadores de forma oral o
inhalada.
Antiinflamatorios del tipo glucocorticoides.
Educación y participación de paciente en esta estrategia.
Las medidas preventivas de todo medico general debe conocer y aplicar son:
La eliminación de alérgenos e irritantes responsables donde el papel del
médico integral
comunitario es fundamental.
La hiposensibilizacion mediante vacunas.
Realización de ejercicios respiratorios en la medida que os requiera.
Estos se podrán planificar en coordinación con el servicio de rehabilitación.
Profundiza estos contenidos en tu libro de texto.
Entre las medidas farmacológicas mas empleadas en las intercrisis esta el empleo
de
antiinflamatorios en el grupo de los glucocorticoides se encuentran la
beclometasona, la fluticasona y
la budesonida, este tratamiento es efectivo en la inflamación de la via aérea.
El grupo de los antileucotrienos son efectivos para prevenir el asma por ejercicios,
exposición a
alérgenos y en el asma por aspirina los mas empleados son el zafirlukast, el
montelukast y el
pranlukast.
En el grupo de los inhibidores de la degranulacion de los mastocitos el mas
utilizado es el
cromoglicato disodico o intal.
Para el tratamiento de un paciente con crisis de asma bronquial es preciso
definirlos siguientes
aspectos:
Factores precipitantes.
Empleo previo de broncodilatadores.
Tiempo de evolución de la crisis.
Lo más importante en este momento es evitar la muerte, restituir lo más
rápidamente posible
el nivel de actividad y restituir la función pulmonar.
El tratamiento en la crisis varia según la severidad del ataque. No dejes de
observar cada signo
clínico del paciente, tantas veces sea necesario, reevalúalo cada 20 minutos,
auscúltalo
detenidamente, organiza el esquema de tratamiento a emplear todas estas
consideraciones podrás
durante la practica medica observarla.
Pautas terapeuticas:
Actualmente recomendadas para el tratamiento prolongado del paciente asmático
siguen el
diseño escalonado basado en la gravedad de la enfermedad, para lo cual se tiene
en cuenta la
frecuencia y la intensidad de los síntomas.
Clasificacion de la severidad del asma:
Utilizaremos la que la clasifica teniendo en cuenta los síntomas en periodo
asintomático y
exacerbaciones, aparicion de síntomas o no nocturnos y la función pulmonar.
Se clasifica en:
asma leve intermitente.
leve persistente.
asma persistente moderada.
persistente severa.
Observa el cuadro resumen que aparece en la pantalla con las características de
asma leve
intermitente y leve persistente.
Tratamiento:
Los grupos farmacológicos usados en el tratamiento de la crisis son los
broncodilatadores entre
los que están simpaticomiméticos beta 2 los mas usados son los de acción corta
como el salbutamol y
la terbutalina la via preferida es la aerosogica dada su eficacia y amplio margen
terapéutico, los de
acción prolongada disponibles también en aerosol son el salmeterol, albuterol y
formoterol.
Veamos ahora las teofilinas que ocupan un lugar secundario tras los
simpaticomiméticos beta2
porque su margen terapéutico es muy estrecho se pueden emplear por via oral o
via intravenosa, los
antimuscarinicos los representantes de este grupo son el bromuro de ipratropio el
tiotropio que se
administran por via inhalatoria solo se emplean en asma con componentes
tusigeno importante, las
provocadas por beta bloqueadores y las de origen psicógeno, los antiinflamatorios
esteroideos po via
intravenosa en aquellos pacientes con prolongación de la crisis situación clínica
conocida como
ataque y en los que se emplean terapia esteroidea sistematica. Observa el cuadro
resumen que te
estamos mostrando, las dosis formas de presentación, vías de administración y
principales reacciones
adversas de estos medicamentos debes revisarlo en tu libro de texto y en el cd de
farmacología clinica
El paciente con asma intermitente ligera no necesita tratamiento a largo plazo solo
precisa de
educación para la salud y alivio rápido con broncodilatadores beta 2 agonistas.
En el caso de un paciente con asma persistente ligera el tratamiento prolongado
es con dosis
bajas de esteroides inhalados e intal, utilizando la teofilina como alternativa, para
el alivio rápido se
utilizara broncodilatador beta 2 adrenergico a demanda.
Para el paciente con asma persistente moderada el tratamiento a largo plazo es
con dosis
medias de corticoides inhalados y agregar un broncodilatador beta 2 de acción
prolongada el alivio
rápido de los síntomas es con broncodilatador inhalante beta 2 adrenérgico a
demanda del paciente.
Para el tratamiento prolongado de un paciente con asma persistente severa se
emplearan
esteroides inhalados a dosis altas y broncodilatadores beta 2 adrenérgicos
inhalados, en caso
necesario se sugiere utilizar teofilina de liberación lenta, para el alivio rápido de los
síntomas se debe
utilizar broncodilatadores beta2 inhalado de corta duración todas estas variantes
terapéuticas podrás
profundizarlas en la practica medica docente desde el consultorio y en las
guardias medicas.
El tratamiento del periodo de agudización moderada y severa serán objetos de
estudio en otro
momento.
Complicaciones del asma bronquial:
Dentro de las complicaciones del asma bronquial se encuentra la mas grave y
temida de esta
enfermedad el status asmático que es a su vez la causa de muerte de muchos de
estos pacientes,
también puede presentarse neumotórax o neumomediastino como complicación,
infecciones
sobreañadidas y la atelectasia por el impacto de un bronquio por un tapón mucoso
lo que
ensombrece el pronostico, la bronquiectasia y la insuficiencia respiratoria crónica
se verán como
complicaciones en pacientes de largo tiempo de evolución.
Neumonia:
Otra de las enfermedades que estudiaremos es la neumonía entidad que
representa una
elevada tasa de hospitalización y muertes es más frecuente en niños de corta
edad y en ancianos es la
afección que con mayor frecuencia justifica el ingreso de un paciente en el hospital
y la causa mas
frecuente de muerte de origen infeccioso.
Siendo tan frecuente esta enfermedad podemos preguntarnos que es la
neumonía, la
neumonía es una inflamación pulmonar debida a un agente infeccioso para el
anatomo patólogo esto
significa infección en los alveolos y el intersticio que se manifiesta por el aumento
del peso del
órgano, sustitución de su trama normal por zonas de condensación y presencia de
leucocitos,
eritrocitos y fibrinas.
Para el médico general esto significa una constelación de síntomas y signos en
combinación con
opacidad pulmonares en la radiografía.
Teniendo en cuenta el lugar donde se adquiere esta puede ser de origen
comunitario o
extrahospitalaria y la adquirida en el hospital o nosocomial, las neumonías
adquiridas en la
comunidad son aquellas que contraen pacientes no institucionalizados
independiente de la
enfermedad asociad que padezca, por su parte la neumonía nosocomial es la
infección del tracto
respiratorio inferior en la que los síntomas y signos aparecen después de las 48 a
72 horas que siguen
al ingreso por otra enfermedad.
En relación con su comportamiento epidemiológico la tasa global de neumonía
varia de 8 a 15
casos por cada 1000 personas por año con cifras mas altas en las edades mas
extremas de la vida en
los varones y durante los meses de invierno.
Las neumonías nosocomiales constituyen la primera causa de muerte por
infecciones
intrahospitalarias y la 3ra causa de infecciones en pacientes ingresados.
La tasa de motalidad oscila entre 0.4% en tratados ambulatoriamente y 35% en los
que
precisan atención en cuidados intensivos, en paciente con neumonía
intrahospitalarias la mortalidad
está entre 25 y 50%.
Factores de riesgo:
Que incrementan el riesgo para que una persona padezca de neumonía en la
comunidad se
encuentran:
La edad en la que el paciente mayor de 60 años es mas propenso a padecerla.
Habito tóxicos como el habito de fumar y el alcoholismo.
Hospitalización resiente o actual.
La utilización de antibiótico terapia previa.
La coexistencia con otras enfermedades como son:
o Los EPOC.
o Bronquiectasias.
o Insuficiencia cardiaca.
o La diabetes Mellitus.
o Hepatopatías crónicas.
o La insuficiencia renal
crónica.
o La enfermedad cerebro
vascular.
o La malnutrición.
o Encamamiento.
o La esplenectomía.
o Neoplasias.
o Inmunodeficiencias.
Etiologia:
Los agentes etiológicos que con mayor frecuencia s aíslan en pacientes con
neumonías
adquiridas n la comunidad son:
Streptococcus pneumoniae o neumococo.
Micoplasma neumonía.
Haemophilus influenzae.
Chlamydia pneumonae.
Moraxella catarralis.
Agentes patógenos que has podido estudiar durante el trasncurso de la asignatura
Morfofisiopatologia humana I y además has podido ver cómo se comportan
durante tu práctica
docente cuando producen algún proceso patológico.
Por su parte en pacientes con neumonías intrahospitalarias los gérmenes más
frecuentes son
los bacilos aerobios gran negativos como la pseudomona aeruginosa y el
staphilococus aureus.
En pacientes con SIDA los microorganismos oportunistas que invaden el
parénquima pulmonar
son el penumocystis carini el micobacterium tuberculosis el estreptococo
pneumoniae.
Etiopatogenia:
Los microorganismos pueden alcanzar la superficie del epitelio respiratorio por las
siguientes
vías, la inhalatoria la colonización de la superficie mucosa, la extensión directa y la
hematogena, las
dos ultimas no son habituales.
La vía inhalatoria es la mas frecuente para virus, organismoa atípicos hongos y
micobacterias
revisa la fisiopatología de esta entidad en tu libro de texto.
Morfofisiopatlogia:
Desde el punto de vista MFP, la lesión inflamatoria aguda es la manifestación
histológica de la
neumonía la cual consiste en una infiltración neutrofilica y exudación de proteínas
plasmáticas que
afectan preferentemente a los alveolos y puede extenderse a unidades
respiratorias adyacentes, la
que ocasiona una consolidación del parénquima pulmonar.
Por tanto según sea la distribución anatomica de las lesiones se encontrara un
patrón lobar o
neumonía lobar lobulillar o bronconeumonía, intersticial y miliar, se describen 2
fases la hepatización
roja en los primeros días de la enfermedad y la hepatización gris durante la
evolución, en relación con
estos aspectos reviza lo que aparece en tu libro de texto.
Manifestaciones clinicas de la neumonia:
Las mismas son variadas y dependen de diversos factores como ya conoces entre
los que
destacan:
Edad.
Agente causal.
Estado de salud previo.
Lugar de adquisición de la enfermedad.
Merece especial atención la neumonía en el anciano muy frecuente en la
comunidad cuyo
cuadro clínico se caracteriza por:
Presentación insidiosa.
Postración.
Manifestaciones demenciales.
Insuficiencia cardíaca.
En el adulto joven se presenta el cuadro clínico típico el cual incluye los pródromos
que por lo
general son pocos notables y consisten en molestias faríngeas, debilidad entre
otros el primer
síntoma suele ser el escalofrío único, intenso acompañado de cefalea y seguido
de fiebre de 39 a 40
grados C, al inicio la tos es seca y molesta pero después se acompaña de
expectoración amarilla
viscosa purulenta sanguinolenta o herrumbrosa en este momento el paciente se
queja de fala de aire
y dolor en punta de costado.
Debes de tener en cuenta que la forma de presentación puede variar de unos
pacientes a otros
y que los hallazgos al examen físico dependen de la magnitud y la profundidad del
proceso.
Los signos que son indicativos de gravedad de la neumonía son:
Presencia de Taquipnea mayor de 30 respiraciones por minuto.
Confusión mental.
Presion arterial menor de 90 con 60 mmHg.
Evolucion:
De la neumonía ha cambiado con los nuevos antimicrobianos, la fiebre y los
síntomas generales
y la leucocitosis desaparecen entre el segundo y 4to día no así los signos físicos y
radiológicos que
pueden persistir hasta 6 semanas sin que esto sea señal de evolución
desfavorable, también en los
últimos años ha disminuido la frecuencia de complicación y ha mejorado el
pronóstico pero
determinados factores pueden hacer que la evolución sea tórpida entre ls que se
encuentran las
edades extremas de la vida, diagnostico y tratamiento tardío, la infección por
gérmenes con gran
potencia patógena, el alcoholismo y la comorbilidad con alguna enfermedad
crónica y por ultimo y no
deja de ser menos importante las condiciones socioeconómicas e higiénico
sanitarias adversas.
Debe realizarse frente a las siguientes entidades:
la tuberculosis pulmonar .
Bronquiectasias.
EPOC agudizadas.
Cancer de pulmon.
Infarto pulmonar.
Edema pulmonar cardiaco o no.
Uremia.
Sarcoidosis.
Revisa las características clínica e imagenologicas de estas entidades que
permiten
diferenciarlas de las neumonías comoparece en tu libro de texto y en la galería de
imágenes del cd.
Referido a la evolución de esta enfermedad es necesario recordar que la mayoría
de los
pacientes con neumonías evolucionan satisfactoriamente no obstante ay que
señalar que en algunos
pacientes se presentan complicaciones que pueden ser pulmonares y
extrapulmonares.
Entre las complicaciones pulmonares, la mas frecuente pero menos grave es la
pleuresía
esteril y menos común pero mas grave el empiema o colección pleural purulenta
también dentro de
las complicaciones pulmonares se encuentran el absceso pulmonar, la atelectasia
y las
bronquiectasias.
Las complicaciones extrapulmonares son de origen infeccioso y no infeccioso,las
de origen
infeccioso incluyen las endocarditis, meningitis, abcesos renales y esplénicos y las
artritis sépticas
entre otras.
Las no infecciosas mas comunes incluyen ileo paralitico, la dilatación gástrica
aguda, la
insuficiencia cardiaca aguda, la trombosis venosas, entre otras.
Evidencias analiticas:
Alrededor de la mitad de los pacientes con infección delas vías respiratorias
inferiores se
diagnostican y se tratan en la comunidad sin necesidad de investigaciones
adicionales entre los
estudios que con mas frecuencia se realizan para confirmar el diagnostico de la
neumonía y conocer
su agente etiológico están, dentro de los exámenes analíticos se encuentran:
Leucograma: donde suele encontrase leucocitosis a expensas de
polimorfonucleares
neutrofilos y en ocasiones desviación a la izquierda.
Eritosedimentacion: que se encuentra acelerada en los momentos de mayor
importancia del
proceso infeccioso inflamatorio.
La reacción en cadena de la polimerasa útil y rápida pero cara y no se practica en
los
laboratorios habituales.
Pruebas serologicas: que permiten el diagnosticp de infecciones por legionellas,
Clamydias,
micoplasma y coxiella.
Tienen el incoveniente que los resultados son demorados porque hay que hacer
determinaciones comparativas de los niveles de IgM entre el inicio y el 14 a 21
días de evolución.
Examenes imageneologicos: se encuentran las radiografia de tórax
posteroanterior, en las que
se observan imágenes de consolidación lobar o segmentaria es necesario que
conozcas de que este
estudio no tiene una sensibilidad del 100%, pues hay pacientes con síntomas y
signos que hace
sospechar infección pulmonar y no se observa alteración en el Rx de tórax.
La TAC: permite detectar condensaciones que no son observables en la Rx
simple.
Examenes microbiologicos: se encuentran el estudio microbilogico del esputo,
obtenido por
expectoración o por métodos invasivos como el cepillado bronquial la puncion
trantraquial o
transtoracica espirativa no es de utilidad como estudio rutinario pero si es
importante en pacientes
en los que se es imprescindibles el conocimiento del agente causal.
El hemocultivo tiene una baja sensibilidad.
Tratamiento:
El tratamiento de las neumonías incluye la prevención y el tratamiento curativo
oportuno la
medida preventiva actual mas eficaz es la vacunación contra el virus de la
influenza y neumococo en
grupos de riesgo como son personas mayores de 65 años o más, pacientes
esplenetomizados, los
EPOCsianos, diabéticos, transplantados y los alcoholicos entre los grupos de
riesgo.
Una de las principales decisiones es donde tratar al paciente una estrategia útil y
sencilla es la
siguiente:
Requieren hospitalizacion:
Paciente mayores de 60 Años.
Pacientes con enfermedades coexistentes como a insuficiencia cardiaca.
Enfermedad cerebro vascular.
Nefropatias o Hepatopatias crónicas.
Pacientes con neoplasias.
Pacientes cn presencia de confusión mental.
Frecuencia respiratoria mayor a 30 por minuto.
Presion arterial es menor de 90 con 60 mmHg.
Dadas las limitaciones de las pruebas microbiológicas para identificar el
microorganismo causal
en un número significativo de los casos la selección inicial del tratamiento
antimicrobiano se basa en:
Factores epidemiológicos.
Cuadro clínico radiológico.
Severidad de la afectación.
Comorbilidad o presencia de
otras enfermedades asociadas.
A.O: 6 hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca
Realizado por Daniel arismendy Página 56
En los pacientes tratados ambulatoriamente el tratamiento debe dirigirse
fundamentalmente a
combatir el agente causal mas frecuente el neumococo se sugiere la utilización de
los antimicrobianos
siguientes:
Dentro de los betalactamicos la penicilina G procainica a 50mil unidades
internacionales por kg
por 7 días, continua siendo muy útil y de elección, amoxicilina 1 gr cada 8 horas
por vía oral durante
cinco a 7 dias, también se suelen usar los macrolidos en pacientes con
sensibilidad a los
betalactamicos entre los que encontramos la claritromicina, 500 mg cada 12 horas
por vía oral
durante 5 a 7 días y la azitromicina 500 mg diarios durante 5 dias. Estos últimos
son utiles también
frente a micoplasma, chlamidia, legionella y otros organismos atípicos frecuentes
en las neumonías
extrahospitalarias y nocubiertos por los betalactamicos.
Si la probabilidad de resistencia del neumococo a los betalactamicos es alta
también se asocia
con frecuencia a resistencia a estos macrolidos en esta situación se sugiere el uso
de la telitromicina
800 mg diarios por via oral durante 7 días o el uso de las nuevas Fluoquinolonas,
entre las que se
encuentran en levofloxacino 500 mg diarios por vía oral durante 7 días y el
moxifloxacino 400mg
diarios por vía oral durante 7 días.
En los pacientes con neumonías adquirida en la comunidad que reúnan toda una
serie de
factores de riesgo como ya explicamos anteriormente y se decida que su
tratamiento se desarrolle en
un centro hospitalario este debe incluir un tratamiento empirico inicial con
regímenes terapéuticos
que incluyan cefalosporinas de 3ra generación y otras combinaciones las que
debes revisar en tu libro
de texto.
El tratamiento de los pacientes con neumonía intrahospitalarias lo revisaras en tu
libro de
texto, teniendo en cuenta que los indicadores más utilizados para a elección del
tratamiento son: el
tiempo de hospitalización del paciente, gravedad clínica, enfermedad que motivo a
la hospitalización,
la comorbilidad, presencia de ventilación mecánica y el uso o no de antibióticos
previos.
Conferencia 5
Reciban nuestro saludo en esta semana en la 5ta semana de clínica 3, en la que
abordaremos el
estudio de la tuberculosis pulmonar, una de las enfermedades mas antiguas que
afectan al ser
humano, tan antigua como el hombre mismo, descrito en la antigüedad por
hipocrates, aristoteles y
galeno, constituyen un azote para la comunidad, hasta el siglo XX donde se
descubren la
estreptomicina y la isoniacida que hicieron pensar en la erradicación de esta, pero
al finales del siglo
pasado reaparece con mayor fuerza, asociada a la pobreza,la resistencia del
microosganismo, por el
SIDA, lo que ha sido considerada una enfermedad remeergente.
Sumario:
Tuberculosis Pulmonar Definicion:
Es una enfermedad infectocontagiosa causada por una micobacteria, curable de
forma
individual y controlable en la comunidad pero dista mucho de ser erradicada mas
en estos tiempos
que ha reaparecido de forma mas feroz y con resistencia a los medicamentos
habituales.
Etiologia:
El agente etiológico de la enfermedad es el micobacterium tuberculosis fue
descubierto por
Robert Koch, de ahí que se conozca como bacilo de Koch que pertenece al
complejo de las
micobacterias siendo este de mayor frecuencia causa tuberculosis pulmonares y
en menor frecuencia
el micobacterium bovis y l micobacterium africanus el micobacterium tuberculosis
es un parasito
estricto y por ella es de transmisión directa de persona a persona, también puede
permanecer en las
células infectadas largos períodos por que no produce toxinas.
La tuberculosis pulmonar cosntituye una enfermedad donde las condiciones
socioeconómicas
e higienico sanitarias influyen decisivamente, es una enfermedad transmisible que
ocasiona la muerte
a mayor numero de jóvenes y adultos y constituye la principal causa de defunción
en personas con
VIH.
De acuerdo con los estimados de la OMS, alrededor de un tercio de la población
es decir mas
de 1500 millones de personas están infestadas por el bacilo de la tuberculosis y
cada año aparecen
cerca de 10 millones de nuevos casos con una mortalidad anual de 3 millones de
personas, el 80% de
los casos ocurren en países del 3er mundo de asia, africa y america latina.
Por otro lado la tuberculosis es una enfermedad mas asociada al SIDA, de manera
tal que hoy
dia se considera que mientras el SIDA no se ha controlado, es poco probable
pueda ser erradicado.
Epidemiologia:
La tuberculosis pulmonar suele aparecer en personas con riesgo incrementado
para padecerlo,
entre estos son:
Hacinamiento.
Alcoholismo crónico.
Malnutricion.
Inmunodeficiencias.
Comorbilidad como diabetes mellitus y la EPOC.
Infeccion por virus de VIH.
Debes conocer que hay un refrán en la medicina que dice la tuberculosis sigue al
diabético
como la sombra a su cuerpo, de ahí la importancia de realizar pesquisa activa en
pacientes diabéticos
con antecedentes respiratorios mayor a los 14 dias.
Etiopatogenia:
Hay que recordar que el principal reservorio del micobacterium es el hombre
enfermo el bacilo
se transmite mayoritariamente por vías aéreas al toser o expectorar los enfermos
con Tuberculosis
activa emiten microaerosoles contaminantes que se dispersan sin dificultad al
quedar en el aire.
Al ser inhalado por otra persona generalmente llegan hasta las regiones sub
pleurales de los
lobulos inferiores por ser los que proporcionalmente tienen mas ventilación.
Unos bacilos pasan a los ganglios linfáticos ocasionando su aumento de tamaño y
engrosamiento del vaso linfático que une al sitio de entrada con el ganglio esto se
conoce como el
Complejo Primario de Ranke y es el elemento anatomo patológico de la infección
primaria, a partir
de aquí comienza una relación patógena en el huésped cuyas consecuencias
dependerán del
momento de la vida en que se produzca esta primo- infección.
Si en esta infección el bacilo resulta dominante continuara multiplicándose y la
infección dara
su horizonte clínico en cuyo caso el paciente presentara una tuberculosis primaria
si por el contrario
se desarrolla una inmunidad que predomina sobre el bacilo el individuo estará
infectado pero sin
sufrir la enfermedad y los bacilos quedaran vivos pero metabólicamente inactivos
en las zonas mas
propicias para su posterior activación como ocurre en los vértices pulmonares,
ante una situación de
depresión inmunológica estos bacilos pueden reactivarse y la persona padecer
una re-infección
endógena clínicamente manifiesta como ocurre en el 80% de los casos.
Otras veces tras una exposición activa y mantenida se puede producir una re-
infección exógena
con atención clínica.
Las características anatomo patológicas de esta enfermedad son las siguientes:
En la primera fase:
Se caracteriza por la típica reacción inflamatoria aguda a nivel del sitio de entrada
el ganglio
linfático local y el vaso linfático que los une.
La segunda fase:
Es el agrupamiento clásico de las células alrededor de los gérmenes aspecto este
que ya
conoces de tus estudios de morfo fisiopatología revisa estos aspectos en tu libro
de texto y en el cd de
las asignaturas precedentes.
Cuadro Clinico:
Desde el punto de vista clínico la primoinfeccion es principalmente asintomática y
solo produce
reacción positiva a la tuberculina, alrededor del 5% de los pacientes se presentan
manifestaciones
clínicos radiológicas entre las que sobresalen un infiltrado parenquimatoso
asociado adenopatías
ciliares homo laterales, también se suele encontrar infiltrado parenquimatoso cuya
localización más
frecuente son los segmentos anteriores y no acostumbra a cavitarse, además
puede aparecer
derrame pleural y patrón miliar en la mayor parte de los casos la lesión cura
espontáneamente y mas
tarde suele descubrirse un pequeño nodulo calcificado llamado lesión de Ghon.
La tuberculosis secundaria más frecuente es la reacción endógena entre los
síntomas mas
frecuentes se encuentran la fiebre vespertina o nocturna acompañada de
sudoración y en ocasiones
de curso crónico; la tos que casi siempre esta frecuente y es intensa y frecuente.
La expectoración.
La hemoptisis. que puede ir desde estrías de sangre hasta hemorragia franca.
Disnea de moderada a severa permanente o episódica.
Astenia, adinamia, fatiga y anorexia.
En un paciente con tuberculosis pulmonar el interrogatorio debe estar dirigido
hacia la
búsqueda de antecedentes patológicos familiares, los datos sociales del paciente
ocupasionales o
hacia un exhaustiva interpretación de los síntomas, historia de la enfermedad
actual.
Examen fisico:
Podemos encontrar perodida de peso que puede ser extrema y en la auscultación
respiratoria
pueden escucharse estertores crepitantes finos y subcrepitantes, asi como soplos
cavernosos o
anforicos.
La TB adopta diferentes formas clínico patológicas las más frecuentes son:
La enfermedad se presenta en varias formas clínicas en las que se destacan:
Incidiosa.
Catarral.
La aguda respiratoria.
La Hemoptoica.
La pleural.
La combinada.
Es decir el medico tiene la posibilidad de estar ante un paciente con diversos
cuadros
respiratorios desde el simple catarro hasta la hemoptisis lo importante es el
pensamiento integrador
clínico epidemiológico ante esta enfermedad.
Ante la presencia de síntomas y signos clínicos e imageneologicos de sospecha
de tuberculosis
pulmonar hay que establecer el diagnostico diferencial con aquellas enfermedades
que generan
dudas diagnosticas con respecto a ella entre las que se encuentran:
Neumonias y Bronconeumonias.
La sarcoidosis.
El cáncer de pulmon.
Micosis pulmonares.
Silicosis ( muy frecuentes en obreros expuestos en la cual puede ser una
asociación).
En esta entidad hay un debut como en otras de evolución crónica y etiología
infectocontagiosa
puede debutar con manifestación de una de sus complicaciones relacionadas con
la diseminación de
la infección hacia estructuras extra pulmonares; entre las mas frecuentes se
encuentran:
Derrame pleural.
Empiema.
Manifestaciones meníngeas ( debutando con síndrome meníngeos y en ele
estudio
físico químico y microbiológico del LCR descubrirse las características típicas de
esta
infección.
Sindrome pericardico cuyas características clínicas conoces desde la
asignatura clínica I.
Otras complicaciones pueden ser:
Tuberculosis renal e infecciones de vías orinarias.
Tuberculosis óseas.
Tambien en ocasiones en un tratamiento tardio o incompleto o en pacientes con
respuesta
insatisfactoria la enfermedad produce inmasacion intensa con estado toxico
infeccioso y muerte,
determinados pacientes fallecen súbitamente en un cuadro de shock hipovólemico
tras una
hemoptisis masiva.
Diagnostico:
Tras una sospecha de paciente con una tuberculosis pulmonar te detendrás en un
interrogatorio exsaustivo precisando:
Las características Semiograficas de los signos y síntomas referidos .
Los antecedentes personales y del seno familiar.
Condiciones socioeconómicas.
Podras encontrar un cuadro florido o no en este ultimo caso insistirás en el
interrogatorio.
Un proceso respiratorio que evoluciona tórpidamente por mas de 14 días, la
presencia de tos
una perdida de peso inexplicable, debilidad general pueden ser las únicas y
aisladas manifestaciones
lo más importante es que pienses que pueda estar presente, recuerda que esta
entidad puede ser
causa de síndrome febril crónico como ya estudiaste en esta asignatura.
Puedes contar con los estudios diagnostico sutiles con los pacientes con sospecha
de
tuberculosis pulmonar, ante la sospecha de esta entidad te apoyaras en exámenes
generales como el:
hemograma donde es frecuente encontrar anemia y leucocitosis a predominio
de
linfocitos.
La VSG se acelera hasta valores de 6 cifras.
La técnica de amplificación de DNA y RNA muy sensibles y muy costosas y de
uso no
generalizado.
Reaccion de cadena de polimerasa o PSR de resultado rápido y muy
especifico aún no
disponible en todos los países.
Dentro de los estudios imagenologicos se encuentran la radiografia de tórax donde
puede
hallar los signos mas frecuentes como son:
El infiltrado fibro-exudativo apical o infraclavicular uni o bilateral, una lesión
cavitaria
única o multiple en el seno de la lesión fibro exudativa que es el signo mas
evocador de
la tuberculosis aunque no exclusivo.
signo de derrame pleural.
Signo de neumonías de etiología tuberculosa similar a la bacteriana pero con
mayor
protagonismo de broncograma aéreo.
Signo de tuberculoma y patrón miliar son otros signos imagenologicos de la TB
pulmonar.
Una tomografía axial computarizada de tórax en el pulmón puede evidenciar
imágenes no
evidentes en la Rx de tórax simple, observa alguna de las manifestaciones
radiológicas que aparecen
en la pantalla relacionada con los signos anteriores.
Examenes microbiologicos:
Serán los que confirmen el diagnostico:
La baciloscopia o esputo de BAAR: que es el método mas usado por su rapidez
sesibilidad y
sencillez.
La Microscopia de fluorescencia que tiene la ventaja sobre la baciloscopia de que
revisa mas
lamina por unidad de tiempo peor no esta disponible a todos os niveles.
El cultivo del esputo tiene una alta sensibilidad pero el resultado es demorado y
muy costoso.
La prueba de tuberculina o de manto siempre positiva en individuos infectados o
enfermos o
no.
Teniendo como bases las manifestaciones clínicas y los resultados de las
evidencias
diagnosticas los casos de tuberculosis pulmonar se clasificaran de la siguiente
manera:
Para el grupo de tuberculosis pulmonar por el bacilo de Koch positivo se
consideraran los
pacientes con:
Pacientes con 2 esputos positivos.
Pacientes con un esputo positivo y 1 cultivo positivo.
Pacientes con 1 esputo positivo y manifestaciones clínicas evidentes y signos
radiológicos compatibles con la entidad.
Los pacientes con TB pulmonar con Bacilo de Koch Negativo consideran aquellos:
Pacientes con 2 esputos negativos y un cultivo positivo.
4 esputos negativos, cultivos negativos clínica sugestiva y signos radiológicos.
Pacientes con un cultivo positivo de material de la lesión.
Esta ultima clasificación resulta de gran interés pues encontraras casos clínicos
con
componentes radiológicos sin demostración del germen causal por lo que el
interrogatorio y el
examen físico son esenciales para lograr el diagnostico precoz y evitar las
complicaciones y su
diseminación.
Pesquisa Activa:
Durante esta se debe realizar a todo paciente con tos y expectoración de mas de
14 días:
2 esputos con cultivo del primero.
Rx de tórax,por que se ha comprobado que los pacientes con TB pulmonar
aquejan
síntomas respiratorios de mas de 14 días al momento del diagnostico.
Tratamiento de la TB:
Incluye aspectos preventivos y curativos:
En la mayor parte de los paises existe un control y programas dirigidos a esta
enfermedad una
vez diagnosticada debe ser notificada de forma inmediata como parte de control
propio e
internacional.
La pesquisa sistematica en zonas endémicas y de escasos recursos económico
constituye la
principal alarma del sistema de salud.
El tratamiento preventivo incluye:
La vacunación con VCG, que evita la forma grave en los niños con una
efectividad de
80% durante 10 años.
El control de foco en la comunidad donde se diagnostica un caso de TB
pulmonar lo que
podras llevar a la practica durante tu estancia en la comunidad en caso de en que
tu
consultorio exista un caso positivo de la enfermedad integrando los conocimientos
y
orientaciones de la asignatura salud comunitaria y familiar IV y realizar prueba de
tuberculina a los contactos y posterior conducta en dependencia del resultado con
la
educación sanitaria a la totalidad de la población.
Para realizar el tratamiento curativo las bases de la terapia antituberculosa
moderna son:
Elevado poder bactericida.
Acción esterilizante.
Prevención de la resistencia.
Principios reactores de esta quimioterapia son:
Uso simultaneo de diversos fármacos.
Duración suficiente del tratamiento.
La dosificación exacta y en monodosis.
Existen varios regímenes del tratamiento antituberculoso que cumplen los
principios rectores
mencionados, por la experiencia en su aplicación y por los resultados obtenidos se
recomienda el
siguiente esquema:
Primera fase:
Diaria y de 60 dias de tratamiento es decir durante 2 meses:
1. isoniacida 300mg diarios a una dosis de 5mg por Kg.
2. Rifanpicina 600 mg diarios a una dosis de 10mg por Kg.
3. Pirazinamida: 1,5g para pacientes de menos de 60 Kg de peso / 2 g diarios a
los
pacientes con mas de 60 Kg de peso.
4. Etambutol: 2,5 g diarios en dosis de 25mg/ Kg.
Por lo general este tipo de tratamiento es ambulatorio, gratuito, dirigido y
controlado en la
mayor parte de los países.
2da fase:
Se administraran los medicamentos 2 veces a la semana para un total de 40 dosis
durante 5
meses e incluye las siguientes drogas:
1. Isoniacida 750 mg a razon de 15mg/kg.
2. Rifanpicina: 600mg a dosis de 10mg/kg.
Para este esquema total de tratamiento de 7 meses de duración no es necesario
hospitalizar al
paciente y a la primera o segunda semana del tratamiento ya el paciente no es
bacilifero.
La indicación de esteroides en esta entidad tiene indicaciones precisas:
Casos de serositis tuberculosa.
Tuberculosis laríngea.
Estado toxico infeccioso severo por tuberculosis miliar.
Tuberculosis suprarrenal.
Durante el tratamiento el paciente debe tener un seguimiento ambulatorio por
parte del
medico que incluye:
1. Seguimiento y evaluación clínica mensual.
2. Realizar transaminasas al inicio y primer mes del tratamiento teniendo en
cuenta el
poder hepatotoxico de algunas de las drogas antituberculosas.
3. Realizar baciloscopia a los 2 meses de tratamiento y al finalizar el mismo.
4. Realizar Rx de tórax al finalizar el tratamiento.
Todos estos criterios son de carácter obligatorios y de control por las entidades
sanitarias.
Debes conocer cuando dar de alta a un paciente diagnosticado previamente como
tuberculoso
y que ha cumplido su fase de tratamiento que por lo general se realiza desde la
comunidad; los
criterios de alta son:
Como ya nos hemos referido el tratamiento del paciente con TB pulmonar es
ambulatorio no
obstante en determinados pacientes se debe decidir el ingreso hospitalario para lo
cual se debe tener
en cuenta lo siguiente:
Pacientes con:
Conferencia 6:
Reciban nuestros saludos al iniciar la actividad numero 6 de clínica 3 en la que
abordaremos y
orientaremos el estudio de la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca la
primera representa la
enfermedad crónica mas frecuente de las muchas que afectan a la humanidad, la
segunda constituye
un grave problema de salud pública y el único trastorno cardiovascular frecuente
cuya incidencia y
prevalencia van en aumento, el impacto de la HTA radica que esta asociada a las
principales causas de
mortalidad en el mundo; el IMA, la ECV, la insuficiencia cardiaca congestiva y la
Insuficiencia renal
crónica, siendo al mismo tiempo el factor de riesgo modificable más importante,
mientras mayores
sean las cifras de tensión arterial, mas elevadas son las tastas de morbilidad y
letalidad asociadas.
Hipertension Arterial:
Seguramente en tu práctica docente en momentos anteriores haz estado en
contacto con
pacientes que consultan por cifras elevadas de tensión arterial pero el médico de
asistencia habrá
realizado algunas mediciones un interrogatorio exhaustivo y un examen físico para
determinar si
realmente se trata de HTA y cuál es el grado de esta, no se trata de un diagnostico
de una primera
medición.
La HTA es una enfermedad que se produce cuando las cifras de tensión arterial
medida en tres
o más ocasiones en condiciones apropiadas y con intervalos de 3 a 7 días entre
cada medición se
encuentran por encima de 140 mmhg la sistólica y de 90 mmhg la diastólica, los
requisitos para una
medición y una interpretación adecuada de la presión arterial los debes revisar en
tu libro de texto.
Epidemiologia de la HTA:
La HTA constituye un problema serio de la salud publica en todo el mundo los
datos
epidemiológicos se basan sobre todo en la HTA esencial por ser la mas frecuente,
en relación con su
prevalencia se estima que el 20% - 30% de la población mayor de 18 años de
edad presenta cifras
consideradas como HT datos que varían en una región y otra en dependencia de
particularidades
genéticas y ambientales la incidencia anual es difícil de calcular por ser esta una
enfermedad que en
sus inicios cursa silentemente.
En relación con la tasa de mortalidad que ocasiona basta decir que ella representa
el factor de
riesgo principal para las causas de muertes mas frecuentes como son:
el infarto agudo del miocardio.
Enfermedad cerebro vascular.
Insuficiencia renal crónica.
Insuficiencia Cardíaca.
Es su factor común denominador de allí la importancia del diagnostico temprano y
la pesquisa
de ella en la población la cual en ocasiones consulta por una de sus
complicaciones después de daños
de HTA silente,.
Etiologia de la HTA:
Según el conocimiento o no que se tenga de su etiología la HTA se clasifica en:
Hipertension Arteria Esencial primaria o idiopatica: que representa entre el 85% a
95% de los
casos en dependencia del contexto asistencial donde se trate al paciente.
Hipertension arterial secundaria o sintomatico: Cuya prevalencia oscila entre 1 al
15% y entre
sus principales causas están:
Enfermedades renales como:
la glomerulonefritis aguda o
crónica.
Riñón poli quístico.
Estenosis de la arteria renal.
Enfermedades endocrinas:
Síndrome de cushing.
Enfermedad de con.
Feocromocitoma.
Enfermedades Vasculares:
Coartación de la aorta.
Arterioesclerosis de la aorta.
Otras causas:
Tirotoxicosis.
Síndrome carcinoide.
Patogenia de la HTA:
Existen diversos factores que tienen relación con el origen de la enfermedad entre
los que
están la edad el sexo, la raza, la herencia, la obesidad, las dietas ricas en sodio,
déficit o exceso en la
ingestión de algunos oligoelementos y los factores psicológicos, la manera en que
cada uno de ellos
influyen en la génesis de la enfermedad debes revisarlo en tu libro de texto.
Como se expreso anteriormente en el orden general en cerca del 95% de los
pacientes
hipertensos no se conoce la causa de la enfermedad y su origen se explica a
través de la intervención
de múltiples factores en los que se señalan:
Alteraciones hemodinámicas que alteran al gasto cardiaco y a la resistencia
vascular
periférica.
Hiperreactividad del sistema nervioso simpático.
Defecto renal para la excreción de sodio.
Alteraciones del metabolismo del calcio.
Mecanismo de la renina angiotensina aldosterona.
Sistema de las prostaglandinas y cinina calicreína.
Disfuncion endotelial.
la insulino resistencia.
Debes recordar estos aspectos estudiados durante la asignatura clínica I y
profundizar en tu
libro de texto sobre el papel que cada uno de estos factores desempeñan en la
fisiopatología de la
HTA.
Hipertension Arterial Anatomia patologica:
Una vez establecida la HTA los cambios anatomo patológicos en los siguiente
órganos dianas
son los siguientes:
A nivel del corazón: aparece hipertrofia a expensas del ventrículo izquierdo y se
debe a
hipertrofia de los miocitos y a fibrosis intersticial por colágeno.
En el cerebro: en las que las principales alteraciones son los infartos lacunares por
la oclusión
de arterias perforantes y las hemorragias intraparenquimatosas por rotura de
aneurismas de sharcot.
En los triñones: la Nefroangioesclerosis es el cambio anatomo patológico mas
frecuente.
Vasos Arteriales: se observa arterioesclerosis, aneurismas y necrosis quística de
la pared de la
aorta, observa las imágenes de la alteraciones anatomo patológicas en estos
órganos que te
mostramos en la pantalla.
Cuadro Clinico HTA:
La HTA es una enfermedad con sintomatología inespecífica y esta en relación con
el tipo de HTA
y con el estadio de la misma, el síntoma mas común por lo que consultan los
pacientes es la cefalea
que se caracteriza por ser preferentemente matinal, con localización suboccipital,
frontal u orbitaria,
otros síntomas acompañantes son las palpitaciones la visión en candelillas, vértigo
y zumbido de
oídos.
Al realizar la anamnesis precisaras:
Historia familiar de la TA elevada o de enfermedad cardiovasculares.
Historia del paciente sobre enfermedades cardiovasculares, renales, cerebro
vasculares o
diabetes mellitus.
El tiempo de duración de la HT y las cifras que ha alcanzado.
Los resultados y efectos secundarios de los medicamentos que han sido
utilizados, historia de
cómo se ha comportado su peso corporal si realiza ejercicio físico, la cantidad de
sal, grasa y alcohol
que ingiere.
Los síntomas que sugiere Hipertensión secundaria.
Factores psicosociales y ambientales. Y otros factores de riesgos cardiovasculares
como son las
dislipidemias, Hábito de fumar, obesidad o intolerancia a los carbohidratos entre
otros.
Al examinar al paciente con HTA puedes hallar un examen físico normal, pero
debes ser
exhaustivo en tu examen buscando alteraciones en los órganos dianas.
Tres mediciones de la TA en la forma ya señalada confirma el diagnostico de esta
enfermedad,
además debes realizar el siguiente examen físico:
Calcular el índice de masa corporal y según sus resultados clasificarlo en:
o Sobre peso: cuando el intervalo se encuentra entre 25 y 25,9.
o Obeso: el intervalo entre 30 y 39,9.
o Obesidad mórbida: cuando el intervalo es de 40 o más.
Realizar el examen del fondo de ojo, para buscar retinopatías la que puede ser
en 4
grados según las lesiones existentes, debes revisar estas en tu libro de texto y
familiarizarte durante la practica docente con la realización de este proceder.
El examen del abdomen buscando soplos, aumento de los riñones, tumores y
dilataciones de la aorta.
Examen del cuello buscaras soplos carotideos, venas dilatadas y aumento del
tiroides.
En el corazón precisaras la frecuencia cardiaca, el aumento del tamaño del
mismo, la
presencia de soplos y las arritmias.
En el examen de las extremidades precisaras la disminución o ausencia de
pulsos
arteriales periféricos, soplos y edemas y muy importante el examen neurológico
completo.
Diagnostico de HTA:
Es básicamente clínico siguiendo las orientaciones para establecer el diagnostico
positivo que
ya conoces desde clínica I una vez diagnosticado debes identificar los factores de
riesgo
cardiovasculares que el mismo tiene además de estimar el grado de lesión de
órganos dianas,
descartar causas de HTA secundaria y estadiar al paciente.
Examenes diagnosticos:
Además se utilizaran exámenes diagnósticos que identifican lesión en órganos
dianas o
contribuyen a esclarecer la etiología entre los que se encuentran
Recuerda que hay un examen muy especifico de este sistema y que tiene una
gran importancia
que es el electrocardiograma.
Para diagnosticar las causas de Hipertensión curable se utilizan los siguientes
estudios:
Ultrasonido renal y la biopsia renal en pacientes con sospecha de nefropatía.
O enfermedad de Cohn.
Renograma isotópico.
Eco dopller.
Angio Tac. Ante una sospecha de causa renovascular
Angio Resonancia Magnetica.
Aortografia.
Atendiendo a los valores de la tensión arterial se recomienda la siguiente
clasificación:
Cuando las cifras de presión sistólica y diastólica caen en diferentes categorías la
mas elevada
es la que se toma para asignar al paciente a una u otra categoría.
En dependencia de la TA que se encuentre elevada la enfermedad se clasifica en:
HTA sistólica aislada.
HTA diastólica aislada.
HTA sistodiastolica.
Teniendo en cuenta la repercusión en órganos dianas la HTA se clasifica en:
Fase I: cuando no hay síntomas ni signos de repercusión organica.
Fase II: cuando hay Hipertrofia del ventrículo izquierdo y/o estrechamiento
arteriolar en el
fondo de ojo.
Fase III: si se encuentra lesión de órgano diana como corazón, cerebro, riñón y
vasos arteriales
expresados en IMA, enfermedad cerebro vascular, insuficiencia renal crónica y
enfermedad arterial
oclusiva.
Todos estos elementos contribuyen a diferentes clasificaciones y son de
inestimable valor para
el medico pues te permitirán tomar una conducta terapéutica adecuada prever el
pronostico y
además valorar las complicaciones que tiene el paciente con HTA.
Existen factores cuya presencia indican un peor pronóstico y una mayor
probabilidad de sufrir
complicaciones, además de permitir clasificar a los pacientes en los grupos A, B y
C, entre estos
factores de riesgo se encuentran:
niveles altos de presión arterial.
Tabaquismo.
Sobrepeso u obesidad central.
Sedentarismo.
Diabetes mellitus.
Dislipidemias.
Microalbuminuria.
Filtrado glomerular menor de 60
ml/minutos.
Edad mayor de 65 años en
mujeres y de 55 años en
varones.
Raza Negra.
El sexo masculino.
Presencia de lesión en órganos
diana como corazón, riñón,
cerebro y arterias.
Conferencias Clínica 3
Los anteriores factores de riesgo permiten incluir a los pacientes en los grupos
de clasificación que te mostramos a continuación:
Los pacientes que no tiene factores de riesgo, ni lesión de órgano diana, ni
Enfermedad Cerebro Vascular (ECV) se incluyen en el grupo de riesgo A.
Los que tengan al menos un factor de riesgo pero que no sean diabéticos, ni
tengan lesión de órganos dianas ni ECV se incluyen en el grupo de riesgo B.
En el grupo de riesgo C se incluyen los pacientes diabéticos o no con lesión de
órgano diana o ECV pero sin ningún otro factor.
Los pacientes con HTA suelen presentar complicaciones en cualquier momento
evolutivo de la enfermedad y no siempre guardan relación con el pte y el tipo de
hipertensión las mas frecuentes son:
Cardiopatía hipertensiva: cuyas manifestaciones fundamentales son la
hipertrofia ventricular izda la cardiopatía isquémica y la insuficiencia
cardiaca.
Trombosis y hemorragia cerebral: a nivel del SNC.
Insuficiencia renal crónica: a nivel renal.
Arteriosclerosis de grandes vasos: que produce insuficiencia arerial
periférica y aneurisma aórtico.
Dentro de las complicaciones agudas se encuentran;
Crisis hipertensiva: que aparece cuando hay un ascenso brusco de la TA
generalmente con diastólicas mayores de 110 mmhg y causa lesión
irreversible de órganos diana. En dependencia de la gravedad y la rapidez
en las medidas a tomar esta se clasifica en:
Emergencia hipertensiva: cuando se produce un ascenso brusco de la
TA, aparece disfunción de órganos diana expresado en encefalopatía
hipertensiva, hemorragia intracraneal, angina inestable,IMA aneurisma
disecante de la aorta, eclampsia, entre otras.
Estos ptes requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos y
reducción de las cifras de TA en un tiempo no mayor de una hora.
Urgencia hipertensiva: el ascenso brusco de la TA no se asocia a
disfunción de órganos diana y en la que la presión arterial debe ser
reducida en un plazo de 24 horas.
Tratamiento de la HTA
El tratamiento de un pte con HTA persigue los siguientes objetivos:
Normalizar o controlar cifras de TA
Evitar y hacer regresar las lesiones de órganos dina
Evitar las complicaciones
Al comenzar el tratamiento de un pte hipertenso es un requisito obligado hacer
una estratificación de riesgo en bases a las cifras de TA y a la presencia o no de
factores de riesgo que indiquen peor pronóstico. La primera acción del médico
integral
comunitario ante un pte diagnosticado como hipertenso consiste en la educación
sanitaria para adquirir un estilo de vida saludable para lo cual se sugieren los
siguientes
aspectos:
El control del peso corporal
La reducción del consumo de sal
Lograr una adecuado educación nutricional
Incrementar la actividad física
La eliminación o disminución del consumo de alcohol
La eliminación del habito de fumar
En control del estress, entre otras
Todas estas medidas debes revisarlas en tu libro de texto
Los ptes con TA considerada normal alta en el grupo de riesgo A y B el
tratamiento consiste solo en modificar el estilo de vida.
Los del grupo C se les debe añadir el tratamiento con drogas hipotensoras.
Aquellos cuyas cifras estén en el estadio 1 y grupo de riesgo A o B se benefician
con solo modificar el estilo de vida a los del grupo C se les debe añadir drogas
hipotensoras
A los ptes incluidos en los estadios 2,3 y 4 desde el inicio del tratamiento se
debe comenzar con las modificaciones del estilo de vida y las drogas hipotensoras
independientemente del grupo de riesgo en que se incluyan
En el momento de iniciar el tratamiento farmacológico debes tener en cuenta

las siguientes condiciones:
Las características individuales de cada pte como son: edad, sexo y raza
Estadio de la enfermedad
Presencia de factores de riesgo
Lesión de órganos diana
Comorbilidad del pte
Entre los medicamntos hipertensivos más utilizados se encuentran:
Diureticos tiazidicos: hidroclorotiazida, clortalidona e indapamina
Diureticos de ASA: furosemida y bumetanida
Diureticos ahorradores de potasio: esprironolactona , amilorida
Betabloqueadores β1 selectivo: atenolol
Betabloqueadores β2 no cardioselectivos: propanolol
Bloqueadores alfa adrenergicos: doxazocina
Antagonistas del calcio: nifedipino, diltiazen y verapamilo
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: captopril,
enalapril, lisinopril, perindropril, entre otros.
Antagonistas del receptor de la angiotensina II: losartan, valsartan,
irbesartan, telmisartan.
Vasodilatadores: hidralazina, minoxidilo
Accion central: reserpina, alfametildopa
Para profundizar en las pautas generales, las indicaciones,
contraindicaciones, dosis y principales efectos adversos de estos
medicamentos debes revisar tu libro de texto y prepararte para la próxima
semana donde ahondaras en la terapéutica especifica hipotensora en el
taller en l que se abordaran los mismos a través de diferentes situaciones
clínicas.
Ante un pte que acude a consulta porque después de estar recibiendo
tratamiento sus cifras de TA se mantienen elevadas debes indagar en los
siguientes
aspectos:
Dosis insuficiente de medicamentos
Ingesta excesiva de sal y ganancia de peso inadecuada
Uso concomitante de anticonceptivos, AINES o glucocorticoides
Existencia de una hipertensión secuandaria no diagnosticada
Escaso cumplimiento del tratamiento
Para lograr todo esto es necesario que mantengas una comunicación empática
con los ptes
Evaluacion clinica sistematica: para una evaluación clínica sistemática por el
médico general debe, incluir:
Clasificar al pte según cifras de TA
Identificar las causas de la TA elevada
Precisar y evaluar la presencia de daño de órganos diana y la extensión
del mismo si la hubiera
Definir y evaluar la respuesta a la terapéutica impuesta
Identificar otros factores de riesgo cardiovascular o enfermedades
asociadas que permitan definir un pronóstico y aplicar la terapéutica más
apropiada
Precisar los factores psicosociales que inciden en la TA
Complicaciones de la HTA:
Una de las complicaciones más frecuente de la HTA mal tratada de evolución
tórpida es la insuficiencia cardiaca, síndrome clínico del que nos ocuparemos a
continuación.
Insuficiencia cardiaca: la insuficiencia cardiaca constituye uno de los síndromes
clínicos más frecuentes en la práctica médica y una de las causas más comunes
de
hospitalización después de los 65 años de edad. Su prevalencia en la población
general
oscila entre 3 y 20 por mil personas
Concepto de insuficiencia cardiaca: síndrome clínico que se produce cuando el
corazón es incapaz de mantener un bombeo de sangre adecuado para satisfacer
las
necesidades metabólicas de los tejidos en cada momento o cuando logra hacerlo
pero
a base de aumentar las presiones de llenado
Etiologia:
Los grupos etiológicos donde se ubican las principales causas de insuficiencia
cardiaca
son:
1- Por fallo de la contractilidad: cuyas causas más frecuentes son:
cardioesclerosis, cardiopatía isquémica, miocardiopatia dilatada, miocarditis,
HTA, insuficincia mitral y estenosis aortica.
2- Por fallo en la distensibilidad: como se ve en la pericarditis constrictiva y
derrame pericardico, miocardiopatia hipertrófica, miocardiopatia restrictiva,
mixoma auricular, estenosis mitral e inuficiencia aortica.
3- Por fallo eléctrico: entre cuyas causas tenemos las bradiarritmias como la
bradicardia extrema, bloqueos AV de alto grado, las taquiarritmias como:
ibrilacion auricular, taquicardi paroxística supraventricular y taquicardia
sinusal
Etiopatogenia:
Etiopatogenicamente la insuficiencia cardiaca puede originarse por disfunción
diastólica o por disfunción sistólica:
Disfuncion diastolica: en esta se afecta la distensibilidad ventricular por
disminución de la relajación lo que conduce a una dificultad con el llenado del
ventrículo, esto conlleva a un aumento súbito de la presión intraventricular con
acortamiento de la fase del llenado rápido, esta situación, la contracción
auricular es básica para completar el llenado ventricular.
Disfuncion sistolica: seproduce la perdida de la función de bomba del corazón
por déficit en la contractilidad miocardica debido a la afectación directa del
musculo cardiaco.
Con el descenso del gasto cardiaco se activan una serie de mecanismos
denominados mecanismos de compensación que logran mantener un gasto
adecuado
aunque haya afectación importante de la capacidad contráctil. Entre estos están:
El aumento de la precarga mediante el incremento del volumen residual,
la retención hidrosalina y la constricción venosa que logran mantener el
gasto cardiaco pero a expensas de la congestión retrograda.
El aumento del tono simpático , que hace que los vasos de resistencia
redistribuyan la sangre hacia áreas vitales como cerebro y corazón.
La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, como
consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo renal y la
consiguiente retención de sodio y agua
Hipertrofia y dilatacion ventricular, para ser frente a las sobrecargas
mantenidas de presión y de volumen con el consiguiente aumento del
consumo de oxigeno miocardico
Anatomia patologica:
Los cambios anatomopatologicos mas importantes son:
Generalizados: congestion y edema
Corazon: cardiomegalia por hipertrofia y dilatación cardiaca y en
ocasiones derrame pericardico.
Pulmon: congestion pulmonar y derrame pleural en ocasiones con
espacios aéreos reducidos y presencia de macrófagos cargados con
hemosiderina
Higado: aumentado de tamaño y congestion y a veces cirrosis cardiaca
con necrosis centrolobulillar.
Rinon: se observa edema y lesión tubular por isquemia
Cerebro: se observa congestión que puede llegar al edema
Clasificacion de la insuficiencia cardiaca:
Resulta un elemento muy importante para el medico la clasificación de
la insuficiencia cardiaca la cual tiene varios ejes clasificatorios como son:
1- Según predominio de fallo circulatorio:
Anterograda
Retrograda
2- Según gasto cardiaco:
Aumentado
Disminuido
3- Según el tiempo de instalación:
Aguda
Crónica
4- Según manifestaciones clínicas:
Izquierda
Derecha
Global
5- Según compromiso de la función ventricular:
Sistólica
Diastólica
6- Según la fisiopatología
Por fallo en la contractilidad
Por fallo en la distensibilidad
Por fallo eléctrico
Por fallo en la congestión circulatoria
7- Según el grado de capacidad funcional:
Clase I: cuando no hay limitaciones de las actividades
habituales, no se produce fatiga excesiva, disnea ni
palpitaciones .
Clase II: cuando el pte no presenta síntomas en reposo, pero
la actividad física produce fatiga, disnea, palpitaciones o
angina.
Clase III: cuando no hay síntomas en reposo, pero sí ante
niveles muy bajos de actividad física
Clase IV: los síntomas siempre están presentes tanto en
reposo como en ejercicio
8- Según tiempo de instalación: otro eje de clasificación es el tiempo de
instalación que precisaras de forma clínica en aguda o crónica cuyas
diferencias aparecen en el cuadro que te estamos mostrando en la
pantalla.
Causas de insuficiencia cardiaca:
Tan importante como el conocimiento de la enfermedad de base es la
identificación de
las causas desencadenantes estos factores además de desencadenar la
enfermedad,
pueden ser causa de refractariedad ante el tratamiento entre las mas frecuentes
están:
Las arritmias
Las infecciones
La hipertensión arterial HTA
Anemias
El tromboembolismo pulmonar
La endocarditis
La miocarditis
La fiebre reumática
El infarto agudo del miocardio IMA
Cuadro clinico: los signos al examen físico están en correspondencia de si se trata
de
una insuficiencia cardiaca izquierda o de insuficiencia cardiaca derecha
En caso de insuficiencia cardiaca izquierda encontraras:
Los signos de enfermedad de base
Presencia de estertores crepitantes en ambas bases pulmonares
Taquicardia
Ritmo de galope
En la insuficiencia cardiaca derecha encontraras:
Edema en ambos miembros inferiores que aumenta con el
transcurso del dia y disminuye con el reposo y la posición de
acostado
Es frecuente encontrar hepatomegalia congestiva de superficie
lisa, borde romo y sensible a la palpación, así como ingurgitación
y reflujo hepatoyugular
Durante la práctica medica diaria y en especial en la guardia medica podrás
identificar, la insuficiencia cardiaca aguda izquierda como cuadro grave que puede
adoptar dos formas clínicas: el pseudoasma cardiaco y el edema agudo del
pulmon.
Pseudoasma cardiaco:
forma súbita
falta de aire intensa
tos molesta y seca
respiracion sibilante
al examen fisico:
taquicardia
ritmo de galope ventricular y auricular
estertores roncos y sibilantes en ambas bases pulmonares
Este cuadro puede regresarse espontáneamente con el ortostatismo o progresar
a un cuadro más grave.
El edema agudo de pulmón es el grado máximo de insuficiencia cardiaca aguda
ocurre generalmente en las primeras horas de la madrugada aunque puede
presentarse durante el dia pero en estos casos se asocia casi siempre a IMA. En
esta
entidad de edema agudo del pulmón:
la disnea alcanza su mayor intesidad
sensación de asfixia
tos intensa
expectoración rosada o hemoptoica
la respiración se hace estertorosa
al examen físico aparece palidez, sudoración fría, taquicardia, ritmo de galope,
estertores crepitantes en ambas bases pulmonares que progresan hasta los
vértices lo que se conoce como “estertores en marea montante”
para arribar a un diagnostico positivo puedes auxiliarte demás de los criterios de
Franjimon que puedes revisar en tu libro de texto.
El diagnóstico de esta entidad es eminentemente clínico son utilizados algunos
exámenes complementarios para evidenciar etiología y complicaciones entre
estos:
Hemograma: donde puede aparecer leucocitosis en muchas de las
enfermedades desencadenantes como por ejemplo: fiebre reumática y
endocarditis infecciosa.
Velocidad de sedimentacion globular: estará retardada
Ionograma: aparecerá hiponatremia dilucional e hipopotasemia debida a
tratamiento pirético
Sedimento urinario: mostrara albuminuria
Urea, acido urico y creatinina: estarán elevados debido a hipoperfusión
arterial e hipertensión venosa renal
Aminotransferasas y bilirrubina: elevadas por congestión hepática
Evidencias imagenologicas: dentro de las evidencias imagenologicas tenemos el
telecardiograma: que muestra cardiomegalia, signos de congestion pulmonar y
derrame pleural
El ecocardiograma: útil, barato y no envasivo para identificar las enfermedades
de base y para medir el grado de afectación de la función ventricular como :
estado de
la contractilidad, volúmenes y fracción de eyección.
La ventriculografia nuclear: también útil para medir la función ventricular pero
cara y poco disponible
Tambien son utilizados el electrocardiograma para identificar la causa, donde
también se encuentran signo de crecimiento del ventrículo izdo,sobrecarga,
taquicardia sinusal y arritmias
El cateterismo cardiaco no realizado rutinariamente pero útil para medir las
presiones en las cavidades y grandes vasos, calcular el gasto cardiaco, detectar
defectos valvulares y septales.
La evolución de este síndrome conlleva a complicaciones dependiendo de la:
Edad.
Patologias asociadas.
Tratamiento.
Como complicaciones de la insuficiencia cardiaca pueden aparecer:
Arritmias.
Tromboembolismo pulmonar.
Bronconeumonia.
Cirrosis cardiaca.
Caquexia cardiaca.
Muerte.
Como complicaciones del tratamiento suelen aparecer:
Intoxicación digitalica.
Alteraciones hidroelectroliticas.
Sangramientos por el uso de anticuagulantes.
Tratamiento de la Insuficiencia cardiaca:
Se fundamenta en la eliminación o corrección de la causa que lo origina.
Evitar y controlar los factores desencadenantes y de refractaridad.
Tratamiento en sí de la insuficiencia cardíaca, para mejorar el control de
los síntomas y signos, la calidad de vida del paciente y así mejorar el
prónostico.
Las bases en la que descansa la terapéutica de la insuficiencia cardiaca son:
las medidas generales.
Tratamiento farmacológico.
Trasplante cardíaco.
Entre las medidas generales mas importantes están:
Reposo.
Ejercicios rehabilitatorios.
Evitar el tabaquismo.
La dieta en que debe restringirse el consumo de sodio para disminuir la
retención hidrosalina.
Regular el aporte calórico y vigilar la ingestión de liquidos.
Evitar las tensiones emocionales y el estrés ya que estos producen
vasoconstricción y arritmias.
La manera en que deben indicarse cada una de estas medidas y su papel en el
control de la enfermedad debes revisarla y profundizarla en tu libro de texto.
Tratamiento medicamentoso:
Más eficaz de esta entidad se basa en los grupos farmacológicos dentro de los
que están:
Inhibidores de la enzima de angiotensina como:
o Captopril.
o Enalapril.
o Lisonopril.
Se utilizan en casi todas las etapas:
lentifican el remodelado por lesión nociva del ventrículo dañado.
Disminuyen la impedancia a la expulsión del ventrículo izquierdo.
Retardan la aparición de los síntomas en pacientes con disfunción
muscular.
Mejoran el rendimiento ergómetrico.
Reducen la mortalidad.
Son los medicamentos de elección después de un infarto agudo del miocardio,
en pacientes con HTA y con insuficiencia valvular observa en la pantalla las dosis
de
estos medicamentos:
Los diuréticos se utilizan para producir euvolemia y evitar el edema, los más
comúnmente empleados son los tiacidicos como la Hidroclorotiazida y la
clortalidona,
la furosemida y el ácido etacrínico como diuréticos del ASA se reservan para los
casos
agudos y para la insuficiencia cardiaca refractaria, además loa ahorradores de
potasio
como la espironolactona que son de acción débil y rara vez se utilizan como único
fármaco.
Los Beta bloqueadores que un tiempo atrás fueron condenados a usar en este
síndrome hoy en dia se han convertido en parte importante por reducir la
frecuencia
cardiaca y la hiperestimulación simpatica, aumentan el volumen sistólico y la
fracción
ventricular izquierda, además mejoran la supervivencia y disminuyen los peligros
de
aparición de muerte súbita.
Entre sus inconvenientes se encuentra el ajuste de las dosis que en cada
paciente es individual para evitar la aparición de hipo tensión arterial y la
bradicardia
que pueden agravar este cuadro entre los más utilizados se encuentran los
adrenérgicos Beta 1 selectivos como el metoprolol y el bisoprolol y los beta 1 alfa
1
como el carvedilol, observa l cuadro con los principales beta bloqueadores y sus
dosis
que se emplean en este síndrome.
Los digitalicos como digoxina y digitoxina durante muchos años fueron los
pilares fundamentales en el tratamiento de este síndrome hoy cuyas indicaciones
son
las insuficiencias cardiacas con taquiarritmias supraventriculares y con los
pacientes
que con los inhibidores de IECA, betabloqueadores y vasodilatadores no se hayan
logrado mejorías.
Otro grupo de medicamentos que se utiliza son los vasodilatadores que son
valiosos porque disminuyen el tono vasomotor exagerado y se utilizan en todas las
formas de insuficiencia cardiaca, aumentan la tolerancia al ejercicio y se utilizan
solos o
combinados.
Los mas utilizados son la Hidralazina como vasodilatador arterial y los nitratos
como vasodilatadores venosos.
Otros medicamentos utilizados en este síndrome son los antagonistas de lso
recptores de la angiotensina II, no son más efectivos que los IECA pero si mejor
tolerados.
Los anticoagulantes se utilizan en pacientes con fibrilación auricular crónica y en
pacientes con dilatación ventricular severa, para profundizar en el conocimiento y
empleo de estos medicamentos en sus indicaciones, contraindicaciones, dosis y
efectos adversos debes revisar tu libro de texto.
La presentación aguda de la Insuficiencia cardiaca lo constituye como ya
conoces el edema aguda de pulmón, cuadro de gran dramatismo clínico, de rápida
instalación, alarmante sintomatología, elevada gravedad y mortalidad, el que
podrá
presenciar durante tu estancia fundamentalmente en la guardia medica, el
tratamiento debe establecerse de forma inmediata cuyos parámetros
fundamentales
son:
Sentar al paciente con los pies colgando.
Aplicación de torniquetes con el objetivo de disminuir el gasto del
ventrículo derecho y aminorar la cantidad e sangre que llegue a ellos.
Suministrar oxigeno a presión positiva intermitente, lavado en solución
alcoholica acuosa.
Canalización de vena profunda.
Al mismo tiempo y solo bajo la dirección de una voz de mando se aplicaran el
resto de las medidas de urgencias, administración de morfinas para reducir la
ansiedad
y los estímulos adrenérgicos vasconstrictores, de forma simultanea se administra
diuréticos preferentemente de ASA y digitalicos de acción rápida.
Si el paciente no se encuentra en colapso circulatorio se utilizan además en
nitroprusiato de sodio endovenoso se empleara además aminofilina para aliviar la
bronco constricción.
En algunos caso de etiología no cardiovascular suele ser necesario la indicación
de otro medicamentos como esteroides albuminas o antihistamínicos, este
tratamiento será profundizado cuando estudies esta entidad en el tiempo electivo
de
urgencias medicas.
Conferencia 7:
Reciban nuestro saludo al iniciar la actividad numero 7 en la que abordaremos y
orientaremos el estudio de la cardiopatía isquémica enfermedad frecuente dentro
del
capitulo de las enfermedades cardiovasculares que tiene como etiología la
arteroesclerosis.
Esta constituye la primera causa de muerte e incapacidad prematura en las
sociedades desarrolladas, la proyección para el 2020 es que la arterioesclerosis y
la
cardiopatía isquémica serán la primera causa de la carga total de enfermedad,
definida
como años retrasados a la vida sana por incapacidad y muerte temprana.
Al concluir la actividad orientadora serán capaces de vincular:
Ya nos referimos al SIDA como enfermedad infecciosa gran epidemia de la
humanidad y hoy podemos referirnos a la cardiopatía isquémica que es el azote
de la
vida moderna, la que causa mas muerte discapacidad y tiene un costo monetario
mayor que cualquier otro de los países desarrollados, es la más común y peligrosa
de
las enfermedades crónicas y esta estrechamente relacionada con la alimentación
no
saludable y la vida sedentaria lo que ha disminuido entre los ricos pero no entre la
población mas pobre.
Cardipatia Isquemica:
Las muertes por enfermedades cardiovasculares fueron en el año 2003
responsables del 29,2% de las muertes en todo el mundo según el reporte e la
OMS en
el 2007, las tasas ajustadas por mortalidad de cardiopatía isquémica han ido
disminuyendo y el riesgo de fallecer por esta patología también pero el aumento
del
envejecimiento poblacional y el control o minimización de las enfermedades
transmisibles en algunos países aumenta el desarrollo de la cardiopatía
isquémica.
La disminución de estas cifras esta en relación a las políticas de salud que se
vienen realizando y promulgando a partir del siglo pasado con la modificación de
estilos de vida en especial el tabaquismo el sedentarismo y la obesidad.
Etiologia:
Conociendo que la principal etiología es la arterioesclerosis debemos señalar
que además otras condiciones disminuyen el flujo de las arterias coronarias como
son:
Arteritis coronaria.
Hiperplasia fibromuscular.
Valvulopatía aórtica.
Prolapso mitral.
Vasoespasmos.
Trombos o émbolos coronarios.
Fisiopatologia:
La secuencia fisiopatologica se explica como sigue:
1. Disfunción del endotelio por lesión.
2. Denudación endotelial.
3. Compromiso de la intima y formación del ateroma. Este ateroma estará
formado por nucleos de lípidos, células musculares lisas, calcio y macrófagos.
4. La reducción del flujo coronario. No solo produce isquemia en el musculo
cardiaco sino también la demanda aumentada como en algunos casos de
hipertrofia ventricular secundaria a HTA. En muchos casos coexisten estos
factores.
La síntomatologia que aparecerá estará:
Al grado de obstrucción de las arterias.
Calibre de las arterias coronarias.
Posición de los vasos afectados.
Circulación colateral.
Presencia de otras enfermedades concomitantes como la HTA y la Diabetes
mellitus.
A largo plazo la aparición de la sintomatología estará determinada por el
desequilibrio perfusión demanda que constituye el eslabón principal de la
fisiopatología.
Factores de riesgo:
Constituyen un aspecto obligado en este capitulo de las enfermedades
cardiovasculares el estudio de esto se intensifico en el pasado siglo como el
estudio
prospectivo de Framinghan iniciado en 1948 el que aporto un apoyo riguroso a la
relación existente a la hipercolesterolemia, la HTA y otros factores con le riesgo
cardiovascular, en la actualidad resulta útil agrupar estos factores en 2 categorias:
Los que pueden modificarse con cambios en el estilo de vida.
No Modificables.
Observe en la pantalla la clasificación de estos factores como conoces de la
asignatura Salud comunitaria III:
Estudia estos en tu libro de texto y los materiales de apoyo que aparecen en tu
cd y durante la practica médica interroga los pacientes que acuden a consulta
durante
la visita de terreno sobre la presencia de ellos.
La importancia del conocimiento de estos y su repercusión es el reto que tiene
el médico integral comunitario para la modificación de estos últimos en la
educación y
control de los riesgos ¿cómo planificar y actuar?, existen programas de prevención
y
educación a la población en los que intervienen varios sectores y organizaciones
pero
aún son insuficientes, intercambia con tu profesor acerca de estos aspectos y su
experiencia en esas acciones, profundiza estos contenidos en tu libro de texto.
Cardiopatia isquemica:
Es prevenible desde antes de su ocurrencia y son prevenibles sus impactos
negativos una vez que ha ocurrido, la prevención de la cardiopatía isquémica tiene
gran valor añadido ya que supone también la prevención de otras patologías, la
enfermedad cardiovascular tienen un origen multifactorial los factores de riesgo
cardiovascular se potencian entre si y se presentan frecuentemente asociados uno
de
los principios básicos de la enfermedad cardiovascular es que el objetivo final de
la
prevención primaria no es controlar los factores de riesgo sino reducir el riesgo.
Cuadro clinico:
Orientaremos el estudio de las manifestaciones clínicas de la cardiopatía
isquémica la que se relacionara con la forma clínica que presente esta
clasificación
varía según autores, utilizaremos la clasificación de la OMS que parece en tu libro
de
texto la que incluye:
Paro cardíaco.
Angina de Pecho.
IMA.
Arritmias.
Orientaremos durante la actividad de hoy las anginas y el infarto agudo del
miocardio, las arritmias y la IC ya fueron estudiadas en la semana anterior el paro
cardiaco será objeto de estudio en otro momento.
Al hablar de Angina de pecho tenemos que recurrir al termino de Griberhein en
1768 introdujo que deriva del griego y significa estrangulación desde el punto de
vista
clínico el paciente con angina refiere experimentar:
Dolor quemante o de opresión retroesternal.
Sensación de muerte inminente.
Relacionada o no con el esfuerzo.
Con duración por lo general de 3 a 5 minutos sin pasar mas de 30 minutos.
Desaparece con el reposo y/o vasodilatadores coronarios.
Su sustrato fisiopatologico es el desequilibrio entre la perfusión y la demanda de
Oxígeno debes revisar estos aspectos clínicos y fisiopatologicos en tu libro de
texto en
el cd de clínica I.
Diagnostico:
Aunque la angina es un solo síntoma ella por si
sola define una enfermedad la enfermedad
coronaria, la exploración física del paciente con
angina habitualmente puede ser normal por lo que
la anamnesis es fundamental para el diagnostico
recordaras de clínica I, los elementos semiológicos
del dolor precordial, este dolor no se limita
necesariamente al área precordial ya que puede
aparecer en cualquier zona del tórax desde el
epigastrio hasta la base del cuello, puede irradiarse a
uno o varios brazos y en ocasiones a la espalda y la mandíbula.
Otros aspectos semiograficos como su carácter, duración, asociación de otros
síntomas lo recordaras de clínica I.
Recordaras que no todo dolor precordial es anginoso tendras que realizar el
diagnostico diferencial con padecimientoscardiopulmonares y no cradiacos entre
los
cardiopulmonares se encuentran las valvulopatias aorticas, la pericarditis, el
prolapso
mitral, embolia o infarto pulmonar.
Las patologías no cardiacas no son frecuentes y el diagnostico en ocasiones son
difíciles sino tiene en cuenta un exhaustivo interrogatorio y examen físico entre
ellas
están la ulcera péptica, la esofagitis, la hernia del hiato esofágico, la
colecistopatías, los
síndromes radiculares entre otros.
Debes revisar estos y sus características clínicas en tu libro de texto:
Clasificacion de la angina:
Existen varias clasificaciones para la angina, nos guiaremos por la de la OMS la
que
tiene en cuenta la angina de esfuerzo y la angina de reposo.
Angina de esfuerzo: se denomina cuando la oclusión coronaria es por demás de
un
75% de la luz del vaso y a su vez esta se clasifica en:
Angina de esfuerzo de reciente comienzo.
Angina de empeoramiento progresivo.
Angina de esfuerzo estable.
Angina de esfuerzo:
Esta tiene características distintivas y comunes, todas se expresan por dolor ya
descrito y en todas se produce por una demanda mayor de oxígeno.
La de reciente comienzo se denomina así:
Las primeras crisis no comenzaron en un período no mayor de 30 días.
La de empeoramiento proresivo:
El paciente refiere que las crisis son cada vez mas prolongadas e
intensas y no fácil mejoría.
La de esfuerzo estable se presentan en pacientes que:
Realizan cargas físicas determinadas como subir escaleras y caminar
deprisa.
Por otra parte las anginas llamadas de reposo:
Se presentan sin esfuerzo aparente.
Predomiantemente nocturna.
Puede acompañarse de alteraciones de ST-T. y estas alteraciones
desaparecen cuando el cuadro se disipa. Cuando estas alteraciones
aparecen y se observa un supra desnivel se le conoce como angina de
Prinzmetal.
Angina inestable aguda:
Finalmente un episodio que constituye una urgencia médica por la proximidad
al infarto es la llamada angina inestable aguda la cual:
Se inicia tras un esfuerzo o no.
Episodios cada vez más intensos y duraderos.
Se conoce también como insuficiencia coronaria aguda y un intermedio
entre la angina y el IMA.
Anamnesis: es una herramienta para el diagnostico y es de gran importancia,
con la que cuenta el medico para reconocer la existencia de esta forma de
enfermedad
isquémica del miocardio.
Historia clinica: se puede hacer el diagnostico certero del proceso en una gran
cantidad de enfermos, en otros caso se tendrá la sospecha, y serán los exámenes
los
que comprobaran o descartaran estos.
Diagnosticos: existen otros pacientes que presenten un EKG con signo de
isquemia y no refieren haber tenido sintomatología lo que se ha llamado isquemia
silente este cuadro ha sido evidenciado en pacientes que son portadores de otras
patologías como la diabetes mellitus, la neuropatía periférica, paciente con bypass
coronario y aún no están bien explicados los criterios fisiopatologicos en estos
casos.
Entre los exámenes diagnosticos de mayor utilidad se encuentran el EKG el que
debe realizarse en los casos de pacientes con anginas y debe realizarse mediante
la
crisis de dolor de ser posible, podras encontrar desviación del segmento ST y T a
forma
de supra o infra desnivel, en caso de aparecer inversión de la onda T se aconseja
valorar esta onda en cada paciente en particular pues no estará relacionado con
estos
episodios y si pudiera estar en relación a otra alteración de base como el
crecimiento
ventricular izquierdo por sobrecarga y las hipoxias entre otras.
Ergometria: marcada entre las pruebas de esfuerzo tiene carácter diagnostico
evaluativo es:
Sensible.
No invasiva.
Facil de realizar.
Ecocardiografia: es un método no invasivo y proporciona información de calidad
de la pared ventricular y la zona de necrosis mide a demás el estado de la
contractibilidad de la pared ventricular.
Medicion de la actividada enzimatica: los marcadores mas sensibles son:
ASAT.
CK- MB creatin fosfoquinasa con acción MB que es altamente especifica por
encontrarse mayoritariamente en el tejido miocardico aunque se eleven sus
cifras no superan el 50% de su valor normal.
Se realizan también en la actualidad anticuerpos monoclonales, que no están a la
disposición en todos los niveles conocida desde hace mas de 100 años la ASAT
ha
quedado por debajo en su especificidad debido a la luz de la tecnología actual.
La arteriografía coronaria estudio invasivo más utilizado en las últimas décadas
permite visualizar el árbol arterial coronario y detectar anomalías a este nivel.
LA gammagrafía por radio isotopos es una técnica nuclear permite visualizar el
balance perfusión miocardica y detectar la magnitud de las zonas isquémicas.
LA angiotac coronaria es un estudio no invasivo que necesita el uso endovenoso
de
medios de contraste que te permite estudia el vaso y el lecho vascular.
Una técnica no invasiva de seguimiento EKG útil para grabar las alteraciones que
se
producen en un paciente durante 24 horas la que monitorea los eventos y brinda
información es el electrocardiograma ambulatorio Holter.
Esta técnica se realiza mediante un equipo que el paciente porta durante 24 horas
sin alterar su vida cotidiana.
No debemos dejar los exámenes que tienen que ver con las enfermedades
cotidianas con que concomitan o forman parte de los factores de riesgo como son:
La Diabetes mellitus.
La HTA.
La indicación de estos examenes específicos son obligados.
Tratamiento:
Una vez confirmado el diagnostico que el paciente es portador de angina, la
conducta del medico general es evitar la aparición de episodios de estas mediante
la
modificación y control de los factores de riesgo y toma de medidas generales entre
las
que se encuentran el reposo en dependencia de la severidad de la crisis, el control
de
la tension arterial en cifras por debajo de 140 y 90 mmHG, el control de la DM, el
control del perfil lipidico con valores de LDL por debajo de 100 mgdl, evitar el
consumo
del tabaco y el control optimo de su peso.
Tratamiento farmacológico: para el tto. Ambulatorio son los nitritos ya
estudiados en farmacología son de acción rápida y de acción lenta sus acciones
farmacológicas y su efecto nocivo ya los conoces desde esta asignatura, entre los
de
acción rápida se encuentran los de la nitroglicerina de presentación en tabletas de
0,005mg de aplicación sublingual y en spray para la misma vía.
Asi después de tres aplicaciones con la diferencia de 5 minutos y no consigue el
alivio se recomienda la vida endovenosa, la via endovenosa para los nitritos es
ampliamente conocida en la practica medica a razón de 0,3 mcg/Kg/minuto. En
bomba
de infusión paro lo cual el paciente necesita estar internado y bajo la observación
del
medico, este medicamento produce una vasodilatación generalizada y disminución
de
la resistencia periférica con caída de la tensión arterial y del trabajo del corazón,
existen parches de nitroglicerina muy utilizados hoy con acción de 24 horas.
Para solucionar una crisis anginosa de no obtener alivio tras el uso de nitritos
están los analgésicos de tipo petidina en ámpulas de 50 y 100 mg y la morfina en
ámpulas de 10 mg ambas por via intramuscular ademas de la sedación del
paciente si
fuese necesario.
Los nitritos de acción lenta son muy aplicables en los ambulatorios como el
mononitrato y dinitrato de isosorbide conocido como nitrosorbide que se presenta
en
tabletas de 5 y 10 mg y sus efectos son similares al anterior pero de acción lenta.
Otro grupo de drogas son los Beta bloqueadores contraindicados en pacientes
asmáticos, Cor pulmonar crónico y en especial de pacientes con angina
vasoespastica.
Entre estos el atenolol, propanolol, metropolol y esmolol, la elección de este
medicamento tendrá en cuenta los antecedentes del paciente.
El Acido acetil salicílico o ASA se presenta en tabletas de 75 y 325mg, de no
existir contraindicaciones para su uso es obligada su elección en estos pacientes
pues
prevee la crisis.
Los anticalcicos es iscutido su uso aun se recomiendan para las anginas
(Nifedipino, Verapamilo, Dilitiacem) el tto. Quirurgico ha ganado un espacio con
una
cirugía intervencionista con la angioplastia es la primera línea hoy y no deja de ser
un
método invasivo indicado y dirigido solo por especialistas.
Dentro del tto. Quirúrgico el bypass con los puentes de safena o mamaria
interna.
IMA:
Otra expresión de la CI, lo constituye el IMA uno de los eventos de mayor
repercusión social y familiar de alta letalidad lo que lo hace situarse en las
primeras
causas de muertes en el mundo, ya nos referimos a la disminución progresiva a la
incidencia en los países del primer mundo con la aplicación de programas dirigidos
a el
control de los factores de riesgo y otras acciones en cuanto al tto.
El subdesarrollo no excluye la aparición del IMA por lo que es necesario que
conozcas las estrategias que en cada región o país que se trazan para abordar los
factores de riesgo coherentes con su realidad, revisa los materiales que aparecen
en el
Cd.
Este evento se conoce como la necrosis o muerte de una sección del musculo
cardiaco ya conocido desde las asignaturas precedentes causado por cese brusco
o
disminución critica de riesgo coronario, la principal causa esta definida causada
aguda
de una placa inestable de ateroma, tienen una causa presente como la aortitis,
embolos y trombo espontanos o iatrogénicos.
La poliarteritis nudosa u origen anómalo de las arterias coronarias.
Fisiopatologia:
La cascada de aspectos fisiopatológicos que se encadenan debes revisarlo en tu
libro de texto donde debes hacer un esquema de las principales síntomas que se
desencadenan la relación de los elementos y las manifestaciones clínicas y
cambios
electrocardiograficos.
Hoy se acepta que no es imprescindible la oclusión para que se produzca un
infarto, estudios se destaca l ano relación entre angiografías y los estudios
anatomicos,
se ha comprobado el vasoespasmo coronario, fenómeno visible ante la
angiografía al
entubar estas; el cual es resposable de algunos casos llamado infarto silente. Por
otro
lado la circulación colateral establecida o circuito colateral de apoyo en un
paciente
pude interferir la aparición de un IMA ya que logra salvar la irrigación del territorio
afectado.
Factores de Riesgo:
Al igual que el restos de las CI en esa entidad juega un papel importante los
factores de riesgo ya mencionados nos referiremos en particular al colesterol que
ha
sido uno de los mas analizados en estos casos y un numero creciente de estudio
se
refieren a este factor, los niveles alto de colesterolemia y su mecanismo de
transporte
mediante lipoproteínas hoy están mas claros entre los estudios farmacológicos
para las
drogas y Hipolilipimiantes hay el estudio de las lipoproteínas mas aterogenicas nos
referimos a la LDL o lipoproteína de baja densidad.
Por otro lado la lipoproteíca HDL o lipo de alta densidad realiza su función
protectora ateroesclerótica. Estos conceptos son de inestimables importancias
tanto
para interpreta los factores de riesgo como para las acciones terapéuticas por lo
que
debe ser revisado en tu libro de texto.
Anatomia Patologica:
Mas relevantes en esta entidad son los vasculares y los que estos producen al
musculo cardiaco estos cambios se presentaran tras transcurrir mas de 6 horas
del
episodio los estudios macroscópicos realizados entre las tres y 6 primeras horas
demuestran que la zona afectada es de color pardo azulado y ligero edema a ese
nivel,
si e tiempo transcurrido es de 18 o mas horas aparecerán cambios de color rojos
oscuros en la zona afectada si es mas de 48 horas aparecerá un tono grisáceo
con
estrías amarillentas por infiltración neutrofila entre y 3 meses de evolución tomara
un
aspecto gelatinoso.
ntre los cambios microscópicos más significativos están en las primeras horas
un infiltrado de leucocitos polimorfonuclares y en el espacio intersticial hay edema.
A
las 24 horas se observara desorganización del citoplasma al 8vo dia desaparecen
las
fibras necróticas y aparece un infiltrado de linfocitos y macrófagos profundiza
estos
aspectos en tu libro de texto y en el texto de las asignaturas precedentes asi como
en
la galería de imágenes que aparece en el cd.
Cuadro clinico:
En el 50% de los casos de IMA hay un factor desencadenante puede ser:
un estrés emocional.
Ejercicio físico.
Acto de defecación.
Acto quirúrgico.
La manifestación clínica mas frecuente referida es el dolor que ya conoce sus
características semiograficas desde clínica I revisa estos aspectos en tu libro de
texto
su carácter localización, irradiación, duración, modo de comienzo y modo de alivio,
síntomas acompañantes entre otros.
Establece un listado de las causas del dolor retroesternal. Haz el diagnostico
diferencial de este desde el punto de vista clínico, reforzaras la hipótesis que el
interrogatorio conduce al pensamiento clínico de la entidad.
La ausencia de dolor en esta entidad se asocia a diabetes mellitus y se
incrementa con la edad por eso se estudia la caracteristaca del IMA en el anciano
este
puede manifestar falta de aire la que puede ocasionar edema agudo de pulmon,
otra
manifestación en el anciano puede ser la perdida de la conciencia. Un estado
confucional. Aparición de arritmias y sospecha de embolismo periféricos o
simplemente Hipo tensión arterial; tendras intenso cuidado antes de revelar el
posible
diagnostico de IMA por lo general los pacientes están familiarizados con estos
síntomas cardinales de la enfermedad y a veces los propios médicos atribuyen
erróneamente muchos síntomas no coronario, lo que adquiere mayor connotación
para el paciente.
Signos fisicos;
Que se pueden hallar son:
Expresión de angustia.
Cianosis peribucal.
Ansiedad.
Inquietud.
Palidez.
Sudoración.
Frialdad en las extremidades.
La tensión arterial y la frecuencia cardiaca suelen ser normales en los
primeros momentos aunque lo frecuente es la taquicardia e hipotensión
sistólica.
Otros pacientes pueden mostrar signos de hiperactividad del SN
simpatico y se presentan con taquicardia e hipertensión.
A veces se identifica un soplo transitorio tele sistólico por disfunción del
aparato de la válvula mitral.
En dependencia del estado de perfusión cerebral puedes encontrar lenguaje
tropeloso y confusión mental, la producción de embolismo cerebral puede revelar
signos neurológicos específicos.
Evidencias diagnoticas:
En las primeras horas de la evolución del infarto agudo del miocardio se hace
necesario de la indicación del EKG y el estudio de los niveles sericos de enzimas y
unas
proteínas marcadores miocardicas otros estudios generales como:
Hemograma que puede presentar leucocitosis.
La VSG se acelera.
La hiperglicemia muestra Hiperglicimia transitorio.
Otros exámenes que pueden ser indicados son:
La determinación del gasto cardiaco si transcurre este episodio con fallo de
bomba, este método es utilizado en las mismas unidades coronarios.
Los Ecorcardiografia bidimensional denota el estado de la contractilidad global
y segmentaria y otras alteraciones.
Estudios de perfusión miocardicas con radio isotopos de lata sensibilidad que
se implementan cuando otros estudios no logran el diagnostico.
El EKG es el examen mas practico útil, sencillo y de rápida realización por
parte
del medico en cualquier lugar que se encuentran. De allí la importancia de
saber realizar la técnica y saber su lectura e interpretación correcta.
Tienes la oportunidad de consolidar estas habilidades en tu practica docente; la
sensibilidad del EKG para el diagnostico es de un 50% en las primeras horas, la
mayor
sensibilidad pasadas las primeras horas evolutivas.
Las alteraciones del EKG que identifican un infarto agudo del miocardio se
suceden
en tres fases interrumpida en el tiempo, la isquemia, la lesión y la necrosis que se
representan por alteraciones del segmento ST y de la onda T asi como la aparición
de
onda Q que ya conoces de la asignatura clínica uno.
Este patrón no siempre aparece de esta forma y debes precisar las características
según la topografía en las diferentes derivaciones existen casos con infartos sin
presencia de onda Q, llamados infartos no Q merecen importante atención los
infartos
de localización no transmural, el infarto posterior y el infarto del Ventriculo derecho
profundizaras estos cambios EKGficos en el taller de la semana por lo que debes
estudiar por el software y el libro de texto que aparecen en el CD.
Durante el curso de un IMA las alteraciones de las enzimas son de gran valor en
dependencias del paciente con lo elementos clínicos y electrocardiograficos lo que
hacen de estos exámenes el segundo pilar en importancia en esta entidad.
Las proteínas marcadas cardiacas recién introducidas en el diagnostico tienen
mayor sensibilidad y especificidad nos referimos a las troponinas T e I, las que son
liberadas por el tejido necrótico en el suero en las primeras horas se puede
obtener la
muestra para su estudio en la propia cabecera del paciente, las principales
alteraciones
de estas se resumen en el cuadro que estamos presentando en pantalla obsérvalo
detenidamente.
El diagnostico resulta fácil cuando están presentes la triad de alteraciones
EKGficas, enzimáticas y un cuadro clínico característico pero cuando uno de ellos
no
esta presente o no están bien definidos como el cuadro de dolor precordial típico
con
EKG normal, enzimas elevadas y el cuadro de dolor precordial atípico con el EKG
sospechoso y enzimas normales entran en la posibilidad de IMA no definido.
Si existe la sospecha clínica y el resto de los exámenes son negativos se plantea
una IMA probable revisa esos aspectos en el libro y durante la practica medica
diaria
del consultorio y en las guardias medicas.
Habla de un nuevo reto al médico dentro de las principales patologías con las
que debes hacer este diagnostico se encuentran:
Aneurisma disecante de la aorta.
Pericarditis aguda.
Tromboemblismo pulmonar.
Neumotorax espontaneo.
Todos ellos serán profundizado en la discusión de caso clínico de esta semana
te sugerimos profundices estos aspectos clínicos y de exámenes diagnosticos
utilizando tu libro de texto y la bibliografía complementaria.
El conocimiento y la practica medica adecuada mediante un exhaustivo
interrogatorio y un adecuado examen físico con la selección adecuado de los
exámenes diagnosticos aplicando correctamente el método clínico serán los que
disminuyan la incertidumbre del medico ante un paciente con dolor precordial y le
permtiran tomar una conducta adecuada.
Complicaciones:
Las complicaciones de esta entidad se relacionan con las horas de evolución del
cuadro clínico durante las primeras horas pueden aparecer:
1. Muerte súbita.
2. Fallo de bomba.
3. Arritmias.
4. Accidentes vasculares encefálicos.
Las complicaciones entre la primera y segunda semana incluyen:
1. Shock cardiogenico.
2. La ruptura miocardica.
3. Disfunción del musculo papilar.
4. Pericarditis epiestenóstica.
5. Comunicación interventricular.
6. Reinfarto.
Despues de la tercera semana pueden aparecer:
la angina post infarto.
la pericarditis inmunológica.
Tratamiento:
La creación de unidades coronarias para la atención integral y continua a estos
pacientes desde las primeras horas y un sistema integral de urgencia que permita
el
rescate diagnostico precoz, interactuando en sistema junto a la trombolisis en las
primeras horas de evolución han impactado en la reducción de la mortalidad por
esta
patología estos sistemas de atención no están disponibles en todos los países.
El pronostico también se ha modificado por la implementación de estos
programas son varios los estudios e indicadores pronósticos que se publican en
relación a esta entidad, revisalo en los materiales de apoyo que aparecen en tu
CD.
El tratamiento se basa en varios principios el medico actuara en dependencia
de los recursos disponibles y la gravedad el caso debiendo trasladar al paciente a
una
institución donde se interne el mayor tiempo posible.
La atención a nivel ambulatorio es decir la atención pre hospitalaria es decisiva
n el tiempo ya que la mayor parte de las muertes ocurre en las primeras 24 horas
de
haber comenzado los síntomas esto incluye identificar correctamente que se trata
de
un dolor precordial de etiología isquémica transportarlo en breve tiempo a una
unidad
con servicios de urgencias o usar transporte especializado de existir.
La canalización de venas de ser posible y apoyo psicológico al paciente, lo ideal
es el comienzo del tratamiento en el propio sitio donde se producen los hechos por
personal especializado que de forma directa controle las indicaciones medicas, el
retraso del traslado a estos centros puede acortarse educando a la población n
general
en lo concerniente al dolor retroesternal su traslado y la reanimación si fuese
necesario.
El tratamiento farmacológico incluye el uso de aspirina en una dosis inicial de
160 a 325 mg por vía oral la que permite la inhibición de la ciclo oxigenasa en las
plaquetas.
La oxigeno terapia por mascarilla en las primeras 12 horas.
Nitroglicerina sublingual 0,005mg cada 5 minutos hasta 3 tabletas si es
necesario se administrara por vía endovenosa para disminuir la demanda de
oxigeno
por el miocardio.
El uso de morfina eficaz en el alivio del dolor.
El uso de bloqueadores beta adrenérgicos hay que hacerlo vigilando la
frecuencia cardiaca.
La vigilancia estricta del paciente con monitoreo cardiaco y signos vitales, asi
como el apoyo psicológico al paciente.
En aquellos países que cuentan con los medios de transportes especializados se
realiza la reperfusión inmediata, la trombolisis es el centro del tratamiento actual y
su
objetivo es lograr restaurar el libre transito coronario se debe lograr entre las 6 y
12
horas a pasar en bomba de perfusión durante 60 minutos, las mas utilizadas son:
Estreptoquinasa.
Activador de plasminogeno Histico.
En estos casos el tejido miocardico puede ser salvado antes de que haya sufrido
cambios histicos irreversibles revisa los tromboliticos y sus contraindicaciones en
el cd
de farmacología clínica y en el cd de clínica III.
Una vez pasada la fase aguda y durante la primera fase se debe programar la
rehabilitación cardiovascular la que debe ser valorada por el especialista y una vez
de
alta el paciente controlada en su medio comunitario.
ç
Conferencia 8:
Reciban nuestro saludo al iniciar la actividad numero 7 en la que abordaremos y
orientaremos el estudio de la cardiopatía isquémica enfermedad frecuente dentro
del
capitulo de las enfermedades cardiovasculares que tiene como etiología la
arteroesclerosis.
Esta constituye la primera causa de muerte e incapacidad prematura en las
sociedades desarrolladas, la proyección para el 2020 es que la arterioesclerosis y
la
cardiopatía isquémica serán la primera causa de la carga total de enfermedad,
definida
como años retrasados a la vida sana por incapacidad y muerte temprana.
Al concluir la actividad orientadora serán capaces de vincular:
Ya nos referimos al SIDA como enfermedad infecciosa gran epidemia de la
humanidad y hoy podemos referirnos a la cardiopatía isquémica que es el azote
de la
vida moderna, la que causa mas muerte discapacidad y tiene un costo monetario
mayor que cualquier otro de los países desarrollados, es la más común y peligrosa
de
las enfermedades crónicas y esta estrechamente relacionada con la alimentación
no
saludable y la vida sedentaria lo que ha disminuido entre los ricos pero no entre la
población mas pobre.
Cardipatia Isquemica:
Las muertes por enfermedades cardiovasculares fueron en el año 2003
responsables del 29,2% de las muertes en todo el mundo según el reporte e la
OMS en
el 2007, las tasas ajustadas por mortalidad de cardiopatía isquémica han ido
disminuyendo y el riesgo de fallecer por esta patología también pero el aumento
del
envejecimiento poblacional y el control o minimización de las enfermedades
transmisibles en algunos países aumenta el desarrollo de la cardiopatía
isquémica.
La disminución de estas cifras esta en relación a las políticas de salud que se
vienen realizando y promulgando a partir del siglo pasado con la modificación de
estilos de vida en especial el tabaquismo el sedentarismo y la obesidad.
Etiologia:
Conociendo que la principal etiología es la arterioesclerosis debemos señalar
que además otras condiciones disminuyen el flujo de las arterias coronarias como
son:
Arteritis coronaria.
Hiperplasia fibromuscular.
Valvulopatía aórtica.
Prolapso mitral.
Vasoespasmos.
Trombos o émbolos coronarios.
Fisiopatologia:
La secuencia fisiopatologica se explica como sigue:
5. Disfunción del endotelio por lesión.
6. Denudación endotelial.
7. Compromiso de la intima y formación del ateroma. Este ateroma estará
formado por nucleos de lípidos, células musculares lisas, calcio y macrófagos.
8. La reducción del flujo coronario. No solo produce isquemia en el musculo
cardiaco sino también la demanda aumentada como en algunos casos de
hipertrofia ventricular secundaria a HTA. En muchos casos coexisten estos
factores.
La síntomatologia que aparecerá estará:
Al grado de obstrucción de las arterias.
Calibre de las arterias coronarias.
Posición de los vasos afectados.
Circulación colateral.
Presencia de otras enfermedades concomitantes como la HTA y la Diabetes
mellitus.
A largo plazo la aparición de la sintomatología estará determinada por el
desequilibrio perfusión demanda que constituye el eslabón principal de la
fisiopatología.
Factores de riesgo:
Constituyen un aspecto obligado en este capitulo de las enfermedades
cardiovasculares el estudio de esto se intensifico en el pasado siglo como el
estudio
prospectivo de Framinghan iniciado en 1948 el que aporto un apoyo riguroso a la
relación existente a la hipercolesterolemia, la HTA y otros factores con le riesgo
cardiovascular, en la actualidad resulta útil agrupar estos factores en 2 categorias:
Los que pueden modificarse con cambios en el estilo de vida.
No Modificables.
Observe en la pantalla la clasificación de estos factores como conoces de la
asignatura Salud comunitaria III:
Estudia estos en tu libro de texto y los materiales de apoyo que aparecen en tu
cd y durante la practica médica interroga los pacientes que acuden a consulta
durante
la visita de terreno sobre la presencia de ellos.
La importancia del conocimiento de estos y su repercusión es el reto que tiene
el médico integral comunitario para la modificación de estos últimos en la
educación y
control de los riesgos ¿cómo planificar y actuar?, existen programas de prevención
y
educación a la población en los que intervienen varios sectores y organizaciones
pero
aún son insuficientes, intercambia con tu profesor acerca de estos aspectos y su
experiencia en esas acciones, profundiza estos contenidos en tu libro de texto.
Cardiopatia isquemica:
Es prevenible desde antes de su ocurrencia y son prevenibles sus impactos
negativos una vez que ha ocurrido, la prevención de la cardiopatía isquémica tiene
gran valor añadido ya que supone también la prevención de otras patologías, la
enfermedad cardiovascular tienen un origen multifactorial los factores de riesgo
cardiovascular se potencian entre si y se presentan frecuentemente asociados uno
de
los principios básicos de la enfermedad cardiovascular es que el objetivo final de
la
prevención primaria no es controlar los factores de riesgo sino reducir el riesgo.
Cuadro clinico:
Orientaremos el estudio de las manifestaciones clínicas de la cardiopatía
isquémica la que se relacionara con la forma clínica que presente esta
clasificación
varía según autores, utilizaremos la clasificación de la OMS que parece en tu libro
de
texto la que incluye:
Paro cardíaco.
Angina de Pecho.
IMA.
Arritmias.
Orientaremos durante la actividad de hoy las anginas y el infarto agudo del
miocardio, las arritmias y la IC ya fueron estudiadas en la semana anterior el paro
cardiaco será objeto de estudio en otro momento.
Al hablar de Angina de pecho tenemos que recurrir al termino de Griberhein en
1768 introdujo que deriva del griego y significa estrangulación desde el punto de
vista
clínico el paciente con angina refiere experimentar:
Dolor quemante o de opresión retroesternal.
Sensación de muerte inminente.
Relacionada o no con el esfuerzo.
Con duración por lo general de 3 a 5 minutos sin pasar mas de 30 minutos.
Desaparece con el reposo y/o vasodilatadores coronarios.
Su sustrato fisiopatologico es el desequilibrio entre la perfusión y la demanda de
Oxígeno debes revisar estos aspectos clínicos y fisiopatologicos en tu libro de
texto en
el cd de clínica I.
Diagnostico:
Aunque la angina es un solo síntoma ella por si
sola define una enfermedad la enfermedad
coronaria, la exploración física del paciente con
angina habitualmente puede ser normal por lo que
la anamnesis es fundamental para el diagnostico
recordaras de clínica I, los elementos semiológicos
del dolor precordial, este dolor no se limita necesariamente al área precordial ya
que
puede aparecer en cualquier zona del tórax desde el epigastrio hasta la base del
cuello,
puede irradiarse a uno o varios brazos y en ocasiones a la espalda y la mandíbula.
Otros aspectos semiograficos como su carácter, duración, asociación de otros
síntomas lo recordaras de clínica I.
Recordaras que no todo dolor precordial es anginoso tendras que realizar el
diagnostico diferencial con padecimientoscardiopulmonares y no cradiacos entre
los
cardiopulmonares se encuentran las valvulopatias aorticas, la pericarditis, el
prolapso
mitral, embolia o infarto pulmonar.
Las patologías no cardiacas no son frecuentes y el diagnostico en ocasiones son
difíciles sino tiene en cuenta un exhaustivo interrogatorio y examen físico entre
ellas
están la ulcera péptica, la esofagitis, la hernia del hiato esofágico, la
colecistopatías, los
síndromes radiculares entre otros.
Debes revisar estos y sus características clínicas en tu libro de texto:
Clasificacion de la angina:
Existen varias clasificaciones para la angina, nos guiaremos por la de la OMS la
que
tiene en cuenta la angina de esfuerzo y la angina de reposo.
Angina de esfuerzo: se denomina cuando la oclusión coronaria es por demás de
un
75% de la luz del vaso y a su vez esta se clasifica en:
Angina de esfuerzo de reciente comienzo.
Angina de empeoramiento progresivo.
Angina de esfuerzo estable.
Angina de esfuerzo:
Esta tiene características distintivas y comunes, todas se expresan por dolor ya
descrito y en todas se produce por una demanda mayor de oxígeno.
La de reciente comienzo se denomina así:
Las primeras crisis no comenzaron en un período no mayor de 30 días.
La de empeoramiento proresivo:
El paciente refiere que las crisis son cada vez mas prolongadas e
intensas y no fácil mejoría.
La de esfuerzo estable se presentan en pacientes que:
Realizan cargas físicas determinadas como subir escaleras y caminar
deprisa.
Por otra parte las anginas llamadas de reposo:
Se presentan sin esfuerzo aparente.
Predomiantemente nocturna.
Puede acompañarse de alteraciones de ST-T. y estas alteraciones
desaparecen cuando el cuadro se disipa. Cuando estas alteraciones
aparecen y se observa un supra desnivel se le conoce como angina de
Prinzmetal.
Angina inestable aguda:
Finalmente un episodio que constituye una urgencia médica por la proximidad
al infarto es la llamada angina inestable aguda la cual:
Se inicia tras un esfuerzo o no.
Episodios cada vez más intensos y duraderos.
Se conoce también como insuficiencia coronaria aguda y un intermedio
entre la angina y el IMA.
Anamnesis: es una herramienta para el diagnostico y es de gran importancia,
con la que cuenta el medico para reconocer la existencia de esta forma de
enfermedad
isquémica del miocardio.
Historia clinica: se puede hacer el diagnostico certero del proceso en una gran
cantidad de enfermos, en otros caso se tendrá la sospecha, y serán los exámenes
los
que comprobaran o descartaran estos.
Diagnosticos: existen otros pacientes que presenten un EKG con signo de
isquemia y no refieren haber tenido sintomatología lo que se ha llamado isquemia
silente este cuadro ha sido evidenciado en pacientes que son portadores de otras
patologías como la diabetes mellitus, la neuropatía periférica, paciente con bypass
coronario y aún no están bien explicados los criterios fisiopatologicos en estos
casos.
Entre los exámenes diagnosticos de mayor utilidad se encuentran el EKG el que
debe realizarse en los casos de pacientes con anginas y debe realizarse mediante
la
crisis de dolor de ser posible, podras encontrar desviación del segmento ST y T a
forma
de supra o infra desnivel, en caso de aparecer inversión de la onda T se aconseja
valorar esta onda en cada paciente en particular pues no estará relacionado con
estos
episodios y si pudiera estar en relación a otra alteración de base como el
crecimiento
ventricular izquierdo por sobrecarga y las hipoxias entre otras.
Ergometria: marcada entre las pruebas de esfuerzo tiene carácter diagnostico
evaluativo es:
Sensible.
No invasiva.
Facil de realizar.
Ecocardiografia: es un método no invasivo y proporciona información de calidad
de la pared ventricular y la zona de necrosis mide a demás el estado de la
contractibilidad de la pared ventricular.
Medicion de la actividada enzimatica: los marcadores mas sensibles son:
ASAT.
CK- MB creatin fosfoquinasa con acción MB que es altamente especifica por
encontrarse mayoritariamente en el tejido miocardico aunque se eleven sus
cifras no superan el 50% de su valor normal.
Se realizan también en la actualidad anticuerpos monoclonales, que no están a la
disposición en todos los niveles conocida desde hace mas de 100 años la ASAT
ha
quedado por debajo en su especificidad debido a la luz de la tecnología actual.
La arteriografía coronaria estudio invasivo más utilizado en las últimas décadas
permite visualizar el árbol arterial coronario y detectar anomalías a este nivel.
LA gammagrafía por radio isotopos es una técnica nuclear permite visualizar el
balance perfusión miocardica y detectar la magnitud de las zonas isquémicas.
LA angiotac coronaria es un estudio no invasivo que necesita el uso endovenoso
de
medios de contraste que te permite estudia el vaso y el lecho vascular.
Una técnica no invasiva de seguimiento EKG útil para grabar las alteraciones que
se
producen en un paciente durante 24 horas la que monitorea los eventos y brinda
información es el electrocardiograma ambulatorio Holter.
Esta técnica se realiza mediante un equipo que el paciente porta durante 24 horas
sin alterar su vida cotidiana.
No debemos dejar los exámenes que tienen que ver con las enfermedades
cotidianas con que concomitan o forman parte de los factores de riesgo como son:
La Diabetes mellitus.
La HTA.
La indicación de estos examenes específicos son obligados.
Tratamiento:
Una vez confirmado el diagnostico que el paciente es portador de angina, la
conducta del medico general es evitar la aparición de episodios de estas mediante
la
modificación y control de los factores de riesgo y toma de medidas generales entre
las
que se encuentran el reposo en dependencia de la severidad de la crisis, el control
de
la tension arterial en cifras por debajo de 140 y 90 mmHG, el control de la DM, el
control del perfil lipidico con valores de LDL por debajo de 100 mgdl, evitar el
consumo
del tabaco y el control optimo de su peso.
Tratamiento farmacológico: para el tto. Ambulatorio son los nitritos ya
estudiados en farmacología son de acción rápida y de acción lenta sus acciones
farmacológicas y su efecto nocivo ya los conoces desde esta asignatura, entre los
de
acción rápida se encuentran los de la nitroglicerina de presentación en tabletas de
0,005mg de aplicación sublingual y en spray para la misma vía.
Asi después de tres aplicaciones con la diferencia de 5 minutos y no consigue el
alivio se recomienda la vida endovenosa, la via endovenosa para los nitritos es
ampliamente conocida en la practica medica a razón de 0,3 mcg/Kg/minuto. En
bomba
de infusión paro lo cual el paciente necesita estar internado y bajo la observación
del
medico, este medicamento produce una vasodilatación generalizada y disminución
de
la resistencia periférica con caída de la tensión arterial y del trabajo del corazón,
existen parches de nitroglicerina muy utilizados hoy con acción de 24 horas.
Para solucionar una crisis anginosa de no obtener alivio tras el uso de nitritos
están los analgésicos de tipo petidina en ámpulas de 50 y 100 mg y la morfina en
ámpulas de 10 mg ambas por via intramuscular ademas de la sedación del
paciente si
fuese necesario.
Los nitritos de acción lenta son muy aplicables en los ambulatorios como el
mononitrato y dinitrato de isosorbide conocido como nitrosorbide que se presenta
en
tabletas de 5 y 10 mg y sus efectos son similares al anterior pero de acción lenta.
Otro grupo de drogas son los Beta bloqueadores contraindicados en pacientes
asmáticos, Cor pulmonar crónico y en especial de pacientes con angina
vasoespastica.
Entre estos el atenolol, propanolol, metropolol y esmolol, la elección de este
medicamento tendrá en cuenta los antecedentes del paciente.
El Acido acetil salicílico o ASA se presenta en tabletas de 75 y 325mg, de no
existir contraindicaciones para su uso es obligada su elección en estos pacientes
pues
prevee la crisis.
Los anticalcicos es iscutido su uso aun se recomiendan para las anginas
(Nifedipino, Verapamilo, Dilitiacem) el tto. Quirurgico ha ganado un espacio con
una
cirugía intervencionista con la angioplastia es la primera línea hoy y no deja de ser
un
método invasivo indicado y dirigido solo por especialistas.
Dentro del tto. Quirúrgico el bypass con los puentes de safena o mamaria
interna.
IMA:
Otra expresión de la CI, lo constituye el IMA uno de los eventos de mayor
repercusión social y familiar de alta letalidad lo que lo hace situarse en las
primeras
causas de muertes en el mundo, ya nos referimos a la disminución progresiva a la
incidencia en los países del primer mundo con la aplicación de programas dirigidos
a el
control de los factores de riesgo y otras acciones en cuanto al tto.
El subdesarrollo no excluye la aparición del IMA por lo que es necesario que
conozcas las estrategias que en cada región o país que se trazan para abordar los
factores de riesgo coherentes con su realidad, revisa los materiales que aparecen
en el
Cd.
Este evento se conoce como la necrosis o muerte de una sección del musculo
cardiaco ya conocido desde las asignaturas precedentes causado por cese brusco
o
disminución critica de riesgo coronario, la principal causa esta definida causada
aguda
de una placa inestable de ateroma, tienen una causa presente como la aortitis,
embolos y trombo espontanos o iatrogénicos.
La poliarteritis nudosa u origen anómalo de las arterias coronarias.
Fisiopatologia:
La cascada de aspectos fisiopatológicos que se encadenan debes revisarlo en tu
libro de texto donde debes hacer un esquema de las principales síntomas que se
desencadenan la relación de los elementos y las manifestaciones clínicas y
cambios
electrocardiograficos.
Hoy se acepta que no es imprescindible la oclusión para que se produzca un
infarto, estudios se destaca l ano relación entre angiografías y los estudios
anatomicos,
se ha comprobado el vasoespasmo coronario, fenómeno visible ante la
angiografía al
entubar estas; el cual es resposable de algunos casos llamado infarto silente. Por
otro
lado la circulación colateral establecida o circuito colateral de apoyo en un
paciente
pude interferir la aparición de un IMA ya que logra salvar la irrigación del territorio
afectado.
Factores de Riesgo:
Al igual que el restos de las CI en esa entidad juega un papel importante los
factores de riesgo ya mencionados nos referiremos en particular al colesterol que
ha
sido uno de los mas analizados en estos casos y un numero creciente de estudio
se
refieren a este factor, los niveles alto de colesterolemia y su mecanismo de
transporte
mediante lipoproteínas hoy están mas claros entre los estudios farmacológicos
para las
drogas y Hipolilipimiantes hay el estudio de las lipoproteínas mas aterogenicas nos
referimos a la LDL o lipoproteína de baja densidad.
Por otro lado la lipoproteíca HDL o lipo de alta densidad realiza su función
protectora ateroesclerótica. Estos conceptos son de inestimables importancias
tanto
para interpreta los factores de riesgo como para las acciones terapéuticas por lo
que
debe ser revisado en tu libro de texto.
Anatomia Patologica:
Mas relevantes en esta entidad son los vasculares y los que estos producen al
musculo cardiaco estos cambios se presentaran tras transcurrir mas de 6 horas
del
episodio los estudios macroscópicos realizados entre las tres y 6 primeras horas
demuestran que la zona afectada es de color pardo azulado y ligero edema a ese
nivel,
si e tiempo transcurrido es de 18 o mas horas aparecerán cambios de color rojos
oscuros en la zona afectada si es mas de 48 horas aparecerá un tono grisáceo
con
estrías amarillentas por infiltración neutrofila entre y 3 meses de evolución tomara
un
aspecto gelatinoso.
ntre los cambios microscópicos más significativos están en las primeras horas
un infiltrado de leucocitos polimorfonuclares y en el espacio intersticial hay edema.
A
las 24 horas se observara desorganización del citoplasma al 8vo dia desaparecen
las
fibras necróticas y aparece un infiltrado de linfocitos y macrófagos profundiza
estos
aspectos en tu libro de texto y en el texto de las asignaturas precedentes asi como
en
la galería de imágenes que aparece en el cd.
Cuadro clinico:
En el 50% de los casos de IMA hay un factor desencadenante puede ser:
un estrés emocional.
Ejercicio físico.
Acto de defecación.
Acto quirúrgico.
La manifestación clínica mas frecuente referida es el dolor que ya conoce sus
características semiograficas desde clínica I revisa estos aspectos en tu libro de
texto
su carácter localización, irradiación, duración, modo de comienzo y modo de alivio,
síntomas acompañantes entre otros.
Establece un listado de las causas del dolor retroesternal. Haz el diagnostico
diferencial de este desde el punto de vista clínico, reforzaras la hipótesis que el
interrogatorio conduce al pensamiento clínico de la entidad.
La ausencia de dolor en esta entidad se asocia a diabetes mellitus y se
incrementa con la edad por eso se estudia la caracteristaca del IMA en el anciano
este
puede manifestar falta de aire la que puede ocasionar edema agudo de pulmon,
otra
manifestación en el anciano puede ser la perdida de la conciencia. Un estado
confucional. Aparición de arritmias y sospecha de embolismo periféricos o
simplemente Hipo tensión arterial; tendras intenso cuidado antes de revelar el
posible
diagnostico de IMA por lo general los pacientes están familiarizados con estos
síntomas cardinales de la enfermedad y a veces los propios médicos atribuyen
erróneamente muchos síntomas no coronario, lo que adquiere mayor connotación
para el paciente.
Signos fisicos;
Que se pueden hallar son:
Expresión de angustia.
Cianosis peribucal.
Ansiedad.
Inquietud.
Palidez.
Sudoración.
Frialdad en las extremidades.
La tensión arterial y la frecuencia cardiaca suelen ser normales en los
primeros momentos aunque lo frecuente es la taquicardia e hipotensión
sistólica.
Otros pacientes pueden mostrar signos de hiperactividad del SN
simpatico y se presentan con taquicardia e hipertensión.
A veces se identifica un soplo transitorio tele sistólico por disfunción del
aparato de la válvula mitral.
En dependencia del estado de perfusión cerebral puedes encontrar lenguaje
tropeloso y confusión mental, la producción de embolismo cerebral puede revelar
signos neurológicos específicos.
Evidencias diagnoticas:
En las primeras horas de la evolución del infarto agudo del miocardio se hace
necesario de la indicación del EKG y el estudio de los niveles sericos de enzimas y
unas
proteínas marcadores miocardicas otros estudios generales como:
Hemograma que puede presentar leucocitosis.
La VSG se acelera.
La hiperglicemia muestra Hiperglicimia transitorio.
Otros exámenes que pueden ser indicados son:
La determinación del gasto cardiaco si transcurre este episodio con fallo de
bomba, este método es utilizado en las mismas unidades coronarios.
Los Ecorcardiografia bidimensional denota el estado de la contractilidad global
y segmentaria y otras alteraciones.
Estudios de perfusión miocardicas con radio isotopos de lata sensibilidad que
se implementan cuando otros estudios no logran el diagnostico.
El EKG es el examen mas practico útil, sencillo y de rápida realización por
parte
del medico en cualquier lugar que se encuentran. De allí la importancia de
saber realizar la técnica y saber su lectura e interpretación correcta.
Tienes la oportunidad de consolidar estas habilidades en tu practica docente; la
sensibilidad del EKG para el diagnostico es de un 50% en las primeras horas, la
mayor
sensibilidad pasadas las primeras horas evolutivas.
Las alteraciones del EKG que identifican un infarto agudo del miocardio se
suceden
en tres fases interrumpida en el tiempo, la isquemia, la lesión y la necrosis que se
representan por alteraciones del segmento ST y de la onda T asi como la aparición
de
onda Q que ya conoces de la asignatura clínica uno.
Este patrón no siempre aparece de esta forma y debes precisar las características
según la topografía en las diferentes derivaciones existen casos con infartos sin
presencia de onda Q, llamados infartos no Q merecen importante atención los
infartos
de localización no transmural, el infarto posterior y el infarto del Ventriculo derecho
profundizaras estos cambios EKGficos en el taller de la semana por lo que debes
estudiar por el software y el libro de texto que aparecen en el CD.
Durante el curso de un IMA las alteraciones de las enzimas son de gran valor en
dependencias del paciente con lo elementos clínicos y electrocardiograficos lo que
hacen de estos exámenes el segundo pilar en importancia en esta entidad.
Las proteínas marcadas cardiacas recién introducidas en el diagnostico tienen
mayor sensibilidad y especificidad nos referimos a las troponinas T e I, las que son
liberadas por el tejido necrótico en el suero en las primeras horas se puede
obtener la
muestra para su estudio en la propia cabecera del paciente, las principales
alteraciones
de estas se resumen en el cuadro que estamos presentando en pantalla obsérvalo
detenidamente.
El diagnostico resulta fácil cuando están presentes la triad de alteraciones
EKGficas, enzimáticas y un cuadro clínico característico pero cuando uno de ellos
no
esta presente o no están bien definidos como el cuadro de dolor precordial típico
con
EKG normal, enzimas elevadas y el cuadro de dolor precordial atípico con el EKG
sospechoso y enzimas normales entran en la posibilidad de IMA no definido.
Si existe la sospecha clínica y el resto de los exámenes son negativos se plantea
una IMA probable revisa esos aspectos en el libro y durante la practica medica
diaria
del consultorio y en las guardias medicas.
Habla de un nuevo reto al médico dentro de las principales patologías con las
que debes hacer este diagnostico se encuentran:
Aneurisma disecante de la aorta.
Pericarditis aguda.
Tromboemblismo pulmonar.
Neumotorax espontaneo.
Todos ellos serán profundizado en la discusión de caso clínico de esta semana
te sugerimos profundices estos aspectos clínicos y de exámenes diagnosticos
utilizando tu libro de texto y la bibliografía complementaria.
El conocimiento y la practica medica adecuada mediante un exhaustivo
interrogatorio y un adecuado examen físico con la selección adecuado de los
exámenes diagnosticos aplicando correctamente el método clínico serán los que
disminuyan la incertidumbre del medico ante un paciente con dolor precordial y le
permtiran tomar una conducta adecuada.
Complicaciones:
Las complicaciones de esta entidad se relacionan con las horas de evolución del
cuadro clínico durante las primeras horas pueden aparecer:
5. Muerte súbita.
6. Fallo de bomba.
7. Arritmias.
8. Accidentes vasculares encefálicos.
Las complicaciones entre la primera y segunda semana incluyen:
7. Shock cardiogenico.
8. La ruptura miocardica.
9. Disfunción del musculo papilar.
10. Pericarditis epiestenóstica.
11. Comunicación interventricular.
12. Reinfarto.
Despues de la tercera semana pueden aparecer:
la angina post infarto.
la pericarditis inmunológica.
Tratamiento:
La creación de unidades coronarias para la atención integral y continua a estos
pacientes desde las primeras horas y un sistema integral de urgencia que permita
el
rescate diagnostico precoz, interactuando en sistema junto a la trombolisis en las
primeras horas de evolución han impactado en la reducción de la mortalidad por
esta
patología estos sistemas de atención no están disponibles en todos los países.
El pronostico también se ha modificado por la implementación de estos
programas son varios los estudios e indicadores pronósticos que se publican en
relación a esta entidad, revisalo en los materiales de apoyo que aparecen en tu
CD.
El tratamiento se basa en varios principios el medico actuara en dependencia
de los recursos disponibles y la gravedad el caso debiendo trasladar al paciente a
una
institución donde se interne el mayor tiempo posible.
La atención a nivel ambulatorio es decir la atención pre hospitalaria es decisiva
n el tiempo ya que la mayor parte de las muertes ocurre en las primeras 24 horas
de
haber comenzado los síntomas esto incluye identificar correctamente que se trata
de
un dolor precordial de etiología isquémica transportarlo en breve tiempo a una
unidad
con servicios de urgencias o usar transporte especializado de existir.
La canalización de venas de ser posible y apoyo psicológico al paciente, lo ideal
es el comienzo del tratamiento en el propio sitio donde se producen los hechos por
personal especializado que de forma directa controle las indicaciones medicas, el
retraso del traslado a estos centros puede acortarse educando a la población n
general
en lo concerniente al dolor retroesternal su traslado y la reanimación si fuese
necesario.
El tratamiento farmacológico incluye el uso de aspirina en una dosis inicial de
160 a 325 mg por vía oral la que permite la inhibición de la ciclo oxigenasa en las
plaquetas.
La oxigeno terapia por mascarilla en las primeras 12 horas.
Nitroglicerina sublingual 0,005mg cada 5 minutos hasta 3 tabletas si es
necesario se administrara por vía endovenosa para disminuir la demanda de
oxigeno
por el miocardio.
El uso de morfina eficaz en el alivio del dolor.
El uso de bloqueadores beta adrenérgicos hay que hacerlo vigilando la
frecuencia cardiaca.
La vigilancia estricta del paciente con monitoreo cardiaco y signos vitales, asi
como el apoyo psicológico al paciente.
En aquellos países que cuentan con los medios de transportes especializados se
realiza la reperfusión inmediata, la trombolisis es el centro del tratamiento actual y
su
objetivo es lograr restaurar el libre transito coronario se debe lograr entre las 6 y
12
horas a pasar en bomba de perfusión durante 60 minutos, las mas utilizadas son:
Estreptoquinasa.
Activador de plasminogeno Histico.
En estos casos el tejido miocardico puede ser salvado antes de que haya sufrido
cambios histicos irreversibles revisa los tromboliticos y sus contraindicaciones en
el cd
de farmacología clínica y en el cd de clínica III.
Una vez pasada la fase aguda y durante la primera fase se debe programar la
rehabilitación cardiovascular la que debe ser valorada por el especialista y una vez
de
alta el paciente controlada en su medio comunitario.
ç
Conferencia 9:
El tema que nos ocupa hoy, constituye la afección mas grave y devastadora
de todas las enfermedades neurológicas y ocupa la tercera causa de muerte en
muchos países se presenta con mayor frecuencia la de mayor numero de ingresos
hospitalarios ocasionando grandes gastos al individuo, la familia y a la economía
en
general, sin contar las secuelas físicas y psicológicas que producen y los gastos
por
la rehabilitación, a medida que se alcanza mayor expectativa de vida se
incrementan los riesgos y su prevalencia por ello es importante para el médico
general conocer los factores de riesgo asociados, sus características clínicas y las
posibilidades diagnósticas que en los últimos años han impactado en el avance
tecnológico.
Sumario:
Al concluir la actividad orientadora serán capaces de:
Relacion de los contenidos sociomédicos, morfofisiopatologicos y
semiológicos relacionados con esta entidad.
Identificar los factores de riesgo y las principales causas que
producen estas enfermedades.
Describir el cuadro clínico, evolución, pronóstico y complicaciones de
las ECV.
Clasificar las ECV.
Seleccionar las evidencias diagnosticas útiles para el diagnostico de
estas entidades.
Seleccionar la conducta terapéutica correcta en cada paciente
portador de ECV.
ECV:
Las ECV representan un conjunto de afecciones resultantes de la pérdida
funcional transitoria o permanente de una parte cualquiera ubicada en la cavidad
craneal, generalmente de instalación súbita, causada por la oclusión trombotica o
embolica, o por la ruptura de una arteria o vena encefálica, constituye una
emergencia médica y puede producir síntomas y signos similares a otras
emergencias, como el:
compromiso obstructivo de las vías áereas.
Hipotensión o hipertensión arterial.
Inconsciencia.
Gracias al incremento de los estudios en las ultimas décadas se conoce más
acerca de:
la influencia que tienen los factores de riesgo.
Uso de revolucionarias drogas.
Estrategias de tratamiento basadas en la evidencia.
Aplicación de la moderna tecnología en su diagnostico.
Te recomendamos revisar los aspectos anatomo funcionales del sistema
nervioso central lo que te permitira la comprensión de este grupo de entidades
clínicas, sus estructuras la topografía, la distribución del árbol vascular, el flujo
sanguíneo, el papel de algunas sustancias y electrolitos y los mecanismos
protectores del encéfalo todos ellos en compleja función establecen los
mecanismos de protección y alteración de las funciones, revisa esos aspectos en
el
libro de texto y en los de las asignaturas precedentes.
Tiene en cuenta a estos como definidos y posibles, tanto como para:
Estilos de vida.
Lesiones estructurales asintomáticas.
Marcadores biológicos de enfermedadades.
En general los estilos de vida no saludables ya estudiados en la asignatura
salud comunitaria y familiar I, y un grupo de enfermedades crónicas concomitantes
como:
HTA.
Diabetes mellitus.
Cardiopatía isquémica.
Hiperlipoproteinemia.
Ya conocidas en esta misma asignatura, y entre las lesiones estructurales
asintomáticas detectadas al examen físico como la presencia de:
Soplos carotídeos.
Embolia retiniana.
Asincronía de pulsos carotideos.
Estos pueden ser revisados en tu libro de texto básico.
Los ECV:
Se clasifican en:
Enfermedad cerebro vascular isquemica y Enfermedad cerebro vascular
hemorragica.
Enfermedad cerebro vascular isquemica: se incluyen el ataque transitorio
de isquemia, la trombosis cerebral, infarto lacunar y la embolia cerebral.
Enfermedad cerebro vascular hemorragicas: se dividen a su ves en:
Espontaneas.
Traumáticas.
Dentro de las espontaneas se encuentran las hemorragias subaracnoideas, la
hemorragia intraparenquimatosa, la hemorragia intraventricular primaria y la
hemorragia cerebromeníngea.
Los ECV traumaticos hemorrágicos incluyen el hematoma subdural y el
hematoma epidural, todas ellas están bajo la influencia de los citados factores de
riesgo.
Otra clasificación a tener en cuenta como medico general es aquella que
tiene en cuenta la evolución para los accidentes isquémicos:
1. Ataque transitorio de isquemia (ATI): Regresa completamente en
menos de 24 horas.
2. Defecto neurológico isquémico reversible: Deficit neurológico de mas
de 24 horas y menos de 3 semanas.
3. Infarto isquémico en evolución: Empeoramiento o aparición de
nuevos síntomas.
4. Infarto cerebral estable o completo: Sin progresión o evolución del
cuadro clínico.
Esto te permitira minimizar el daño cerebral.
Etiopatogenia:
Es otro elemento de valor ante todo paciente con sospecha y diagnóstico de
ECV, pues en dependencia de esta asi será el algoritmo del médico, cada uno de
estos episodios tiene clara su etiología la que profundizaras en cada caso en tu
libro
de texto.
Entre los antecedentes en estas entidades independientemente de los
factores de riesgo están los signos de aviso que el medico tendrá que investigar a
través del interrogatorio ya que en ocasiones pasan inadvertidos en caso de:
infarto cerebral el paciente podrá referir episodios de ATI.
Hemorragia subaracnoidea el signo de goteo de aviso, el que
consiste en síntomas como la cefalea, perdida de la conciencia, la
irritabilidad y la fotofobia.
La isquemia Cerebral transitoria: (ATI):
Dentro de las enfermedades cerebro vasculares consiste en el déficit
neurológico focal causado por isquemia reversible de un área del encéfalo con
recuperación total en menos de 24 horas usualmente dura entre 2 y 15 minutos y
alcanza el máximo déficit neurológico en 5 minutos su expresión clínica depende
del vaso afectado y en esta afección hay ausencia de alteraciones en la TAC; se
recoge como antecedente que el 10% de los pacientes han tenido ATI precedentes
y se afirma que el 30% de ellos evolucionaran a infarto cerebral.
Cuadro clinico de ATI:
Tiene una duración desde pocos segundos hasta varias horas, durante el
mismo pueden observarse:
deficiencias motoras.
Deficiencias sensitivas.
Deficiencias sensoriales.
Deficiencias de pares
craneales.
En distintas combinaciones, en cualquieras de las formas clínicas es posible
encontrar síntomas acompañantes como son:
Cefaleas.
Disgrafias.
Movimientos involuntarios
entre otros.
Es básico el reconocimiento del territorio afectado el cual se manifiesta por
diferentes síntomas y signos observa el siguiente cuadro:
Carotideo Vertebro- Basilar
Ceguera mono-ocular.
Trastornos visuales.
Paralisis.
Trastornos sensitivos.
Trastornos del habla.
Vertigo.
Diplopia.
Paralisis.
Trastornos sensitivos.
Trastornos del habla.
Ataxia.
Revisa en tu libro de texto el síndrome de robo de la arteria subclavia como
expresión de un trastorno del sistema carotideo.
Nota: Sindrome del robo de la arteria subclavia o deficiencia Braquialbasilar.
Clinica: “se caracteriza por falta d irrigación en el brazo afectado con
aumento de la fatiga durante los movimientos, frecuentemente se afecta brazo
izquierdo pero puede ser bilateral se acompaña de entumecimiento, frialdad,
claudicación y dolor de brazos y manos, el ejercicio con el miembro afectado
precipita los síntomas neurológicos síncope, parestesia facial, perdida de la visión
y
cefalea” Llanio navarro libro de sindromes pag 27.
Evidencias diagnosticas de ATI:
La confirmación del diagnóstico es relativamente fácil ante un déficit
neurológico focal de aparición brusca y recuperación en menos de 24 horas, los
exámenes diagnosticos podrán confirmar la presencia de ataques y otros niegan la
persistencia del daño cerebral, entre estos exámenes se encuentran los exámenes
de laboratorio clínico que evidenciaran la presencia de algunos factores de riesgo
relacionados como son:
La hipercolesterolemia.
Hiperglicemia.
Poliglobulia.
Hiperlipoproteinemia.
EKG: resultará útil para comprobar la existencia de arritmias cardiacas como
posibles fuentes de embolos otro examen que se realiza es la RX de columna
cervical y comprobar la existencia de osteofitos marginales.
ECO cardiograma: es un método no invasivo como ya conoces que permitira
observar la presencia de trombos murales, actualmente se recomienda la
ecocadiografia transesofagica.
Otro método no invasivo incluyen el ultrasonido modo B de la carótida que
permite diagnosticar la estenosis por placa de ateroma, trombos o compresión a
este nivel. El ultrasonido doppler permite estudiar la calidad y dirección del flujo y
su permeabilidad intra y extra craneal; la angiografía como técnica invasiva
realizada por cateterismo permite visualizar: Estenosis, Placas de Ateroma,
Ulceraciones o trombos que disminuyen la luz del vaso.
Entre las técnicas de neuro imagen como la TAC y la RMN se detectaran
lesiones cerebro vasculares establecidas por pequeñas hemorragias que se
comporten como un ataque transitorio de isquemia.
Debe realizarse ante un cuadro clínico con manifestaciones neurológicas
focales con perdida o no del conocimiento entre las que se encuentran:
La hipoglicemia.
La epilepsia.
Sindrome de stock Adams.
Expresion de un tumor expansivo intracerebral, en los que los
examanes diagnosticos ganan gran importancia para su definición.
Nota: Síndrome Stock Adams: “ Bloqueo cardiaco completo, Clinica: sincope
o convulciones precedidos por sensación de malestar, mareos y vértigo, opresión
torácica. E.Fisico: Bradicardia extrema, hipotensión arterial, convulciones, perdida
del conocimiento de muy corta duración. Etiologia: Hipoxia cerebral por paro
cardiaco temporal determinado por el bloqueo, este fenómeno puede ser
desencadenado por influencias nerviosas, que pueden tener su origen en el bulbo,
centro circulatorio o nervio vago, estimulos psíquicos. El mecanismo mas
aceptado
es la reducción brusca del gasto cardíaco y de la presión arterial que determina
una
hipoxia cerebral, que se ocasiona por : 1.- ausencia del ritmo idioventricular de
escape o retraso de su puesta en marcha. 2.- Asistolia durante el paso del ritmo
sinusal a bloqueo completo. 3.- Aparición de arritmia ventricular o fibrilación”.
Por lo general la evolución de estas crisis es variable, las que pueden
repetirse en un mismo día y en un mismo año o en otros casos desaparecen para
siempre, la no repetición de estas estará acondicionado por el uso de
antiagregantes plaquetarios que previenen las mismas.
Conductas terapeuticas:
Entre las acciones para eliminar los factores de riesgo se invocan la practica
de ejercicio físico y la eliminación de habitos toxicos esta será el arma
fundamental
con la que cuenta el medico general otra acción es competencia de otras
especialidades como es el tratamiento quirúrgico mediante la Endarterectomía.
Nota: Endarterectomia: Diccionario Mosby- “ Intervencion quirúrgica que
consiste en extirpar la túnica intima de una arteria engrosada por aterosclerosis”.
Tratamiento farmacologico:
De elección en este tipo de accidentes cerebro vascular lo constituyen los
antiagregantes plaquetarios entre la aspirina o acido acetil salicílico aún conserva
su vigencia a dosis de 150 a 300mg diarios en caso de coexistir arritmias e
hiperviscosidad sanguínea serán de utilidad los medicamentos propios para su
control los que debes revisar en tu libro de texto y en el CD de farmacología
clínica.
La otra forma de ECV isquémico lo constituye el
Infarto Cerebral:
Cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona
determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo necesaria a consecuencia
de
la obstrucción de la luz de la arteria responsable por un coagulo en su interior de
manera lenta y gradual.
Causas:
Entre las fundamentales se encuentra la arterioesclerosis agravada por los
factores de riesgo que ya conoces, las arteritis que se presentan en el curso de
enfermedades del colágeno, la infiltración de la pared por neoplasias; el Vaso
espasmo como ocurre en el curso de las crisis hipertensivas entre otras.
Revisa la fisiopatología en tu libro de texto básico y en el libro de temas de
Medicina general integral que aparecen en tu cd.
El cuadro clínico que se establece dependerá de la circulación colateral si
esta o no suficientemente desarrollado.
Interrogatorio: puede referir crisis anteriores de ATI, o algunos signos focales
como paresias, trastornos visuales su instalación es lenta fundamentalmente
durante el sueño lo que al despertar el paciente presenta un hemicuerpo
paralizado o el familiar lo encuentra tendido en el lecho con trastornos de la
respiración y pueden llegar a tener relajación de esfínteres.
Es importante insistir en el interrogatorio sobre la presencia de pródromos
estos pueden pasar inadvertidos.
Infarto Cerebral Cuadro clinico:
Síndrome neurológico por excelencia lo constituye la hemiplejia la paralisis
facial central, la afasia, el signo de babinsky y de Houfman y la hiporreflexia estos
pueden presentarse de forma brusca, a saltos y progresivamente.
Desde el punto de vista topográfico las manifestaciones clínicas se
presentaran de acuerdo al territorio vascular afectado las que debes revisar en tu
libro de texto.
Diagnostico:
Para confirmar el diagnostico positivo es importante una exhaustiva historia
clínica que permitira precisar los antecedentes los signos de alerta, la forma de
comienzo, y la evolución de los síntomas para luego realizar algunos examenes
complementarios que precisaran el diagnostico positivo y diferencial atendiendo a
su etiología trombotica embolica o hemorrágica.
Las modernas técnicas de neuroimagen han desplazado el estudio del liquido
cefalorraquideo a un segundo plano a través del cual se determinaba la posibilidad
de la etiología de estos cuadros.
Una TAC realizada desde la llegada del paciente con este cuadro clínico
permite precisar la localización y extensión del proceso al tejido cerebral afectado
y
la presencia de edema cerebral subyacente.
Otras técnicas invasivas lo constituyen la ganmagrafia y la angiografía
cerebral procederes que han sido sustituidos por otros métodos como la perfusión
cerebral realizada durante la angiotac y otras técnicas no invasivas son la
oculometria y doppler supraorbitrario y el doppler transcraneal.
Evolucion:
La evolución de los pacientes con ECV de esta etiología pueden ir desde la
recuperación total hasta la nula en caso del infarto cerebral debute con un coma
inicial el pronostico se ensombrece a causa de las complicaciones el pronostico
dependerá de la situación previa del enfermo, el grado de compensación de las
enfermedades concomitantes, del estado de la circulación cerebral y el diámetro
del vaso ocluido.
El abordaje del medico general estará dirigido a los siguientes aspectos:
Evaluacion y transporte:
Considerar siempre que la ECV constituye una emergencia medica.
Realizar la evacuación en condiciones que permitan la continuidad
del apoyo vital.
Traslado hacia un centro asistencial con posibilidad de estudio de
TAC y la valoración especializada.
Aplicar por parte del medico el ABC de las emergencias.
o Abordaje venosos periférico.
o Administración de solución salina normal.
o Evitar infusiones rapidas.
o Si se demuestra hipoglicemia administrar dextrosa hipertónica
en bolo, no hay razón para correr el riesgo de una
hipoglicemia.
Terapeutica:
Una vez en el centro asistencial y realizada la evaluación se aplicaran las
medidas generales que tienen como objetivos:
Soporte ventilatorio, para una adecuada ventilación.
Soporte Cardiovascular.
Soporte Nutricional. Para este ultimo se emplea la sonda
nasogastrica en dependencia del estado de conciencia del paciente.
En caso del paciente estar en COMA se tomaran otras medidas especificas y
la profilaxis de la trombosis venosa profunda estos aspectos debes revisarlo en tu
libro de texto.
Terapeutica en la fase aguda: las medidas generales estaran dirigidas a
mejorar el flujo sanguíneo cerebral y medidas para inhibir el daño neuronal
inducido por mediadores estos aspectos puedes profundizarlos en el libro de
temas
de medicina general integral que aparece en tu Cd.
Dentro de las medidas relacionadas con el flujo sanguíneo cerebral debes
tener presente el mantenimiento de cifras de tensión arterial que no
comprometan la perfusión para los que se suigieren las siguientes
recomendaciones que aparecen acontinuación:
Accidentes vascular encefalico isquemico: los limites de la HTA solo deben
tratarse cuando las cifras de Tension arterial diastólica son mayores a 140 mmHg,
o
la presión arterial sistólica es mayor de 200 mmHg, en caso de HTA con valores
mas
bajos se recomienda el uso de tratamiento oral, preferiblemente los Inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina IECA , betabloqueadores orales o la
clonidina, fármacos hipotensores ya conocidos en la asignatura farmacología
clínica
y cuando estudiaste el tratamiento de la HTA en esta propia asignatura.
Principios del tratamiento especifico:
Antiagregacion plaquetaria.
Anticoagulación.
Antilipimiantes.
Trombolisis intravenosa.
Neuroprotectores.
Modificadores hemorreológicos.
Antiagregacion plaquetaria: se recomienda el uso de la aspirina desde las
primeras 48 horas de 250 a 325mg el dipiridamol 150mg diarios cada 8 horas, la
ticlopidina 250mg cada 12 horas y otros como el trifusal de 300 q 900 mg diarios.
Anticoagulacion: no se ha demostrado beneficios con la utilización de la
heparina como anticuagulante de los ECV en curso y en la isquemia cerebral
transitoria repetitiva o en los accidentes cerebrovasculares establecidos.
Hipolipimiantes: como la pravastatina a 20 mg al dia por vía oral producen
reducción de la embolia arterio arterial, la disminución de la progresión de la
enfermedad arteriesclerotica carotidea, estabilizan la placa arteriosclerótica
vulnerable y la mejoría del flujo sanguíneo cerebral.
Trombolisis intravenosa: con factor activador tisular del plasminogeno intra
venoso ha sido aprobado por algunos países para el tratamiento agudo de los
ECV
isquémicos fundamentalmente en las primeras tres horas del evento.
Otros medicamentos utilizados incluyen los calcioantagonistas en los que se
encuentran la Nimodipina que atraviesa la barrera hematoencefalica y los
neuroprotectores como la citicolina, el piracetam, la Vitamina A, E y C.
Los modificadores Hemorreologicos mas utilizados incluyen la pentoxifilina
400mg cada 12 horas y el dextran 40 en fase de evolución del infarto de 10 a 12
mg
por Kg.
De manera paralela a este tratamiento se toman en cuenta las medidas para
evitar las complicaciones dentro de las que se encuentran:
Tratamiento del edema cerebral.
Control de la HT endocraneana.
Cuidados posturales para evitar las úlceras de decúbito.
Fisioterapia respiratoria.
Movilizacion pasiva de los miembros para evitar contracturas
musculares y las trombosis venosas profundas.
Mantener la sonda vesical de persistir la incontinencia pues es una
via de entrada para la sepsis urinaria.
La rehabilitación precoz de estos enfermos esta indicada la cual se realiza
desde la cama del mismo en las primeras horas y continuara en la comunidad por
el
tiempo que sea necesario en los centros de rehabilitación integral.
ECV isquemica:
Orientaremos el estudio de la embolia cerebral cuadro clínico que resulta de
la oclusión súbita de una arteria cerebral y de la muerte por isquemia de las
neuronas situadas en el territorio irrigado por este, multiples causas pueden
generar un embolo aunque en sentido general se desencadenan los mismos
mecanismos fisiopatologicos del infarto cerebral.
Embolia Cerebral: entre las causas aparecen en primer lugar la fibrilación
auricular que constituye el principal factor de riesgo en los pacientes de mas de 80
años, en general las causas pueden ser: Cradiacas vasculares y otras.
Entre las causas cardiacas el IMA, trastornos del ritmo, valvulopatias.
Miocardiopatias, mixomas y endocarditis infecciosa.
De causa Vascular se incluyen los trombos arteriales que producen el
mecanismo embolos arterias y la trombosis venosa pulmonar; entre otras cuasas
se
encuentran los tumores, la cirugías complicadas de cuello y tórax y el embolismo
de burbujas de nitrógeno en los buzos.
Cuadro clinico:
Se presenta de forma inesperada lo que ha dado que sea reconocida con la
frase un rayo en cielo despegado aunque en ocasiones hay pródromos como la
cefalea, el ataque se presenta a cualquier hora del día o durante el sueño,
inicialmente hay perdida del conocimiento que es sustituida por un estado
confusional.
El cuadro clínico mas característico es una hemiplejía derecha con afasia por
afectación de la arteria cerebral media profunda al que se puede añadir cualquier
déficit neurológico o sensitivo de pares craneales según el vaso ocluido, con mas
énfasis de las anteriores debes precisar alteraciones cardiovasculares que
precipiten u originen la causa que ocasiona el embolo.
Interrogatorio:
Se precisaran las ECV que constituyen riesgo para esta enfermedad los
tratamientos que ingiere de manera frecuente u otras enfermedades que padecen
seguido de un examen físico neurológico exhaustivo en el que podras encontrar el
cuadro clínico descrito anteriormente.
Diagnostico:
Se realizara desde el punto de vista clínico teniendo en cuenta la rapidez de
instauración del cuadro y la presencia del foco emboligeno que en ocasiones no
es
posible detectar los exámenes diagnosticos son los mismos que los anteriores
tipos
de Accidentes cerebro vascular isquémico. Pero en esta entidad el EKG y el
ecocardiograma cobran importancia para detectar el posible foco emboligeno es
importante realizar estudio de la coagulación buscando causas hematológicas del
embolismo.
Tratamiento: es el mismo que el descrito para la trombosis cerebral donde el
uso de anticoagulantes alcanzan su máxima indicación y esta contraindicado en el
curso de endocarditis infecciosa, en la ulcera péptica, daño hepático, trastornos de
la coagulación, y en pacientes mayores de 85 años. De igual forma se mantienen
las
medidas generales y rehabilitatorias
A manera de resumen debes elaborar un cuadro sinóptico donde precises las
principales diferencias entre estos accidentes cerebrovasculares isquémicos,
teniendo en cuenta los siguientes aspectos:
Forma de aparición
Actividad física que se encontraba realizando
Hora del dia en que se inicia el cuadro
Presencia de factores de riesgo vasculares
Ocurrencia de ataques transitorios de isquemia previos
Manifestaciones clínicas iniciales
Manifestaciones clínicas evolutivas
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES HEMORRAGICOS: entre estos se
encuentran:
Hemorragia cerebral
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia cerebromeningea
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Debes profundizar en tu libro de texto lo referido a la hemorragia cerebromeníngea
y el hematoma
subdural
Este tipo de accidentes cerebrovasculares tiene como etiología la ruptura de un
vaso en
pacientes con factores de riesgo o no de causa espontanea o traumática. Cuando
el Accidente Cerebro
Vascular se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo
se denomina
hemorragia subaracnoidea esta es mas frecuente en el hombre, en edades
menores de 50 años, tras
un factor desencadenante como son:
Esfuerzos físicos
Emociones intensas
Estreñimiento
Exposiciones prolongadas al sol
Coito
Entre otras causas se citan los aneurismas vasculares encefálicos, las discracias
sanguíneas y los
tumores cerebrales.
Cuadro clinico: el cuadro clínico de esta enfermedad se caracteriza por ser de
presentación
brusca con cefalea intensa referido con un estallido de la cabeza, acompañado de
vértigos y pérdida
de la conciencia, habrá coma profundo con trastornos de la respiración, signos de
descerebración que
pueden llegar a paro cardio y respiratorio en caso de que la ruptura sea de una
vaso de gran calibre y
puede ser esta causa de muerte súbita.
En otros casos si se produce fisura de un aneurisma o ruptura de una arteria de
poco calibre las
alteraciones de la conciencia se recuperan en un periodo variable. Durante la
evolución se mantiene la
cefalea generalmente constante e intensa acompañada de fotofobia.
Examen fisico: el signo más constante y característico es la rigidez nucal con otros
signos
meníngeos como el kerning y el brudzinsky que ya conoces de tus estudios de
clínica II, en ocasiones se
presentan convulsiones y agitación psicomotora.
Hemorragia subaracnoidea:
Resumiendo durante la fase del estado de la enfermedad se presentaran 3
síndromes
distintivos:
El síndrome de Hipertensión endocraneana.
El síndrome meníngeo.
El síndrome vegetativo.
Revisa estos aspectos en tu libro de texto.
Diagnostico:
El diagnostico se realizara ante todo paciente con cuadro de cefalea intensa de
con signos
meningeos comienzo brusco y para confirmarlos se realizaran los siguientes
estudios:
TAC: que es la primera que se realiza para el diagnostico y es útil cuando se
realiza dentro de las
primeras 48 horas la que comprueba la presencia de sangre en el espacio sub
aracnoideo como se
muestra la imagen a continuación:
La puncion lumbar: ha pasado a un segundo plano después del surgimiento de la
tomografía
axial computarizada pero si esta no es concluyente y no existen recursos para
realizarla la puncion
lumbar recobra su valor y se realizara la prueba llamada de los tres vasos que
consiste en la
recolección de tres frascos del liquido cefalorraquídeo, obtenido por la punción
lumbar; en caso de
que sea esta entidad se mantendrá estable la intensidad y el conteo de hematíes
en los 3 frascos y en
caso de ser traumatico desminuira desde el primer hasta el 3er vaso.
El doppler: vascular cerebral, es útil para identificar l área de sangramiento y el
territorio
vascular dañado.
La angiografia cerebral: es un examen invasivo que es fundamental para
diagnosticar la causa
de esta afección y ser valorado el tratamiento quirúrgico, observa la imagen que te
mostramos en
pantalla.
Diagnostico topografico: se establece a través de los estudios angiograficos, sin
embargo la
clínica juega un papel fundamental pues hay síntomas particulares en algunos
casos que ayudan a
establecer el diagnostico, como se observa en el caso del aneurisma de la arteria
carótida interna que
produce oftalmoplejía a causa de la compresión del nervio oculomotores y el
aneurisma del polígono
de willys que es la causa del 50% de los aneurismas intracraneales produciendo
cefalea hemicránea y
dolor retroocular con paralisis del tercer par; cuando se encuentra este en la
comunicante posterior
profundiza estos aspectos en tu libro de texto.
Pronostico: de esta entidad ha mejorado después de las técnicas de neuroimagen
aunque 2
complicaciones ensombrecen su pronostico como son el vaso espasmo cerebral y
la hidrocefalia.
Tratamiento: estará dirigido a:
Mantener el paciente en reposo en posición horizontal.
Habitacion libre de ruidos y en penumbras.
Evitar los vómitos.
Evitar el estreñimiento.
Evitar el Hipo.
Evitar la tos.
Con el objetivo de evitar el resangramiento.
El tratamiento de las complicaciones estará en dependencia de la aparición de
estas:
Dentro de las principales complicaciones se encuentra el vaso espasmo con
infarto cerebral para
lo que se deben utilizar los anticalcicos desde el principio dentro de los cuales el
nimodipino es el mas
útil.
Si se comprueba por los estudios complementarios la presencia de aneurismas,
angiomas u otra
causa que requiera tratamiento quirúrgico es facultad del neurocirugano decidir
esta conducta.
Cuando el cuadro neurológico es resultante de la ruptura de un vaso intracraneal
de
presentación brusca con un estado que evoluciona rápidamente y entra en COMA
se denomina
hemorragia cerebral, la que con frecuencia se presenta en pacientes hipertensos
cuyo pronóstico es
grave.
Etiopatogenia:
Tiene dentro de su rol principal la HTA y dentro de ella la maligna si además el
paciente es
diabético con macroangiopatia y tiene otros factores de riesgo que debiliten la
pared vascular es mas
vulnerable a padecer de esta entidad que generalmente se desencadenan por un
aumento brusco de
la tensión arterial lo que rompe el vaso por el punto mas débil que inicia con una
pequeña mancha que
se disemina por el tejido nervioso y aumenta de volumen para desplazar y
comprimir el parénquima
adyacente.
Cuadro clinico:
No se obtiene como antecedentes el ejercicio físico, produciéndose estas al
levantar al paciente
lo que coincide con el pico de la tensión arterial del ritmo circadiano.
La aparición de síntomas y signos neurologicos dependen de su localización y
extensión
acompañados de vómitos, cefalea y convulsiones los que ayudan a deiferenciarlo
del embolismo
cerebral donde la convulsion es menos frecuente.
Es característico el signo de la desviación conjugada de la cabeza y la mirada,
hacia el lado de la
lesión, el cuadro clínico puede evolucionar a la muerte o estabilizarse de 3 a 5
días después que cese
el sangramiento y el edema cerebral.
Las zonas de mayor sangramiento son el putamen y el centro oval y además se
presentan
hemorragias cerebelosas la que no tiene sus comienzos: Toma de la conciencia y
si presenta vómitos
frecuentes y cefalea occipital intensa y el paciente aqueja nistagmos y vértigos.
Diagnostico:
Es necesario una anamnesis y un examen físico exhaustivo al igual que las demás
afecciones
vasculares encefálicas, las técnicas de neuroimagen apoyan el diagnostico de
esta, y otras entidades
vasculo cerebrales.
La Tomografía Axial Computarizada ayuda a establecer el diagnostico como se
muestra en las
imágenes que te presentamos en pantalla:
Se realiza con el embolismo cerebral el cual es difícil la evolución clínica de los
signos
neurológicos es progresiva en esta y regresiva en la embolia, los vómitos, cefalea
y convulsiones son
mas frecuentes en la hemorragia que en la embolia.
Complicaciones:
Las principales complicaciones que se presentan en la hemorragia cerebral se
clasifican en
Neurológicas y No neurológicas.
Dentro de las neurológicas se encuentran:
Hipertensión Intracraneal.
Nuevo Sangramiento que ensombrecerá el pronóstico.
Alteraciones Hipotalámicas que generan arritmias cardíacas y secreción
inadecuada de
hormona antidiuretica.
Dentro de las complicaciones No neurológicas se citan:
Las infecciosas a nivel de varios sistemas.
No infecciosas como el tromboembolismo pulmonar.
La Trombosis Venosa profunda.
El sangramiento digestivo alto.
Tratamiento Profilactico:
Constituye el pilar fundamental dada la estrecha relación que existe entre la HTA y
la
hemorragia Cerebral por lo que es el único tratamiento efectivo para la
enfermedad la pesquisa activa
de la HTA es la conducta eficaz del medico integral comunitario.
Una vez instalado este accidente se tomaran las medidas generales señaladas
anteriormente a lo
que se añade el tratamiento del edema cerebral que será tratado con diuréticos
osmóticos tipo
Manitol, el otro pilar es el tratamiento de la HTA que incrementa el riesgo de un re
sangramiento y el
aumento de la presión intracraneal recomendando una disminución del 25% de las
cifras iniciales.
En caso de permanecer la inflamación durante este cuadro se recomienda un
Nitroprusiato de
Sodio y el LABETALOL, el uso de anticálcicos se orientara como tratamiento de
mantenimiento por su
acción prolongada del grupo de las dihidropiridinas que ya conoces de tus
estudios de farmacología
clínica.
Tambien se utiliza los neuroprotectores y el tratamiento quirúrgico en caso que los
requiera
donde la cirugía estereotáxica ha disminuido los riesgos de este proceder.
Resumen:
Debes realizar un cuadro sinóptico donde incluyas elementos que te permitan
diferenciar los
accidentes cerebrales isquémicos y de los hemorrágicos y de ellos entre si.
Durante la semana en otras actividades asistenciales y docentes podrás
profundizar en estos
aspectos del tema y en la discusión integrada en la que se enfatizaran los
aspectos
anatomopatológicos de estas entidades.
Conclusiones:
El factor de riesgo que mayor impacto tiene el control de estos accidentes
vasculocerebrales es
la HTA y de gran importancia son en la diabetes mellitus, el hábito de fumar, la
ingestión de bebidas
alcoholicas y las enfermedades cardiovasculares.
La identificación de los accidentes cerebrales vasculares son el punto clave para
la disminución
para la incidencia y mortalidad por ictus y la disminución de las nefastas
consecuencias humanas
familiares y sociales.
La acción del médico general ante estas entidades estará dirigida a:
Diagnosticar a los pacientes con factores de riesgo para su mejor control.
El diagnosticos de pacientes con ECV que aún no han desarrollado un
accidente vasculo
encefálico.
Diagnostico y tratamiento del ictus en sí.
Las ECV constituyen un reto para el medico general, por lo que para realizar el
diagnostico
positivo y diferencial deberá realizar una anamnesis y un examen físico
exhaustivo.
cOnferencia 10:
Cuando la existencia convulsiona al ritmo de la desesperanza, la vida vuela, y en
su lugar, sólo la
gran fragilidad gravita…. ¡Gracias por brindarme tu apoyo cuando no puedo
valerme solo! ¡Gracias por
darme la mano cuando estoy más indefenso!. Gracias por no alejarte cuando las
mascaras se derriten
y aparecen, en su lugar, la triste imagen de la vida implorando ayuda!. “Anónimo”.
Reciban nuestro saludo al iniciar la actividad orientadora número 10 en la que
abordaremos y
orientaremos el estudio de la epilepsia una afección neurológica común con una
implicación
significativa en la asignación de recursos por parte de los servicios y sistemas de
salud.
Es la segunda enfermedad más frecuente del sistema nervioso central, en los
adultos después de
las ECV y es el desorden neurológico más común en los niños actualmente afecta
a mas de 100
millones de personas en todo el mundo su incidencia oscila entre 40 a 70 por
100mil habitantes en los
países desarrollados, entre 100 y 190 por 100 mil habitantes en países en vías de
desarrollo.
Los griegos la llamaron morbus sacro o enfermedad sagrada y han estado
afectados por ella
personajes celebres como el emperador Julio César y los escritores F Dovtoieski y
Lord Byron, la
biología y los aspectos clínicos de la epilepsia entre las poblaciones no presentan
diferencias
inherentes sin embargo diferencias en la prevalencia, incidencia, la etiología,
factores socio culturales,
económicos, tipos de tratamientos, evolución y pronostico. Se pueden observar
entre países
desarrollados y los que están en vías de desarrollo.
En la década de los 90 del siglo 20 fueron aprobados e introducidos nuevos
farmacos
antiepilépticos que mejoraron enormemente el pronóstico, más recientemente los
avances en la
génetica han puesto una revolución en el conocimiento de los mecanismos
fisiopatologicos de la
epilepsia.
Sumario:
Epilepsia:
Es una afección crónica de etiología diversa caracterizada por crisis recurrentes
debidas a
descargas neuronales excesivas e hipersincrónicas; que se manifiesta por
alteraciones clínicas y
paraclínicas de tipo motor, sensitivo, sensorial, autonomicas, psíquicas o mixtas;
se considera que una
persona es epiléptica cuando:
Ha tenido 2 o más crisis verdaderamente epilépticas y que aún las presente.
Y que utilice Tratamiento antipileptico.
Cuando las 2 primeras crisis ocurren el mismo día esto debe considerarse como
un evento único
y el diagnostico debe esperar por la aparición de las siguientes crisis.
Etiologia:
De acuerdo con su causa las epilepsias se clasifican en epilepsias sintomáticas o
secundarias. Son
aquellas que tienen una etiología conocida y en la que suelen encontrarse
síntomas, signos
neurológico o psíquicos esta etiología puede ser remota o ya estatica y evolutiva.
Epilepsias idiopaticas o primarias: son aquellas en las que no se evidencian causa
orgánica
alguna y que el paciente no presenta signos, ni síntomas de afección neurológica
ni psíquica son
epilepsias dependientes de la edad y se les supone un origen genético.
Epilepsias Criptogenicas: o probablemente sintomáticas son aquellas por las que
sus
características clínicas se sospecha una etiología pero la misma no puede ser
demostrada a pesar de
los estudios clínicos.
El principal y más llamativo fenómeno clínico a través del cual se expresa la
epilepsia es la crisis,
las mismas se clasifican en:
crisis generalizada: que pueden ser:
o Tónicas.
o Clónicas.
o Tónico- Clónicas.
o Atónicas.
o Mioclónicas.
o Ausencias típicas.
o Ausencias Atípicas.
Crisis parciales simples que son aquellas que no se acompañan de afectación
de la conciencia y pueden ser con:
o Síntomas motores.
o Síntomas sensitivos.
o Síntomas autonómicos.
o Síntomas psíquicos.
Crisis parciales complejas cuando se acompañan de afectación de la
conciencia.
Crisis parciales secundariamente generalizadas.
Antes de comenzar el estudio de las manifestaciones clínicas de la epilepsia
observa las siguientes definiciones que aparecen en la pantalla:
Convulsion
Fenómeno motor tónico- clónico aislado recurrente,
expresión clínica o no de epilepsia
Crisis Epileptica
Resultado de la descarga neuronal excesiva e
hipersincrónica de un agregado neuronal del cerebro.
Crisis Parcial
Su origen se relaciona con un área topográfica cortical o
foco epileptógeno
Crisis Generalizada No relacionada con un área topográfica cortical
Aura epileptica
Manifestación motora, sensitiva, sensorial, psíquico p
autonomica, que se percibe de manera inmediata antes del
inicio de la crisis
Status Epileptico
Crisis prolongadas o repetitivas entre los cuales el paciente
no logra recuperar la conciencia
Manifestaciones clinicas:
De una crisis de epilepsia se caracterizan por ser:

Bruscas y breves estas pueden ser:
o Motoras.
o Sensitivas.
o Autonomicas.
o Psiquicas.
En dependencia el área cerebral donde surge la descarga y de su generalización o
no a otras áreas cerebrales; pueden ser:
Sin disminución de la conciencia con crisis parcial simple.
Con afectación de la conciencia o crisis parcial compleja.
A continuación explicaremos el cuadro clínico de 2 de las crisis generalizadas más
frecuentes.
Crisis tonico- clonica generalizada o Gran mal y la Crisis de ausencia tipica o
pequeno mal.
Crisis Tonico- Clonico generalizada o gran mal:
son más frecuentes en la niñez y en la edad adulta.
Generalmente precedida por pródromos.
Y de días antes el paciente refiere malestar, sensación de miedo, irritabilidad.
Comienzo súbito sin previo aviso.
Perdida del conocimiento y cae, los globos oculares se desvían y emite un grito en
esta fase
tónica se contraen todos los grupos musculares, la cabeza en extensión, los
miembros superiores
flexionados en abducción de los miembros inferiores en hiperextensión, la
contracción tónica del diafragma causa apnea y cianosis esta fase dura entre 20 y
30 segundos, luego aparece la fase clónica
en la que aparecen movimientos bruscos y rapidos de todos los músculos, los
globos oculares giran, la
respiración es irregular surgen mordeduras de la lengua y aparece hipersecreción
salival y relajación
de esfínteres vesical, rectal y mas raramente emisión de semen esta fase dura
entre 1 y 3 minutos.
Después la crisis entra en la fase resolutiva o estertorosa en la que el enfermo
yace hipotónico y respira ruidosamente y entra en un sueño profundo de duración
variable cuando despierta se queja de cefalea y dolores musculares y no recuerda
nada de lo sucedido.
En el electroencefalograma intercritico de estos pacientes no se suelen encontrar
alteraciones, un electroencefalograma registrado durante la crisis es anormal
generalizado por un ritmo reclutante durante la fase tónica seguido de descargas
paroxísticas de polipuntas rítmicas durante la fase clónica e identificación difusa
de la actividad eléctrica en el estadio estupuroso postcrítico.
Otro ejemplo de epilepsia generalizada es la crisis de ausencia típica en la que el

paciente súbitamente palidece no ve no oye se produce un cese repentino de
todas las funciones psíquicas con abolición de la conciencia.
El enfermo interrumpe lo que esta realizando y en ocasiones presenta
movimientos rítmicos en
los ojos parpados y comisura labial la crisis termina bruscamente y la persona
reinicia su actividad
donde la había interrumpido sin recordar nada de lo sucedido la crisis y dura entre
1 y 5 segundos y se
pueden repetir varias veces al día, en los niños estas crisis causan dificultades con
el aprendizaje
escolar.
En estos pacientes el electroencefalograma intercrítico es normal el EEG realizado
en el
momento de la crisis muestra un patrón generalizado y simetrico de punta onda
lenta a 3 ciclos por
segundo.
A continuación pasaremos a explicar 2 de las crisis parciales más frecuentes, la
crisis motora focal con marcha o jacksoniana y la crisis parcial compleja o
psicomotora.
Las crisis habitualmente comienzan con un aura, la crisis motora focal o
jacksoniana con marcha
se inicia en los dedos pulgares e índice de la mano se extiende a todo el miembro
superior
posteriormente a la cara ya al resto del hemicuerpo.
La crisis parcial compleja generalmente comienza por un aura gustativa, auditiva u
olfatoria o
vegetativa que siempre es estereotipada por el paciente seguida del cese de la
actividad que estaba
haciendo con inmovilidad y mirada fija, durante este tiempo el paciente presenta
una conducta
automática e involuntaria que dura desde varios minutos hasta una hora, el
paciente realiza
actividades o gestos como repetir frases incomprensibles , abotonarse y
desabotonarse la camisa
ordenar los muebles de una habitación caminar entre otras.
Los pacientes presentan una sensación afectiva particular como:
Miedo.
Angustia.
Bienestar.
Sensación de extrañeza familiares fenómeno conocido como jamais vu.
O Impresión de familiaridad ante situaciones extrañas o deja vu.
Para realizar el proceso diagnostico ante un paciente epiléptico este incluye la
realización de el:
diagnostico positivo.
Diagnóstico diferencial.
Diagnóstico etiológico.
Diagnóstico topográfico.
El medico general debe realizar los 2 primeros siendo los dos últimos auxiliados
por el
especialista.
Diagnostico:
El diagnóstico positivo de la crisis epiléptica y de la epilepsia es clínico y se basa
principalmente
en el interrogatorio del paciente y sus familiares, en el que se trata de precisar:
La forma de comienzo.
La presencia de Auras.
Caracteristicas de las crisis.
Evolución.
Duración.
Relajación de esfínteres entre otros aspectos semiograficos que ya conoces de
Se hará con afecciones que en ocasiones simulan una crisis epiléptica entre las
que se
encuentran:
La histeria.
Crisis sincopales.
Crisis febriles.
Hipoglicemia.
Tetania.
Isquemia Cerebral Transitoria.
Espasmos de sollozo.
Migraña Basilar.
Síndrome de Narcolepsia- Cataplejia.
Amnesia Global Transitoria.
Las características diferenciales de estas entidades con la epilepsia las precisaras
teniendo en
cuenta un interrogatorio cuidadoso y un examen físico exhaustivo con las pruebas
complementarias
adecuadas.
Diagnostico etiologico:
Se basa en una historia clínica exhaustiva y en el uso racional de los estudios
complementarios
según la edad de debut de la epilepsia las causas más frecuentes son:
Neonatos e infancia temprana:
Hipoxia al nacer.
Traumatismo perinatal.
Convulsión neonatal benigna.
Errores innatos del metabolismo.
Durante Infancia Tardia y ninez las causas mas frecuentes son:
Convulsiones febriles.
Ausencia de la infancia.
Epilepsia generalizada primaria.
Traumatismos craneales.
Durante la adolescencia y edad adulta temprana la causa mas frecuente son:
Epilepsia generalizada idiopática con ausencia y epilepsia mioclónica juvenil.
Traumatismos craneales.
Tumores cerebrales.
Alcoholismo y la drogadicción.
En el adulto mayor las principales causas son:
La enfermedad cerebro vascular.
Traumatismos craneoencefálicos.
Tumores cerebrales.
Enfermedades degenerativas.
Diagnostico topografico
La realización del diagnostico topográfico de las crisis epilépticas se sustentan en:
Realizacion de un interrogatorio donde es indispensable precisar :
o Antecedentes perinatales.
o Antecedentes familiares de epilepsia.
o Traumatismos craneoencefálicos.
o Presencia de auras.
o Formas de comienzo.
o Evolución de las crisis.
La realización de un examen neurológico donde se deben buscar:
o Signos de focalidad.
o Retraso mental.
o Alteraciones neuropsicologicas.
Estos aspectos debes revisarlos en tu libro de texto para que relaciones las
manifestaciones
focales y los sitios correspondientes de disfunción cerebral.
Pronostico:
De la epilepsia es variable pero en la mayoría de los pacientes es bueno, remiten
totalmente la epilepsia con crisis de:
Ausencia típica.
Epilepsia mioclonica juvenil.
Otras formas de epilepsias esenciales o ideopaticas.
Otras sin desaparecer son fácilmente controlables con los medicamentos y
permiten una vida
normal, existen formas de epilepsias refractarias a la medicación y que en
ocasiones necesitan
tratamiento quirúrgico para lograr algún grado de control.
Complicaciones:
Las complicaciones que puede presentar un paciente epiléptico se deben a la
enfermedad y el
tratamiento, como complicación de este ultimo, (tratamiento) el paciente puede
presentar toxicidad
del sistema nervioso, expresado en somnolencia, letargo y excitabilidad, toxicidad
hepática expresado
por elevación asintomática de las transaminasas, hepatitis e insuficiencia hepática
y toxicidad
hematológica expresado en anemia, leucopenia y trombocitopenia.
Como complicaciones de la enfermedad el paciente puede presentar:
Accidentes por caídas y quemaduras.
Broncoaspiración.
Accidentes de transito al conducir vehículos.
Status epiléptico.
Estas pueden ser:
Analiticas, electroencefalograficas y de neuroimagenes.
Analiticas: los estudios de lab. Están indicados para detectar causas metabolicas y
los mismos
son los siguientes:
Glicemia.
Ionograma.
Transaminasas.
Ganmaglutamiltranspeptidasa.
Fosfatasa alcalina.
Urea y Creatinina.
Conferencias
El electroencefalograma ha sido y sigue siendo el estudio complementario que
más ha
contribuido al conocimiento básico de la epilepsia al diagnostico correcto en
muchos pacientes y para la definición y clasificación de las crisis y síndrome
epiléptico.
Las anormalidades electroencefalograficas más frecuentes relacionadas con la
descarga epiléptica consisten:
Puntas.
Complejos punta- onda.
Polipunta- onda.
Estas especificaciones son muy especificas pero poco sensibles no se debe poner
en duda el diagnostico por el hecho que el electroencefalograma sea normal en el
período intercrítico, tampoco
se debe diagnosticar epilepsia por el hecho de encontrar anormalidades
paroxísticas en pacientes que
nunca han tenido crisis.
La neuroimagen por TAC y RM es de gran utilidad en la búsqueda de lesiones
estaticas o
evolutivas causantes de epilepsias.
Con la TAC se puede identificar:
Tumores.
Malformaciones arterio venosa.
Áreas de infarto.
Focos hemorrágicos.
La RM es más sensible y ha permitido detectar desordenes en las enfermedades
degenerativas.
Tratamiento:
De un paciente epiléptico descansa en los siguientes pilares:
1. Tratamiento de la causa subyaciente.
2. Evitar los factores desencadenantes de las crisis.
3. Supresión de las crisis recurrentes mediante tratamiento farmacológico o
quirúrgico.
El tratamiento antiepiléptico se propone cumplir los siguientes objetivos:
1. Suprimir totalmente las crisis.
2. Minimizar lo más posible los efectos adversos de los fármacos antiepilecticos.
3. Reincorporar al paciente a la sociedad.
Dentro de los aspectos generales del tratamiento se encuentran:
Es necesario recordar que sin diagnostico correcto no habrá un tratamiento
adecuado, el objetivo final del tratamiento será la supresión total y definitiva de las
crisis, el tratamiento consiste en un enfoque integral e individualizado e incluye
tratamiento de las crisis tratamiento de los aspectos psicológicos y el tratamiento
de los aspectos sociales.
Entre las medidas educativas que el médico general debe transmitir al paciente
para evitar la aparición de las crisis se encuentran:
Mantener un horario normal de sueño con un numero de horas nocturnas
dormidas de 8.
Eliminar las bebidas alcoholicas.
Evitar el estrés mediante técnicas de relajación y ejercicios.
Se le debe indicar al paciente que debe evitar bañarse en aguas profundas,
manipular fuego o electricidad y evitar las alturas.
El paciente debe portar una identificación que notifique que es epiléptico.
Para iniciar el tratamiento antiepiléptico debes tener en cuenta los siguientes

requisitos:
Comenzar con una sola droga, preferiblemente la de elección para el tipo de crisis;
la dosis inicial debe ser baja e incrementarse cada semana, hasta que se alcance
la dosis promedio que supriman los ataques y en caso de no controlarse utilizar
las dosis máximas.
Una segunda droga se añadirá sino se controla con la primera que se controla el
cuadro permite reducir o eliminar la primera si con la segunda droga no se logra el
efecto deseado se agrega la tercera droga que en caso de fracasar obligaría al
uso de los últimos antiepilépticos.
Para facilitar la elección de las drogas según el tipo de crisis que presenta el
paciente presentamos un cuadro resumen que aparece en la pantalla y relaciona
los tipos de crisis y los medicamentos de primera y segunda elección.
Para profundizar en el conocimiento de estos fármacos antiepilepticos

principalmente en sus dosis, beneficios, efectos adversos e interacciones debes
revisar tu libro de texto y el Cd de
farmacología clínica.
Conclusiones:
Conferencia 11:
Reciban nuestro saludo al iniciar la actividad número 11, en la que abordaremos y
Orientaremos el estudio de las cefaleas afección que presenta el primer motivo de
consulta de causa neurológica, se conoce que alrededor del 90% de las personas
padecen por lo menos un dolor de cabeza al año esta suele constituir un síntoma
de niño pero en ocasiones es manifestación de una enfermedad grave por lo que
es imprescindible diagnosticarla con rapidez y exactitud.
Existe una gran cantidad de procesos muy diferentes entre sí que producen dolor
de cabeza y por lo tanto las manifestaciones clínicas tienen sus particularidades.
Sumario:
Vincular los contenidos socio médicos, morfofisiopatológicos y semiológicos
relacionados con esta entidad.
Identificar las principales causas de Cefalea.
Describir el cuadro clínico, la evolución el pronóstico y las complicaciones de
los
diferentes tipos de cefaleas.
Seleccionar las evidencias diagnosticas útiles para el diagnostico de las
mismas.
Seleccionar la conducta terapéutica correcta en cada paciente.
Cefalea:
Concepto: se define como cefalea a toda sensación dolorosa que tiene lugar en la
parte superior de la cabeza, desde el reborde orbitario hasta la nuca, esta
delimitación del dolor es importante en el momento de la realización del
diagnostico en posición del tratamiento, también se debe señalar que la cefalea
cefalalgia, se refiere al síntoma sensitivo que se expresa en forma de dolor de
diversas características en la parte superior de la cabeza y que suele formar parte
del cuadro clínico de varias enfermedades neurológicas o sistémicas.
También cefalea es un grupo de enfermedades con personalidad propia, en las
que el síntoma principal es la cefalea.
Clasificacion:
Teniendo en cuenta su origen la cefalea se clasifica de la siguiente manera:
Migraña.
Cefalea Tensional.
Cefalea agrupada y hemicráneas paroxísticas.
Cefaleas misceláneas no asociadas a lesión estructural.
Cefalea asociada a trauma craneal.
Cefalea asociada a desordenes vasculares.
Cefalea no asociada a desordenes vasculares intracraneales.
Cefaleas asociadas a drogas o su supresión.
Cefalea asociada a infecciones no encefálicas.
Cefalea asociada a desordenes metabolicos.
Cefalea debida a desordenes del cráneo, cuello, ojos, nariz, senos paranasales
y dientes.
Neuralgias de pares craneales quinto y noveno.
Etiopatogenia:
Debes recordar las estructuras sensibles al dolor que están involucradas en el
origen de la cefalea y son varias:
La piel y el tejido celular subcutáneo de la cabeza.
Musculos de cuero cabelludo y la nuca.
Arterias y venas extracraneales.
Periostio extracraneal.
La arteria Meningea media.
La dura madre en el suelo de las fosas anterior y posterior.
Senos venosos.
Polígono de willis y grandes arterias intracraneales.
Los pares craneales sensitivos.
Revisa estos contenidos de las asignaturas precedentes y en tu libro de texto.
También debes recordar las estructuras que son insensibles al dolor por carecer
de inervación sensitiva dentro de ellas están:
El cráneo.
El parénquima cerebral.
La piamadre, la aracnoides y la mayor parte de la duramadre.
Teniendo en cuenta lo anterior la cefalea es ocasionada por diferentes
mecanismos:
Distensión, Tracción o dilatación de arterias intra y extracraneales.
Tracción o desplazamiento de grandes venas intracraneales y de la dura madre
que las reviste.
Compresión, tracción o inflamación de los pares craneales sensitivos y raíces
cervicales superiores.
Espasmo, inflamacion o traumatismo de los músculos craneales o cervicales.
Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal.
Activación de estructuras del tallo encefálico.
Evolucion:
Teniendo en cuenta la evolución de la cefalea esta se clasifican en:
Agudas.
Crónicas.
Dentro de las cefaleas agudas se encuentran las producidas por patologías
neurológicas en las que aparecen como un síntoma importante del cuadro clínico
de estas por ejemplo en el curso de la hemorragia subaracnoidea y las
meningoencefalitis. En esta actividad nos ocuparemos de las cefaleas de curso
crónico.
Cada uno de los grupos de cefaleas tienen una fisiopatología relacionada a las
Manifestaciones clínicas que representan en caso de:
Crisis de migrana: el responsable es el tallo cerebral, este da a lugar a la
activación de lsistema trigémino- vascular cuyas terminaciones activadas dilatan e
inflaman los vasos craneales sensibles al dolor, ambos fenómenos vasculares son
responsables del dolor migrañoso.
Estos fenómenos en personas genéticamente propensas pues ya se conoce que
la migraña es una enfermedad poligénica.
La base fisiopatologica de la cefalea tensional la cual es muy frecuente sigue
siendo desconocida pero lo que sí es cierto es que existe un estado de
contracción mantenida y dolorosa de los músculos temporales, frontales y
cervicales de naturaleza no bien explicada.
Cuadro Clinico:
Pasaremos a estudiar las características generales de cada una de las cefaleas
enunciadas anteriormente los que nos permitira distinguirlas mas a punto de
partida de interrogatorio y el examen físico.
La cefalea tensional: es la cefalea primaria más frecuente, dos tercios de
población la padecen de forma episódica y 5% de forma crónica, clínicamente se
carcateriza por tener una:
aparición a cualquier edad.
Predomina en el sexo femenino.
El dolor tiene una duración desde minutos hasta días, es de carácter opresivo y
no Pulsátil
Los pacientes la refieren como una sensación de peso, tienen la cabeza en
una prensa, como una cinta opresiva.
Su localización es bilateral.
La intensidad leve a moderada.
No se acompaña de nauseas, vómitos, fotofobia, fonofobia y no empeora con
el ejercicio.
Se acompaña con una sensación vaga de mareos y síntomas de ansiedad.
Examen fisico: al examinar al paciente se encuentran puntos dolorosos a la digito
presión en los músculos temporales y cervicales, su evolución es variable puede
ser ocasional ante un estrés y responde rápido a la medicación.
Debes conocer que hay un grupo de pacientes que presentan la cefalea todo el
día, de todos los días del año, durante años y pueden ser asistentes frecuentes a
consulta.
Cefaleas vasculares migrañosas: tienen en común las siguientes características
Clínicas:
Predisposición constitucional.
Patrón repetitivo unilateral con ausencia de síntomas entre las crisis.
LA cefalea se acompaña de cambios neurológicos de mayor o menor
importancia.
Pueden tener un debut en la infancia o la adolescencia.
Predominio del sexo femenino.
Presencia de factores desencadenantes como el estrés, la menstruación,
exposición prolongada al sol, ayuno, ingestión de chocolate, queso y huevo.
Se distinguen dos tipos de cefaleas vasculares o migrañosas:
La migraña sin aura.
La migraña con aura.
Sus manifestaciones clínicas son distintivas las manifestaciones clínicas de la
migraña sin aura o migraña común consisten en:
Crisis de cefaleas cuya frecuencia varía desde varias al mes hasta una crisis
cada varios meses de duración desde 4 horas hasta 3 días.
La cefalea de la migraña común o sin aura se caracteriza por:
Es unilateral en más de la mitad de los pacientes.
Tiene un carácter pulsátil.
Su intensidad es de moderada a severa.
Empeora con la actividad física.
Se acompaña con fotofobia y fonofobia, nauseas y vómitos.
Después de la crisis el paciente queda malhumorado y deprimido.
La migrana con aura o migraña clásica se inicia con la presencia de síntomas
neurológicos focales llamados auras visuales que tienen:
Duración entre 15 minutos a 2 horas.
Frecuentemente visuales, consistentes en espectros coloreados en forma de C
en la periferia del campo visual.
Fotopsias, escotomas o hemianopsias.
Otras personas describen cambios de conducta en días anteriores.
Precipitados por el estrés, alcohol, la menstruación y algunas comidas como el
chocolate y el queso.
El otro tipo de cefalea vascular es la cefalea en racimos o agrupada, llamada asi
porque sus ataques se agrupan en el tiempo:
Es más frecuente en varones que en mujeres.
El dolor es periocular y unilateral.
Estrictamente alcanza su acme en 5 minutos, para convertirse en muy intenso
y terbrante.
Se mantiene entre 30 minutos y tres horas y se acompaña de lagrimeo,
enrojecimiento del ojo afectado rinorrea y miosis del mismo ojo, ptosis palpebral
contralateral (Claude Bernard Horner incompleto).
La mayoría de las veces es de presentación nocturna que suele despertar al
apciente. Revisa su fisiopatología en el libro de texto.
Diagnostico:
Como has podido apreciar el principal recurso para hacer el diagnostico con el tipo
de cefalea crónica que padece un paciente es la anamnesis los errores en el
diagnostico y tratamiento de las cefaleas crónicas vienen en general
acondicionados por una anamnesis deficiente.
El interrogatorio de un paciente con cefalea debe seguir el siguiente protocolo:
Edad del paciente.
Antecedentes familiares de cefalea.
Edad de comienzo de esta.
Tiempo de evolución.
Periodicidad.
Duración del dolor.
Localización.
Síntomas acompañantes entre otros.
Teniendo en cuenta lo anterior el examen físico debe dirigirlo hacia la toma de la
tensión arterial un examen minucioso del fondo de ojo, la palpación de los senos
paranasales, la palpación de las arterias temporales, el examen de la motilidad, la
sensibilidad y los pares craneales.
La anamnesis y el examen físico correctamente realizados permitirá el diagnostico
de cefalea crónica primaria en la mayoría de los pacientes y no es necesario
indicar estudios complementarios para diagnosticar la cefalea tensional y las
migrañas.
No obstante en determinados pacientes atendiendo a sus características de debe
indicar por ejemplo una velocidad de sedimentación globular en pacientes
ancianos ante la sospecha de una arteritis temporal o una TAC o RM en caso de
cefaleas de inicio súbito, de reciente aparición con signos focales o papiledema
para descartar la presencia de un tumor cerebral.
Tratamiento:
Para la selección del tratamiento entre un paciente con cefalea tensional se debe
tener en cuenta la frecuencia de las crisis:
LA cefalea tensional episódica infrecuente que es la que aparece menos de
una vez por mes o menos de doce veces por año el tratamiento de elección es del
grupo de los AINES por período de tiempo corto.
Si la cefalea tensional episódica frecuente y en caso de pacientes con cefalea
tensional crónica se utilizan la amitriptilina en dosis de 35 a 75 mg/día por periodos
variables.
En caso de las cefaleas migrañosas y que se presentan mas de una vez
semanal el tratamiento preventivo de la crisis debe incluir medidas no
farmacológicas y medidas farmacológicas.
OEntre las no farmacológicas tenemos:
_ Evitar los factores desencadenantes.
_ Medidas higiénico dietéticas. Evitando la ingestión de alimentos como el queso,
chocolates, yogurt, tomate.
_ Evitar la ingestión de carnes curadas, el alcohol y la cafeína.
Para el inicio del tratamiento farmacológico tendrás en cuenta los criterios
Siguientes:
O Ataques de intensidad grave que afectan las actividades de la vida diaria.
O Cuando el tratamiento sintomático no es eficaz o con efectos adversos
intolerables.
O Con aparición de aura incapacitante o no tienen tolerancia psicológica de los
ataques por el paciente.
Entre los medicamentos más utilizados para el tratamiento profiláctico de la
migraña se encuentran los Beta bloqueadores como el propanolol, atenolol; los
anticalcicos como el verapamilo los antidepresivos triciclicos como la amitriptilina
los AINES como el ibuprofeno los antiepilépticos como el ácido valproico y el
topiramato; todos pueden ser revisados en tu libro de texto así como el uso de las
dosis recomendadas.
El paciente puede consultar durante una crisis de migraña y el tratamiento será
dirigido al alivio del dolor, por lo que utilizaras fármacos no específicos como son
los analgésicos y los AINES y fármacos específicos como son los agonistas de los
receptores 5HT1/1D: más efectivos los grupos de los triptanes como el
ELETRIPTAN y el ALMOTRIPTÄN.
Los agonistas de receptores 5HT1 con afinidad por receptores de Dopamina y
Norepinefrina como la ergotamina y la dihidroergotamina y el uso de antieméticos
y procineticos como la metoclopramida.
En el caso que la cefalea sea del tipo de cefaleas en racimo el tratamiento
recomendado con gran efectividad durante la crisis o periodo portivo incluye el uso
de los triptanes y medicamentos ergoticos debes revisar las dosis y
contraindicaciones en tu libro de texto.
Conclusiones:
Al finalizar la actividad podemos arribar a las siguientes conclusiones:
La cefalea es el síntoma neurológico más frecuente y principal motivo
neurológico de consulta y a la vez, puede ser un síntoma que forma parte del
cuadro clínico de varias enfermedades sistémicas o una enfermedad con identidad
propia donde se expresa como síntoma principal,
Los tipos más frecuentes de cefaleas crónicas primarias son: la cefalea
tensional, la cefalea migrañosa y la cefalea agrupada.
El interrogatorio es el principal recurso que tiene el médico general para el
diagnostico de la cefalea crónica primaria.
El tratamiento estará en correspondencia con las características semiograficas,
la frecuencia de las crisis y la intensidad del dolor.
La educación del paciente portador de cefalea es fundamental y es
responsabilidad del médico general verificar su cumplimiento en las visitas de
terreno y otras actividades asistenciales

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