Caso Clínico por consumo de cannabis

Este caso de dependencia grave de cannabis ilustra que hospitalizar al afectado es indispensable
en aras de la desintoxicación y el inicio de la rehabilitación, y que la desesperación por deprivación
de cannabis puede igualar a la de metadona.

Motivo de ingreso

Imposibilidad, pese a los múltiples intentos efectuados en asistencia pública y privada, de

desintoxicación ambulatoria en

trastorno por uso de cannabis como diagnóstico principal.

Datos sociodemográficos

Varón de 33 años. Camarero. Hace 6 años que no trabaja, sin percibir subsidio alguno. Vive con el
hermano y los padres, propietarios de la vivienda.

Antecedentes familiares

Padre de 62 años, con artrosis. Madre de 57 años, con ansiedad. Hermano de 30 años, con
dependencia de cannabis y de alcohol.

Antecedentes personales

Historia clínica abierta en el Centro de Atención a Drogodependencias (CAD) de la zona en 1996.

En 1997 ingresó en un

hospital general para desintoxicación de heroína. Recibe metadona desde 1999 en el CAD; desde
hace dos años toma 170

mg/día. En 1998 estuvo apenas un par de meses en una Co-

20 J SOLÉ PUIG

munidad Terapéutica; abandonó el programa. Tanto el médico

derivador del CAD como el psiquiatra privado que también

preconiza la hospitalización sugieren la posible existencia de

trastorno de la personalidad, de tipo límite o esquizoide.

Antecedentes médico-quirúrgicos

Hiperplasia prostática benigna.

Enfermedad actual

- Dependencia grave de cannabis, diagnóstico principal del

caso. Fuma 20 porros al día desde los 17 años. Su vida cotidiana transcurre en casa, sin hacer
nada; pisa la calle sólo para conseguir el dinero que necesita.
- Dependencia grave de nicotina desde los 17 años, con 20

cigarrillos al día.

- Dependencia moderada de benzodiacepinas desde hace

tres años. Actualmente ha reducido la dosis de alprazolam

a 3 comprimidos/día de 2 mg.

- Dependencia de opiáceos (heroína) en mantenimiento terapéutico con el agonista metadona.

Desde hace nueve años

no se inyecta heroína.

- Remisión total sostenida de cocaína esnifada e inyectada

hace años.

Sintomatología

Insomnio, ansiedad, depresión y apatía (“síndrome amotivacional”) inducidos por cannabis.

Episodios abstinenciales subjetivamente graves, con intensa ansia (craving) por consumir y

fuerte malestar físico, todo ello descrito como insoportable.

Compara el síndrome de abstinencia de cannabis con el síndrome de abstinencia de metadona.

Personalidad previa

Sin diagnóstico en Eje II

Se confirma al alta, con funcionamiento normalizado en abstinencia estable de cannabis.

Factores sociofamiliares

Sin significación aparente: pareja parental estable, de clase

media acomodada. Sobreprotección.

Exploración física

Inapetencia y bajo peso: 64 kg (talla 181 cm)

Exploración psicopatológica

Colaborador, orientado, ansioso, deprimido (“no tengo ganas

de vivir”), ambivalente ante el cambio a la abstinencia estable.

Sin alteraciones sensoperceptivas ni ideación autolítica. En la

admisión los padres se lamentaron de ver al paciente casi

siempre en cama fumando porros.

Evolución física
Desintoxicación mediante pauta descendente de clometiazol a

partir de 16 compr./día. El descenso tuvo que lentificarse para

el caso, por lo que la desintoxicación alcanzó veinte días de

duración, cuando normalmente son once días o menos. Temblores, sudoración, taquicardia y
náusea intercurrentes por ansiedad abstinencial durante la primera mitad de la estancia

hospitalaria. Analítica de sangre y orina con serología y función

tiroidea: anemia leve atribuible a bajo peso. Electrocardiograma con trastorno difuso de la
polarización, sin indicación de

tratamiento.

Evolución conductual

Ansiedad, labilidad afectiva y ambivalencia durante las dos

primeras semanas de hospitalización. Exposición a las entrevistas individuales (psiquiatra,

psicólogo, trabajador social, enfermero) y al programa de rehabilitación psicosocial específica

de patología dual (terapia de grupo, psicoeducación sobre prevención de recaídas y medicación,

relajación, otras actividades).

Coordinación

De forma presencial y telefónica el equipo asistencial se coordinó con los padres y con los
profesionales de la CT contactados durante el ingreso.

Continuidad asistencial

Desintoxicado y con mejoría clínica, al alta recibió visita programada de seguimiento en el CAD
derivador.

Tratamiento

Metadona: igual dosis (170 mg/día); paroxetina 20 mg: 1

compr./día; oxcarbazepina 600 mg: 2 compr./día; levoclorpromacina 25 mg si insomnio.

Discusión

El caso presenta comorbilidad adictiva, es decir, que lo primario es el trastorno mental adictivo:
dependencia grave de cannabis (diagnóstico principal), dependencia grave de nicotina,

tratamiento sustitutivo con metadona, anteriores usos de

heroína parenteral y de cocaína. Fumar 15 o más cigarrillos de

tabaco al día puede diagnosticarse como trastorno de dependencia de nicotina grave. Fumar 7-14
cig./día puede diagnosticarse como moderado, y leve si se fuma 6 cig./día o menos.

Cuando lo que se fuma son porros, puede haber dependencia

grave a partir de 4 al día. En este caso destaca el bajo peso

por inapetencia, atribuible a la misma enfermedad adictiva.

Aunque pueda aducirse el efecto hiporéxico del tabaco, es un

mito que fumar porros siempre dé ganas de comer y de que

por tanto sea saludable.

CASO CLÍNICO 1 23

Este caso no presenta comorbilidad con trastorno mental no

adictivo: con la abstinencia estable desaparece la ansiedad,

depresión y apatía inducidas. No así el insomnio, como es frecuente, que en este caso disminuye
pero no desaparece. Los

“rasgos de trastorno de personalidad” y el “síndrome amotivacional” también dejan de ser

aparentes con la abstinencia estable de la droga diana; es lo frecuente. Se siguen
sobrediagnosticando “trastornos de la personalidad” y “rasgos de

carácter”. Lo prudente es describir, y sólo etiquetar –que también es estigmatizar- si la relación

diagnóstico/estigma es favorable al paciente: si le es útil para que se entienda más su

caso y encuentre así mejor tratamiento.

Hablar en términos de trastorno mental no adictivo es más

preciso que hablar de trastorno psiquiátrico primario, porque

muchas veces lo primario es el trastorno mental adictivo, que

incluye abuso, dependencia y trastornos inducidos por una o

más sustancias. También es frecuente que en una misma realidad clínica podamos distinguir dos o
más componentes -

inducido, de personalidad (Eje II), de trastorno (Eje I), por estresores-, cosa que también hay que
explicitar en todo informe clínico.

Síndrome amotivacional quiere decir, literalmente, conjunto de

síntomas por falta de motivación, lo cual se da no sólo en trastornos por uso de cannabis, sino
también en trastorno por uso

de alcohol y demás sustancias psicoactivas. Es sinónimo de

apatía, anergia, abulia y terminología afín.

Hasta hace poco se ha sostenido que “el síndrome de abstinencia por cannabis no es físico o lo es
escasamente”. Este caso ilustra lo contrario: la sensación de desesperación por deprivación de
cannabis iguala a la de metadona.
La desintoxicación de cannabis puede prolongarse tanto o más

que la de alcohol (síndrome de abstinencia protraído). En casos de dependencia grave, la

farmacocinética lenta de los depresores centrales tetrahidrocannabinol y metadona contribuyen a
explicar que el respectivo malestar de abstinencia pueda

ser experimentado con parecida intensidad.

El manejo realizado en un caso grave de dependencia de cannabis tiene que ser obviamente el
mismo que en un caso de alcohol, heroína, benzodiacepinas y cocaína. O sea que tiene que

incluir, si el médico lo cree indicado, hospitalización, enfermería, trabajo social, psicología clínica,
psiquiatría, desintoxicación-deshabituación prolongada, farmacoterapia, monitorización médica,
analítica, ECG, radiografía de tórax, programa rehabilitador (terapia de grupo, psicoeducación,
entrevistas individuales; perspectiva a largo plazo), y se debe ser cuidadoso

tanto en la coordinación presencial y telefónica con familiares y

profesionales concernidos, cuanto con la continuidad asistencial (altas, derivaciones a comunidad

terapéutica, traslados en

ambulancia, concertar citas terapéuticas de seguimiento ambulatorio).

Al año del alta continúa el seguimiento ambulatorio en el CAD,

por ahora sin recaída y con algún desliz. Es un buen resultado

que los terapeutas vemos un poco contra pronóstico, pues este

caso, como tantos otros, se desdijo de pasar a CT poco antes

del alta. Se trata de una realidad que confirma dos cosas: que

la derivación y el cumplimiento en CT nos parecen importantes

a todos, y que al mismo tiempo todavía no hay evidencias científicas de que influya
significativamente en el resultado de la

abstinencia estable.
Caso clínico por adicción al alcohol

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente ADJ de 42 años de edad, procedencia urbana, casado, dos niñas, ocupación mecánico,
técnico mecánica automotriz, con antecedentes de ingerir alcohol en cantidades exageradas, e
hipertensión arterial, con antecedentes familiares de tíos paternos alcohólicos, traído al cuerpo de
guardia por la madre y la hija mayor con la referencia de que este quiere dejar de "beber" pero
necesita de ayuda especializada porque él no tiene fuerzas para hacerlo.

Refiere que comenzó a ingerir alcohol a los 29 años, de forma rutinaria con los amigos del barrio,
esto se fue agravando cada día que pasaba, se aumentaba la cantidad sin importarle la calidad, la
agresividad comenzó a adueñarse de él, el maltrato físico y verbal a la esposa y las niñas, hace
aproximadamente un mes trato de dejar de "beber" y al día siguiente no pudo ir a trabajar,
comenzó a sufrir temblores, mareo que no se contenía, le decía a la esposa que estaba metiendo
personas ajenas en la casa, que ella lo estaba traicionando, veía leones dentro de la casa que lo
estaban atacando, salió corriendo de la casa para la calle porque pensaba que ella le había
buscado alacranes enormes para que lo mataran y que hacia esto para que el muriera, sentía
bichitos caminándole en el cuerpo y se echaba agua, no dormía, no se alimentaba. En el cuerpo de
Guardia se observa un paciente que conserva los hábitos higiénicos, hipervigilante, demandante
de ayuda.

Valoración psicológica

Paciente ADJ de 42 años de edad, procedencia urbana, desocupado, casado, dos hijas, técnico
medio en mecánica automotriz, con antecedentes de ingestión de bebida alcohólica en grandes
cantidades, hipertenso, antecedentes de familiares alcohólicos durante la entrevista, lúcido, se
muestra hipervigilante, orientado alopsiquica y autopsiquicamente, sin critica de la enfermedad,
con pérdidas de intereses y motivaciones por las cosas y aumento de los intereses por la bebidas
alcohólicas, con las capacidades intelectuales conservadas, no se constatan alteraciones
sensoperceptuales al ingreso, sin alteraciones en el pensamiento, y las abstracciones del mismo
conservada, con un estado de ánimo bajo, también se observa y explora la autoestima, sin
percepción del riesgo que ocasiona el alcohol para su salud, su familia, el medio social y laboral,
además del poco control en las emociones, limitado de recursos psicológicos para enfrentar
situaciones estresantes de la vida cotidiana, recurriendo a la bebida alcohólica en la búsqueda de
soluciones, provoca situaciones conflictiva en el hogar, se observan alteraciones neurovegetativa
como temblores fino de manos, con lenguaje claro organizado, aumento de la mímica, persisten
los trastornos del sueño (insomnio), y la alimentación (anorexia), conserva los hábitos higiénicos.

CAS: Psicometría para valorar organicidad (Bender), la inteligencia (Raven) y el cuestionario de los
indicadores diagnóstico del alcoholismo.

Resultados de la Psicometría
Bender: trastornos visomotores evidentes, prolongación de líneas, y dificultades en el ángulo de la
figura cuatro (protocolo no patológico).

RAVEN: arroja una puntuación de 38, percentil 50, coeficiente 100, para un coeficiente diagnóstico
de inteligencia normal.

Cuestionario de indicadores diagnósticos: puntuación que arroja es de 7 puntos, para un

diagnóstico de dependencia alcohólica.

CAGE: puntuación de 4, para un diagnóstico de dependencia alcohólica.

Conclusiones de las pruebas psicológicas

Paciente que en este momento es capaz de ubicarse en la categoría de inteligencia normal, con un
Bender no patológico, y en los cuestionarios de indicadores del alcoholismo con diagnóstico de
dependencia alcohólica.

DISCUSIÓN DEL CASO

El paciente presenta una dependencia alcohólica por el tiempo que tiene de consumir esta
sustancia, la cantidad que toma y la frecuencia con que lo hace, la evidente repercusión negativa
de este consumo en el medio familiar y social así como la presencia de manifestaciones de
abstinencia ante la retirada del alcohol.1

En la psicoterapia de grupo el propósito al narrar las experiencias era expresar que razones lo
habían motivado a luchar contra el alcohol, y sus palabras no solo emocionaron profundamente a
otros pacientes participantes sino que con la psicoterapia de grupo se logró que el paciente
interiorizara la problemática que tiene con el alcohol, con la finalidad de entrenarlo para ser un
mejor observador de su conducta, para modificar el círculo vicioso pensamiento-conducta que
mantiene el problema, lograr que el paciente fuera menos vulnerable a ciertas situaciones y
disminuir las recaídas. Estos resultados coinciden con los realizados por González Menéndez.2

Generar alternativas con la finalidad de ayudar al paciente a desarrollar pensamientos y conductas

adaptativas compatibles con una mejor calidad de vida. Mantenimiento, generalización y
prevención de recaídas con finalidad de consolidar, mantener y generalizar los cambios logrados y
disminuir la probabilidad de recaídas, atribuir los logros terapéuticos al trabajo del paciente, sobre
la base de sus tareas para la casa, identificar con antelación situaciones de alto riesgo futuro y
desarrollar habilidades preventivas de tipo cognitivo-conductual. Proponerse metas y esforzarse
por alcanzarlas racionalmente, a través de la supervivencia. La felicidad puede ser perseguida a
través de una o varias submetas: Éxito y Competencia personal en diversos asuntos. Bienestar
físico, emocional o social. Estos resultados coinciden con los de Vives Iglesias.6

Recomendaciones a la familia para el manejo del paciente

Mantenerlo alejado del alcohol, no realizar celebraciones en el seno familiar donde el enfermo
participe.

Haga sus mayores esfuerzos para garantizar un hogar donde exista el amor, armonía, y
ejemplaridad.

No le exija más de lo que sus capacidades le permitan, pero garantice que desarrollen estas al
máximo de sus posibilidades.

Sea solidario, condescendiente y protector, pero evite el exceso.

Conviértase en amigo y confidente, evite que personas menos positivas asuman este importante
papel.

No pierda oportunidad de mostrarle su satisfacción ante conductas positivas y de a ello mayor

importancia que a los señalamientos críticos, también es necesario ante conducta negativas.

Si deseas incrementar su disfrute de la vida no use alcohol, explore estilos de vida saludables.

Tenga presente que el consumo excesivo de alcohol disminuye entre 12 y15 años de esperanza de
vida.

La libertad es unas de las aspiraciones más preciadas del ser humano, evite perderla
esclavizándose con el alcohol y si ya ocurrió busque ayuda urgente para liberarse.

CONCLUSIONES

El paciente comenzó el tratamiento indicado durante el periodo de ingreso continuando con el

mismo después del egreso en el área de salud lo que le permitió modificar la conducta negativa
adoptada durante el tiempo que ingirió bebidas alcohólicas, con una evolución satisfactoria.
Caso clínico por consumo de cafeína

Caso 1

Paciente de 43 años con antecedente de obesidad, fumador y criterios clínicos de bronquitis

crónica, trastorno psicótico esquizoide y trastorno bipolar, en tratamiento con quetiapina,
risperidona y oxcarbacepina. Ingresa en el Servicio de Medicina Intensiva (SMI) tras la ingesta
voluntaria con fines psicoestimulantes de una monodosis de más de 10g de cafeína contenida en
un producto energético comercial preparado con cafeína pura, y que se vende para mejora del
rendimiento físico y mental. Presenta vómitos abundantes, temblor y mioclonías, agitación
psicomotriz, nerviosismo, taquicardia con tendencia a la hipertensión, hiperglucemia, leucocitosis,
hipopotasemia y acidosis láctica grave. Enzimas hepáticas dentro del rango normal. Probable
broncoaspiración que condiciona en su evolución insuficiencia respiratoria aguda grave y sepsis
secundaria con fracaso multiorgánico progresivo (con componente respiratorio, hemodinámico,
fracaso renal anúrico y acidosis metabólica).

Recibe tratamiento con lavado gástrico (a través de sondaje nasogástrico), carbón activado, y
medidas generales de soporte. Tras su deterioro respiratorio y hemodinámico es necesaria la
intubación orotraqueal y ventilación mecánica, soporte presor y hemodiafiltración de alto
volumen.

Al ingreso presenta una cafeinemia de 60 mcg/mL, y a las 48 h 1,4 mcg/mL. En el líquido de

ultrafiltrado tras 10 h de tratamiento, la cafeína es de 45,8 mcg/mL.

Mejoría global en la evolución, que es retardada a nivel respiratorio y que precisa ventilación
mecánica prolongada con 32 días de ingreso. Es dado de alta decanulado y sin repercusión
orgánica derivada de la intoxicación.

Caso 2

Hermano del anterior, de 36 años, fumador, con antecedente de trastorno bipolar, en tratamiento
con sales de litio, risperidona y quetiapina. Ingresa por el mismo motivo, y tras una ingesta
simultánea. Presenta una clínica similar sin componente de broncoaspiración. El tratamiento de la
intoxicación y de soporte fue el mismo, sin necesidad de ventilación mecánica, soporte
hemodinámico ni renal.

Al ingreso presenta cafeinemia de 66,1mcg/mL y 18,1 mcg/mL a las 48 h.

Se encuentra sin sintomatología derivada de la intoxicación a las 24 h del ingreso y es dado de alta
de la unidad a las 36 h del ingreso.

Discusión

La cafeína es un estimulante central que en dosis elevadas resulta muy tóxica, por sus efectos
adrenérgicos, los vómitos, las convulsiones y el riesgo de coma y muerte5. Son frecuentes las
taquicardias con QTc prolongado, constituyendo una contraindicación relativa para el empleo de
amiodarona5.

Aunque la incidencia de intoxicación por cafeína se mantiene constante, son poco frecuentes los
fallecimientos por sobredosificación oral4,5.

Aparte de su empleo en la apnea del prematuro, algunos autores sugieren que su farmacocinética
permite una evaluación mínimamente invasiva de la función hepática en pacientes con sospecha
de cirrosis6.

Presentamos 2 casos con ingesta de dosis letales, que siguieron un curso muy diferente, en
probable relación con factores1,6 como el hábito tabáquico (inductor de su metabolismo), la toma
de oxcarbacepina (la carbamacepina interfiere en el metabolismo hepático de la cafeína6), la
obesidad (enlentece su metabolismo) y la diferente absorción del tóxico que pudieron hacer cada
uno por la intolerancia digestiva y los vómitos. Ambos pacientes recibieron un tratamiento general
de intoxicación enteral común; en el que presentaba mayor gravedad, y tal y como aconsejan
otros autores4, se indicó hemodiafiltración con ánimo de acelerar la eliminación del tóxico. Otros
grupos emplean hemofiltros adsorbentes de cafeína7 en su tratamiento, que no están disponibles
en nuestra unidad. Las características químicas de la cafeína (bajo peso molecular, solubilidad alta,
pobre unión a proteínas, estado aniónico) facilitan su eliminación con ayuda de las técnicas de
depuración renal. Si analizamos de modo teórico la cinética de la cafeinemia del primer caso, el
hecho de que a las 10 h de tratamiento existan casi 46 mcg/mL en el efluente, hace suponer que
en plasma sería aproximadamente de 57,5 mcg/mL (asumiendo una fracción libre de proteínas del
75%), y que por lo tanto la semivida en este paciente superaría las 9 horas; mediante el
tratamiento de hemodiafiltración empleado (3 l/h) se eliminaron en el efluente en torno a los 3
gramos durante 24 h, constituyendo la fuente de aclaramiento de la molécula más efectivo.
Casi clínico por consumo de alucinógenos

Varón de 36 años, remitido desde consultas externas, afectado de un trastorno esquizoafectivo de

14 años de evolución.

Motivo de ingreso: paciente que ingresa para valoración y control de la sintomatología psicótica;
cambio en la medicación, contención de riesgo autolítico y desintoxicación de benzodiazepinas y
xantinas (refrescos de cola y café) por recaída.

Episodio actual: el paciente realiza de forma habitual ingesta de alcohol con frecuentes conflictos
conyugales. El consumo de alcohol es de larga evolución (2 años) con aumento de las cantidades
en los últimos 6 meses. El consumo actual es de 10 litros de coca-cola/día, 7-8 cervezas/día, 1 litro
de vino/día, niega otros

consumos. Presenta insomnio mixto que empeoró 2 semanas antes del ingreso con sensación de
miedo (autotratado con benzodiacepinas).

Tras un ingreso breve de desintoxicación se estabiliza al paciente, se inicia tratamiento con

quetiapina e interdictores del alcohol, y se remite para seguimiento desde consultas externas y
hospital de día. Tras el alta durante los últimos 3 meses y coincidiendo con el

aumento en el consumo de xantinas y benzodiazepinas, así como con la falta de regularidad en su

asistencia al hospital de día, se observa un deterioro en el estado mental del paciente. Aparece
ideación paranoide tipo autorreferencial, ideación autolítica no estructurada, negando
planificación e importante irritabilidad. Se reinicia tratamiento con haloperidol, pero en pocos días
se detecta un aumento de la ideación místico-religiosa, característica en el paciente cuando se
desestabiliza. En los últimos días aparece sintomatología depresiva.

Antecedentes psiquiátricos: hace 14 años comienza a estudiar la Biblia con los testigos de Jehová y
empieza a realizar conductas bizarras, como salir a la calle en pijama. Meses después ingresa en
una Unidad Hospitalaria de Psiquiatría, y se objetiva la presencia de alucinaciones auditivas. Es
tratado con neurolépticos (levopromacina y haloperidol), fármacos anticolinérgicos (trifenixidilo) y
benzodiacepinas. Tras el alta, el cumplimiento es irregular, en ocasiones realiza consumos de
estimulantes (centramina) y benzodiacepinas para estudiar.

Dos años después, el paciente comienza a presentar ideación paranoide con ánimo hipertímico. Se
reinstaura el tratamiento y se añade tioridacina. El paciente permanece estable y finaliza sus
estudios universitarios. Un mes más tarde, mientras trabajaba en Ibiza, inicia el consumo de
cannabis y LSD. Presenta un cuadro alucinatorio, con ideación delirante y aparecen
progresivamente ideas de muerte, por lo que reingresa. Se inicia tratamiento con ácido valproico.
Desde entonces sigue tratamiento psicofarmacológico adecuado con los mismos fármacos. Tras 2
años de estabilidad el paciente inicia consumo de benzodiacepinas. Tras ser retiradas bruscamente
aparece un síndrome de abstinencia. Se realiza una desintoxicación ambulatoria, y permanece
estable y sin consumos hasta hace 2 años.

Patobiografía: el paciente es el quinto de 8 hermanos. Refiere buena relación con su madre y

escasa con su padre. El desarrollo psicomotor fue normal, escasa socialización en la adolescencia,
con adecuado rendimiento escolar. Inicia una carrera universitaria a los 18 años con buen
rendimiento. Se casa a los 29 años y tiene 2 hijos. Termina la formación universitaria.

Antecedentes personales médicos: fumador desde los 18 años. Leucocitosis idiopática desde los
25 años. A los 30 años presentó poliartritis de grandes articulaciones, atribuida a un reumatismo
palindrómico seropostivo que evolucionó a una artritis reumatoide. Hipercolesterolemia desde los
32 años. Criterios clínicos de bronquitis crónica simple desde los 33 años.

Antecedentes familiares psiquiátricos: una hermana recibe tratamiento psiquiátrico, y su padre y

otros 2 hermanos han tenido problemas con el alcohol.

Examen mental al ingreso: consciente y orientado; tranquilo y colaborador; aspecto físico

ligeramente descuidado; flujo, curso y contenido pensamiento/lenguaje sin alteraciones, excepto
cierta circunstancialidad; eutímico, reactivo; sin anhedonia; niega ideación autolítica o
heteroagresiva; sin alteraciones sensoperceptivas ni ideación paranoide al ingreso, coincide con
aumento de medicación en la semana previa al ingreso, con insomnio y conciencia parcial de
enfermedad y buena empatía.

Examen físico al ingreso: síntomas y signos compatibles con su artritis reumatoide y bronquitis

crónica.

Exploraciones complementarias:

-- Tóxicos al ingreso: positivo a benzodiacepinas. Resto negativo.

-- Analítica de sangre: normal. A destacar sólo: leucocitos, 11.600 106/l; Hb, 12,1 g/dl;
hematocrito, 36,3%; VCM, 91 fl; CCMH, 33,3 g/dl; VSG, 17; proteína C reactiva, 2,18 (n < 0,51);
colesterol, 180 mg/dl; triglicéridos, 227 mg/dl; factor reumatoide positivo, 1/80.

-- Analítica de control al alta: Hb, 12,4 g/dl; hematocrito, 37%; VCM, 90 fl; CCMH, 33,5 g/dl;
leucocitos, 13.200 106/l; Fe, ferritina y transferrina, normales.

-- Radiografía de tórax y electrocardiograma: dentro de la normalidad.

Evaluación psicológica: en estos momentos el paciente se encontraría entre los estadios de

contemplación y acción. Es decir, está en una situación de preparación del mantenimiento de la
abstinencia. Ya ha adquirido el compromiso del cambio y está empezando a valorar los cambios
conductuales que debe realizar para todas las sustancias de abuso y/o dependencia (alcohol,
cafeína y benzodiacepinas).

Tratamiento y evolución: se realiza desintoxicación con clordiazeplóxido para evitar síndrome de

abstinencia por su abuso de benzodiacepinas y xantinas. Tras estabilizar el estado mental, dada la
evolución, se procede a la retirada progresiva de la medicación antipsicótica (quetiapina y
haloperidol). Se introduce clozapina gradualmente, sin que el paciente presente efectos
secundarios. Inicialmente se continúa tratamiento con biperideno debido a la sensibilidad del
paciente para presentar síntomas extrapiramidales y posteriormente se retira.

El paciente no muestra sintomatología psicótica en ningún momento durante el ingreso. Aparecen

problemas de insomnio que se tratan con trazodona de forma exitosa.

Se observa que las concentraciones de ácido valproico son bajas, por lo que se aumenta las dosis
del tratamiento. Se continúa con el interdictor del alcohol disulfiram cada 72 horas, ya que genera
síntomas psicóticos en el paciente si se administra con una frecuencia mayor, como se observó en
el anterior ingreso. No se observa sintomatología depresiva en todo el ingreso y tampoco ideación
autolítica o heteroagresiva. Sí que se observa un aumento de ansiedad acompañada de
irritabillidad cuando hay diferencias con su esposa e hijos.

Durante el ingreso se practicaron controles analíticos seriados por el tratamiento con clozapina, y
todas las detecciones fueron normales.
Desde el punto de vista psicológico, la evolución del paciente a lo largo del ingreso es adecuada. A
partir de la instauración del nuevo tratamiento, se abordan temas familiares que en este
momento son para él motivo de preocupación como es la relación con sus hijas, la comunicación
con la esposa y el mantenimiento de la abstinencia de los tóxicos como el alcohol, las
benzodiacepinas y xantinas. Se procede al alta y se remite a seguimiento en hospital de día y
consultas externas.
Caso clínico por consumo no inhalantes

Caso clínico

La Sra. T.P. es una mujer de 36 años que estuvo empleada desde los 25 a los 33 años como
soldadora, utilizando estireno, en una fábrica de depósitos plásticos (Figura 1). Aproximadamente
un año después de empezar a trabajar, se quedó embarazada y estuvo de baja hasta los 27 años,
como marca la ley. Como la paciente se expuso de nuevo al estireno por razones profesionales,
comenzó a disfrutar de los efectos subjetivos de los solventes volátiles, incluídos el estireno y la
acetona. Cuando la paciente tenía 32 años, el médico de la empresa recomendó retirarla de su
puesto de trabajo, tras los resultados de los análisis de orina, que indicaban niveles elevados de los
metabolitos del estireno. Después de un año, la paciente decidió despedirse de la fábrica. Sin
embargo, sus conductas adictivas no sólo habían persistido sino que se habían extendido a los
detergentes alcohólicos domésticos, sprays para el cabello y combustibles de motor. Los síntomas
de ansiedad agudos aparecieron súbitamente por primera vez en el trabajo cuando la paciente
tenía 28 años. Su primer ataque tipo pánico ("panic-like") incluyó vértigo, temblores, debilidad de
piernas y parestesias. Los episodios agudos de ansiedad se repitieron y tuvieron como
consecuencia frecuentes ausencias del trabajo durante varios días para recuperarse de los
síntomas residuales, como el dolor de cabeza y el vértigo. Después de dejar el trabajo estuvo
deprimida durante unos meses, por lo que fue tratada con fármacos antidepresivos. A pesar de
que se recuperó de su trastorno afectivo, los síntomas residuales de ansiedad se complicaron con
agorafobia. Finalmente, la paciente sufrió úlcera duodenal a los 35 años de edad.

Las relaciones cronológicas principales entre exposición profesional, conducta de abuso de

sustancias, síntomas de ansiedad y acontecimientos vitales se muestran en la Figura 1.

Cuando acudió a consulta, la paciente estaba desempleada y separada de su marido, vivía con su
hijo en la casa de su madre, presentaba ansiedad fluctuante y síntomas persistentes de depresión
ligera y, aunque el abuso de inhalantes era esporádico, la paciente refirió su abstinencia de
sustancias volátiles en los últimos días. Los trastornos mentales más prominentes durante el
examen incluyeron vértigo, tensión psíquica y somática, parestesias, debilidad en las piernas y
ligera agorafobia. La paciente no estaba satisfecha con los tratamientos antidepresivos que le
habían prescrito (maprotilina i.v., paroxetina v.o.) y dependía de fármacos ansiolíticos
(principalmente alprazolam).

Evaluación psiquiátrica y psicológica

La Tabla I se refiere a las puntuaciones e índices del SCL-90-R. En concreto, la paciente puntuó
positivos todos los síntomas listados en la dimensión de ansiedad en los últimos 7 días, y todos
menos dos (palpitaciones y temblor) obtuvieron máximas puntuaciones; por el contrario, la
paciente obtuvo una baja puntuación en molestias pectorales (que es un ítem de la dimensión de
somatización).

También administramos el WAIS y el test de Rorschach, dado que se habían encontrado anomalías
en el rendimiento en estos instrumentos entre obreros expuestos a concentraciones medias-bajas
de estireno (Jégaden et al. 1993, Lindstrom & Martelin 1980). Nuestra paciente mostró un perfil
desigual de habilidades intelectuales en la escala de Wechsler, con puntuaciones obviamente más
bajas en dos subtests: aritmética y series de números (principalmente en las series inversas);
aparte del posible daño orgánico, la pérdida de la capacidad de concentración puede deberse a la
ansiedad. El Rorschach reveló una personalidad proclive al dolor emocional, somatización,
inseguridad y humor depresivo; la estructura del ego, aunque frágil, estaba bien conservada; los
posibles signos orgánicos estaban por debajo del umbral. En general, la valoración psicológica era
consistente con neuroticismo, pero no demostró daño cerebral.

Neuroimagen

Se obtuvieron las imágenes de resonancia magnética (RM) axial y coronal después de una
inyección de contraste medio (gadolinium-DTPA). Exploraciones anteriores mediante RM en
sujetos que abusaban de inhalantes mostraron: un grado variable de atrofia cerebral, pobre
diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca, aumento de la intensidad en la señal
periventricular e hipointensidad moderada del tálamo y de los ganglios basales en las imágenes
ponderadas T2 (Yamanouchi et al. 1995). En nuestra paciente no se observaron señales de
alteraciones de la intensidad intraparenquimatosa ni áreas intracraneales de hiperseñal, por lo
que se concluyó que no había alteración cerebral.

Discusión

Se han sugerido varias posibles interacciones entre síntomas tipo pánico y abuso de depresores
del SNC, que producirían un refuerzo recíproco de los trastornos coexistentes. A nivel
neuroquímico, las vías centrales noradrenérgicas y el sistema receptor GABA-BDZ están implicados
en la patogénesis. En nuestra paciente, los síntomas tipo pánico eran cronológicamente
posteriores a la exposición al inhalante, y su trastorno de ansiedad podría ser una consecuencia
directa de la intoxicación (es decir, vértigo, temblor y debilidad muscular generalizada). Puesto
que se descartó el daño cerebral difuso y puesto que no había señales de intoxicación grave (por
ejemplo, falta de coordinación y desorientación), consideramos unos mecanismos
farmacodinámicos específicos para explicar los síntomas valorados de tipo pánico inducido por
sustancias.

Siguiendo a Klein (1993) los síndromes de ansiedad agudos pueden subdividirse en dos entidades
funcionales. Según este modelo, un primer grupo muestra síntomas respiratorios marcados (falta
de respiración, palpitaciones, molestias pectorales, etc.); sus marcadores experimentales
específicos son el dióxido de carbono, lactato e isoproterenol y los antidepresivos representan el
fármaco de elección para su manejo clínico; se considera baja la especificidad farmacológica de los
agentes provocadores de pánico y la respuesta se relaciona con una defensa fisiológica contra la
asfixia a nivel del tallo cerebral. Un segundo grupo presenta otros síntomas de ansiedad (vértigo,
parestesias, rubores, etc.); sus marcadores experimentales específicos son la cafeína, yohimbina y
b-carbolinas; son necesarias BDZ u otros depresores del SNC similares para que el tratamiento
tenga éxito; la hiperactividad crónica del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPS) es un correlato
biológico de este subtipo.

De acuerdo con el modelo de Klein, nuestra paciente puntuó relativamente bajo en síntomas que
sugieren el aumento de la actividad simpática, comparado con el otro subgrupo y la eficacia de la
medicación antidepresiva fue escasa. Así pues, a un ciclo de intoxicación y retirada de los
solventes volátiles seguían un subconjunto específico de aumento y disminución de síntomas tipo
pánico, consistentemente con sus perfiles farmacológicos de depresores del SNC.

Para concluir, se necesita una investigación sistemática de la morbilidad del pánico, que examine
la estructura completa de los síntomas propios de los ataques de ansiedad en muestras de sujetos
expuestos profesionalmente y/o individuos adictos por placer, para verificar la hipótesis de algún
síndrome específico, sugerida por este caso. Es más, ya que los estudios de exposición
experimental a los solventes volátiles en individuos no adictos son éticamente cuestionables,
podrían administrarse otros agentes provocadores de pánico a sujetos que padecen síntomas de
ansiedad inducida por inhalantes para verificar la especificidad de los mecanismos neuroquímicos.
Caso clínico por Opiáceos

Paciente varón de 43 años que se visita en nuestro centro desde hace unos 10 años por su
adicción a la heroína. Vive con su madre y su único hermano, no tiene pareja estable, no trabaja y
tiene reconocida una incapacidad permanente por la que cobra una pensión.

De sus antecedentes familiares destaca el de un padre con un trastorno por dependencia del
alcohol fallecido a los 62 años por complicaciones relacionadas con una cirrosis hepática, la madre
también con antecedentes de trastorno por dependencia del alcohol, tratada en nuestro centro y
abstinente desde hace años, y su hermano con un trastorno por dependencia de opiáceos en
mantenimiento con metadona y además con un trastorno depresivo mayor por el que realiza
tratamiento farmacológico específico.

Como antecedentes de patología orgánica presenta:

-- Alergia a la sulfamida.

-- Diagnosticado de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en 1991. Inició

tratamiento antirretroviral en 1994, desde entonces ha probado diferentes pautas con mala
tolerancia. Actualmente en tratamiento con tenofovir 245 mg/día, lamivudina 300 mg/día y
didanosina 250 mg/día. Últimos CD4 240 y carga viral indetectable (estadio C3).

-- Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus con émbolos sépticos pulmonares en 1985.

-- Lúes tratada en 1985.

-- Hepatopatía crónica por virus de las hepatitis B y C (VHB y VHC, respectivamente),

diagnosticadas por punción biopsia hepática en 1994.

-- Meningitis criptocócica en 1994.

-- Hipertensión pulmonar diagnosticada en 1995.

-- Úlcera corneal calcificada en 1999.

-- Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar en abril de 2003, que precisó
tratamiento con acenocumarol durante 6 meses.

En cuanto a la historia clínica destacan sus alteraciones de conducta desde la infancia, con peleas
con los compañeros, fugas del colegio, mal rendimiento escolar, dificultad para cumplir con las
normas y alguna expulsión. Antes de los 18 años fue arrestado por robo y posesión de drogas en
varias ocasiones. Ha entrado en prisión unas 10 veces y en total cumplió unos 8 años de reclusión.
A los 15 años dejó los estudios. Durante el servicio militar, que cumplió voluntariamente en una
unidad paracaidista, y como anécdota, refería una agresión física a un mando porque le había
ordenado que limpiara un lavabo y el se negó. Dicha falta le significó pasar varias semanas
confinado en un calabozo y su traslado a otra unidad.

Comenzó el consumo de tabaco a los 14 años, y el de cannabis y alcohol a los 15.

Acudió a nuestro centro hace unos 10 años derivado desde los servicios sociales del barrio y
después de un ingreso en prisión, para valoración de tratamiento sustitutivo con metadona. El
paciente había comenzado el consumo de heroína a los 17 años, desde el inicio por vía
intravenosa, y a las pocas semanas llegó a consumos de 1-2 g/día. Había intentado por su cuenta
abandonar el consumo en varias ocasiones pero solamente había conseguido estar abstinente
durante sus estancias en prisión. El primer tratamiento en un centro especializado lo había
realizado en 1981 de forma ambulatoria, sin llegar a finalizarlo. Desde que había iniciado el
consumo se dedicaba a realizar hurtos y robos bajo amenaza para poder pagar la heroína y en
alguna ocasión se había vendido algún electrodoméstico de su casa para conseguir dinero. Había
abandonado su cuidado personal y cualquier otra actividad que no estuviera relacionada con el
consumo o con conseguir recursos para consumir. Su deterioro físico era cada día más evidente,
pero el paciente no realizaba ningún control médico.

En el mes de febrero de 1994, y ante la situación clínica que presentaba, fue incluido directamente
en un programa de mantenimiento con metadona en nuestro centro. A los 6 días de comenzar
presentó una sobredosis por un consumo de heroína que no requirió la intervención de los
servicios de urgencias. A partir del primer mes se mantuvo estable y abstinente en el consumo de
heroína. Durante el primer año de abstinencia, el paciente refería sintomatología ansiosa que se
trató con diazepam hasta 30 mg/día. A lo largo del seguimiento ha presentando períodos
autolimitados de abuso de benzodiacepinas y de cocaína. La dosis de metadona se fue
aumentando progresivamente hasta 170 mg/día, pero a partir del año 2001 se ha ido diminuyendo
y actualmente se mantiene estable con 100 mg/día.
Como hábitos tóxicos actuales refiere ser fumador de 30 cigarrillos al día, consumo de cannabis de
1 a 2 «porros» al día y consumo de cocaína ocasional (3-4 veces al año) por vía intravenosa.
Caso clínico por sedantes hipnóticos-estimulantes

RESUMEN:

Se presenta un caso asociado a la automedicación con fitomedicamentos de Valeriana officinalis L.

y Passiflora incarnata

L. de un paciente en tratamiento con lorazepam, observándose un cuadro de 32 horas de

evolución que cursó con temblores en las manos, mareos, palpitaciones y fatiga muscular.

El auge del consumo de los productos fitoterápicos puede plantear al equipo de Atención Primaria
de Salud (APS) la conveniencia de su registro en los antecedentes personales, la consideración del
posible uso de drogas vegetales al realizar

una historia clínica y la formación de equipos multidisciplinares que repercutan en la praxis médica

Caso clínico

Un varón de 40 años de edad acudió a nuestra consulta en el Consultorio Local Nuestra Sra. de la
Soledad de Guadiana del Caudillo por presentar un cuadro de 32 horas de evolución caracterizado
por temblores en las manos, mareos, palpitaciones y debilidad muscular. No refirió otra
sintomatología neurológica como cefalea, parestesias, pérdida de fuerza de ninguna extremidad,
tampoco alteraciones de la marcha ni del lenguaje. En la anamnesis de antecedentes familiares se
descartó temblor esencial, enfermedad de Parkinson y de Wilson. En los antecedentes personales
destacó trastorno de ansiedad generalizada, alteración del sueño y no se reflejaron patologías
endocrinometabólicas, hepatopatías, nefropatías, problemas respiratorios ni antecedentes de
patología neurológica, ni hubo consumo de tóxicos, ni HTA, ni alergias medicamentosas, pero sí
consumo de productos derivados de plantas medicinales. El paciente estaba en tratamiento de
lorazepam con una dosis de 2 mg/24h desde hacía dos meses sin reacción adversa. Había
consumido durante 2 días consecutivos unas dos horas antes de dormir una infusión de Valeriana
officinalis L., repitiendo la toma en el momento de acostarse junto con Passiflora incarnata L. en
cantidad indefinida, pero equivalente a 300 mg de droga por toma, sin sintomatología. Al tercer
día antes de dormir tomó las plantas en forma de comprimidos de extracto seco de raíz de
valeriana y partes aéreas de pasiflora con 300 y 380 mg de droga, según decía la etiqueta del
producto tal y como se comprobó a posteriori. Había realizado tres tomas consecutivas de ambas
plantas a intervalos aproximados de una hora antes de acostarse. El paciente relató la aparición de
un temblor ligero y rítmico que desapareció al poco tiempo de acostarse, así como nerviosismo y
posteriormente fuerte somnolencia. El cuarto día repitió la dosis de medicamento y drogas
vegetales y comentó que momentos antes de acostarse sufrió la aparición de una fuerte reacción
de temblores en las manos, mareos, palpitaciones y después fuerte somnolencia, quedándose
dormido. Al realizar la exploración física se observó inquietud al hablar, gestualidad con tipología
característica de ansiedad y no se evidenció temblor durante la misma. La auscultación
cardiorespiratoria es normal, rítmica con una frecuencia de 60 lpm. No se objetivó la presencia de
bocio a la palpación del cuello. La tensión arterial fue de 128/74 mmHg. En la exploración
neurológica no se detectó alteración del habla ni de la comprensión de la misma, los pares
craneales eran normales, no hubo signos meníngeos ni alteraciones en el tono y fuerza muscular.
Los reflejos eran normales. El test de Romberg fue negativo y las pruebas cerebelosas normales.
No hubo alteraciones de la sensibilidad ni de la marcha cuando se invitó al paciente a caminar por
la consulta. La elección de actuación fue en primer lugar tranquilizar al paciente explicándole pues
se sospechó que se tratara de un trastorno del movimiento episódico debido a una interacción
plantas-medicamento y que solamente requeriría un control y seguimiento en APS.

Discusión y conclusiones

El lorazepam y otras benzodiazepinas están descritas como fármacos causantes y agravantes del
temblor (2). De igual forma la valeriana, aunque posee poca toxicidad, al sobrepasar unas 20 veces
la dosis terapéutica de 2-3 g de droga se produce una intoxicación con síntomas que desaparecen
a las 24 horas, entre los que se pueden encontrar temblor en las manos y otros como fatiga,
calambres abdominales, opresión en el pecho, mareos y midriasis (3-4). Igualmente el paciente
relataba exceso de somnolencia y mareos, hecho que se puede relacionar con el aumento del
efecto sedante de la valeriana observado en ensayos clínicos realizados con animales, aunque no
hay interacciones de valeriana con benzodiazepinas documentadas en humanos (1). De igual
forma la pasiflora, que como droga vegetal está indicada habitualmente para el tratamiento de la
ansiedad y el insomnio, posee este efecto sedante que al combinarse con fármacos también
sedantes puede provocar un aumento de este efecto y si las dosis son altas, náuseas y mareos (1),
que son otros de los síntomas narrados por el paciente.

El seguimiento y control del paciente en APS ha sido favorable y se obtiene como conclusión que la
sintomatología del caso era episódica y se centraba en una posible interacción de la
benzodiazepina y ambas plantas con los receptores GABA (ácido gamma aminobutírico). Además
cabe destacar que el hecho es independiente del lorazepam, pues el paciente continuó en
tratamiento con este medicamento. Según un estudio realizado por Farah (5), que recogió 8.985
casos de efectos adversos de drogas vegetales procedentes de una compilación realizada por la
OMS entre 1968 y 1997, el 68 % de ellos iba asociado un medicamento no vegetal (5). Además si
tenemos en cuenta el auge de las terapias populares y naturales y la percepción que tiene la
población sobre la seguridad de los productos naturales (6-7), es indudable que existen riesgos de
interacción drogas vegetales y medicamentos no fitoterapéuticos. También es importante
considerar que en los comportamientos del consumidor tiene gran influencia el consejo a veces
médico, pero más comúnmente farmacéutico, parafarmacéutico o de profesionales de
herboristerías. En este sentido en un reciente estudio realizado en 23 farmacias italianas sobre
1.420 consumidores de plantas medicinales demuestran que los farmacéuticos de este país tienen
más probabilidades de responder correctamente sobre los usos de las hierbas medicinales que
acerca de las interacciones medicamentosas, efectos adversos de los medicamentos y
precauciones acerca de estos productos (8); sobre el resto de profesionales no se han encontrado
estudios disponibles. En algunos países como Alemania la tendencia se va inclinando hacia la APS,
así los médicos generalistas aconsejan y prescriben drogas vegetales entre el 8% y 25% de los
casos según patologías (9). Por otra parte, se debe tener en cuenta que la Fitoterapia actual se
entiende como una terapéutica suave que utiliza drogas con una actividad leve o moderada y con
márgenes terapéuticos amplios para el tratamiento de dolencias también leves o moderadas, así
como afecciones crónicas (1) y que necesita de un tratamiento profesional de tipo multidisciplinar
y un claro desarrollo de la Educación para la Salud.
Caso clínico por ansiolíticos

Resumen

La paciente acudió por presentar somnolencia desde la adolescencia, y por el contexto

acompañante se atribuyó a los turnos rotacionales laborales, no obstante, se consideró posible el
diagnóstico de SAHOS por la obesidad de la paciente y la intensidad de la clínica. La PSG descartó
SAHOS importante, y al agravarse los síntomas, se derivó a neurología para descartar otras
patologías. En neurología se le diagnosticó narcolepsia y se inició tratamiento con estimulantes del
sistema nervioso central que requieren el seguimiento de profesionales con experiencia con este
tipo de patologías tan poco frecuentes

Motivo de consulta

Mujer, de 35 años, que consulta por clínica de años de evolución de sueño interrumpido por
despertares frecuentes, de pocos minutos, con conciliación del sueño posterior e importante
somnolencia durante el día. Sin problemas para conciliar el sueño.

Características de la paciente

Antecedentes personales y familiares: sin antecedentes patológicos de interés, salvo obesidad

grado II, IMC 36. No consume ningún tipo de tóxicos. Los padres son hipertensos sin
complicaciones vasculares. Suele venir acompañada de los padres, que refieren que presenta
cierta somnolencia diurna desde la adolescencia, aunque entonces no presentaba obesidad. En las
visitas anteriores siempre comunicó ciertas dificultades a la modificación de los estilos de vida
recomendados para el control de peso. No presenta clínica de ansiedad, sino más bien cierto
conformismo a la somnolencia, son los padres quienes han insistido en consultar de nuevo. La
paciente niega tener cualquier trastorno del ánimo a pesar de reconocer que algunos aspectos de
su vida podían ser mejores. No explican ronquidos o apneas durante el sueño.

Ambiente epidemiológico: vive con sus padres de edad avanzada, trabaja en una empresa de
comida rápida en turnos rotacionales.
Exploración física: orofaringe normal y amígdalas no hipertróficas. Exploración cardiorrespiratoria
y abdominal sin datos patológicos reseñables. Resto de la exploración por aparatos sin hallazgos.
Constantes dentro de los límites normales.

¿En qué tenemos que pensar?

En la población general, la causa de somnolencia diurna más frecuente es el insomnio, seguido de

otros trastornos del sueño y el síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS).

Primera orientación

En aquel momento y con la información disponible, orientamos el caso como un insomnio

secundario a horarios de trabajo cambiantes que obligaban a modificar los horarios de sueño, con
mala adaptación por parte de la paciente, mal descanso nocturno, interrupciones del sueño, sueño
no reparador y, en consecuencia, somnolencia diurna.

No obstante, también consideramos el SAHOS. A favor de este teníamos la obesidad (principal

factor de riesgo) y la clínica tan importante de somnolencia diurna. En contra, los padres referían
que, de adolescente, ya presentaba somnolencia sin padecer sobrepeso.

Manejo en Atención Primaria

Ante un trastorno del sueño, debemos realizar una correcta anamnesis de la enfermedad actual,
con una historia detallada del sueño (hora en la que se despierta, total de horas de sueño, siestas
durante el día, despertares nocturnos, cómo se encuentra a lo largo del día, repercusión en la vida
diaria, somnolencia diurna, hábitos de alimentación, consumo de tóxicos, ejercicio físico, etc.)1-3.
Incluir antecedentes familiares y personales de enfermedades orgánicas o psicoactivas,
tratamientos crónicos y consumo de estimulantes, buscando posibles causas secundarias3.

Se aconseja realizar un diario del sueño durante 7-15 días, registrando las horas que permanece
en cama, las horas dormidas y las acciones realizadas por la paciente para combatir el insomnio2.

El diagnóstico del insomnio es clínico y solo se deben realizar exploraciones complementarias ante
la sospecha de algunas causas secundarias, por ejemplo, la polisomnografía si se sospecha SAHOS,
test de latencias múltiples si hay sospecha de narcolepsia o síndrome de piernas inquietas u
hormonas tiroideas si se sospecha de hipotiroidismo4.

En la tabla 1 se incluyen las causas de insomnio secundario.

Tabla 1. Causas de insomnio secundario

Insomnio por mala higiene del sueño y hábitos inconvenientes

Alteraciones psiquiátricas asociadas al insomnio: ansiedad, trastorno adaptativo, trastorno bipolar,

depresión, esquizofrenia

Alteraciones cronobiológicas: trabajo en turnos cambiantes, jet lag

Insomnio por enfermedades médicas y neurológicas: procesos que causan dolor, como
traumatismos, cefalea, cáncer; cuadros neurológicos, como la demencia, enfermedad
cerebrovascular; endocrinopatías, como hipertiroidismo, diabetes mellitus, etc.

Insomnio fatal familiar: trastorno causado por priones con herencia autosómica dominante que se
caracteriza por insomnio pertinaz, con inicio de los 30 a los 60 años, y curso rápido, con coma y
éxitus al año de comienzo

Síndrome de piernas inquietas

Fármacos: anticonvulsivos, broncodilatadores, antidepresivos, descongestivos betabloqueadores,

esteroides, estimulantes, hormonas tiroideas

El manejo del insomnio debe ser conservador, el uso de fármacos hipnóticos debe reservarse para
casos que no responden a medidas de higiene del sueño2.

En nuestro caso

Le recomendamos mantener unos horarios de sueño, comidas y actividad física lo más constantes
posible para permitir una mejor adaptación del ritmo circadiano y sus actividades, intentando, en
la medida de lo posible, conseguir horarios fijos en el trabajo. La enfermera le aconsejó sobre
modificaciones de algunos aspectos de la higiene del sueño.

Solicitamos una polisomnografía (PSG), dada la obesidad de la paciente, para descartar un

probable SAHOS.

Mientras estábamos pendientes de la PSG, en una visita de seguimiento del peso, la paciente nos
contó que la somnolencia llegaba al extremo de quedarse dormida durante el trabajo o incluso en
una conversación con amigas. Solicitamos interconsulta a neurología.
Recibimos el resultado de la PSG: (figura 1)

La interpretación de la polisomnografía se basa en diversos marcadores, entre los más relevantes

destacan:

La eficiencia del sueño: tiempo de sueño/tiempo en la cama, normalidad 85 % o superior.

Etapas del sueño: según electroencefalograma (EEG), electrooculograma (EOG) y electromiograma

(EMG) barbilla.

Irregularidades de la respiración:

Apneas: cesación o casi completa del flujo de aire durante al menos 10 segundos y/o 3 %
desaturación de oxígeno.

Hipopneas: disminución del 50 % en flujo de aire durante al menos 10 segundos seguido de una
excitación y/o 3 % desaturación de oxígeno.

Microdespertares: cambios repentinos en la actividad de las ondas cerebrales.

Saturación de oxígeno durante el sueño.

Durante los meses siguientes acude a la primera visita de neurología, donde se le realiza una
anamnesis más dirigida, donde sale a la luz información que desconocíamos:

Microsiestas de pocos minutos, muy refrescantes.

Presentaba episodios súbitos, desencadenados por la risa principalmente, de pérdida de fuerza

generalizada, transitoria, de predominio en las piernas, de segundos de duración.

No presenta parálisis de sueño ni alucinaciones nocturnas.

Orientan como probable narcolepsia-cataplejía (tabla 2).

Tabla 2: Resumen narcolepsia

Clínica: aparición irresistible y recurrente de sueño reparador durante el día, cataplejía y parálisis
de los músculos voluntarios o alucinaciones de carácter onírico.

Cataplejía: episodios súbitos de pérdida bilateral de tono muscular que duran entre segundos y
minutos, y que suelen estar desencadenados por emociones intensas sin pérdida de consciencia.

El diagnóstico requiere clínica diaria durante un período mínimo de 3 meses.

Epidemiología: inicio antes de los 25 años de edad, máximo entre los 15 y los 25 años. Clara
predisposición genética.

Prevalencia de entre el 0,02-0,16 en población adulta, sin diferencias entre sexos.

Diagnóstico:anamnesis + registro polisomnográfico + estudio de latencias del sueño (derivación a

neurología)

Tratamiento:

No farmacológico: de gran importancia, siestas terapéuticas regulares (menos de 30 minutos) y

actividad física, para reducir la somnolencia.

Farmacológico: estimulantes del sistema nervioso central, como el metilfenidato o el modafinilo.

Fuente: adaptado de5

Solicitan: MSLT (test de latencia múltiple del sueño).

Indicado para el estudio de excesiva somnolencia diurna (ESD) que interfiere en la realización de
las actividades cotidianas, y la clínica no sugiere un SAHOS y sí existe sospecha de narcolepsia.

Esta consisteen la realización de 4-5 siestas cortas a lo largo de toda una mañana, separadas entre
sí por intervalos de 2 horas. Midiendo la media de tiempo que tarda un individuo en quedarse
dormido (latencia de sueño), evaluando la habilidad del sujeto para quedarse dormido en un
entorno favorable.

El resultado final del MSLT arroja dos datos importantes:

La latencia media al inicio del sueño: media de todas las latencias de las siestas realizadas. Si es
menor de 5 minutos, se considerará patológica y compatible con ESD en grado severo.

La latencia a la primera época de la fase REM (SOREM), si se produce. Se considera SOREM cuando
se registra la fase REM con una latencia inferior a 15 minutos. La presencia de dos o más SOREM
junto con una latencia media al inicio del sueño corta, apoya fuertemente la sospecha clínica de
narcolepsia.

Se confirmó el diagnóstico de narcolepsia-cataplejía y se inició tratamiento con modafinilo 1-1-0 y

clomipramina, recomendando microsiestas de 10-20 minutos durante el día.

La paciente ha mejorado sustancialmente.

Caso clínico por dependencia de tabaco:

Paciente varón de 40 años que acude a consulta para tratamiento de su dependencia del tabaco.
Solicita tratamiento de su tabaquismo motivado por la presión en su entorno laboral y familiar.
Soltero, vive con sus dos hermanas y trabaja en una imprenta como contable.

Paciente de 170 cm de altura y 111 kg de peso, obeso con índice de masa corporal de 38,1 kg/m2.
Normohidratado, presenta dificultad respiratoria que achaca a los dos tramos de escalera que ha
tenido que subir hasta la consulta. Tensión arterial, 146/105 mmHg, frecuencia cardíaca, 90 lpm,
frecuencia respiratoria, 18. Auscultación cardíaca normal. Auscultación pulmonar, roncus
dispersos por todos los campos. Crepitantes en ambas bases pulmonares.

Como antecedentes personales destacan:

-- Hipertensión moderada en tratamiento con enalapril 10 mg/día, desde hace 5 años

-- Cuadros catarrales de repetición. Neumonía en pulmón derecho que requirió ingreso

hospitalario hace dos años. No hay antecedentes de asma ni enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. No ha visitado nunca al neumólogo.

-- Hipercolesterolemia en tratamiento con simvastatina 20 mg/día. No sigue dieta ya que come

fuera de casa. Última analítica: glucemia basal en ayunas 123 mg/dl, colesterol total de 248
mg/ml, triglicéridos 153 mg/dl, urea, creatinina, iones y enzimas hepáticas normales.

-- Hipersomnolencia diurna debida a cuadro de apnea del sueño diagnosticada hace seis meses.
No ha querido someterse a tratamiento con presión positiva en vías respiratorias (CPAP).

-- Cuadro de ansiedad-depresión leve en tratamiento con benzodiacepinas a demanda. Suele

tomar bromazepan (Lexatin®, 1,5 mg, uno o dos comprimidos al acostarse).

-- Es fumador de 50-55 cigarrillos al día y dos cigarros habanos los fines de semana. - Bebedor de
medio litro de vino al día. No declara uso de otras drogas.

-- Espolón calcáneo derecho doloroso.

Antecedentes familiares: destacan padre y madre obesos, muertos por infarto de miocardio antes
de los 70 años. Cuatro hermanos, de los cuales tres presentan obesidad moderada. Todos
fumadores. Una hermana con múltiples ingresos por depresión mayor.

En la entrevista el paciente revela que fuma desde los 16 años, y que hasta que entró en el
trabajo, hace 15, nunca consumió más de un paquete de cigarrillos al día. Desde hace 15 años ha
ido progresivamente incrementando la cantidad de cigarrillos diarios. Ha intentado dejar el hábito
dos veces, una espontáneamente, sin que pudiera mantenerse sin fumar más de dos semanas, y
otra con la ayuda de un acupuntor que consiguió que dejase de fumar durante seis meses. Refiere
no recordar cuándo recayó, pero cree que se debió a la pérdida de su madre hace cinco años. En la
actualidad, en la empresa no le permiten fumar, y ha de desplazarse cuatro tramos de escalera
hasta la calle para poder hacerlo, cosa que con su peso «le resulta muy trabajoso». En su casa, sus
dos hermanas le están presionando para que adelgace y para que pierda peso, pero no sabe cómo
hacerlo. Su médico de cabecera le ha recomendado que acuda a la unidad de tabaquismo para
valoración y seguimiento.

El paciente es sometido, además, a una entrevista sobre su problema de adicción al tabaco, que
incluye un test de Fagerström y una evaluación psicológica mediante entrevista y test de Hamilton
para evaluar depresión. La puntuación del test de Fagerström es de 9 (dependencia seria a
nicotina) y la del test de Hamilton de 12 (sintomatología depresiva de menor rango).