 CORAZON

 3 tipos principales de musculo: auricular, ventricular y fibras musculares especializadas de

excitación y de conducción
 Musculo auricular y ventricular se contraen de manera similar al esquelético pero dura
mucho menos
 Las fibras de excitación y conducción se contraen poco por que tienen pocas fibrillas
contráctiles
 Contiene filamentos de actina y miosina
 Discos intercalares separan las células musculares cardiacas entre si
 En cada uno de los discos intercalares se forman uniones comunicantes que permiten la
difusión rápida
 Musculo cardiaco es un sincito de muchas células por lo que si una se excita este estimulo
se propaga al resto
 Corazón esta formado por 2 sincitios: sincitio auricular y ventricular
 Aurículas están separadas de los ventrículos por válvulas auriculoventricular
 Los potenciales se conducen a través del haz auriculoventricular, esto permite que la
auricula se contraiga antes que el ventrículo, lo que aporta a la eficacia de bombeo del
corazón
 Potencial de accion de fibra muscular ventricular es 105Mv, LO QUE DA A ENTEDER QUE EL
POTENCIAL INTRACELULAR AUMENTA DESDE -85mV HASTA 20Mv durante cada latido
 La presecia de meseta en el potencial de accion hace que la contracción ventricular sea
mas lenta en musculo cardiaco
 En musculo cardiaco el potencial de accion esta producido por los canales rapidos de sodio
y por los canales lentos de calcio (calcio-sodio) lo que da lugar a la meseta del potencial de
accion. Otra cosa que sucede es que disminuye la permeabilidad al potasio, algo que no se
da en musculo esquelético
 El corazón tiene una velocidad de conducción rapido por las fibras de Purkinje
 Periodo refractario del vetriculo es de 0.25 a 0.30 s, que es lo que dura la meseta. 0.05 s
después esta el periodo refractaria relativo.
 Acoplamiento excitación-contraccion es el mecanismo por el cual el potencial de accion
hace que las miofibrillas se contraigan
 El potencial se propaga por la membrana y entra por los tubulos T que a si vez actúan
sobre los tubulos sarcoplasmicos longitudinales para producir liberación de iones Ca hacia
el sarcoplasma desde el Reticulo Sarcoplasmico
 Canales de rianodina son los canales de liberación de calcio en el retículo sarcoplasmico
 Calcio interacciona con la troponina para iniciar la contracción
 Aquí no funciona mucho el calcio del retículo sarcoplasmico, mas es el de liquido
extracelular
 Mucopolisacaridos que se encuentran en los tubulos T del corazón se pegan al calcio para
prepararlos para la difusión al interior
 Fuerza de contracción del musculo cardiaco depende de la concentración de Ca en liquido
extracelular
 Cada ciclo cardiaco es iniciado por un potencial de accion en el nodulo sinusal
 Aurículas actúan como bombas de cebado por que el potencial de accion se demora 0.1s
al ir al haz AV lo que permite que se llene el ventrículo primero y luego se contraiga
 Periodo de relajación es la diástole y de contracción es sístole
 La duración del ciclo cardiaco total es el valor inverso de la frecuencia cardiaca.
 Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, el ciclo cardiaco disminuye
 Cuando el corazón esta taquicardico no permite que se llenen bien los ventrículos antes de
la contracción
 Curvas de presión auricular a, c y v
 Onda a esta producida por la contracción auricular, la presión de la auricula derecha
aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contracción auricular y la presión auricular izquierda
aumenta de 7 a 8 mmHg
 Onda c se produce en el comienzo de la contracción de los ventrículos por una protusion
de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión en
los ventrículos
 Onda v se produce al final de la contracción de los ventrículos y se da por sangre que entra
a las aurículas por la venas mientras la valvula AV esta cerrada y cuando se abre
desaparece la onda v
 Periodo de llenado rapido de los ventrículos cuando las presiones ventriculares
disminuyen a valores diastólicos bajos y abre las válvulas AV para que la sangre de las
aurículas caiga
 El periodo de llenado rapido dura el primer tercio de la diástole y luego la contracción de
las aurículas son para mandar el 20% restante de sangre.
 Luego de la contracción ventricular se incrementa la presión ventricular, lo que hace que
se cierren las válvulas AV, luego se necesita que si incremente la presión hasta cierto
punto donde logre abrir las válvulas AV semilunares (aortica y pulmonar) contra la presión
de la aorta y arteria pulmonar
 Por ende la contracción isovolumetrica es la contracción de los ventrículos pero no
vaciado de ellos. Esto se da por que aumenta la tensión del musculo pero no hay
acortamiento de fibras musculares
 Cuando la presión ventricular izquierda pasa mas de 80 mmHg y la derecha mas de 8
mmHg se abren las válvulas semilunares
 Por ende empieza a salir sangre y el primer tercio bota 70% y los dos tercios que faltan
botan el 30%. Esto quiere decir que el primer tercio es el periodo de eyección rapido y los
2/3 son el periodo de eyección lento
 Al final de la sístole se produce una relajación ventricular por lo que la presión disminuye y
se cierran las válvulas semilunares. Este es el periodo de relajación isovolumetrica
 Volumen telediastolico es de 110 a 120 ml en ventrículos
 Durante la sístole se vacia un volumen de 70ml lo que se llama volumen sistólico
 Quedan un 40 a 50 ml que son el volumen telesistolico
 Fracción de eyección es 60%
 Si se aumenta el volumen telediastolico y se reduce el volumen telesistolico, se puede
doblar el volumen sistólico normal.
 Válvulas AV impiden el flujo retrogrado de sangre desde ventrículos a aurículas durante
sístole y válvulas semilunares impiden el flujo retrogrado de la aorta y pulmonar a
ventrículos durante la diástole
 Musculos papilares no contribuyen al cierre de válvulas AV pero evitan que protruya
durante la contracción ventricular, en caso de que se rompen las cuerdas o paralisis se da
una insuficiencia cardiaca grave
 Incisura aortica cuando se cierra la valvula aortica hay un periodo de flujo retrogrado de
sangre, lo que provoca esa incisura en la curva de presión aortica
 Presión diastólica es de 80 mmHg
 Presión sistólica es de 120 mmHg
 Primer ruido producido por el cierre de las válvulas AV
 Segundo ruido es el cierre de las válvulas semilunares
 Trabajo sistólico es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante el
ciclo cardico
 Trabajo minuto es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1 minuto
 Trabajo minuto es en otras palabras , trabajo sistólico x frecuencia cardiaca
 Trabajo externo sirve para mover sangre desde las venas hacia las arterias
 Energía cinetica de flujo sanguíneo es la energía utilizada para aumentar la velocidad de la
sangre al pasar por aorta y pulmonar
 Energía cinetica de flujo sanguíneo es la masa de sangre que se expulsa x velocidad de
eyección al cuadrado
 Diagrama volumen presión
 Fase 1: periodo de llenado, empieza con un volumen de 50ml y presión de 2 a 3 mmHg,
hasta llenarse de sangre a 120 ml que es el volumen telediastolico con presión de 5 a 7
mmHg en el ventrículo. Luego se igual la presión ventricular a la presión aortica a 80
mmHg.
 Fase 2: periodo de contracción isovolumetrica, el volumen del ventrículo no cambia pero
hay un incremento de presión
 Fase 3: periodo de eyección, la presión del vetriculo se hace mayor a la de la aorta y se
abre la valvula aortica y eyecta la sangre y disminuye el volumen ventricular.
 Fase 4: periodo de relajación isovolumetrica, al final del periodo de eyección se cierra la
valvula aortica y la presión ventricular disminuye hasta la presión diastólica, asi el
ventrículo vuelve a tener 50 ml de volumen y 2 a 3 mmHg de presión.
 Volumen telesistolico es de 50 ml
 Precarga es el grado de tensión del musculo cuando comienza a contraerse
 Poscarga es la fuerza contráctil que se ejerce en contra de una carga
 En el caso de corazón precarga es la presión telediastolica cuando el ventrículo se lleno y
la poscarga es presión de la aorta que sale del ventrículo
 Energía que utiliza el corazón es mayormente del metabolismo oxidativo de los acidos
grasos y en menor parte de lactato y glucosa
 Consumo de oxigeno es casi proporcional a la tensión que se produce durante la
contracción x duración de tiempo de la contracción. A esto se le llama índice tiempo-
tension
 Eficiencia de la contracción miocárdica es el cociente del trabajo respecto al gasto
energético total
 Eficiencia máxima del corazón esta entre 20 – 25 % y en insuficiencia cardiaca es menor a
10%
 Cuando se esta en reposo una persona bombea 4 aa 6 litros por minuto
 Mecanismos de regulación del bombeo cardiaco son: regulación cardiaca intrínseca del
bombeo en respuesta a los cambios de volumen de la que sangre que fluye al corazón y
control de la frecuencia cardiaca y del bombeo cardiaco por el SNA
 Regulación intrínseca del bombeo cardiaco: mecanismo de Frank starling
 Volumen de sangre que bombea el corazón esta determiando por retorno venoso
 Mecanismo de Frank starling es la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a
volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada
 Básicamente quiere decir que mientras mas se distieda el musculo cardiaco durante la
diástole, mayor será la fuerza de contracción y la cantidad de sangre bombeada a la aorta.
 Entonces por un aumento de volumen se distienden las paredes ventriculares mas de lo
normal por ende los filamentos de actina y miosina se estiran mas y producen una fuera
de contracción mayor, lo que aumenta el volumen eyectado y la frecuencia cardiaca
 Como se pueden explicar los mecanismos de Frank starling, mediante las curvas de
función ventricular.
 Eficacia del corazón tambien esta dada por al inervación simpática y parasimpática
 Gasto cardiaco es la cantidad de sangre bombeada por minuto
 Estimulación simpática aumenta la frecuencia cardiaca y la estimulación parasimpática la
disminuye mediante el vago.
 Exceso de iones de potasio hace que el corazón se dilate y sea flácido, tambien reduce la
frecuencia cardiaca. Y se puede llegar a bloquear la conducción del potencial a través del
haz AV
 Mucho potasio extracelular reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras lo
cual despolariza, lo que provoca que el potencial sea menos negativo y cuando disminuye
el potencial de membrana tambien disminuye la intensidad del potencial lo que hace que
el corazón sea debil
 Exceso de calcio produce contracciones espásticas dado a su actividad en el proceso
contráctil cardiaco
 Déficit de calcio produce flacidez cardiaca
 Aumento de temperatura produce un aumento de frecuencia y una disminución de
temperatura produce una disminución de frecuencia
 Aumento de la presión arterial en la aorta no reduce el gasto cardiaco

Excitación rítmica del corazón

 Algunas fibras cardiacas tienen la capacidad de autoexcitación
 Autoexcitacion es un proceso que produce descargas y contracciones rítmicas
automáticas.
 Nodo sinusal controla la frecuencia cardiaca
 Nodo sinusal tiene un potencial de membrana de -55 a -60 Mv en comparación con la del
ventrículo que es -85 para la fibra muscular ventricular
 Esta diferencia se debe a que las fibras del nodo sinusal son permeables a los iones de Na
y calcio que entran a neutralizar la negatividad interna.
 Musculo cardiaco tiene 3 tipos de canales ionicos : lentos de calcio, rapidos de sodio y de
potasio
 El potencial de accion sinusal se produce mas lentamente que el potencial de accion del
musculo por que los canales rapidos de sodio se bloquean y solo se activan los lentos
calcio-sodio
 Banda interauricular anterior atraviesa las paredes anteriores para dirigirse a auricula
izquierda
 Existen 3 vias internodulares: anterior, media y posterior
 La causa de la velocidad de conducción rápida son por las fibras especializadas de
conducción
 Conducción lenta esta dada por disminución del numeor de uniones en hendidura entre
células de las vías de conducción, por ende se produce una resistencia.
 El retraso de las vías internodulares hasta el haz AV es de 0.16 s
 Fibras de Purkinje transmiten potenciales a una velocidad de 1.5 a 4.0 m/s
 Caracteristica del haz AV es que no existe un potencial de accion que viaje de ventrículo a
aurículas
 Tiempo total para la transmisión de impulso cardiaco desde las ramas iniciales del haz AV
hasta las ultimas fibras del musculo ventricular es de 0.06s
 El nodulo sinusal es un marcapasos del corazón porque su descarga rítmica es mas rápida
que la de cualquier otra parte del corazón
 Marcapasos ectópico es cualquier ubicación de una descarga mas rápida que el nodo
sinusal
 Sindrome de stoke Adams se produce por un bloqueo súbito del haz AV y se deja de
bombear sangre y la persona se desvanece por ausencia de flujo cerebral. Es un retraso de
recuperación
 El nervio vago inerva al corazón y va a nódulos SA y AV y a ciertos musculos auriculares
 Nervios simpáticos inervan todas las regiones del corazón mas musculo ventricular
 La inervación del vago en el corazón hace que se libere acetilcolina que reduce al
frecuencia del ritmo del nodo sinusal y reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV
retrasando la transmisión del impulso cardiaco a los ventrículos
 Escape ventricular es cuando se presenta un ritmo propio y se genera una contracción
ventricular a una frecuencia de 15 a 40
 Si la estimulación vagal es lo suficientemente intensa es posible detener totalmente la
autoexcitación rítmica de este nódulo.
 Estimulación simpática aumenta la frecuencia de descarga del nodo sinusal, aumenta la
velocidad de conducción y la exitabilidad del corazón, aumenta la fuerza de contracción
 Estimulación de nervios simpáticos libera noradrenalina que estimula receptores beta 1
adrenergicos que tiene efecto sobre la FC

circulación cap 14
 Velocidad de flujo es igual al flujo sobre la superficie transversal vascular
 Presión en la aorta es de 100 mmHg
 Presión de los capilares sistémicos oscila entre 35 mmHg en las ateriorlas y 10 en las
vénulas
 Presión media funcional es de 17 mmHg
 Presión sistólica de la arteria pulmonar es de 25 mmHg y la diastólica es de 8 mmHg y su
presión arterial es de 16 mmHg
 Presion capilar pulmonar es de 7 mmHg
 Principios básicos de la función circulatoria:
1) velocidad del flujo sanguíneo en cada tejido del organismo casi siempre se controla en
relajación con la necesidad de tejido.
2) el gasto cardiaco se controla por la suma de todos los flujos tisulares locales.
3) la regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo
sanguíneo local o del control del gasto cardiaco.
 Cuando cae la presión a menos de 100 mmHg se aumenta la fuerza de bomba de corazón,
provocan la contracción de los grandes reservorios nerviosos venosos para aportar mas
sangre al corazón y provocan una constriccion de las arteriolas con lo que se acumula mas
sangre para aumentar la presión arterial
 Flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo esta determinado por: gradiente de
presión y resistencia vascular

 Diferencia de presión se calcula: Presion 1 – Presion 2

 Flujo saguineo es la cantidad de sangre que atraviesa un punto de la circulación es un
periodo de tiempo determinado.
 Flujo sanguíneo se expresa en mililitros por minuto o litros por minuto
 Flujo sanguíneo total de toda la circulación es de 5000 ml/min la cual tambien es el gasto
cardiaco por que es la cantidad de sangre que bombea la aorta por minuto
 Para medir los cambios pulsátiles del flujo y los valores de equilibrio se utiliza el flujometro
electromagnético
 Flujometro ultrasónico doppler funciona igual
 Flujo laminar corre atraves de laminas superpuestas lineales donde su lamina mas central
esta en el centro del vaso
 El perfil de velocidad parabólica durante el flujo laminar quiere decir que mientras mas
central este la lamina mayor rapidez tendrá
 Flujo turbulento se puede producir por un aumento del flujo sanguíneo brusco y se forman
corrientes en torbellino
 Cuando hay estos torbellinos hay mayor resistencia por aumento de friccion con las
paredes
 Flujo turbulento depende del diámetro del vaso, velocidad de flujo y densidad de la sangre
y es inversamente proporcional a la viscosidad de la sangre
 Donde Re es el numero de Reynolds (medida que da tendendcia a producirse
turbulencias), V es la velocidad media del flujo sanguíneo, d es el diámetro del vaso, p es la
densidad y n es la viscosidad
 Numero de Reynolds mayor a 200-400 indica que hay flujo turbulento pero que puede
desaparecer en los vasos mas pequenos, pero si es mayor a 2000 hay turbulencia en todos
los vasos
 En la fase de eyección en la aorta y pulmonar se produce un flujo turbulento en sus
porciones proximales donde hay condiciones apropiadas para que se produzca el fujo
turbulento.
 La presión arterial mide la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes arteriales
 Se puede medir en cm de H2O, una presión de 10 cm de H2O significa que tiene una
presión suficiente para ir en contra de la gravedad
 1 mmHg es igual a 1.36 cm de agua por que la densidad del mercurio es 13.6 veces mayor
que la del agua
 Resistencia es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso que se calcula a partir del
flujo sanguíneo y gradiente de presión
 PRU es unidad de resistencia periférica
 Resistencia total periférica es 1 PRU
 Esta resistencia puede aumentar a 4 PRU por la contracción de los vasos sanguíneos y
cuando se dilatan caen hasta 0.2 PRU
 Conductancia es la medición del flujo a través de un vaso con un gradiente de presión
dado.
 Conductancia es inversamente proporcional a la resistencia
 Conductancia aumenta a la cuarta potencia del diámetro del vaso
 Ley de la cuarta potencia hace que las arteriolas respondan con cambios pequenos del
diámetro y aumentar el flujo sanguíneo
 Arterias y otros vasos van en serie y sus resistencias se suman
 A mayor vasos en serie la conductancia será mayor
 A mayor viscosidad menor será el flujo en un vaso
 Hematocrito es la proporción de la sangre que corresponde a eritrocitos
 En el adulto es un promedio de 42 mientras que las mujeres es de 38
Cuando hay hasta 60 o 70 de hematocrito hay policitemia
 Autorregulación de flujo sanguíneo es la capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia
vascular y mantener un flujo normal durante cambios de presión de 70 a 175.
 Vasoconstrictores hormonales (noradrenalina, angiotensina 2, vasopresiona o endotelina
pueden reducir el flujo sanguíneo
 Presión de cierre critica es cuando la presión desciende por debajo de un nivel critico
 Inhibicion simpática dilata los vasos y una estimulación simpática contrae los vasos

Coagulacion
 Hemostasia es la prevención de la perdida de sangre y llega por varios mecanismos.
Espasmo vascular, formación de tapon de plaquetas, formación de un coagulo
sanguínea proliferación de tejido fibroso para cerrar el agujero
 Una vez se corta se produce un espasmo vascular que es causado por un espasmo
miogenicos local, factores autacoides locales y reflejos nerviosos
 Plaquetas liberan tromboxano A2 que produce vasoconstricción
 A mayor grado de trauma mayor será el espasmo vascular
 Formación del tapon plaquetario
 Plaquetas son trombocitos tambien formados a partir de megacariocitos
 Concentración normal de plaquetas es de 150 000 y 300 000 por microlitro
 Plaquetas tienen factores activos (moléculas de actina y miosina) ( tromboastenina
que contrae las plaquetas) Golgi y restos de retículo endoplásmico, mitocondrias que
producen ATP y ADP, sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas, factor
estabilizador de fibrina y factor de crecimiento
 Plaquetas son estructuras activas que durna de 8 a 12 dias, la mayoría de las plaquetas
son eliminadas por el bazo
 Factor de von willebrand segrega cantidades grandes de ADP y sus enzimas formn el
tromboxano Az
 Hebras de firbrina que se unen a las plaquetas para dar felxibilidad
 Coagulo empieza a aparecer en 15 a 20 s si el trauma es grande y 1 a 2 min si es leve
 Factores de coagulación: fibrinógeno (factor 1) protrombina (factor 2) factor tisular
(factor 3) o trombo plastina tisular, calcio es factor 4, factor 5 es proacelerina o Ac-G,
Factor 7 es SPCA o factor estable, factor 8 es AHF, AHG o factor antihemolitico A,
factor 9 es PTC o factor de navidad o antihemolitico B, factor 10 o factor de Stuart,
factor 11 o PTA o antihemolitico C, factor 12 o de hageman, factor 13 o estabilizador
de la fibrina, precalicreina o factor de fletcher, cinogeno de masa molecular alta o
factor de fitzgerald y plaquetas
 Activador de protrombina cataliza la protrombina y forma la trombina que convierte el
firbinogeno en fibras de fibrina que atrapan las plaquetas para formar el coagulo
 Protrombina es una proteína del plasma, una alfa 2 globulina que se forma en el
hígado y se usa constantemente para la coagulación saguinea.
 Hígado necesita vitamina K para la activación de la protrombina
 Fibrinógeno se forma en el hígado
 Trombina actua sobre el fibrinógeno para eliminar 4 peptidos y formar un monómero
de fibrina que se polimeriza para formar las fibras de fibrina y forman el retículo del
coagulo
 Factor 13 que es activado por la trombina
 Coagulo sanguíneo se compone de redes de fibras de fibrina que captan células
sanguienas, plaquetas y plasma.
 Si no contiene el fibrinógeno ni los factores de coagulación es suero
 Contracción del coagulo por miosina, actina y tromboastetina de las plaquetas
 Via extrínseca:
1) empieza con un traumatismo de la pared vascular
2) liberación del factor tisular produce actividad proteolítica
 3) activación del factor X que se activa por el factor 7 y el factor tusular que forman el
factor x activado
4) efecto de factor x activado el cual se une al factor tisular y al factor 5 para formar el
activador de protrombina que rompe la protrombina en trombina y se catalizan el
fibrinógeno para formar monómeros de fibrina que se polimerizan y forman la fibras
de fibrina
 Vías intrínsecas:
1) empieza con el traumatismo de la sangre o exposicion de sangre al colágeno
2)se produce la activación del factor 12 Y LA LIBERACION DE FOSFOLIPIDOS
PLAQUETARIOS
3)activación del factor 9 mediante el factor 11 activado
4)activación del facto 10 que actua junto con el factor 8 (el factor 8 falta en pacientes
con hemofilia)
5)accion del factor X activado para formar el activador de la protrombina juntándose
con las plaquetas, fosfolípidos y factor 5 para formar el activador

 Se necesitan iones de calcio para la via intrínseca y si no hay no hay coagulación

 Lisura de la superficie celular que evita la activación de via intrínseca, glucocaliz que
repele los factores de coagulación y la trombomodulina que se una a la trombina y
funciona como anticoagulante al inactivar factores 5 y 8 activados
 Anticoagulantes : fibras de fibrina y una alfa globulina llamada antitrombina 3
 Heparina se combina con la antitrombina 3 y actua como anticoagulante
 Mastocitos producen heparina y basófilos
 Las proteínas del plasma tienen una euglobina llamada plasminogeno o profibrilosina
que cuando se activa se convierte en plasmina o fibrinolisina y se encargan de la lisis
de coagulos y de factores de coagulacio
 El coagulo libera un activador del plasminogeno tisular que luego de que haya parado
la hemorragia convierte el plasminogeno en plasmina
 Enfermedades que producen disminución de protrombina son cirrosis, hepatitis y
atrofia amarilla aguda
 Enfermedad de von willenbrand es por perdida del componente mayor
Trombocitopenia significa que hay cantidades bajas de plaquetas

CARREFUL MUSCULO LISO

1. Los iones de calcio se unen a la calmodulina
2. Luego se acopla la miosina cinasa y forma el complejo calmodulina cinasa y viene la
calsicuestrina a retirar el calcio de la troponina c para despejar el sitio activo
3. se activa la cabeza reguladora y se empieza el golpe activo y el mecanismo de
cremallera

ESQUELETICO ESTRIADO

1. SE UNE ATP A LA CABEZA DE MIOSINA Y SE HIDROLIZA ACTIVANDO LA CABEZA DE

MIOSINA CON EL ATP
2. LOS IONES DE CALCIO PROVENIENTES DEL RETICULOS SARCOPLASMICO SE UNEN A LA
TROPONINA C SE GENERA UN CAMBIO EN LA TROPOMIOSINA Y GENERA LA
LIBERACION DEL SITIO ACTIVO DE LA ACTINA
3. LA CABEZA DE MIOSINA SE UNE AL SITO DE LA ACTINA Y SE LIBERA ADP PROVOCANDO
EL GOLPE ACTIVA Y EL MECANISMO DE CREMALLERA