Segundo examen es mucho más difícil!

Estos términos van a venir 100%

Farmacocinética: lo que tu cuerpo le hace al fármaco

Farmacodinamia: lo que el fármaco hace sobre tu cuerpo
Farmacoterapia: lo que aplicas al paciente para tratarlo
Toxicología: lo que hace daño

Fármaco se libera de su composición química, se absorbe a través de la membrana, ingresan a

un compartimiento central que es la sangre, en este compartimiento central pueden: estar libres,
unirse a la albumina, se unen a sitio de acción no deseado o se unen a sitio de acción deseado,
todo ese proceso se llama distribución

Liberación
Absorción: pasar la membrana
Distribución: como el fármaco se pone en los tejidos, en la sangre
Metabolismo: la transformación de un fármaco a excretable
Excreción que es la eliminación del fármaco

Tienen que saber esto (lADME) es una pregunta recontra fija

La via de absorción intravenosa es la más potente, pq se evita la ABSORCION, pero es la más

toxica. La oral es la más SEGURA pero la más que errática. De esa diapo revisar esas dos

La diapo de inyecciónes no importa

La diapo de membrana celular es súper importante!! (es PLUS) escuchar en el audio

Solo Fármacos de Menos 200 dalton pasan por difusión simple el resto necesita un transporte
facilitado pasivo o activo. El transporte de las drogas es afectado por la gradiente de voltaje

Diapo importancia del PH (pregunta de examen fija) la concentración de hidrogeniones osea el

pH va a depender para la absorción del fármaco. Medios acidos absorben fármacos acidos y
medios básicos absorben fármacos básicos

Un Pka acido de un fármaco en un medio acido lo pone eléctricamente estable, se forma no

ionizado, al ser no ionizado sus cargas no repelen y puede atravesar mas fácil. Al llegar a otro
compartimiento donde el fármaco es un compartimiento mucho mas alcalino

Cuando se va a un medio alcalino 7,4 el fármaco 4,4 entonces el fármaco se estresa y se disocia
eléctricamente.
La eliminación es cuando un fármaco acido se elimina mejor en medio alcalino porque queda
atrapado en la orina y viceversa clave la pregunta

Va usar como pregunta uno de los fármacos que esta en la diapo sobre todo los fármacos de los
extremos clorokina atropina , penicilina y aspirina.

En cuanto a absorción: biodisponibilidad hay que saber concepto: del 100% de droga que
administras por cualquier via menos la parenteral IV , una parte va ser metabolizada por un
órgano antes de llegar a la sangre , ese pedazo que pasa a la sangre es la biodisponibilidad.

Muy aparte en la misma pregunta probablemente venga la bioequivalencia.

Bioequivalencia : dos fármacos el A y B deberían tener la misma curva farmacocinetica de tal
forma que puedes ver que ambos se pueden ADME de la misma forma , de tal forma que si la
farmacocinética es la misma y el principio activo es el mismo se debrian usar ambos de la misma
forma y para lo mismo . dos fármacos de la misma concentración , grupo funcional, mecanismo
de acción , administrados por la misma via tenga la misma curva farmacocinética.

Distribucion : ya sea por cualquier via , este va terminar yendo al compartimiento central, y la
sangre le da varias vueltas hasta que se elimina. Cada fármaco va moverse de diferentes formas
en nuestro cuerpo. El alcohol llega rápidamente a tu cabeza y te mareas porque es liposoluble.
otras no cruzan la barreara hematocefalica. Las tetaciclinas pueden meterse al hueso. Los
fármacos se van a mover enun patrón distinto , este se llama distribución
La distribución depende de cómo circula la sangre, de las barreras como la hematocefalica y el
volumen de distribución (¡!!) para saber a donde se iba el fármaco si en la sangre o en el tejido.

Revisar formula : vd: cantidad de fármaco que tomaste / concentración de fármaco en plasma
Si el numero es pequeño significa que el fármaco que tomaste tiene una concentración mucho
mayor en sangre respecto a lo que tomaste.
VD Pequeño = mucho en sangre.
Si el numero es grande esta en los tejidos.

Distribución :
Dependía de como se mueve la sangre(flujo) , de la albumina y de transportadores(barreras
hematocefalicas,hematotesticular,glomerular)

Excrecion : riñon es el principal encargado . aprender formas de eliminación. Hígado también.

Eliminar el metabolito .
Ph alcalino elimina drogas acidas y viceversa.

Aspectos cuantitativos: de eliminación de fármaco : cinetica de primer orden cuando se elimina

el fármaco por fracciones (mitad de la mitad de la mitad..) y de orden cero cuando se elimina por
cantidades absolutas. Aprender bien . una droga es mas toxica si se elimina de orden cero , menos
toxica de orden 1 .
Graficos de las bombitas en aspectos cuantitativos : MDR1 Ymrt2 son las principales proteínas .
MDR1 receptor multidrogoresistente importante para eliminar fármacos. Y los oatp
trasportadores organicos acidos. Proteínas de membranas claves para eliminar drogas : MRD1 ,
OATP = proteínas claves para eliminar drogas en el riñon e hígado.

Metabolismo:
Dos fases de metabolización . 1 fase que es de reacciones químicas de óxido reducción o de
cambio de grupos funcionales. 2 fase donde hay una reacción donde se conjuga la droga con algo
que lo hace mas hidrosoluble. (FIJASA) todas en el hígado.

Fase 1 : citocromo 3 A 4 , cyp2d6 y cyp2c9 ( grafico los más importantes) . CYP3A4 quienes son
inhibidores e inductores (inhibidores= ciclosporina el único que no tomaría , inductores la raíz de
san juan el único que no tomaría)

FARMACOCINETICA:
Curva y sus partes : al comienzo se absorbe, empieza el efecto con dosis terapéutica, efecto
máximo , líneas punteadas es la respuesta. Intervalo terapéutico : ventana hasta llegar a efectos
adversos.

DOSIFICACION= la cantidad de droga en el intervalo de tiempo que yo debía darle para que la
concentración en el plasma este constante y pueda hacer efecto la droga
= CLEARENCE (ELIMINACION) x concentración de fase estable
clearence = velocidad con la que se elimina una concentración de cierto toxico o droga por unidad
de volumen de plasma.

Volumen de distribución.
Concepto de TVM: para eliminar la mitad del fármaco
Estado de equilibrio : que demoraba 4 semividas. Tiempo que demora un fármaco para alcanzar
concentaciones estables en plasma.
Tu dosificas cuando multiplicas la concentración de estado x eliminación (clarence) . hay que
saber biodisponibilidad, VD y eliminación.

Curva:
Eliminación 5 tiempos de vida media .
Duración de la acción desde que termina hasta que termina el efecto
Efecto máximo : mas de esto no actua , se acabaron los receptores.
Si le sigo dando pasa su efecto máximo y hay rams se vuelve toxico
Entre la dosis para hacer efecto y la dosis de efectos secundarios se llama intervalo terapéutico
clínico.
Farmacodinamia : (menos importante que Farmacocinetica)
Concepto de afinidad : fármaco es a fin en función de su capacidad de unirse a receptor especifico
y por ende me va dar la potencia del fármaco. Mide la afinidad la constante de disociación Kd.
Kd= relación entre la forma del receptor unid y el receptor separado del fármaco . la inversa es
la constante de afinidad. 1/kd = constante de afinidad para saber mientras mas se disocie un
fármaco es menos afin .

Conceptos claves = potencia y eficacia en contexto de caso clínico . paciente que recibe tal droga
y a esa concentración le hace daño, si quiere elegir concentración menor es porque el fármaco a
administrar es más… eficaz o potente
Potencia= capacidad de un fármaco de conseguir el mismo efecto pero a menor dosis. Más
potente el que consigue lo mismo a menor dosis
Eficacia= capacidad de conseguir mayor respuesta. Cantidad de efecto

Potencia rinden igual pero el más potente es a menos concentración. Y eficaz es cuando es misma
dosis pero uno rinde mas.

Conceptos de agonistas y antagonistas.

Si un receptor tiene una actividad constitutiva entonces si yo le pongo una droga que lo lleva a
su máxima función es agonista total; si lo llevo a una droga que lo lleva a su función superior a la
basal pero no a la total es agonista parcial; si le doy fármaco que hace lo mismo que la droga
endógena en receptor pero lo lleva a inferior al basal es agonista inverso; fármaco que bloquea
efecto del receptor es antagonista (4 conceptos para aprender)

Antagonista competitivo porque le coloco el fármaco inhibidor que va pelear con el agonista y
compiten andos por el receptor.
Antagonista no competitivo = el inhibidor se une covalentemente al receptor y no hay forma de
sacarlo y el agonista no puede actuar entonces la eficacia baja
Alosterismo cuando esta acción inhibitoria o potenciadora se hace de un lugar fuera del receptor.

Tolerancia (cuando celula se adapta al fármaco y ya no pone receptor) Taquifilaxia (tolerancia

muy rápida), actividad intrínseca(capacidad de activar el receptor cuando ya esta unido), y la
dosis efectiva (dosis que hace efecto en 50% de personas) dosis terapéutica (es cuando hablamos
de clínica del tratamiento, según la persona) , índice terapéutico farmacológico (dosis letal 50
/dosis efectiva50)

Si alguien toma un medicamento igual a mi pero a uno le pasa y al otro no es porque hay
variabilidad farmacodinamica : hay 4 razones por la cual la droga no hace efecto igual en todas
las personas : forma de prescripción, administración, condiciones en sitio activo, condiciones del
fármaco.

Receptores: ultimas 4 diapos es para el que esta buscando ver las ultimas 4 diapos de receptores
. tipo de receptores como asociados a proteína G y puede explicar que es el Gs,Gq,Gi y el segundo
mensajero de proteína G va poder responder esta pregunta. Cual es la razón que la proteína G se
acople a diferentes tipos sobre todo proteína G.
Segundos mensajeros: aprender calcio y via de señalización del calcio. Mecanismo
Ampc y fosfodiesterasa no lo va tomar probablemente.
Receptaros ligados a proteína g , asociados a prot G, canales ionicos, receptores enzimáticos y
los nucleares.
Todas las drogas 99% actúan a nivel de receptores , el 50% es ligado a protG.
GPCR (receptores acomplados a protG) son la tercera familia mas grande de receptores.50% de
fármacos que no son antibióticos se unen a estos. 7 helices alfas que están unidas a proteína G
que es trimerica alfa, beta y gamma. La trimerica se une por cola de subunidad gama para
prenilacion de la prot G , es cuando le pones componente lipofilico para unirlo a membrana. Alfa
tiene un GDP, cuando la proteína G tiene el GD P esta unido a su receptor acomplado a proteína
G en estado estable . cuando el ligando se une se trasmite señal de conformación molecular que
hace que GDP se cambie a GTP y el hecho de entrar hace que proteína G se disocie entonces la
sub alfa sale la beta y gama tb salen. Existen efectos celulares por las subunidades beta y gama
pero el mas importante es la subunidad ALFA . el segundo mensajero mas importante es la alfa
de la prot G que activa o inhibe procesos. Prot Gs estimula o activa adenilciclasa , Gi inactiva
adenilciclasa , adenilciclasa activa PKA. Gq activa fosfolipasa Cbeta que libera inositol trifosfato
(IP3) y diacilglicerol para liberación de calcio.

Chequiar diapo de receptores fisiológicos ejemplo. Dibujito

CLASE DE ANTICOAGULANTES 3:

Fisiología de coagulación va ser pregunta de examen y enfoquen sus esfuerzos a la parte

plaquetaria y saber la via común no la intrínseca ni extrínseca.

Factores de coagulación conocerlos , porque cuando pregunte la via común tienes que saber
términos. De la tabla saber los nombre y funciones.En cuanto a las tabla de conteo plaquetario ,
etc NOO.

Resumen de fármacos intentar entenderlo claro , entender la fisiología.

Necesario conocer anticoagulantes parenterales= heparina y la heparina de bajo peso

molecular,recordar peso porque la de bajo peso molecular es la tercera parte. Recordar sobre
quien actua factor X y II a través de la aceleración de la antitrombina y por eso sabemos que el
fondaparinox solo puede actuar en el X porque no tiene el tamaño necesario para activar la
función de eliminar el II ( es muy pequeño).
Bajo peso y fondaparinux baja actividad sobre II y la que menos tiene es la fondaparinux.
Heparina como efectoadverso trombocitopenia y osteoporosis.

Usamos heparina parenteral para iniciar anticoagulación lo mas rápido posible porque es
potente. Para la circulación extracorporal, no cruzan la placenta, tienes que medir el TTPA en
cambio en subcutánea y la de bajo peso no necesita control .

Toxicidad : antídoto de heparina es el sulfato de protamina. Trombocitopenia y osteoporosis.

Anticoagulantes orales:
Sobre que factores 1972 , porque son los factores de coagulación que dependen de la vitamina
k.
WARFARINA actua inhibiendo la recuperación de la vit K , al inhibirla la vit k no puede seguir
carboxilando estos factores y funcionan mal. Inactiva la reconversión de vitamina k.
Primer factor que feo efectos es el 7 porque tiene menor TVM 6h .

Aprender toxicidad : la hemorragia es el principal RAM de la warfarina y su antídoto es la vit k.

Warfarina es teratogenico da abortos y enf congénitas.
Farmacocinética: polimorfismo del paciente hace variar su farmacocinética. Polimorfismo
cyp2c9(farmacocinética , se encarga de metabolizar) y VKORC1(farmacodinamica, se encarga de
cambiar estructura de la oxidacion) mas importantes de la warfarina.

NOACS: ANTICOAGULANTES ORALES NO DEPENDIENTES DE VIT K :

Se van defrente , rivaroxaban al X y dabigatran al II , la ventaja de usar NOAC es que no requiere

control estricto y no se contraindica con alimentos como warfarina , es mas tolerado y mas
seguro.

FIBRINOLITICOS Y ANTIFIBRINOLITICO:
tPA es alteplase mecanismo de acción de tpa es evitar la formación de fibrinas es fibrinolitico.
tPA (activador de plasminogeno tisular) activa plasminogeno lo vuelve plasmina y empieza a
causar fibrinólisis.

Tpa a plasminogeno entra lo activa y este plasminogeno activado entra y empieza a destruir
fibirna
El tPA funciona porque se activa en lugares donde hay fibrina, no se activa en sangre. Es
importante porque se activa solo o preferentemente en lugares donde hay fibrina donde esta
activa la coagulcion. Se usa en isquemias coronarias y vasocerebrales.

ANTIPLAQUETARIOS : PREGUNTA TRANCA XDXDXDXD

Que no sean aspirina (esta se pregunta en inflamación) , si no el resto como axiximab ,

Dipiridamoles , clopidrogel .

Saber anticoagulantes parenterales y via oral , si quieres subir nivel aprender antiagregantes pero
no aspirina porque esa es básica de inflamación

Antiarritmicos :
Tranca:

Ciclo cardiaco pero eléctrico , la curvita , porque quiere saber en que momento entra que
electrolito y que droga actua en cada fase.
Efectos adversos y contraindicaciones
Fijas:

RAMS de quinidina porque esta proscrita y no se da en primera línea nunca.por razón de

prohibición.
RAMS de amiodarona importante por su uso.

Cuanto tú tienes taquicardias o frecuencias ventriculares altas que fármacos no usar . cuando hay
bradicardia sinusal la complicación de usar digoxina y en frecuencia ventricular elevada la
complicación de usar anti arrítmicos clase I .

Bradicardia sinusal: digoxina da bradicardia pq aumenta el tono vagal

Verapamilo: bloqueo av y bradicardia sinusal
Bloqueador B: da bradicardia sinusal

Bradicardia: digoxina, verapamilo y bloqueador b

Frecuencia ventricular elevada: quinidina, flecainida, propafenona

ANTIAGIONOSOS:
Mecanismo de acción prácticamente vasodilatadores directos. Pero recordar cuadrito de abajo .
oxígeno en su demanda genera isquemia y aporte de oxigeno es el flujo sanguíneo coronario y
regional mientras la demanda es la frecuencia contractibilidad precarga y postcarga.

Antagonistas beta actúan sobre compontente de la demanda frecuencia y contractilidad y los

nitratos organicos y calcio antagonistas actúan sobre postcarga y precarga.

Vasodilatadores actúan sobre flujo sanguíneo coronario/

De esta forma se consigue manejo equilubrado de angina , si tengo angina le doy b bloq, calcio
antagonista o vasodilatadores.

Abuelito en emergencia apurado con dolor, sublingual y si es para después un parchesito o via
oral.(angina estable)
Nitratos aportan oxido nítrico , el NO favorece paso de guanidil ciclasa y la gudinilato ciclasa
conviere GTP en GMPc y inactiva via de la miosina con calcio, relaja el msc liso a través de la
descomposición de kinasa de miosina ligada al calcio. Dilata vasos coonarios y periféricos.

El más usado es el mononitrato de iso.. 100% absorción via oral , nivelacin controlado , inicio en
algunas horas y duración larga.

Monoditrato tiene duración larga y por via oral pero para manejo crónico
Dinitrato para agudo sublingual e n menos de 10 minutos empieza mecanismo de acción.
Nitroglicerina es para mas rápido, el hígado no lo activa , va directamente, es mas toxico. Por eso
se prefiere dinitrato porq va con control hepático.
Para RAMS : interaccion peligrosa del sidenafilo con los dilatadores coronarios o antianginosos.
Cuando administras nitratos , aumenta la disposición de GMP y si sobre eso das sidenafilo
inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (el gmpc lo degrada en GDP de tal forma que ya no hace su
efecto , ya no vasodilata. Pero este lo inhibe asi que no se degrada y va seguir haceindo su efecto
relajante) entonces puedes generar vasodilatación severa y el paciente que toma su antianginoso
y su viagra se muere de hipotensión. Cuadro clave

Indicaciones especiales de fármacos: raynaud, bloqueo av, enf vascular periférica, asma.

Fármacos para la ICC

Como en la icc el manejo es igual a la HTA. Aprender la digoxina y la espironolcatona. Yo les voy
a preguntar cuál es la función de estas en un paciente con icc.
La digoxina se usa como sintomático no para tratamiento, para aumentar el gasto caridiaco
porque aumenta contractibilidad , le da fuerza al corazón , pero a largo plazo ascelera la
enfermedad.
Beta bloquer no forma renina , bajo la vasoconstricción porq son vasodilatadores entonces bajo
la precarga y postcarga. Si doy esto bajo la renina entonces baja la contracción de arteria y bajo
la postcarga entonces me cuida el corazón, alarga la sobrevida.
Para aumentar la contractilidad mientras que la espironolactona se usa de última línea para
mejorar la sobrevida (al bloquear los efectos adversos de la aldosterona) para evitar
remodelación cardiaca.
IECA , AARA Y BETA BLOQUER y ESPIRONOLACTONA ALARGA LA SOBREVIDA
Calcio antagonistas no se pueden dar en insuficiencia cardiaca porque le quitas inotroposimo.

Los pacientes que ya tienen avanzado icc tienes que darle aldosterona (digoxina). Revisar en el
cuadrito las acciones de la aldosterona y aprender, ya que es un fármaco que mejora la sobrevida.
La aldosterona es bloqueada por la espironolactgona, por eso si das espironolactona bloquea los
efectos adversos de la aldosterona y alarga la sobrevida

PRIMER FARMACO QUE SE DA EN ICC ES IECAS Y ARAS PORQUE MEJORAN LA MORTALIDAD A

LARGO PLAZO Y TRATA HTA .
CUANDO HAY SINTOMAS BETA BLOQUER CARVEDILOL PARA CUIDAR CORAZON
DIGOXINA BLOPQUEA BOMBA NA K ATPASA , Deja de salir sodio y sale por intercambiador de
sodio y entra calcio y cuando entra calcio contractura , inotrópico . se vuelve resistente a la
digoxina y se usa antagonista de aldosterona , inotrópicos y trasplante xd
Efectos de aldosterona: retiene sodio y agua , aumenta precarga, baja potasio que predispone a
arritmia y es miocardio toxico . se a demostrado que espironolactona que es bloqueante de
aldosterona mejora la vida.
Aumento de pre carga, arritmia, miocardiotoxicidad

Pregunta: la utilidad de la espironolactona, que bloquea losRAMS de la aldosterona

Segunda pregunta: mecanismo de acción de la digoxina

Mecanismo: tenemos la bomba de sodio potasio atpasa, la digoxina actua ahí, interfiere en el
intercambio de iones y genera una presión de la celula del sodio, entonces la celula busca botar
su sodio a cambio de meter calcio, y al meter calcio aumenta la contractilidad

DIGOXINA PUEDE DAR ARRITMIA si se pasa de dosis, el primer signo es la anorexia

CLARITO ERITO RITO KETOnta FlUir ITRAvez con VERA

CLARITOMICINA ,ERITOMICINA,RITONAVIR, KETOCONAZOL, FLUCONAZOL, ITRACONAZOL,

VERAPIMILO

BARBI se RIFA a GRIS la cabra feita

Barbitúrico rifampicina gris carbamazepina fenitoina