Trabajo Farmaco

Universidad Católica Nordestana
(UCNE)
Temas:
REPORTE DE FARMACOS
Enger Vicente Cruz Reyes (2017-0117)

Siprian ventura Hernández (2016-0875)
Brayris Galvez Abreu (2016-0709)
Micharde Light Lafleur (2017-0419)
Gabriela mauricio (2013-0423)
Yarrissa Siri (2016-0530)
Flor D´ly Acosta (2016-0837)
Wilton
Sec: Viernes 12 – 2pm
Profesor:
Dr. Hob Darinel Paulino Lantigua
21 junio 2019
 NO OPIOIDES
Nombre: Ácido Acetil Salicílico.
Grupo: Aines, salicilatos
Sub-grupo: Agente antiinflamatorio, antipirético no esteroideo.
Mecanismo de acción: Interfiere con la síntesis de prostaglandinas inhibiendo de forma
irreversible la cicloxigenasa una de las dos enzimas que actuan sobre el ácido araquidónico.
Farmacodinamia: Inhibe de forma irreversible la acción de las enzimas ciclooxigenasa,

involucradas en la biosíntesis de prostaglandinas y tromboxano A2 y actúa sobre el centro
termorregulador del hipotálamo, acciones que explican su efecto como analgésico,
antiinflamatorio, antiagregante plaquetario y antipirético.
Farmacocinética: Se encuentran concentraciones apreciables en el plasma en menos de 30
minutos; después de una dosis única, se alcanza un valor máximo en aproximadamente 1
hora, para disminuir posteriormente de forma gradual. Se distribuye dentro de todo el fluido
y los tejidos corporales, pero en particular en el retículo endoplásmico y mitocondrias
hepáticas. Su unión a la albúmina es alta y su vía de eliminación es renal. Esta eliminación
dosis-dependiente, es el resultado de la capacidad limitada del hígado para formar ácido
salicilúrico y el glucoronido fenólico, lo que da lugar a una mayor proporción del fármaco
inalterado que se excreta en la orina a dosis más elevadas. Se biotransforma en el plasma e
hígado en ácido salicílico, principal metabolito activo, que se elimina en la orina junto con
otros productos inactivos.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a los salicilatos y otras sustancias similares,
enfermedad ácido-péptica activa, hemorragia gastrointestinal y en los que padecen
trastornos de la coagulación, en antecedentes de asma bronquial inducida por salicilatos o
sustancias de acción similar, el último trimestre de embarazo e insuficiencia renal y/o
hepática. Uso en combinación con Metrotexato a dosis de 15m por semana o más, diátesis
hemorrágica. Aumenta el riesgo de hemorragia con el uso de anticoagulantes orales o
heparina. Los antiácidos disminuyen sus concentraciones plasmáticas. Suspender la
administración en pacientes que serán sometidos a cirugía. No usar en niños menores de 14
años con influenza o varicela (riesgo de síndrome de Reye). No consumir bebidas
alcohólicas ni aplicar simultáneamente con corticoesteroides u otros antiinflamatorios no
esteroideos.
Nombre: Ibuprofeno.
Grupo: Antipirético, analgésico antiinflamatorio.
Sub-grupo: Acido propiónico (naproxeno, ketoprofeno).
Mecanismo de acción: El ibuprofeno inhibe la migración leucocitaria a las áreas
inflamadas, impidiendo la liberación por los leucocitos de citoquinas y otras moléculas que
actúan sobre los receptores nociceptivos.
Farmacodinamia: Los efectos antiinflamatorios, antipiréticos, analgésicos del ibuprofeno
se producen probablemente por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
Farmacocinética: Se absorbe bien tras la administración oral; la concentración plasmática
máxima usualmente se alcanza en 1-2 horas. El alivio del dolor y / o actividad antipirética
se alcanzan en un lapso de 1 hora. La comida reduce la concentración plasmática máxima
en aproximadamente un 30-50% y retarda el tiempo para alcanzar la concentración
plasmática máxima en aproximadamente 30-60 minutos, pero no afecta el grado de
absorción. Se enlaza a las proteínas plasmáticas en > 99%. Se metaboliza ampliamente y
sus metabolitos se excretan principalmente en la orina. Tiene una vida media de 1.8-2.4
horas.
Contraindicaciones: Historial de asma, urticaria u otra reacción de sensibilidad precipitada

por la aspirina u otros AINES. Tratamiento del dolor perioperatorio en el contexto de la
cirugía CABG (Cirugía de bypass de la arteria coronaria).
Nombre: Naproxeno.
Grupo: Antipirético, Analgésico Antiinflamatorio.
Sub-grupo: Analgésico antiinflamatorio no esteroides.
Mecanismo de acción: Inhibe la prostaglandina sintetasa.
Farmacodinamia: inhibe la cox, la síntesis de Pg y Tx.
Farmacocinética: Absorción v. oral cmax es a las 3 hrs, los niveles de plasmáticos estables
del naproxeno se alcanzan después de 3 a 4 días de vida media 13 a 14 hrs.
Contraindicaciones: Ins. Cardiaca, Ins. Renal, alergia a los aines.
Nombre: Diclofenac.
Grupo: no opioids.
Sub-grupo:
Mecanismo de acción: inhibe la biosíntesis de prostaglandinas.
Farmacodinamia: provoca la inhibición de la ciclooxigenasa.
Farmacocinética: hígado.
Contraindicaciones: sangrado gastrointestinal, insuficiencia cardíaca severa Disminución
de la vista.
Nombre: Diclofenac sodio.
Grupo: no opioides
Sub-grupo:
Mecanismo de acción: Es como el de los otros AINE no se cocnoce por completo, pero
parece implicarla inhibición de la vias de ciclooxigenasas. Esta también puede relacionarse
con la inhibición de la prostaglandina sintetiza.
Farmacodinamia: inhibe la actividad de la enzima ciclooxigenasa.
Farmacocinética: tópica, cutánea.
Contraindicaciones: Está contraindicado en pacientes que han tenido asma, urticaria o
rinitis aguda.
Nombre: Diclofenac potásico.

Grupo: no opioides.
Sub-grupo:
Mecanismo de acción: inhibe la biosíntesis de la prostaglandina.
Farmacodinamia: úlcera péptica, náuseas, diarrhea.
Farmacocinética: vía oral, vía parental.
Contraindicaciones: hipersensibilidad al Diclofenac, cardiopatía isquémica.
Nombre: Indometatacina.
Grupo: Analgésicos- antipiraticos- antiinflacionarios.
Sub-grupo: Analgésicos – antiinflamatorios no esteroideos.
Mecanismo de acción: Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas en tejidos periféricos.
Farmacodinamia: La actividad de la indometacina
se logra por su capacidad para inhibir la enzima ciclooxigenasa (COX), responsable de
la síntesis de prostaglandinas. El efecto es más intenso sobre la COX-1 que sobre la COX-
2, lo que explica sus efectos secundarios.
Farmacocinética: La indometacina se absorbe de manera rápida (tmáx = 2 horas)
y casi completa (90% en 4 horas) por vía oral, y se une en un 90% a las proteínas del
plasma sanguíneo. Presenta un importante fenómeno de recirculación enterohepática,
lo que explica la variabilidad de su vida media plasmática (1-6 horas). Por vía rectal
la absorción es igualmente rápida, pero se evita el primer paso hepático y
la concentración máxima alcanzada es
inferior, por lo que algunas de sus reacciones adversas (dolor
de cabeza, mareo, vómitos o diarrea) pueden desaparecer al emplear esta vía El metabolism
o hepático incluye O-desmetilación (50%), N-
desacilación y conjugación con ácido glucurónico (10%). El 10-20%
se elimina sin metabolizar por secreción tubular activa, secreción que puede ser inhibida po
r probenecid. Se distribuye por todo el organismo y en
el líquido sinovial alcanza concentraciones similares a las del plasma sanguíneo en 5 horas.
Contraindicaciones: Indometacina no se
debe usar en pacientes con hipersensibilidad al producto, ni en pacientes con antecedentes d
e ataques agudos asmáticos, urticaria o rinitis, precipitados por AINE
o ácido acetilsalicílico. No debe administrarse en pacientes con úlcera péptica o
con antecedentes de ulceración gastrointestinal recurrente.
Nombre: Ketorolaco.
Grupo: AINES.
Sub-grupo: Antiinflacionarios no esteroideo (pirrolacético).
Mecanismo de acción:
Los efectos antiinflamatorios de ketorolac pueden ser consecuencia de
la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas mediante el bloqueo de
la enzima ciclooxigenasa. Las prostaglandinas sensibilizan los receptores del dolor, y
su inhibición se cree que es responsable de los efectos analgésicos del ketorolac.
Farmacodinamia: Analgésico, antiinflamatorio y antipirético del tipo de los ácidos
arilpropiónicos, aunque con núcleo pirrolizínico. Actúa inhibiendo reversiblemente la
síntesis de prostaglandinas.
Farmacocinética: El ketorolac se administra por vía oral, parenteral, o como una solución
oftálmica. Las dosis parenterales y orales ocasionan perfiles farmacocinéticos similares. La
absorción es rápida y completa, pero la forma intramuscular se absorbe más lentamente.
Los alimentos disminuyen la velocidad, pero no la extensión de la absorción con la dosis
oral.
Contraindicaciones: Al igual que otros aines, ketorolaco trometamina está contraindicado
en los pacientes con úlcera gastroduodenal activa, hemorragia digestiva reciente o
antecedente de úlcera gastroduodenal o hemorragia digestiva.
Está contraindicado en los pacientes con insuficiencia renal moderada o grave y en los
pacientes con riesgo de insuficiencia renal por hipovolemia o deshidratación.
Ketorolaco trometamina está contraindicado durante el parto. Está contraindicado en
pacientes con hipersensibilidad demostrada al ketorolaco TROMETAMINA u otros AINEs,
así como en pacientes con antecedentes de alergia al ácido acetilsalicílico u otros
inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pues se han descrito reacciones anafilactoides
graves en estos pacientes.
Nombre: Paracetamol.
Grupo: Analgésicos- antipiréticos- antiinflacionarios.
Sub-grupo: Agente analgésico, antipirético.
Mecanismo de acción: se desconoce el mecanismo exacto de la acción del paracetamol,
aunque se sabe que actúa a nivel central. Se cree que el paracetamol aumenta el umbral al
dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que participan
en la síntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe las
ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, razón por la cual carece de actividad
antiinflamatoria. El paracetamol también parece inhibir la síntesis y/o los efectos de varios
mediadores químicos que sensibilizan los receptores del dolor a los estímulos mecánicos o
químicos.
Farmacodinamia: El paracetamol (acetaminofén) disminuye la síntesis de prostaglandinas
mediante su acción inhibitoria sobre la ciclo-oxigenasa, lo cual se relaciona con sus efectos
analgésico y antipirético. Carece de efecto antiinflamatorio significativo. Actúa en el
hipotálamo y permite la vasodilatación periférica; lo que hace efecto en los sistemas
respiratorio y cardiovascular.
Farmacocinética: Se absorbe rápidamente en el tubo digestivo, se une en un 25% a
proteínas plasmáticas y se distribuye ampliamente en el organismo. El Acetaminofén oral
tiene una excelente biodisponibilidad. Las concentraciones plasmáticas máximas se
producen dentro de los primeros 30 a 60 minutos y su vida media en plasma, es de
aproximadamente 2 horas después de una dosis terapéutica. Cruza la barrera placentaria y
se encuentra en la leche materna. Se biotransforma por conjugación en el hígado y una
pequeña proporción se convierte en metabolitos inactivos. Su vida de eliminación es de 1 a
4 h. En casos sobredosis, esta vida media se prolonga y se forman metabolitos
intermediarios capaces de producir necrosis hepática. Su excreción es principalmente renal.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, enfermedad hepática o renal grave. Los alimentos
y los antiácidos disminuyen su absorción gastrointestinal. El uso simultáneo con
neurolépticos puede producir hipotermia. Adviértase al paciente y a sus familiares que la
sobredosis puede causar lesión hepática irreversible.
Nombre: Metamizol.
Grupo: Analgésicos- antipiréticos- antiinflacionarios.
Sub-grupo: Analgésicos- antiinflamatorios no esteroideos.
Mecanismo de acción: El metamizol es un inhibidor (no selectivo) de la ciclo-oxigenasa.
El mecanismo responsable del efecto analgésico es complejo, y lo más probable es que se
base en la inhibición de una ciclo-oxigenasa-3 central y la activación del sistema
opioidérgico y del sistema canabinoide. Puede bloquear tanto las vías dependientes de PG
como las independientes de PG de la fiebre inducida por LPS, lo que sugiere que este
fármaco tiene un perfil de acción antipirética claramente diferente del de los aines.
Farmacodinamia: El metamizol es un analgésico-antipirético del grupo de las pirazolonas;
se considera como derivado soluble de la aminopirina y comparte con ésta los riesgos de
producir agranulocitosis. También tiene propiedades antiinflamatorias y espasmolíticas.
Inhibe la acción de la ciclooxigenasa, y en consecuencia de la síntesis de prostaglandinas,
acción que parece explicar sus propiedades analgésicas y antipiréticas. Es posible que su
efecto analgésico también dependa de una acción central. Por otro lado, relaja y reduce la
actividad del músculo liso gastrointestinal y uterino.
Farmacocinética: Se absorbe bien después de administración oral y su concentración
plasmática alcanza un nivel máximo entre los 30 y 120 min. Tiene una vida media
biológica de 8 a 10 h. Su unión a proteínas plasmáticas es discreta, la metilaminoantipirina
se metaboliza en el hígado a aminoantipirina y es eliminada por riñón en 90%.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a las pirazolonas, insuficiencia renal o hepática
aguda o crónica, discrasias sanguíneas, úlcera duodenal activa, insuficiencia cardiaca,
oliguria, durante el embarazo y la lactancia. No administrar en casos de porfiria hepática,
deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6 fosfato, antecedentes de alergia a los
analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. No administrar por períodos prolongados y
evitar la administración parenteral. Se aconseja la evaluación hematológica antes del
tratamiento y periódicamente durante el mismo. Interactúa con el alcohol y otros depresores
del sistema nervioso central.
Nombre: Celecoxib.
Grupo: Antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
Sub-grupo: Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2).
Mecanismo de acción: El celecoxib es un inhibidor no competitivo de la enzima
ciclooxigenasa-2 (COX-2) a diferencia de los AINES convencionales que son inhibidores
de la COX-1 y COX-2. Estas enzimas catalizan la conversión del ácido araquidónico a
prostaglandina H2 y a tromboxanos. La COX-2 es importante en la síntesis de sustancias
que participan como mediadoras en la inflamación y el dolor, mientras que la COX-1
produce prostaglandinas que son beneficiosas para las funciones gástrica y renal. Sin
embargo, como la COX-2 se expresa en los riñones y los inhibidores selectivos de esta
enzima muestran los mismos efectos renales que los AINES convencionales, cabe
preguntarse si los efectos renales de los anti-inflamatorios no esteroídicos convencionales
son debidos a la inhibición de la COX-1 o, por el contrario, se deben a un mecanismo
desconocido en el que participarían tanto la COX-1 como la COX-2. Los AINES no
selectivos como el ibuprofen o el diclofenac inhiben los dos tipos de ciclooxigenasa siendo
el celecoxib unas 100 veces más activo frente a la COX-2 que frente a la COX-1.
Farmacodinamia: Celecoxib es un inhibidor selectivo oral de la ciclooxigenasa-2 (COX-
2) dentro del intervalo de dosis utilizado en la práctica clínica (200-400 mg al día). No se
observó una inhibición estadísticamente significativa de la COX-1 (valorada como
inhibición ex vivo de la formación de tromboxano B2 [TxB2]) en este intervalo de dosis en
voluntarios sanos.
La ciclooxigenasa es responsable de la síntesis de prostaglandinas. Se han identificado dos
isoformas, COX-1 y COX-2. COX-2 es la isoforma de la enzima inducida por estímulos
proinflamatorios y se considera que es la principal responsable de la síntesis de los
mediadores prostanoides del dolor, la inflamación y la fiebre. La COX-2 participa también
en la ovulación, la implantación y el cierre del conducto arterial, la regulación de la función
renal, y funciones del sistema nervioso central (inducción de la fiebre, percepción del dolor
y función cognitiva). Posiblemente actúe también en la cicatrización de las úlceras. Se ha
identificado a la COX-2 en el tejido que rodea a las úlceras gástricas en el hombre, pero no
se ha establecido su importancia para la cicatrización de las mismas.
Farmacocinética: El celecoxib es un fármaco para administrar por vía oral. Después de
una dosis oral, el celecoxib es bien absorbido alcanzándose los máximos niveles
plasmáticos en unas 3 horas. El celecoxib sigue una Farmacocinética lineal, al menos
dentro del rango de dosis terapéuticas. No se conoce la biodisponibilidad absoluta del
celecoxib. Los alimentos con alto contenido en grasa retrasan la absorción del celecoxib en
una o dos horas y aumentan la cantidad de fármaco que se absorbe en un 10-20%. Este
fármaco se puede administrar, por tanto, con las comidas. El celecoxib se une extensamente
a las proteínas plasmáticas (sobre todo a la albúmina) y se distribuye ampliamente, siendo
el volumen de distribución aproximadamente de 400 L. El celecoxib se metaboliza a través
del sistema enzimático CYP 2C9 del citocromo P450, habiéndose identificado tres
metabolitos inactivos en el plasma humano. Sólo una pequeña parte de celecoxib sin alterar
es recuperada en la orina y las heces.
Contraindicaciones: El celecoxib está absolutamente contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad conocida al fármaco o con híper-sensibilidad a las sulfonamidas.
Tampoco se debe administrar a pacientes que hayan mostrado hipersensibilidad a la
aspirina manifestada como asma, urticaria u otras reacciones de tipo alérgico. El celecoxib
se debe utilizar con precaución en pacientes con asma por estos más sensibles a las
reacciones alérgicas.
Nombre: Enterecoxib.
Grupo: (AINES) Antiinflamatorios no esteroideos.
Sub-grupo: Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2).
Mecanismo de acción: El etoricoxib no inhibe la síntesis de las prostaglandinas gástricas
ni afecta la función plaquetaria. En los estudios realizados en más 3000 pacientes no se
observaron diferencias significativas entre el etoricoxib, el placebo y otros AINES en lo
que se refiere a la incidencia de episodios cardiovasculares trombóticos. Sin embargo, en
comparación con el naproxen (500 mg dos veces al día), con el etoricoxib se observó una
mayor incidencia de estos episodios. Esto es debido probablemente a que, a diferencia de
los inhibidores de la COX-1, el etoricoxib inhibe la formación de la prostaciclina sin afectar
el tromboxano plaquetario.
Farmacodinamia: Es unas 106 veces más selectivo de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) que de
la ciclooxigenasa 1 (COX-1). Igual que otros inhibidores selectivos de COX-2, el
etoricoxib inhibe la isoforma 2 de la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2). Reduce la
generación de las PG (prostaglandinas) del ácido araquidónico. Entre las diferentes
funciones ejercidas por las PG, se destaca su función sobre la cascada de la inflamación.
Inhibidor selectivo de la COX-2 (digamos "COXIB") exhibe actividad sobre el tipo 1 de
ciclooxigenasa comparada a los antiinflamatorios tradicionales (NSAID). Reduciendo la
actividad es la causa de toxicidad gastrointestinal marginal, como fue demostrada en
pruebas clínicas masivas realizadas con diversos COXIB.
Farmacocinética: Después de su administración oral, el etoricoxib se absorbe muy bien,
siendo su biodisponibilidad próxima al 100%. Después de dosis repetidas de 120 mg/día en
adultos en ayunas y una vez alcanzado el estado de equilibrio (steady-state) las
concentraciones plasmáticas máximas, Cmax de 3.6 µg/ml, se alcanzan al cabo de una hora.
El área bajo la curva concentraciones plasmáticas-tiempo (AUC 0-24 h) es de 37.8 µg *
hr/ml. En el rango de dosis utilizadas en la clínica, la farmacocinética del etoricoxib es
lineal. Los alimentos no afectan la extensión de la absorción del fármaco, aunque sí su
velocidad. En presencia de una comida grasa, absorción es más lenta, con una Cmax un
36% más baja y una Tmax con un retraso de 2 horas. Sin embargo, estas variaciones
carecen de importancia clínica y, a todos los efectos se considera que el etoricoxib no
resulta afectado por el alimento.
Contraindicaciones: Etoricoxib está contraindicado en los pacientes con hipersensibilidad
conocida al etoricoxib, en aquellos pacientes que se presenten con úlceración péptica o
gastroduodenal activa, en pacientes con grave disfunción hepática y en pacientes con un
aclaramiento de creatinina < 30 ml/min. Se deberá administrar con precaución en pacientes
que hayan desarrollado síntomas de asma, edema o urticaria después de la administración
de aspirina o de otros fármacos antiinflamatorios no esteroidicos.
Nombre: Dipirona.
Grupo: Analgésicos-Antipiréticos-Antiinflamatorios.
Sub-grupo: Analgésicos – Antiinflamatorios no esteroideos.
Mecanismo de acción: El mecanismo de acción de dipirona se relaciona con la inhibición
de síntesis de las dos isoformas de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) a nivel periférico,
reduciendo la actividad de nociceptores sensibles a la activación del dolor y activando las
vías inhibitorias del dolor, por lo que se obtiene un efecto analgésico. A su vez, por medio
de la activación de la vía de óxido nítrico-GMPcíclico-canales de potasio, se activa un
grupo de enzimas para la síntesis de GMPc (Guanosin monofosfato cíclico), que lleva una
hiperpolarización de la neurona primaria, lo que provoca desensibilización y relajación del
musculo liso; generándose un efecto antiespasmódico.
Farmacodinamia: La dipirona o metamizol posee acción analgésica a nivel periférico y

central. Este fármaco tiene un efecto analgésico techo, es decir que logra un efecto
analgésico máximo y éste no aumentará a mayores dosis.
Farmacocinética: La absorción intestinal es muy rápida y casi total, no es prácticamente
detectable en sangre después de la administración oral, solo sus metabolitos son
encontrados o reconocidos. Se distribuye uniforme y ampliamente, casi no hay ligadura a
proteínas y esta dependerá de la concentración de sus metabolitos. La dipirona y sus
metabolitos se fijan de manera muy débil a las proteínas plasmáticas.
Alcanza una concentración máxima de 1 a 1,5 h por VO. Se hidroliza por mecanismos
enzimáticos en el intestino y se transforma en metilaminoantipirina, el cual es el primer
metabolito detectado en sangre. La metilaminoantipirina se metaboliza en el hígado a
aminoantipirina. La vida media de eliminación es alrededor de 7 h y los metabolitos son
totalmente eliminados en la orina: 71 % de la dosis administrada son encontrados o
reconocidos entre las 0 y 24 h, así como 18 % entre 24 y 48 h.
Contraindicaciones: Dipirona está contraindicada en pacientes con úlcera péptica,

insuficiencia hepática, hematopatías y con antecedentes de sensibilidad a las pirazolonas.
También está contraindicado en casos de porfiria aguda intermitente y deficiencia
congénita de glucosa-6-fosfato- deshidrogenasa.
Nombre: Acido Mefenamico.

Grupo: Analgésico.
Sub-grupo:
Mecanismo de acción: Los efectos antiinflamatorios de este fármaco resultan de una
inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas producida por la inhibición de la
enzima ciclooxigenasa. Las prostaglandinas sensibilizan los receptores del dolor y su
inhibición es la responsable de los efectos analgésicos del ácido mefenámico. A diferencia
de otros fármacos anti-inflamatorios, el ácido mefenámico antagoniza los efectos de
prostaglandinas pre-existentes mediante una competición en los lugares de fijación de las
mismas. Esto también puede contribuir a los efectos analgésicos del fármaco. La antipiresis
se debe a una acción central sobre el hipotálamo que ocasiona una dilatación periférica.
Esto resulta en un aumento del flujo sanguíneo periférico con la subsiguiente pérdida de
calor. Como consecuencia de la inhibición de las protaglandinas, el ácido mefenámico
produce una reducción de la citoprotección gastrointestinal y una cierta inhibición de la
agregación plaquetaria.
Farmacodinamia:
Farmacocinética: El ácido mefenámico se administra por vía oral, aunque la vía rectal es
una alternativa para algunos pacientes. La absorción por el tracto gastrointestinal es rápida
y completa con unas concentraciones máximas que se obtienen entre las 2 y 4 horas para el
ácido mefenámico. Sin embargo, el alimento disminuye esta absorción en un 26%
produciéndose las concentraciones plasmáticas máximas a las 3-4 horas. No se conoce
completamente como este producto se distribuye en el organismo, aunque se sabe que se
une extensamente a las proteínas del plasma. No se sabe si este agente cruza la placenta,
aunque sí se sabe que aparece en la leche materna en pequeñas cantidades.
El metabolismo hepático tiene lugar sobre todo mediante oxidación. El ácido mefenámico
es metabolizado sobre todo a sus derivados 3'-hidroximetil y 3'-carboximetilados.
Seguidamente se forman glucurónidos. La semi-vida de eliminación del ácido mefenámico
es de 2 horas. El fármaco y sus metabolitos se excretan sobre todo en la orina (70%) y un
20-30% se elimina en las heces, probablemente mediante una excreción biliar. No se
requieren reajustes en las dosis en caso de insuficiencia renal.
Contraindicaciones: El uso crónico del ácido mefenámico puede ocasionar gastritis,

ulceraciones gástricas con o sin perforaciones y/o hemorragias gastrointestinales que
pueden presentarse en cualquier momento, a menudo sin síntomas previos. Por lo tanto, el
ácido mefenámico deberá ser administrado con suma precaución en pacientes con historia
de úlcera gástrica, colitis ulcerativa o hemorragias gastrointestinales. Estos pacientes
deberán ser vigilados cuidadosamente especialmente si fuman o consumen alcohol.
Todos los pacientes bajo tratamiento crónico con ácido mefenámico deberán ser vigilados
por si aparecieran ulceraciones gastrointestinales o hemorragias.
 OPIONES
Morfina
Grupo: Analgésico opiáceo, agonista puro.
Mecanismo de acción: El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no
es conocido, aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores
estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso central
(SNC) y otros tejidos.
Farmacodinamia: El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que
contienen músculo liso. La morfina produce analgesia, euforia, sedación, disminución de la
capacidad de concentración, náuseas, sensación de calor en el cuerpo, pesadez en los
miembros, sequedad de boca, y prurito.
Farmacocinética: El sulfato de morfina se administra por vía oral, parenteral, intratecal,
epidural y rectal. Cuando se administra por vía oral tiene entre el 16% y el 33% de la
potencia que se observa cuando se administra por vía intravenosaContraindicaciones
Hipersensibilidad. Depresión respiratoria, traumatismo craneal, presión intracraneal
elevada, íleo paralítico o sospecha del mismo, abdomen agudo, vaciado gástrico tardío, enf.
obstructiva de vías aéreas, asma bronquial agudo, insuficiencia respiratoria, cianosis,
hepatopatía aguda.
Oxicodona
Grupo: Opioides.
Sub grupo: Analgésico opiáceo, agonista opioide puro.
Mecanismo de acción: La oxicodona (o dihidroxicodeína) es un opiáceo semisintético
cuya estructura guarda igual
relación con la codeína que la existente entre oximorfona y morfina. Es un agonista puro
(sin
propiedades antagonistas) de los receptores opiáceosm, d y k en cerebro y médula, con
efecto
analgésico, ansiolítico y sedante
Farmacodinamia: La oxicodona es un agonista puro de receptores mu y kappa y sin techo
terapéutico.10 Al parecer puede tener acción agonista con la morfina, ya que ésta ocuparía
los receptores mu, mientras que la oxicodona ocuparía los receptores kappa.11 Para algunos
autores también actuaría sobre receptores delta.12
Farmacocinética: Aceptable absorción por vía oral o rectal no influida por los alimentos,5
alcanzando una biodisponibilidad superior a la de la morfina, en torno a (60-87%).6 La
fijación a proteínas es del 38-45%.7 Se metaboliza en el hígado por el sistema enzimático
citocromo P450 2D6 (CYP2D6) por medio de una O-demetilación a noroxicodona y
oximorfona, que no contribuyen al efecto farmacológico. La eliminación es por vía renal, el
8-14% en forma de oxicodona y el resto como metabolitos.8 La semivida es de unas 3 a 5
horas y alcanza niveles plasmáticos estacionarios en 24-36 horas 9.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
Depresión respiratoria grave con hipoxia.
Niveles elevados de dióxido de carbono en sangre.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.
Cor pulmonale.
Asma bronquial grave.
Íleo paralítico.
Hidromorfona
Grupo: Analgésicos alcaloides naturales del opio
Mecanismo de acción: Agonista de los receptores mu mostrando una afinidad leve a los
receptores k.
Farmacocinética: Después de la administración de una dosis única oral de Jurnista®
comprimidos de liberación prolongada,
las concentraciones plasmáticas aumentan gradualmente durante 6 u 8 horas. A partir de
entonces,
las concentraciones se mantienen hasta aproximadamente 18 y 24 horas después de la
administración; los valores medios de Tmax fueron aproximadamente de 13 a 16 horas.
Esto demuestra,
que hidromorfona se libera de la forma farmacéutica de una manera constante, con una
absorción
continuada del medicamento a lo largo del tubo digestivo durante aproximadamente 24
horas.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a hidromorfona, pacientes que han tenido
intervención quirúrgica y/o enf. subyacente que pudiera dar lugar a estenosis del tracto
gastrointestinal o tengan asas ciegas del tracto gastrointestinal u obstrucción
gastrointestinal, dolor agudo o postoperatorio, disminución grave de función hepática,
insuf. respiratoria, dolor abdominal agudo de origen desconocido, crisis asmáticas, coma,
niños, durante el parto y alumbramiento.
Meperidina
Grupo: Opioides.
Sub grupo: Analgésico narcótico.
Mecanismo de acción: El efecto analgésico de la meperidina sigue el mismo mecanismo
que la morfina, actuando como un agonista en los receptores m-opioides. Además de sus
fuertes efectos opioidérgicos y anticolinérgicos, tiene actividad anestésica local relacionada
con sus interacciones con los canales iónicos de sodio. La aparente eficacia in vitro de la
meperidina como agente "antiespasmódico" se debe a su efecto anestésico local. Pero, al
contrario de la creencia popular, no tiene efectos antiespasmódicos in vivo.
Farmacodinámica: La capacidad de la Meperidina es baja y la relación de la equianalgesia

de Meperidina- morfina es de 1 sobre 10. La Meperidina actúa mucho más rápido pero esta
dura menos tiempo que la morfina. En comparación a otros opiáceos la Meperidina induce
a la insuficiencia cardiovascular.
Farmacocinética: después de su administración oral, la meperidina experimenta un

metabolismo de primer paso en el hígado, alcanzando la circulación sistémica
aproximadamente el 50-60% de la dosis. En los pacientes con insuficiencia hepática, la
biodisponibilidad puede llegar al 80-90%.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a opioides, tendencias suicidas, depresión

respiratoria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma
Fentanilo
Grupo: Opieceos.
Sub-Grupo: Agonista Opiáceo Sintético.
Mecanismo de acción: de la misma manera que la morfina, el fentanilo es un fuerte
agonista de los receptores opiáceos µ y kappa. Los receptores de opiáceos están acoplados
con una G-proteína (proteína de unión a nucleótidos receptores de guanina) y funcionan
como moduladores, tanto positivos como negativos, de la transmisión sináptica a través de
proteínas G que activan proteínas efectoras. Los sistemas-proteína G de opioides incluyen
ciclasa adenilato-monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y fosfolipasa3 C (PLC)-
intositol 1,4,5 trifosfato [Ins (1,4,5) P3)-Ca 2 +].
Farmacodinamia El fentanilo es un analgésico opioide, que interactúa predominantemente
con el receptor opioide .
Fentanilo puede ser usado como un suplemento analgésico para la anestesia general o como
único anestésico. Fentanilo preserva la estabilidad cardíaca, y evita el stress relacionado
con
los cambios hormonales con dosis más altas. Con dosis de 100 µg (2,0 mL) posee una
actividad analgésica equivalente a aproximadamente 10 mg de morfina.
Farmacocinética: el fentanilo se comercializa en formas parenteral, transmucosa y

transdérmica. Cuando se aplica tópicamente sobre la parte superior del torso, el fármaco se
absorbe bien, con la tasa media de absorción está diseñada para conseguir 25 mg/hora por
cada 10 cm2. Los aumentos de fentanilo en suero ocurren gradualmente después de la
aplicación tópica, alcanzando una meseta después de 12-24 horas.
Contraindicaciones:
Intolerancia conocida a cualquiera de sus componentes u otros opioides.
Metadona
Grupo: Opieceos.
Sub-Grupo: Agonista Opiáceo Sintético.
Mecanismo de acción: la metadona es un potente agonista del receptor µ-opioide. Los
receptores opiáceos incluyen µ (mu), kappa (kappa) y delta (delta), que han sido
reclasificados por la Unión Internacional de Farmacología subcomité como OP1 (delta),
OP2 (kappa) y OP3 (µ).
Farmacocinética: La metadona puede administrarse por vía oral, rectal o parenteral. La
metadona es bien absorbida (41-99%) después de la administración oral. El inicio de la
acción se produce a los 30-60 minutos después de una dosis oral y dentro de 10-20 minutos
de la administración parenteral. Tras la administración rectal, el alivio del dolor se observa
a los 30 minutos y dura hasta 8 horas.
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al principio activo metadona o a alguno de los excipientes de este
medicamento
incluidos en la sección 6.1.
- Insuficiencia respiratoria.
- Enfisema.
- Asma bronquial.
- Cor pulmonale.
- Hipertrofia prostática o estenosis uretral.
- Hipertensión craneal.
Nalbufina
Grupo: Opioideos.
Sub-Grupo: Opioide sintético con propiedades agonistas y antagonistas.
Mecanismo de acción: la nalbufina tiene una actividad mixta de agonista/antagonista de

los receptores opioides. Estos incluyen los receptores µ (mu), k (kappa), y d (delta), que
han sido recientemente reclasificados como OP1 (delta), OP2 (kappa), y OP3 (µ).
Farmacocinética: Debido a la extensa metabilización hepática que experimenta la
nalbufina no se puede administrar por vía oral. Por esta vía los efectos analgésicos son
menos de una quinta parte de los que se observan por vía parenteral.
Contraindicaciones hipersensibilidad conocida a la nalbufina.

Nombre Grupo/sub Mecanismo de Farmacodinamia Farmacocinética Contraindicaciones
grupo acción
Tramadol Opioides o Este posee un El tramadol tiene El tramadol se El uso de tramadol
analgésico Mecanismo un potencial administra por vía está con
dual de acción mucho menor que oral, rectal, contraindicado, en el
farmacológica. otros opiáceos intramuscular e caso de intoxicación
El tramadol para inducir intravenosa. Después aguda por el alcohol o
posee una depresión de su administración con otros agonistas
actividad respiratoria, y oral, el fármaco se opiáceos, hipnóticos,
agonista sobre dependencia, el absorbe rápidamente analgésicos de acción
los receptores tramadol es eficaz con una central y psicótropa.
opiáceos adyuvante para biodisponibilidad En pacientes con
centrales u. aliviar el dolor de inicial del 68% que hipersensibilidad.
Tienen una la osteoartritis, en llega al 100% después
importante combinación con de varias dosis. La
contribución a los fármacos anti- presencia de alimentos
los efectos inflamatorios no en el estómago no
analgésicos. esteroideos. afecta la absorción del
Participan en la tramadol.se forman
liberación de la metabolitos 0-
noradrenalina, desmetilados y los
acetilcolina y mismos son
dopamina. conjugados para su
eliminación.
Hidrocodona Opiáceos o Agonista La hidrocodona La hidrocodona es Depresión

analgésicos opioides semi- se administra vía biotransformada en el respiratoria.
sintectico con oral, para tratar el hígado en diversos Hipersensibilidad.
selectividad dolor moderado a metabolitos, y tiene Depresión respiratoria
relativa para el severo como una vida media
receptor opioide antitusivo.se promedio de 3.8
mu.la puede encontrar horas. La enzima
hidrocodona en jarabe, CYP2D6 citocromo
actúa como un pastillas o P450 hepática, la
agonista que se capsulas, es un convierte a
une y activa a narcótico que hidromorfina, un
los receptores puede producir opioide más potente.
opioides en el abstinencia grave.
cerebro y la
medula espinal.
Codeína Opioides o La codeína es un Se absorbe en el La codeína se Pacientes con diarrea
analgésico agonista opiáceo tracto administra por vía oral secundaria.
débil del SNC.la gastrointestinal, o parenteral .la Intoxicación o diarrea
actividad incluyendo farmacocinética de la infecciosa.
analgésica de la obstrucción codeína es
codeína es gastrointestinal. independientemente
debida a su La codeína del tipo de sal, ya sea
conversión a la atraviesa fosfato o sulfato. Es
morfina.los fácilmente la bien absorbida
receptores de placenta, y debe después de la
opiáceos están utilizarse con administración oral o
acoplados con la precaucion d La parenteral. El inicio de
proteína G de la hidrocodona se acción se produce
transmisión administra vía dentro de los 10-30
sinápticas atrves oral, para tratar el minutos después de la
de proteínas G dolor moderado a administración
que activan severo como intramuscular y 30-60
proteínas antitusivo.se minutos después de la
efectoras. puede encontrar administración oral.
en jarabe,
pastillas o
capsulas, es un
narcótico que
puede producir
abstinencia
grave.urante el
embarazo.en
pacientes con un
trastorno
convulsivo
prexistentes
pueden precipitar,
convulsiones.
Propoxifeno Opioides o Actúa como un El propoxifeno se La absorción se Está contraindicado
analgésico agonista débil, metaboliza produce en pacientes con
en los receptores principalmente principalmente en el trastornos
opioceos en el atrves de intestino delgado emocionales.
sistema nervioso isoenzimas .puede superior, Con diarrea
central.los ser alterados por absorbiéndose el secundaria
ipioides no inhibidores clorhidrato mas Intoxicación.
alteran el potentes. rápidamente que el
mumbral del napsilato debido a su
dolor de las mayor solubilidad en
terminaciones agua.la excresion se
aferentes a lkos da principalmente en
estimulos la
nociceptivos, ni orina.aproximadament
afectan la e el farmaco
transmisión a lo
largo de los
nervios
periféricos.
Nolaxona Opioides o Antagonista Es utilizado en la Latencia: IV 1-2 MIN, Hipersensibilidad.
analgésico opiáceo puro de intoxicación IM/SC, 2-5
oximorfina. aguda por MIN.efecto máximo
piaceos.se IV/IMSC, 5/15 MIN.
prescribe por via Duración¨: IV/IM/SC
oral en 1-4 hr.
combinación con
pentazocina, para
aliviar el dolor
moderado.
Naltrexona Opioides o Es un Se utiliza como Se administra por vía Insuficiencia hepática.
analgésico antagonista coadyuvante en el oral. La absorción es
competitivo de tratamiento de rápida y casi Hepatitis aguda.
los receptores alcoholismo.en la completa,
opioides.la inducción de la aproximadamente el
naltrexona abstinencia a 96%.se distribuye
desplaza a los opiáceos ampliamente en el
agonistas agonistas durante cuerpo,y su actividad
opiáceos de sus la antagonista parece
receptores, desintoxicación. estar relacionada a las
impidiendo que concentraciones
se fijen a los plasmáticas y
mismos.la tisulares.
naltrexona es un
fenómeno
competitivo que
resulta en la
eliminación del
efecto eufórico
de los opiáceos.
 BETALACTAMICOS
Nombre Grupo/sub- Mecanismo de Farmacodinam Farmacocinética Contraindicaciones

genérico grupo acción ia
Penicili Anti-infecciosos Inhibición de Desarrolla un Administración: Hipersensibilidad
na B-lactamicos la síntesis de efecto parenteral
benzatin Peniclinas los bactericida Absorción: jugo
ica neuropéptidos inhibiendo la gástrico
de la síntesis de la Distribución:
membrana de pared celular de pulmón , riñón,
la bacteria. las bacterias huesos
susceptibles. Metabolismo:
hepático
Excreción: renal
Penicili Anti-infecciosos Inhibe la Desarrolla un Administración: -Hipersensibilidad
na B-lactamicos tercera y efecto oral y parenteral -Nefritis intersticial
procaini Peniclinas última etapa de bactericida Absorción: tracto -Edema angioneurótico
ca la síntesis de la inhibiendo la digestivo
pared celular síntesis de la Distribución:
bacteriana pared celular de tejidos y líquidos
mediante la las bacterias corporales
unión a susceptibles Excreción: renal
determinadas
proteínas de la
pared celular.
Ampicili Anti-infecciosos Actúan Al impedir que -Hipersensibilidad
na B-lactamicos inhibiendo la la pared celular Administración: -Mononucleosis
Peniclinas última etapa de se construya oral y parenteral infecciosa
Aminopenicilina la síntesis de la correctamente, Absorción: tracto
pared celular la ampicilina digestivo
bacteriana ocasiona, en Distribución:
uniéndose a último término, hígado y
unas proteínas la lisis de la pulmones
específicas bacteria y su Excreción: renal
llamadas PBPs muerte
localizadas en
la pared
celular.
Amoxici Anti-infecciosos Actúan Inhibe la acción Administración: Hipersensibilidad
lina B-lactamicos inhibiendo la de peptidasas y oral
Aminopenicilinas última etapa de carboxipeptidasa Absorción: tracto
la síntesis de la s impidiendo la digestivo
pared celular síntesis de la Distribución:
bacteriana pared celular tejidos y líquidos
uniéndose a bacteriana. corporales
unas proteínas Metabolismo:
específicas hepático
llamadas PBPs Excreción: renal
Oxacilin Anti-infecciosos inhibe la Bactericida que Administración: Hipersensibilidad

a B-lactamicos tercera y inhibe la oral
Isoxazolilpenicili última etapa de biosíntesis de Absorción:
nas la síntesis de la los gastrointestinal
pared celular mucopéptidos Distribución:
bacteriana al de la pared tejidos y líquidos
unirse celular corporales
preferencialme Excreción: renal
nte a proteínas
específicas
para las
penicilinas
(PBPs) que se
encuentran en
la pared celular
bacteriana
Dicloxacilina
Grupo: Betalactámicos.
Sub-grupo: Penicilina resistente a penicilinasa.
Mecanismo de acción: Antibacteriano. AntiGram+. De la familia de las penicilinas.
Resistente a B-lactamasas. Bactericida: ejerce su acción bactericida sobre el crecimiento y
división de la pared celular bacteriana, aunque aún no se conoce exactamente el mecanismo
de acción implicado. Los peptidoglicanos mantienen la pared celular bacteriana rígida,
protegiendo a la bacteria contra ruptura osmótica. Las bencilpenicilinas inhiben el paso
final de la unión de peptidogligano mediante su unión a transpeptidasas, proteínas fijadoras
de la penicilina, que se encuentran en la superficie interior de la cubierta celular bacteriana,
inactivándolas. Otros mecanismos implicados: lisis bacteriana a causa de la inactivación de
inhibidores endógenos de autolisinas bacterianas.
Farmacocinética y Farmacodinamia: Dicloxacilina es un isoxazolipenicilina que resiste
la destrucción por la enzima penicilasa (beta lactamasa), se absorbe rápidamente, pero en
forma incompleta en el tracto intestinal (del 30 al 80%), la absorción de la droga es más
efectiva en ayuno o 2 horas después de comer.
Como la absorción no es completa se alcanzan mayores concentraciones después de su
administración intramuscular.
Su excreción es renal, su vida media es de 30 a 60 min.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a las penicilinas.
Ureidopenicilina
Grupo: Betalactámicos.
Sub-grupo: bencil-penicilina o penicilina G.
Mecanismo de acción: la penicilina G es un antibiótico beta-lactámico de acción
principalmente bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular
bacteriana mediante la unión a determinadas proteínas de la pared celular. Estas proteínas
de unión son responsables de varios pasos diferentes en la síntesis de la pared celular y se
encuentran en cantidades de varios cientos a varios miles de moléculas por célula
bacteriana. La actividad intrinisica de la penicilina G, así como las otras penicilinas contra
un organismo particular depende de su capacidad para obtener acceso a la pared de la célula
y poder formar estas proteínas. Como todos los antibióticos beta-lactámicos, la capacidad
de la penicilina G para interferir con la síntesis de la pared es la que conduce en última
instancia a la lisis celular, lisis que está mediada por enzimas autolíticos de la pared celular
(es decir, autolisinas).
Muchos organismos son susceptibles a la penicilina G. Entre los gérmenes aerobios gram
positivos se encuentran la mayoría de los estreptococos incluyendo los enterococos, muchas
cepas de estafilococo aureus, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus
anthracis. Las Listeria monocytogenes y S. epidermidis son resistentes a la penicilina G, así
como las bacterias gram-negativas. La penicilina G tambien es activa frente a N.
meningitidis, N. gonorrhoeae, Pasteurella multocida, y Streptobacillus
moniliformis (causante de la fiebre por mordedura de rata). Con el tiempo, se ha reducido la
sensibilidad de los gonococos a la penicilina.
Farmacocinética Y Farmacodinamia: La penicilina G sódica o potásica se administra por

vía intravenosa continua o intermitente o por inyección intramuscular. Las compuestas de
procaína y de benzatina se administran por vía intramuscular (IM) solamente. La penicilina
G potásica es susceptible a la destrucción por el ácido gástrico, y, por lo tanto, cuando se
requiere un tratamiento oral, se utilizan la penicilina V o la amoxicilina, que tienen una
mayor biodisponibilidad oral.
Penicilina G potásica o sódica: Las farmacocinéticas de las penicilinas G sódica y
penicilina G potásica por vía parenteral son iguales. Las concentraciones máximas se
producen a los 15-30 minutos después de una dosis intramuscular. La administración de
una dosis única IM de 600.000 o 1 millón de unidades produce un pico de concentración en
suero de 6-8 mg/ml o 20 mg/ml, respectivamente. Despúes de infusiones intravenosa
intermitentes de 2 millones de unidades cada 2 horas o 3 millones de unidades cada 3 horas,
las concentraciones séricas de penicilina G alcanzan un valor 20 mg/ml.
Aproximadamente el 45-68% del fármaco circulante está unido a proteínas del plasma,
principalmente a la albúmina. La penicilina G se distribuye en la mayoría de los tejidos y
fluidos corporales, incluyendo pulmón, hígado, hueso, rñón muscular, esputo, bilis, orina y
líquido peritoneal, pleural y sinovial. También penetra en las meninges inflamadas y
alcanza niveles terapéuticos en el LCR.
La penicilina G potásica o sódica penetra en la cavidad peritoneal después de la instilación
local.
Entre el 15-30% de una dosis IM de penicilina G se metaboliza a derivados inactivos. El
fármaco se excreta en la orina principalmente a través de la secreción tubular. Un pequeño
porcentaje se excreta en las heces, bilis, y la leche materna. En pacientes con función renal
normal, la semi-vida de eliminación de la penicilina G es 20-30 minutos, aumentando a
medida que disminuye la función renal. Las dosis deben ajustarse en consecuencia. La
penicilina G se elimina por hemodiálisis.
Penicilina G procaína: penicilina G procaína se administra solamente por vía intramuscular.
En el sitio de la inyección IM se forma un depósito a partir del cual se libera lentamente el
fármaco activo pasando a la circulación sistémica. Las concentraciones séricas de la droga
son menores, pero más prolongada con la formulación de procaína que con las penicilinas
sódica o potasica. En comparación con la penicilina-benzatina, sin embargo, la penicilina G
procaína alcanza una mayor concentración de suero, pero tiene los niveles de fármaco
menos prolongados. Las concentraciones séricas máximas de penicilina se alcanzan dentro
de las 1-4 horas y se detectan durante un máximo de 5-7 días después de la administración
de la penicilina-procaína.
Contraindicaciones: La bencilpenicilina se debe utilizar con precaución en pacientes con

enfermedad renal o insuficiencia renal ya que el fármaco se elimina por mecanismos
renales. Puede ser necesario reducir las dosis en estos pacientes.
Las grandes dosis de penicilina administradas a los pacientes con insuficiencia renal se han
asociado con convulsiones. El uso de grandes dosis de penicilina parenteral G potásica o
penicilina G sódica con precaución en los pacientes con desequilibrio electrolítico.
Como resultado de la administración de grandes dosis de penicilina G sódica o potásica
entran en el organismo cantidades respetables de sodio o de potasio. La sal de potasio de la
penicilina G contiene aproximadamente 1,7 mEq de potasio/millón de unidades y 0,3 mEq
de sodio unidades/millon de unidades. La sal sódica de la penicilina G contiene 2 mEq de
sodio/millón de unidades
La penicilina debe usarse con precaución en pacientes con hipersensibilidad a las
cefalosporinas o hipersensibilidad los antibióticos tipo imipenem. Debido a su similitud
estructural con las cefalosporinas y el imipenem, estos pacientes son más susceptibles a
reacciones de hipersensibilidad cruzada. La penicilina puede causar una variedad de
reacciones de hipersensibilidad que van desde erupciones cutáneas leves hasta una
anafilaxia fatal. Los pacientes que presenten hipersensibilidad a la penicilina no deben
volver a ser tratados. Los pacientes con alergias o condiciones alérgicas como el asma
pueden tener un mayor riesgo de reacciones de hipersensibilidad a las penicilinas.
Las formulaciones de penicilina G benzatina y penicilina G procaína deben ser
administrada solamente por vía intramuscular (IM). Nunca se deben administrar por vía
intravenosa. Se debe evitar la inyección intramuscular de estas suspensiones cerca de los
principales nervios o los vasos sanguíneos ya que esto podría causar un daño neurovascular.
Nombre: Piperacilina
Grupo: Terapéutica Antiinfecciosa
Sub-grupo: Antibióticos
Mecanismos de acción: La piperacilina es un antibiótico beta-lactámico, principalmente
bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana
uniéndose preferentemente a las proteínas de unión a penicilinas (PBP específicas) que se
encuentran dentro de la pared celular bacteriana.
Farmaconamia/Farmacocinetica: El tiempo en el que se sobrepasan los valores de
concentración mínima inhibitoria (T>CMI) se considera el principal determinante
farmacodinámico de la eficacia de piperacilina.
Contradicciones: Se han notificado casos de sobredosis postcomercialización con
piperacilina/tazobactam. La mayoría de las reacciones adversas presentadas, como náuseas,
vómitos y diarrea, también se han notificado con la dosis habitual recomendada.
 MACROLIDOS
Nombre: Eritromicina
Grupo: Terapéutico Antiinfecciosa
Subgrupo: Antibióticos
Mecanismos de acción: la eritromicina se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano
inhibiendo la síntesis de proteínas. Es efectiva frente a un amplio espectro de
microorganismos y, al igual que otros antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas, la
eritromicina es bacteriostática.
Farmacodinamia/Farmacocinetica: La excreción de la eritromicina se lleva a cabo
principalmente a través de la bilis, con un poco de reabsorción. Sólo pequeñas cantidades se
encuentran en la orina y sólo pequeñas cantidades se eliminan por hemodiálisis. En
pacientes con función renal normal, la vida media en suero es de aproximadamente 1,5-2
horas.
Contraindicaciones: Contraindicaciones, reacciones adversas, precauciones. – No
administrar en caso de alergia a la eritromicina u otros macrólidos. – Administrar con
precaución en caso de insuficiencia renal (no sobrepasar 1,5 g al día en adultos en caso
insuficiencia renal severa) o hepática.
Nombre: Claritronicina
Mecanismos de acción: La claritromicina es un antibiótico perteneciente al grupo de los
macrólidos. Mecanismo de acción: la claritromicina ejerce su acción antibacteriana por
interferir la síntesis de proteínas en las bacterias sensibles ligándose a la subunidad 50S
ribosomal.
Farmacodinamia/Farmacocinetica: La claritromicina se absorbe rápidamente. La
biodisponibilidad absoluta de los comprimidos de 250 mg es, aproximadamente, del 50%.
No existen indicios de acumulación y el metabolismo no se altera después de la
administración de dosis múltiples. La presencia de alimentos en el tracto digestivo no afecta
la biodisponibilidad global del fármaco, aunque puede retrasar ligeramente la absorción de
éste.
Contraindicaciones: En pacientes adultos, los efectos secundarios más frecuentes con

dosis diarias de 1.000 y 2.000 mg de claritromicina fueron: náuseas, vómitos, alteración del
gusto, dolor abdominal, diarrea, rash, flatulencia, dolor de cabeza, estreñimiento, alteración
de la audición y elevaciones de SGOT y SGPT.
Nombre: Azitromicina
Mecanismos de acción: Iinhibe la síntesis de proteínas bacterianas por unión a la
subunidad 50s del ribosoma e inhibiendo la translocación de los péptidos.
Farmacocinetica/Farmacodinamia: A azitromicina se administra por vía oral e
intravenosa. Después de la administración oral la absorción del antibiótico es rápida. La
biodisponibilidad de las cápsulas es del 37%.
Contraindicaciones: Efectos adversos. Es bien tolerado, al igual que los demás
macrólidos, mostrando escasos efectos secundarios a dosis terapéuticas. Los más frecuentes
son malestar gastrointestinal (náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea, flatulencias) y
elevación de enzimas hepáticas aminotransferasa sin trascendencia clínica.
 GLICOPETIDOS
Nombre: Vancomicina.
Grupo: glucopéptidos.
Mecanismo de acción: a vancomicina es bactericida y parece ejercer sus efectos uniéndose
los precursores de la pared celular de las bacterias, impidiendo la síntesis de estas. El punto
de fijación es diferente del de las penicilinas. El resultado final es una alteración de la
permeabilidad de la pared celular de la bacteria incompatible con la vida. Además, la
vancomicina inhibe la síntesis del RNA bacteriano, siendo quizás este mecanismo dual el
responsable de que la resistencia a la vancomicina sea muy poco frecuente, si bien se han
detectado algunas cepas de estreptococo D que lo son. Los organismos gram-negativos no
son sensibles a la vancomicina, probablemene debido que las porinas que forman los
canales en la pared bacteriana son demasiado pequeñas como para dejar pasar las moléculas
de gran tamaño de vancomicina. Los gérmenes sensibles son destruídos por
concentraciones de vancomicina de 1-5 µg/m, incluso los que son productores de
penicilinasa y meticilina-resistentes. La mayor parte de las cepas de Staphylococcus aureus
y S. epidermidis son susceptibles a la vancomicina, al igual que los estreptococcos
(incluyendo los enterococos), los Corynebacterium, y Clostridium. La vancomicina es
particularmente útil en las infecciones producidas por estafilococos resistentes a las
penicilinas y en las infecciones por gérmenes gram-positivos en los pacientes alérgicos a
las penicilinas.
Se consiguen efectos sinérgicos bactericidas frente a los Streptococcus faecalis y gérmenes
resistentes a la meticilina cuando la vancomicina se asocia a antibióticos aminoglucósidos,
si bien esto aumenta la posible toxicidad. La vancominacina no cruza la barrera
hematoencefálica, y por tanto, no puede ser utilizada en los pacientes con meningitis.
Farmacodinamia y Farmacocinética: Antibiótico glucopéptido con acción bactericida.
Actúa bloqueando la síntesis de la pared celular bacteriana, ya que tiene la capacidad de
unión con terminaciones pep-tídicas del mucopéptido de la pared, impidiendo el proceso de
polimerización final del peptidoglucano.
Se administra por vía intravenosa para el tratamiento de infecciones sistémicas. La vía I.M.
es dolorosa.
La administración de una infusión de 500 mg de VANCOMICINA permite alcanzar
concentraciones de hasta 49 mcg/ml.
La vida media de eliminación es de 4 a 6 horas y casi 75% de la dosis administrada es
eliminada sin metabolizar por el riñón mediante filtración glomerular en las primeras 24
horas.
En la insuficiencia renal, la eliminación de VANCOMICINA se ve comprometida,
pudiendo extenderse su vida media hasta 7.5 días.
En caso de requerirse, VANCOMICINA puede ser removida del cuerpo mediante
hemoperfusión o hemofiltración.
VANCOMICINA se une en 55% a las proteínas plasmáticas y se distribuye en la pleura,
pericardio y líquido de ascitis.
Alcanza concentraciones terapéuticas también en otros líquidos como sinovial, orina y
líquido de diálisis peritoneal; sin embargo, no atraviesa las meninges normales, pero sí las
meninges inflamadas, alcanzando concentraciones adecuadas, en estas condiciones, en el
líquido cefalorraquídeo.
Contraindicaciones: VANCOMICINA se encuentra contraindicada absolutamente en

pacientes con antecedentes o historial de reacciones alérgicas a VANCOMICINA.
Nombre: Tercoplanina.
Grupo: Glicopetidos.
Mecanismo de acción: a teicoplanina inhibe el crecimiento de organismos susceptibles
interfiriendo la biosíntesis de la pared celular en un lugar distinto del afectado por los beta-
lactámicos. Se bloquea la síntesis de peptidoglucanos por la unión específica de residuos D-
alanil-D-alanina, inhibiendo la producción de los ácidos teicoicos. La resistencia a
teicoplanina se puede basar en los siguientes mecanismos: estructura de la diana
modificada, como ocurre en el Enterococcus faecium. La modificacion se basa en el
intercambio de la funcion terminal de D-alanina-D-alanina de la cadena de aminoácidos en
el precursor de la mureína con D-Ala-D-lactato, por consiguiente, reduciendo la afinidad a
vancomicina. Las enzimas responsables son unas D-lactato deshidrogenasas o ligasas. En el
estafilococo resistente a la teicoplanina se ocasiona una sobreproducción de precursores de
mureína a los cuales se une teicoplanina.
En general, los siguientes microorganismos son sensibles a la teicoplanina:
Bacterias aerobias Gram-positivas: Corynebacterium jeikeium a, Enterococcus faecalis,
Staphylococcus aureus (incluyendo cepas meticilino-resistentes), Streptococcus agalactiae,
Streptococcus dysgalactiae subesp. equisimilis a (Estreptocos del grupo C & G),
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococos del grupo viridans a b.
Bacterias anaerobias Gram-positivas: Clostridium difficile a, Peptostreptococcus spp.a
Los gérmenes gram-negativos son todos ellos resistentes a la teicoplanina. También son
resistentes las Chlamydia spp., Chlamydophila spp. Legionella pneumophila y Mycoplasma
spp.
Farmacodinamia y Farmacocinética: La teicoplanina se administra por vía parenteral
(intravenosa o intramuscular). Después de la administración intramuscular, la
biodisponibilidad de teicoplanina es casi completa (90%). Después de seis días de
administraciones por vía intramuscular de 200 mg, las concentraciones máximas de
teicoplanina (Cmax) ascienden a 12,1 mg/ml y ocurren a los 2 horas después de la
administración.
Después de una dosis 6 mg/kg administrada por vía intravenosa cada 12 horas los valores
de Cmax oscilan desde 60 a 70 mg/ml y las concentraciones plasmáticas minimas están
normalmente por encima de 10 mg/l, concentraciones que son superiores a las mínimas
concentraciones inhibitorias de la mayoría de las cepas sensibles.
Cuando se administra por vía oral, la teicoplanina no se absorbe desde el tracto
gastrointestinal. Después de una dosis oral de 250 o 500 mg a sujetos sanos, no se detecta
teicoplanina en suero ni orina pero se recupera en heces (aproximadamente 45 % de la
dosis administrada) como fármaco sin alterar.
La unión con proteínas séricas humanas oscila entre 87,6 a 90,8% , principalmente a la
albúmina sérica humana. La teicoplanina no se distribuye en los glóbulos rojos. El volumen
de distribución en estado estacionario varía desde 0,7 a 1,4 ml/kg. La teicoplanina se
distribuye principalmente en pulmones, miocardio y tejidos óseos con un ratio tejido/suero
superior a 1. En los líquidos de ampollas, líquido sinovial y líquido peritoneal las ratios
tejido/suero oscilan entre 0,5 a 1. La eliminación de teicoplanina desde el líquido peritoneal
se realiza a la misma velocidad que desde el suero. En el líquido pleural y tejido graso
subcutáneo las ratios tejido/suero están comprendidas entre 0,2 y 0,5. La teicoplanina no
penetra fácilmente en el líquido cefalorraquídeo.
La teicoplanina experimenta un mínimo metabolismo, excretándose en su mayor parte sin
alterar. Se forman dos metabolitos, probablemente por hidroxilación, que representan del 2
a 3% de la dosis administrada. La teicoplanina inalterada se elimina principalmente por vía
urinaria (80% en 16 días) mientras que el 2,7% de la dosis administrada se recupera en
heces (vía excreción biliar) en los 8 días después de la administración. La semivida de
eliminación de teicoplanina varía desde 100 a 170 horas. La teicoplanina muestra un bajo
aclaramiento total en un rango de 10 a 14 ml/h/kg y un aclaramiento renal en un rango de 8
a 12 ml/h/kg.
La teicoplanina no se elimina por hemodialisis.
Contraindicaciones: La teicoplanina está contraindicada en pacientes con
hipersensibilidad al antibiótico o a alguno de los compontes de su formulación. La
teicoplanina se debe administrar con precaución en pacientes con hipersensibilidad
conocida a la vancomicina, dado que pueden producirse reacciones cruzadas de
hipersensibilidad, incluyendo un shock anafiláctico mortal.
Nombre: Oritavancina.
Grupo: glucopéptidos antibacterianos
Mecanismo de acción: Oritavancina tiene tres mecanismos de acción: (i) inhibición de la
etapa de transglucosilación (polimerización) de la biosíntesis de la pared celular al unirse al
péptido madre de los precursores peptidoglucanos; (ii) inhibición de la etapa de
transpeptidación (enlazamiento cruzado) de la biosíntesis de la pared celular al unirse a los
segmentos de formación de puentes peptídicos de la pared celular; y (iii) ruptura de la
integridad de la membrana bacteriana, que da lugar a la despolarización, la
permeabilización y la muerte celular rápida25,26.
Los múltiples mecanismos de acción de oritavancina le confieren actividad contra
organismos sensibles y resistentes a vancomicina así como una rápida actividad bactericida
concentración dependiente frente a bacterias gram-positivas en crecimiento activo, en fase
estacionaria y productoras de biofilm26.
Los organismos gram-negativos son intrínsecamente resistentes a todos los gluco y
lipopéptidos, incluida oritavancina. Se observó resistencia a oritavancina in vitro en
aislados de Staphylococcus aureus resistentes a vancomicina. No se conoce ninguna
resistencia cruzada entre oritavancina y las clases de antibióticos no glucopéptidos.
Oritavancina presenta una actividad in vitro reducida frente a ciertos organismos
grampositivos de los géneros Lactobacillus, Leuconostoc y Pediococcus que son
intrínsecamente resistentes a los glucopéptidos25.
Oritavancina mostró una actividad bactericida concentración-dependiente cuando se ensayó
frente a cepas bacterianas que incluían microorganismos capaces de causar infección de
piel y tejidos blandos. Se demostró actividad bactericida concentración-dependiente frente
a: S.aureus resistente a meticilina (SAMR), S.aureus sensible a meticilina (SAMS),
S.aureus con resistencia intermedia a vancomicina (VISA), S.aureus con resistencia a
vancomicina VRSA y enterococos resistentes a vancomicina (VRE; VanA y VanB).
Aunque los datos son limitados, los modelos animales han mostrado que la actividad
farmacodinámica de la oritavancina parece que se correlaciona mejor con el parámetro
farmacocinámico de área bajo la curva/concentración mínima inhibitoria (AUC/MIC). Se
realizó una evaluación de la relación farmacocinética/farmacodinámica con los datos de dos
ensayos clínicos fase III con pacientes diagnosticados de IPTB y tratados con oritavancina.
Basados en ese análisis, los pacientes con infección atribuible a S.aureus tuvieron mayores
tasas de eficacia clínica cuando alcanzaban AUC0–72/MIC >11,982 comparado con
aquellos pacientes que alcanzaban AUC0–72/MIC <11,982 (96.2 vs 82.6%,
respectivamente; p < 0.03)27.
Farmacodinamia y Farmacocinética: Las propiedades farmacocinéticas se han evaluado
en adultos sanos y en pacientes adultos con infecciones bacterianas agudas de la piel y
tejidos blandos25,32.
Oritavancina presenta una farmacocinética lineal con dosis de hasta 1200 mg. La
concentración máxima (Cmáx) media de oritavancina y el AUC0-∞ en pacientes con
infecciones bacterianas agudas de piel y estructuras cutáneas que recibieron una dosis única
de 1200 mg fueron de 138 μg/ml (coeficiente de variación 23%) y 2800 μg•h/ml
(coeficiente de variación 28,6%), respectivamente.
La unión de oritavancina a proteínas plasmáticas humanas es aproximadamente del 85%.
Según un análisis farmacocinético poblacional, se estimó que el volumen de distribución
total medio de la población es aproximadamente de 87,6 L, lo que indica que oritavancina
se distribuye extensamente en los tejidos.
Las exposiciones (AUC0-24) de oritavancina en el líquido de las ampollas cutáneas fueron
el 20 % de las observadas en el plasma tras una dosis única de 800 mg en sujetos sanos25.
No se han observado metabolitos en el plasma o en la bilis de perros y ratas tratados con
oritavancina. Además, los estudios con microsomas hepáticos humanos in vitro indicaron
que oritavancina no se metaboliza25
No se ha realizado ningún estudio de equilibrio de masas en seres humanos. En los seres
humanos, menos del 1% al 5% de la dosis se recuperó en forma de medicamento original
en las heces y la orina, respectivamente, tras 2 semanas de recogida, lo que indica que
oritavancina se excreta lentamente sin alterar.
La semivida plasmática media de eliminación terminal de oritavancina es de 245 horas (CV
del 14,9 %) en función de un análisis farmacocinético poblacional de pacientes con
infecciones bacterianas agudas de piel y estructuras cutáneas que recibieron una dosis única
de 1200 mg. Se estima que el aclaramiento total medio de la población es de 0,445 L/h (CV
del 27,2 %)25.
En un análisis farmacocinético poblacional, se identificó una relación entre la altura y el
aclaramiento, en la que el aclaramiento aumentaba al aumentar la altura. No es necesario un
ajuste de la dosis en función de la altura
Contraindicaciones: Está contraindicada a personas que presentan hipersensibilidad a
fármacos similares como dalbavancin, telavancin, o vancomycin.
 TETRACICLINA
Nombre Grupo/ Mecanismo De Farmacodinam Farmacocinéti Contraindicacion
Subgrupo Acción ia ca es
Tetraciclina Antiinfeccios Las Las tetraciclinas La absorción de Hipersensibilidad
o, tetraciclina tetraciclinas constituyen un las tetraciclinas a tetraciclinas,
actúan grupo de es variable por embarazo (2da
fijándose a la antibióticos, vía oral, para la mitad), lactancia
subunidad 30s unos naturales y clortetraciclina niños <8 años.
del ribosoma otros obtenidos es de sólo del
impidiendo el por 30% (baja), del
acceso de los semisíntesis, 60 al 80%
aminoacil-t- que abarcan un (intermedia)
ARNs que no amplio espectro para la
pueden unirse a en su actividad oxitetraciclina,
la proteína en antimicrobiana. demeclociclina
crecimiento. Las tetraciclinas y tetraciclina y
son del 95 al 100%
principalmente (alta) para la
bacteriostáticas, doxiciclina y
poseyendo un minociclina.
amplio espectro
de
actividad
antimicrobiana,
incluyendo
Chlamydiaceae,
micoplasmas,
rickettsias,
espiroquetas,
bacterias
patógenas
Gram-positivas
y Gram-
negativas,
aeróbicas y
anaeróbicas, y
algunos
protozoos.
Doxiciclin Antiinfeccios La doxiciclina Doxiciclina es Es un derivado Este fármaco está
a o, tetraciclina es un fármaco una tetraciclina, semisintético de contraindicado en
bacteriostático derivado la personas que han
de espectro semisintético de adritetraciclina, mostrado
amplio, que la molécula de hipersensibilidad a
actúa por oxitetraciclina. bajo costo con cualquiera de las
inhibición de la Es un buenas tetraciclinas.
síntesis de antibiótico de propiedades
proteínas y amplio espectro farmacocinética
bloquea la con acción s
unión del ARN bacteriostática. frecuentemente
de Existe usada para
transferencia al resistencia formulación. Se
complejo cruzada entre las absorbe por vía
ribosómico del distintas oral de un 90%
RNA tetraciclinas. a un 100% del
mensajero. total ingerido,
obteniéndose la
concentración
máxima entre la
2ª y la 4ª hora.
La absorción
está afectada
por la ingesta
simultánea de
alimentos y está
poco afectada
por la ingesta
de leche.
Imipenem Antiinfeccios Inhibe la El imipenem el imipenem se Se debe utilizar
o, tercera y última interfiere con la administra por con precauciones
carbapenems etapa de la síntesis de la vía intravenosa en pacientes con
síntesis de la pared bacteriana o intramuscular. lesiones
pared celular a través de la Los niveles cerebrales,
bacteriana unión a las PBP plasmáticos traumatismo
mediante la (especialmente máximos de cráneo cefálicos o
unión a los subtipos 2 y imipenem un historial de
determinadas 1B) de la ocurren en los trastorno de SNC
proteínas de membrana 20 minutos tales como
unión de las plasmática del después de una convulsiones.
penicilinas microorganismo dosis IV. En
(PBPs) que se de manera que adultos, las
encuentran evita la concentraciones
dentro de la transpeptidación máximas en
pared celular necesaria para la plasma de
bacteriana formación del imipenem
peptidoglucano. oscilan entre
La cilastatina intervalo 14 a
actúa como 24 mg / ml para
adyuvante del la dosis de 250
antimicrobiano mg, 21-58 g /
ya que impide ml para la dosis
su degradación de 500 mg, y
por acción de la 41-83 g / ml
dihidropeptidasa para la dosis del
I de las células 1000 mg de
del tubo dosis.
contorneado
proximal del
riñón. La
cilastatina
inhibe a la
dihidropeptidasa
.
Meropene Betalactámic Meropenem es Meropenem Meropenem es Hipersensibilidad
m o, bactericida ejerce su acción un carbapenem a carbapenémicos
carbapenems excepto contra bactericida de e hipersensibilidad
Listeria interfiriendo con administración grave a
monocytogenes la síntesis vital exclusiva por betalactámicos.
que es de la pared vía intravenosa,
bacteriostático. celular a través de la
Inhibe la bacteriana. La que se
síntesis de la facilidad con la administra en
pared celular que penetra las bolus o en
bacteriana paredes de la perfusión. Su
como otros célula farmacocinética
antibióticos bacteriana, su es lineal en el
betalactámicos. alto grado de rango de
Es altamente estabilidad a la dosis
resistente a la mayoría de comprendido
degradación betalactamasas entre 250 mg y
por y su marcada 2 g y la Cmax y
betalactamasas afinidad por las el AUC
o proteínas que se alcanzados
cefalosporinasa unen a la aumentan con
s. penicilina el incremento
(PUP), explican de las dosis1
la potente
acción
bactericida de
meropenem
contra un
amplio espectro
de bacterias
aerobias y
anaerobias. Las
concentraciones
bactericidas
comúnmente
están dentro de
la doble dilución
de la
concentración
inhibitoria
mínima (CIM).
Ertapene Betalactámic Actúa como Se emplean Ertapenem tiene Hipersensibilidad

m o, bactericida al métodos una alta unión a a carbapenémicos
carbapenems bloquear la cuantitativos proteínas o betalactámicos.
síntesis de la para determinar plasmáticas
pared celular las >95% con una
bacteriana, al concentraciones vida media de
unirse y inhibidoras 4.9 ± 0,7 horas
bloquear a las mínimas (CIMs) lo que permite
proteínas de los su dosificación
fijadoras de antimicrobianos, una vez al día
penicilina las cuales en
(PBPs). proporcionan administración
estimados de la intramuscular o
sensibilidad de intravenosa.
las bacterias a
los diversos
compuestos. Las
CIMs se deben
determinar
empleando
procedimientos
estandarizados,
los cuales se
basan en un
método de
dilución† (en
caldo o en agar)
o equivalente,
con
concentraciones
estandarizadas
del inóculo y del
ertapenem
Doripene Betalactámic Bactericida. La proporción Similar a otros Hipersensibilidad
m o, Inactiva PBPs media entre las agentes a carbapenémicos
carbapenems esenciales, dosis durante el antimicrobianos o betalactámicos.
provocando tiempo, en que betalactámicos,
inhibición de las cantidades el tiempo que la
síntesis de de un antibiótico concentración
pared celular y están por del
posterior encima de la plasma sin unir
muerte de la CIM está del doripenem
célula correlacionado excede la
con su acción in concentración
vivo. Basándose inhibitoria
en los estudios mínima (CIM)
realizados de los
dentro del organismo
laboratorio con infectantes se
algunos ha demostrado
animales, se tienen una
elaboró un mejor
modelo de correlación con
simulación para la eficacia en
poder lograr los
determinar las modelos de
dosis más animales de
apropiadas para infección.
la aplicación de
el doripenem
(DOR) para los
pacientes que
presentan
deficiencias de
la función renal.
Los resultados
que se
obtuvieron, se
usaron para
diseñar otros
estudios de fase
3 con el único
objetivo de
lograr la
optimización de
la eficiencia de
la terapia con el
antibiótico. Se
llegó a
determinar que
el tiempo de
duración de la
acción post
antibiótico del
doripenem
(DOR) es
parecida a la
que presentó el
imipenem con
relación a el S.
aureus, K.
pneumoniae, el
E. coli y la P.
aeruginosa.
 EPOXIDOS FOSFORADOS
Nombre: Fosfomicina
Grupo: antibiótico
Sub grupo:
Descripción: La fosfomicina es un antibiótico usado para tratar las infecciones a las vías
urinarias.Este medicamento también puede ser prescrito para otros usos; pid́ ale más
información a su doctor o farmacéutico.
Indicación: infecciones graves
Vías de absorción: intramuscular. Local; tópica: puede también ser absorbida en
cantidades significativas desde la superficie del cuerpo (excepto la vejiga urinaria),,
Vías de excreción: renal
Efectos adversos:
 Malestar estomacal
 Diarrea
 Cefalea (dolor de cabeza)
 Picazón vaginal
 Rinorrea
 Dolor de espalda
Contraindicación: hipersensibilidad conocida al producto. Formas farmacéuticas :
inyección im
Estreptomicina
Nombre genérico: Estreptomicina.
Grupo: Antibiótico
Sub grupo:
Descripción: Es un polvo blanco, inodor, de sabor amargo, soluble en agua, poco soluble
en alcohol e insoluble en solventes orgánicos, éter y cloroformo, es estable, pero sus
soluciones deben refrigerarse, es estable al aire y a la luz y se altera por el calor.
Indicación: Se utiliza en el tratamiento de infecciones causadas por gérmenes sensibles,
como: Mycobacterium tuberculosis, Salmonellas, enterococos, estreptococos, neumococos
y algunos gramnegativos como Haemophilus influenzae; es eficaz en infecciones del tracto
respiratorio.
Vías de absorción: intramuscular
Vías de excreción: renal
Efectos adversos: Lesión cócleovestivular, insuficiencia renal, dolor en el sitio de la
inyección.
Contraindicación: Hipersensibilidad a la ESTREPTOMICINA, padecimientos renales y
lesión del VIII par craneal.
Formas famaceuticas: Solución inyectable
Gentamicina
Sub grupo :
Descripción: Es un antibiótico aminoglucósido de amplio espectro. Actúa sobre bacterias
gramnegativas aerobias, incluyendo enterobacteriáceas, Pseudomonas y Haemophilus.
Actúa también sobre estafilococos (Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis)
incluyendo cepas productoras de penicilinasa, tiene actividad muy limitada sobre estrep
tococos. Carece de actividad sobre bacterias anaerobias.
Indicación: Infecciones abdominales.
Infecciones de piel y tejidos blandos. Infecciones gastrointestinales.Infecciones biliares.
Infecciones genitourinarias que incluye infecciones complicadas y recidivantes.
Infecciones óseas.
Infecciones en quemaduras.
Vias de absorción: ntramuscular o intravenosa Vias de excreción : renal
Efectos adversos: náuseas • vómitos
• Diarrea
• Disminución del apetito
• Dolor en el sitio de la inyección • dolor de cabeza
• Fiebre
• Dolor de articulaciones
• Cansancio inusual
Contraindicación: Antecedentes de hipersensibilidad o reacciones tóxicas graves a
GENTAMICINA u otros aminoglucósidos.
Formas farmacéuticas: solución inyectable.
Kenomicina
Nombre genérico: kenomicina
Sub grupo :
Descripción: La kanamicina es un antibiótico del grupo de los aminoglucósidos, básico y
soluble en agua,
Indicación: La kanamicina está indicada en el tratamiento de corto plazo de infecciones
graves causadas por cepas susceptibles.
Vias de excreción : renal
Efectos adversos: Frecuentes: ototoxicidad (coclear y vestibular), nefrotoxicidad (náusea,
vómito, sed, anorexia), neuritis periférica. Descontinuar su administración de inmediato si
se presentan manifestaciones de lesión renal o nerviosa.
Poco frecuentes: reacciones de hipersensibilidad (comezón y enrojecimiento de la piel,
erupción cutánea, edema).
Raras: dificultad para respirar, debilidad muscular (por bloqueo neuromuscular).
Contraindicación : Hipersensibilidad a los aminoglucósidos. Primer trimestre del
embarazo.
Miastenia gravis.
Formas famaceuticas : solución inyectable
Amikacina
Nombre genérico: Amikacina
Grupo: antibiótico
Sub grupo :
Descripción: El sulfato de AMIKACINA es un antibiótico de la familia de los amino
glucósidos semisintético.
Indicación: está indicada para el tratamiento de infecciones causadas por gérmenes
susceptibles como: gramnegativo y grampositivo
Vias de absorción intamusclar
Efectos adversos : Todos los aminoglucósidos tienen el potencial de inducir toxicidad audi
tiva, vestibular y renal, así como también bloqueo neuromuscular. Estas reacciones se
presentan con más frecuencia en los pacientes que tienen antecedentes de disminución de la
función renal, tratamiento con otros medicamentos ototóxicos o nefrotóxicos, y en
pacientes tratados durante largos periodos y/o con dosis más altas a las recomendadas.
Contraindicación: La historia de hipersensibilidad al sulfato de AMIKACINA es una
contraindicación para su empleo. En pacientes con una historia de hipersensibilidad o de
reacciones tóxicas severas a los aminoglucósidos, puede contraindicarse el uso de cualquier
otro aminoglucósido, debido a la sensibilidad cruzada con este tipo de medicamentos.
Formas famaceuticas : solucion inyectable
Espectomicina
Nombre genérico: Espectomicina
Grupo: antibioticvo
Sub grupo :
Descripción :
Indicación : Las principales indicaciones de espectinomicina son:Uretritis y proctitis
gonocócica aguda
Cervicitis por cepas sensibles de N. gonorrhoeae
Personas que se encuentran en contacto sexual con individuos infectados
Vias de absorción : intamuscular
Efectos adversos : Náuseas
Mareos
Urticaria
Fiebre
Oliguria
Escalofríos
Dolor en la zona de la inyección
Contraindicación: Hipersensibilidad a espectinomicina
Mujeres embarazadas
Niños (salvo que no exista tratamiento alternativo)
Formas famaceuticas : solucion inyectable
Cefalosporinas
Nombre: Cefalosporinas
Grupo: antibióticos
cefalosporinas son compuestos que poseen un
anillo de dihidrotiazina unido a un anillo beta- lactámico.
La mayoría de las cefalosporinas disponibles para ad- ministración parenteral tienen una
vida media corta (generalmente una hora o menos), por lo que deberían ser administradas
en un régimen de cada 4 horas cuando se trate de infecciones sistémicas severas en
pacientes con función renal normal
Sub-grupo :1- Cefuroxina 2-Cefoxitin,Cefotetan 3- Cefotaxina, Ceftriaxona 4-
Cefopetazona, Ceftazidima
na y ceftriaxona.
Primera generación: son excelentes en infecciones de la piel y tejidos blandos, en
infecciones respiratorias, urinarias y osteoarticulares. Además de su uso en dosis única
antes de una intervención quirúrgica.1, 11
b) Segunda generación: han quedado desplazadas por las de tercera generación, en el
tratamiento de muchas infecciones, es por ésta razón que no deberán ser aplicadas en
tratamientos empiŕ icos de meningitis o neumonía. Sin embargo pueden utilizarse en
tratamientos de infecciones respiratorias altas y bajas, administrando el medicamento por
vía oral, en infecciones intraabdominales, enfermedad inflamatoria pélvica, e infecciones
de pies diabéticos. Actuando
microorganismos: Enterobacterias, Serratia marcescens, Pseudomona aeruginosa, Neisseria.
gonorrheae, S. pyogens y S. aureus (cefotaxima). B. fragilis (ceftizoxima y cefoxitina).1
d) Cuarta generación están indicadas en el tratamiento empiŕ ico de infecciones
nosocomiales, donde se anticipa resistencia a antibióticos.1
En el área de la odontologiá varios estudios han indicado que las cefalosporinas pueden ser
utilizadas en el tratamiento de infecciones odontógenas causadas por el género Klebsiella,
ya que se menciona que un 2% de las especies de microorganismos aislados en una caries
dental pertenecen a este género de bacterias. También son utilizadas en casos donde se
tratan infecciones producidas por estafilococos productores de penilicinasa o en pacientes
que presentan reacciones alérgicas a la penicilina.
Sobre los microorganismos: Enterobacterias, influenzae, catharralis.

Siguientes
Haemophilus Moraxella
c) Tercera generación: pueden estar combinadas con o sin aminoglúcósidos, son eficaces en
el tratamiento de todas la formas de gonorrea y formas graves de la enfermedad de Lyme;
además de combinadas con vancomicina y ampicilina son usadas en la meningitis, y pueden
también ser usadas en casos de neumonía adquirida en la comunidad. Actúan sobre los
siguientes
Quinta generación
Ceftobiprole es una cefalosporina capaz de fijarse al PBP 2a, la proteiń a que confiere la
resistencia de S. aureus a los antibióticos beta-lactámicos.18,19 Puede fijarse también a la
proteiń a 2x en S. pneumoniae resistente a penicilina.
Mecanismo de acción : Las cefalosporinas al igual que las penicilinas se unen por medio de
enlaces covalentes al sitio activo de la enzima transpeptidasa, ambos medicamentos actúan
como bactericidas en etapa de multiplicación bacteriana, sin embargo los autores
mencionan que las cefalosporinas actúan sobre todo en la fase de crecimiento bacteriano.
Se debe resaltar que el principal mecanismo de acción de las cefalosporinas es la inhibición
de la siń tesis de la pared celular bacteriana y como consecuencia se logra inhibir la
transpeptidasa, produciendo la lisis de la bacteria.
Farmacodinamia: Las cefalosporinas de primera, segunda y tercera generación tienen una

farmacodinamia semejante, ya que actúan sobre microorganismos como los cocos y
bacilos, que pueden ser de tipo Gram positivos, Gram negativos y espiroquetas.
Farmacocinetica:
Las cefalosporinas se administran casi exclusivamente por vía parenteral e intramuscular,
pudiendo también administrarse por viá oral a excepción de las cefalosporinas de cuarta
generación, cuya única vía de administración es la vía parenteral intravenosa
Contraindicaciones:
Estos fármacos están contraindicados en caso de alergia a las cefalosporinas y a la
penicilina. Deben emplearse con sumo cuidado en pacientes que padezcan de alteraciones
renales, tomando en cuenta que en algunos
casos este puede solucionarse disminuyendo la dosis de administración

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Universidad Católica Nordestana

Enger Vicente Cruz Reyes (2017-0117)

Sec: Viernes 12 – 2pm

Farmacodinamia: Inhibe de forma irreversible la acción de las enzimas ciclooxigenasa,

Contraindicaciones: Historial de asma, urticaria u otra reacción de sensibilidad precipitada

Nombre: Diclofenac sodio.

Nombre: Diclofenac potásico.

Farmacodinamia: La dipirona o metamizol posee acción analgésica a nivel periférico y

Contraindicaciones: Dipirona está contraindicada en pacientes con úlcera péptica,

Nombre: Acido Mefenamico.

Contraindicaciones: El uso crónico del ácido mefenámico puede ocasionar gastritis,

Farmacodinámica: La capacidad de la Meperidina es baja y la relación de la equianalgesia

Farmacocinética: después de su administración oral, la meperidina experimenta un

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a opioides, tendencias suicidas, depresión

Farmacocinética: el fentanilo se comercializa en formas parenteral, transmucosa y

Sub-Grupo: Opioide sintético con propiedades agonistas y antagonistas.

Mecanismo de acción: la nalbufina tiene una actividad mixta de agonista/antagonista de

Contraindicaciones hipersensibilidad conocida a la nalbufina.

Hidrocodona Opiáceos o Agonista La hidrocodona La hidrocodona es Depresión

Nombre Grupo/sub- Mecanismo de Farmacodinam Farmacocinética Contraindicaciones

Oxacilin Anti-infecciosos inhibe la Bactericida que Administración: Hipersensibilidad

Farmacocinética Y Farmacodinamia: La penicilina G sódica o potásica se administra por

Contraindicaciones: La bencilpenicilina se debe utilizar con precaución en pacientes con

Contraindicaciones: En pacientes adultos, los efectos secundarios más frecuentes con

Contraindicaciones: VANCOMICINA se encuentra contraindicada absolutamente en

Ertapene Betalactámic Actúa como Se emplean Ertapenem tiene Hipersensibilidad

Sobre los microorganismos: Enterobacterias, influenzae, catharralis.

Farmacodinamia: Las cefalosporinas de primera, segunda y tercera generación tienen una

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