Universidad Andrés Bello

Facultad de Enfermería
Escuela de Enfermería
EFER 801
S H O CK

FISIOPATOLOGIA Y ETAPAS DEL SHOCK

En el shock el factor letal es la falta de oxígeno en los tejidos lo que conlleva a un daño anoxico irreversible.
La hipoxia tisular desencadena al metabolismo anaeróbico, el que produce ácido láctico, lo que conlleva
finalmente una acidosis metabólica, que aumenta el daño tisular.

1. ESTADO DE COMPENSACION O “SHOCK OCULTO”:

En esta etapa se producen cambios que actúan como mecanismos compensadores, que intenta preservar la
función de los órganos vitales. Existe una normalidad en las variables: PA, debido cardiaco, O2, lactato etc.
a. Compensación nerviosa

Se activa el SNS por lo tanto RAAS que libera ADH y catecolaminas VASOCONTRICCIONaumento FC e
inotropismo cardiacoaumenta PA y GC: venas se contraen, aumenta el retorno venoso y del llenado
auriculoventricular.

b. Compensación hormonal:
se libera ADRENALINA (aumenta FC y GC), ALDOESTERONA (aumenta reabsorción de agua y sodio), ADH
(disminuye el volumen e orina mediante reabsorción de agua) y ACTH (estimulación a cel hepáticas para
aumento glicemia)
c. Compensación química:

Desequilibrio Ventilación pulmonar y flujo por disminución del flujo sanguíneo, disminuye el intercambio
gaseoso, relejándose en la hipoxemia. Elimina grandes cantidades de CO2alcalosis respiratoria

2. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO:

Esta fase comienza una vez que los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. DISMINUCION FLUJO A
ORGANOS E HIPOTENSION ARTERIAL.
Se traduce en: deterioro estado neurológico, pulsos p débiles, signos de hipoperfusión periférica, volumen
urinario disminuye: ACIDOSIS METABOLICA..

3. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE:

En esta fase predominan tras la vasoconstricción la hipotermia, hipotensión, sudoración, mala perfusión distal
y pulso filiforme. La ACIDOSIS METABOLICA por acumulación de AL acentúa la depresión miocárdica. Se
desarrolla falla multisistémica.
TIPOS DE SHOCK

1. Hipovolémico: Hemorrágico (ej. trauma) o no hemorrágico (pérdidas de fluidos).

2. Cardiogénico: En el shock cardiogénico hay una función cardíaca inadecuada; sea por isquemia, debido a
una arritmia (ej. taquicardia ventricular sostenida) o una anormalidad mecánica (ej. ruptura valvular aguda).
3. Distributivo: En el shock distributivo hay una mala distribución del volumen circulante. Incluye muchas
causas, entre ellas shock séptico, SIRS, shock neurogénico, shock anafiláctico, shock relacionado a toxinas y
de causa endocrina
4. Obstructivo: Se debe a una obstrucción circulatoria extracardíaca, que determinan una disminución de la
precarga (ej. neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco) o a alteraciones vasculares
(tromboembolismo pulmonar).
5. Neurogénico: Resultado de una lesión o de una disfunción de SNS. Por bloqueo farmacológico o lesión en
la medula espinal.
CUADRO COMPARATIVO

Alteraciones Hipovolémico Cardiogénico Distributivo: Séptico- Obstructivo

neurogénico
Cardiovascular Hipotensión, Hipotensión Hipotensión Hipotensión
disminución GC, Taquicardia, taquicardia Taquicardia
bradicardia distención yugular
Pulmonar Aumento PCO2 Taquipnea Taquipnea Taquipnea
Disminución PO2 Disnea Disnea Disnea
Resp. Superficial, Disnea
Renal Oliguria, Acumulación Oliguria Oliguria, Oliguria,
de desechos. Falla renal Acumulación de Acumulación de Acumulación de
completa desechos. Falla desechos. Falla renal desechos. Falla
renal completa completa renal completa
Tegumentario Palidez, piel fría Diaforesis, edema Diaforesis, piel Palidez, piel fría,
deshidratación rosada, piel caliente diaforesis
Diaforesis Shock frio -caliente
 SIGNOS Y SINTOMAS

Shock séptico Shock hipovolémico

 Taquipena  Taquicardia
 Pulsos p palpables  Presión arterial sistólica adecuada,
 Piel caliente, rubefacción (Shock caliente) acortamiento de la presión diferencial o
 Piel pálida con vasocontricción (Shock Frío) hipotensión sistólica con un acortamiento de
 Hipotension la presión diferencial.
 Cambios en el nivel de consciencia  Pulsos periféricos débiles o no palpables.
 Oliguria  Piel sudorosa, marmórea, pálida, fría
 Fiebre o Hipotermia  Extremidades distales pálidas /oscuras
 Extremidades calientes o frías.  Cambios en el nivel de consciencia
 Petequias o erupción morada  Oliguria
 Perfusion enlentecida : llene capilar
TRATAMIENTO DEL SHOCK

SHOCK HIPOVOLEMICO
El objetivo principal es restaurar la perfusión y la entrega de O2 a los tejidos. En patología no traumática,
como hemorragia digestiva, aneurisma de la aorta roto, embarazo ectópico roto o deshidratación severa,
nuestra reanimación inicial con fluidos debe ser agresiva con el objetivo de restaurar el flujo y aportar
hemoderivados según corresponda.
En trauma, la medida más importante, es detener la hemorragia. Mientras los pacientes están en el servicio de
urgencia la meta de PAM es de alrededor de 50mmHg, ya que se teoriza que presiones más elevadas
beneficiarían la perpetuación de la hemorragia. Nace así el concepto de “hipotensión permisiva”.
Por otro lado, se sugiere reanimar con hemoderivados (Plasquetas).

SHOCK OBSTRUCTIVO

El shock obstructivo secundario a neumotórax a tensión es fácilmente corregible a través de pleurostomía.

Frente a un taponamiento cardiaco, la pericardiocentesis de emergencia estaría indicada frente a un paciente
hemodinámicamente inestable, lo que produciría un alivio de la presión pericárdica con el consecuente
aumento de la precarga y el gasto cardiaco. En el tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo, es decir aquel
asociado a inestabilidad hemodinámica y shock, se recomienda el uso de trombolíticos. A pesar del riesgo
inherente de sangrado, el beneficio en mortalidad de la trombólisis en contexto de shock, supera los riesgos.

SHOCK CARDIOGENICO

En el shock cardiogénico, debemos ser cautelosos con la administración de volumen ya que son pacientes que
rápidamente pueden caer en edema pulmonar. Recordemos que la causa más frecuente de shock cardiogénico
es el IAM por lo que la reperfusión de emergencia es la terapia de elección.
La reperfusión precoz ha mostrado ser la única terapia que disminuye la mortalidad en estos pacientes
(Hochman et al., 1999). En hospitales sin capacidad de angioplastia, y frente a un shock cardiogénico refractario,
está indicado como terapia puente el balón de contrapulsación aórtico.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Anafilactico: nos muestra un perfil mixto, asociado también a hipovolemia, por lo que nuestra reanimación
inicial con fluidos debe ser agresiva, sin embargo, el pilar fundamental del manejo es la administración de
adrenalina. La dosis recomendada es 0,5 mg intramuscular cada 3-5 minutos hasta revertir el cuadro.
Se recomienda administrar como co-adyuvante corticoides y antihistamínicos .
Septico: se recomienda iniciar precozmente con aporte de volumen (30 ml/kg) y vasoactivos con objetivo de
PAM mayor a 65. Uno de sus pilares es la administración precoz de antibióticos orientados al foco, búsqueda
activa del foco y desfocar en pabellón si corresponde.
La toma de cultivos dirigidos a la sospecha del foco y medición del lactato son cruciales como ayuda a guiar la
terapia. Otras terapias es la adm de corticoides y la hemofiltración de alto volumen, medida de salvataje en uci.
Hidrocortisona: que si bien su uso no muestra beneficios en mortalidad, sí acelera la reversión del shock y
disminuiría la necesidad de drogas vasoactivas, siendo una medida que puede instaurarse desde la urgencia.
En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en el triage y ser transferidos a la sala de
reanimación para iniciar de forma precoz su valoración y tratamiento. Todos los pacientes deben recibir
oxígeno a alto flujo, tener asegurada una vía intravenosa (2 vías periféricas de grueso calibre, G14 o G16) y
establecer una monitorización básica (presión arterial no invasiva, oximetría de pulso).

a. Soporte respiratorio
Debemos considerar la intubación y la ventilación mecánica de forma precoz en el shock si existen datos de
aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia severa, acidosis marcada o disminución del nivel de conciencia. La
intubación asegura la protección contra la aspiración y previene el compromiso respiratorio posterior,
reduciendo el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y mejorando el aporte de oxígeno a los tejidos.
Los objetivos de la ventilación deben ser mantener valores bajos, tanto de los volúmenes corrientes como de
presiones inspiratorias máximas, para prevenir la reducción en el retorno venoso que se asocia a la ventilación
de presión positiva, lo que podría agravar el shock hipovolémico y el distributivo

b. Resucitación con volumen

Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposición del volumen intravascular y deben
identificarse de forma temprana. En estos casos debe iniciarse una perfusión de líquidos intravenosos, con una
sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida (30 minutos) y evaluar posteriormente
al paciente.

La elección del líquido a perfundir sigue siendo polémica, pero los cristaloides (Ringer lactato y salino isotónico)
están ampliamente aceptados como tratamiento inicial. En el shock cardiogénico, la sobrecarga de líquidos
puede producir o complicar un edema pulmonar sin un aumento útil del gasto cardíaco. Otra circunstancia en
la cual los líquidos pueden ser perjudiciales es el shock asociado a una hemorragia activa. La resucitación con
grandes cantidades de volumen antes del control de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos pacientes
deben ser tratados utilizando los principios de la “resucitación hipotensiva”. Esta estrategia evita
complicaciones, como la coagulopatía dilucional, la hipotermia y el síndrome de distrés respiratorio del adulto
posoperatorio, y exige el tratamiento con el mínimo aporte de fluidos hasta la resolución quirúrgica del
sangrado. La resucitación hipotensiva no se recomienda en el traumatismo múltiple cerradd debiendo
mantenerse en estos casos una presión arterial sistólica de, al menos, 90 mmHg. Ante un shock de origen
distributivo, como el anafiláctico y el séptico, la reposición agresiva con fluidos es básica, requiriendo
habitualmente grandes cantidades de líquidos (entre 6 y 10 litros). Además, el shock séptico también tiene un
componente hipovolémico debido a la extravasación de plasma a través de la microcirculación lesionada.
 c. Drogas vasoactivas
Esta indicado cuando el shock no responde al tratamiento con fluidos. Esto se da en el shock cardiogénico con
fallo ventricular izquierdo o en estados avanzados del shock séptico en los que las sobrecargas de fluidos,
dirigidas por la PVC, no están proporcionando ninguna ventaja. Objetivo de la terapia con estos fármacos es
elevar el GC aumentando la FC y el volumen circulante con una precarga adecuada para ejercer un efecto
apropiado sobre el sistema vascular periférico. Se debe determinar si hay evidencia de gasto cardíaco
disminuido junto con presiones de llenado elevadas, lo que requerirá agentes inotrópicos. Generalmente, los
agonistas betaadrenérgicos se utilizan para mejorar la contractilidad cardíaca y los alfaadrenérgicos cuando se
necesita el mantenimiento de la presión de perfusión de los tejidos
Generalmente, los agonistas betaadrenérgicos se utilizan para mejorar la contractilidad cardíaca y los
alfaadrenérgicos cuando se necesita el mantenimiento de la presión de perfusión de los tejidos. La dobutamina,
predominantemente agonista beta-adrenérgico, tiene un efecto inotrópico y cronotrópico positivo, junto con
un grado útil de vasodilatación, y es, por lo tanto, de elección en el shock cardiogénico severo con edema
pulmonar, aunque precisa de una presión arterial sistólica adecuada (90 mmHg).
La adrenalina (alfa y beta-adrenérgica) es el agente de elección para los pacientes con shock anafiláctico donde
predomina la vasodilatación. En el shock séptico, la vasodilatación inadecuada y la disminución de las
resistencias vasculares sistémicas son los problemas principales después de la reanimación con fluidos. Se
pueden utilizar varios agentes vasopresores (dopamina, adrenalina, noradrenalina). La noradrenalina ha
demostrado aumento del gasto cardíaco, de la perfusión renal y del débito urinario.
Los agentes inotrópicos deben administrarse preferentemente por VVC.