Clase 1.

INTRODUCCIÓN.

Cerebro = Mente?
Psiquismo = Bioquímica, Potencial de Acción o Neuronas?

Al parecer, el ser humano es la única especie animal con la capacidad de pensar, habrá otros animales que puedan
resolver problemas, razonen o incluso aparenten pensar, sin embargo, el psiquismo parece reservado únicamente al
hombre.
Si todos los seres vivos, e incluso los inanimados, estamos creados del mismo tipo de átomos, por qué no todos
podemos pensar. Será entonces que la mente es una configuración que escapa a las leyes básicas de la biología.

Historia. (ver material web)

Egipcios: 1700 a. C. (3000 a. C.).

Grecia: Aristóteles (384 - 322 a. C.) creía que la mente residía en el corazón.
“Recordar”, “Recuerdo”, “Cordura”: raíz latina cor (corazón)
Hipócrates (460 – 377 a. C.): “Los hombres deberían saber que del cerebro y que nada más del cerebro
vienen las alegrías, el placer, la risa, el ocio, las penas, el dolor, el abatimiento y las lamentaciones”.
Perturbaciones del movimiento.
Convulsiones.
Parálisis.
Galeno (130 – 200 a. C.): Disección de animales para estudio del cerebro.
Los nervios “tubos huecos” por donde viajaban los “espíritus animales” del cerebro para mover las
partes del cuerpo.
Posible “origen” de la explicación entre líneas de lo psicosomático (esta idea es mía).
Teoría ventricular (Edad Media): Los “espíritus animales”, y por tanto las funciones psíquicas, se creaban
en las cavidades o ventrículos cerebrales.
Nemesius, médico y obispo (s. IV): “Los sentidos tienen sus fuentes y raíces en los ventrículos
frontales del cerebro, los de la facultad del intelecto están en la parte media del cerebro, y los de la
facultad de la memoria están en la parte trasera del cerebro”.
Todos los sentidos sensoriales confluirían en un sentido común, en el ventrículo frontal, donde
también estaba el alma en el caso de los seres humanos.
Renacimiento y Era Moderna.
Leonardo da Vinci (1452 - 1519): Primer modelo tridimensional del sistema ventricular del cerebro (cera
caliente). No concordaba con la teoría ventricular.
Andreas Vesalio (1514 – 1564): De la estructura del cuerpo humano (1543).
S. XVII con Descartes (1596 – 1650) como defensor de la existencia de los “espíritus animales”.
Pensador que reflexiona sobre el dilema mente-cuerpo, usando como base modelos mecánicos para
explicar la conducta y el funcionamiento mental.
Los animales eran autómatas con mecanismos de relojería naturales. La única diferencia es que las
personas tienen alma.
El sueño aparecía cuando el cerebro quedaba vacío de los “espíritus animales”.
La conducta voluntaria dependía del alma, la involuntaria o automática era propia de la maquinaria
corporal (reflejo nervioso, aunque él nunca lo llamo así).
Dualismo Cartesiano.
La Materia y el Espíritu.
La mente (alma): algo con existencia propia, entidad separable del cuerpo. El cuerpo sin alma es un
autómata.
La Glándula Pineal donde se unen mente y cuerpo.
La Mente es una función del Cerebro.
Jan Swanmmerdam (1637-1680) biólogo Holandés, s. XVII.
Demostró la inexistencia de los “espíritus animales”.
 S. XVIII: Luigi Galvani (1737-1798).
Existencia de electricidad propia en el animal, probablemente generada en el cerebro, que recorría los
nervios y movía los músculos.
S. XIX: La Corteza cerebral y su función.
a) Funciones localizadas vs. Un todo indiferenciado.
Frenología: Franz Joseph Gall (1758-1821).
El cerebro como mosaico de órganos especializados en distintas funciones psicológicas.
La forma del cráneo según dicho mosaico.
27 funciones mentales: 19 comunes a animales y humanos, 8 exclusivas del hombre.
Localización del lenguaje.
1861, Neurofisiólogo Pierre-Paul Broca (1824-1880): área cerebral especializada en el lenguaje (afasia
de Broca).
Carl Wernicke (1848-1905): Afasia de Wernicke.
Descubrimiento de la corteza motora (Berlin).
Gustav Fritsch (1838-1927).
Edward Hitzig (1838-1907).
Corteza sensorial.
David Ferrier (1843-1928), medico escoses.
Identificación de áreas sensoriales en la corteza cerebral (auditiva primaria).
“Mapas funcionales”.
S. XX: La neurona como unidad fundamental del sistema nervioso; Santiago Ramón y Cajal (1852-1934).
“Contigüidad” en lugar de “continuidad”.
El impulso nervioso es unidireccional: Dendritas-Cuerpo-Axón.
Circuitos neuronales.
Nacimiento de la neurociencia contemporánea.
Charles Sherrington (1857-1952), neurofisiólogo: Sinapsis.
“Válvula de escape” donde existía una pérdida de tiempo.
Existencia de un gap o hueco diminuto.
Neurotransmisores.
Acetilcolina: Henry Dale (1875-1968) y Otto Loewi (1873-1961). Hallazgo sobre la transmisión del
impulso nervioso.
Concepción de enfermedades neurológicas por deficiencia o exceso de neurotransmisores: Miastenia
Grave, Parkinson, entre otras.
Recientemente la neurofisiología y la neuroimagen han venido a proporcionar mayor conocimiento.

De esta manera, para poder entender el complejo funcionamiento cerebral, y sobre todo, tratar de comprender su
participación en los procesos mentales, es necesario:
- Análisis molecular.
- Análisis celular.
- Análisis de sistemas o redes neuronales.
- Análisis conductual: memoria, hambre, sed o sexo, por ejemplo. –instinto y pulsión-.
- Análisis cognitivo: funciones mentales superiores (lenguaje, razonamiento, imaginación, planificación,
control ejecutivo de acciones, la conciencia de uno mismo y de la mente del otro, etc.) - subjetivación-.

El conocer en donde se genera cierta actividad permite conocer el cómo se produce ese movimiento.
Vamos a intentar ubicar donde radica la mente, el hombre, la existencia…
Clase 2.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.

La neurona y las células gliales son la unidad estructural y funcional del cerebro.
100 billones de neuronas y 10 veces más de células gliales.
Propiedades químicas y eléctricas particulares.
Las células gliales se encargan del soporte, nutrición, regeneración neuronal, defensa y apoyo en la
comunicación inter-neuronal.
Mecanismos de comunicación:
a) Eléctricos, en la misma neurona: potencial local y potencial de acción.
b) Químicos, entre neuronas: Sinapsis y neurotransmisores.

Neuronas.

Diferentes tamaños y formas.

Doctrina neuronal:
Unidad genética del SNC.
Unidad anatómica del SNC.
Unidad funcional del SNC.
Unidad trófica del SNC.
Soma (Pericarion).
Centro metabólico: proteínas d membrana, neurotransmisores, etc.
Núcleo: nucléolo (fábrica de ribosomas) y cromosomas (DNA).
Envoltura nuclear en continuo con porciones de retículo endoplásmico y membrana de aparato
vacuolar.
Poros de 70nm por donde se da el intercambio de RNA y proteínas.
Retículo endoplásmico rugoso: producción de proteínas (proteínas de membrana o neuropéptidos).
Retículo endoplásmico liso: síntesis de lípidos y esteroides, así como regulación del calcio intracelular.
Material de Nissl: Retículos endoplásmicos rugoso y liso.
Ribosomas libres.
Aparato de Golgi: Empaquetamiento de proteínas para ser transportadas.
Mitocondrias: Respiración celular, síntesis de proteínas y muerte celular.
Mayor cantidad en cuerpo y axones.
Lisosomas: Degradación de productos de desecho.
Pigmentos: Ocasionalmente.
Melanina en la sustancia negra (locus nigger) y posiblemente relacionada con la edad o con la
hominización.
Hierro en el núcleo rojo (mesencéfalo).
Lípidos (Lipofucsina) en relación con la edad.
Citoesqueleto: microtúbulos, neurofilamentos y microfilamentos.
Axón.
Único.
0.2 a 25µm
Fibra A: 4-5 µm, conducción de 120m/seg.
Fibra B: 1-3 µm, conducción de 5-15m/seg.
Fibra C: 0.5-1 µm, conducción 0.5-1m/seg.
Conducir información eléctrica (potenciales de acción).
Botones terminales (sinapsis).
Pueden viajar grandes distancias.
Dendritas: dendron (griego: árbol).
Recibir información de otras neuronas (sinapsis).
Espinas dendríticas.
Ricas en microtúbulos y microfilamentos.
 Una parte del RNA es transportado a esta zona para el proceso sináptico.
Morfología.
Unipolares:
Las más simples.
Una sola prolongación que puede ramificarse.
No tienen dendritas.
Sensoriales.
Bipolares:
Dos prolongaciones (axón y dendritas).
En sistemas sensoriales (retina).
Multipolares:
El más común en vertebrados.
Axón y varias dendritas.
Longitud.
Golgi I: Neuronas multipolares con axón largo (células piramidales y de Purkimje).
Golgi II: Neuronas de axón corto (células granulares).
Función.
Sensoriales: Conducen la información desde la periferia hasta el SNC (fibras aferentes).
Pseudomonoplar.
Motoras: Conducen información desde el SNC hacia la periferia como músculos y glándulas (fibras
eferentes).
Multipolares Golgi I.
Interneuronas: Las más abundantes.
De Proyección: conexión entre regiones cerebrales.
Locales: conectar neuronas entre sí en circuitos locales.

Células Gliales.

1000 billones (90% de células cerebrales).

Glia: griego = pegamento.
Regulación del ambiente interno del sistema nervioso y ayudar en los procesos de comunicación.
Procesos de desarrollo y formación del cerebro.
Nutrición.
Defensa inmunológica.
Reparación y regeneración nerviosa.
Equilibrio químico cerebral.
Separan y aíslan las células nerviosas.
La diferencia está en la capacidad de excitabilidad eléctrica (no generan potencial de acción), sin embargo
pueden liberar algunos neurotransmisores (glutamato) y ATP, además de ser susceptibles de trasmitir
corriente en sus membranas.
Pueden expresar canales dependientes de voltaje en su membrana así como receptores para
neurotransmisores.
Astrocitos.
Propiamente dichos.
Células Astrogliales: glía radial (cerebro en desarrollo).
Dan paso a Astrocitos estrellados.
Una parte de la glía radial permanece en el cerebelo (glía de Bergmann) y en la retina (glía de
Müller).
Recubrimiento, producción de líquido cefalorraquídeo, regulación de concentraciones iónicas y de
neurotransmisores, liberación de factores neurotróficos y gliotróficos, entre otras.
A. Fibrosos: Sustancia blanca.
A. Protoplasmáticos: Sustancia gris; procesos que conectan con vasos sanguíneos y neuronas.
A. Intralamilares: Especificas de la corteza cerebral de los primates.
A. Velados: Cerebelo; función desconocida.
A. Perivasculares y marginales: Muy cerca de piamadre; no tienen contacto con neuronas, forman la
membrana limitante glial perivascular y pial, así como el aislamiento del parénquima nervioso del
espacio subaracnoideo y del compartimiento vascular.
Pituicitos: Neurohipófisis.
 Cel. Epiteliales del pigmento retinal.
Cel. de los Plexos Coroideos: Producción de líquido cefalorraquídeo.
Ependimocitos.
Tanicitos: En órganos periventriculares (barrera hematoencefálica, hipófisis y rafe de médula espinal).
Oligodendrocitos.
Pierden su capacidad de proliferación.
Mielinización.
Tipo I: Cerebelo, prosencéfalo y medula espinal.
Tipo II: Sustancia blanca.
Tipo III: Pedúnculos cerebolosos, bulbo raquídeo y médula espinal.
Tipo IV: Carecen de procesos y forman una vaina simple de mielina en axones de gran diámetro.
Entradas de raíces nerviosas al SNC.
Satélites: Sustancia gris. Se desconoce su función.
Cel. Gliales que expresan neuroglucano 2 (NG2): “Cicatrización”; promoviendo la generación de
neuronas, astrocitos u oligodendrocitos.
Microglía.
No tienen origen neural sino del mesodermo (macrófagos migrados en estados tempranos del
desarrollo).
Fagocitosis y respuesta inflamatoria.
“Limpieza”.
Eliminación de sinapsis no funcionales.
Actuando tanto en el cerebro enfermo como en el cerebro en desarrollo (sinapsis y conectividad
neuronal).
Célula de Schwann: SNP.
Gran capacidad de regeneración.
Mielinización.

Mielina.

Sustancia liproproteica: Cerebrósidos, fosfátidos, colesterol y esfingomielina.

No existe en el inicio ni en la terminal axónicas.
Aislante eléctrico que facilita la conducción en el axón.
Conducción saltatoria: Nodos de Ranvier
Segmento intermodal:
Oligodendrocitros en SNC.
Células de Schwann en SNP.
Menor gasto energético para despolarizar, lo que aumenta la velocidad de conducción del potencial.
Axones de muy pequeño diámetro no están mielinizados.
Las fibras del sistema nervioso parasimpático son amielinicas.
Endoneuro (Vaina de Key-Retzius o de Henle): Rodea al axón por fuera de la vaina de mielina.
Única envoltura en los nodos de Ranvier.
No existe en fibras centrales.
Perineuro: Contiene fibras nerviosas.
Al parecer se continúa con la pia y aracnoides prolongando los espcaios subaracnoideo y
subdural.
Epineuro: Fibras de colágena y elásticas.
Rodea odas las fibras del nervio.
Contiene los vasos sanguíneos.
Mielinización:
Antes del 4º mes de vida intrauterina hasta el nacimiento.
Aumento de groso desde la infancia hasta la edad madura.
En la corteza cerebral la áreas asociativas se mielinizan tiempo después de las áreas sensoriales y
motoras primarias. -antes de percibir y moverse hay que ser?-
Incrementos a las 14SDG, entre las 22 y 24SDG, poco antes del final de la gerstación, y aprox.
8m de vida extrauterina.
Parece haber relación con la aparición de los axones.
Relacionado directamente con la capacidad funcional óptima.
 Patologías relacionadas con la alteración, degradación y pérdida de la mielina:
Enfermedades desmielinizantes: Esclerosis lateral amiotrofica, enf. Schilder o encefalitis
periaxial difusa.
Algunos estudios muestran que incluso los 2m de vida intrauterina ya hay conducción nerviosa,
cuando aún no hay mielinización.
Arco reflejo simple.
Mecanismo de defensa arcaico.
Respuesta rápida.
No integrada a nivel de corteza cerebral pero quizá si a la memoria asociativa.
Degeneración neuronal.
Anterograda o degeneración Walleriana: Parte distal del axón.
Retrograda: Parte proximal de axón y cuerpo celular.
Trans-neuronal o trans-sináptica.
Las células de Schwann parecen estar involucradas (no queda claro si también los
oligodendrocitos).
Parece ser más severa en los jóvenes –probablemente a menor mielinización, menor plasticidad-
Regeneración nerviosa.
Velocidad de 1-4mm/día.
Se acepta que en el SNC no existe regeneración por carecer de células de Schwann.

Plasticidad celular y cognición.

Neurogenesis.
El cerebro de los mamíferos continúa produciendo neuronas en la vida adulta para el adecuado
funcionamiento cognitivo.
Hipocampo principalmente.
Pudiendo estar involucradas en la memoria y el aprendizaje (glía).
Astrocitos principalmente (subpoblación celular más abundante en el SNC).
Red interconectada.
Sinapsis tripartita.
Receptores sinápticos.
Liberación de glutamato, adenosina, GABA, prostaglandinas, entre otras: Gliotransmisión.
Proteína S100β.
“Especie de marcapasos” (para algunos autores).
Clase 3.

MEMBRANA CELULAR

Diferencia de concentración iónica en líquidos extra e intracelular.

> Na+ y < K+ extracelulares (a la inversa en el intracelular).
> Cloruro extracelular
> Concentración de fosfatos y proteínas en el intracelular.
Formada por proteínas y lípidos.
Bicapa lipídica: hidrófoba (parte central)/hidrófila (parte externa de la bicapa).
Fase líquida.
Proteínas penetrantes (de transporte).
De canales.
Transportadoras.
Difusión simple.
A través de espacios intermoleculares o aberturas en la membrana.
Sustancias liposolubles (Oxigeno, CO2, alcohol, nitrógeno).
Canales acuosos en las proteínas de transporte (agua).
Sin gasto de energía.
A favor de gradientes de concentración.
Canales proteicos:
Selectivos.
“Puertas”: Apertura de voltaje y apertura química (de ligando).
Canales de sodio los más importantes (con carga eléctrica negativa).
Canales de potasio, menos abundantes (sin carga eléctrica).
Difusión facilitada o mediada por transportadores.
Requiere la interacción de una proteína (cambios moleculares).
La tasa de difusión está limitada independiente de la diferencia de concentración iónica.
Glucosa y la mayoría de los aminoácidos.
Depende de los gradientes de concentración, la carga eléctrica y las presiones hidrostática y
osmótica.
Transporte activo.
Contra gradientes de concentración o cargas eléctricas.
Sodio, potasio, calcio, hierro, hidrogeno, cloruro, yoduro, urato, diversos azúcares y la mayoría de
aminoácidos.
Primario.
ATP.
Bomba sodio-potasio-ATPasa.
 Establece el potencial eléctrico negativo intracelular.
 3 sodios (intracelulares) por 2 potasios (extracelulares).
 Control hídrico de la célula.
 Electrógena.
Secundario.
Energía almacenada en forma de diferencias de concentración.
Cotransporte (2 sustancias en la misma dirección): sodio + glucosa o aminoácidos.
Contratransporte (2 sustancias en direcciones opuestas): sodio + calcio o hidrogeniones.
Depende de proteínas transportadoras.
 POTENCIAL DE ACCIÓN, NEUROTRANSMISIÓN Y SINAPSIS.

El potencial de acción permite la transmisión de información en la neurona y entre neuronas a través de la

sinapsis.
La mayoría de los contactos sinápticos se dan por sustancia químicas (neurotransmisores) que se unen a
receptores específicos.
Neurona presináptica – Espacio sináptico – Neurona postsináptica.

Potencial de acción.

Potencial eléctrico: Diferencia de cargas iónicas externas e internas.

Transmisión eléctrica a través de la membrana: células musculares del corazón y en intestino.
Potencial de membrana.
De reposo: (-90mV) Existe mayor carga intracelular negativa que positiva.
Despolarización: entrada de iones positivos a la célula que genera un potencial de acción o
impulso nervioso.
Existe un umbral de excitación (-60 a -75mV).
Los canales iónicos son fundamentales.
La membrana celular tiene potenciales de difusión que provocan el potencial de membrana.
Depende de tres factores:
Polaridad de la carga eléctrica para cada ion.
Permeabilidad de la membrana para cada ion.
Concentraciones de los respectivos iones dentro y fuera de la membrana.
Sodio y Potasio los principales involucrados.
Bomba sodio-potasio (3 Na+ por 2 K+).
Canal de escape sodio-potasio (mucho más permeable al potasio).
Entre -70 y -50mV aumenta la permeabilidad a sodio (estado activado).
La inactividad de los canales de sodio (canales rápidos) se da cuando se llega a los +35mV
(+50mV).
Con los canales de potasio, el funcionamiento es a la inversa que de los de sodio.
Aniones (carga negativa) impermeables: moléculas proteicas de orgánelos.
Bomba de calcio, similar a la de sodio-potasio. Ayuda a producir el potencial de acción.
También existen canales dependientes de voltaje, ligeramente permeables a sodio también
(canales Ca+-Na+ o canales lentos).
El déficit de calcio provoca activación de los canales de sodio lo que aumenta la excitabilidad de la
fibra nerviosa generando descargas eléctricas repetitivas sin poder permanecer en reposo (tetania
muscular).
Excitación.
Paso de sodio al interior de la célula.
Alteración mecánica de la membrana: excitación de terminales nerviosas sensitivas en la
piel.
Activación del potencial de acción.
Retroalimentación positiva, hasta que todos los canales de sodio están abiertos.
Principio del todo o nada.
Efectos químicos de la membrana: Neurotransmisores.
Fase de Reposo.
Potencial de reposo de membrana (-90mV): la membrana está polarizada.
Antes de producirse el potencial de acción.
Fase de despolarización.
Entrada se sodio al interior de la membrana.
Canales de “escape” potasio-sodio.
Canales de sodio dependientes de voltaje.
 Activación entre -70 a -50mV
 Inactivación unas cuantas diezmilésimas de segundo después y permanece así
hasta que se recupera el potencial de membrana.
 El potencial se eleva positivamente (despolarización).
Fase de repolarización.
Canales de sodio se cierran y los de potasio comienzan a abrirse más de lo habitual.
Salida masiva de potasio restableciendo el potencial en reposo (repolarización).
Periodo refractario.
Los canales de sodio (y calcio) están bloqueados y no pueden generar despolarización extra.
Absoluto.
Relativo, donde estímulos más fuertes de lo normal son capaces de estimular la membrana
celular.
Algunos canales de sodio aún no se inactivan.
Los canales de potasio están ampliamente abiertos.
Meseta en algunos potenciales de acción.
Prolongar el tiempo de despolarización.
Activación de canales rápidos.
Activación de canales lentos de calcio.
Los canales dependientes de voltaje de potasio se retrasan en su activación, abriéndose
hasta el final de la meseta.
Fase de hiperpolarización.
Mayor negatividad transmembrana por salida de iones potasio.
Ritmicidad.
Corazón.
Musculo liso.
Neuronas del SNC (control rítmico de la respiración).
Potencial de reposo de la fibra nerviosa (-60mV a -70mV).
Membrana muy permeable a iones sodio y calcio.
La hiperpolarización (salida de potasio) marca la ritmicidad: No permite la reexcitación.
Fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.
Un tronco nervioso contiene aprox. el doble de fibras amielínicas que mielínicas.
Mielina = Células de Schwann, su membrana celular rota varias veces sobre el axón
(esfingomielina) haciendo las veces de aislante eléctrico.
Nodo de Ranvier cada 1-3mm, donde puede haber intercambio de iones (potencial de acción) =
Conducción saltatoria.
La conducción a saltos aumenta la transmisión nerviosa de 5-50 veces al tiempo que ahorra
energía.
Velocidad de conducción nerviosa.
0.25m/s en fibras amielínicas, y hasta 100m/s en las mielínicas (un campo de futbol en 1’’).

Sinapsis.

Funciones sinápticas:
Bloqueo del impulso de una neurona a otra.
Cambiar y volverse impulsos repetidos.
Integrarse con impulsos de otras neuronas, incrementando la complejidad del impulso.
Sinapsis químicas.
Las principales.
Neurotransmisores.
Unidireccional, neurona presináptica a neurona postsináptica.
Espacio sináptico de 20-40nm
Sinapsis eléctricas.
De una célula a la otra; generalmente del mismo tipo.
Procesos de comunicación metabólica.
Oscilaciones rítmicas y organización de grupos neuronales.
Uniones comunicantes: conexinas (músculo liso y cardíaco).
Bidireccional.
2-4nm entre membranas neuronales.
Implicadas en trastornos neurológicos: Isquemia cerebral, Epilepsia, Tumores cerebrales,
Alzheimer y Parkinson.
 Neurona presináptica-hendidura sináptica-Neurona postsináptica.
Membrana presináptica contiene gran número de canales de calcio con apertura de voltaje.
Receptores en membrana postsináptica: canales iónicos o segundos mensajeros.
Receptores excitatorios e inhibitorios.
Excitación (membrana postsináptica).
Canales de sodio.
Disminución de la conducción a través de canales de cloruro, de potasio, o de ambos.
Cambios metabólicos intracelulares: > número de receptores excitatorios o disminución
de los inhibidores.
Inhibición (membrana postsináptica).
Apertura de canales de cloruro.
Aumento de conductancia a potasio.
Activación enzimática (cambios metabólicos) que aumentan el número de receptores
inhibidores.
La excitación de una sola terminal presináptica no es suficiente para la estimulación postsináptica, se
necesitan varias terminales presinápticas: sumación espacial.
Sumación temporal: descargas presinápticas simultáneas para provocar una despolarización postsináptica.
“Facilitación”: estado previo a la despolarización, generado por estímulos sumatorios presinápticos.
Muchas dendritas no transmiten potenciales de acción sino que poseen condición electrotónica.
Pocos canales de sodio.
Largas, finas y muy permeables a cloro y potasio: fuga de corriente eléctrica (conducción
decreciente).
Características especiales de la transmisión sináptica.
Fatiga de la transmisión sináptica.
Sensibilidad al pH.
La alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal.
La acidosis disminuye deprime la actividad neuronal.
Hipoxia: inhibición.
Efecto farmacológico.
Retraso sináptico (0.5ms).
Liberación del transmisor.
Difusión del transmisor en membrana postsináptica.
Acción del transmisor sobre el receptor.
Acción del receptor de membrana.
Despolarización postsináptica.
Sinapsis axosomática (tipo II)
Sinapsis axodendrítica (tipo I).
Sinapsis axoaxónica (tipo II).

Neurotransmisión.

Más de 50 sustancias.
Para ser considerado neurotransmisor:
Sintetizada en la neurona y estar presente en la terminal adónica.
Liberada en cantidad suficiente para ejercer su función.
La aplicación exógena debe reproducir los efectos fisiológicos.
Debe haber un mecanismo de degradación, inactivación o recaptura.
Neuromoduladores: modular la transmisión sináptica.
Neuropéptidos (derivados del ac. Araquidónico): endocannabinoide anandamida
Gases: óxido nítrico y monóxido de carbono.
En menor expresión pero con mayor efectividad.
No inducen cambios rápidos en la transmisión sináptica (lentos y duraderos).
Raramente tienen mecanismos rápidos de inactivación.
Acción indirecta, interactuando con neurotransmisores sobre la misma sinapsis.
Efecto más débil sobre la sinapsis que los neurotransmisores.
Transmisores pequeños de acción rápida:
Grupo I:
Acetilcolina.
 SNC y SNA
 Principalmente en corteza motora.
 Ganglios basales.
 Motoneuronas (musculo esquelético).
 Neuronas posanglionares del sistema nervioso parasimpático y algunas del
simpático.
 Excitador principalmente (inhibidor en algunas terminales parasimpáticas
periféricas: musculo cardíaco).
 Receptores nicotínicos como hetrorreceptores (glutamato, GABA, serotonina y
dopamina).
 Memoria (Alzheimer), Aprendizaje y Sueño.
Grupo II: Aminas (Catecolaminas, derivadas de la tirosina).
Noradrenalina.
 Dopamina su precursor
 Tronco encefálico e hipotálamo.
 Locus ceruleus (Protuberancia).
 Humor, la actividad global, funciones mnésicas, conciencia y estado de alerta.
 Respuesta ante amenazas.
 Ansiedad generalizada y trastorno de estrés postraumático: incremento de
noradrenalina.
 Depresión: disminución de noradrenalina..
Adrenalina (SNP).
 Noradrenalina su precursor.
Dopamina.
 Sustancia negra, cuerpo estriado y ganglios basales.
 Inhibidor.
 L-DOPA su precursor.
 Receptores D1 los principlaes en SNC.
 Los sistemas dopaminérgicos controlan funciones neurovegatativas: presión
arterial, funciones motoras, procesos cognitivos y emocionales complejos.
 Parkinson (bradicinesia, temblor en reposo y rigidez).: degeneración
dopaminérgica en la sustancia negra (sistema nigroestriado).
 Esquizofrenia: hiperactividad dopaminérgica.. Haloperidol (D2) mejoran los
síntomas.
 Anfetaminas aumentan la actividad dopaminérgica: síntomas positivos
(alucinaciones auditivas, p. ej.).
 Regula los estados motivacionales.
 Principal neurotransmisor del sistema cerebral de refuerzo y la recompensa.:
comida, sexo, bebida, drogas (estas últimas, las que causan dependencia,
aumentan la dopamina en el núcleo accumbes).
 Cocaína bloquea la recaptación de dopamina.
 Anfetaminas estimula la liberación de dopamina y bloquea su recaptura.
Las catecolaminas son degradadas por la enzima MAO y catecol-O-metiltransferasa
(COMT).
Tirosina hidroxilasa (TH) la limitante en la síntesis de catecolaminas
 Regulación por retroalimentación negativa, autorreceptores presinápticos
(regulan negativamente) y heterorreceptores [regulación negativa (GABAA) o
positiva (NMDA de glutamato)].
Indolamina: Serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT).
 Aa. Triptofano.
 Núcleos del rafe medio del tronco encefálico que proyectan a encéfalo, médula
espinal (astas dorsales) e hipotálamo.
 Inhibidor de vías del dolor en la médula.
 Regular el estado afectivo, cognitivo e incluso inducir el sueño.
 También metabolizada por la MAO.
  Destrucción serotoninérgica: conductas de riesgo, impulsividad y agresión (en
este último, la disminución del receptor 5-HT1B).
Histamina.
Grupo III: Aminoácidos.
Ac. Gamma-aminobutírico (GABA).
 Médula, cerebelo, ganglios basales entre otras áreas de la corteza.
 Inhibidor.
 Algunas neuronas GABAérgicas contienen adeams neuromoduladores de tipo
peptídico (somatostatina, NPY o CCK)
 GABAA: respuestas rápidas y transitorias.
 GABAC: respuestas lentas y duraderas.
 GABAB: en terminales presinápticas funcionando como autorreceptores que
modulan la liberación a la baja de otros neurotransmisores (neuronas
dopaminérgicas, noradrenérgicas, glutamatérgicas y serotoninérgicas).
 También pueden existir en membranas postsinápticas provocando corrientes
inhibitorias lentas (activación de canales de potasio).
 Epilepsia, Esquizofrenia, Retraso mental, Autismo, Sindrome de Tourette y
Ansiedad.
Glicina.
 Sinapsis de médula espinal.
 Inhibidor.
Glutamato.
 Vías sensitivas que penetran al SNC.
 Excitatorio, predominante del SNC
 Funciones metabólicas y neurotransmisoras.
 Precursor de GABA.
 Respuestas excitadoras rápidas.
 Implicado en la plasticidad sináptica y en los procesos de aprendizaje y
memoria.
Aspartato.
 Excitatorio, predominante del SNC.
 Funciones metabólicas y neurotransmisoras.
Grupo IV:
Óxido nítrico (NO).
 Memoria y comportamiento a largo plazo.
 Se sintetiza casi instantáneamente cuando se necesita (no se libera por
vesículas).
 Cambia las funciones metabólicas modificando la excitabilidad neuronal por
segundos, minutos o quizá más tiempo.
Neuropépticos, transmisores de acción lenta o factores de crecimiento.
Neuromoduladores.
Hormonas liberadas por hipotálamo.
Péptidos que actúan sobre intestino y encéfalo (VIP, CCK y gastrina).
Procedentes de otros tejidos.
Producidos en menor cantidad pero mucho más potentes y con efecto más duradero.
Existen junto con los neurotransmisores y otros neuropéptidos, pudiendo modular a estas
sustancias.
Diferencias con neurotransmisores:
Se sintetizan en el cuerpo neuronal (ribosomas) y de allí se desplazan hacia las terminales
nerviosas.
Ausencia de sistemas de recaptación presináptica.
Pueden ejercer su acción en lugares extrasinápticos.
Regular la ingesta de alimentos, algunas funciones relacionadas con la memoria y el miedo.;
algunos trastornos depresivos.
Vasopresina: aumenta conductas de ansiedad; respuesta al estrés; mejorar y recuperar la memoria
aversiva.
Oxitocina: efectos opuestos a la vasopersina.
Vasopresina y oxitocina relacionadas con el apego y memoria social, estrés postraumático, psicosis
esquizofrénica.
 Opiodes (dinorfina, encefalina y endorfinas), Taquicininas (sustancias P y K), Neurotensina,
Orexina, Angiotensina, entre otros: modulan funciones como la nocicepción hasta funciones
cognitivas y emocionales más complejas.

Redes Neurales y Dinámicas cerebrales.

Configuración de estructuras anatómicas.

Formado por agrupaciones nodos o clusters de neuronas que conforman la sustancia gris (cortical y
subcortical) y por las vías y conexiones sinápticas que forman la sustancia blanca.
Habilidades conscientes e inconscientes para detectar, reconocer y tratar información del mundo externo.
Memorizar, aprender, elaborar respuestas viscerales y motoras voluntarias.
Comportamiento.
Dependen de:
Número y tipo de neuronas.
Localización y distancia.
Patrón, longitud y distribución de las conexiones.
Excitatorio o inhibitorio.
Dirección del potencial de acción (impulso nervioso).
Estructura general:
Estrato de neuronas de entrada.
Neuronas sensoriales conectadas a receptores.
Estrato de neuronas ocultas.
Interneuronas con conexiones complejas y variadas.
Estrato de neuronas de salida.
Comunican una respuesta (motora o química).
Tipos:
Redes de proalimentación (buttom-up): Sinapsis excitadoras (a veces inhibitorias).
Inducen efectos del mismo signo sobre la siguiente línea neuronal.
La mayoría de las vías sensoriales.
Redes de retroalimentación (buttom-down): feedback.
Retroalimentación negativa (la más frecuente).
Retroalimentación positiva.
Las más frecuentes del cerebro.
Regular y modular la actividad cerebral.
Vías visuespaciales y visuales.
Redes recíprocas cooperativas: Circuito entre dos nodos conectados mutuamente por medio de
conexiones excitadoras bilaterales y con entradas independientes.
La estimulación de un nodo estimula al otro y viceversa.
Incremento progresivo de ambos nodos o zonas cerebrales al mismo tiempo.
Redes recíprocas competitivas: Circuito entre dos nodos conectados mutuamente por medio de
conexiones inhibidoras bilaterales y con entradas independientes.
La estimulación de un nodo inhibe al otro y viceversa.
Permite la autorregulación.
La lesión parcial de un nodo genera “corto circuito” (señales + y -).
La mayoría de interacciones entre regiones homólogas de hemisferios (los axones cruzan
por el cuerpo calloso).
Sin embargo la actividad cerebral ya no se considera localizacionista.
Las redes neurales son la base de posibles recuperaciones o compensaciones ante una lesión focal.
Un nodo intacto puede adquirir capacidades o funciones similares al área lesionada.
NEUROTRANSMISOR LOCALIZACIÓN FUNCIONES
Acetilcolina Sistema nervioso central y Excitador principalmente.
periférico. Inhibidor en algunas terminales parasimpáticas
Corteza motora. (musculo cardiaco).
Ganglios basales (cuerpo estriado). Memoria (Alzheimer).
Sistema nervioso parasimpático y Aprendizaje.
algunas neuronas del simpático. Sueño.
Noradrenalina Tronco encefálico e hipotálamo. Dopamina es su precursor.
Locus ceruleus (protuberancia). Humor.
Actividad global.
Funciones mnémicas.
Conciencia.
Estado de alerta.
Respuesta ante amenazas.
Hiperactividad: Ansiedad generalizada y trastorno de
estrés postraumático.
Deficiencia: Depresión.
Adrenalina Sistema nervioso periférico Noradrenalina su precursor.
Mismas características que Noradrenalina.
Dopamina Sustancia negra. L-Dopa su precursor.
Cuerpo estriado (ganglios basales). Funciones neurovegetativas: Presión arterial,
funciones motoras, procesos cognitivos y emocionales
complejos.
Regula estados motivacionales.
Sistema de refuerzo y recompensa: adicción
(alimentación, sexo, bebida, drogas).
Hiperactividad: Esquizofrenia.
Deficiencia: Parkinson.
Anfetaminas estimulan liberación y recaptura de
dopamina: síntomas positivos (alucinaciones).
Cocaína bloquea la receptación de dopamina.
Serotonina Tronco encefálico con Aminoácido triptofano su precursor.
proyecciones a encéfalo, médula Inhibidor de vías del dolor en médula espinal.
espinal e hipotálamo. Regula el estado afectivo y cognitivo.
Inducción del sueño.
Deficiencia: conductas de riesgo, impulsividad y
agresión
Acido Gamma- Médula espinal. Inhibidor.
aminobutírico Cerebelo. Modulación de liberación de Dopamina,
(GABA) Ganglios basales. Noradrenalina, Glutamato y Serotonina.
Epilepsia, Esquizofrenia, Retraso mental, Autismo,
Sindrome de Tourette y Ansiedad.
Glicina Sinapsis de médula espinal. Inhibidor.
Glutamato Vías sensitivas del SNC. Precursor de GABA.
Excitatorio.
Funciones metabólica y neurotransmisora.
Respuestas excitadoras rápidas.
Plasticidad sináptica.
Procesos de aprendizaje y memoria.
Aspartato Sistema nervioso central Excitatorio.
Funciones metabólica y neurotransmisora.
Óxido Nítrico Sistema nervioso central Memoria y comportamiento a largo plazo.
(NO) Modifica la excitabilidad neuronal.

Sir Parlêtre
Clase 4.

FILOGENIA DEL SISTEMA NERVIOSO.

El sistema nervioso se especializa en responder a estímulos externos e internos.

Del SN depende la posibilidad de adaptación al ambiente y por lo tanto la supervivencia.
Ningún ser vivo posee la capacidad de captar todos los cambios que ocurren en su medio.
Universo sensorial.
Los receptores son importantes para recibir y transmitir la información del medio ambiente.
Receptor-N. aferente-Centro nervioso-N. eferente-Efector.
Sistema nervioso:
Central:
Encéfalo.
Médula espinal.
Periférico:
Nervios craneales.
Nervios espinales.
Nivel de aferentación:
N. aferentes:
Somáticas.
Viscerales.
Nivel de eferentación:
N. eferentes:
Somáticas.
Viscerales.
Sistema neurovegetativo:
Simpático.
Parasimpático.
Ontogenia: desarrollo del individuo, en especial el periodo embrionario.
Filogenia: origen y desarrollo evolutivo de las especies.

Filogenia.

Volumen cerebral.
Cociente de encefalización: tamaño relativo del cerebro/tamaño corporal estimado.
C=E/Sr (r: 0.56 a 0.66)
Peso cerebral humano: 1350gr
C= 7.4.
La mayor encefalización permitió la representación simbólica (lenguaje como principal).
Una necesidad que evoluciono en cultura.
Creación de estrategias adaptativas (representaciones mentales): corteza prefrontal.
Realidad-Representaciones simbólicas= Imaginario que permitió predecir, planificar y
transmitir las experiencias resultantes.
Mayor abstracción simbólica y formación de conceptos (“significantes”)
Neocorteza.
La que marca la diferencia entre especies.
85-90% destinada a funciones cognitivas complejas (en el ser humano).
Tendencias evolutivas:
Crecimiento expansivo de la corteza cerebral.
Mayor proporción de neocorteza que arquicorteza y paleocorteza.
Las dos últimas predominan en especies inferiores.
La neocorteza predomina en mamíferos superiores.
 Citodiversificación: Complejidad citoarquitectónica neocortical con respecto a las otras dos
estructuras homologas antiguas (tipos de neuronas y redes neuronales).
Citodiferenciación: Neuronas con mayor número de dendritas (y espinas) en áreas cognitivas
superiores.
Neuronas von Economo:
Sólo en cerebros de primates.
Recientes (20 millones de años).
Numerosas en el cerebro humano.
Bipolares.
Zona cingular anterior y región frontal inferior.
Proliferan a partir de la 35 SDG hasta los 4 años de vida.
> en hemisferio derecho (30% más).
Hemisferio derecho: funciones de tipo socioemocional.
Receptores para vasopresina y oxitocina: vínculos sociales.
Receptores para dopamina (D3 principalmente): mecanismos de recompensa.
Abundantes receptores para serotonina: comportamiento socioemocional, liderazgo, regulación
de impulsos, aspectos claves en la formación de jerarquías de mando.
Semántica del lenguaje: relación entre el objeto y su representación. –significante-
Exclusiva del ser humano.
Red semántica:
Corteza de asociación posterior (parietotemporal): incremento del almacenamiento de la
información semántica.
Corteza prefrontal: recuperación y transmisión semántica.
Zonas límbicas, principalmente en la cara medial de los hemisferios (la menos
evolucionada en comparación con las anteriores).
Circunvolución angular izquierda (área 39 de Brodmann): Casi no existe en primates inferiores.
Disgrafía, dislexia (leer), discalculia, disfasias (hablar y/o comprender) y alteraciones
visuoespaciales.
La plasticidad neuronal como factor importante en la evolución cerebral.
Lenguaje lectoescrito: la más notable forma de expresión cognitiva.

Ontogenia.

Genes y experiencia.
100 mil millones de neuronas y un trillón de sinapsis.
Funciones cognitivas, socioemocionales y conductuales= self.
La plasticidad está determinada por la experiencia.
Inducción neural y neurulación.
Proliferación neuronal y glial.
Migración, agregación, diferenciación y sinaptogénesis, así como la apoptosis del desarrollo.
En la etapa postnatal se eliminan las sinapsis supernumerarias y/o aberrantes. Y se da la mielinización de
circuitos neuronales.
A partir de este momento la experiencia y los genes trabajan complementariamente.
Inducción neural.
Transformación del ectodermo en el futuro sistema nervioso: placa neural.
14-19 SDG.
Proliferación neural.
Final del primer mes.
Cierre del tubo neural y proliferación neuronal (250ml células/min.).
Migración neuronal y corticogénesis.
7-12 SDG.
Migración radial (translocación y locomoción) y tangencial (translocación).
Migración neuronal radial.
Locomoción: reconocimiento (filamina 1), migración (astrotactina 1) y separación (reelina y sus
recetores, VLDLR, ApoER2 y α1 β3-integrina).
Neuroblasto y glía radial.
Neuronas excitatorias.
 Migración neuronal tangencial.
Neuronas inhibitorias (su asuencia produce convulsiones).
Claves motogénicas (factor de crecimiento hepatocitario o de dispersión, y neurotrofina 4/5), de
direccionalidad (semaforinas 3ª/3F, Slit-1 y Slit-2) y de detención (glutamato).
La ontogénesis de la corteza cerebral: secuencia interna-externa.
La capa VII, al final sufre apoptosis.
Trastornos de la migración neuronal y disfunción cognitiva:
Disfasia y dislexia, Dispraxias.
Lisencefalia tipo I o clásica, la más frecuente (“cerebro liso”).
Mutación del gen LIS-1 (para la Lisina-1).
Disminución de neuronas corticales (sólo 4 de las 6 capas).
Agiria (“sin giros”): grave retraso mental, trastornos neuromotores y crisis epilépticas.
Paquigiria: trastorno intermedio de los anteriores.
Heterotopia subcortical en banda: Lisencefalia y corteza doble.
Mutación del gen doblecortina (DCX) para la proteína homónima.
Lisencefalia ligada al cromosoma X: asociado a agenesia del cuerpo calloso.
Carece de neuronas GABA-érgicas.
Microcefalia, crisis convulsivas neonatales, retraso mental grave y parálisis cerebral.
Mutación del gen aristaless (ARX) del cromosoma X.
Heterotopia periventricular nodular: desarrollo cognitivo normal o límite, aunque pueden
presentar crisis convulsivas frecuentes.
Mutación del gen filamina A (FLNA).
Polimicrogiria: Trastornos especialmente lingüísticos.
Región parietotemporal (especialmente del hemisferio izq.): dislexia y/o disfasia, y
trastornos del desarrollo del lenguaje.
Protoclumnas: expresión filogenética y ontogénica.
Los neuroblastos se generan dentro.
Determinan el grosor cortical (columnas corticales).
La agrupación neuronal puede darse gracias a las uniones gap (sinapsis eléctricas).

Diferenciación neuronal.

Más del 70% de neuronas corticales son excitatorias (glutaminérgicas).

Piramidales y estrelladas.
La molécula semaforina 3ª involucrada en el crecimiento axonal (quimorrepulsión).
Las neuronas de la corteza de asociación frontal (áreas 10 y 11 de Brodmann) con mayor número de
dendritas.
Desarrollo sensoriomotor el primero en lograrse.

Sinaptogénesis.

Alrededor de las 14-16 SDG

Mayor intensidad a los 6 meses gestacionales y 12-24 meses postnatales.
Paralelo al desarrollo dendrítico.
Máximo entre los 2-7 años de edad.
Posteriormente comienza un proceso de eliminación de conexiones que en algunas zonas
(prefrontal) se prolonga hasta la adolescencia.
Un adulto tiene la misma cantidad de sinapsis que un niño de 1 año de edad.
La experiencia relacionada en la “selección y reclutamiento” sináptico, así como en la eliminación de
conexiones.
“Depuración de la herencia evolutiva”.
“Self sináptico”.
Desarrollo prefrontal y funciones cognitivas.
Desarrollo cognitivo-conductual (Piaget):
Etapa sensoriomotora: 0-2 años.
Operaciones funcionales: adolescencia.
Funciones ejecutivas.
Inhibición de interferencias.
Desde el nacimiento hasta la adolescencia (3-8 años el de mayor avance conductual).
Memoria de trabajo.
Capacidad para mantener información disponible (on line) por cortos periodos de
tiempo.
Adaptación al medio.
4-14 años de edad (mayor a los 6 años).
Flexibilidad cognitivo/conductual (shifting).
Capacidad para modificar las estrategias de análisis, pensamiento o acción en respuesta al
medio.
4-15 años de edad
Corteza prefrontal.
Clase 5.

ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO.

Somos Sistema nervioso?

Hipócrates: Sobre las enfermedades sagradas. S. IV a. C.

Sistema nervioso central.

Sustancia gris (somas y dendritas) y sustancia blanca (axones).
Encéfalo:
Corteza cerebral (lóbulos frontal, parietal, occipital, temporal y límbico).
Ganglios basales (núcleos caudado, putamen y globo pálido).
Sistema límbico (hipocampo y amígdala).
Diencéfalo (tálamo e hipotálamo).
Tronco del encéfalo (mesencéfalo, protuberancia o puente y bulbo raquídeo).
Cerebelo.
Médula espinal:
Desde el agujero occipital hasta L2.
Sustancia gris.
Asta dorsal, zona intermedia y asta ventral.
Neuronas de proyección: sensorial (secundarias) y motora.
Interneuronas: locales.
Neuronas Propioespinales: sus prolongaciones se extienden a diferentes segmento
medulares.
Sustancia blanca.
Columnas de fibras nerviosas: columnas blancas dorsal (hacia el encéfalo sin hacer
sinapsis previa), lateral y ventral.
Sistema de protección.
Meninges: Duramadre (paquimeninge), Aracnoides y Piamadre (leptomeniges, ambas).
Líquido cefalorraquídeo.
Espacio subaracnoideo contiene el líquido cefalorraquídeo, vasos sanguíneos, raíces nerviosas.
El Cerebro constituye del 2-3% del peso corporal.
15-20% del gasto cardiaco.
20% del oxígeno producido.
Barrera hematoencefálica.

Sistema nervioso periférico.

SN Autónomo.
Cuerpos neuronales en los ganglios.
Ganglios y nervios (craneales y espinales).
SN Autónomo.
Regulación interna del cuerpo.
SN Somático.
“Recepción-Respuesta”.
Fibras somáticas y viscerales.
Glándulas, musculatura cardiaca, musculatura lisa (piel, ojo, vasos sanguíneos, apto
gastrointestinal, sistema reproductor, sistema respiratorio, vejiga, etc.)
Sistema nervioso simpático y parasimpático.
Nervios (pares) craneales: 12.
Nervios espinales: 31 pares.
Tronco del encéfalo.
Bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo.
Desde el diencéfalo hasta la médula espinal. Anterior al cerebelo.
Integración de la información sensorial y motora.
Comunicación entre hemisferios cerebrales y cerebelo.
Formación reticular troncoencefálica: Influye en la excitabilidad de gran parte de las neuronas del SNC.
Núcleos de los nervios craneales.

Diencéfalo.

Parte central del encéfalo anterior.

Debajo de los ventrículos laterales y alrededor del 3er ventrículo.
Tálamo.
80% del diencéfalo.
Constituido principalmente por sustancia gris.
Coordina y regula información sensorial que llega a la corteza cerebral (excepto el sistema
olfatorio) y la que parte del hipotálamo, cerebelo y otras estructuras subcorticales.
Núcleos de asociación que proyectan sobre las áreas de asociación cerebral (corteza preforntal y
parietoccipitotemporal).
Núcleos motores que proyectan sobre áreas motoras.
Núcleos de proyección difusa.
Hipotálamo.
Entre quiasmo óptico, tallo infundibular y cuerpos mamilares.
Funciones fisiológicas y conductuales (supervivencia y perpetuación de la especie).
Conexiones con corteza, encéfalo anterior, tronco del encefalo y de medula espinal, retina y
sistema endocrino.
Integra información sensorial con la no sensorial.
Convierte las sinapsis en información humoral (hormonas reguladoras).
Control neuroendocrino (junto con la hipófisis).
Regulación del SNA simpático y parasimpático (junto con tronco del encéfalo y médula espinal),
y motor somático.
No solo respuesta eferente somática, sino también, integrada a estados emocionales y sensoriales.
Conductas implicadas en la reproducción, alimentación, defensa, coordinación de ciclos
circadianos, secreción hormonal, facilitación o inhibición de conductas según el momento del día.

Estructuras subcorticales.

Amígdala.
Grupo de núcleos en el corazón del telencéfalo.
Funciones cognitivas: emoción, procesos de aprendizaje y memoria, atención, mecanismos
perceptivos, modulación del estrés y estados de ánimo.
Núcleos septales y núcleos basales del encéfalo anterior.
Núcleos septales: Posición anterior al hipocampo (pared medial del ventrículo lateral).
Núcleos basales: N. Meynert (aprendizaje y memoria; implicado en Enf. Alzheimer).
Proyección con corteza cerebral y amígdala.
Cuerpo estriado y sistema de los ganglios basales.
Cuerpo estriado: putamen, núcleo caudado (ambos comprenden el neoestriado) y globo pálido
(paleoestriado).
Cuerpo estriado vinculado con ganglios basales
Ganglios basales:
Estructuras con conexiones entre sí y con la corteza cerebral (corteza de asociación
prefrontal y corteza motora, sobre todo el área motora suplementaria) a través del tálamo
para posibilitar el control de los movimientos.
No forman parte de los sistemas motores descendentes: podrían estar involucrados con la
planificación e inicio de movimientos generados internamente (sin estimulación).
Funciones cognitivas, emocionales y motivacionales.
 Ganglios basales: putamen, núcleo caudado, núcleo accumbens, globo pálido, núcleo
subtalamico y sustancia negra.
Aferencias dopaminérgicas procedentes del mesencéfalo. Aferencias glutamatérgica proveniente
del tálamo y de la corteza (otras del hipocampo y la amígdala).
N. accumbens: Procesamiento dela información reforzante (parte shell).

Cerebelo.

Fosa posterior del cráneo, detrás del bulbo raquídeo y por debajo del encéfalo.
Constituye el techo del 4º ventrículo.
La sustancia gris (igual que en medula y tronco) se encuentra en la superficie (corteza cerebelosa).
10% del volumen cerebral.
Coordinación, ajustamiento y suavidad de los movimientos.
Mantenimiento del equilibrio.
Junto con los ganglios basales, es crucial para las funciones motoras.

Corteza cerebral.

Giro o circunvoluciones.
Cisuras y fisuras.
Fisura interhemisférica.
Cisura central o de Rolando, Cisura lateral o de Silvio, Cisura parieto-occipital y Cisura cingular o calloso-
marginal: delimitan los lóbulos.
Lóbulos cerebrales:
Frontal: polo frontal hasta c. Rolando.
Circunvolución precentral (frontal ascendente): área motora primaria (movimientos
voluntarios).
Área de Broca (circunvolución frontal inferior): producción del lenguaje.
Parietal: de la c. Rolando a la incisura preoccipital.
Circunvolución poscentral (parietal ascendente): corteza somato-sensorial primaria
(tacto, propiocepción, temperatura, dolor, etc.)
Comprensión del lenguaje.
Aspectos perceptivos, atencionales y espaciales complejos.
Temporal: por atrás y debajo de la c. Silvio.
Área de Wernicke (circunvolución temporal superior): comprensión del lenguaje.
Cortez auditiva primaria.
Occipital: adelante limita con lóbulos parietal y temporal, parte posterior con polo terminal del
cerebro.
Procesamiento de información visual.
Límbico: Entre cuerpo callosos, l. frontal, l. parietal y l. occipital. Ocupando parte de la cara
medial del l. temporal.
Circunvoluciones cingulada, parahipocampal, paraterminal; uncus y área subcallosa.
25 billones de neuronas, 1000000 de axones y 1014 sinapsis.
Neocorteza (corteza), Paleocorteza (telencéfalo) y Arquicorteza (sistema límbico).
Hipocampo: conexión bidireccional con la corteza, área septal y el hipotálamo.
Formar, consolidar y archivar memoria.
Degenera con la edad.
Gran plasticidad neuronal (sináptica).
Neocorteza.
6 capas celulares, horizontales.
Columnas funcionales, verticales.
Áreas de Brodmann (>50).
Áreas sensoriales: l. parietal, temporal, occipital y de la ínsula.
Áreas motoras: l. frontal y regiones adyacentes al surco central.
 Áreas de asociación: funciones de integración superior (intelectuales, lenguaje, aprendizaje y
memoria, etc.).
Corteza de asociación parieto-occipito-temporal: corteza visual, auditiva y
somatosensorial.
Corteza prefrontal.

Corteza sensorial y reorganización sensorial.

Receptores.
La corteza se organiza a semejanza del cuerpo.
C. Sensorial primaria.
Organización somatotópica.
Recibe información del tálamo.
Corteza somatosensorial primaria: Lóbulo parietal, detrás de la cisura de Rolando: áreas 3, 1 y 2
de Brodmann).
Corteza visual primaria: Lóbulo occipital (área 17 de Brodmann).
Corteza auditiva primaria: Lóbulo temporal (área 41 de Brodmann).
Corteza gustativa primaria: Opérculo frontal y una región de la ínsula anterior (áreas 36 y 43 de
Brodmann).
La información olfatoria es la única que no hace relvo en el tálamo.
Reorganización cortical.
Inducida por la experiencia o la estimulación repetitiva.
La organización funcional es mutable.
Representación desproporcionada en la corteza.
Vemos, oímos, sentimos, etc… con el cerebro.
La información visual tiene prioridad sobre las demás.

Corteza de asociación.

Unimodal o ásreas sensoriales secundarias.

Adyacentes a las áreas sensoriales primarias.
Aumentan la especificidad del estímulo.
Multimodal o Heteromodal.
Relacionan información proveniente de otros estímulos.
Relacionadas con funciones cognitivas superiores.
Corteza de asociación parieto-occipito-temporal (rodeada por áreas visual, auditiva y
somatosensorial primarias).
Corteza prefrontal.
Mucha de la información que procesan proviene de las áreas sensoriales secundarias.
Nexo de unión entre cortezas motora y sensorial.

Lóbulos frontales y sus conexiones.

Información sensoriomotora.
Funciones cognitivas superiores: Lenguaje, personalidad, inteligencia, pensamiento abstracto, funciones
ejecutivas, cognición social, atención, etc.
20% de la neocerteza.
Corteza motora primaria.
Planeación del movimiento.
Áreas de asociación.
Corteza parietal posterior (áreas 5, 7, 39 y 40): capacidad visuoperceptiva: apraxia
constructiva.
 Motivación para el movimiento.
 Información de las partes del cuerpo y la localización de los objetos a
interactuar.
 La corteza prefrontal dorsolateral interviene en la selección de las estrategias más
adecuadas para poner en marcha el movimiento en función de la experiencia.
Áreas motoras propiamente dichas.
El cerebelo envía información para corregir errores producidos en los movimientos.
Corteza premotora secundaria y motora suplementaria.
Área 6 lateral, superior y medial.
Programación y planificación motoras, principalmente en respuesta a estímulos externos.
Anticipatoria del movimiento: preparación de la corteza motora para dicho movimiento.
Área motora suplementaria: coordinación de movimientos complejos (coordinación bimanual).
Corteza preforntal.
Corteza prefrontal Dorsolateral.
Corteza prefrontal Orbital (inferior).
Corteza frontal medial.
Inhibición de respuestas no apropiadas, razonamiento abstracto, cambio del foco de atención, etc.
< volumen de corteza prefrontal, > agresividad (viceversa con la amígdala).
Modular la conducta a través de los sistemas motores y viscerales (c. orbitofrontal): procesamiento de la
información emocional.
Estrategia para poner en marcha el movimiento, basado en la experiencia (c. prefrontal dorsolateral):
memoria de trabajo, organización y control ejecutivo de la conducta.
Interactúa con el procesamiento de los sucesos conscientes y con la atención selectiva: aprendizaje
implícito y explícito.
Información sobre localizaciones espaciales, procesamiento de información espacial de objetos, caras,
palabras, etc.; manipulación y mantenimiento de información de forma temporal (c. p. dorsolateral).

Sustancia blanca.

Fibras comisurales: conectan con los hemisferios (cuerpo calloso y comisura anterior).
Fibras de asociación: conecta diferentes áreas del mismo hemisferio.
Fibras de proyección: aferentes y eferentes.

CONDUCTA, ADAPTACIÓN Y ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO.

Encéfalo anterior:
Diencéfalo.
Tálamo: Información cognitiva.
Hipotálamo: Equilibrio homeostático (temperatura, sueño, ciclos circadianos, etc.),
conducta sexual y reproductora, la agresión y el componente aferente de la información
emocional.
Hemisferios cerebrales:
El desarrollo de los hemisferios cerebrales es directamente proporcional a la información
procedente del tálamo.
Estructuras subcorticales:
 Cuerpo estriado: parte de la organización para el control motor.

 Amígdala: componentes conductual, autónomo y endocrino, en respuesta a

estímulos. Detección de peligro para huir o afrontarlo.
Corteza:
 Neocorteza: C. Sensorial, C. Motora y C. de Asociación.
 Arquicorteza: Hipocampo (Memoria, almacén de representaciones espaciales).
 Plano temporal: Lenguaje (de mayor volumen en hemisferio izquierdo).
Encéfalo medio:
Tronco del encéfalo.
Encéfalo posterior:
Cerebelo: equilibrio del cuerpo, coordinación de movimientos y aprendizaje de destrezas
motoras.
Médula espinal.
SISTEMA
ESTRUCTURAS COMPONENTES FUNCIONES
NERVIOSO
Lóbulo Frontal:
Área motora primaria (movimientos voluntarios).
Área de Broca (articulación del lenguaje).
Lóbulo Parietal:
Corteza somatosensorial primaria (tacto, propiocepción, temperatura, dolor, etc.).
Corteza cerebral: Lóbulos
Comprensión del lenguaje.
frontal, parietal, occipital,
Aspectos perceptivos, de atención y espaciales complejos.
temporal y límbico.
Lóbulo Temporal:
Área de Wernicke (comprensión del lenguaje). Corteza auditiva primaria.
Lóbulo Occipital:
Procesamiento de información visual.
Lóbulo Límbico: ver sistema límbico.
Conexión de corteza y tálamo para posibilitar el control de movimientos.
Cuerpo Estriado (Ganglios Posible inicio de movimientos sin estimulación externa.
basales): Núcleos caudado, Funciones cognitivas, emocionales y motivacionales.
putamen y globo pálido. Aferencias glutaminérgicas (tálamo, corteza, amígdala e hipocampo).
Aferencias dopaminérgicas (mesencéfalo).
Amígdala:
Funciones cognitivas: emoción, procesos de aprendizaje y memoria, atención,
mecanismos perceptivos, modulación del estrés y estado de ánimo.
Componentes conductual, autónomo y endocrino, en respuesta a estímulos.
Detección del peligro para huir o afrontarlo.
Hipocampo:
Sistema límbico:
Conexión bidireccional con la corteza, área septal y el hipotálamo.
Hipocampo y Amígdala.
Formar, consolidar y archivar memoria.
Degenera con la edad.
Gran plasticidad neuronal (sináptica).
Encéfalo Memoria y almacén de representaciones espaciales.
CENTRAL Núcleos basales (N. Meynert):
Aprendizaje y memoria (implicado en Alzheimer).
Tálamo:
Información cognitiva.
Coordina y regula la información sensorial.
Núcleos de asociación entre diferentes estructuras.
Núcleos motores que proyectan hacia áreas motoras.
Núcleos de proyección difusa.
Hipotálamo:
Equilibrio homeostático (temperatura, sueño, ciclos circadianos, etc.).
Diencéfalo: Tálamo e
Funciones fisiológicas y conductuales (supervivencia y perpetuación de la especie).
Hipotálamo.
Conexión con el resto del S. nervioso.
Integra información sensorial con la no sensorial.
Control neuroendocrino (junto con hipófisis): convierte las sinapsis en información
humoral.
Regulación del SNA (simpático y parasimpático) y motor somático.
Estados emocionales y sensoriales.
Conductas de la reproducción y sexual, alimentación, defensa, coordinación, agresión,
facilitación o inhibición de conductas según la hora del día.
Integración de la información sensorial y motora.
Tronco del encéfalo:
Comunicación entre hemisferios cerebrales y cerebelo.
Mesencéfalo, Protuberancia
Influye en la excitabilidad de gran parte del SNC.
o puente y Bulbo raquídeo.
Núcleo de los nervios craneales.
Coordinación, ajuste y suavidad de movimientos.
Equilibrio.
Cerebelo
Funciones motoras (junto con ganglios basales).
Aprendizaje de destrezas motoras
Conducción de información aferente y eferente entre encéfalo y resto del cuerpo.
Médula espinal Arco reflejo simple.
Regulación interna del cuerpo.
Sistema nervioso vegetativo:
Sistema Nervioso Ganglios y Nervios
S.N. Simpático.
Autónomo (Craneales y Espinales).
PERIFÉRICO S.N. Parasimpático.

Sistema Nervioso Fibras somáticas y

“Recepción – Respuesta”.
Somático viscerales.

A mayor cuidado parental, mayor posibilidad de que las crías aprendan de los progenitores.
El cociente de encefalización directamente relacionado con la sobrevivencia: “evolución de las especies”.

Quiénes somos?

Quizá el resultado de años de evolución (memoria y herencia genética), antepasados, adaptación (el ahora), y transformación
(lo que seré y seré para otros futuros). El SN (especialmente el cerebro) como lugar de metonimia y metáfora, el mundo del sujeto.

Sir Parlêtre
Clase 6.

PLASTICIDAD CEREBRAL Y COGNICIÓN.

Adaptación del cerebro en respuesta a estímulos externos e internos.

Los circuitos cerebrales se modifican en función de la actividad.
Las sinapsis se reestructuran por la experiencia.
Neurogenesis.
Recuperación funcional post-lesión.
Reorganización de mapas o circuitos corticales.
Reorganización del árbol dendrítico.
Cambios en la estructura sináptica.
En respuesta a aspectos genéticos y ambientales.
Sinapsis químicas cruciales en la plasticidad cerebral.

Plasticidad presináptica a corto plazo.

Potenciación a corto plazo.

La sinapsis tiene la capacidad de “auto-registrar” su actividad y modificarse en consecuencia.
Duración máxima de 30min.
Facilitación:
Dos potenciales de acción con menos de un segundo de diferencia en la terminal
sináptica.
El segundo potencial libera > neurotransmisor.
Si ese incremento persiste hasta unas centésimas de segundo, se llama facilitación.
Entre más tiempo transcurre entre un estímulo y otro, menor es la facilitación, y
viceversa.
Aumento:
> Número de potenciales de acción en la terminal sináptica.
La eficacia sináptica aumenta con cada estímulo.
La caída del proceso se prolonga.
Mayor eficacia y mayor duración.
Potenciación postetánica:
Cientos de estímulos en una terminal sináptica.
Estimulación tetánica.
Fuerte incremento de la eficacia sináptica (rango normal de 0,9 has 15min).
Incremento de la liberación de neurotransmisores.
Dependiente de la cantidad de Calcio y Vesículas.
Teoría del Calcio residual: cada potencial con extrema cercanía temporal provoca una
acumulación de calcio y por tanto la liberación de neurotransmisor es mayor.
Depresión sináptica a corto plazo.
Estimulación repetida a alta velocidad provoca una disminución de la fuerza sináptica.
Cada vez hay menos vesículas disponibles: depleción vesicular.
Inactivación de los sitios de liberación (membrana).
Disminución de calcio o su función.
Acción de neurotransmisores inhibitorios o excitatorios en la terminal presináptica.
Facilitación y depresión a corto plazo, involucrados en formas muy básicas de aprendizaje, habituación y
sensibilización. O ser un filtro general de distintos procesamientos de información.
Plasticidad postsináptica.

Receptores de Neurotransmisores.
Potencial postsináptico excitatorio (despolarización).
Potencial de postsináptico inhibitorio (hiperpolarización).
Modificación del funcionamiento neuronal por reacciones químicas y no por un potencial de
acción.
La cantidad de neurotransmisor en la hendidura sináptica es directamente proporcional a la
posibilidad de que un potencial de acción se propague.
Glutamato el más estudiado en la plasticidad.
Receptor NMDA el más importante.

Plasticidad sináptica a largo plazo.

Potenciación a largo plazo.

Central en los procesos cognitivos.
Maduración funcional de las sinapsis.
Remodelación nerviosa en condiciones normales y patológicas.
Especificidad.
Asociatividad: un estímulo débil es reforzado por uno de mayor intensidad.
Cooperatividad: varias sinapsis al mismo tiempo.
Fases:
Inducción (Calcio)
Expresión y mantenimiento.
 Mensajeros retrógrados: NO, Ac. Araquidónico.
 Síntesis de proteínas: protooncogenes, factores de transcripción, genes
estructurales.
 Cambios morfológicos en las espinas dendríticas: aumento en el número o en el
volumen.
Depresión sináptica a largo plazo.
Sinapsis excitatorias del hipocampo, cerebelo, cuerpo estriado, corteza visual, corteza prefrontal y
corteza perirrinal.
Dependiente del receptor NMDA y dependiente del receptor mGluR.
Homosináptica: los cambios ocurren en la misma sinapsis estimulada.
Heterosinática: los cambios ocurren en sinapsis no estimuladas o inactivas.
Aprendizaje y memoria.
Fases:
Inducción.
 Disminución del flujo de calcio.
 Modulación por serotonina, noradrenalina, acetilcolina y dopamina.
Expresión y mantenimiento.

Plasticidad celular.

El cerebro sigue produciendo neuronas en la vida adulta, en sitios y condiciones especiales para el
adecuado funcionamiento cognitivo.
Hipocampo el más activo.
Nacimiento, supervivencia, diferenciación, migración e integración.
Relacionada positivamente con la potenciación a largo plazo.
Posible relación bidireccional entre neurogénesis y memoria.
Distinción entre experiencias similares (neuronas jóvenes).
Astrocitos: sinapsis tripartita.
Calcio.
Receptores para algunos neurotransmisores.
Liberan glutamato, GABA, adenosisna, prostaglandinas, entre otras (gliotransmisión).
Modulación de receptores NMDA.
Eliminación de algunas sinapsis (señalización).
 Memoria y aprendizaje.
Proteína S100β (actividad de calcio) regula la potenciación a largo plazo: aprendizaje.
Relación bidireccional entre glía y cognición.
Probable marcapaso neuronal.

RESERVA COGNITIVA.

Habilidad del cerebro para tolerar cambios secundarios al envejecimiento o a procesos neuropatológicos,
minimizando las manifestaciones clínicas.
Cambiante a lo largo de la vida.
Estática o modelo pasivo: Reserva cerebral.
Potencial anatómico (número de neuronas, tamaño cerebral o densidad sináptica).
Dinámica o modelo activo: Reserva cognitiva.
Reserva neuronal: definida por la eficiencia y capacidad. Utilizando estrategias cognitivas
preexistentes.
Compensación neural: uso de nuevas redes neurales después del impacto de la enfermedad.
Variables de reserva.
Respuesta a experiencias o estímulos ambientales.
Adquiridas.
Educación.
Coeficiente intelectual (potencial anatómico).
Actividades cognitivas y ocio: leer, escribir, tocar música, actividades físicas, sociales y de grupo.
Aspectos genéticos.
Clase 7.

PERCEPCIÓN VISUAL

Imagen invertida y pequeña del mundo.

100 millones de foto-receptores aprox.
Se necesita de cierto conocimiento del mundo y los objetos para completar el proceso perceptivo que
permite comprender el mundo.
Dar sentido a lo percibido.
Luz-Absorción-Refracción: Presencia o ausencia de un objeto, así como su estructura y superficie.
Diferentes medios transparentes del ojo.
Cornea.
Cámara anterior.
Cristalino.
Humor vítreo.
La Pupila responde a estímulos luminosos pero también en relación con la actividad mental (atractivo
físico o la excitación).
“Los ojos son el espejo del alma”.
Retina: Foto-receptores (bastones y conos).
Transducción: Proceso por el cual los foto-receptores convierten la luz en estímulo eléctrico.
Nervio óptico: Conecta con la corteza cerebral.
Punto ciego.
Conos: Visión diurna (visión fotópica).
6-8 millones.
Fovea.
Azules, Verdes y Rojos.
Bastones: Visión nocturna (visión escotópica).
120 millones.
Periferia de la retina.
Visión mesópica (conos y bastones actuando a niveles intermedios).
Luz-Fotorreceptores-hiperpolarización de membrana-disminución de la liberación de glutamato.
En ausencia de luz se libera glutamato.
Campo receptivo: campo visual que detecta (ve) una neurona.
La única capa celular que produce un impulso nervioso (potencial de acción) es la ganglionar.
La Inhibición lateral implica a la inhibición simultanea de las neuronas vecinas cuando se estimula un
fotorreceptor (antagonismo centro periferia).
Contraste, detección de bordes en los objetos y de cambios rápidos en la iluminación (células on-
off).
Contraste simultáneo: diferentes objetos con misma intensidad luminosa parecen diferentes.
El fenómeno opuesto sucede con objetos de diferente intensidad luminosa son percibidos como
iguales ya que son detectados como parte del mismo objeto.
Retinotopia: Topografía retiniana conserva en toda la transmisión (representación cortical).
Mapas retinotópicos.
Magnificación cortical.
Mayor resolución espacial en la fóvea (“sinapsis uno a uno”).
Células ganglionares.
Células M: campos receptivos amplios; responsables de los aspectos dinámicos (movimiento).
Células P: campos receptivos cortos; procesamiento del color (especialmente comparación verde-
rojo).
Células K: 10%.Resolución espacial y velocidad de conducción intermedia (comparación azul-
amarillo).
El cerebro del ver.

Antes de llegar al cerebro, la información se va transformando y procesando.

Para no ver un mundo al revés, desenfocado y deformado.
Percepción: Reconstrucción del estímulo distal a partir de la información del estímulo proximal.
Quiasma óptico.
Decusación de fibras.
Hemianopsias.
Antes de llegar a la corteza se hace relevo en el tálamo.
Núcleo geniculado lateral-Vía geniculoestriada o vía visual primaria (90% de las células
retinianas)-Corteza visual primaria.
Encargado del procesamiento visual.
También hay conexión con el cerebelo medio (coliculo superior): vía tectopulvinar.
Área visual más primitiva.
Mapa del campo visual.
Mapas espaciales de otras modalidades sensoriales.
Orientación visual y guía de movimientos oculares, control del tamaño pupilar, parpadeo, entre
otros.
Conecta con el núcleo pulvinar talámico, y a través de éste con la corteza.
No pasa por V1 (“visión ciega”).
Vía del dónde.
Vía o corriente dorsal.
Localización de los objetos.
Conecta con el lóbulo parietal posterior.
Vía del qué.
Vía o corriente ventral.
Identificación y reconocimiento de objetos.
Conecta con el lóbulo temporal inferior.
En hipotálamo también hay relevo neuronal.

Corteza visual primaria.

V1, Corteza estriada o área 17 de Brodmann.

No responde a puntos de luz sino a características específicas del estímulo.
Todas las orientaciones están representadas: las neuronas de la corteza son sensibles a la
orientación.
Preferencia de orientación de la neurona.
 Simples.
 Complejas.
Algunas neuronas son sensibles a la longitud de la barra de luz.
Existen otras células sensibles a la dirección del movimiento.
Selectividad para el movimiento.
Selectividad al tamaño.
Células “binoculares”: Estereopsis (percepción de la profundidad, juzgando la distancia entre un
objeto y otro).

Procesamiento talámico y cortical.

Vía ventral: Visión para la representación o “ruta del qué”.

Características físicas (forma y color p. ej.).
Vía posterior: Visión para la acción.
Localización, dónde, velocidad y relaciones espaciales entre los objetos en movimiento en la
escena visual.
Déficit de la corteza temporal inferior afecta la capacidad para reconocer objetos, pero no para ejecutar
tareas de espacio.
Neuronas espejo: se activan con las acciones vistas en otro.
 Buttom-up (vía de abajo-arriba): características físicas usadas como guía para la construcción de
perceptos.
Percepción.
Información unidireccional.
No suficiente para generar un percepto.
Top-down (vía de arriba-abajo): ideas y experiencias previas.
Ilusiones visuales.
Atención selectiva.
La percepción del rostro es vital para el ser humano. -mec. defensivo quizá-
“Superioridad de la palabra”: reconocer letras.
Percepción.
Es la realidad del sujeto.
Lo que se ve es resultado de toda la información (visual y de conocimiento acerca del objeto) que
se posee.
Indispensable un estímulo.
Búsqueda dinámica de la mejor interpretación.
Brillo: atributo más importante para percibir el mundo (luminancia).
Cómo vemos los colores?
Iluminancia (conciencia del color):
Matiz (tono): Permite diferenciar entre dos colores (aspecto cromático).
Saturación: grado en que el estímulo se aparta del gris natural.
Brillo.
El color es una propiedad psicofísica atribuida por el que ve, A partir de diferentes
radiofrecuencias.
Teoría tricromática: su combinación permite la discriminación de más de 10 millones de colores.
Teoría de los procesos oponentes: verde-rojo, azul-amarillo, negro-blanco.
Acromatopsia: Ceguera al color (brillo-claridad).
Dicromatopsia:
Protanopia: Faltan conos L, sólo se ven combinaciones entre azul y verde.
Deuteranopia: Faltan conos M, sólo se ven combinaciones entre azul y rojo.
El color, como el brillo, son relativos al contexto en que se perciben.
Cómo vemos el movimiento?
Supervivencia.
Células ganglionares M (retina, periferia en mayor parte).
Área medio-temporal (V5) donde se realiza el primer proceso de integración (movimiento y
localización).
Demora neural.
Acinetopsia o ceguera al movimiento.
No pueden predecir y por ende interactuar en el medio.
Dificultad para capturar objetos, seguir conversaciones y percibir expresiones faciales.
Cómo vemos los objetos?
Característica de las líneas que componen un objeto.
Lóbulo occipital: percepción de la forma del objeto (complejo occipital lateral).
Corteza para hipocampal del lugar: codificación y reconocimiento de escenas (caras u objetos).
Lóbulos parietal y temporal.
Agnosia visual: Principalmente por EVC.
Aperceptiva: Incapacidad de dibujar o describir un objeto que sí se conoce.
Asociativa: No conocen los objetos pero si pueden dibujarlos o describirlos (el problema
está al acceder a la memoria de largo plazo).
 Prosopagnosia: incapacidad para reconocer rostros, incluido el propio.

Percepción-Acción.

Percibir es una acción cognitiva: constructivo, dinámico y activo.

Experiencias, motivación y desarrollo.
Movimientos oculares.
Automáticos: compensación a los movimientos de la cabeza y del entorno, para estabilizar la
imagen y fijar la mirada.
 Voluntarios.
Micromovimientos: fijación ocular.
Visión activa.

Comenzando a ver y entender el mundo.

Durante el primer año de vida se da un desarrollo importante de la visión.

Habituación y Mirada preferencial.
La percepción del movimiento este bien desarrollada desde el nacimiento.
A los 3 meses de edad ya se perciben contornos subjetivos.
Capacidad para aprender la asociación voz-rostro, sonido-cosa, color-objeto.
Niños de 4 meses consideran como un solo a dos objetos que están juntos, independientemente de sus
diferencias.
A los 8 meses hay un patrón de mirada preferencial.
Organización innata y maduración + experiencia y aprendizaje.
Identidad, expresión emocional y dirección de la mirada parecen ser elementos del rostro que el bebé
percibe a temprana edad.
El rostro representa uno de los estímulos más complejos, pero tiene cualidades que facilitan su
percepción:
Tiene un patrón.
Estímulo tridimensional.
Es móvil.
Es de alto contraste.
La capacidad innata de imitación, preferencia por movimientos biomecánicos y la capacidad de detección
de rostros: base fisiológica para el desarrollo socioafectivo (empatía y teoría de la mente).

PERCEPCIÓN AUDITIVA.

Permitió el desarrollo del lenguaje hablado y por lo tanto creo a la sociedad.

Su déficit limita el desarrollo de lenguaje.

Naturaleza del sonido.

Onda mecánica de presión y vibración.

Se transmite en medio sólido, líquido o gaseoso.
Resonancia: tendencia de un sistema a oscilar de forma directamente proporcional a la frecuencia.
Fenómeno vibratorio transmitido en forma de ondas.

Oído Humano.

Especializado en transformar vibraciones en impulsos nerviosos.

No sólo para huir o cazar, sino también para “disfrutar”.
Oído externo.
Oreja y conducto auditivo externo.
Oído medio.
Cavidad aérea (timpánica).
Conecta con la cavidad bucal (trompa de Eustaquio).
Equilibrio de presiones.
Martillo, Yunque y Estribo: transmisión entre la membrana timpánica y la ventana oval.
“Reflejar” el sonido.
 Trastornos más comunes que provocan perdida de la audición: lesiones del yunque y otosclerosis
(osificación de la ventana oval que inmoviliza el estribo).
Músculos tensores tensor del tímpano y del estribo: protegen a la cóclea de estímulos muy
grandes, así como la reducción de la audibilidad de sonidos autogenerados al hablar, masticar,
bostezar, estornudar.
Oído interno.
Cóclea (sistema auditivo) y sistema vestibular (equilibrio; movimientos de la cabeza en relación
con al espacio).
Órgano de Corti, lugar donde se encuentran las células receptoras de la audición (células ciliadas).
Las internas son las que establecen contacto con las neuronas aferentes enviando
información acústica.
 Endolinfa.

Transducción.

Transformación de los estímulos sensoriales en impulsos nerviosos (receptores sensoriales).

Endolinfa y Potasio: potencial receptor.
Hay liberación de calcio y por acción de ésta, liberación de glutamato.
Sodio-Potasio-ATPasa.
Enf. Ménière: vértigo episódico grave, pérdida auditiva fluctuante, tinnitus o acufenos y sensación
de presión sonora.

Fibras aferentes.

Neuronas ordenadas de acuerdo con su frecuencia (tonotópica).

Depende de los movimientos cocleares y células ciliares.

Vía auditiva.

Oído-Bulbo raquídeo-Protuberancia (integración de la información de ambos oídos)-Lemnisco lateral-

Núcleo lemniscal lateral (inicio o duración del estímulo)-Mesencéfalo (colículos inferiores)-Tálamo
(núcleo geniculado medial)-Corteza auditiva.
Únicamente la lesión del nervio auditivo o del oído producen sordera unilateral.
La protuberancia (núcleos olivares) tiene un papel importante en la ubicación de la fuente sonora
(interacción “activación-inhibición”).
En los colículo inferiores se encuentra la ubicación espacial.
Corteza auditiva.
Lóbulo temporal: corteza auditiva primaria.
Mapa tonotópico.
Corteza auditiva de asociación.
Área de Wernicke: comprensión del lenguaje hablado.

Percepción.

Procesos buttom-up y bottom-down.

La fuerza con la que se percibe un sonido se relaciona con la cantidad de neuronas activas del nervio
auditivo así como con su frecuencia de descarga.
La altura de una nota no es cualidad del sonido sino de la percepción de dicho sonido.
Distinguir entre varios sonidos: voces por ejemplo.
El timbre no es la altura ni la intensidad.
El sonido se ubica usando:
Eje vertical (azimut): “derecha o izquierda”.
Altitud.
Distancia entre la frente y la fuente del sonido: depende de los ecos.
El procesamiento de la imagen auditiva es congénito y aprendido.
Procesamiento de la información musical.

Coevolución, “defensa”, “ataque”, selección sexual.

Temporización meticulosa de acciones organizadas jerárquicamente.
El procesamiento de la información musical parece estar muy relacionado con el procesamiento del
lenguaje.
Interacción de los sistemas motor y auditivo, incluso en ausencia de sonido o de movimiento.
Control motor:
Temporización o cronometraje.
Secuenciación.
Organización espacial del movimiento.
Corteza frontal, Ganglios basales, corteza premotora y el área motora suplementara, y cerebelo (éste en la
corrección de movimientos individuales).
Predicción, planeación y ejecución.
Eficiencia, selectividad y precisión neuronales.
La música activa sistemas motores a través de fibras auditivas de procesamiento espacial y de variación de
tiempo, adquiriendo movimientos más exactos.
Clase 8.

PERCEPCIÓN SOMATOSENSORIAL.

Tacto, dolor, temperatura y propiocepción.

Explorar el medio, protegerse de estímulos nocivos e información constante de la posición del cuerpo.
Complementa a otros sentidos.
Pertenece al cuerpo entero.

Piel, estímulos y receptores somatosensoriales.

Piel.
Epidermis, dermis e hipodermis.
Anexos: uñas, vello, glándulas sebáceas y sudoríparas.
Filtra y modula los estímulos externos.
Estímulos sensoriales.
Suelen activar múltiples receptores somato-sensoriales diferentes.
Receptores somato-sensoriales.
Informar del estado de la piel, la posición de distintas partes del cuerpo y del esfuerzo muscular
realizado.
Mecanorreceptores.
Sensibles a las deformaciones de la piel.
Piel y todo el cuerpo.
Corpúsculos de Meissner: en piel sin pelo.
 Respuesta a la exploración táctil y a la presión, de carácter dinámico.
Corpúsculos de Pacini: en tejido subcutáneo, membranas interóseas, tendones y vísceras.
 Respuesta a la presión profunda y a la vibración, de carácter dinámico.
Discos de Merkel: toda la piel y alrededor de folículos pilosos.
 Respuesta al contacto táctil y a la presión ligera, de carácter estático.
Terminaciones de Ruffini: toda la piel, tendones y ligamentos.
 Respuesta al estiramiento de la piel y los tejidos.
Alta sensibilidad.
Meissner y Pacini tienen una adaptación al estímulo alta.
 Informan de los cambios en la estimulación.
Merkel y Ruffini tienen una adaptación al estímulo baja.
 Informan sobre las características del objeto estimulante.
Nociceptores.
Terminaciones nerviosas libres.
Debajo de la epidermis.
Sólo no existen en cerebro.
Estímulos mecánicos, químicos o térmicos.
Termorreceptores.
Terminaciones nerviosas libres.
Cerca de la epidermis.
También en hipotálamo y medula espinal para contribuir a la regulación de la
temperatura corporal.
Más que a la temperatura del estímulo o del ambiente per se, la respuesta de los
receptores es a los cambios de temperatura de la piel.
Propioceptores.
Responden ante los cambios producidos por los movimientos corporales.
En músculos, tendones y ligamentos.
En articulaciones.
Vías somato-sensoriales.

Receptor – Médula espinal (dermatoma) – Encefalo.

Cuatro tipos de fibras según su grosor-velocidad:
Aα (propioceptores de musculo esquelético).
Aβ (mecanorreceptores de la piel).
A∂ (dolor, temperatura).
C (dolor y temperatura, prurito).
Velocidades des de 10ms a 1s.
Vía Posterior: Lemnisco medial.
Recoge la información del tacto y propiocepción.
Medula espinal – Tronco del encéfalo (las fibras se decusan) – Tálamo – Corteza somatosensorial
primaria.
Vía anterolateral.
Fibras de dolor y temperatura.
Fibras C (delgadas y no mielinizadas).
Se decusan en la médula espinal – Tálamo – Corteza somatosensorial junto con el lemnisco
medial.

Sensibilidad de la cara.

No pasa por medula.

Llega al tronco del encéfalo por el nervio craneal trigémino (V) – Tálamo – Corteza.

Organización cortical somatosensorial.

Corteza somatosensorial: Parte anterior del Lóbulo Parietal, detrás del surco central.
Dividida en primaria y secundaria.
Envía información hacia el área de asociación parietal posterior donde se asocia con otras
informaciones sensoriales (auditiva y visual) = una representación.
Área somatosensorial primaria (SI).
Homúnculo sensorial (4).
La denominación en el reconocimiento de objetos esta lateralizada al hemisferio izquierdo.
Cerebro escindido (lesión en cuerpo calloso). –buscar -
La mayor parte de sus eferencias van al área secundaria, áreas motoras vecinas y a las mismas
áreas contralaterales, tálamo, tronco del encéfalo y médula espinal.
Área somatosensorial secundaria (SII).
Posterior y lateral a SI (opérculo parietal).
La mayor parte de información aferente es de SI aunque también recibe información directa del
tálamo (procesamiento en paralelo).
Reconocimiento de objetos mediante el tacto (esterognosia). Las cualidades de los objetos están
dadas por SI.
Como área de paso entre SI y el área de asociación parietal posterior.
Recibe información sensorial auditiva y visual.
Procesamiento somatosensorial vicario: neuronas espejo.
Control del movimiento guiado sensorialmente (táctil o visual).
Envía información al área de asociación parietal posterior, amígdala e hipocampo (sistema
límbico): aprendizaje sensorial.
Incluso envía información a SI.

Psicofísica del tacto.

Umbral de dos puntos.

Umbral de presión (monofilamento).
La detección del movimiento:
Requiere menos desplazamiento que la detección de la dirección.
 El incremento de la velocidad de desplazamiento facilita su detección.
Las articulaciones más próximas al eje corporal tienen umbrales de detección menores que las
articulaciones distales.
El funcionamiento cenestésico se basa en el espacio corporal.

Percepción háptica.

Exploración a través del tacto.

Patrones tridimensionales.
Tacto dinámico: Carácter perceptivo-motor.
La fuerza necesaria para mover un objeto sirve de medida.
Peso, longitud, anchura, volumen, forma y orientación de los objetos.
Guía la imagen corporal.
Propioceptores musculares y articulares: percepción del espacio tridimensional y el movimiento.

Dolor.

Mecanismo de alarma ante la posibilidad de daño.

Estímulos mecánicos: presión excesiva.
Térmicos: calor y frío extremos.
Químicos: pH excesivo, determinados iones o sustancias neuroactivas, etc.
La activación de los nociceptores se realiza por liberación de sustancias químicas en respuesta a daño o
inflamación: prostaglandinas, serotonina, histamina, bradicinina o potasio extracelular.
Receptores A∂ y C.
Dolor referido (la vía de nocicepción visceral en la medula es la mima que para la piel).
La percepción dolorosa varía en función de la actividad del resto del sistema somatosensorial y el estado
cognitivo.
Regulación del dolor:
Aferente: Hiperalgesia e hipoalgesia (sobar zona dolorida).
Fibras mielinizadas y amielinixcas.
Descendente: Intervienen centros superiores del SNC modulando la respuesta al dolor en
médula, hipotálamo, amígdala o corteza).
Sustancia gris periacueductal localizada en el mesencéfalo (modulación del tono
emocional).
Núcleo del rafe en el tronco del encéfalo (endorfinas).

Temperatura.

Todas las células del cuerpo son sensibles a los cambios de temperatura.
Receptores A∂ y C (calor sólo C).
Ínsula.

Alteraciones del sistema somatosensorial.

Alteraciones periféricas.
Neuropatías periféricas y daños locales (síndrome del túnel del carpo).
Aumento del umbral sensitivo (pérdida de la sensibilidad).
Distal-Proximal.
Suele conservarse la propiocepción.
Miembro fantasma.
Posterior a la amputación de una extremidades o algún otro órgano.
Incluso en agenesias congénitas.
No hay explicación concreta.
Mayor número de canales de sodio: despolarizaciones espontaneas.
Reorganización neuronal en médula espinal.
 Reorganización cortical (la más aceptada).
Agnosias somatosensoriales.
No hay afección de receptores ni vías sensoriales.
Por traumatismo, EVC o proceso degenerativo.
Agnosia táctil: alteraciones en el reconocimiento háptico; unilateral y de manifestación
contralateral, pero están preservadas las funciones somestésicas básicas.
Identifica lo que toca pero no sabe su nombre.
Lesión de SII, ínsula y/o corteza parietal posterior.
Diferenciar con:
 Asterognosia: incapacidad de reconocer objetos + afección somestésica básica.
 Amorfognosia: incapacidad de reconocer formas.
 Ahylognosia: incapacidad de reconocer densidad, peso, textura, temperatura).
 Asimbolia táctil: lesión en corteza somatosensorial, e incluso lesiones talámicas.
Agnosias somaticas: incapacidad para reconocer partes del cuerpo.
Agnosia digital: incapacidad de reconocer y nombrar como propios los dedos.
Somatopagnosia: no se reconoce el cuerpo de otros en persona ni en imagen.
Autotopagnosia: no se reconocen partes del propio cuerpo (lesión de corteza parietal
izquierda).
Generalmente no están aisladas.
Sx. Gerstmann: lesión vascular en lóbulo parietal del hemisferio dominante.
 Agnosia digital, agrafia, acalculia y confusión izq-der.
Sx. Cotard o delirio de negación: “estar muerto, no existir, estarse pudriendo,
 Relacionado con esquizofrenia, episodios psicóticos o trastorno bipolar, EVC en
corteza temporoparietal del hemisferio no dominate.
Heminegligencia contralateral: se ignoran los estímulos de la parte izquierda (viduales, auditivos
y somatosensoriales).
Lesión en corteza parietal posterior derecha.

PERCEPCIÓN OLFATIVA Y GUSTATIVA.

Los sentidos químicos son los más antiguos evolutivamente hablando.

Dulce, salado, amargo, ácido y umami.
El sabor de los alimentos es una mezcla de olfato y gusto.
Relacionados con procesos emocionales, mnémicos, control vegetativo y los comportamientos del apetito.
Generando potentes respuestas fisiológicas y emocionales.
Detectar el alimento, anticipar y prevenir el encuentro con un predador, reconocer la pareja sexual o las
propias crías, señalizar el estatus social, etc.
1000 olores distinguibles para el humano, basados en la combinación de 7 básicos.
El ser humano tiende a asignar un valor hedónico a los estímulos, resultando muy importante en otras
conductas apetitivas como las sexuales por ejemplo.
La visión y el tacto (textura) tienen que ver con las preferencias en la alimentación.
Relacionados con mecanismos motivacionales, regulación de la ingesta y el sexo, mecanismo cognitivos
como el aprendizaje y la memoria.
Odorantes: estímulos para los olores.
Existen moléculas que no son odorantes: gas natural (metano), monóxido de carbono, oxígeno y
nitrógeno.
Generalmente los odorantes estas compuestos por varias sustancias químicas.
Algunos odorantes se liberan cuando son masticados en los alimentos o se ponen en contacto con
la comida: olfacción retronasal (coanas).
No se huele con la nariz sino con el epitelio olfatorio.
Saborizantes: contienen información nutricional de la comida
Dulce, salado y umami representan una alimentación adecuada.
Amargo y ácido advierten contra sustancias nocivas.
 Feromonas:
Disparadoras: activan un comportamiento estereotipado.
De Imprimación: provocan un cambio regulatorio o del desarrollo neuroendocrino en el
organismo receptor.
De Señalización: aporta información como identidad o el estado reproductivo de un individuo.
De Modulación: de reacciones conductuales o psicológicas en un contexto particular, sin
desencadenar comportamientos específicos o pensamientos. Posiblemente involucrado en las
relaciones interpersonales.
Son detectadas en un sistema olfatorio accesorio (órgano vomeronasal).

Anatomía.

Olfato.
Neuronas sensoriales olfativas, ubicadas en el epitelio olfativo que cubre toda la cavidad nasal.
Células ciliadas (receptores sensoriales).
Células caliciformes.
Células basales (células madre).
Narinas.
Vestíbulo nasal.
Cavidad nasal propiamente dicha, cubierta por mucosa.
Apertura piriforme.
Coanas.
Tabique nasal.
Cornetes: calentar, humidificar y direccionar el aire.
Gusto.
Papilas gustativas (lengua).
Caliciformes.
Foliadas.
Fungiformes.
También hay receptores gustativos en faringe y paladar blando.

Procesos prerreceptoriales.

Procesos mecánicos.
Olfato:
Exposición de corta duración para evitar la saturación.
Tener “imágenes” sensoriales sucesivas para capturar la dinámica del estímulo: olfateo de
los animales.
Gusto:
Masticación.
También son estimulados los receptores táctiles y de temperatura: percepción de la
textura.
Olfacción retronasal.
Procesos bioquímicos.
Proteínas ligadas a odorantes.
Enzimas catabólicas que protegen del tiempo de exposición.

Transducción.

Olfato:
Epitelio nasal (neuronas bipolares) - Bulbo olfatorio.
Cada odorante tiene su propio receptor y a su vez su propia vía de transmisión (codificación
olfatoria).
Pero el aroma sería el resultado de la combinación de dichas vías.
Gusto:
Células claras o tipo II (30%) señalizan estímulos amargo, dulce y umami.
 Células intermedias o tipo III (20%) señalizan estímulos agrios (ácidos).

Vías, Áreas Corticales y Procesamiento.

Experiencia sensorial, memoria y motivación.

Crear representaciones únicas.
Recuperación a partir de patrones parciales, almacenamiento e identificación (memoria):
Detección, discriminación e identificación para asignar un valor a cada estímulo.
Vía olfativa:
Proyección ipsilateral hasta la corteza olfativa primaria (no decusa).
No hace relevo en Tálamo.
Superposición estructural importante entre regiones relacionadas con el olfato y las dedicadas al
procesamiento emocional.
Evocar recuerdos autobiográficos.
En muchas especies: vínculo materno, reconocimiento del parentesco, búsqueda y
detección de alimentos, selección de pareja, etc.
Coordinación de aspectos hormonales, viscerales, neurovegetativos y emocionales, y de
estados mnemónicos.
Estructuras olfativas primarias y secundarias: amígdala, corteza entorrinal, corteza
orbitofrontal, cuerpo estriado, hipotálamo e hipocampo.
Bulbo olfatorio: parte anterior e inferior del cerebro, sobre la placa cribiforme que lo separa del
epitelio olfatorio.
1er par craneal.
Gran capacidad regenerativa.
400 receptores (1/15glomerulos).
Retroalimentación de centros superiores (influencia top-down): la entrada sensorial es
influida por el procesamiento cortical.
Proyecta a la corteza olfativa primaria, corteza piriforme, tubérculo olfatorio, la amígdala
y la corteza entorrinal.
Discriminar olores.
Procesamiento cortical:
Lóbulo temporal medio: auras olfativas en ciertos tipos de epilepsia.
Corteza orbito-frontal (Ambas constituyen la corteza olfativa primaria).
 Memorización.
 Proyección principal de la corteza olfativa.
 Retroalimentación a corteza piriforme, amígdala y corteza entorrinal.
 Regiones adyacentes reciben información talámica, gustativa, visual y visceral:
aprendizaje y comportamiento.
 Recompensa, aprendizaje y comportamiento orientado a metas.
Otros subnúcleos: amígdala (procesamiento emocional, aprendizaje asociativo entre
estímulos visuales y olfatorios, recuerdo emocional por el olor), tálamo, hipotálamo,
ganglios basales e hipocampo.
 Comportamientos guiados por el olor: alimentación, emociones, estados
neurovegetativos y la memoria.
Corteza piriforme, la principal y más grande: unión de lóbulos frontal y temporal.
 Percibir olores y acto de olfatear en ausencia de olor (corteza piriforme frontal).
 Percibe olores independientes de las emociones (corteza piriforme temporal).
 Aprendizaje y memoria de los olores.
Vía gustativa.
Receptores – pares craneales (facial o VII, trigémino o V, glosofaríngeo o IX, vago o X) – Tronco
cerebral (bulbo raquídeo-protuberancia) – Tálamo.
Casi no se decusa (sólo pocas fibras lo hacen).
Corteza gustativa.
Ínsula anterior y el opérculo frontal: alucinaciones gustativas.
Percepción Quimiosensorial.

Ambos sistemas íntimamente ligados.

Olfativa.
Se les asigna un valor hedónico a los estímulos olfatorios como resultado de una interacción más
compleja de sistemas a nivel cortical.
Mayor sensibilidad de la que se cree comúnmente aunque a la hora de nombrar dos olores al
mismo tiempo la especificidad baja.
Sintetiza mezclas de olores en uno solo.
Influyen aspectos visuales, cognitivos (aprendizaje y experiencia) y perceptivos.
Sensible a la sugestión.
Las señales olfativas pueden desencadenar emociones sin pasar por la conciencia.
Sistema límbico.
Los bebes discriminan el olor de mamá desde la 6ª semana de edad.
Estados neuroendocrinos son sensibles a señales olfativas (ciclo ovulatorio).
El olor corporal de cda individuo podría estar determinado genéticamente, así como sus
preferencias de olores, lo que podría relacionarse con la elección de pareja.
Gustativa.
El gusto no sólo proporciona información sensorial sino también placer o desagrado (amargo).
Desde el nacimiento.
Zonas relacionadas con el hedonismo: núcleos accumbens y el pálido ventral: opioides,
endocannabinoides y GABA.
 Sensaciones placenteras comunes a la comida, el sexo, las drogas y otras
recompensas: lo que puede ayudar a entender la anorexia y bulimia.
Posible impacto hereditario (genético), así como su relación con el olfato, perfiles nutricionales y
hábitos alimenticios.
Sabor: Gusto + Olfato + Tacto + Visión + Audición (?).
Todas las vías sensoriales envían información a la corteza orbito-frontal.
Sinestesia: Simbolización usando todos los sentidos o varios de ellos.
Clase 9.

CONTROL MOTOR Y COGNICIÓN MOTORA.

Sistemas visual, propioceptivo y vestibular.

Medula espinal: respuesta rápida y adaptativa.
Corteza motora, corteza frontal: movimientos voluntarios complejos y de alta precisión.
Tronco encefálico: ajuste postural durante el movimiento.
Cerebelo y ganglios basales (mediante conexiones con el tálamo): aprendizaje de nuevas destrezas
motoras; mayor flexibilidad y adaptación en la conducta.
Todos los centros motores reciben axones de otras áreas sensoriales.
Ciclo perceptivomotor.
La meta como elemento central en la planificación y la forma en que se realizará un movimiento.
Control distribuido: todos los niveles participan en la definición de las variables y su control.
La actividad cortical es mucho más “gruesa” de lo que se cree.
Grados de libertad: número de formas independientes de variación presentes en un sistema.
Muchos grupos musculares se mueven por sinergia.
Algunos movimientos están favorecidos por la inercia, lo que disminuye los grados de libertad.
Las áreas motoras están conectadas bidireccionalmente con las distintas áreas sensoriales, primarias y
secundarias, y con las áreas principalmente implicadas con los procesos atencionales, emocionales y
motivacionales.

Músculos.

Estriado o esquelético: voluntario.

Fibras intrafusales: órganos sensoriales (husos musculares) que permiten conocer el estado el
musculo durante la contracción.
Fibras extrafusales: fibras musculares propiamente dichas.
Motoneurona α y fibras inervadas (unidad motora): movimiento.
Dos variables en el control de la contracción muscular: dimensión espacial (unidades motoras
activas) y dimensión temporal (número de potenciales de acción en cada motoneurona α)
Cardiaco.
SNA.
Estriado con fibras interconectadas en lugar de ser independientes (una red).
La contracción de todas las fibras es al unísono.
Liso.
Órganos internos, vasos sanguíneos y piel.
SNA y factores ambientales (hormonas, sustancias en líquido circundante).
Contracción muscular.
Cambio de longitud de las fibras musculares.
Miosina-Actina-Calcio-Acetilcolina.
1. Estimulación: Acetilcolina.
2. Despolarización y apertura de canales de calcio.
3. Entrada de calcio a las miofibrillas.
4. Interacción entre las fibras de actina y miosina.
5. Contracción muscular: hidrolisis de ATP.
6. Cese de la contracción: sale el calcio de las miofibrillas y se une ATP.
Contracción sostenida: incremento en la tasa de potenciales de acción.
Incremento de la fuerza de contracción: excitación de múltiples motoneuronas α.
Retroalimentación sensorial.
Propioceptores: husos musculares (cambios de longitud) y órganos tendinosos de Golgi
(tendones; tensión sobre el tendón).
Ciclo continuo de retroalimentación durante la contracción.
Control medular del movimiento.

Ajustes posturales dependen de reflejos neuronales ubicados en médula espinal.

Los reflejos medulares en el humano son polisinápticos.
El único reflejo monosináptico que posee el hombre es el de extensión.
Ajuste del grado del grado de contracción muscular al peso del objeto.
Control postural y durante la locomoción.
En la mayoría de los casos el reflejo de extensión es polisináptico: contracción e inhibición de
motoneurona α del musculo antagonista.
El reflejo tendinosos (órgano de Golgi) es de tipo inhibitorio: protege contra desgarres por exceso de
contracción (inhibición de motoneurona α del musculo y estimulación del musculo antagonista).
Reflejo extensor cruzado: el estímulo doloroso provoca respuesta en ambas extremidades, para mantener
el equilibrio mientras se aleja del estímulo.
Centros superiores del SNC pueden modular los reflejos.

Control cortical y subcortical del movimiento.

7/8 partes del cerebro están dedicadas al control del movimiento.

Homúnculo motor.
Corteza motora primaria (M1): respuesta en función de la dirección del movimiento y en función de la
información visual.
Selecciona y coordina la actividad muscular en función de la tarea.
Señal desencadenante del movimiento.
Áreas premotoras.
Área 6 de Brodmann.
Área premotora dorsal.
Predominantemente movimientos de los miembros proximales.
Movimientos de ojos y de la cara.
Ajuste postural.
Movimientos de ojos, cabeza y tronco, durante la realización de movimientos orientados
a objetos del ambiente.
Anticipación a un movimiento futuro.
Área premotora ventral.
Relacionada con cara y lengua.
Ojos y brazos.
Área de Broca (hemisferio izquierdo).
Control visual de los movimientos de las manos orientados a objetos.
“Señalador” de la posición de un objeto.
Preparación de movimiento.
Respuesta al observar a otra persona realizar la misma acción (neuronas espejo).
 Interacción con otros, aprendizaje por imitación (lenguaje).
Campo ocular frontal.
Entre corteza prefrontal y área premotora dorsal (área 8 de Brodmann).
En la unión de las áreas premotoras dorsal y ventral.
Movimientos oculares sacádicos y de seguimiento.
Otros núcleos motores.
Área motora suplementaria.
Parte medial del cerebro, a continuación de M1 (parte superior e interna del área 6 de
Brodmann).
Respuesta a estímulos visuales, auditivos o táctiles, como señal para iniciar un
movimiento.
Planificación y programación del movimiento.
Aprendizaje motor.
Movimientos voluntarios.
Área motora presuplementaria.
Parte superior e interna del área 8 de Brodmann.
No suele generar contracciones.
 Aspectos más cognitivos: elaboración de planes motores y aprendizaje de nuevas
secuencias de movimientos.
Campos oculares suplementarios.
Borde interno de las áreas motora suplementaria y motora presuplementaria.
Movimientos sacádicos y movimientos coordinados de la cabeza.
Control de movimiento ocular (igual que los campos oculares frontales)
“endógenamente” generado (dependiente de procesos atencionales y cognitivos).
Complejo motor suplementario: áreas motoras suplementaria y presuplementaria + campos
oculares suplementarios.
Corteza singulada.
Relacionada con el sistema límbico y el movimiento.
Área 24 de Brodmann.
Interrelación con otras áreas motoras y con tálamo.
No se conoce con exactitud su función en el movimiento.
Ganglios basales.
Junto al tálamo.
N. Caudado.
Recibe proyecciones de regiones de asociación multimodal de la corteza y de las áreas
implicadas en el control del movimiento ocular.
Putamen.
Recibe proyecciones de las áreas somatosensoriales, áreas motoras y premotoras, la
corteza visual secundaria y las áreas de asociación auditiva del lóbulo temporal.
Globo pálido.
Segmento interno proyecta al tálamo – áreas motoras de la corteza.
Segmento externo proyecta al segmento interno y al núcleo subtalámico – segmento
interno y en el área pars reticulata de la sustancia negra.
El freno de un coche en marcha (su activación mantiene el coche parado).
No tienen proyecciones directas a áreas motoras; hacen relevo en tálamo.
Neuronas GABA-érgicas.
Caudado y putemen reciben sinapsis excitatorias (glutaminergicas) y el globo pálido sinapsis
inhibitorias (GABA-érgicos) de los núcleos caudado y putamen.
Su actividad es simultánea a la actividad muscular y continua durante toda la ejecución de la
acción.
Forman circuitos con el tálamo que modulan de forma indirecta la actividad de la corteza (tipo
inhibitorio).
Vía directa.
 Vía desinhibidora.
 Caudado y putamen producen inhibición de neuronas GABA-érgicas del
segmento interno del globo pálido.
 El segmento interno del globo pálido inhibe la corteza motora, al ser inhibida
esta función, se desencadena la acción.
Vía indirecta.
 Modulación del grado de inhibición tónica ejercido por el segmento interno del
globo pálido.
 Incrementa el grado de inhibición, por medio del segmento externo, que el
segmento interno del globo pálido ejerce sobre los núcleos talámicos: mayor
grado de inhibición motora.
Parkinson y Corea de Huntigton: lesión de esta vía.
Tienen implicación en otros circuitos: circuito prefrontal (inicio y terminación de procesos
cognitivos), circuito límbico (regulación de conducta emocional y la motivación), y circuito
oculomotor (modula la actividad de los campos oculares frontales y suplementarios).
Cerebelo.
Organización ipsilateral.
Conectado con la corteza cerebral, tálamo, ganglios basales, tronco encefálico y médula espinal
(pedúnculos cerebolosos).
Procesos de potenciación y depresión a largo plazo.
Integración de la información sensorial y motora sobre los movimientos en marcha, y la
adecuación de éstos a las circunstancias.
Detectar la diferencia entre el movimiento planeado y el realmente ejecutado: corregir.
 Aprendizaje motor.
Cerebrocerebelo.
 Extremos laterales de los dos hemisferios.
 Movimientos de alta precisión (espacial y temporal).
 Errores en el ajuste de la fuerza, dirección, velocidad y amplitud de los
movimientos.
 Hipotonía o nistagmo cerebeloso.
Espinocerebelo.
 Vermis o zona central y porciones medias de los hemisferios.
 Integración de información multisensorial.
 Control de movimientos gruesos y postura.
 Ataxia.
 Desequilibrio e incoordinación motora por alcohol.
Vestibulocerebelo.
 Lóbulo floculonodular.
 Regular movimeintos relacionados con la postura y el equilibrio a partir de la
información vestibular.
 Coordinación de movimientos oculares con los movimientos del cuerpo.
 Vértigo y dificultad para mantener el equilibrio.
Núcleos motores del tronco encefálico.
Postura y equilibrio.
Formación reticular.
Centro del tronco encefálico.
Filogenéticamente de las más antiguas.
Ciclos de sueño y vigilia, control cardiovascular y modulación de la respuesta al dolor.
Control del movimiento ocular, masticación, expresiones faciales y el tono muscular,
reflejos viscerales y otros reflejos medulares.
Ajustes posturales durante la ejecución de movimientos (combinando la información
motora y sensorial de la corteza, la información vestibular y la información moduladora
del cerebelo y ganglios basales).
Patrones rítmicos de movimiento: respiración, masticación o locomoción.
Inhibición de movimientos durante el sueño.
Núcleo rojo.
Mesencéfalo.
Recibe proyecciones de cerebelo y corteza motora.
Proyecta a la oliva inferior (cerebelo) y médula.
Estabilización de los miembros mediante la coactivación de los músculos antagonistas y
agonistas: movimientos coordinados de brazos, piernas y manos (no los dedos).
Sustancia negra.
Mesencéfalo.
Implicada en el funcionamiento de los ganglios basales.
Movimiento y movimientos oculares sacádicos.
Colicuo superior.
Mesencéfalo.
En su capa superior recibe información visual (retina, cortezas visuales primaria y
secundaria, y campos oculares frontales y suplementarios).
Recibe proyecciones de casi todas las áreas de asociación sensorial de la corteza, de la
sustancia negra y otros núcleos (capas intermedias).
Generación de movimientos de los ojos y cabeza, principalmente en respuestas de
orientación (capa profunda).
Sustancia gris periacueductal.
Modulación de la respuesta al dolor.
Movimientos estereotipados característicos de la especie: lucha, reacciones de defensa,
bailes de cortejo, etc.
Actividad coordinada del sistema motor.

Múltiples conexiones bidireccionales.

Conexiones entre diferentes áreas.
La corteza motora primaria recibe proyecciones principalmente de áreas premotoras y corteza
somatosensorial primaria.
Planes en marcha y aspectos cognitivos de la acción.
Correcciones rápidas de trayectoria o fuerza.
M1 también recibe proyecciones de áreas frontales, parietales y núcleo ventral posterolateral del
tálamo.
Funciones de orden superior relacionadas con la acción intencional, la memoria e incluso
la personalidad.
A través del cuerpo calloso se conectan ambas M1.
Circuito de implicado en la generación de acciones dirigidas a objetos: núcleos de asociación
sensorial (corteza parietal) – corteza premotora – M1.
Área motora presuplementaria conecta principalmente con la corteza prefrontal, áreas motoras de
la corteza cingulada y el área motora suplementaria.
Segundo circuito implicado en la generación voluntaria de movimiento: núcleos de
corteza frontal – área motora presuplementaria (donde convergen también señales de los
ganglios basales) – corteza cingulada – área motora suplementaria – corteza premotora.
Vía corticoespinal o piramidal.
M1 – Medula espinal.
Control de la postura y la locomoción.
Control de movimientos precisos en manos y dedos.
Vía corticobulbar.
M1 – bulbo.
Control de movimientos de músculos de la cara y la lengua.
Tracto rubroespinal.
Núcleo rojo (mesencéfalo) – Medula espinal.
Movimientos de músculos distales del as extremidades, anteriores y posteriores.
Movimientos coordinados de brazos, piernas y manos (excepto dedos).
Tracto vestibuloespinal.
Recoge información de los núcleos vestibulares.
Postura y equilibrio.
Tracto tectoespinal.
Colicuo superior – Medula espinal.
Coordinación de movimientos oculares, del tronco y de la cabeza.
Tracto reticuloespinal.
Núcleos del tronco cerebral y formación reticular.
Tono muscular, tos, respiración, movimientos coordinados (locomoción).

Ejemplos de integración sensoriomotora.

Planear, anticipar y corregir.

Retroalimentación sensorial continúa durante cualquier movimiento.
Corteza parietal posterior.
Visión.
Exploración háptica.
Aprendizaje de destrezas motoras.
“Ver”.
Mayor plasticidad neuronal.
Trastornos de otras áreas repercuten en el control de acciones.
Trastornos: Apraxias.
Se pueden realizar acciones, pero no cuando son dirigidas o conscientes.
Pantomimas e Imitación suelen complicarse.
A. Verbal: problemas en la producción de palabras adecuadas o en la secuenciación de una frase
con sentido.
A. Ideacional: problemas de secuanciación.
 A. Ideomotora: problemas en la ejecución de acciones familiares en respuesta a instrucciones
verbales o por imitación.
A. Construccional: problemas en la realización coordinada, o ensamblaje, de los diferentes
componentes de una acción global (ej. La unión de dientes líneas de un dibujo).
Resultado de lesiones en cuerpo calloso, lóbulo frontal, o lóbulo parietal.

ATENCIÓN, PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN SENSORIAL Y

SISTEMAS ATENCIONALES.

Atención, mecanismo para seleccionar la información relevante del entorno en función de las metas y
expectativas del individuo, tomando en cuenta el peligro potencial de los estímulos.
William James: tomar posesión por parte de la mente, de forma clara y vívida, de uno de varios
posibles objetos del pensamiento que aparecen en forma simultánea. Constituida por la
focalización, la concentración y la conciencia.
Seleccionar una parte de la información disponible.
Mantenimiento del estado de alerta.
Subsistemas: alerta, orientación atencional y control ejecutivo.

Sistemas atencionales: alerta, orientación y control.

Alerta: el estado del organismo para procesar la información.

Afectado por el cansancio, el paso del tiempo, las demandas propias de la tarea que se está
llevando a cabo, etc.
La atención no puede mantenerse (sostenerse) durante largo tiempo, y para hacerlo se requiere
esfuerzo.
Alerta tónica: vigilancia.
Alerta fásica: preparación por señales de aviso.
Actuar con rapidez en detrimento de la precisión.
Orientación: selección de la información.
Alcanzar metas deseadas, comportamiento coherente con éstas y evitar posibles amenazas.
De manera “voluntaria” (endógena).
De manera involuntaria (exógena).
Percepción de ilusiones.
Inhibición de retronó:
 Mecanismo adaptativo.
 Maximiza la eficacia de la búsqueda visual.
 Evita el retorno de la atención a lugares previamente atendidos.
Control ejecutivo: la atención ejecutiva.
Permite alcanzar las metas a pesar de las “distracciones”.
Procesamiento de información novedosa o acontecimientos inesperados para dar una respuesta
adecuada.
Sistema atencional supervisor: planificación y toma de decisiones, corrección de errores, dar
respuestas novedosas o no muy bien aprendidas, afrontar cosas difíciles o peligrosas, y dar
respuestas alternativas.
Cuando las rutinas establecidas son insuficientes para resolver una tarea, o existen cambios en el
ambiente o en las metas.
Cuando se ignora información relevante, la respuesta preponderante es inhibida para dar una
respuesta no dominante pero adecuada a las metas de la tarea atendiendo a la información
relevante disponible (leer el color en lugar de nombrar el color de la tinta).
Entre más incongruente parezca la información, más tardada ser ala respuesta.
Detección y monitorización de los errores.
La respuesta se enlentece después de cometer un error.
 La negatividad a la respuesta errónea: monitorización del conflicto.
La positividad a la respuesta errónea: detección consciente del error.

Efectos de la atención en los sistemas sensoriales.

La atención produce efectos en fases tempranas (percepción) o tardías del procesamiento (selección de
respuestas).
Fase temprana.
Alto grado de competición perceptiva.
Incremento de la proporción señal/ruido que puede ser beneficioso.
No se ve afectado por otros factores cognitivos a parte de la atención.
Teoría de detección de señales: interfiere el criterio para responder a algún estímulo (“llanto del
bebé”).
En todos los sistemas sensoriales.
Neuronas multisensoriales que permiten mejorar la respuesta a estímulos sensoriales basados en
la respuesta de uno de los sistemas sensoriales (p. ej. La visión).
Calículos superiores, lóbulo parietal superior, surco temporal superior, putamen, y otras
regiones del lóbulo frontal.
Fase tardía.
Selección en la memoria de trabajo o durante la selección de respuesta.
Los estímulos son procesados hasta niveles semánticos aunque no necesariamente percibidos
conscientemente.
Memoria de trabajo ---- Memoria a largo plazo.
Efectos en la toma de decisiones perceptivas.

Mecanismos cerebrales.

Red frontoparietal dorsal.

Lóbulos parietales superiores e inferiores, campos oculares frontales y áreas motoras
suplementarias, ínsula y núcleo pulvinar del tálamo.
Activación bilateral durante la orientación de la atención.
Lóbulos parietales y campos oculares frontales parecen contener mapas de saliencia.
Red frontoparietal ventral.
Unión temporoparietal y circunvolución frontal inferior.
Reorientación de la atención cunado los estímulos se presentan en localizaciones no atendidas.
A nivel subcortical, los colículos superiores intervienen en la orientación atencional.
También contiene mapas de saliencia.
Integración multisensorial.
Redes atencionales conectadas con redes encargadas de los movimientos oculares o la memoria a corto y
largo plazo.
Atención abierta: atención acompañada de movimientos oculares.
Atención encubierta: atención sin movimientos oculares.
En ocasiones la atención y los movimientos oculares pueden estar disociados.
Búsqueda visual paralela: el estímulo es exógeno, sin afectación de distractores. “Salta a la vista”.
Las áreas parietales se activan antes que las frontales.
Búsqueda visual serial: reclutamiento de procesos de atención endógena. El tiempo de reacción es
directamente proporcional al número de distractores.
Las áreas frontales se activan antes que las parietales.
La noradrenalina está involucrada en el mantenimiento de los niveles de alerta.
El control ejecutivo se asocia con la activación de zonas frontales de la corteza cinglada anterior y la
dorsolateral frontal.
Lesiones de la corteza cingulada: apatía, inatención, mutismo acinetico, inestabilidad emocional,
y daños específicos en tareas ejecutivas (ej. Tarea de Stroop)
Corteza cingulada dorsal.
Subdivisión cognitiva: conecta con la corteza lateral prefrontal, corteza parietal, corteza
premotora y áreas motoras suplementarias.
  Modula la atención en fases tardías y tempranas, competición, control motor
complejo, motivación, detección de la novedad, detección de errores, memoria
de trabajo, y anticipación de tareas cognitivas demandantes.
Corteza cingulada anterior.
Subdivisión afectiva: conecta con la amígdala, sustancia gris periacueductal, núcleo
accumbens, hipotálamo, ínsula anterior, hipocampo y corteza orbitofrontal.
 Detección de la saliencia emocional, información motivacional, y regulación de
respuestas emocionales.
 Funciones importantes para regular la conducta a nivel cognitivo y emocional.
Las subdivisiones cognitiva y afectiva se inhiben entre sí, lo que explica porque ante situaciones
emocionales intensas no se puede razonar.
La dopamina también está relacionada con la atención ejecutiva.
El receptor D4 está relacionado con problemas de déficit de atención con hiperactividad
(TDAH).
La atención parece “ubicarse” en una red fronto-parietal, y a nivel subcortical en tálamo y colículos
superiores.

Trastornos atencionales.

Parálisis supranuclear progresiva (degeneración de los colículos superiores).

Afectación movimientos oculares verticales.
Efecto Sprague (desconexión entre colículos y otras zonas corticales).
Heminegligencia del lado puesto, con problema s de reorientación antencional.
Síndrome de Balint (lesión de los lóbulos parietales).
Ataxia óptica, ataxia ocular, y simultagnosia (incapacidad de percibir dos objetos al mismo
tiempo).
Comportamiento frontal (lesión de lóbulos frontales).
Desinhibición, falta de planificación, problemas para adaptarse a las reglas sociales, etc.
Problemas en la memoria de trabajo, en la planificación de conductas complejas, capacidad de
demora de recompensas, inhibición de respuestas, y déficits atencionales al realizar dos tareas al
mismo tiempo.
Conductas de utilización (usar todo lo que ven).
En resumen: déficits cognitivos en el sistema ejecutivo, la monitorización de la conducta, la
regulación emocional y social, la planificación y la inhibición de respuestas.
Trastornos de desarrollo (niños).
Autismo.
Problemas atencionales (orientación).
Problemas para desenganchar la atención de la fuente estimular (desarrollo anormal de
cerebelo y lóbulo parietal).
TADH.
Desarrollo anormal del sistema atencional de alerta y con el de atención ejecutiva.
Déficit de atención, Impulsividad e Hiperactividad.
Un menor control atencional entre los 3-5 años de edad: problemas internalizantes (miedo y
ansiedad), y externalilzantes (hiperactividad, inatención, conducta antisocial) entre los 9-11 años.
En la adolescencia la falta de control atencional se relaciona negativamente con la amabilidad, la
popularidad, la cooperación y el rendimiento académico; y positivamente con agresividad y
rechazo por parte de los iguales.
Presentan conductas antisociales en la adultez.
Clase 10.

APRENDIZAJE Y MEMORIA.

Criterio categórico.
Memoria explicita: declarativa-consciente.
Memoria implícita: no declarativa-inconsciente.
Criterio temporal o cuantitativo.
Memoria inmediata: milisegundos a segundos.
Perceptiva.
Memoria a corto plazo: minutos a pocas horas.
De trabajo.
Memoria a largo plazo: a partir de 24hr.
Aprendizaje y Memoria explícitos/relacional
 Espacial (Hipocampo y Lóbulo temporal medial).
 Episódica (Hipocampo y Lóbulo temporal medial).
 Semántica (Corteza cerebral).
Aprendizaje y Memoria implícitos.
 Procedimental (Estriado y Cerebelo).
 Priming: Facilitación (Corteza cerebral).
 Condicionamiento: Asociativo (Amígdala y Cerebelo).
 Habituación y sensibilización: No asociativo (Vías reflejas).
El aprendizaje es una propiedad fundamental del cerebro.
Las experiencias modifican la conducta, lo que está relacionado con el aprendizaje.
La memoria es la forma de codificar el conocimiento para almacenarlo y después utilizarlo.
La comunicación neural simultánea es clave en la memoria y el aprendizaje.
Asambleas o ensamblajes neuronales: permiten llegar a representaciones completas (recuerdos) a través de
la activación de la red neuronal.

Aprendizaje y memoria implícitos.

Independiente de la conciencia y de la integridad del lóbulo temporal medial.

Modelado: aprendizaje por observación (gran parte del aprendizaje en el ser humano).
Aprendizaje del lenguaje.
No declarativo: no se puede expresar verbalmente.
Se muestra a través de la conducta.
No depende de la voluntad del individuo.
La memoria implícita es rígida y duradera.
Más resistente al envejecimiento y déficit de memoria.
Circuitos neuronales filogenéticamente más antiguos.
Aprendizaje no asociativo: Habituación y sensibilización.
Formas más sencillas de aprendizaje.
Por la simple exposición a estímulos sin ningún proceso asociativo.
Modifican la intensidad de la respuesta pero en sentido opuesto.
Habituación: reducción de la magnitud de la respuesta generalmente ante estímulos inocuos,
repetidos con frecuencia en un periodo de tiempo corto.
Específica y prolongada.
Depresión de la actividad sináptica: disminución en la liberación de neurotransmisores.
 Disminución de la entrada de calcio.
Sensibilización: la respuesta a un estímulo es más intenso por previa sensibilización de un
estímulo inicial. –películas de suspenso-
Inespecífica y de corta duración.
Aumento de la transmisión sináptica por facilitación heterosináptica.
 Aumento de la concentración intracelular de calcio.
Adaptativo para orientar y dirigir la conducta.
 Relacionado en el consumo de drogas (repetitivo e intermitente).
Habituación a largo plazo: disminución de sinapsis.
Sensibilización a largo plazo: aumento de sinapsis.
Priming: Aprendizaje y Memoria perceptiva.
Procesamiento de material específico al cual se ha estado expuesto previamente.
Mejora el rendimiento de una tarea.
Huella mnésica: genera réplicas de forma inconsciente.
Perceptivo: “completar”.
Semántico (de significado): memoria sin relevancia en las características físicas.
Automático, efectivo y duradero.
Aumenta la percepción y comprensión de determinados estímulos.
Neocorteza; independiente del lóbulo temporal medial.
Aumento de la actividad neuronal ante estímulos nuevos, y viceversa ante estímulos familiares.
Aprendizaje asociativo:
Condicionamiento clásico.
Asociación entre un estímulo inicialmente neutro y un estímulo incondicionado (capaz
de desencadenar una respuesta incondicionada).
El EN llega a provocar una RI: EN se transforma en estímulo condicionado y RI en
respuesta condicionada.
Pavlov.
Subyace en el cerebelo.
Condicionamiento instrumental u operante.
La consecuencia de una respuesta dada determina la probabilidad de que dicha
respuesta vuelva a producirse: acción-consecuencias.
Cuerpo estriado y corteza prefrontal (orienta y dirige la conducta hacia los objetivos) las
estructuras más relevantes.
Respuestas automatizadas ante situaciones similares previamente vividas.
Aprendizaje y memoria procedimentales.
Adquisición de destrezas, repertorios conductuales o procedimientos con un alto componente
motor.
Memoria de cómo se hacen las cosas: aprender a hacer cosas.
Necesita retroalimentación, por lo que es lento y gradual.
Se aprende rápido, pero el perfeccionamiento es lento.
La corteza prefrontal monitoriza la acción y permite realizar correcciones durante dicha acción,
generando conductas finas y bien articuladas.
Formación de hábitos de comportamiento.
Cuerpo estriado (afluencias de corteza frontal y parietal; eferencias a tálamo y cortezas motoras).
Cerebelo.

Aprendizaje y Memoria explícitos.

Conocimiento general y personal.

Contenidos adquiridos de forma consciente.
Evaluados mediante el lenguaje: memoria declarativa.
Memoria semántica: información de carácter general desligada de contexto.
Memoria episódica: sujeta a parámetros espaciotemporales (recuerdo de un fin de semana).
Aprendizaje episódico: adquisición de información con un origen especifico temporal o relacionada con
circunstancias de la vida (memoria autobiográfica).
Susceptible al olvido.
Aprendizaje semántico: adquisición de información sobre hechos del mundo, sobre nosotros mismos y
sobre el conocimiento compartido en la comunidad.
Independiente del contexto temporal y espacial.
Menos susceptible al olvido.
Conocimiento más que recuerdo consciente.
Dependientes del hipocampo (lóbulo temporal medial).
Relación entre memoria espacial, semántica y episódica.
Transferencia de memoria a corto plazo a memoria a largo plazo.
Recibe información “emocional” de la amígdala.
 La memoria explicita es abstracta y de gran flexibilidad.
Es en la corteza de asociación donde se almacena definitivamente la información.
La memoria:
Presenta circuitos cerebrales diferentes a los implicados en procesos cognitivos como la
percepción, la motivación o la personalidad.
La información puede contenerse en una memoria a corto plazo antes de convertirse en memoria
a largo plazo.
El lóbulo temporal medial no es el repositorio último de la memoria a largo plazo.
Explicita e implica son independientes de la función del lóbulo temporal medial.
Lesiones en hipocampo impiden formar nuevas memorias a largo plazo
Se pueden recordar o aprender sucesos recientes.
Se afecta el paso de memoria a corto plazo a memoria a largo plazo, es decir la consolidación de la
memoria.
El hipocampo no es un almacén permanente de información.
Hipocampo derecho: memoria de caras, memoria espacial y memoria contextual.
Hipocampo izquierdo: memoria verbal, de objeto y de personas.
Las áreas corticales asociativas son los almacenes de memoria a largo plazo.
Hemisferio derecho: no verbal; recuerdo de la disipación espacial de personas y objetos.
Hemisferio izquierdo: verbal.
Aprendizaje explícito: lóbulo temporal medial.
Memoria explicita: áreas de asociación cortical.
Corteza posterior o postrrolándica: Recuerdos adquiridos por los sistemas perceptivos.
Corteza frontal o prerrolándica: Acciones motoras, razonamiento y lenguaje.
Corteza temporal (excepto la región medial): Memoria a largo plazo.
Amnesia retrograda.
Corteza prefrontal:
Mantenimiento temporal de la información explícita.
Discriminación y organización temporal de los recuerdos.
Amnesia de la fuente: incapacidad para manejar temporalmente los recuerdos.
Crucial en la memoria de trabajo.

Aprendizaje y Memoria episódicos y semánticos.

Memoria episódica: recordar conscientemente experiencias pasadas.

Qué, Cuándo y Dónde?
Organización temporal.
Influida por el estado emocional del momento en que sucedió el acontecimiento.
Más vulnerable a la interferencia y al olvido.
Aprendizaje episódico: sucede con una sola experiencia.
Tiende a la generalización (conocimiento semántico).
Conocimientos semánticos que se van especializando con progresivamente.
Hipocampo relacionado con la memoria episódica.
Memoria semántica: gran almacén de muchos ámbitos.
Capitales, nombres, personajes, rasgos, conocimiento compartido.
Conocimiento más que recuerdo.
Carece de referencias temporales y espaciales: no se recuerda el momento ni el lugar.
Fácil acceso.
Orden conceptual más que temporal.
Crea nuevos conceptos a partir de la información de que se dispone.
Implica toda la corteza cerebral.
Conducta basada en la memoria.

Sistema anterior: parte anterior temporal (perirrinal).

Reconocimiento de ítems familiares y memoria semántica.
Aprendizaje de asociación.
Facilita el priming semántico.
Discriminación entre objetos similares.
Sistema posterior: corteza retrosplenial y formación hipocampal.
Memoria episódica: memoria de la fuente (características contextuales que acompañaron a una
información).
Memoria autobiográfica y simulación episódica (eventos hipotéticos).
Amnesia retrograda para eventos autobiográficos (daño de corteza retrosplenial).
Memoria espacial (contextual).
Lesión parahipocampla derecha: memoria objeto-localización.
Percepción de escenas y la navegación espacial.
Cognición social.
Hipocampo tiene un papel primordial.
Corteza perirrinal y corteza parahipocampal: memoria para los hechos y los eventos.

Memoria de trabajo (operativa).

Forma particular de memoria explicita.

Recuperación de información de la memoria a largo plazo cuando ya no está disponible para los sentidos,
pero necesaria para dirigir una conducta.
Control cognitivo y procesamiento ejecutivo.
Capacidad limitada en tiempo y amplitud.
Corteza prefrontal dorsolateral: director de orquesta.
Memoria de trabajo verbal.
Corteza temporal superior izquierda (área de Wernicke: almacenamiento).
Parte posterior de la circunvolución frontal inferior izquierda (área de Broca: articulación).
Región temporal inferior izquierda (área 20 de Brodmann): propiedades graficas del lenguaje.
Regiones frontales y temporales: propiedades semánticas.
Memoria de trabajo visual.
Diferente si es espacial o de características de los objetos: campo ocular frontal y surco
intraparietal.
Áreas occipito-temporales: características de los objetos.
Áreas temporales: espacial.
Áreas parietales: características de objetos.

MECANISMOS DEL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA.

Plasticidad cerebral: modificaciones en función del medio ambiente y la experiencia.

Codificación-consolidación-recuperación-reconsolidación.
La modificación en el número y organización de las sinapsis se relaciona con la memoria a largo plazo.
 Aprendizaje espacial de tipo relacional depende de la integridad del hipocampo (posterior).
Almacenamiento de información a largo plazo:
Aumento de la liberación de neurotransmisores.
Prevalencia mayor de neurotransmisores en la sinapsis.
Coincidencia de 2 o más imputs.
Imputs neuromoduladores.
Consolidación sináptica.
Formación de nuevos contactos sinápticos.
Lóbulo temporal medial: adquisición, consolidación y distribución, a corteza, de información.

Fases del proceso de aprendizaje y memoria.

Codificación: entrada de la información.

Aprendizaje implícito.
Porción dorsolateral de la corteza prefrontal.
Mantenimiento y consolidación de la memoria: Fortalecimiento de recuerdos.
Mantenimiento.
Almacén temporal.
Red frontopariteal y estructuras temporales mediales.
Dopamina el principal neurotransmisor.
Consolidación.
Depende a nivel celular de la síntesis de nuevas proteínas (no al 100%).
Parece ser que la cafeína, la ACTH y la vasopresina mejoran la consolidación.
Noradrenalina en dosis bajas ayuda a la consolidación, pero en dosis altas produce
amnesia.
Consolidación sináptica (minutos – horas): universal a todas las neuronas.
Consolidación de sistemas (meses – años): memorias dependientes del hipocampo que
con el tiempo se vuelven independientes de éste.
Recuperación.
Corteza prefrontal dorsolateral.
Lóbulo temporal medial: objetos, estímulos y lugares.
Reconsolidación: Reactivación de las memorias.
Las memorias consolidadas vuelven a un estado inestable por lo que hay que reestabilizarlas para
perdurar.
Generar memoria a largo plazo.
Modificación de huellas de memoria.
La memoria declarativa puede modificarse durante esta etapa.
No todos los tipos de memoria son susceptibles.
El hipocampo es el mediador.

Neurobiología de los falsos recuerdos: creación de ilusiones.

Clase 11.

ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA.

Cada hemisferio controla los movimientos y recibe sensaciones del lado opuesto del cuerpo.
Ambos difieren en aspectos neuroanatómicos, neuroquímicos y funcionales.
El cerebro presenta estructuras cognitivas desde el nacimiento.
Cisura sagital: La que separa a los hemisferios.
Lateralización: referencia a la función propia de cada hemisferio.
Integración hemisférica: comunicación entre los hemisferios para coordinar una acción.
Dominancia cerebral.
Izquierdo: por el lenguaje.
Actualmente cada hemisferio tiene su propia especialización.

Asimetría hemisférica.

Anatómica. --imagen--
H. Derecho:
Más largo y pesado.
Música: área auditiva (lóbulo temporal).
Corteza temporoparietal más larga.
Opérculo frontal (área de Broca) 1/3 más largo: prosodia (fonética).
H. Izquierdo:
Más sustancia gris que blanca.
Lenguaje (lóbulo temporal).
Área de corteza interna (Broca) más grande: producción gramática del lenguaje.
Asimetría del tálamo (izquierdo dominante para el lenguaje).
Acetil colina, GABA, Noradrenalina y Dopamina.
Base molecular (genética).
Modo de procesamiento. --imagen--
H. Izquierdo:
Gradual y analítico (relaciones temporales).
H. Derecho:
Global (relaciones espaciales).
Ambos hemisferios “aportan su parte”.
Tipo de información procesada.
Percepción y atención:
Determinan la realidad percibida así como su interpretación.
La integración espacial depende de ambos hemisferios.
El sistema de atención es unifocal
Procesamiento visuoespacial:
Analizar y comprender el espacio.
Imagen y su representación espacial.
Distancia y profundidad.
H. Derecho.
Memoria:
Lobulo temporal medial e Hipocampo.
Visuoespacial: H. Derecho.
Verbal: H. Izquierdo.
Lóbulo temporal derecho: memoria topográfica.
Lóbulo temporal izquierdo: memoria episódica.
 Emoción:
1ª hipótesis:
 H. Derecho reconocimiento, regulación del ánimo y el afecto; detecta caras.
Ambos hemisferios reconocen el propio rostro por igual.
2ª hipótesis: bilateral.
 H. Derecho: emociones negativas.
 H. Izquierdo: emociones positivas.
Lenguaje y habla:
H. Izquierdo: corteza visual primaria, circunvolución angular, corteza auditiva primaria,
área de Wernicke, corteza motora primaria, área de Broca y fascículo arqueado.
Léxico y semántica (H. I.)
Emoción y prosodia (H. D.)
Wernicke: conversión de secuencias auditivas y visuales en palabras. Producción del
habla.
Broca: formación de palabras y sintaxis (frases).
Sistema prefrontal medial: inicio y mantenimiento del habla.
Pensamiento y razonamiento:
H. D. percepción casual (efecto de un objeto sobre otro).
 Maximiza.
H. I. reglas lógicas.
 Relaciona.
El humano relaciona, los otros mamíferos maximizan.

Integración interhemisférica.

Cuerpo calloso.
250millones de fibras nerviosas.
“Interpretar”.

Diferencias en la especialización hemisférica.

La lateralización se va incrementando hasta la pubertad.

La especialización está presente desde el nacimiento.

Lateralidad.

Predominio funcional de un lado del cuerpo.

En zurdos el lenguaje puede estar ubicado en el lóbulo izquierdo (menor lateralización).

Genero.

Hombres.
Habilidades motoras.
Orientación espacial.
Razonamiento matemático.
Visual.
Mujeres.
Memoria espacial.
Cálculo matemático.
Percepción, excepto la visual.
Fluidez y memoria verbales.
Homosexuales.
Fluidez verbal.
Alteraciones.

Afasia: expresiva o motora (Broca) y receptiva o sensorial (Wernicke).

Síndrome del cerebro dividido: por sección o lesión del cuerpo calloso.

LENGUAJE.

--imagen sistema fonético--

Sistema simbólico.
Transmitir significados.
Abstracción.
Oral, escrito, signos.
Sonidos - Unidades léxicas - Organización sintáctica.
Lenguaje - Base neural - Funcionamiento neurocognitivo.
Código.
Niveles de descripción.
Sonidos hasta el rol sintáctico y función semántica (palabras-frases-oraciones).
Pragmática.
Funcionalidad.
Intención comunicativa.
Producción de determinado efecto en otros.
Nivel conceptual - Nivel léxico - Nivel fonológico.
Lenguaje vs. Sistemas de comunicación.
Predisposición biológica.
Inmadura y con predominio acústico en el nacimiento.
Cortezas frontal y temporoparietal, con predominio izq.
La parte posterior de la circunvolución temporal superior izquierda (parte de Wernicke) se activa cuando
una palabra hablada se reconoce o se quiere producir una palabra concreta. --figura 19.5--
Fascículo arqueado (sustancia blanca): conecta Wernicke con Broca.
Para entender el significado de las palabras es necesario acceder a las representaciones conceptuales
(almacenamiento del conocimiento).
Aprendizaje del lenguaje: proceso auditivo-motor.
Los conceptos son más generalizados sin importar el lenguaje (casa o house).
Aún no se sabe cómo se representan los conceptos en el cerebro.
Demencia semántica: perdida de significados o conceptos asociados a palabras.
Daño progresivo de la parte anterior del lóbulo temporal inferior izquierdo.
Vía ventral: del sonido al significado. Donde las representaciones sensoriales del habla son procesadas por
la corteza auditiva.
Vía dorsal: del sonido al habla (producción). Conexión de Wernicke con áreas premotoras, motoras y
Broca.

Procesamiento del habla.

Propiedades sonoras.
Parece que en el habla no existe una separación tan marcada como en el lenguaje escrito. Que
tiene que ver con la forma en que se articula un “sonido”.
Información prosódica.
Ritmo, entonación y acento.
Los bebes son sensibles a estas características.
Recepción categórica.
Para aprehender un lenguaje es necesario distinguir las variaciones de determinada lengua al
tiempo que se agrupan los sonidos.
Significados.
 Categorías fonémicas o fonológicas.
Innato, propio del ser humano.
Percepción de la discontinuidad entre elementos que acústicamente parecen continuos.
Identificar y Discriminar que parecen depender de la experiencia.
Desarrollo, exposición lingüística y reajustes perceptivos.
Al inicio de la vida se tiene una amplia capacidad para discriminar contrastes consonánticos.
Después del año de vida esta capacidad queda restringida a la lengua materna.
La lengua materna influye en la organización neuronal.
“Especializándose” en dicha lengua.
Disminuye la sensibilidad a una segunda lengua (“r/l” en japoneses).
Neuroanatomía funcional de la percepción del habla.
La percepción de sonidos simples (tonos p. ej.) activan la corteza auditiva primaria en ambos
hemisferios (lóbulo temporal).
El habla o la música activan además áreas secundarias auditivas (circundantes a la corteza
primaria).
El procesamiento del habla es bilateral.
Entre mayor es la necesidad de extraer un significado, mayor lateralización.
Circunvolución temporal superior.
Activación lateralizada de la zona inferior de lóbulo frontal.
Hemisferio derecho más especializado en el análisis e integración de la información en escala
temporal mayor (prosodia), y el izquierdo en escala menor (segmentos específicos de palabras).

Procesamiento léxico.

Léxico: diccionario mental.

Fonológico: oral.
Ortográfico: escrito.
15000 a 150000 palabras.
Las palabras concretas e imaginables se recuperan y reconocen más rápidamente que las abstractas.
Reconocimiento léxico.
Acceso léxico: relación entre palabra acústica o visual y su correspondiente almacenada.
El habla se dificulta por ser transitoria y continua (no hay espacios entre palabras).
La conciencia fonología puede estar relacionada con la adquisición de lectoescritura.
Existe una competición entre palabras fonológicamente similares.
La palabra se va identificando, al principio según se sus componentes (“p”-“pu”-“pul”, etc),
posteriormente seleccionada según el entorno.
Bases neurales: Vía anterior la principal en la comprensión del lenguaje.
Significado de la palabra.
Propiedades.
Conocimiento del mundo a través de la experiencia.
Producción del habla. --imagen--
Para nombrar un dibujo
Reconocerlo: acceder a su representación conceptual o significado.
Selección léxica (competición entre palabras).
 Frecuencia de utilización.
 Edad en que se adquirió.
 Concreción.
Recuperar las propiedades fonológicas.
 Descomponer la palabra en segmentos (sonidos y silabas).
 A medida que las silabas se van creando se activan las instrucciones motoras
para su articulación.
 Errores fonológicos: “nula por luna”.
Modelo en cascada el más probable al momento de la selección (“vaivén entre selección
léxica y fonológica).
 Errores “mixtos”: “gato por pato”
--Lapsus, equivocos, etc. (Frued)--.
Bases neurales.
Regiones ventrotemporales y occipitales (procesamiento visual y conceptual).
 Circunvolución media temporal (selección léxica).
Wernicke (ensamble fonético).
Broca (codificación fonética).
Posiblemente: regiones sensoriales y motoras bilaterales, área motora dorsal derecha, área
motora suplementaria derecha, cerebelo izquierdo y medial derecho, y tálamo
bilateralmente (codificación fonética y posterior articulación).

Integración de las palabras en frases.

El significado de una frase no es la suma de los significados de las palabras.

Estructura de la frase: agramtismo.
--Icc lacaniano: sinthome--.
Construcción de la frase.
Acceso a la estructura sintáctica.
Categoría gramatical.
Acceso al significado.
Relación entre el verbo y sus argumentos (quién hace qué a quién).
Al final se accede a la comprensión de la frase.
Reanalizar la frase (cuando existe conflicto entre la información semántica y sintáctica).
--Función del analista--.
La prosodia ofrece información extra.
Lingüística.
Emocional.
Hemisferio derecho principalmente.
Semántica y sintaxis.
Los ganglios basales participan en el reanálisis sintáctico.
Demencia semántica.
Memoria de trabajo y procesamiento de frases.
Orden canónico para procesar (sujeto, verbo, objeto: el que menos trabajo requiere).
La memoria de trabajo contiene un almacén fonológico de capacidad limitada.
Análisis sintáctico en frases largas y/o complejas.
Reanálisis sintáctico.
No necesaria en todo procesamiento.
Lesiones en la memoria de trabajo pueden aparentar lesión de Broca.

Afasias.

Agramatismo: déficit en la comprensión y producción de frases.

Habla telegráfica (palabras con contenido pero pocos verbos y pocas palabras función), frases
cortas o simplemente palabras sueltas.
Parafasia: Producción de palabras distintas a las que se deseaba pronunciar.
Semántica: La palabra se sustituye por su significado parecido (tenedor por cuchillo) o distinto
(pantalón por cuchillo).
Fonológica: En lugar de sustituir la palabra, se cambia o se elimina alguno de sus fonemas
(cupara por cuchara).
La palabra se sustituye por neologismos.
Los pacientes usan circunloquios (en lugar de cucharon, con lo que se sirve la sopa).
Afasia de Broca (motora, motora eferente):
Se dificulta la producción del habla pero no la comprensión.
Puede tener agramatismo.
Lectura y escritura conservadas.
Afasia de Wernicke (sensorial, acústico-amnésica):
Parafasia semántica.
Circunloquios.
En algunos casos neologismos.
Afectada la comprensión auditiva.
No se percibe el error al hablar.
 Habla muy rápida.
Lectura y escritura pueden verse afectadas.
Afasia de conducción (motora aferente):
Incapacidad para repetir palabras o frases.
Preservación de la comprensión auditiva.
Habla fluida.
Parafasias fonológicas.
Intento de corregir la producción de la palabra. (automonitorización).
Lectura silenciosa y escritura conservadas.
Lesión en sustancia blanca.
Afasia anómica (nominal):
Habla fluida, buena sintaxis y articulación.
Dificultad para encontrar palabras: nombres, verbos, adverbios, etc.
Circunloquios predominando.
Lesiones en las conexiones entre área motora suplementaria con área motora del habla y el
circuito límbico).
Afasia transcortical motora:
Afectación del habla espontanea (similar a Broca) pero manteniendo la repetición.
Casi no pueden formular oraciones.
Desconexión entre la representación conceptual de las palabras y frases, y el sistema motor de
producción del habla.
Lesiones pequeñas en sustancia blanca que conectan con Broca.
Afasia transcortical sensorial:
Afectación de la compresión de palabras, pero la repetición preservada.
Repetición sin comprensión (alienación del significado de la palabra).
Habla fluida y parafasica, generalmente sustituciones semánticas (similar a Wernicke).
No hay conciencia de propia dificultad.
Anomia, alexia y agrafia.
Lesión en sustancia blanca que conecta lóbulo temporal con parietal.
Afasias especificas:
Sordera pura para palabras.
Incapacidad para interpretar sonidos del habla.
Sin pérdida de agudeza auditiva.
No hay déficit en producción oral, lectura o escritura.
Lesiones bilaterales de lóbulo temporal (también por lesión izquierda única).
Ceguera pura para palabras (alexia sin agrafia y alexia pura).
Perdida de la habilidad lectora.
En ocasiones se puede identificar las letras (lectura letra por letra).
Lesión de corteza visual izquierda y cuerpo calloso posterior.
Afasia subcortical motora (afemia).
Afección exclusiva de la articulación del habla.
Lesión de la parte inferior de la circunvolución precentral (motora).

Léxico: vocabulario.
Prosodia: acentuación.
Sintaxis: organización.
Gramática: estudio.
Fonema: sonido.
Semántica: significado.
Clase 12.

CONCIENCIA.

Estado mental subjetivo, cualitativo y unificado.

Aporta flexibilidad al comportamiento.
Parece radicar en la corteza cerebral.
Tálamo y sistemas subcorticales podrían participar en la generación de la conciencia.
Mediante resonancia, sincronización y/o integración funcional neuronal.

Percepción consciente.

Misteriosa y compleja pero al mismo tiempo tan familiar y propia, es la conciencia.

Lo que vemos, olemos, sentimos, etc., sólo existen en la mente.
El cerebro crea la mente.
El mundo externo o interno no tiene por qué coincidir con la realidad misma.

Naturaleza y función de la conciencia.

Permite darnos cuenta de lo que pasa.

Se pierde al dormir o anestesiarnos.
La percepción, las emociones, la memoria.
Tiene mucho de ilusoria.
Se impone.
Atención y conciencia son diferentes.
El resultado del procesamiento cerebral.
Autoconciencia o metaconciencia: ser consciente de que se es consciente.
Reflexionar sobre los propios pensamientos y la propia mente. --objetivo del psicoanálisis--
Única del ser humano.
Reconocerse al espejo. --estadio del espejo; subjetivación--
Localizarse dentro del propio cuerpo. --Psicosis--
Percepciones sensoriales, visuales y somáticas.
Resumen de la realidad con carácter ejecutivo.

Cómo el cerebro genera la conciencia (soft problema).

Cada hemisferio es capazas de generar su propia conciencia.

La región prefrontal es la más evolucionada filogenéticamente hablando, pero no es necesaria para la
conciencia. --imagen 28.3--
El Tálamo tiene participación importante en la conciencia: “el umbral de la conciencia” (antes de él no
hay conciencia).
Pero al parecer la conciencia no es dependiente del tálamo.
Una orquesta sinfónica: feedback.
Neuronas colinérgicas (tronco del encéfalo-tálamo) pueden ser criticas como permisivas de la conciencia.
La memoria de trabajo posiblemente da el sentido de continuidad de la experiencia consciente.

De lo objetivo a lo subjetivo (hard problema).

Experiencia consciente: qualia.

Relación entre el cerebro y la mente.
 El cerebro humano no está capacitado para entender la emergencia conciencia.
Sería un resultado de la selección natural.
Para sobrevivir hubo que desarrollar flexibilidad mental y conductual, que es lo que proporciona
la conciencia.
La capacidad cerebral para entender la conciencia evolucionara cuando sea verdaderamente útil
saberlo.

PENSAMIENTO E INTELIGENCIA.

Plasticidad cerebral (sinapsis).

Inferencia de fenómenos en función de la regularidad en la presentación de éste.
Establecer relaciones causales entre dos fenómenos que ocurren juntos temporalmente (uno predice al
otro).
Hemisferio derecho.
Especializado en detectar la influencia de un objeto sobre otro, en el mismo espacio y tiempo.
Maximiza.
Hemisferio izquierdo
Especializado en extracción de reglas lógicas sobre el conocimiento conceptual.
Interpretación correcta de estímulos complejos para unirlos y formar un todo coherente.
Se impone al derecho.
Hace que se cometan más errores en comparación con otros animales.
Relaciona (buscar hipótesis complicadas para resolver un problema).
Tendencia a buscar patrones.
Vía del pensamiento: información sensorial llevada a la corteza cerebral.
Clase 13.

EMOCIÓN Y COGNICIÓN SOCIAL.

Típico cada especie (neurovegetativos, endocrinos y conductuales).

Acompañado de sentimientos.
Aspectos conscientes y subjetivos, y aspectos inconscientes o preconscientes.
Diferente de estado de ánimo.
Explicar sensaciones y sentimientos (experiencias subjetivas y privadas).
Cómo deben de tratarnos (interacción social).
Regula la conducta.
Lateralización derecha.
Genera respuestas motoras (facial, entre otros): componente conductual.
Componente cognitivo o emoción: valorar y hacerse consciente del estado emocional.
Filogenéticamente, 1º la emoción, después el sentimiento.
Emoción: parte biológica (neural) que genera una respuesta adaptativa apropiada ante estímulos
específicos.
“Predador o cine".
Da valor a las cosas que deben ser conservadas en la memoria: modulando la transferencia de la
información a la memoria a largo plazo.
Sentimiento: la parte subjetiva.

Componentes de la emoción.

Expresión física preconsciente (estado corporal).

Activación general o arousal.
Prepara una respuesta específica visible para los otros.
Componente conductual.
Facilita la adaptación.
Componente neurovegetativo.
SNA.
Puesta en marcha de las conductas apropiadas para la situación.
Componente endocrino.
Reforzar al SNA.
Noradrenalina y Adrenalina.
Glucocorticoides.
Sensación consciente (sentimiento).
Algunas personas pueden desarrollar fobias y otros trastornos afectivos.
“Feedback neural”. --fig. 24.2--

La emoción como lenguaje.

Expresión facial. --fig. 24.4--

Sonidos no verbales.
Postura.
El lenguaje emocional es el más primitivo.
Sistema musculoesquelético.
Innato: respuestas no aprendidas.
La tendencia a imitar las expresiones de otras personas (neuronas espejo).
Influencia de la cultura y por la situación concreta en la que se desarrolla.
Teorías de la Emoción. --fig. 24.5--

Resultado de la evolución: Darwin.

Ante un estímulo emocional hay un procesamiento sensorial. Posteriormente se presentaría la respuesta
motora; y al final, la sensación consciente (sentimiento): James-Lange.
Respuesta física y sentimiento suceden al mismo tiempo: Cannon-Bard.
Vía del pensamiento (estimulo-neocorteza) y vía del sentimiento (estímulo-hipotálamo): Papez.
Participación del sistema límbico en la expresión emocional. Y el circuito de Papez relacionado con la
amígdala o corteza preforntal: MacLean.
Teorías categóricas.
Emociones básicas (innatas).
Patrones fisiológicos: Componentes neurovegetativos y endocrinos.
Componente conductual (facciones y postura).
Emociones complejas (pueden aprenderse).
Pueden ser influenciadas por el lenguaje.
Pueden combinarse con emociones básicas.
Teorías dimensionales.
Dimisiones críticas:
Valencia (complacencia y desagrado).
Arousal (intensidad fisiológica y/o subjetiva de la emoción).
Teorías de componentes múltiples.
Las emociones no son fijas.
Valoración cognitiva en la evaluación del significado emocional.
Teoría de los dos factores de la emoción. --fig.24.8--
La corteza transforma las señales periféricas en sentimientos específicos.
La experiencia de la emoción o sentimiento es una creación del cerebro: Damasio.
En determinadas ocasiones las emociones sustituyen a la razón.
La razón puede ser más defectiva que cuando las emociones suelen ser desventajosas para la toma
de decisiones.
Las emociones participan en la intuición: marcador somático.
Las emociones mantienen el comportamiento social: bueno/malo; bonito/feo.
Influyen el aprendizaje y el contexto.
La emoción es una evaluación inconsciente y el sentimiento una reflexión consciente: Magda Arnold.

Lateralización de las emociones.

Hemisferio derecho predomina.

Reconocimiento de las emociones.
Mayor detección de diferencias visuales en expresiones faciales y posturales.
Menor margen de error en la detección de la prosodia.
Corteza prefrontal derecha.
Expresión emocional. --fig. 24.9--
La musculatura facial es controlada por el hemisferio derecho (lóbulos frontal posterior y parietal
anterior) durante la expresión emocional.
Aprosodia: expresión de una emoción por medio del lenguaje pero con tono de indiferencia.
Emociones positivas y negativas.
Hemisferio izquierdo: positivo.
Hemisferio derecho: negativo.
EL CEREBRO EMOCIONAL.

Sistema límbico.

Puente de comunicación entre las respuestas neurovegetativas y conductuales a los cambios del entorno.
Amígdala principal estructura relacionada con las emociones.
Conexión entre hipotálamo, tálamo y corteza.

Hipotálamo.

Conecta con corteza y encéfalo anterior, tronco del encéfalo y medula espinal, retina y sistema endocrino.
Control eferente en les 3 componentes de la emoción (conductual, neurovegetativo y endocrino). --fig.
25.4--
Relacionado con conducta agresiva (mitad posterior).
Capaz de recibir información emocional y sensorial para generar una respuesta adecuada.
La testosterona está relacionada con la agresividad, sobre todo en la adolescencia.
Dominancia.
El alcohol eleva la agresividad en quienes tienen andrógenos elevados.
Dominancia/subordinación.
La disminución de serotonina esta relacionada con conductas agresivas y antisociales.

Amígdala y emociones.

Lóbulo temporal medial.

Conecta con el tronco del encéfalo y el hipotálamo, lóbulo temporal y corteza sensorial.
Recibe información del tálamo, hipotálamo, corteza sensorial, lóbulo temporal, corteza olfatoria y bulbo
olfatorio.
Atención, aprendizaje, memoria y cognición social.
Puede liberar CRH.
Estructura con mayor número de receptores para benzodiacepinas.
Extensa población de receptores para opioides.
Vías noradrenérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas y colinérgicas.
Miedo: aprendizaje asociativo (memoria emocional: p. ej. Atentado contra las torres gemelas). --Freud,
angustia, panic attak, etc.--
Condicionamiento clásico.
Conocimiento explicito (memoria hipocampal) actúa ante situaciones donde no hay peligro
evidente (“lo que nos han contado”).
Amígdala: respuesta implícita.
Hipocampo: respuesta explicita.
La amígdala también interviene en la memoria explicita (hipocampo), ayudando a reafirmarla.
Adrenalina, Noradrenalina y Cortisol: Memoria.
Aprendizaje relacionado con el refuerzo.
Valor abstracto más que sensorial.
Reconocimiento del miedo en el rostro de otros.
Lesión de la amígdala derecha provoca mayor disfunción en la cognición social.
También parece activarse ante situaciones placenteras y de juicio social (“buenas/malas vibras”).
Juicio de valor (confianza o desconfianza) a través del rostro del otro.
--¿El estadio del espejo así sería aceptado o rechazado?
¿Factor adicional o complementario por el cual el autista “prefiere” permanecer “alejado”?--
La comunicación social parece preservada.
El contenido emocional del lenguaje se conserva.
--Lo que no concuerda con el “aislamiento” autista--
Asocia rostro con la respuesta emocional.
Principalmente los ojos.
Déficit bilateral de la amígdala: --tabla 25.1--
 Distribución de los recursos de procesamiento de información.
Selectividad hacia estímulos relevantes desde el punto de vista biológico, modulando así la atención y la
consolidación de la memoria.
Categorización de personas en grupos de pertenencia.
La serotonina está relacionada a la amígdala durante el procesamiento emocional.
Amígdala - Corteza orbitofrontal.

Corteza y emociones.

Corteza prefrontal.
Orbitofrontal.
Ventromedial.
Dorsolateral.
Recibir e integrar las señales sensoriales de una emoción.
Envía conexiones a amígdala, hipotálamo.
Afecta las reacciones emocionales que son reguladas por la amígdala.
Recibe conexiones de amígdala, sistema olfatorio, tálamo, corteza temporal y corteza frontal. --fig. 25.27-
-
Lesión en la corteza prefrontal ventromedial generan:
Deterioro en el control de la conducta y en la toma de decisiones.
Problemas de cognición social (edades tempranas).
Juicio social y moral conservado pero con imposibilidad de aplicarlo a la propia vida (edades
adultas).
Inhibición de la respuesta emocional condicionada (p. ej. Sonido sin descarga eléctrica).
Inhibición de la agresividad.
La agresividad está dada principalmente por el hipotálamo y la amígdala.
Disminución de la actividad de la corteza prefrontal y aumento de la actividad de estructuras
subcorticales (amígdala): asesinos impulsivos y emocionales.
Disminución de sustancia blanca en corteza prefrontal: trastorno antisocial de la personalidad.
La serotonina activa la corteza prefrontal lo que da por resultado inhibición de la amígdala.
Su déficit está relacionado con agresividad impulsiva.
Juicio social (predominio derecho).
Juico moral.
Detección de enfado en los rostros.
Evaluación e implementación de estrategias.
Memoria de trabajo.
Selección de respuestas.
Verificación de la información recuperada de la memoria a largo plazo.
Discernir entre razón y emoción (dorsolateral derecha) para dar un juicio moral.
Clase 14.

SUEÑO Y AROUSAL.

Conducta compleja.
Reducción del nivel de conciencia.
Homeostasis.
Consolidación del aprendizaje y memoria.
Procesamiento emocional.
Trastornos del sueño pueden repercutir en la atención, la memoria y funciones ejecutivas.
Estados premórbidos de enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas.

El sueño como conducta.

Estado reversible.
Desconexión del entorno y falta de respuesta hacia éste.
Vigilia quiescente.
Onda alfa: sin pensar excesivamente y ojos cerrados.
Onda beta: procesamiento activo de información (alerta, concentrado o pensando).
Sueño no REM.
Fase 1: actividad theta (descarga neuronal sincronizada).
Fase 2: actividad theta +
Spindles ondas 2-5 veces por minuto (fase 2-4).
Complejo K ondas agudas y repentinas. Sólo en ésta fase. 1/min. Comúnmente por
estímulos sonoros. Precursor de ondas lentas de las siguientes fases.
Fase 3: 20-50% de actividad delta.
Fase 4: +50% de actividad delta con tendencia a la hipersincronización.
Actividad mental mínima o fragmentaria.
“Un cerebro relativamente inactivo en un cuerpo movible”.
Sueño REM.
Activación del EEG.
Desincronizado.
Ausencia de tono muscular (EMG).
Inhibición de motoneuronas.
Salvas de movimientos oculares (EOG).
Su principal característica es el soñar (ensueño).
“Un cerebro muy activado en un cuerpo paralizado”.
REM y no REM se alternan entre sí durante la noche.
Cada ciclo dura aprox. 90min.
Episodio REM de 20-30min (4-5 en un periodo de 8hr).

Neurobiología del sueño y la vigilia.

Control neural de los ritmos biológicos.

Ritmos circadianos: sueño-vigilia, temperatura corporal y secreción de cortisol.
Propensión al sueño:
Máxima a las 23hr (nadir de la curva de temperatura corporal).
Otro a las 15hr.
Zonas de mantenimiento de la vigilia (una matutina y otra vespertina). --fig. 23.3--
Acoplados al cortisol y la temperatura.
La secreción de cortisol es máxima por la mañana, con un pico al despertar, y mínima a media
noche.
 Reloj biológico que regula los ciclos circadianos conductuales y fisiológicos: núcleo
supraquiasmático del hipotálamo anterior.
La luz sincroniza la mayoría de los ciclos de actividad.
La Melatonina (glándula pineal) también regula los ciclos. --fig. 23.4--
El sueño es un patrón regulado por homeostasis, independiente del ciclo sueño-vigilia.
Péptidos inductores de sueño: Adenosina, IL-1, IL-6, PG-D2 y factor liberador de hormona del
crecimiento.
Control neural del arousal y la vigilia.
Arousal: activación.
Sistema de activación reticular ascendente (SARA).
Mantenimiento de la vigilia, capacidad de estar despierto o en alerta.
Acetilcolina, Noradrenalina, Dopamina, Serotonina e Histamina.
La formación reticular conecta con el tálamo (activación cortical) y, bulbo raquídeo y
medula espinal (actividad somática).
En el hipotálamo lateral se controla la vigilia y el despertar.
Control neural del sueño.
Hipotálamo (área preóptica ventrolateral).
Flip-flop.
No REM sirve para saciar la necesidad homeostática de recuperación del metabolismo cerebral
(“hipoactivación”).
La corteza es fundamental para la inducción, sincronización y propagación de los spindles de
sueño.
La corteza cerebral presenta periodos de despolarización alternando con periodos prolongados de
hiperopolarización, lo que general los spindles.
Loa spindles están relacionados con activación del tálamo posterolateral, regiones paralímbicas y
corteza.
Las neuronas colinérgicas de la protuberancia dorsal disparan el sueño REM.
La alternancia entre REM y no REM también es un flip-flop.
Durante el REM:
Se activan el tálamo, el prosecénfalo, la amígdala, el hipocampo, los ganglios basales, la
corteza cingulada anterior y la corteza temporooccipital.
Se desactivan las cortezas prefrontal dorsolateral, cingulada anterior y parietal infeior, y
la precuña.

Neurociencia cognitiva del sueño.

Sueño, vigilancia y atención.

Relacionada con el tiempo de respuesta, de atención, numero de errores y de falsas alarmas
(respuestas en ausencia de estímulo).
Relacionado también con tareas cognitivas que requieren atención sostenida.
La privación de sueño se relaciona con un descenso en la actividad metabólica de la corteza
prefrontal, el tálamo, los ganglios basales y el cerebelo.
Sueño, aprendizaje y memoria.
Además de ayudar a consolidar la memoria, facilita la adquisición de nueva información y su
integración en un esquema conceptual general.
La consolidación de la memoria parece dependeré del sueño REM, de la fase 2 del sueño no
REM y del sueño SOL.
La siesta vespertina (60-90min) mejora el aprendizaje.
REM: Memoria emocional.
SOL: Memoria declarativa.
La expresión genética para la plasticidad neural necesaria en la consolidación de la memoria
aumenta durante el sueño.
Sueño y funciones ejecutivas.
Función ejecutiva: procesos cognitivos dirigidos a una meta particular.
Base para diversidad de funciones.
Corteza prefrontal, la principal.
La privación del sueño disminuye la precisó y prolonga el tiempo de respuesta en las tareas de
memoria operativa.
 La privación de sueño no afecta el pensamiento ni el razonamiento.
Pero si debilita la capacidad de pensar en forma innovadora y flexible.
La privación de sueño reduce la capacidad de integrar la información emocional en la toma de
decisiones.
Sueño y emoción.
Casi todos los trastornos del estado del ánimo presentan alteraciones del sueño.
La información con fuerte carga emocional se consolida en la etapa REM.
Provocación de sueño: irritabilidad, afecto negativo y reactividad afectiva.
Perdida de la inhibición de la corteza sobre la amígdala.
Desacoplar las memorias de su significado emocional para integrar su contenido en el
conocimiento ya existente.
Modelo “dormir para olvidar, dormir para recordar”: el contenido de la memoria (hipocampo,
Acetilcolina) se consolida con el tiempo; la reactividad emocional (amígdala, noradrenalina)
disminuye con el tiempo.
Trastorno por estrés postraumático cuando el sistema falla.
--Pesadillas???
Un intento de “dormir para olvidar, dormir para recordar”--
Pesadillas como síntoma del estrés postraumático.
Sueño, sistema de refuerzo y abuso de sustancias.
Casi todas las drogas alteran la arquitectura del sueño (REM el más afectado).
Lo que lleva a aumentar el uso de drogas.
Sustratos neuronales que participan en la regulación del sueño están también involucrados en
situaciones de refuerzo.
Alcohol activa a GABA (inhibidor) e inhibe a glutamato (excitador).
Estimulantes como cocaína, anfetaminas, cafeína y nicotina producen arousal contrarrestando la
somnolencia.
Cocaína y anfetamina: liberación y disminución de recaptura de noradrenalina y
dopamina.
Cafeína: bloqueo de receptores de adenosina.
Nicotina: se une a un subripo de receptor de acetilcolina.
Éxtasis: liberación indirecta de noradrenalina, dopamina y serotonina.
Opiáceos (morfina y heroína): se unen a receptores endógenos de endorfinas.
Alucinógenos (LSD): estado similar al de ensoñación. Se unen a receptores de
serotonina.
 Marihuana es sedante a dosis bajas y alucinógeno a dosis alta.
Hipnóticos (benzodiacepinas y barbitúricos): seunen a receptores GABAA.
 Gammahidroxibutirato (GHB) no afecta REM.
La privación de sueño aumenta los niveles de dopamina, noradrenalina e hipocretinas.
Dopamina: refuerzo.
Noradrenalina: recaída al consumo de drogas inducida por estrés.
Hipocretinas: recompensa. Busqueda de drogas y control en el consumo de alimentos.
La privación de sueño aumenta la sensibilidad a la recompensa.
Las drogas alteran los ciclos circadianos lo que puede favorecer la adicción.
Sueño y ensueños.