Tirad Español 2 en - Es

edición 1618 Especial Octubre 2019 radiographics.rsna.
org
La Figura 9. edema vasogénico en una mujer de 62

años de edad con convulsiones y cáncer de
estómago en estadio IV.
(A, b) Imagen axial FLAIR MR ( una)
espectáculos subcortical temporal edema
(flecha), y el mapa de ADC ( si) muestra el
aumento ADCs (flecha). ( do) Axiales con
contraste de RM venograma muestra un
defecto de llenado en el seno transverso
izquierdo (flecha).
(re) FLAIR axial MR imagen adquirida 4
meses Muestra posteriores resolución casi
completa del edema vasogénico (flecha).
La Figura 10. signo del delta vacío en un hombre de

85 años de edad, con convulsiones y cáncer de colon.
Axiales con contraste CT imagen muestra una
hemorragia en el lóbulo frontal (*) y la CVT seno
sagital superior con el signo delta vacío (flecha).
técnicas. Generalmente las imágenes se adquieren desde el vértice de

la órbita a través de la cisterna prepontina. Para CT venografía, las
imágenes se adquieren en el plano axial o coronal con espesor de corte
de 1 mm y deben ser liberados y reordenada, en otros planos (24).
características de imagen de CVT seno cavernoso incluyen cambios en
la intensidad de señal y / o en el tamaño del seno y un defecto de
llenado después de la administración de medios de contraste. signos
indirectos de CVT seno cavernoso son dilatación de las venas
oftálmicas superior e inferior, de trenzado de grasa debido a la
congestión venosa, exoftalmos, y el aumento de la mejora de la
duramadre a lo largo del borde lateral de la
RG • Volumen 39 Número 6 Canedo-Antelo et al 1619
La Figura 11. La hemorragia del parénquima en una

mujer de 37 años de edad, con un dolor de cabeza
por 10 días y el uso de anticonceptivos orales. ( una) Axiales
sin contraste CT La imagen muestra un subcorticales
izquierda
temporoparietal
hematoma. ( si) Coronales proyección de
intensidad máxima muestra MR venograma
tiempo-de-vuelo falta de flujo en el seno
transverso izquierdo, el seno sigmoideo, y la
vena yugular interna debido a la CVT (flechas).
La Figura 12. Cortical inflamación en una mujer de

41 años de edad con dolor de cabeza y
convulsiones. ( una) Axial FLAIR imagen muestra
cortical hinchazón en el derecho occipital y
temporal lóbulos (flechas). ( si) Coronales
contrastenhanced máxima intensidad de
proyección de RM venograma muestra una falta de
flujo en la dirección transversal a la derecha y los
senos sigmoide que es consistente con CVT
(flecha).
seno cavernoso y la tienda del cerebelo ipsilateral. Es importante estructuras, y las variantes pueden CVT imitan (Tablas E1-E3).
buscar la causa subyacente (por ejemplo, sinusitis) (23-25). Por ejemplo, en la TC sin contraste, el aumento de la atenuación
de los senos durales se puede ver en la ausencia de CVT en
Los avances en la TC y la RM han reducido drásticamente el pacientes que están deshidratados, tienen altos valores de
papel de la angiografía por sustracción digital en el diagnóstico de la hematocrito, o tiene hemorragia subaracnoidea o subdural. Para
CVT. Sin embargo, puede ser útil para el tratamiento de los diferenciar entre un aumento fisiológico de la atenuación y la
pacientes que no responden al tratamiento convencional. Los atenuación provocada por CVT, es importante comparar la
hallazgos angiográficos sustracción digital en pacientes con CVT atenuación de los senos venosos y la de las arterias en ambos
incluyen la ausencia del seno ocluido, congestión venosa con lados, ya que en casos de aumento fisiológico, las arterias también
dilatación de las venas corticales y / o las venas que drenan el son hyperattenuating (59). Por otro lado, un hematoma subdural
cuero cabelludo y / o la cara, prominentes venas colaterales, y puede ser confundido con CVT seno transverso, pero la ubicación
retrógrados flujo venoso (17). de aumento de la atenuación causada por un hematoma subdural
es más medial que sería de esperar en un paciente con CVT seno
transverso (29).
Escollos. - La imagen es fundamental en el diagnóstico de la

CVT, pero varias condiciones, normales
edición 1620 Especial Octubre 2019 radiographics.rsna.org
La Figura 13. apariencia normal de las granulaciones aracnoideas. ( una) Axiales de RM shows venograma contraste mejorado bien definido defectos de llenado con una
forma redondeada en el seno transverso derecha (flecha). ( si) Axial potenciadas en T2 de RM imagen muestra la granulación aracnoides con intensidad de señal similar
a la de líquido cefalorraquídeo (flecha).
La Figura 14. Bifurcación alta del seno sagital superior. ( una) Consecutivos imágenes de TC con contraste axiales muestran una señal de pseudo
vacío delta (flecha). ( si) Frontal angiografía por sustracción digital demuestra bifurcación alta del seno sagital superior (flecha).
estructuras normales y variantes normales pueden dar líquido cefalorraquídeo en MRI ayuda a evitar confusiones (Fig
lugar a resultados similares a los reportados en CVT. Los 13) (61,62). Por último, una bifurcación alta o asimétrica del
senos transversales son asimétricos en el 85% de los casos. seno sagital superior (una variante normal) puede dar lugar a
Hipoplasia y / o atresia de los senos transversales se una señal falsa vacío delta (Fig 14) (60,63).
producen con frecuencia y pueden imitar una falta de flujo en
el seno en la venografía MR nonenhanced. El seno Nuestra capacidad de diagnóstico también puede ser limitada por
transverso derecho es mayor en 60% de los casos (60), diferentes aspectos relacionados con las técnicas de formación de
provocando una señal falsa espinal. MR venografía con imágenes empleadas. Por ejemplo, debido venografía MR tiempo-de-vuelo
contraste, 3D con contraste gradiente-eco-recordó depende de la velocidad del flujo de sangre, el flujo lagunas son comunes
T1weighted resonancia magnética o TAC flebografía ayuda debido al lento flujo de sangre intravascular y / o un plano de formación de
para resolver estas dificultades. Las granulaciones imágenes que no es perpendicular al flujo de sangre en el seno (Fig 15).
aracnoideas son estructuras normales que sobresalen en la Estos artefactos son más comunes en el seno transverso (41). Por otro
lumina de los senos venosos, por lo tanto, que puede ser lado, CVT subaguda, que es hiperintensa en las imágenes ponderadas en
confundido con el relleno de defectos; sin embargo, T1, se puede simular el flujo normal en 2D venografía RM de tiempo de
vuelo (29). En estas situaciones, el uso de la técnica de venografía con
contraste es de gran ayuda para evitar un diagnóstico erróneo.
La Figura 15. Transverse sinusal brecha de flujo. ( una) Coronales de RM venograma muestra el tiempo-de-vuelo una interrupción aparente de flujo en
el seno transverso derecha (flecha). ( si) Axiales con contraste de RM venograma muestra el flujo normal en el seno transverso derecha (flecha).
Ocasionalmente, una mejora gyriform asociada con edema y pacientes con DCVT muestran un nivel de conciencia deprimido
hemorragia puede ser interpretado como un tumor. En estos (65). Menos manifestaciones clínicas comunes incluyen déficits
casos, es importante analizar cuidadosamente las estructuras neurológicos focales o síntomas psiquiátricos tales como delirio,
venosas en la búsqueda de CVT. amnesia, apatía, o mutismo (1,65,66).
A veces, el diagnóstico CVT puede ser cuestionable, convirtiéndose

en un reto para los médicos y radiólogos. Cuando aspecto clínico del Hallazgos radiológicos. - Al igual que en el horario de verano, sin
paciente es sugestiva de CVT pero los hallazgos radiológicos no son contraste TC es la prueba de imagen de primera línea. En agudo
concluyentes, la terapia anticoagulante puede ser iniciado de todos DCVT, las venas cerebrales y / o el seno recto pueden ser
modos. Por otro lado, si el cuadro clínico es inespecífico, repitiendo el hyperattenuating (Fig 17). Este hallazgo debe levantar la sospecha de
estudio de resonancia magnética es el mejor enfoque. Esta última es DCVT, pero son necesarias para defectos de llenado confirman los
una circunstancia muy común cuando CVT se encuentra por accidente. estudios con contraste.
Con contraste MR venografía es la secuencia más específico para
garantizar el diagnóstico correcto de CVT (Fig 16). En nonenhanced MRI, el hallazgo característico para DCVT es
edema talámico bilateral, que está presente en aproximadamente el 86%
de los pacientes (67). Este edema puede extenderse a los ganglios
basales (en un tercio de los casos) y a la sustancia blanca profunda
adyacente. FLAIR y secuencias de RM de difusión ponderada son
CVT profunda sensibles para la detección de edema, que, como en el horario de
verano, puede ser vasogénico (con altos ADCs) o citotóxico (con ADCs
Anatomía. - El sistema venoso profundo incluye las venas cerebrales bajas); a veces, ambos tipos están presentes (37) (Fig 18). Por otra
internas, que por supuesto a través del techo del tercer ventrículo, parte, edema talámico bilateral puede comprimir los agujeros de Monro o
uniéndose a las venas basales de Rosenthal para formar la vena de el tercer ventrículo y causa hidrocefalia (67). afectación unilateral es
Galeno, que, a su vez, se une al seno sagital inferior para formar el poco frecuente (68,69). transformación hemorrágica, típicamente en el
seno recto (64 ) (Figura 1). El sistema profundo drena el tálamo; tálamo, se ve en 19% de los pacientes (67) (figuras 17, 18).
pelúcido tabique; ganglios basales; tronco cerebral superior; y
profundo materia blanca del parietal, temporal, y lóbulos frontales
(17).
MR venografía y secuencias de RM de susceptibilidad
ponderado deben utilizarse para confirmar el diagnóstico cada vez
Factores predisponentes y las manifestaciones clínicas. - Los que se observa un edema talámico bilateral.
factores predisponentes y manifestaciones clínicas de DCVT
son prácticamente idénticos a los de DST (Tabla 2), aunque el Aunque no existen directrices para el seguimiento de
61,5% de imágenes de DCVT, algunos autores han
La Figura 16. Ausencia de flujo de vacío en una mujer de 27 años de edad, con un dolor de cabeza.
(A, b) FLAIR axial ( una) y ponderada en T2 ( si) imágenes muestran una ausencia de flujo nulo en el seno transverso
izquierdo (flecha). ( do) Coronal 3D de contraste de fase MR venograma muestra una ausencia de flujo en el seno
transverso izquierdo (flecha). Aunque los resultados en C.A
Se sospecha que los artefactos, dado que se trata de una mujer joven con dolor de cabeza, se llevó a cabo un
estudio con contraste. ( re) mejorada contraste Axial 3D gradientrecalled-eco ponderada en T1 muestra la imagen
MR flujo normal en el seno transverso izquierdo (flecha).
disminuciones reportadas en la zona afectada del tálamo o la resolución, para las lesiones vasculares, infecciones, trastornos tóxicos o
incluso completa del edema en el seguimiento de resonancia magnética metabólicos, y tumores (Tablas E2, E3) (72,73).
(37,67).
En los recién nacidos con daño cerebral, la congestión y CVT El tálamo recibe su suministro de sangre de la circulación
de venas profundas medulares ha sido descrito como parte de la anterior (tálamo anteroinferior) y de la circulación posterior
cadena patológica de eventos en prematuro y encefalopatía (tálamo medial). Una oclusión de la parte superior distal de la
neonatal a término, incluso sin CVT sinusal asociada. lesiones arteria basilar (parte superior de la síndrome basilar) podría dar
lineales radiales en el territorio de la sustancia blanca con lugar a un infarto talámico bilateral de la oclusión de las ramas
aparezca distribución vena medulares profundas como perforantes paramedianas. Del mismo modo, una oclusión de la
hiperintensidad en las imágenes de RM y hipointensidad en T1 arteria de Percheron (una variante poco frecuente en el que un
en las imágenes de RM ponderadas en T2. Estos hallazgos de solo origina tronco arterial en el segmento proximal de una de
imagen son indicativos de la congestión y / o CVT de venas las arterias cerebrales posteriores) también podrían explicar
profundas medulares (Fig 19). Profundo CVT vena medular anomalías en ambos tálamos. Por lo tanto, en estos casos, el
puede ser aislada o asociada con otras lesiones (edema, sistema arterial debe ser evaluado para confirmar la oclusión.
hemorragia, infarto) (70,71). Desde infarto arterial se produce normalmente en las áreas
paramediales del tálamo y tiene difusión restringida homogénea
y poco
Escollos. - El diagnóstico diferencial de lesiones talámicas

bilaterales y DCVT incluye la evaluación
La Figura 17. DCVT en una mujer de 50 años

diagnosticada de bradipsiquia.
(una) Axial nonenhanced imagen CT shows
hipoatenuación en ambos tálamos (flechas)
que es sugerente de edema. ( si) Axial
nonenhanced CT imagen muestra la
hiperatenuación de las venas cerebrales
internas (flecha), que es sugerente de CVT.
(do) FLAIR axial de RM imagen muestra el

edema talámico bilateral (flechas). ( re) Axial T2
* ponderadas eco de gradiente MR imagen
muestra una lesión hemorrágica en el tálamo
izquierda (flecha).
hinchazón; estos resultados también son importantes para Existen muchos tipos de infección pueden aparecer en la
diferenciar entre los trastornos vasculares. Además, en DCVT, formación de imágenes con hallazgos similares a los de DCVT.
cuando transformación hemorrágica está presente, tiende a participación del tálamo se puede ver en los diferentes tipos de
extenderse desde el centro hacia la periferia, mientras que en el encefalitis viral (encefalitis VNO, encefalitis JEV, encefalitis equina del
infarto arterial, tiende a extenderse desde la periferia al centro este, y la encefalitis del Valle Murray) (73). Toxoplasmosis, una
(64). infección oportunista causada por el parásito Toxoplasma gondii, es
visto como lesiones focales múltiples en los ganglios basales, el
Posterior síndrome de encefalopatía reversible, que es causada tálamo, y la unión asunto materia gris blanco; Sin embargo, a
por un fallo de la autorregulación de la circulación posterior cuando diferencia de en DCVT, las lesiones en los pacientes con
se producen cambios en la presión arterial, se ve en CT y MRI toxoplasmosis manifiesto con un efecto de masa y mejora nodular o
como áreas bilaterales de edema vasogénico. En los pacientes con anillo.
este síndrome, el edema implica generalmente las regiones
parieto-occipital; sin embargo, hay una variante que implica el Varios trastornos metabólicos también deben considerarse en
tronco cerebral central y ganglios basales que carece de la el diagnóstico diferencial. Encefalopatía de Wernicke, que es
hinchazón (central-posterior variante síndrome de encefalopatía causada por una deficiencia de tiamina, da lugar a resultados
reversible) cortical y subcortical. La distribución del edema ayuda característicos tales como T2 hiperintensidad en el tálamo medial,
en el diagnóstico diferencial porque el tronco cerebral está el área periacueductal, los cuerpos mamilares y la placa tectal.
involucrado (74). enfermedad de Wilson, una enfermedad autosómica recesiva
caracterizada por el
La Figura 18. DCVT en una mujer de 21 años de edad, con un dolor de cabeza y el uso de anticonceptivos orales. ( a, b) Imagen axial de RM de
difusión ponderada ( una) shows hiperintensidad en el tálamo y los ganglios basales (flechas), y el mapa de ADC ( si) muestra ADCs bajas, que son
hallazgos consistentes con edema citotóxico. ( do) Sagitales T1-ponderado MR imagen muestra un área de intensidad anormalmente alta señal en la
vena cerebral interna (flecha), que es sugerente de CVT. ( re) Axiales de susceptibilidad ponderado imagen de RM muestra hipointensidad anormal
correspondiente a las venas cerebrales internas (flechas). Tenga en cuenta la lesión hemorrágica en el tálamo izquierdo.
La Figura 19. La congestión o CVT de las venas

profundas medulares en un bebé de sexo
masculino de 12 días de edad. Imagen axial
T2weighted MR ( una) shows lineales lesiones
hipointensa materia blanca (flecha) que
corresponden a alteraciones hiperintensas lineales
(flechas) una imagen de RM ponderada en T1 axial
sobre ( si) .
La Figura 20. vena cortical aislada

CVT en un niño de 11 años de edad, con aguda
linfocítica leucemia.
(una) Axial sin contraste de imagen de TC muestra
hiperatenuación de una vena cortical (señal de
cable) (flecha). ( si) Axial potenciada en T1 RM
imagen muestra hiperintensidad de la vena
(flecha).
(do) Susceptibilidad-ponderada imagen de RM
muestra hipointensidad de la vena cortical
(flecha). ( re) FLAIR axial de RM imagen muestra
un área de edema subcortical (flecha).
acumulación de cobre debido a la deficiencia de Prising las venas cerebrales inferior y la vena de Labbé (que
ceruloplasmina, manifiestos en MRI como T2 hiperintensidad conecta la vena cerebral media con la seno transverso).
en el putamen, pallidum, núcleo caudado, y la región
ventrolateral del tálamo. Las venas corticales drenan la sangre venosa de la corteza
Por último, algunos tumores, tales como gliomas, neurocytomas, cerebral y la sustancia blanca subcortical hacia los senos
y germinomas pueden ser localizados en el tálamo. La condición más durales.
importante para la evaluación en el diagnóstico diferencial es el
glioma talámico bilateral. Estas neoplasias a menudo causan un Factores predisponentes y las manifestaciones clínicas. - Los factores de
efecto de masa, con la compresión de estructuras adyacentes, y riesgo para aislado CVT vena cortical son los mismos que para el
pueden mejorar después de la administración de medios de horario de verano (Tabla 2). Desde el punto de vista clínico, aislado
contraste; Por otra parte, algunos de ellos tienen calcificaciones, un oclusión de una vena cortical por lo general hace que el motor o
hallazgo que no se da en DCVT (72,73). neurológicos sensorial déficits y convulsiones (34).
Hallazgos radiológicos. - Aislado CVT vena cortical es difícil de diagnosticar
aislado CVT Cortical Vein debido a que las venas corticales son pequeñas, están situados
periféricamente, y varían en número. A menudo únicos signos indirectos
Anatomía. - El sistema venoso superficial se compone de tres pueden levantar sospechas, tales como edema o hemorragia cortical
grupos de venas: un grupo superior, que comprende las venas focal, venas colaterales prominentes, o la congestión de las venas
cerebrales superiores y la vena de Trolard, que conecta la vena adyacentes (75,76).
cerebral media superficial con el seno sagital superior; un
grupo medial, que comprende la vena cerebral media Nonenhanced CT muestra la señal de cable (Fig
superficial; y un grupo inferior, com- 20), una estructura hyperattenuating lineal bien definida en un
surco cerebral, correspondiente a
La Figura 21. vena cortical aislada

CVT en una mujer de 98 años de edad con derecho
paresia de las extremidades superiores.

(una) Axiales sin contraste muestra la imagen CT
subcorticales hemor- focal
Rhage (flecha). La atenuación de las venas
corticales debe ser evaluado cuando este
hallazgo está presente.
(si) Axial nonenhanced CT imagen muestra
hiperatenuación de una vena cortical (signo
espinal) (flecha), que es sugerente de CVT.
la vena con CVT. En T1- nonenhanced y ponderadas-T2 meses (dependiendo de la causa subyacente) (79). El tratamiento
MRI, la intensidad de señal de la vena con CVT varía endovascular (trombolisis química, la trombectomía mecánica, o
dependiendo de la edad del trombo; cuando es hiperintensa, ambos) pueden ser una opción en los pacientes con casos más
se conoce como la señal hiperintensa vena (Fig 20). graves y en aquellos que no responden al tratamiento
secuencias de RM de susceptibilidad ponderado de eco de anticoagulante.
gradiente y son muy útiles para la detección de la CVT en la diagnóstico y tratamiento tempranos mejoran el pronóstico para
vena (Fig 20) y son aún más sensibles que los MR los pacientes con CVT. En las últimas décadas, la mortalidad
venografía y venografía CT (35,45,75) porque el artefacto de asociada ha disminuido considerablemente; las tasas de mortalidad
susceptibilidad debido a los depósitos de hemosiderina reportados van desde 0% a 39% (16,66,80,81). La causa más común
puede persistir durante meses o incluso años (75). Un área de muerte es la hernia transtentorial, normalmente debido a múltiples
de edema o hemorragia cortical o subcortical focal cerca de lesiones, edema difuso, o efecto de masa. factores reportados de mal
la vena con CVT está presente en hasta el 87% de los pronóstico en pacientes con CVT incluyen edad mayor de 37 años,
pacientes con aislado CVT cortical vena (75) (Fig 21); este sexo masculino, coma, hemorragia intracraneal en el momento del
hallazgo característico se puede observar tanto en TC y RM, diagnóstico, DCVT, infección del sistema nervioso central y cáncer
aunque la RM es más sensible en la detección de la misma. (11).
Por lo tanto,
La Asociación Americana del Corazón (AHA) y la American

Stroke Association (ASA) recomiendan CT o MRI principios de
seguimiento en pacientes con CVT y los síntomas persistentes o
deterioro clínico a pesar del tratamiento médico que sugiere la
propagación del trombo. Por otra parte, en pacientes que se
encuentran en condición estable, es razonable para llevar a cabo el
seguimiento TC o RM 3-6 meses después del diagnóstico para
Escollos. - En CT nonenhanced, el signo espinal puede ser confundido comprobar la recanalización del seno ocluido o vena cortical (13). Las
con una hemorragia subaracnoidea o un hematoma subdural (77). Un tasas de recanalización, en la recanalización menos parcial, son 84%
análisis exhaustivo de la morfología y ubicación ayuda asegurará el a los 3 meses después del diagnóstico y 85% a 1 año después del
diagnóstico correcto. hemorragia focal puede imitar una contusión diagnóstico (82); las tasas de recanalización son más altos en los
hemorrágica después de un traumatismo; en este caso, es esencial pacientes con DCVT y CVT del seno cavernoso que con CVT del
para correlacionar los hallazgos de imagen con el contexto clínico o seno transversal (83).
para buscar otros hallazgos relacionados con trauma, tales como
fracturas (77). Un edema focal o hemorragia pueden ser mal
interpretados como un tumor cerebral. Es importante evaluar la
intensidad de señal de las venas corticales adyacentes (78). Conclusión
CVT es raro y difícil de diagnosticar porque sus manifestaciones
clínicas son inespecíficas. El tratamiento temprano es esencial para
disminuir la tasa de complicaciones y secuelas. Las técnicas de
Tratamiento, pronóstico y seguimiento imagen son fundamentales para su detección, por lo que los
El estándar de tratamiento de cuidado de CVT es la terapia de radiólogos deben estar familiarizados con los hallazgos de imagen
anticoagulación, más apropiadamente, la administración de heparina de asociados con esta afección vascular
bajo peso molecular durante al menos 3
y con las trampas y las condiciones potenciales a tener en cuenta 20. Masuhr F, Busch M, Amberger N, et al. El riesgo y predictores de los primeros
ataques de epilepsia en venosa cerebral aguda y el seno trombosis. Eur J Neurol
en el diagnóstico diferencial para llegar al diagnóstico correcto.
2006; 13 (8): 852-856.
21. Masuhr F, Mehraein S, Einhaupl K. venosa cerebral y el seno trombosis.
J Neurol 2004; 251 (1): 11-23.
Revelaciones de los conflictos de interés. - ALA Las actividades relacionadas con el 22. Chiewvit P, Piyapittayanan S, trombosis venosa Poungvarin N. cerebral:
presente artículo: revelado las relaciones relevantes. actividades no relacionadas con dilema diagnóstico. Int Neurol 2011; 3 (3): e13.
el presente artículo: el pago de las conferencias de Bracco Imaging, GE, y Toshiba;
regalías de Springer. 23. Absoud M, Hikmet F, Dey P, Joffe H, Thambapillai E. Bilateral seno
Otras actividades: revelado las relaciones relevantes. cavernoso trombosis que complica la sinusitis. JR Soc Med 2006; 99
(9): 474-476.
24. Razek AA, lesiones Castillo M. formación de imágenes del seno cavernoso. AJNR
referencias Am J Neuroradiol 2009; 30 (3): 444-452.
1. Stam J. trombosis de las venas cerebrales y los senos. N Engl J Med 25. Lee JH, Lee HK, Parque JK, Choi CG, Suh DC. El síndrome del seno
2005; 352 (17): 1791-1798. cavernoso: características clínicas y el diagnóstico diferencial con la RM.
2. Coutinho JM. trombosis venosa cerebral. J Thromb Haemost 2015; 13 AJR Am J Roentgenol 2003; 181 (2): 583-590.
(Suppl 1): S238-S244.
3. Devasagayam S, Wyatt B, J Leyden, Kleinig T. venosa cerebral Trombosis del 26. Vijay RK. La señal de cable. Radiology 2006; 240 (1): 299-300.
Seno incidencia es mayor que previamente Pensamiento: Un Estudio 27. Virapongse C, Cazenave C, Quisling R, Sarwar M, Hunter S. El signo delta
retrospectivo de base poblacional. Stroke 2016; 47 (9): 2180-2182. vacío: frecuencia y la significación en 76 casos de dural sinusal trombosis.
Radiology 1987; 162 (3): 779-785.
4. Gunes HN, Cokal BG, Guler SK, et al. Asociaciones clínicas, factores de riesgo 28. Teasdale E. cerebral trombosis venosa: sacar el máximo partido de las imágenes.
biológicos y los resultados de los senos venosa cerebral trombosis. J Int Med JR Soc Med 2000; 93 (5): 234-237.
Res 2016; 44 (6): 1454-1461. 29. Walecki J, Mruk B, Nawrocka-Laskus E, Piliszek A, Prz- elaskowski A,
5. Zuurbier SM, Middeldorp S, Stam J, Coutinho JM. Las diferencias de sexo en la Sklinda K. neuroimagen de Cerebral trombosis venosa (CVT): Dilemma
trombosis venosa cerebral: Un análisis sistemático de un cambio en el tiempo. viejo y los métodos de diagnóstico Nueva. Pol J Radiol 2015; 80:
Int J Stroke 2016; 11 (2): 164-170. 368-373.
6. Tsai año fiscal, Wang AM, Matovich VB, et al. MR puesta en escena de aguda dural 30. Lee EJ. El signo del delta vacío. Radiology 2002; 224 (3): 788-789.
sinusal trombosis: correlación con mediciones de la presión venosa y las
implicaciones para el tratamiento y el pronóstico. AJNR Am J Neuroradiol 1995; 16 31. Leach JL, Fortuna RB, Jones BV, Gaskill-Shipley MF. Obtención de imágenes de
(5): 1021-1029. trombosis venosa cerebral: las técnicas actuales, espectro de hallazgos, y las
7. Un Itrat, Shoukat S, Kamal AK. Fisiopatología de la trombosis venosa monia trampas de diagnóstico. RadioGraphics 2006; 26 (Suppl 1): S19-S41; discusión
bral: una visión general. J Pak Med Assoc 2006; 56 (11): 506-508. S42-S43.
32. Bianchi D, Maeder P, Bogousslavsky J, Schnyder P, Meuli RA. El
8. Frerichs KU, Deckert M, Kempski O, Schurer L, Einhaupl diagnóstico de la trombosis venosa cerebral con resonancia magnética de
K, seno Baethmann A. cerebral y trombosis venosa en ratas induce rutina: una actualización. Eur Neurol 1998; 40 (4): 179-190.
déficit a largo plazo en la función cerebral y morfología: evidencia de una
génesis citotóxico. J Cereb Blood Flow Metab 1994; 14 (2): 289-300. 33. Macchi PJ, Grossman RI, Gomori JM, Goldberg HI, Zimmerman RA,
Bilaniuk LT. Alto campo RM de trombosis venosa cerebral. J Comput
9. Schaller B, Graf R, Sanada Y, et al. Los cambios hemodinámicos después de la Assist Tomogr 1986; 10 (1): 10-15.
oclusión del seno sagital superior posterior: un estudio PET experimental en
gatos. AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24 (9): 1876-1880. 34. Bousser MG, Ferro JM. trombosis venosa cerebral: una actualización. The
Lancet Neurol 2007; 6 (2): 162-170.
10. Rhoton AL Jr. Las venas cerebrales. Neurocirugía 2002; 51 (4 Suppl): 35. Idbaih A, Boukobza M, Crassard I, Porcher R, Bousser MG, Chabriat H. MRI de
S159-S205. coágulo en cerebral venosa trombosis: alto valor diagnóstico de las imágenes de
11. Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarremen- teria F; Los susceptibilidad-ponderado. Stroke 2006; 37 (4): 991-995.
investigadores ISCVT. El pronóstico de la vena y la duramadre cerebral
trombosis del seno: resultados del Estudio Internacional sobre cerebral vena y 36. Favrole P, Guichard JP, Crassard I, Bousser MG, Chabriat
Dural Trombosis del Seno (ISCVT). Stroke 2004; 35 (3): 664-670. de imágenes de coágulos intravasculares en la trombosis venosa cerebral H.
difusión ponderada. Stroke 2004; 35 (1): 99-103.
12. Sassi SB, Touati N, Baccouche H, Drissi C, Romdhane NB, trombosis 37. Lövblad KO, Bassetti C, Schneider J, et al. MR ponderada por difusión en la
venosa Hentati F. cerebral: un estudio monocéntrico tunisian en 160 trombosis venosa cerebral. Cerebrovasc Dis 2001; 11 (3): 169-176.
pacientes. Clin Appl Thromb Hemost 2017; 23 (8): 1005-09.
38. Chu K, Kang DW, Yoon BW, Roh JK. Difusión ponderados por resonancia
13. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD Jr, et al. Diagnóstico y magnética en cerebral venosa trombosis. Arco Neurol 2001; 58 (10):
tratamiento de la trombosis venosa cerebral: una declaración para 1569-1576.
profesionales de la salud de la American Heart Association / American 39. Farb RI, Scott JN, Willinsky RA, Montanera WJ, Wright GA, terBrugge KG.
Stroke Asociación. Stroke 2011; 42 (4): 1158-1192. sistema venoso intracraneal: gadolin- venografía RM tridimensional
io-mejorado con experiencia secuencia inicial centrada en ordenada
14. Wasay M, Bakshi R, Bobustuc G, et al. Venosa cerebral trombosis: análisis elíptica automática por alarma. Radiology 2003; 226 (1): 203-209.
de una cohorte multicéntrica de los Estados Unidos. J Stroke Cerebrovasc
Dis 2008; 17 (2): 49-54. 40. Liauw L, van Buchem MA, derramada A, et al. MR grafía angi- del
15. de Freitas GR, factores Bogousslavsky J. riesgo de parálisis vena y el seno sistema venoso intracraneal. Radiology 2000; 214 (3): 678-682.
trombosis. Frente Neurol Neurosci 2008; 23: 23-54.
16. Ferro JM, Bousser MG, Canhão P, et al. Normativa Europea de Stroke 41. Ayanzen RH, Bird CR, Keller PJ, McCully FJ, Theobald MR, Heiserman JE.
Organization para el diagnóstico y el tratamiento de la trombosis venosa Cerebral venografía RM: anatomía normal y peligros potenciales de
cerebral: aprobado por el emy Europea Acad- de Neurología. Eur J Neurol diagnóstico. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21 (1): 74-78.
2017; 24 (10): 1203-1213.
17. Dmytriw AA, Song JSA, Yu E, Poon CS. trombosis venosa cerebral: 42. Liang L, Korogi Y, Sugahara T, et al. Evaluación de la duramadre
estado del diagnóstico y el tratamiento del arte. Neuroradiology 2018; 60 intracraneal senos con una secuencia MP-RAGE mejorada por contraste
(7): 669-685. 3D: comparación prospectiva con 2D-TOF venografía por RM y
18. Poon CS, Chang JK, Swarnkar A, Johnson MH, diagnóstico Wasenko J. angiografía por sustracción digital. AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22 (3):
radiológica de cerebral venosa trombosis: revisión pictórica. AJR Am J 481-492.
Roentgenol 2007; 189 (6 Suppl): S64-S75. 43. Lettau M, Laible M, Barrows RJ, Heiland S, Bendszus M, Hähnel S. 3-T
19. Guenther G, trombosis venosa Arauz A. cerebral: una actualización de angiografía MR contraste mejorado con imágenes paralelas en cerebral
diagnóstico y tratamiento. Neurologia 2011; 26 (8): 488-498. venosa y el seno trombosis. J Neuroradiol 2011; 38 (5): 275-282.
44. Ozsvath RR, Casey SO, Lustrin ES, Alberico RA, ha- sankhani A, Patel 63. Singh M, Nagashima M, variaciones Inoue Y. anatómicas de impresiones
M. Cerebral venografía: comparación de CT y MR proyección hueso occipital para senos venosos durales de todo el torcular Herophili:
venografía. AJR Am J Roentgenol 1997; 169 (6): 1699-1707. con especial referencia a la consideración de importancia clínica. Surg
Radiol Anat 2004; 26 (6): 480-487.
45. Meckel S, Reisinger C, Bremerich J, et al. Cerebral trombosis venosa:
precisión diagnóstica de combinado, dinámica y estática, de contraste 64. van den Bergh WM, van der Schaaf I, van Gijn J. El SPEC- Trum de
mejorado venografía 4D MR. AJNR Am J Neuroradiol 2010; 31 (3): presentaciones de infarto venoso causadas por profundo cerebral trombosis de
527-535. la vena. Neurología 2005; 65 (2): 192-196.
46. Khandelwal N, Agarwal A, Kochhar R, et al. Comparación de TAC flebografía con 65. Terazzi E, Mittino D, Ruda R, et al. Venosa cerebral trombosis: un estudio
venografía por RM en el seno venoso cerebral, trombosis. AJR Am J multicéntrico retrospectivo de 48 pacientes. Neurol Sci 2005; 25 (6):
Roentgenol 2006; 187 (6): 1637-1643. 311-315.
47. Putaala J, Hiltunen S, Salonen O, Kaste M, Tatlisumak T. recanalización y su 66. Luo Y, Tian X, Wang X. Diagnóstico y tratamiento de monia bral venosa
correlación con los resultados después cerebral venosa trombosis. J Neurol trombosis: A Review. Frente Aging Neuroscience 2018; 10: 2.
Sci 2010; 292 (1-2): 11-15.
48. Stolz E, Trittmacher S, Rahimi A, et al. Influencia de recana- lización sobre el resultado 67. Crombé D, F asilo, Gille M. Aislado profunda cerebral diagnosticado trombosis
de la duramadre sinusal trombosis: un estudio prospectivo. Stroke 2004; 35 (2): venosa en la TC y la RM: Un estudio de caso y revisión de la literatura.
544-547. JBR-BTR 2003; 86 (5): 257-261.
49. Sadigh G, Mullins ME, Saindane AM. Rendimiento diagnóstico de la 68. Herrmann KA, Sporer B, Yousry TA. La trombosis de la vena cerebral
resonancia magnética Secuencias de Evaluación de Du- ral venosa interna asociada con edema transitorio unilateral del tálamo: reporte de
Trombosis del Seno. AJR Am J Roentgenol 2016; 206 (6): 1298-1306. un caso y revisión de la literatura. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25 (8):
1351-1355.
50. Renowden S. cerebral venosa del seno trombosis. Eur Radiol 2004; 14 (2): 69. Sidek S, Rahmat K, hallazgos Ramli N. obtención de imágenes de un aislado
215-226. profunda cerebral venosa trombosis en ausencia de superficial sinusal trombosis.
51. Meder JF, Chiras J, Roland J, Guinet P, Bracard S, territorios Bargy F. Neurol Asia 2015; 20 (2): 191-195.
venosos del cerebro. J Neuroradiol 1994; 21 (2): 118-133. 70. Taoka T, Fukusumi A, Miyasaka T, et al. Estructura de las venas
medulares del hemisferio cerebral y trastornos relacionados.
52. Zubkov AY, McBane RD, RD Brown, Rabinstein AA. lesiones cerebrales en RadioGraphics 2017; 37 (1): 281-297.
los senos venosa cerebral trombosis. Stroke 2009; 40 (4): 1509-1511. 71. Arrigoni F, Parazzini C, Righini A, et al. profunda implicación medular venosa en
los recién nacidos con daño cerebral: un estudio de RM. AJNR Am J
53. Bergui M, Bradac GB, lesiones Daniele D. cerebro debido a cerebral venosa Neuroradiol 2011; 32 (11): 2030-2036.
trombosis no se correlacionan con la participación de los senos paranasales. 72. Menon G, Nair S, Sudhir J, Rao BR, lesiones talámicas Krishnakumar K. bi-
Neuroradiology 1999; 41 (6): 419-424. lateral. Br J Neurosurg 2010; 24 (5): 566-571.
54. Forbes KPN, Tubería JG, JE Heiserman. La evidencia de edema citotóxico 73. Smith AB, Smirniotopoulos JG, EJ Rushing, Goldstein SJ. lesiones
en la patogénesis de infarto venoso cerebral. AJNR Am J Neuroradiol talámicas bilaterales. AJR Am J Roentgenol 2009; 192 (2): W53-W62.
2001; 22 (3): 450-455.
55. Röttger C, Trittmacher S, Gerriets T, Blaes F, Kaps M, anormalidades de 74. McKinney AM, Jagadeesan BD, Truwit CL. Central-variante posterior síndrome de
imagen Stolz E. Reversible MR siguientes cerebral venosa trombosis. encefalopatía reversible: la participación del tronco cerebral o de los ganglios
AJNR Am J Neuroradiol 2005; 26 (3): 607-613. basales que carece cortical o subcortical cerebral edema. AJR Am J Roentgenol
2013; 201 (3): 631-638.
56. Manzione J, Newman GC, Shapiro A, Santo-Ocampo R. por difusión y formación de 75. Boukobza M, Crassard I, Bousser MG, características de las imágenes de
imágenes MR de perfusión-ponderado de trombosis del seno dural. AJNR Am J RM de Chabriat H. aislado cortical vena trombosis: diagnóstico y
Neuroradiol 2000; 21 (1): 68-73. seguimiento. AJNR Am J Neuroradiol 2009; 30 (2): 344-348.
57. Sarma D, Farb RI, Mikulis DJ, terBrugge KG. Reversión de difusión restringida
en la trombosis venosa cerebral: reporte de un caso. Neurorradiología 2004; 76. Sagduyu A, Sirin H, Mülayim S, et al. trombosis cortical y profundo venosa
46 (2): 118-121. cerebral sin trombosis del seno: correlatos de MRI clínicos. Acta Neurol
58. Keiper MD, Ng SE, Atlas SW, Grossman RI. Subcorti- cal hemorragia: Scand 2006; 114 (4): 254-260.
marcador de radiográficamente oculta monia bral trombosis de la vena en 77. Krasnokutsky MV. Venosa cerebral trombosis: un potencial mímica de la lesión
la TC. J Comput Assist Tomogr 1995; 19 (4): 527-531. cerebral traumática primaria en los lactantes. AJR Am J Roentgenol 2011; 197
(3): W503-W507.
59. Provenzale JM, Kranz PG. trombosis del seno dural: fuentes de error en la 78. Yu Y, Ren H, Yao S, Zhao X, mación Qi X. Patológica confir- de 4 casos
interpretación de imágenes. AJR Am J Roentgenol 2011; 196 (1): 23-31. con aislado cortical vena trombosis previamente diagnosticado como
tumor cerebral. Oncol Lett 2016; 11 (1): 649-653.
60. Alper F, Kantarci M, Dane S, Gumustekin K, Onbas O, Durur I. Importancia
de las asimetrías anatómicas de transverso senos: un estudio 79. Coutinho JM, Ferro JM, Canhão P, et al. heparina de peso no fraccionada o de
venographic MR. Cerebrovasc Dis 2004; 18 (3): 236-239. bajo peso molecular para el tratamiento de cerebral venosa trombosis. Stroke
2010; 41 (11): 2575-2580.
61. Liang L, Korogi Y, Sugahara T, et al. estructuras normales en el intracraneal dural 80. Borhani Haghighi A, Edgell RC, Cruz-Flores S, et al. La mortalidad de la
senos: delineación con magnetización mejorada contraste 3D prepararon rápida trombosis venosa-seno cerebral en una muestra nacional. Stroke 2012;
adquisición de eco de gradiente de formación de imágenes de la secuencia. 43 (1): 262-264.
AJNR Am J Neuroradiol 2002; 23 (10): 1739-1746. 81. Nasr DM, Brinjikji W, Cloft HJ, Saposnik G, Rabinstein AA. La mortalidad en la
trombosis venosa cerebral: resultados de la base de datos nacional de muestras de
62. Leach JL, Jones BV, Tomsick TA, Stewart CA, MG Balko. apariencia normal pacientes hospitalizados. Cerebrovasc Dis 2013; 35 (1): 40-44.
de las granulaciones aracnoideas en la TC con contraste y la RM del
cerebro: la diferenciación de la enfermedad de los senos de la duramadre. 82. Dentali M, Gianni M, MA Crowther, la historia natural de Ageno W. cerebral
AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17 (8): 1523-32. trombosis venosa: una revisión sistemática. Blood 2006; 108 (4):
1129-1134.
83. Baumgartner RW, Studer A, Arnold M, Georgiadis D. recanalización de
la trombosis venosa cerebral. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74
(4): 459-461.
Esta actividad SA-CME basada en la revista ha sido aprobado para su AMA PRA Categoría 1 crédito TM. Ver rsna.org/learning-center-rg.
Esta copia es sólo para uso personal. Para ordenar copias impresas, contactos reprints@rsna.org
1629
Imagen mental
Isquémica de miocardio en jóvenes adultos: Una
revisión de los radiólogos
Jennifer L. McCarty, MD Lester

ictus isquémicos en pacientes adultos jóvenes son debilitantes devastadora y cada vez más frecuente.
Y. Leung, MD, MSc Ryan B.
Derrame cerebral sigue siendo la causa principal de discapacidad grave en los Estados Unidos. Las
Peterson, MD Clark W. Sitton,
MD Amrou Sarraj, MD Roy F. consecuencias de esta enfermedad familiar en este grupo de edad atípica son especialmente perjudiciales
Riascos, MD Waleed Brinjikji, y de larga duración. El accidente cerebrovascular isquémico en adultos jóvenes está emergiendo como un
MD problema de salud pública, una en la que los radiólogos pueden jugar un papel clave. La incidencia de
infarto isquémico en adultos jóvenes ha aumentado en el último par de décadas. El aumento de la
conciencia pública, un mayor uso de la resonancia magnética y angiografía, y el diagnóstico más exacto
abreviaturas: CADASIL = cerebral arteriopatía autosómica pueden explicar en parte el aumento de la detección del accidente cerebrovascular en los adultos jóvenes.
dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía, DSA
El aumento de la prevalencia de factores de riesgo de accidente cerebrovascular en los adultos jóvenes
= angiografía por sustracción digital, DW = difusión ponderada,
ED = servicio de urgencias, FLAIR = recuperación de inversión (especialmente el estilo de vida sedentario e hipertensión) también puede contribuir. Sin embargo, en
de fluido atenuada, ICA = arteria carótida interna, MCA = arteria
comparación con los adultos mayores, adultos jóvenes tienen menos infartos isquémicos relacionados con
cerebral media, RCVS = síndrome de vasoconstricción cerebral
reversible, tPA = activador del plasminógeno tisular, T = max tiempo los factores de riesgo cardiovascular estándar y la enfermedad a gran o pequeña embarcación. En cambio,
de máxima función residual, tostadas = Trial de Org 10172 en el sus infartos resultado más comúnmente de la enfermedad cardioembólico y otras causas demostradas (es
ictus agudo Tratamiento, VWI = formación de imágenes pared
decir, la disección). Por lo tanto, los radiólogos deben ampliar sus diagnósticos diferenciales para
del vaso
diagnosticar adecuadamente los accidentes cerebrovasculares isquémicos e identificar sus causas en la
población adulta joven. Desde el cardioembolismo más frecuentes y la disección de la vasculitis menos
RadioGraphics 2019; 39: 1629-1648 común, relacionada con las drogas, CADASIL (cerebral autosómica arteriopatía dominante con infartos
https://doi.org/10.1148/rg.2019190033 Códigos de subcorticales y leucoencefalopatía), moyamoya, e infartos relacionados con el estado de

hipercoagulabilidad, este artículo cubre una gran amplitud de las causas y los hallazgos de imagen de
Contenido:
accidente cerebrovascular isquémico en adultos jóvenes.
De los Departamentos de Diagnóstico y Cirugía de imagen
(JLM, CWS, RFR) y Neurología (AS), Universidad de Texas
Health Science Center en Houston, 6431 Fannin St, MSB
2.130B, Houston, TX 77030; Departamento de Neurología,
Centro Médico Tufts, Boston, Massachusetts (CJE);
Departamento de Radiología y Ciencias de las Imágenes,
Facultad de Medicina, Atlanta, Ga (RBP) Universidad de
Emory; y Departamentos de Radiología y Neurocirugía, Mayo
Clinic, Rochester, Minnesota (WB). Beneficiario de un premio © RSNA, 2019 • radiographics.rsna.org
Cum Laude para una exposición educación en la Reunión
Anual 2018 de la RSNA. Recibido el 27 de febrero de, 2019;
solicitó la revisión 15 de mayo y recibió 17 de mayo; Aceptado
el 17 de mayo Para esta actividad SA-CME basada en la
revista, los autores CJE y AS han proporcionado revelaciones
(véase al final del artículo); todos los demás autores, el editor y
Introducción
los revisores han revelado las relaciones pertinentes. La incidencia de infarto isquémico en adultos jóvenes está aumentando, y esta enfermedad familiar en
este grupo de edad atípica se está convirtiendo en un problema de salud pública (1,2). “Los adultos
jóvenes” se han definido con diferentes rangos de edad, desde 18-45 a 18-55 años de edad (1,3,4).
Correspondencia: JLM (e-mail: Accidente cerebrovascular en todas las edades de los adultos es la causa principal de muerte quinta en
jennifermccartymd@gmail.com ).
los Estados Unidos. La gran mayoría de los infartos (87%) son isquémicos, 10% -14% de los cuales se
© RSNA, 2019
producen en adultos jóvenes (3,5,6). Derrame cerebral sigue siendo la causa principal de discapacidad
grave en los Estados Unidos. miocardio isquémico puede ser particularmente devastador en esta
Objetivos de aprendizaje SA-CME población más joven dado su prolongado la duración de la discapacidad, papeles cuidador frecuentes, y
Después de completar esta basada en la revista SA-CME la exposición continua a complicaciones (5).
actividad, los participantes será capaz de:
■ Describir como causas de infarto isquémico

difieren entre adultos jóvenes y mayores.
infarto isquémico se clasifica en cinco subtipos: aterosclerosis arteria grande, la oclusión
de pequeños vasos, cardioembólicas, otra causa demostrado, y causa indeterminada (Tabla
■ Enumerar las causas más comunes de infarto
1) (7,8). En comparación con los adultos mayores, los adultos jóvenes tienen menos infartos
isquémico en adultos jóvenes.
isquémicos de la enfermedad a gran o pequeña embarcación y mucho más de
■ Reconocer características de las imágenes clave de accidente
cerebrovascular isquémico subtipos común en adultos jóvenes.

cardioembolismo (hasta 46%) y otras causas demostradas (hasta 34%), más comúnmente la
disección y la vasculitis o vasoespasmo (Fig 1 ) (3,4). Este artículo revisa la epidemiología, el
Ver rsna.org/learning-center-rg. tratamiento, y las causas de
Edición 1630 Especial Octubre 2019 radiographics.rsna.org
con un accidente cerebrovascular, y se sospecha que estas condiciones pueden

puntos de Enseñanza
contribuir al aumento de la frecuencia de casos de accidente cerebrovascular
■ Derrame cerebral sigue siendo la causa principal de discapacidad grave en los Estados
(1,4,13).
Unidos. miocardio isquémico puede ser particularmente devastador en esta población más
joven dado su prolongado la duración de la discapacidad, papeles cuidador frecuentes, y la
exposición continua a complicaciones.

Enfoque clínico
■ En comparación con los adultos mayores, los adultos jóvenes tienen menos infartos Diagnóstico
isquémicos de la enfermedad a gran o pequeña embarcación y mucho más de Los estudios han demostrado que, en comparación con los adultos
cardioembolismo (hasta 46%) y otras causas demostradas (hasta 34%), más
mayores, los adultos jóvenes tienden a buscar atención médica después
comúnmente la disección y la vasculitis o vasoespasmo.
del inicio de los síntomas del accidente cerebrovascular (a veces días
más tarde) y tienden a tener menor gravedad de los déficits de accidente
■ circulación posterior (arteria cerebral posterior, la arteria basilar, y la arteria relacionada
cerebrovascular (13,14). Cuando lo hacen presente a los TCA, con
con vertebrales) síndromes pueden manifestarse con una serie de síntomas, de la
fluctuación de los déficits de respuesta y de campo visual a las quejas no específicos de

frecuencia son mal diagnosticados y no siempre son admitidos (12). Por
dolor de cabeza, dolor de cuello o mandíbula, náuseas y mareos, que son particularmente lo tanto, un alto nivel de sospecha es necesario para diagnosticar el
vago y tan fácil pasar por alto los síntomas del ictus en esta población de pacientes infarto (13,14). Los médicos tienen la tarea de evaluar rápidamente los
jóvenes.
síntomas del paciente actuales, la última vez bien conocida (LKWT), y la
historia médica pertinente. Los Institutos Nacionales de Salud Stroke
■ No existe ningún algoritmo de proyección de imagen derrame cerebral universal para los
Scale es el estándar de referencia para cuantificar la severidad (15).
adultos jóvenes, y los protocolos varían entre las instituciones. Cualquier vía de imagen
utilizada para el infarto isquémico en adultos jóvenes debe, al menos, determinar la presencia
o ausencia de hemorragia, evaluar para imita accidente cerebrovascular, y evaluar la
candidatura para la terapia intra-arterial.
El enfoque es también la localización. Anterior circulación

■ carótida cervical o disección de la arteria vertebral es una de las causas más comunes de (anterior de la arteria cerebral, arteria cerebral media [MCA], y la
accidentes cerebrovasculares en los adultos jóvenes, que representan el 2% de los ictus en
arteria carótida interna [ICA] relacionada con) síndromes pueden
general y hasta un 20% de los ictus en pacientes de 25 años o menos.
manifestarse con hemiparesia variable de contralateral,
hemianestesia contralateral, y la afasia (en el hemisferio dominante).
circulación posterior (arteria cerebral posterior, la arteria basilar, y
artery- vertebral relacionado) síndromes pueden manifestarse con
miocardio isquémico en adultos jóvenes, centrándose en qué se una serie de síntomas, de la fluctuación de los déficits de respuesta
diferencia de la de los adultos mayores. y de campo visual a las quejas no específicos de dolor de cabeza,
dolor de cuello o mandíbula, náuseas y mareos, que son
Epidemiología particularmente vago y tan fácil pasar por alto los síntomas del ictus
Las razones detrás del aumento de la frecuencia de accidente cerebrovascular en esta población de pacientes jóvenes (16). parálisis de los nervios
agudo en adultos jóvenes son inciertos (10,11). Varios factores pueden explicar craneales, ya sea en circulación o un síndrome de Horner puede ser
un aumento contemporáneo en casos de accidente cerebrovascular en los adultos debido a isquemia o estiramiento o compresión de los nervios de un
jóvenes. En primer lugar, la conciencia que el accidente cerebrovascular puede hematoma intramural (17).
afectar a personas de todas las edades está aumentando como resultado de los
esfuerzos de salud pública y la cobertura mediática de personajes famosos
afectados por el derrame cerebral a edades más jóvenes (como el ex jugador de
fútbol americano profesional Tedy Bruschi). Este conocimiento, junto con la
educación acerca de los síntomas del ictus comunes (es decir, “rápido”: la cara, determinar causa
los brazos, el habla, el tiempo), puede conducir a la búsqueda anterior de la Determinar la causa es fundamental en estos pacientes jóvenes y
atención médica urgente después del inicio del accidente cerebrovascular. puede ser directo (como en la disección) o requieren de un
tratamiento ampliado. Debido ictus cardioembólico es el subtipo más
común de accidente cerebrovascular isquémico en adultos jóvenes,
En segundo lugar, el aumento de la conciencia entre los médicos ecocardiografía transtorácica y transesofágica y electrocardiografía
puede conducir a la toma de decisiones clínicas que mejora la probabilidad se realizan a menudo temprano. Holter durante 30 días puede ser
de un diagnóstico preciso a través de la remisión a los servicios de considerada si se sospecha de ictus cardioembólico, pero los
urgencias (EDS) de consultas de atención primaria, consultas con resultados de la ecocardiografía transesofágica son negativos.
neurólogos, y la realización de neuroimagen (12). Cabe destacar que el Elaboración adicional para vasculitis conlleva catéter angiografía,
aumento de la disponibilidad y el pedido de la resonancia magnética ha punción lumbar, y pruebas de sangre para marcadores inflamatorios
mejorado el diagnóstico accidente cerebrovascular isquémico debido a la de vasculitis tales como velocidad de sedimentación globular,
alta sensibilidad y especificidad de las imágenes de difusión ponderada proteína C-reactiva, perinuclear de neutrófilos citoplasmática
(DW). Por último, existe una alta prevalencia de factores de riesgo de anticuerpos, frente al citoplasma de neutrófilos citoplasmática
aterosclerosis (hipertensión arterial, diabetes mellitus, y el sedentarismo) anticuerpos, y el anticuerpo lupus. Por otro
entre los adultos jóvenes
RG • Volumen 39 Número 6 McCarty et al 1631
Tabla 1: Los subtipos de infarto isquémico
Características que
definen, Hallazgos -Oclusión de vasos
radiológicos y Causas otro demostrada Indeterminado pequeños Gran arteria
embolia cardio causas Porque (lacunar) aterosclerosis
Definición de Dispersas infartos Individual explicó derrame Dos o más posibles infarto profunda (<1,5 cm) La corteza cerebral, el
características y confluentes pequeñas cerebral causa apariencias causas o en los ganglios tronco cerebral, o infarto
hallazgos de imagen o más grandes, tanto variables en imágenes resultados basales, cápsula cerebeloso más
superficial y profunda, negativos interna, el tálamo, o aterosclerosis
a menudo en múltiples tratamiento final o tronco cerebral y no la extracraneal o
territorios vasculares apariencia aterosclerosis a gran intracraneal a gran
imperfecta estudio arteria concurrente en arteria (orígenes de la
diagnóstico el recipiente relevante ACI, sifones carótidas,
variable en V4 vertebral arterias,
imágenes arteria basilar)
causas Séptica émbolos, émbolos vasculopatía no Desconocido para infarto lacunar de Tromboembólica de las
blanda (de masas ateroscleróticas (disección, cada caso oclusión de los vasos placas grandes vasos
cardiacas, RCVS, moyamoya, extremo pequeño vulnerables disminución
derivaciones vasculitis, relacionada con de la perfusión de la
DERECHO la droga, CADASIL) estenosis u oclusión del
A-izquierda, arritmias y protrombótico (factor V vaso principal
miocardiopatía), Leiden, antifosfolípido,
embolia gaseosa, y la anticonceptivos orales o el
embolia grasa embarazo relacionado)
Nota.- CADASIL = arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y thy leukoencephalopa-, ICA = arteria carótida
interna, RCVS = síndrome de vasoconstricción cerebral reversible.
pacientes, puede ser necesario pedir un panel de pruebas de No hay juicio IAT o algoritmo específicamente para los adultos jóvenes en
hipercoagulabilidad de proteína funcional este momento.
C, proteína S, antitrombina III, factor V Leiden mutación, y las En los adultos jóvenes, la terapia médica es el pilar del tratamiento
mutaciones de protrombina (3). para muchas causas de infarto isquémico no relacionados a la oclusión de
grandes vasos, incluyendo la mayoría cardioembólico, disección, y trazos
tratamiento de estado protrombótico. las técnicas de revascularización endovascular y
El eslogan para el tratamiento del accidente cerebrovascular quirúrgico son generalmente reservados para los pacientes con disección o
agudo se ha desplazado de “el tiempo es cerebro” a “de tejido vasoespasmo que tienen accidentes cerebrovasculares recurrentes a pesar
es el tema”, como más valor se coloca en la viabilidad del del tratamiento médico o para los casos de compromiso hemodinámico
tejido que en LKWT. Aún así, LKWT sigue siendo una pieza grave. Lo mismo es cierto de los procedimientos quirúrgicos, que son
crucial de la evaluación clínica para el tratamiento con generalmente reservados para los pacientes con vegetaciones de válvulas
activador del plasminógeno tisular (tPA) y la terapia cardíacas, masas cardiacas, foramen oval permeable (PFO), o carótida
intra-arterial (IAT). La ventana para la administración de tPA enfermedad Steno-oclusiva y accidentes cerebrovasculares recurrentes.
solía ser de 4,5 horas de LKWT en pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico y no hemorragia intracraneal.
Varios estudios realizados en los últimos años han demostrado
IAT en pacientes con oclusión de grandes vasos tener buenos
resultados en comparación con los grupos de control, con Imaging
ventanas que van desde menos de 6 horas a un máximo de 24
horas con imágenes de penumbra en la madrugada (DWI o Ct frente MRI
evaluación clínica CTP con falta de coincidencia en el triaje de No existe ningún algoritmo de proyección de imagen derrame cerebral
golpes de despertador y Late Presentar las sometidos a universal para los adultos jóvenes, y los protocolos varían entre las
Neurointervention con Trevo) ensayo (18-24). instituciones. Cualquier vía de imagen utilizada para el infarto isquémico en
adultos jóvenes debe, al menos, determinar la presencia o ausencia de
hemorragia, evaluar para imita accidente cerebrovascular, y evaluar
candidatura para IAT. Así qué modalidad para elegir,
Figura 1. miocardio isquémico en los adultos mayores y en adultos jóvenes. Los adultos jóvenes (edad 18-45 años), en comparación con los adultos de más edad (> 45 años de edad), tienen
accidente cerebrovascular isquémico más de causas cardioembólicas (46% vs 27%, respectivamente) y otras causas determinadas (34% vs 1%, respectivamente) . La disección es la causa más común
de la otra categoría determinada causa en los adultos jóvenes, que representan el 13% de infarto isquémico en pacientes de 18-45 años de edad y hasta un 20% en pacientes menores de 25 años de
edad. Los datos proceden de referencias 3 (adultos jóvenes) y 9 (adultos mayores).
Tabla 2: Ct frente a la RM para la evaluación de ictus isquémico agudo
Parámetro Connecticut RM
Disponibilidad Ampliamente disponible No disponible en algunos hospitales más pequeños y comunitarios
Proximidad a ED En o cerca de la mayoría de los TCA Potencialmente muy lejos
Velocidad Muy rápido: CT, angiografía TC y TC de Convirtiéndose más rápido: resonancia magnética, angiografía por
perfusión a cabo en cuestión de RM y RM de perfusión realiza en 6-15 minutos
segundos
Cribado Ninguna Requiere la seguridad de detección: los dispositivos de estimulación,
conservado fragmentos de metal, y así sucesivamente
Análisis cuantitativo Disponible Disponible

Radiación Algunos Ninguno: atractivo para la evaluación del ictus en pacientes
pediátricos
La sensibilidad para pequeños infartos y Limitado Alto

infartos venosos
CT o MRI? Cada uno tiene ventajas y desventajas (Tabla protocolos de MRI con imágenes DW nonenhanced, atenuada de fluido
2) distintas. de eco de gradiente de formación de imágenes, y la inversión de la
Estamos a favor de usar la TC por primera vez en la fase aguda, la razón recuperación (FLAIR) de imágenes junto con contraste mejorado
más importante es que la velocidad y la amplia disponibilidad permiten una angiografía MR de la cabeza y el cuello y las imágenes de perfusión
evaluación más rápido y el tratamiento con tPA en pacientes apropiados (Figura poscontraste se pueden realizar en 6-15 minutos (25, 26).
2). En particular, la evaluación aguda accidente cerebrovascular con la RM está
ganando popularidad debido a una mayor sensibilidad (incluyendo los pequeños
infartos e imita accidente cerebrovascular), la mejora de la proximidad de los Angiografía transversal

TCA, y la disminución de los tiempos de imagen. algunos accidentes TC y la angiografía por resonancia magnética son componentes críticos del
cerebrovasculares tratamiento convencional. Su naturaleza no invasiva, amplia disponibilidad y
alta sensibilidad permiten rápida
Figura 2. Diagrama de flujo muestra la vía de formación de imágenes usado para adultos jóvenes con potencial de miocardio isquémico que determina la presencia o ausencia de hemorragia, imita
accidente cerebrovascular, y la candidatura para IAT. Estamos a favor de comenzar con la TC, como la velocidad y la disponibilidad permiten la administración de tPA más rápido en los pacientes
apropiados. Las venas intracraneales más grandes deben estar estrechamente evaluados en todas las modalidades. Para la evaluación emergente en casos de hemorragia intracraneal con un patrón no
aneurismática, se recomienda incluir CT venografía
(CTV) para evaluar la trombosis venosa ( VERMONT). ASPECTOS = Alberta Stroke Programa Early CT Score, FAV = fístula arteriovenosa, AVM =
malformación arteriovenosa, Catéter Angio = la angiografía por catéter, CTA H & N = La angiografía TC de la cabeza, el cerebro y el cuello, IV =
intravenoso, NECT = TC sin contraste.
interpretación vascular exacta y los hacen preferibles a la angiografía CT examen de perfusión implica la exploración de dosis baja continua
por catéter. Además, la angiografía TC y la disección protocolo RM y de la parénquima cerebral durante la infusión intravenosa dinámica de
angiografía MR (con formación de imágenes ponderadas en T1 axial material de contraste. Esto produce una curva de tiempo-atenuación de
grasa saturada-) tienen la ventaja sobre la angiografía por catéter de primer paso para los vasos intracraneales y para cada voxel de
demostrar las paredes de los vasos de las arterias más grandes en el parénquima cerebral, de la que se pueden calcular parámetros de
cuello en esta población joven con aumento de la frecuencia de las perfusión de flujo sanguíneo cerebral, el volumen de sangre cerebral,
disecciones ( 27,28). En general, se recomienda tener un bajo umbral tiempo de pico, y el tiempo medio de tránsito.
para realizar las imágenes vascular urgente en adultos jóvenes con
accidente cerebrovascular isquémico, incluyendo imágenes venosa de
la sección transversal, para permitir la evaluación prudente de La evaluación subjetiva de los volúmenes de tejido afectado
trombosis venosa de las venas corticales o senos durales. utilizando estos parámetros puede ser un reto; sin embargo, los métodos
de proceso posterior automatizados están disponibles, proporcionando
volúmenes de infarto núcleo (flujo sanguíneo cerebral <30% del normal)
y penumbra (tiempo para la función máxima residual [T max] > 6 segundos)
(Fig 3) (29,30). El momento de aparición de los síntomas, la ubicación
Imagen de perfusión del coágulo y compromiso hemodinámico o metabólica puede afectar a
La imagen de perfusión es esencial en pacientes con accidente toda la fiabilidad de las predicciones de software, y es importante para
cerebrovascular jóvenes, ya que el volumen de infarto núcleo se enfatiza entender la metodología de su especial
cada vez más LKWT en la selección de pacientes para el IAT en el ajuste de
la oclusión de grandes vasos.

Figura 3. Bland embolias a la cardiomiopatía y la fibrilación auricular en un paciente de 40 años de edad con hipertensión y la obesidad que presenta al servicio de urgencias con dolor de
cabeza y debilidad del lado izquierdo que comenzó 2 días antes. ( una) Nonenhanced CT La imagen muestra un subaguda derecho MCA infarto isquémico (*). ( si) CT Perfusion imagen
muestra un correspondiente infarto núcleo dado el flujo sanguíneo cerebral ( CBF)
de menos del 30% (púrpura) y coincidente T máx mayor que 6,0 segundos (verde) anormalidad, sin una gran penumbra. ( do) DW imagen muestra el tamaño final del infarto (*), lo
cual es consistente con el de las imágenes de perfusión nonenhanced CT y CT. El paciente fue diagnosticado con fibrilación auricular en la ED. La ecocardiografía transtorácica 1
día después de la presentación mostró cardiomiopatía dilatada, hipocinesia ventrículo izquierdo y la fracción de eyección menor de 20%.
procesamiento de la perfusión y el contexto clínico en el que se técnicas de sección transversal y la angiografía por catéter, que no pueden
desarrolló. No obstante, en coordinación con la evaluación de la representar pequeños vasos intracraneales mucho más allá de gravedad de la
imagen anatómica, la angiografía particularmente CT, imagen de estenosis y la ubicación.
perfusión puede proporcionar una valiosa instantánea de la
información acerca de la fisiología y la hemodinámica de cada evento Angiografía por catéter
isquémico en evolución. Convencional angiografía por catéter se indica con poca frecuencia para
estudio diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico en adultos
jóvenes. Aún así, a pesar de la alta sensibilidad de la angiografía TC y la
recipiente de pared Imaging angiografía MR, la angiografía por catéter representa mejor los vasos
formación de imágenes pared del vaso (VWI) es una técnica alrededor de la base del cráneo y pequeños vasos intracraneales distal y por
relativamente nueva que utiliza secuencias de sangre negro y lo tanto sigue siendo el estándar de referencia para la evaluación de
adquisiciones pre y poscontraste para evaluar paredes de los vasos. VWI diagnóstico de ciertas causas. indicaciones apropiadas incluyen estudio
se utiliza cada vez más para diferenciar entre las enfermedades diagnóstico de enfermedades stenoocclusive intracraneales tales como
intracraneales tales como vasculitis, síndrome de vasoconstricción moyamoya, la angiografía de diagnóstico para la vasculopatía no
cerebral reversible (RCVS), moyamoya, disección, y la aterosclerosis aterosclerótico, y cuando se realizan o la planificación de las intervenciones de
mediante la evaluación de la estenosis, excéntrico contra la naturaleza revascularización de las oclusiones de los vasos intracraneales y
concéntrica, la ubicación, y la mejora (28-30). Esta técnica tiene una clara extracraneales.
ventaja sobre otro
Figura 4. émbolos sépticos de la endocarditis infecciosa en un paciente de 29 años de edad que presenta al servicio de urgencias con hemiparesia derecha y un historial de consumo reciente de
drogas por vía intravenosa. ( una) Axial DW imagen muestra numerosas bilateral,, dispersado, corticales, y la materia blanca profunda infartos isquémicos pequeños (puntas de flecha), más
pronunciados de la izquierda y más consistente con una fuente embólica. El paciente tenía
Estafilococo septicemia. ( si) ecocardiograma transesofágico revela un gran 4.0 3 2,0-cm anterior de la válvula mitral vegetación (flechas). (Figura 4b cortesía de Patrick Kee,
MBBS, PhD, Universidad de Texas Health Science Center, Houston, Tex.)
causas de vegetaciones de válvulas cardíacas. Sólo una pequeña parte de

La clasificación más común de los subtipos de accidente cerebrovascular los pacientes con endocarditis infecciosa presente con
isquémico es la prueba de Org 10172 en el ictus agudo Tratamiento microabscesos, que muestran floración en las imágenes de
clasificación (tostadas) (Tabla susceptibilidad ponderado e imágenes gradientecho y generalmente
1) (7,8). Este esquema divide los accidentes cerebrovasculares isquémicos en mejorar periféricamente pero pueden o no pueden demostrar
cinco categorías, que se discuten en orden del más común al menos una causa restringidas de difusión, dependiendo del tamaño de la lesión (31). Si
común de accidente cerebrovascular isquémico en adultos jóvenes. bien hay muchas causas de la endocarditis infecciosa, una de las
asociaciones más comunes es el uso de drogas intravenosas.
Accidente cerebrovascular cardioembólico

ictus cardioembólico es el subtipo más frecuente en adultos jóvenes y
representa hasta el 46% de los infartos isquémicos en este grupo de edad Los émbolos soso
(3,4). hallazgos de imagen típicamente muestran un único gran oclusión de
los vasos de una embolia solitario o pequeños infartos dispersos en fibrilación Myxoma.- mixoma auricular es el tumor cardíaco primario más
múltiples territorios de la ducha de émbolos. Ellos se pueden clasificar común en adultos y se observa típicamente en los adultos jóvenes. Estos
sobre la base de la esterilidad, enfermedad cardiaca, o la composición de pacientes más a menudo presentan síntomas relacionados con la
coágulos e incluyen émbolos sépticos, sosa émbolos (de izquierda de obstrucción de la válvula mitral que resulta en mareos, palpitaciones,
derecha a partir de masas cardiacas, derivaciones, arritmias, y disnea, y la insuficiencia cardíaca congestiva. Un subconjunto de
cardiomiopatía), embolia de aire, y la embolia grasa. pacientes (12% -46%) se puede presentar con síntomas aislados
neurológicos relacionados con infartos cerebrales de embolización (Fig 5)
(32). La mayoría de los infartos embólicos relacionados mixoma-surgen
principalmente de la superficie de trombos que rodea el mixoma; sin
Los émbolos sépticos embargo, también puede ocurrir la embolización directa de tumor
complicaciones intracraneales se producen en el 20% -40% de los pacientes mixomatosa (32).
con endocarditis infecciosa y son más frecuentemente accidente
cerebrovascular isquémico (Fig 4). Absceso, también puede producirse
hemorragia parenquimatosa, hemorragia subaracnoidea, o aneurisma
micótico. Occult pequeño accidente cerebrovascular embólico (37%) y Foramen Ovale.- Los foramen oval conecta las aurículas izquierda y
microhemorragias subcorticales (57%) son frecuentes incluso en pacientes derecha en el útero y en general se cierra poco después del nacimiento.
asintomáticos (31). Agudos lesiones isquémicas se manifiestan sobre todo Si no se cierra resultados en foramen oval permeable (PFO). Esto puede
como infartos pequeños dispersos a lo largo de los hemisferios cerebrales, colocar un paciente en mayor riesgo de tromboembolismo paradójica a
como el mecanismo de derrame cerebral es de pequeña embolia infecciosa través de una de derecha a izquierda en derivación; sin embargo, 25% de
los adultos tienen PFO.
Figura 5. Bland émbolos de mixoma y foramen atriales oval permeable (FOP). ( una) mixoma auricular derecha e infarto isquémico asociado en un
paciente de 32 años de edad que presenta al servicio de urgencias con hemiparesia derecha y dificultad para hablar. Axial DW imagen muestra un
infarto isquémico confluente de la MCA izquierda (*). El paciente se sometió a ecocardiografía y posterior resonancia magnética, que reveló un
PFO y un mixoma auricular.
(si) mixoma auricular derecho en un paciente de 26 años de edad diferente, también con antecedentes de infarto isquémico. Axiales poscontraste MR
se muestra una gran mejora de la aurícula derecha en el centro de masa (flecha). (Figura 5b cortesía de Erika Odisio, MD, y Mina Hanna, MD,
Universidad de Texas Health Science Center, Houston, Tex.)
La asociación entre el ictus criptogénico y tratamiento PFO sigue gradiente de presión, existe el riesgo de embolia de aire (38). Si la
siendo controvertido (33-36). Algunos estudios indican que esta introducción de aire es antes de los vasos de ramificación de la aorta (es
anomalía se encuentra en hasta el 50% de los pacientes con ictus decir, aire venoso que viaja a través de una derivación de derecha a
criptogénico y se cree que representan el 37% de los pacientes izquierda), los infartos son generalmente más pequeños y dispersos e
adultos jóvenes con ictus cardioembólico (4,33). Mientras que los involucran múltiples territorios vasculares (figura 6). Si la introducción de
estudios recientes muestran una reducción en el riesgo de accidente aire está directamente relacionada con un carótida o procedimiento de
cerebrovascular recurrente, el número necesario a tratar fue intervención vertebrobasilar, infartos son típicamente limitadas a un
modesta, que va de 20 a 42 (34-36). PFO puede ser diagnosticado territorio vascular.
con ecocardiografía con imágenes de flujo Doppler y material de
contraste salino (estudio de burbujas).
Los émbolos de grasa
síndrome de embolia grasa cerebral se ve clásicamente en pacientes con
grandes fracturas desplazadas o enfermedad de células falciformes (39). gotitas
Miocardiopatía dilatada y fibrilación Fibrillation.- Cerca de un tercio de desplazadas fractura ósea grasa o embolia grasa liberados de necrosis de la
los infartos cardioembólicas son debido a cardiomiopatía dilatada médula ósea en pacientes con enfermedad de células falciformes (por lo general
(17%) y la fibrilación auricular (14%), por lo que la segunda y tercera en crisis) pueden recorrer a través de una derivación cardiaca izquierda-derecha
causas cardioembólicas más común en adultos jóvenes con infarto a-o pueden deformar y los viajes a través de los lechos capilares pulmonares
isquémico (4). Ambos factores suponen un mayor riesgo de intactas para llegar a la nervioso central sistema. Los pacientes pueden
tromboembolia debido a la estasis de la sangre en las cámaras presentar actividad mental anormal o déficits neurológicos focales después del
cardíacas y la formación de trombos (37). Ellos no sólo ponen a los trauma.
pacientes en mayor riesgo de un importante evento cerebrovascular
(Fig 3), sino también en riesgo de síndrome de infarto cerebral Las imágenes de TC suelen ser normales. Un patrón “estelar” de
silencioso (39% de los pacientes con cardiomiopatía dilatada), lo que innumerable pequeña focos de difusión restringida y FLAIR anormalidad
resulta en el infarto subclínica y probablemente contribuye a los intensidad de la señal dispersada en toda la parénquima cerebral es el
déficits cognitivos, temprano demencia progresiva , y la depresión patrón clásico en las imágenes de RM (Fig 7). El número de lesiones
(37). puede variar, y un mayor número de lesiones se correlaciona con una
puntuación más pobre de acuerdo con la Escala de Coma de Glasgow
(39). lesión axonal traumático es el principal diagnóstico diferencial en
un paciente con lesión traumática, pero estas lesiones cortantes tienen
Los émbolos de aire intravascular típicamente más grandes y más lineal focos corresponde con la
embolia de aire cerebrovascular es raro pero puede ocurrir susceptibilidad magnética de imágenes de susceptibilidad-ponderada y
durante muchos procedimientos invasivos, incluyendo la las imágenes de eco de gradiente que hace embolización grasa
colocación del catéter venoso central. Cada vez que hay acceso
entre el ambiente externo y el sistema vascular con una
atmosférica
La Figura 6. embolias gaseosas intravascular en un paciente de 33 años de edad que no respondía después de la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica. ( una) Axiales sin contraste muestra la imagen CT extensa de aire a lo largo de las ramas arteriales distales (flechas). No
hubo émbolo de aire arterial proximal y sin aire en los senos intradurales más grandes. ( si) Seguimiento axiales muestra la imagen MR infartos
isquémicos corticales bilaterales que siguen la distribución de las zonas más pronunciados de aire intracraneal.
La Figura 7. embolia grasa traumática en un paciente de 43

yearold que demostraron continuó estado mental alterado
después de ser admitido para una fractura femoral triturada. ( una)
La radiografía muestra la fractura. ( si) Axial de RM imagen
muestra difunden innumerables focos puntiformes de difusión
restringida a través de los hemisferios cerebrales que
involucran la materia gris y blanca en el patrón característico
“estelar” de embolia grasa. La lesión axonal difusa es la
principal diagnóstico diferencial, pero por lo general tiene más
grande y más lineal focos asociado de susceptibilidad
magnética que visto con embolia grasa.
arteriopatía nant con infartos subcorticales y

leucoencefalopatía], y moyamoya) y
(si) trastornos protrombóticos y estados (factor V Leiden,
síndrome antifosfolípido, uso de anticonceptivos orales,
embarazo y el puerperio) (8).
síndrome. heridas cortantes con frecuencia también tienen algunos focos vasculopatías no ateroscleróticas
hemorrágicos CT-evidente. Vasculopatía es un término abarca todo usado para describir cualquier
enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos, incluyendo
Otras causas demostradas degenerativa, metabólica, inflamatoria, coagulopatía, y trastornos
Esta categoría catchall es el subtipo segunda más común de funcionales (40). Mientras que cualquier vasculopatía puede afectar a
infarto isquémico en adultos jóvenes, que representa hasta un cualquier grupo de edad, hay entidades más específicas que deben ser
34% de los casos (3,4). En la clasificación tostadas, estos se considerados en la población más joven.
dividen en ( una) vasculopatías no ateroscleróticas (disección,
web carótida, RCVS, vasculitis, relacionada con la droga,
CADASIL [cerebral autosómica dominación Disección.- carótida cervical o disección de la arteria vertebral
es una de las causas más comunes
de accidente cerebrovascular en los adultos jóvenes, que representan el

2% de los ictus en general y hasta un 20% de los ictus en pacientes de 25
años o menos (41,42). Ellos pueden ser espontáneos (Figura 8) o
traumática (figura 9) y están asociados con causas que van desde trauma
contundente cerebrovascular a los ajustes quiroprácticos, tiros de golf,
yoga y ataques de tos, incluso (27,43).
La disección es un desgarro subintimal longitudinal en la pared del

vaso resultante en la recogida de hemorragia intramural en la falsa luz
que pueden causar ( una) La estenosis progresiva o la oclusión del vaso
principal, ( si) oclusión de los vasos perforantes que surgen desde el
recipiente de matriz, o ( do) creación de un doble lumen, las cuales
pueden resultar en émbolos. El mecanismo de ictus en pacientes con
disección de la carótida incluye apoplejía tromboembólica en
aproximadamente el 80% de los casos, la hipoperfusión de estenosis de
alto grado o la oclusión en el 15%, y los mecanismos mixtos en 5% (44).
ICA disección comienza típicamente 2-3 cm por encima del bulbo de la
carótida, mientras que la disección de la arteria vertebral se produce
normalmente en el nivel C1-C2.
El uso de la angiografía es crucial. Angiografía TC puede

demostrar una larga y delgada estenosis filiforme irregular
(cadena de perlas signo), que se estrecha de la luz verdadera a
un punto (signo de la llama), o engrosamiento mural de la
hemorragia intramural (17,45). grasas saturadas MRI ponderada
en T1 es la modalidad de imagen sensible más para
representación de una disección arterial cervical. El hematoma
Figura 8. disección de la arteria vertebral cervical espontánea en un
intramural es típicamente T1 y T2 hipointensa en la fase
paciente de 44 años de edad que presenta al servicio de urgencias
hiperagudo y T1 hiperintensa cuando subaguda debido a con dolor de cabeza de inicio súbito y mareos y sin antecedentes de
metahemoglobina en la falsa luz (Fig 10) (28). Hasta el 10% de los trauma.
pacientes tendrán disección bilateral (Fig 11). (una) Axial computarizada sin contraste muestra la imagen de un
infarto del hemisferio izquierdo inferior del cerebelo (*) y un infarto
talámico derecha (no se muestra). Dadas las múltiples infartos
circulación posterior, se sospecha disección de la arteria vertebral, y
se sugirió la angiografía TC. ( si) Axial CT angiograma de los
carótida Web.- Web de la carótida es una causa cada vez más reconocida espectáculos del cuello de llenado ausente de la izquierda V2 arteria
vertebral (círculo de trazos). infartos circulación posterior en adultos
de accidente cerebrovascular isquémico agudo en adultos jóvenes. Hasta
jóvenes deben suponerse que son de la disección hasta que se
un 10% de los pacientes con ictus 60 años de edad o más jóvenes tienen demuestre lo contrario.
una tela de la carótida (46). Se cree que estas lesiones para representar
una forma atípica de la displasia fibromuscular y se caracterizan por una
proyección shelflike de engrosamiento de la íntima fibrosa justo más allá
del origen de la ICA (Fig 12). No debe haber ninguna o sólo engrosamiento La vasoconstricción cerebral reversible Syndrome.- RCVS es un
de la pared asociada mínimo, ya que esto sugeriría una placa diagnóstico clínico y radiográfico combinado de fisiopatología
aterosclerótica en lugar de una banda (46). desconocida. Puede ocurrir de forma espontánea o después de un
disparador como el uso de medicamentos vasoactivos, uso ilícito o
recreativo de drogas, traumatismos, estado postparto o eclampsia,
neoplasia, migraña, o disección de la arteria cervical (51). Los
En VWI, la banda puede ser visto como una banda fibrosa sin realce criterios diagnósticos para RCVS incluyen ( una) aguda grave trueno
delgada sin hemorragia intramural asociado o núcleo lipídico (47). El dolor de cabeza; ( si) asociado multifocal segmental vasoconstricción
mecanismo de accidente cerebrovascular en estos pacientes se piensa de la arteria cerebral en la angiografía CT, angiografía MR, o
que es debido a la estasis de sangre distal a la web de la carótida y se angiografía de diagnóstico;
asocia formación de trombos. las tasas de recurrencia de accidentes
cerebrovasculares en esta población son altas, incluso en el contexto de
la terapia antiplaquetaria o anticoagulante, y carótida telas se pueden (do) reversibilidad de las alteraciones vasoconstrictoras dentro de las 12
tratar con angioplastia o colocación de stent (48-50). semanas; ( re) resultados normales o casi normales de análisis de líquido
cefalorraquídeo; ( mi) no aneurisma causa de la hemorragia
subaracnoidea;
La Figura 9. Disección traumática de la ACI cervical en un joven de 18 años de edad, jugador de fútbol que se presentó con dolor de cabeza y dificultad para
hablar después de haber sido abordado. ( una) TC axial angiograma muestra tejido suave de semiluna alrededor de la ICA cervical izquierda y de lumen
pequeños asimétricas (círculo de trazos). Esta disección traumática cerebrovascular romo resultó en émbolos distal. ( si) Coronales máximo de intensidad
angiograma proyección CT muestra la oclusión en forma de T-(flechas) del terminal carótida izquierda, comenzando proximal a la A1 anterior de la arteria
cerebral y M1 MCA.
(do) imagen subsiguiente de espectáculos angiografía por sustracción digital (DSA) la ICA izquierda con mayor que 50% estrechamiento luminal (flechas) con
carótida terminal oclusión y la falta de llenado circulación anterior izquierda (círculo de trazos). ( re) Axial de RM imagen muestra el final del infarto en el territorio de
la ACM izquierda, incluyendo la circunvolución frontal inferior izquierda (* negro) y los ganglios basales (* blanco).
y ( F) curso de la enfermedad monofásica sin nuevos síntomas ajuste aguda durante la cefalea en trueno y puede no estar
después de 1 mes de inicio (51). presente en la primera semana (Fig 13). Los verdaderos infartos
estudio diagnóstico clínico y de diagnóstico por imagen se utilizan de RCVS ocurren pero son raros. En su lugar, hemorragia
principalmente para excluir diagnósticos alternativos, en su mayoría subaracnoidea y vasoespasmo son más comunes.
infecciosas e inflamatorias (29). hemorragia subaracnoidea, cuando está
presente, tiene un patrón no aneurismática la participación de los altos La presencia de un infarto con estrechamiento vascular es
convexidades en lugar de las cisternas basales. La hemorragia puede no más sugestivo de vasculitis del sistema nervioso central. VWI
ser la que aparecen los más constreñidos los vasos. Multifocal rebordeó también se puede utilizar para RCVS diferencian de otras
apariencia de los vasos intracraneales más grandes en múltiples vasculopatías incluyendo vasculitis. RCVS no tiene o mejora
territorios vasculares es diagnóstico de la vasoconstricción cerebral pero leve, mientras que la vasculitis tiene realce intenso (28-
no específico para RCVS.
30). Esto es de importancia, como RCVS se trata con
observación y antagonistas del calcio, mientras que
Angiografía TC y la angiografía MR se utilizan comúnmente vasculitis se trata con esteroides e inmunosupresores (28).
en el estudio inicial, aunque la angiografía convencional es el
estándar de referencia para el diagnóstico de la vasoconstricción
con la evaluación vaso distal superior. Vasoconstricción en Vasculitis.- La vasculitis es una vasculopatía específica definida
pacientes con RCVS no puede ser visualizado en el como la inflamación de la pared del vaso sanguíneo con o sin
necrosis (52). La causa de
La Figura 10. disección de la arteria vertebral cervical espontánea en un paciente de 40 años de edad que presenta al servicio de
urgencias con el cuello y dolor de mandíbula. ( una) imagen coronal de proyección MR intensidad máxima de los espectáculos del
sistema vertebrobasilar irregular estrechamiento filiforme de la distal dejó arteria vertebral (flecha). ( si) Axiales saturada de
grasa-T1-ponderado MR imagen muestra un hematoma intramural hiperintensidad en la arteria vertebral izquierda (flechas) en el nivel
de C1 y C2. ( discos compactos) angiografía por resonancia magnética ( do) y la imagen de RM ( re) 3 meses después de la terapia de
anticoagulación muestran resolución.
La Figura 11. Disección cervical bilateral ICA en un paciente de 35 años de edad que presenta al servicio de urgencias
con hemiparesia derecha inicio agudo. ( una) TC axial angiograma demuestra la oclusión de la ACI cervical izquierda y
estenosis de la ACI cervical derecha. Nota cómo los hematomas intramurales en los ICAs cervicales bilaterales resultan
en el engrosamiento de las paredes de los vasos (círculos de trazos). ( si) T máx mapa de perfusión TC muestra imágenes
hipoperfusión de la totalidad del hemisferio cerebral izquierdo, así como la hipoperfusión en el territorio de las cuencas
hidrográficas del hemisferio derecho. ( do) Axiales saturada de grasa-MR ponderadas en T1 imagen muestra hematomas
bilaterales hiperintensas crescentic intramurales (flechas), en consonancia con la disección ICA cervical bilateral. ( re) Axial
DW imagen muestra dispersos cuencas de distribución de infartos (puntas de flecha) en el hemisferio cerebral izquierdo.
La Figura 12. Web de la carótida en una mujer de 47

años diagnosticada de un infarto cerebral izquierdo. ( a,
b) Coronal proyección de intensidad máxima
angiografía CT ( una) y la imagen previa a la
intervención DSA ( si) mostrar un defecto focal lineal de
llenado shelflike (flecha) a lo largo de la pared del
origen ICA izquierda sin signos de aterosclerosis,
consistente con un web carótida.
(do) Después de la intervención DSA imagen muestra

que la web ya no está presente. angioplastia o
colocación de stent puede ser realizada.
La Figura 13. RCVS en una mujer de 30 años de

edad que presenta al servicio de urgencias con dolor
de cabeza de inicio súbito y ningún trauma reciente. ( una)
Axial nonenhanced CT imagen muestra una alta
bilaterales frontal convexidad subaracnoidea
hemorragia (flechas), un patrón no aneurismática.
angiografía CT inicial (no se muestra) no mostró
aneurisma o estrechamiento proximal. ( si) imagen
DSA 3 días más tarde muestra estrechamiento
multifocal (flechas) y la apariencia con cuentas de las
arterias cerebrales anteriores y ACM.
(do) Seguimiento imagen DSA a los 10 días Muestra la

resolución casi completa.
vasculitis intracraneal es extensa y puede variar de procesos ser inespecíficos y difícil de diferenciar de la de RCVS. Los
inflamatorios sistémicos, tales como enfermedad del tejido dolores de cabeza asociados con vasculitis son por lo general
conectivo o el lupus, pero también se puede ver con la infección, más subaguda.
malignidad, la irradiación, o medicamentos. La manifestación estudio diagnóstico de rutina incluye la evaluación de los marcadores
clínica lata inflamatorios, tales como sedimentación globular
La Figura 14. vasoespasmo inducido por cocaína en un paciente

de 25 años de edad que presenta al servicio de urgencias con
hemiplejía derecha después del uso reciente de cocaína. ( una) Axial
máxima intensidad de proyección CT angiograma muestra una
estenosis de alto grado (flecha) del segmento M1 de la MCA
izquierda. ( si) Correspondientes imágenes de perfusión de CT
muestran una amplia zona de penumbra (verde).
tasa, proteína C-reactiva, factor reumatoide, complemento, y imitando un infarto de gran territorio (Fig 14). Los
anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos y análisis de laboratorio psicoestimulantes, tales como metanfetaminas, pueden causar
líquido cefalorraquídeo de rutina. estudio diagnóstico de imagen y los vasoespasmo, arteritis, y el infarto (Fig 15) (53). Además, MDMA
resultados son similares a los de otras vasculopatías, pero la adición o éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina) resulta en una rápida
de VWI pueden ayudar a identificar la mejora concéntrica focal intensa liberación de 5-hidroxitriptamina, una sustancia química
pared, un hallazgo único que indica inflamación (28,30). vasoconstrictora potente que puede conducir a la lesión
isquémica catastrófico.
Droga Destino.- Ilícito y drogas recreativas que afectan al sistema Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y
nervioso central incluyen cocaína, heroína, alcohol, anfetaminas, Leukoencephalopathy.- CADASIL es causada por un defecto genético en el NOTCH3
tolueno, cannabis, y los medicamentos prescritos (53). Estas gene. Los pacientes de entre 30 típicamente se presentan con la migraña.
sustancias pueden resultar en la enfermedad aguda intracraneal Los pacientes de 40 y 50 años pueden tener ataques o accidentes
incluyendo encefalopatía, hemorragia intracraneal, o infarto cerebrovasculares isquémicos transitorios recurrentes, dando como
isquémico y aumentar el riesgo global de siete veces el accidente resultado demencia, deterioro cognitivo, trastorno del estado de ánimo, o
cerebrovascular isquémico (53). hemiplejia (54).
Para la cocaína, el mecanismo incluye el vasoespasmo Los resultados típicos de formación de imágenes son
cerebral, la agregación de plaquetas, trombosis, vasculitis hiperintensas lesiones de la sustancia blanca subcortical y
cerebral, y tromboembolismo de cardiomiopatía o disritmia periventriculares en las imágenes potenciadas en T2 o instinto,
resultante. hallazgos de imagen típicos son vasoespasmo que implica clásicamente los polos temporal anterior, así como la
multifocal que puede conducir a distal rama cortical o infartos ínsula, centro semioval, y cápsula externa (Fig 16). Las lesiones
subcorticales que implica múltiples territorios vasculares o un son simétricas, y hay preservación relativa de las regiones
focal vasoespasmo de grandes vasos occipital (55) fronto-orbital y. Además, hay
La Figura 15. Síndrome de Wallenberg relacionada con el uso

ilícito de drogas en un paciente de 45 años de edad que
presenta al servicio de urgencias con vómitos y dismetría que
comenzó inmediatamente después de la cocaína y la
metanfetamina uso. Imagen axial DW revela un infarto medular
lateral derecha (flecha). La angiografía TC (no se muestra) no
reveló ninguna anomalía vascular.
La Figura 16. CADASIL en una mujer de 26 años de edad que presenta al servicio de urgencias con dolor de cabeza y debilidad. Ella fue diagnosticada inicialmente con esclerosis
múltiple en un hospital externo; Posteriormente, CADASIL se sospechó y confirmó por la presencia de una NOTCH3
Mutación genética. ( una) FLAIR axial imagen muestra la leucomalacia polo temporal clásica (círculos de trazos). ( si) Axial DW imagen muestra la aguda o subaguda infartos lacunares primeros
(flecha). ( do) Axiales de susceptibilidad-ponderada imagen MR shows microhemorragias (flecha), que sirven características radiológicas como menos comunes de la enfermedad.
es por lo general una gran cantidad de materia gris microhemorragias implica la arteria cerebral anterior y los orígenes de la CRM. El uso de la
profundas (54). angiografía es clave para diagnosticar moyamoya, aunque vacíos de flujo
lenticuloestriadas pequeños se pueden ver en la RM potenciada en T2.
Moyamoya.- moyamoya es japonés para “bocanada de humo”, en
referencia a la apariencia angiográfica de las numerosas colaterales
lenticuloestriadas diminutos que se desarrollan para compensar alteraciones de la coagulación
enfermedad stenoocclusive en el círculo de Willis (Fig 17) (56). Moya trastornos protrombóticos pueden inducir venosa, arterial o trombosis
Moya puede ser o bien la enfermedad (una condición idiopática) o microvascular. Los síntomas de infarto arterial coinciden con los de otros
síndrome (una serie de condiciones que conducen a una apariencia subtipos de accidente cerebrovascular isquémico. síntomas del
similar). Causas de síndrome moyamoya incluyen la enfermedad de accidente cerebrovascular infarto venoso tienden a ser vagos. La
células falciformes, la neurofibromatosis de tipo 1, la vasculopatía de trombosis venosa provoca edema vasogénico su mayoría, con edema
radiación, y el síndrome de Down. citotóxico generalmente escasa, y a menudo se manifiesta con
hemorragia intracraneal. Si no hay hemorragia asociada, hallazgos en
neuroimagen pueden ser sutiles.
El infarto cerebral es visto en 57% de los pacientes con enfermedad de
Moyamoya (56). mecanismo de accidente cerebrovascular es debido a Nonenhanced TC puede mostrar hiperatenuación de los senos
infarto de cuencas de la enfermedad stenoocclusive de la terminal ICA que más grandes o las venas corticales. Sin contraste MRI mostrará
a menudo ausencia del hipointensa en T2
La Figura 17. Conocido moyamoya en un paciente joven con infartos cuencas

anteriores. Anteroposterior DSA imagen muestra ICA derecha y proximal MCA
enfermedad Steno-oclusiva de los extremos de la carótida (puntas de flecha),
con amplia pequeñas arterias colaterales lenticuloestriadas (flecha). (Cortesía
de Rohan Samant, MD, MBA, Universidad de Arkansas para las Ciencias
Médicas, Little Rock, Ark.)
fluir huecos y asociados floración de susceptibilidad magnética en Oral Contraceptive Destino.- uso de anticonceptivos orales aumenta el riesgo de
las imágenes de eco de gradiente. El clásico “signo delta vacío” o trombosis, como lo hacen otros estados que estrógeno y progesterona elevar
llenado venoso cortical ausente se pueden identificar en la los niveles, como el embarazo. el uso de anticonceptivos orales se ha visto en
angiografía CT, venografía CT, o venografía MR. asociación con 19% de pacientes de sexo femenino jóvenes con accidente
cerebrovascular isquémico (3). Este riesgo se potencia en gran medida por el
tabaquismo.
Factor V Leiden Mutation.- El factor V Leiden mutación es una de las
mayoría de los trastornos protrombóticos comunes para causar La trombosis puede ser arterial o venosa. Al igual que con otros
infarto isquémico en adultos jóvenes, que representa hasta un 8% infartos venosos, estos pacientes pueden presentar con dolor de cabeza,
de otras causas demostradas en esta población (4). Esta mutación edema de papila, convulsiones, encefalopatía, o déficits neurológicos
está presente en más del 95% de los pacientes con resistencia a la focales (59). Como por lo general se manifiesta con hemorragia del
proteína C activada, una proteína antitrombótico que inactiva los parénquima y edema territorio no vascular, un muy alto nivel de
factores de coagulación Va y VIIIa. profilaxis antitrombótica sospecha es necesario infarto venoso para diagnosticar un infarto que no
adecuada es poco claro (57). Se ha informado de que el factor de siguen este patrón, sobre todo si el clínico aún no se ha de considerar la
riesgo hereditario relevante para la mayoría cerebral trombosis posibilidad y, sin embargo para solicitar vascular venosa formación de
venosa (57). imágenes (figura 18).
antifosfolípido Syndrome.- El síndrome antifosfolípido es otro de los Embarazo y Puerperium.- Durante el embarazo y el puerperio (6 semanas
trastornos protrombóticos más comunes para causar infarto después del parto), las mujeres tienen un mayor riesgo de accidente
isquémico en adultos jóvenes, que representa hasta un 7% de otras cerebrovascular debido a la hipercoagulabilidad, estasis venosa, los
causas demostradas en esta población (4). Esta enfermedad cambios de la pared vascular, la elevación de la presión de perfusión
autoinmune se caracteriza por obstétrica (Clásicamente, primeros cerebral, y el aumento de los niveles de estrógeno y progesterona (59).
abortos involuntarios recurrentes) y trombótica (venosa, arterial, o Esto incluye la hemorragia y el accidente cerebrovascular isquémico, y
microvascular) enfermedad en pacientes con anticuerpos ambos arterial (Fig 19) y el ictus isquémico venosa. Riesgo de trombosis
antifosfolípidos persistentes. Se puede ver con otras enfermedades venosa cerebral es la más alta en las primeras 2 semanas de puerperio.
autoinmunes sistémicas; 20% -30% de los pacientes con lupus
eritematoso sistémico tiene de moderada a perfiles de anticuerpos
antifosfolípidos de alto riesgo. Algunos estudios estiman que hasta
un 17% de los pacientes con un accidente cerebrovascular menor de Debido a la baja dosis al feto y la falta de evidencia de
50 años de edad son antifosfolípido anticuerpos positivos (58). El complicaciones de material de contraste yodado, la dosis de radiación y
tratamiento puede ser primaria (ningún caso antes) o secundaria el material yodado utilizado durante los exámenes de TC de la cabeza
(evento anterior conocido) trombosis prevención (58). y el cuello se consideran seguros en mujeres embarazadas. Mientras
que MRI tiene ninguna radiación y sigue siendo la modalidad preferida
seguro, agentes de contraste de gadolinio son la Administración de
Drogas y Alimentos de EE.UU.
La Figura 18. la trombosis venosa cerebral relacionada con el uso de anticonceptivos orales y la
hipercoagulabilidad en una mujer de 32 años de edad que toman anticonceptivos orales que acudieron al servicio
de urgencias con un dolor de cabeza. ( una) Axial DW imagen muestra difusión restringida cortical en el precentral
derecho (motor) corteza (flecha).
(si) Susceptibilidad-ponderado muestra la imagen que florecen artefacto y susceptibilidad magnética
siguiendo el curso de una vena de puente cortical (flechas), lo que indica la trombosis. ( do) Laterales
venosas DSA fase imagen muestra de llenado ausente de la vena cortical correspondiente (círculo de
trazos). Comparar con las venas corticales derechas normales (flechas).
La Figura 19. Periparto hipercoagulabilidad en una mujer de 33 años de edad, que fue de 2 semanas después del parto y se presenta al servicio
de urgencias después de haber sido encontrado inconsciente. Ella se quejaba de debilidad generalizada y la debilidad del lado izquierdo durante 2
días. ( una) TC axial sin contraste imagen muestra un infarto isquémico derecho MCA (*). ( si) Sagital CT angiograma revela trombo (*) llenar el
lumen de la ACI derecha y que sobresale en la bifurcación, con opacificación periférica delgada (flechas) alrededor del trombo.
La Figura 20. miocardio isquémico de causa indeterminada en un paciente de 31 años de edad con riesgo de pequeños vasos
factores, la aterosclerosis a gran arteria, síndrome antifosfolipídico, la diabetes mellitus de tipo 1 y la enfermedad renal en etapa final que se presentaron en
el servicio de urgencias con el lado izquierdo debilidad facial y entumecimiento. ( una) TC axial sin contraste de la imagen muestra el infarto talámico
izquierdo lacunar (flecha blanca), que se encuentra para ser subaguda en la posterior MRI. prominencia del surco (flecha negro) a partir de la pérdida de
volumen fue avanzado para su edad.
(si) TC axial sin contraste de la imagen muestra una extensa aterosclerosis extracraneal de las ramas de la arteria carótida externa (puntas de
flecha) alrededor de la base del cráneo. Ya que había varias causas posibles, esto miocardio fue clasificado como indeterminado.
drogas Categoría C en el embarazo, lo que significa que los estudios en características de imagen incluyen pequeñas (<1,5 cm) infartos
animales revelaron efectos adversos y son para ser utilizados sólo cuando profundas restringidas a los ganglios basales, cápsula interna,
esencial para el diagnóstico (59). Por esta razón, contraste de fase o de tálamo, o tronco cerebral. Además, no debería haber ningún
tiempo de vuelo técnicas vasculares que no utilizan material de contraste aterosclerosis-arteria grande en el recipiente clínicamente relevante.
de gadolinio son las normas para la venografía por RM en pacientes
embarazadas.
Gran arteria aterosclerosis
A pesar de los grandes vasos accidente cerebrovascular relacionado con la
Porque no determinada aterosclerosis es frecuente en los adultos mayores, es el subtipo menos
Como “otros motivos justificados” fue la categoría general de los frecuente de infarto isquémico en adultos jóvenes. Se representa sólo el 2% y
accidentes cerebrovasculares isquémicos con causas conocidas, el 8% de los ictus isquémico en adultos jóvenes, en comparación con
“causa indeterminada” es la categoría de los que tienen causas que aproximadamente el doble de la de los adultos mayores (3,4,9). Este tipo de
siguen siendo desconocidos o poco clara. Un infarto isquémico se infarto se produjo exclusivamente en pacientes mayores de 36 años de edad
considera que tiene una causa indeterminada si cumple con uno de en un estudio de 215 adultos jóvenes con ictus isquémico o ataque isquémico
los siguientes criterios: ( una) dos o más causas, transitorio (3). En estos adultos jóvenes, la mayoría de los factores de riesgo
de accidente cerebrovascular significativa fueron el sedentarismo y la
(si) causa indeterminada, y ( do) evaluación incompleta. hipertensión (3).
En los adultos jóvenes, la mayoría de los infartos isquémicos que

caen bajo este subtipo son de causa indeterminada, seguido por aterosclerosis-Large arteria puede ser extracraneal o intracraneal.
múltiples causas (Fig 20) y pasado por evaluación incompleta (3). En el sistema de clasificación de pan tostado, un golpe puede ser
atribuido a la aterosclerosis a gran arteria si el paciente tiene un infarto
de la corteza cerebral, el tronco cerebral o el cerebelo y la evidencia
-Oclusión de pequeños vasos de factores de riesgo aterosclerótico acelerado o aterosclerosis
De pequeños vasos oclusión (lacunar) de miocardio es menos común en sintomática en otras localizaciones anatómicas (enfermedad de la
adultos más jóvenes que en los adultos mayores, que representan el 7% arteria coronaria o enfermedad de la aorta). Apoyar los hallazgos de
-14% de los ictus isquémicos en pacientes adultos jóvenes (3,4). Los imagen incluyen la estenosis intracraneal o extracraneal en los sitios
pacientes con infarto lacunar es probable que tengan factores de riesgo habituales para la aterosclerosis (ICA orígenes,
conocidos, tales como la hipertensión o la diabetes mellitus.
referencias
1. Aigner A, Grittner U, Rolfs A, Norrving B, Siegerink
B, Busch MA. Contribución del riesgo de accidente cerebrovascular establecen los factores
de la carga de accidente cerebrovascular en los adultos jóvenes. Stroke 2017; 48 (7):
1744-1751.
2. Ekker MS, Boot EM, Singhal AB, et al. Epidemiología, etiología y tratamiento del
accidente cerebrovascular isquémico en adultos jóvenes. The Lancet Neurol
2018; 17 (9): 790-801.
3. Ji R, Schwamm LH, Pervez MA, Singhal AB. ictus isquémico y accidente
isquémico transitorio en los adultos jóvenes, factores de riesgo, rendimiento
diagnóstico, neuroimagen, y la trombólisis. JAMA Neurol 2013; 70 (1): 51-57.
4. Putaala J, Metso AJ, Metso TM, et al. El análisis de 1008 pacientes

consecutivos, con edades de 15 a 49 con el primer golpe cada vez isch- emic:
Stroke Helsinki joven del Registro. Stroke 2009; 40 (4): 1195-1203.
5. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, et al. La enfermedad cardíaca y

accidente cerebrovascular Estadísticas: 2018 Actualización-Un informe de la
Asociación Americana del Corazón. Circulation 2018; 137 (12): e67-E492
[aparece corrección publicado en Circulation 2018; 137 (12): E493.]
Https://doi.org/10.1161/ CIR.0000000000000558.
6. Datos de accidente cerebrovascular. Centros de Control y Prevención de Enfermedades.

https://www.cdc.gov/stroke/facts.htm. consultado en octubre
20, 2018.
La Figura 21. aterosclerosis-arteria grande en un hombre de 44 7. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. clasificación de los subtipo de accidente
años de edad con hipertensión y gota que presenta al servicio de cerebrovascular isquémico agudo: definiciones para uso en un ensayo clínico
urgencias con una historia de 2 días de debilidad y ataxia del lado multicéntrico. BRINDIS: El juicio de Org 10172 en el tratamiento agudo de trazos.
izquierdo. Tenía una presentación retardada, ya que inicialmente Stroke 1993; 24 (1): 35-41.
atribuyó sus síntomas a una gota bengala. TC axial sin contraste 8. Adams HP Jr, J. Biller Clasificación de los subtipos de ictus isquémico: la historia
imagen muestra un infarto pontino derecha (flecha). aterosclerosis de la prueba de Org 10172 en el tratamiento agudo de trazos clasificación.
calcificado implica tanto sifones carótidas (puntas de flecha) y la Stroke 2015; 46 (5): E114-E117.
arteria basilar (no mostrado), el último de los cuales probablemente

9. Kolominsky-Rabas PL, Weber M, Gefeller O, Neundoerfer
B, Heuschmann PU. Epidemiología de los subtipos de ictus isquémicos de
llevaron a oclusión pontina perforador.
acuerdo con criterios de tostado: incidencia, la recurrencia y la supervivencia a
largo plazo en los subtipos de ictus isquémico-un estudio poblacional. Stroke
2001; 32 (12): 2735-2740.
10. Ramírez L, Kim-Tenser MA, Sanossian N, et al. Tendencias en hospitalizaciones
isquémico agudo de accidente cerebrovascular en los Estados Unidos. J Am corazón
Assoc 2016; 5 (5): e003233.
sifones carótidas, V4 vertebral arterias) (Fig 21) (7,8). Cualidades de integridad
11. George MG, Tong X, Kuklina EV, Labarthe DR. Tendencias en
de la pared y el contenido de la placa sirven como indicadores importantes para hospitalizaciones ictus y factores de riesgo asociados entre niños y
placas grandes vasos vulnerables en pacientes con riesgo de accidentes adultos jóvenes, 1995-2008. Ann Neurol 2011; 70 (5): 713-721.
cerebrovasculares tromboembólicos. ulceración de la placa, el espesor de capa
12. Kuruvilla A, Bhattacharya P, Rajamani K, Chaturvedi S. factores asociados con un mal
fibrosa, y el núcleo necrótico rico en lípidos han sido utilizados como predictores diagnóstico de accidente cerebrovascular agudo en adultos jóvenes. J Stroke
de accidente cerebrovascular (60,61). Cerebrovasc Dis 2011; 20 (6): 523-527.
13. Fonarow GC, Reeves MJ, Zhao X, et al. cias relacionadas con la edad diferencias en las
características, medidas de rendimiento, las tendencias de tratamiento y los resultados en
pacientes con accidente cerebrovascular isquémico. Circulation 2010; 121 (7): 879-891.
Conclusión
14. Leung LY, Caplan LR. Los factores asociados con el retraso en la presentación en el
miocardio isquémico en adultos jóvenes es un problema emergente de
hospital para jóvenes adultos con accidente cerebrovascular isquémico. Cerebrovasc
salud pública, dado el aumento en la incidencia y el prolongado período de Dis 2016; 42 (1-2): 10-14.
incapacidad. En comparación con los adultos mayores, los adultos jóvenes Stroke Scale 15. NIH. http://www.nihstrokescale.org/. Consultado el 12 de febrero de, año
2019.
más a menudo tienen un accidente cerebrovascular isquémico secundario
16. Balami JS, Chen RL, Buchan AM. síndromes de accidente cerebrovascular y la
a cardioembolismo y otras causas demostradas (más comúnmente gestión clínica. QJM 2013; 106 (7): 607-615.
disección). Esta diferencia se debe reflejar en consecuencia, tanto en el 17. Ozdoba C, Sturzenegger M, Schroth G. carótida interna disección de la arteria:
características de imagen MR y correlación clínico-radiológico. Radiology 1996;
estudio diagnóstico de imagen y diagnóstico diferencial del radiólogo para
199 (1): 191-198.
garantizar diagnósticos precisos y oportunos, reduciendo al mínimo el 18. Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, et al. Un ensayo ized aleatorios de tratamiento
tamaño del infarto y complicaciones. intraarterial para aguda accidente cerebrovascular isquémico. N Engl J Med 2015; 372
(1): 11-20.
19. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, et al. Trombectomía dentro de las 8 horas después de la
aparición de los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico. N Engl J Med 2015; 372
(24): 2296-2306.
Divulgaciones de conflictos de Interest.- CJE Las actividades relacionadas con el 20. Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, et al. evaluación aleatoria de un
presente artículo: revelado las relaciones relevantes. Las actividades no relacionadas rápido tratamiento endovascular del ictus isquémico. N Engl J Med
con el presente artículo: el pago de Aptus Salud para una presentación educativa; 2015; 372 (11): 1019-1030.
honorarios de YoungStroke. 21. Protector de JL, Goyal M, Bonafé A, et al. Stent-retriever trombos bectomy después de t-PA
Otras actividades: revelado las relaciones relevantes. COMO actividades relacionadas intravenoso vs t-PA solo en el accidente cerebrovascular. N Engl J Med 2015; 372 (24):
con el presente artículo: declarado no relaciones pertinentes. Las actividades no 2285-2295.
relacionadas con el presente artículo: consultor y orador de subvenciones y de Stryker 22. Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al. La terapia endovascular para el accidente
neurovascular. Otras actividades: revelado las relaciones relevantes. cerebrovascular isquémico con la selección de la perfusión de imágenes. N Engl J Med
2015; 372 (11): 1009-1018.
23. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al. Tomy Thrombec- 6 a 24 horas después del 43. Choi MH, Hong JM, Lee JS, Shin DH, Choi HA, Lee K. ubicación preferencial
accidente cerebrovascular con una falta de coincidencia entre el déficit e infarto. N Engl para la disección arterial se presenta como ictus relacionado Golf-. AJNR Am
J Med 2018; 378 (1): 11-21. J Neuroradiol 2014; 35 (2): 323-
24. Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al. Trombectomía para Apoplejía a las 6 a 16 326.
horas con la selección mediante perfusión de imagen. N Engl J Med 2018; 378 44. Morel A, Naggara O, Touzé E, et al. Mecanismo de infarto isquémico en la
(8): 708-718. disección de la arteria cervical espontánea. Stroke 2012; 43 (5): 1354-1361.
25. Nael K, Khan R, Choudhary G, et al. protocolo de resonancia magnética de seis
minutos para la evaluación del accidente cerebrovascular agudo emic isch-: 45. Lévy C, Laissy JP, Raveau V, et al. Carótida y disecciones de las arterias
empujando los límites. Stroke 2014; 45 (7): 1985-1991. vertebrales: tridimensional angiografía MR tiempo-de-vuelo y la RM
frente a la angiografía convencional. Radiology 1994; 190 (1): 97-103.
26. Shah S, Luby M, Poole K, et al. Los exámenes con resonancia magnética para el
tratamiento rápido y preciso del trazo: inteligente. Neurología 2015; 84 (24): 46. Coutinho JM, Derkatch S, Potvin ARJ, et al. Web de la arteria carótida y el accidente
2438-2444. cerebrovascular isquémico: un estudio de casos y controles. Neurología 2017; 88
27. Rodallec MH, Marteau V, Gerber S, Desmottes L, Zins (1): 65-69 [aparece corrección publicado en Neurology 2017; 89 (5):. 521]
M. craneocervicales disección arterial: espectro de hallazgos ING ima- https://doi.org/10.1212/ WNL.0000000000003464.
y diagnóstico diferencial. RadioGraphics 2008; 28 (6): 1711-1728.
47. Boesen ME, Eswaradass PV, Singh D, et al. RM de bandas carótidas.
28. Mandell DM, Mossa-Basha M, Qiao Y, et al. Embarcaciones intracraneal pared Neuroradiology 2017; 59 (4): 361-365.
resonancia magnética: Principios y Experto Consenso recomendaciones de la 48. Phair J, Trestman EB, Yean C, Lipsitz CE. Tomy Endarterec- para una banda
Sociedad Americana de Neurorradiología. AJNR Am J Neuroradiol 2017; 38 (2): carotídea sintomática. Vascular 2017; 25 (5): 553-556.
218-229.
29. Miller TR, Shivashankar R, Mossa-Basha M, síndrome de vasoconstricción 49. Joux J, Chausson N, Jeannin S, et al. Carótida de bulbo atípica displasia
cerebral Gandhi D. Reversible. II. Di- agnóstico de la elaboración, fibromuscular en pacientes afrocaribeñas jóvenes con ictus. Stroke 2014; 45
evaluación de imagen y diagnóstico diferencial. AJNR Am J Neuroradiol (12): 3711 hasta 3713.
2015; 36 (9): 1580-1588. 50. Haussen DC, Grossberg JA, Bouslama M, et al. Carótida Web (la íntima displasia
30. Un Lindenholz, van der Kolk AG, Zwanenburg JJM, Hen- drikse J. Uso y fibromuscular) tiene un alto riesgo de recurrencia de carrera y es susceptible de
Trampas de la pared vascular intracraneal Imaging: Como lo hacemos. colocación de un stent. Stroke 2017; 48 (11): 3134-3137.
Radiology 2018; 286 (1): 12-28.
31. Hess A, Klein I, Iung B, et al. hallazgos RM cerebral en pacientes 51. Miller TR, Shivashankar R, Mossa-Basha M, síndrome de
asintomáticos lógicamente neuro con endocarditis infecciosa. AJNR Am J vasoconstricción cerebral Gandhi D. Reversible. miología I. epide-,
Neuroradiol 2013; 34 (8): 1579-84. patogenia y evolución clínica. AJNR Am J Neuroradiol 2015; 36 (8):
32. Lee VH, Connolly HM, Brown Jr. RD centrales manifestaciones del sistema 1392-99.
nervioso de mixoma cardiaco. Arco Neurol 2007; 64 (8): 1115-20. 52. Abdel Razek AA, Alvarez H, Bagg S, Refaat S, Castillo
espectro M. Imaging de vasculitis del SNC. RadioGraphics 2014; 34 (4):
33. Thaler DE, Ruthazer R, Di Angelantonio E, et al. hallazgos de imagen 873-894.
neurológicos en pacientes con ictus criptogénico con y sin foramen oval 53. Tamrazi B, Almast J. Su cerebro en las drogas: imágenes de las drogas cambios
permeable. Stroke 2013; 44 (3): 675-680. relacionados en el sistema nervioso central. RadioGraphics 2012; 32 (3): 701-719.
34. Wiktor DM, Carroll JD. El caso de la Selective Foramen Ovale Cierre
Después de ictus criptogénico. Circ Cardiovasc Interv 2018; 11 (3): 54. van den Boom R, Lesnick Oberstein SAJ, van den Berg-Huysmans AA,
e004152. Ferrari MD, van Buchem MA, arteriopatía cerebral dominante
35. Protector de JL, Carroll JD, Thaler DE, et al. Resultados a largo plazo de la patente de cierre del autosómica J. Haan con infartos subcorticales y leucoencefalopatía:
foramen oval o terapia médica después de un accidente cerebrovascular. N Engl J Med cambios de RM estructural y la apolipoproteína E genotipo. AJNR Am
2017; 377 (11): 1022-1032. J Neu roradiol 2006; 27 (2): 359-362.
36. Mas JL, Derumeaux G, Guillon B, et al. Cierre foramen oval permeable o
anticoagulación vs. antiplaquetarios después del accidente cerebrovascular. N Engl 55. Yousry TA, Seelos K, Mayer M, et al. patrón de lesión MR característica y
J Med 2017; 377 (11): 1011-1021. correlación de T1 y T2 volumen de la lesión con hallazgos neurológicos y
37. Kozdag G, Ciftci E, Ural D, et al. infarto cerebral silencioso en la insuficiencia neuropsicológicos en arteriopatía cerebral autosómica dominante con
cardíaca crónica: cardiomiopatía dilatada isquémica y no isquémica. Vasc Salud infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL). AJNR Am J Neu-
Riesgo Manag 2008; 4 (2): 463-469. roradiol 1999; 20 (1): 91-100.
38. McCarthy CJ, Behravesh S, Naidu SG, Oklu R. Aire Embo- lismo: consejos
prácticos para la Prevención y Tratamiento. J Clin Med 2016; 5 (11): 93. 56. Mugikura S, Takahashi S, Higano S, et al. La relación entre infarto
cerebral y características angiográficas en la enfermedad de Moyamoya
39. Simon AD, Ulmer JL, Strottmann JM. Con contraste RM de embolia infancia. AJNR Am J Neuroradiol 1999; 20 (2): 336-343.
grasa cerebral: reporte de un caso y re vista de la literatura. AJNR Am
J Neuroradiol 2003; 24 (1): 97-101. 57. Lüdemann P, Nabavi DG, Junker R, et al. Factor V Leiden mutación es un factor de
riesgo para la trombosis venosa cerebral: un estudio de casos y controles de 55
40. Moritani T, Ekholm S, Westesson PL, eds. Vasculopatía y vasculitis. En: pacientes. Stroke 1998; 29 (12): 2507-
difusión ponderada la RM del cerebro. Berlín, Alemania: Springer, 2510.
2009; 93-120. 58. García D, Erkan D. Diagnóstico y manejo del síndrome antifosfolípido. N
41. Giroud M, Fayolle H, André N, et al. Incidencia de la disección de la arteria Engl J Med 2018; 378 (21): 2010-2021.
carótida interna en la comunidad de Dijon. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1994; 57 (11): 1443. 59. Kanekar S, Bennett S. Imaging de Condiciones neurológicas en pacientes
42. Schievink WI, Mokri B, Whisnant JP. disección de la arteria carótida interna embarazadas. RadioGraphics 2016; 36 (7): 2102-2122.
en una comunidad: Rochester, Minnesota, 1987-1992. Stroke 1993; 24 60. Wintermark M, Jawadi SS, Rapp JH, et al. TC de alta resolución de imagen de
(11): 1678-1680. la arteria carótida placas ateroscleróticas. AJNR Am J Neuroradiol 2008; 29
(5): 875-882.
61. Biasi GM, Froio A, Diethrich EB, et al. Carótida ecotransparencia placa aumenta el riesgo
de accidente cerebrovascular en la colocación de stents carótida: la Imaging en la
carótida tras angioplastia y Riesgo de Stroke Study (ICAROS). Circulation 2004; 110
(6): 756-762.
1649
Imagen mental
Neuroimagen de emergente y
reemergentes Infecciones
Rafael Lourenço do Carmo, MD Aylla Keiner

Las enfermedades infecciosas surgen y resurgen en los últimos años, y muchos de ellos pueden causar
Alves Simão, MD Lázaro Faria Luís do
enfermedad neurológica. Varios factores contribuyen a la emergencia y reemergencia de estas condiciones,
Amaral, MD Bruno Shigueo Yonekura Inada,
MD Camila Filardi Silveira, MD Christiane incluyendo el crecimiento de la población humana, un aumento en los viajes internacionales, la expansión
Monteiro de Siqueira Campos, MD geográfica de patógenos reconocidos a las áreas donde estaban previamente no endémica, y mayor
contacto con reservorios animales salvajes. El movimiento social contra la vacunación ha desempeñado un
papel importante en el resurgimiento de enfermedades infecciosas, especialmente algunas afecciones

Leonardo Furtado Freitas, MD Victor virales. Los autores revisan diferentes virales (arbovirus tales como el dengue, chikungunya, y virus Zika;
Bonadío, MD enterovirus 71; sarampión; y de la gripe), bacterianas (sífilis, enfermedad de Lyme, y listeriosis), y
Victor Hugo Rocha Marussi, MD
(enfermedad de Chagas) enfermedades parasitarias, centrándose principalmente en su neurológica
complicaciones. Aunque hay varias enfermedades infecciosas adicionales con manifestaciones del sistema
abreviaturas: ADEM = encefalomielitis aguda diseminada, CDC
nervioso central que se podrían clasificar como emergentes o reemergentes, las mencionadas aquí son los
= Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, CHIKV
= virus Chikungunya, CNS = sistema nervioso central, CSF = más relevantes desde el punto de vista epidemiológico y son representativos de importantes problemas de
líquido cefalorraquídeo, DENV = dengue virus, DWI = imágenes salud pública en todos los continentes. Las infecciones causadas por estos patógenos a menudo muestran
de difusión ponderada, EV = enterovirus, FLAIR = fluido
-attenuated inversión-recuperación, GBS = síndrome de
una variedad de patrones de neuroimagen que se pueden identificar en la TC y la RM y radiología es
Guillain-Barré, JEV = virus de la encefalitis japonesa, SLEV = fundamental para el diagnóstico y seguimiento de este tipo de condiciones. Dada la creciente importancia de
virus de la encefalitis de San Luis, el virus del Nilo Occidental
las infecciones emergentes y reemergentes en la práctica clínica y de salud pública escenarios, los
virus del Nilo Occidental =, = ZIKV Zika virus
radiólogos deben estar familiarizados con estas infecciones. las mencionadas aquí son los más relevantes
desde el punto de vista epidemiológico y son representativos de importantes problemas de salud pública en
RadioGraphics 2019; 39: 1649-1671 todos los continentes. Las infecciones causadas por estos patógenos a menudo muestran una variedad de
patrones de neuroimagen que se pueden identificar en la TC y la RM y radiología es fundamental para el

https://doi.org/10.1148/rg.2019190020 Códigos de
diagnóstico y seguimiento de este tipo de condiciones. Dada la creciente importancia de las infecciones
Contenido: emergentes y reemergentes en la práctica clínica y de salud pública escenarios, los radiólogos deben estar
Desde el Departamento de Neurorradiología, A Beneficencia
familiarizados con estas infecciones. las mencionadas aquí son los más relevantes desde el punto de vista epidemiológico y son repres
Portuguesa de Sao Paulo, R. Maestro Cardim 769, Sao Paulo,
SP 01323-001, Brasil. Presentado como una exposición
educación en la Reunión Anual 2018 de la RSNA. Recibido 18 de
material suplementario en línea está disponible para este artículo.
febrero 2019; solicitó la revisión 28 de marzo y recibió 22 de
© RSNA, 2019 • radiographics.rsna.org
mayo; Aceptado el 2 de julio Para esta actividad SA-CME basada
en la revista, los autores, el editor, y los colaboradores han
revelado las relaciones pertinentes.
Correspondencia: RLDC (e-mail:

rafael.lourenco@gmail.com ). Introducción
© RSNA, 2019 A pesar de los importantes avances en la prevención, diagnóstico y tratamiento de enfermedades
infecciosas en el transcurso de la historia clínica, estas condiciones se encuentran todavía entre las
causas más importantes de morbilidad y mortalidad, especialmente en los países en desarrollo.
Objetivos de aprendizaje SA-CME
Después de completar esta basada en la revista SA-CME

La aparición esporádica de nuevos agentes infecciosos que afectan a los seres humanos es
inevitable, pero todavía no es posible predecir el lugar y la hora exacta del marco en el que se produzcan
■ Reconocer la importancia de las infecciones emergentes y
reemergentes del sistema nervioso central como fuente de estos eventos. Las enfermedades emergentes se definen como infecciones encuentran en huéspedes
morbilidad y mortalidad en todo el mundo. humanos, por primera vez, mientras reemergentes son las que tienen los seres humanos infectados
■ Identificar las características de las imágenes de algunas de antes, pero se producen en nuevas ubicaciones, aquellos para los que surgen variantes resistentes a los
las mayoría de las infecciones emergentes y reemergentes
fármacos, o los que vuelven a aparecer después de haber sido controlado o eliminado. (1) Algunos
frecuente del sistema nervioso central.
ejemplos bien conocidos de enfermedades emergentes incluyen el virus 2009 H1N1 pandemia de gripe y
■ Describir las características clínicas, características
la gripe H5N1, que surgió de cerdos y aves, respectivamente, para afectar a huéspedes humanos (1).
epidemiológicas, y los hallazgos de imagen clave que
pueden ayudar a reducir el diagnóstico diferencial de estas
infecciones del SNC.
Ver rsna.org/learning-center-rg. Hay varios factores que son importantes para la emergencia y reemergencia de enfermedades. Estos
factores están relacionados con el agente microbiano (adaptación genética), el medio ambiente (por ejemplo,
los cambios climáticos, el desarrollo económico, los cambios en el uso del suelo, las alteraciones del
ecosistema, y la pobreza), y / o el huésped humano (por ejemplo, el crecimiento demográfico, los viajes y
migración,
ING es fundamental para llegar al diagnóstico correcto y ayuda en

tratamiento y la toma de decisiones terapéuticas. La mayoría de las
■ Las enfermedades emergentes se definen como infecciones encuentran en huéspedes humanos, por
enfermedades emergentes y reemergentes discutidos en esta revisión
primera vez, mientras reemergentes son las que tienen los seres humanos infectados antes, pero se
causa manifestaciones neurológicas debido a dos mecanismos
producen en nuevas ubicaciones, aquellos para los que surgen variantes resistentes a los fármacos,
o los que vuelven a aparecer después de haber sido controlado o eliminado.

distintos. La primera es la encefalopatía secundaria, que no causa
daño directo al sistema nervioso central (CNS), pero está relacionado
■ La RM muestra se redujo ligeramente el volumen de materia gris, sobre todo en la con alteraciones sistémicas que causa CNS disfunción, como
corteza, amígdala, y circunvolución del cíngulo frontotemporal en las primeras etapas hipovolemia o trastornos metabólicos. El segundo mecanismo es el
de la panencefalitis esclerosante subaguda. Además, se describen lesiones
daño directo CNS causado por lesiones en el espectro de la
T2-hiperintensas multifocales en la corteza, materia blanca periventricular, ganglios
encefalitis-mielitis, lesiones expansivas tales como abscesos y gomas
basales, y el tronco cerebral. Como los progresos de la enfermedad, se observa difusa
atrofia cortical.
sifilíticos, o accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos.
De imagen pueden ayudar en la distinción entre los dos mecanismos,
■ La apariencia radiológica de la encefalopatía necrotizante aguda relacionada con que pueden ser difíciles de lograr sobre la base de un examen
la influenza pandémica es variada, pero los resultados del sello son lesiones neurológico solo.
T2-hiperintensas simétricos bilaterales que están asociados con difusión
restringida y implican la thala-
mi, tronco cerebral, y / o el cerebelo. Los resultados adicionales son focos de
susceptibilidad magnética en las áreas afectadas y realce leptomeníngeo adyacente,
que puede observarse después de la administración de material de contraste de tipos distintos de lesiones del SNC requieren diferentes workups de
gadolinio. diagnóstico y manejo terapéutico. Aunque abscesos pueden impulsar la
■ MRI es mejor que CT para representación del patrón clásico de DENV encefalitis, que administración de la terapia con antibióticos, sospechosos gomas sifilíticos
es lesiones T2-hiperintensas que afectan a la materia gris cortical, materia subcortical y requieren de una biopsia para la confirmación del diagnóstico. Imaging es
blanca profunda, ganglios basales, y tálamo, por lo general que muestra un cierto
de suma importancia no sólo para detectar sino también para caracterizar la
grado de efecto expansivo. las áreas de parches de difusión restringida en las zonas
enfermedad del SNC, y en última instancia para guiar la toma de decisiones
afectadas se ven en la mayoría de los pacientes, como son microhemorragias, que se
sobre otros procedimientos diagnósticos o de tratamiento terapéutico.
ven como pequeños focos de la floración en la susceptibilidad MRI ponderado.
■ Vascular neurosífilis es actualmente la forma más común de afectación neurológica La TC es útil para distinguir la encefalopatía secundaria a daño
de la enfermedad y se refiere a arteritis de los de gran y medianas arterias directo SNC y es con frecuencia el primer examen de imágenes
(Heubner arteritis) y / o arterias de pequeño tamaño (Nissl-Alzheimer arteritis).
realizado, dada su amplia disponibilidad y resultados rápidos. Sin
Aunque los procesos patológicos son diferentes en cada caso, en el análisis final,
embargo, la RM ofrece una mejor resolución de contraste y de
tanto causa estrechamiento luminal y la oclusión vascular eventual. Neurosífilis
vascular se manifiesta generalmente 5-10 años después de la infección inicial, por tejidos blandos más información acerca de la enfermedad del SNC
lo general como un síndrome isquémico que afecta al territorio de la arteria que hace CT. En nuestra institución, utilizamos un protocolo algo
cerebral media en un adulto relativamente joven que no tiene factores de riesgo estándar MRI para la evaluación de enfermedades infecciosas del
para la aterosclerosis.
cerebro que comprende sagital rápido de espín-eco ponderada en
T1, axial rápido-eco de espín ponderada en T2, axial
fluidattenuated inversión-recuperación (FLAIR), axial ponderado
susceptibilidad, adquisición gradiente-recordado en mal estado
el uso de microorganismos en la guerra, el mal uso de antibióticos, y isotrópico con gadolinio en estado estacionario T1-ponderada, y la
la exposición ocupacional) (1,2). Los avances en los métodos de imagen ponderada en T1 MRI y difusión ponderada coronal grasa
diagnóstico también han permitido la identificación de nuevos saturada-gadolinio (DWI). Cada vez que se sospecha afectación
agentes patógenos (2). los movimientos contra la vacunación han meníngea, también realizamos volumétrica con gadolinio FLAIR
ganado popularidad, apalancado por los medios sociales en línea, y MRI, que a menudo es más sensible para mostrar realce
han contribuido a la reaparición de enfermedades que se leptomeníngeo que es ponderada en T1 MRI. secuencias
consideraban controladas. Este fenómeno social corresponde a específicas de MRI no incluidos en este protocolo pueden ser
brotes de enfermedades infecciosas en Europa y América del Norte, útiles para evaluar algunas infecciones emergentes y
incluyendo los brotes de sarampión que dieron lugar a muertes en el reemergentes.
Reino Unido, Francia y los Estados Unidos (3).
Un número creciente de enfermedades emergentes y reemergentes

tiene relevancia en escenarios clínicos y de salud pública. Imaging es a
menudo muy útil en el diagnóstico y seguimiento de pacientes con estas infecciones virales
enfermedades; por lo tanto, los radiólogos deben estar familiarizados con
la amplia gama de manifestaciones las enfermedades exhiben en el enterovirus 71
cerebro, columna vertebral, y meninges. Un enterovirus ( EV) es un solo virus ARN de cadena positiva que
pertenece a la familia Picornaviridae (4,5). Ellos están
Debido a que las manifestaciones neurológicas de enfermedades estrechamente relacionados con los poliovirus, virus Coxsackie
infecciosas pueden ser inespecíficos, ima- grupos A y B, y echovi-
RG • Volumen 39 Número 6 Carmo et al 1651
ruses, y son los principales agentes etiológicos de la mano, el pie, y la trastornos, ptosis, parálisis facial, y las dificultades para tragar
enfermedad de la boca y la herpangina (5). (2,9).
Desde 2014, un número creciente de casos de mielitis aguda
Epidemiología.- EV71 fue aislado por primera vez en California en 1969 flácida, la mayoría de ellos en los niños (9), se han notificado a los
(4,5). Desde entonces, se ha convertido en un importante problema de Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). No
salud pública mundial. Hoy en día, se reconoce como una enfermedad patógeno se detectó en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de la
epidémica que se produce principalmente en el sudeste de Asia y el mayoría de estos pacientes, pero EV71, coxsackievirus A16, y / o EV
Pacífico occidental, pero también se ha reportado en Australia, Estados D68 se aislaron de la CSF en algunos pacientes (9). Desde entonces,
Unidos, Japón y Brasil (2,4,5). La última epidemia a gran escala se el CDC ha estado monitoreando esta condición, y se han animado a
produjo en China en 2008, con un estimado de 490 000 personas los profesionales sanitarios estadounidenses y los departamentos de
infectadas y una forma atípica gran número de casos graves con salud a reportar los dos casos confirmados y sospechosos (9). El
manifestaciones neurológicas. Estas complicaciones graves fueron pronóstico a largo plazo de parálisis flácida aguda o flácida aguda
responsables de muchos casos fatales y se atribuyeron a una variante mielitis síndrome es poco conocida (9).
recombinante emergente de EV71 (5,6).
Imaging.- La mayoría de los tipos de encefalitis víricas muestran las

Fisiopatológica y clínica Issues.- Similar a otros vehículos eléctricos, EV71 se características de imagen cerebral no específicos de áreas
transmite de persona a persona a través de contacto con la saliva, las T2-hiperintensas en la corteza y la sustancia blanca subcortical en
secreciones respiratorias, líquido en vesículas, y las heces (5). La mayoría de MRI (4). Sin embargo, en EV romboencefalitis, un patrón
los casos se manifiestan en los niños pequeños como una enfermedad febril relativamente específico de parches mal definida T2- y
inespecífica que dura 3 días, con o sin el acompañamiento de los síntomas de FLAIRhyperintense lesiones (normalmente sin lesiones
las vías respiratorias superiores y gastrointestinales, seguido de la supratentoriales sustancial) en el tronco encefálico y el cerebelo se
recuperación. Una erupción maculopapulovesicular característica puede observa en la mayoría de los pacientes (4). Las lesiones
sobrevenir, típicamente en relación con las manos, los pies, y la cavidad oral; usualmente son unilaterales y se observan con frecuencia en la
de ahí el nombre de manos, pies y boca enfermedad (2,5). protuberancia posterior y bulbo raquídeo, la sustancia negra del
cerebro medio, y el núcleo dentado del cerebelo (4,8).
Se estima que el 10% -20% de los pacientes que se presentan

con una infección EV71 enfermedad en el SNC, que es responsable Las características de imagen de EV71 romboencefalitis pueden ser
de la mayoría de los casos graves (2). La vía a través de la cual el similares a los de otros agentes tales como Listeria monocytogenes. Aunque
virus alcanza el SNC no se entiende bien, pero se han propuesto dos la manifestación más común de la encefalitis por herpes simple es la
mecanismos: ( una) Los virus cruzan la barrera sangre-cerebro o, más implicación del sistema límbico, un patrón romboencefalitis También se
probablemente, ( si) la ascienda virus a través de los nervios puede observar. Sin embargo, ambas de estas condiciones por lo
periféricos por medio de transporte axonal retrógrado (5,7). La general afectan a los pacientes de edad avanzada que pueden ser
presencia viral en el SNC provoca una respuesta inflamatoria, que se inmunodeficientes, mientras que por lo general EV71 romboencefalitis
traduce clínicamente para meningitis aséptica o meningoencefalitis y se observa en niños por lo demás sanos.
/ o aguda mielitis relacionada con parálisis flácida.
lesiones de la médula espinal cervical pueden ser observados en la RM

en pacientes con EV mielitis. lesiones de la médula típicos se describen como
EV71 encefalitis por lo general y predominantemente afecta el áreas T2-hiperintensas unilaterales o bilaterales que implican los cuernos
tronco encefálico y el cerebelo (es decir, romboencefalitis); Así, los anteriores, con o sin expansión de la médula (Fig 1) (8). Adicional de alta
pacientes con frecuencia se presentan con mioclonus, temblor, o resolución espacial de adquisición de imágenes rápidas empleando en estado
ataxia (2,6). Varios autores (4) describen otros síntomas, tales como estacionario (la fiesta) puede ser útil para las lesiones de la médula espinal
parálisis de los nervios craneales, nivel alterado de conciencia, caracterizar mejor.
hemiparesia, o monoparesia. El pronóstico de la encefalitis EV71 es
variable, desde la recuperación con menores secuelas neurológicas
hasta la muerte (8). Sin embargo, el problema clínico más notable Sarampión
asociada con EV71 es parálisis flácida aguda o flácida aguda mielitis El sarampión es un virus de ARN que es un miembro de la
síndrome. Esta condición es clínicamente indistinguible de la Morbillivirus género y la familia Paramyxoviridae. Es altamente
poliomielitis, y los pacientes presentan debilidad suddenonset contagiosa que se puede prevenir con una vacuna y es uno de los
extremidad y pérdida de tono muscular y los reflejos. Algunos más enfermedades infantiles mortales que provocan un sarpullido y
pacientes también tienen movimiento ocular fiebre (10).
Epidemiología. - La incidencia de la enfermedad se redujo

drásticamente en los países donde la vacunación
Figura 1. EV mielitis en un hombre de 30 años

diagnosticada de inicio agudo de paraparesia. ( una)
Sagitales corto de inversión de tiempo de
inversión-recuperación (STIR) imagen de RM
muestra una extensa hiperintensa longitudinal
cervical de la médula espinal lesión (flechas).
hiperintensidades discretas adicionales se ven
en el bulbo raquídeo (punta de flecha). ( si) Imagen
de RM axial en T2 revela la expansión de la
médula espinal y las hiperintensidades en la
materia gris central y la materia blanca que
rodea (flecha).
con sarampión vivas atenuadas fue instituido. En los Estados sarampión primarias encefalitis es el resultado de la invasión viral
Unidos, la vacuna se introdujo en 1963, y el número de casos de directa de las células del cerebro durante una infección aguda sarampión
sarampión disminuyó progresivamente de un estimado de 3-4 sistémicos. Se produce en uno de cada 1000 pacientes con sarampión,
millones de dólares anuales a la virtual eliminación de la típicamente durante la fase exantemática de la enfermedad (11,12).
transmisión endémica en 2001 (11,12). Por desgracia, desde el sarampión principales causas de encefalitis lesión neuronal asociada e
año 2004, la enfermedad ha resurgido, con un aumento infiltrado linfocitario en el cerebro y las meninges, y los principales
sustancial en el número de casos notificados anualmente (9,11). hallazgos clínicos son fiebre, dolor de cabeza, alteración del estado
Esto se ha atribuido a factores que incluyen la importación del mental, deficiencias motoras y convulsiones (11,12). Se estima que el
virus del sarampión de otros países y no vacunación intencional. 10% -15% de los pacientes que se presentan con el sarampión primarias
No vacunación ha aumentado, sobre todo entre algunos padres encefalitis mueren, y otro 25% mantienen algún tipo de secuelas
en las clases altas y medias en los países occidentales, que neurológicas permanentes (11,12).
creen que las vacunas causan problemas de salud tales como el
autismo, aunque los estudios de alta calidad han descubierto
que las vacunas no están asociados con estas condiciones
(9,11). Según la Organización Mundial de la Salud, Relacionada con el sarampión encefalomielitis aguda diseminada ( ADEM),
que también se conoce como encefalomielitis aguda sarampión
postinfecciosas, es una inflamación del cerebro inmune mediada sin
inclusiones virales en el SNC. ADEM también se produce después de
muchas otras infecciones virales y bacterianas y es esencialmente un
trastorno desmielinizante que complica una infección sistémica.
Fisiopatológico y los problemas clínicos. - El virus del sarampión es una de Sarampión ADEM se produce en uno de cada 1000 pacientes con
las más transmisible de todas las enfermedades humanas y se extiende a sarampión (11,12). Más raramente, se produce después de la
través del contacto directo con gotitas respiratorias, o menos comúnmente, vacunación con sarampión atenuados vivos (uno a dos casos por 1
a través del contacto con el virus en el aire o con artículos recién millón de personas vacunadas), en cuyo caso, se manifiesta con un
manchadas con las secreciones nasales y de la garganta de los pacientes curso mucho menos grave (11). Contrariamente a sarampión primarios
infectados (10-12). El virus infecta el epitelio respiratorio y los ganglios encefalitis, sarampión ADEM manifiestos después de la resolución de la
linfáticos adyacentes, donde se replica antes de entrar en el torrente fase exantemática aguda de la enfermedad, a menudo meses después
sanguíneo y que llega a órganos diana tales como la piel, los pulmones, el de la enfermedad sistémica está sobre (12). Los síntomas incluyen
hígado, y en casos raros, el SNC (11). déficits sensoriales y motoras, ataxia, y alteración del estado mental que
puede estar asociada con dolor de espalda y la vejiga urinaria y la
disfunción bol cuando la médula espinal está implicada (mielitis) (11). El
Los hallazgos clínicos incluyen fiebre alta, descarga nasal, tratamiento incluye la administración de corticosteroides, la
conjuntivitis, y una enantema agrupado en la mucosa bucal inmunoglobulina intravenosa, y plasmaféresis. El pronóstico para el
(Koplik signo), que normalmente precede a la aparición de una sarampión ADEM es mejor que la de sarampión primarios encefalitis,
erupción cutánea difusa (10). con 80% -90% de pacientes que consiguieron la recuperación completa
y algunos sostener secuelas neurológicas sustancial (11).
El virus se cree para entrar en el SNC a través de las células
endoteliales cerebrales o monocitos infectados. Cuatro formas
diferentes de la encefalitis relacionada con el virus del sarampión se
han descrito (11,12), cada uno con una diferente patogénesis y el
curso clínico.
Sarampión encefalitis cuerpo de inclusión afecta comúnmente a los ADEM muestra los hallazgos típicos de formación de imágenes
niños inmunocomprometidos que no son capaces de eliminar el virus de una enfermedad desmielinizante, que son múltiples focal
del sarampión después de la infección primaria (11). Los casos más T2-hiperintensas lesiones de sustancia blanca bilaterales, sin un
reportados han ocurrido en niños con leucemia linfoblástica, pero efecto de masa sustancial o edema vasogénico (12). mejora
también se ha asociado con otras causas de la inmunodeficiencia, agente paramagnético es variable, a veces con la incompleta
tales como la infección por VIH, un órgano sólido o trasplante de característica mejora anular de enfermedades desmielinizantes
células madre, las neoplasias malignas y las enfermedades (12). Estos hallazgos no son específicos para el sarampión ADEM,
autoinmunes (11,12). La biopsia cerebral revela la proliferación de ya que son indistinguibles de las observadas en ADEM relacionada
células gliales, con áreas de necrosis y la inflamación perivascular con otras infecciones virales y bacterianas.
asociados con cuerpos de inclusión virales neuronales y gliales, lo que
sugiere que la invasión directa de las células del cerebro es el
mecanismo responsable de la enfermedad del SNC (11,12). Por lo general Imaging hallazgos son inicialmente normales en los
Clínicamente, estos pacientes se presentan con una alteración del pacientes que presentan síntomas de la encefalitis del sarampión cuerpo de
estado mental y convulsiones intratables (11). encefalitis del inclusión; sin embargo, edema y atrofia cerebral eventual se observan en las
sarampión cuerpos de inclusión tiene un mal pronóstico, con una tasa imágenes de seguimiento (12).
de mortalidad del 75%,
La RM muestra se redujo ligeramente el volumen de materia gris,
sobre todo en la corteza, amígdala, y circunvolución del cíngulo
frontotemporal en las primeras etapas de la panencefalitis esclerosante
Subaguda esclerosante subaguda es causada por una infección subaguda. Además, se describen lesiones T2-hiperintensas multifocales
persistente de un virus del sarampión defectuosos y se cree que está en la corteza, materia blanca periventricular, ganglios basales, y el tronco
relacionada con un sistema inmune inmaduro, ya que por lo general se cerebral. Como los progresos de la enfermedad, difusa atrofia cortical se
observa en los niños que contrajeron la infección primaria durante los observó (Fig 2) (11,14,15).
primeros 2 años de vida (11,13). Esta complicación se manifiesta
generalmente 6-15 años después de la infección primaria y el sarampión
se produce sobre todo en los niños, aunque muestra sarampión sistémicos Influenza
sin predominio de uno u otro sexo (11,12). Los síntomas iniciales pueden Los virus de influenza son virus de ARN de cadena simple
ser sutiles, incluidas las modificaciones de comportamiento leves que negativos de la familia Orthomyxoviridae y son responsables de las
progresan implacablemente más de 1-3 años a déficits más obvias epidemias y pandemias en todo el mundo, con tasas de morbilidad
intelectuales, disfunción motora (por ejemplo, sacudidas mioclónicas, y mortalidad (12,16,17). Se reconocen tres tipos de virus.
discinesia, y ataxia cerebelosa), y anormalidades visuales (por ejemplo, Influenzas A y B causa epidemias estacionales, mientras influenza
coriorretinitis y neuritis óptica) (11,12). Los síntomas neurológicos avanzan C generalmente sólo causa la enfermedad leve (17). Influenza A
inevitablemente a estupor, inestabilidad autonómica, y finalmente la muerte también es responsable de la forma pandemia y se clasifica
en casi todos los casos (11). además en subtipos sobre la base de las propiedades antigénicas
de sus dos glicoproteínas de la superficie: la hemaglutinina y
neuraminidasa. Por lo que sabemos, en la fecha de publicación 18
de la hemaglutinina y la neuraminidasa 11 subtipos han sido
identificados (H1-H18 y N1-N11, respectivamente) (17).
Imaging. - Hallazgos radiológicos de sarampión primarias
encefalitis del por lo general reflejan la naturaleza
inflamatoria de esta enfermedad. El aspecto en la RM suele
ser llamativa, pero no específica, con múltiples lesiones
T2-hiperintensas bilateral en la sustancia blanca hemisférica Epidemiología. - Ambas formas de influenza (epidemia y pandemia) se
y la corteza y un efecto expansivo leve (12,13). El cuerpo producen a nivel mundial (17). La forma epidémica típicamente
estriado (caudado núcleo y putamen) está típicamente muestra una estacionalidad predecible en las regiones templadas,
implicado y también muestra lesiones T2-hiperintensas, mientras que en las regiones tropicales puede ocurrir todo el año,
aunque esto también se puede ver en los pacientes con otros con picos impredecibles (17). La forma pandémica de la gripe A se
tipos de encefalitis infecciosas, tales como las causadas por presenta esporádicamente y causó cuatro pandemias globales en
las paperas, virus ECHO 25, y los virus de micoplasma (12, los últimos 101 años: la gripe H1N1 española (1918), la gripe H2N2
13). anormalidades transitoria de la rodilla del cuerpo calloso de Asia (1957), la gripe H3N2 en Hong Kong (1968), y la gripe
se han descrito (12), hiperintensidad T2 es decir, reversible y porcina H1N1 (2009) (12 , 16,17).
de difusión, que se piensa que representan edema, cambios
inflamatorios, y anormalidades metabólicas restringido.
Fisiopatológico y los problemas clínicos. - Influenza virus se

propagan de persona a persona a través de aerosol o contacto
directo con gotitas respiratorias (17). Las formas epidémicas del
virus de la gripe son
Figura 2. Sarampión infección complicada por subaguda esclerosante subaguda en un inmunocompetente de 24 años
de edad, la mujer que se presentó con mareos y paroxísticos rápida contracciones de las extremidades superiores. ( una)
imagen coronal MR ponderadas en T2 a nivel de los agujeros de Monro (izquierda) muestra la pérdida de volumen
cerebral suave y un adelgazada difusamente hiperintensa corpus callosum (flecha). Axial FLAIR MR imagen (centro)
exhibe hiperintensidades asimétricos confluentes (*) en los ganglios basales, tálamo, la corteza frontal izquierda, y
periventricular bilateral y la materia blanca subcortical que afectan principalmente el hemisferio cerebral izquierdo.
imagen de RM ponderada en T1 con gadolinio axial (derecha) no muestra mejora anormal. ( si) Imagen axial FLAIR MR
obtenida a 10 meses de seguimiento revela importante empeoramiento de la pérdida de volumen cerebral difusa;
hiperintensidades bilaterales son todavía visibles en la sustancia blanca periventricular y subcortical (*). (Caso cortesía
de Heliantho Lima, MD, Campinas, Sao Paulo, Brasil).
no afectada por vacunación o por la inmunidad inducida por la

exposición anterior a través de un mecanismo llamado deriva
antigénica, que permite variaciones antigénicas en las
glicoproteínas de superficie del virus, lo que resulta en epidemias
estacionales (16-18). Otro evento genético, llamado cambio
antigénico, se limita a los virus de influenza A y se define como la
aparición de una nueva cepa viral a la que una gran proporción de
la población no tiene inmunidad (17,18). Esto da lugar a pandemias el virus en el tracto respiratorio, con una respuesta de citoquinas
globales si la cepa del virus es eficiente en la propagación de sistémica abrumadora (19,21). Las complicaciones de la gripe no
persona a persona (17). neurológicos afectan a múltiples sistemas de órganos y están más allá
del alcance de esta revisión.
La gripe estacional puede ser asintomática o puede manifestarse

como una enfermedad fulminante, pero los síntomas más comunes Imaging. - La apariencia radiológica de la encefalopatía
incluyen fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, mialgia, anorexia, tos no necrotizante aguda relacionada con la influenza pandémica es
productiva, dolor de garganta y congestión nasal y / o flujo (12,17). variada, pero los resultados del sello son lesiones
T2-hiperintensas simétricos bilaterales que están asociados con
complicaciones neurológicas de la infección de la gripe incluyen difusión restringida y implican el tálamo, tronco encefálico, y / o el
meningoencefalitis, síndrome de Reye, encefalopatía necrotizante cerebelo (Fig 3) (12,19 , 20). Los resultados adicionales son focos
aguda, y mielitis (12,17,19-21). Aunque la patogénesis de la de susceptibilidad magnética en las áreas afectadas y realce
enfermedad neurológica influenza no está completamente claro, leptomeníngeo adyacente, que puede observarse después de la
cepas pandémicas (a diferencia de la gripe epidémica) son capaces administración de material de contraste de gadolinio (19,20).
de regular por disminución la expresión de más de 30 genes que lesiones Transient T2-hiperintensas en la rodilla del cuerpo
participan en la red de genes CNS, que presumiblemente predispone calloso, que muestran difusión restringida, se reportan con
el anfitrión a complicaciones neurológicas , particularmente cuando el frecuencia, pero este hallazgo también es inespecífico para la
huésped es un niño (18). Algunos estudios sugieren que la gripe y pueden estar presentes en pacientes con otras viral (por
encefalopatía aguda necrotizante no está relacionado con la invasión ejemplo, rotavirus, virus de las paperas, la varicela-zoster virus,
viral directa del cerebro, pero es provocada por una respuesta inmune adenovirus y virus del sarampión) y las infecciones bacterianas,
exagerada a
Figura 3. infección de la gripe complicada por encefalopatía aguda necrotizante en un bebé de sexo masculino de 11
meses de edad, por lo demás sanos con vacunación incompleta que se presentó con fiebre y postración durante 4 días,
que progresaron a vómitos y somnolencia. ( una) Axial ponderada en T2 de RM imagen muestra hiperintensidad focal y la
expansión de ambos tálamos (flechas). También hay hiperintensidades en la sustancia blanca subinsular (*). ( si) imagen
(izquierda) muestra difusión ponderada axiales hiperintensidades correspondientes en ambos tálamos (flechas).
Coeficiente de difusión aparente mapa (derecha) confirmó verdaderos de difusión restringida (flechas). ( do) Axiales de
susceptibilidad-ponderada imagen de RM muestra hipointensidades que representan focos hemorrágicos en las zonas
afectadas (flechas). resultados de la prueba de reacción en cadena de polimerasa de las vías respiratorias secreciones
fueron positivos para el virus de la gripe B. (Caso cortesía de Marcela Amaral Avelino, MD, Sao Paulo, Brasil).
(CHIKV), virus de la encefalitis japonesa (JEV), virus de la

encefalitis de San Luis (SLEV), y el virus Zika (ZIKV) (22,24,25).
Una variedad de manifestaciones sistémicas y neurológicos se

observan en pacientes con infecciones por arbovirus, que van desde
viremia asintomática o síntomas leves a neurológicos y no
neurológicos complicaciones graves, que eventualmente pueden
Encefalopatía aguda necrotizante no se asocia exclusivamente con conducir a la muerte (22,24,25). Algunas de las características
el virus de la influenza. hallazgos clínicos y de imagen similares clínicas de los arbovirus se superponen; por lo tanto, los hallazgos de
pueden observarse con la parainfluenza, virus de la varicela-zóster, neuroimagen, información epidemiológica, perfiles clínicos, y análisis
herpes simple, e incluso el sarampión y vehículos eléctricos. de CSF pueden proporcionar pistas para ayudar a distinguir entre las
infecciones (22,24,26).
arbovirus
El termino arbovirus medios “virus transmitidos por artrópodos” y se
refiere a los virus de ARN de diferentes familias que pasan parte de su La infección DENV
ciclo de vida en los ejércitos de artrópodos (principalmente mosquitos) DENV es una infección transmitida por mosquitos que se produce
y se propagan por sus picaduras (22-24). Arbovirus están asociados principalmente en las zonas urbanas y suburbanas en las regiones
con altas tasas de mortalidad y la incidencia de la infección masiva, tropicales y subtropicales del mundo (26,27). DENV es un virus ARN
por lo que la más importante amenaza infecciosa internacional a la que pertenece a la flavivirus género, y la familia Flaviviridae, que
salud neurológica humana, de acuerdo con Rust et al (22). comprende cuatro serotipos distintos (DENV-1 a DENV-4) (28).
El virus del dengue (DENV) infecta a unos 390 millones de personas Epidemiología.- Según la Organización Mundial de la Salud, DENV es la
al año en todo el mundo. El genoma de ARN de los arbovirus permite más rápida propagación de la enfermedad transmitida por mosquitos
una alta plasticidad genética y la frecuencia de la mutación, la concesión en el mundo (27,28). Se ha mostrado un creciente expansión
de una rápida adaptación a las cambiantes condiciones del anfitrión y geográfica, habiendo surgido en varios países en los últimos 50 años,
ambientales, y esta es la principal razón para el crecimiento en el área principalmente en las regiones tropicales de América, el sudeste de
de distribución geográfica de los arbovirus emergentes como DENV, el Asia y el Pacífico occidental (27,29). Hay muchos factores que ayudan
virus Chikungunya a explicar el internacional
extendido de DENV. Algunos se relacionan con las características dromes (por ejemplo, relacionados con DENV-ADEM y el síndrome
biológicas del virus (por ejemplo, la existencia de cuatro serotipos de Guillain [GBS]) y los trastornos neuro-oftálmica (26,31).
diferentes, lo que impide inmunidad de por vida adquirida contra
diferentes serotipos; la virulencia de algunas cepas; y la alta tasa de El neuropatogénesis de DENV varía con las diferentes formas de
replicación viral). Otros se refieren a características intrínsecas del manifestaciones neurológicas. DENV encefalopatía, que implica una
vector (por ejemplo, alta tasa de reproducción y adaptación al medio) o disminución del nivel de conciencia, puede ser causado por varios
cambios en el comportamiento y las actividades humanas (por factores incluyendo shock prolongado, anoxia, edema cerebral,
ejemplo, crecimiento de la población con la urbanización no planificada trastornos metabólicos (por ejemplo, hiponatremia), y hepática aguda y /
y descontrolada, lo que crea las condiciones ideales para la o insuficiencia renal, todos los cuales se producen sin viral directa lesión
proliferación de los mosquitos) (29- 31). en el cerebro (31). Además, anormalidades vasculares caracterizados
por aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos sistémicos y
cerebrales pueden conducir a accidentes cerebrovasculares relacionadas
Además de los brotes emergentes, la infección es endémica en muchos con DENV o, más frecuentemente, hemorragia intracraneal (28,31).
países, con 3,9 mil millones de personas que viven en zonas con riesgo de DENV encefalitis está relacionada con dirigir la invasión del SNC y
transmisión de alto (27). Se estima que 390 millones de casos de infección efectos neurotróficos de DENV (31). Los pacientes con encefalitis
por DENV se producen cada año en todo el mundo, y 96 millones de presente DENV con una variedad de síntomas neurológicos tales como
pacientes clínicamente presentar; por lo tanto, la importancia para la salud trastornos de la conciencia, dolor de cabeza, mareos, convulsiones y
pública de esta condición no puede ser exagerada (27). cambios de comportamiento (31).
Fisiopatológica y clínica Issues.- DENV se transmite a huéspedes

humanos a través de la picadura de mosquitos infectados,
predominantemente las del género Aedes. Los seres humanos Imaging. - CT del cerebro puede ser particularmente útil en pacientes
infectados desarrollan a continuación, la viremia y transmitir la con DENV, ya que puede mostrar macrohemorrhages
enfermedad a los mosquitos de infección no tratados previamente (es intraparenquimatosas espontáneamente hyperattenuating que están
decir, los mosquitos que aún no han tenido contacto con el virus), relacionadas con la disfunción cerebrovascular (es decir, hemorragia
perpetuando un ciclo de humanto-mosquito-humano, por lo general sin debido a aumento de la permeabilidad vascular) o para DENV
hosts adicionales (27-29). Las principales especies que participan en encefalitis hemorrágica (Fig 4) (29).
este ciclo es A. aegypti, un mosquito tropical y subtropical que se
distribuye ampliamente en todo el mundo; sin embargo, A. albopictus También Sin embargo, la RM es mejor que CT para representación del patrón
ha sido incriminado en algunos brotes en Asia, África y las Américas clásico de DENV encefalitis, que es lesiones T2-hiperintensas que
(27,28). afectan a la materia gris cortical, materia subcortical y blanca profunda,
ganglios basales, y tálamo, por lo general que muestra un cierto grado
de efecto expansivo ( 26,29). áreas desiguales de difusión restringida en
La mayoría de los casos DENV son asintomáticos o con las zonas afectadas se observan en la mayoría de los pacientes, ya que
síntomas leves, mialgia, siendo las manifestaciones más comunes son microhemorragias, que se ven como pequeños focos de la floración
aparición repentina de fiebre, acompañada de dolor de cabeza, en la susceptibilidad ponderados por MRI (26,29).
dolor retro-orbital, generalizadas y artralgia, náuseas y dolor
abdominal, con o sin una erupción cutánea generalizada asociada
( 27). La mayoría de los pacientes se recuperan después de un Más raramente, lesiones similares se encuentran en lugares
curso clínico autolimitado, pero una pequeña proporción progreso menos típicos, tales como el tronco cerebral (especialmente en la
de una enfermedad más grave que se caracteriza por capilar sustancia negra del cerebro medio), el hipocampo y cerebelo (Fig E1)
plasma fugas y trombocitopenia, con o sin hemorragia (28). Esta (29). Las principales condiciones a tener en cuenta en el diagnóstico
es la principal complicación de la infección por DENV y se conoce diferencial de la encefalitis son DENV JEV, la encefalitis por herpes
como La fiebre hemorrágica DENV. Es difícil predecir qué pacientes simple, y ADEM (26). El patrón de formación de imágenes en JEV
desarrollarán esta condición clínica más grave (28). puede ser similar a la de DENV; Sin embargo, los hallazgos
hemorrágicas, aunque se ha descrito, son mucho menos comunes en
los primeros que en este último, lo que puede ayudar a diferenciar
estas dos condiciones (26).
En los últimos años, manifestaciones neurológicas de la
infección por DENV se han notificado cada vez más, con la
incidencia varía de 0,5% a 21% de los casos (26,31). El más Herpes simplex encefalitis característicamente se manifiesta como
manifestación neurológica común de DENV es la encefalopatía la participación asimétrica bilateral del sistema límbico, medial temporal
secundaria a enfermedad sistémica, sino un patrón clínico lóbulos, cortezas insulares, y lóbulos frontales inferolaterales, por lo
encephalitic puede observarse, como se puede disfunción general ahorradores de los ganglios basales. ADEM es una lesión
neuromuscular, sin- inmune mediada mediada por complejos inmunes al cerebro que no baja
Epidemiología.- Aunque el virus fue aislado por primera vez en

Tanzania en 1952 hasta 1953, se cree que han estado circulando
y causando brotes en África desde el siglo 18 (32-35). CHIKV se
considera un virus de la leucosis que se encuentra en muchas
regiones tropicales y subtropicales de África y Asia, pero un
número importante de casos anuales rara vez se informa antes del
año 2000 (34). Después de décadas de ausencia, el virus
reapareció en África y Asia, causando grandes brotes y
convertirse en un importante problema de salud pública (34). En
febrero de 2005, un brote importante CHIKV ocurrió en las islas
del Océano Índico. Este brote causó muchos casos en Europa, la
mayoría de los cuales tuvo lugar en 2006. En las Américas, se
reportaron los casos autóctonos confirmados primera en 2013 en
la isla de San Martín en el Caribe (32). En 2014-2015, varios
países de América del Sur confirmaron transmisión local: Bolivia,
Brasil, Ecuador, Colombia, Paraguay, Venezuela y Argentina. Se
reportaron los primeros casos de transmisión local en el territorio
continental de Estados Unidos en Florida en julio de 2014 (35).
Figura 4. DENV infección con hemorragia aguda en una

mujer de 40 años de edad, que se presentó con un nivel de
alteración de la conciencia, fiebre durante 1 semana, dolor de
cabeza y mialgia. Axiales sin contraste de la imagen CT
muestra lesiones hyperattenuating multifocales en la unión de
materia gris-blanca en ambos lóbulos frontales y en el cuerpo
calloso, que son hallazgos compatibles con hemorrágica
focos (flechas). Fisiopatológica y clínica Issues.- CHIKV se transmite con
mayor frecuencia a huéspedes humanos mediante la picadura
de mosquitos de la especie
A. aegypti y A. albopictus; sin embargo, muchas otras especies de
aliado se observa en la fase de convalecencia de diferentes la rodilla Aedes sp han sido incriminado como vectores (33-35).
infecciones virales, incluyendo DENV (26). Se caracteriza por Aunque el ciclo de transmisión silvestre del virus se mantiene
lesiones multifocales mal definidos T2hyperintense que se entre primates no humanos o pequeños mamíferos y mosquitos,
observan con frecuencia en la sustancia blanca cerebral y / o del CHIKV puede circular entre los humanos y los mosquitos durante
cerebelo, ganglios basales, y tálamo, con o sin lesiones de la las epidemias, sin necesidad de reservorios animales (34).
médula espinal, pero la hemorragia es poco común (Fig E1). La Además de la transmisión vectorial, transmisión asociada de
relación temporal entre la detección de lesiones del SNC y la transferencia materno-fetal (vertical) y la sangre también han sido
enfermedad febril puede ayudar a ADEM diferencian de DENV descritos (34).
encefalitis, porque manifiestos ADEM durante la fase de
convalecencia afebril de la enfermedad, mientras que la
encefalitis por lo general se observa durante el periodo febril (26). Clínicamente, fiebre CHIKV es similar a DENV y por lo general se
manifiesta con fiebre alta repentina, artralgia severa y mialgia, dolores de
cabeza, fotofobia, y exantema cutáneo (34). A diferencia de los de
DENV, la mayoría de los casos de CHIKV son sintomáticas (34). La
Aunque es raro, otro patrón de CNS manifestación que se ha característica clínica de la infección CHIKV es poliartralgia graves, que
relacionado con DENV es el síndrome de encefalopatía suele ser simétrica, que afecta a los dedos, muñecas, tobillos, codos,
reversible posterior (PRES), que exhibe T2 hiperintensidad que dedos del pie, y / o las rodillas; esto es con frecuencia el síntoma más
se relaciona principalmente a edema vasogénico en el y parietal incapacitante de la enfermedad (33,34). La mayoría de los pacientes se
subcortical materia blanca occipital (figura 5; E2) ( 29). recuperan completamente 1-2 semanas después del inicio de los
síntomas, pero la artralgia pueden persistir durante meses o incluso
años, y algunos pacientes desarrollan artralgia persistente (34).
Fiebre CHIKV
CHIKV pertenece al género alfavirus, y es un miembro de la
familia Togaviridae (32-34). El origen de la palabra infección CHIKV puede complicar y afectar a diferentes sistemas
“chikungunya”, que significa “los que se doble hacia arriba”, en de órganos, en cuyo caso se denomina
referencia a los síntomas de la artritis potencialmente fiebre CHIKV atípica ( 33,34). Las complicaciones neurológicas
debilitantes causadas por el virus (32-34), es el lenguaje descritas en la literatura incluyen diferentes combinaciones de
makonde, que se habla en Tanzania y Mozambique. encefalitis y mielitis (es decir, aislado de la encefalitis, aislado
mielitis, combinados
Figura 5. Serológicamente confirmado la infección

por DENV con PRES en una mujer de 44 años de
edad que se presentó con un dolor de cabeza
occipital y una crisis convulsiva. ( una) Imagen axial
FLAIR MR adquirida en las ferias de presentación
hiperintensidad de señal suave en la sustancia
blanca subcortical de los lóbulos parietal y
occipital (flechas).
(si) Imagen axial FLAIR RM a los 6 meses

de seguimiento muestra la evolución de
encephalomalacia en el parietal y occipital
(flechas). (Caso cortesía de Juliana Souza
Silva, MD, Juiz de Fora, Brasil).
encefalomielitis), y se manifiesta neuropatía periférica CHIKV lesiones distribuidas predominantemente a lo largo de la

asociada como GBS, que puede ocurrir sin la participación del SNC sustancia blanca periventricular, que también puede exhibir
(32-34). El espectro de la encefalitis y la encefalomielitis de la difusión restringida y acortamiento T1 después de la
enfermedad neurológica se piensa que es el resultado de la administración intravenosa de agentes paramagnéticos (Fig 6)
infección viral directa del cerebro, lo que lleva a la degeneración (33,36). En algunos casos, las lesiones pueden ser
neuronal, microgliosis y manguitos perivasculares, mientras GBS es confluentes, que muestra una más extensa patrón de
reconocido como una condición inmune mediada por (32). afectación de la sustancia blanca que posiblemente afecta a
las regiones subcorticales (36). condiciones pertinentes para la
evaluación en el diagnóstico diferencial son embolia grasa
CHIKV encefalitis generalmente se manifiesta con el estado y las cerebral y encefalitis séptica-embólico, aunque el contexto
convulsiones mental alterado y con déficits neurológicos focales en clínico es por lo general suficiente para diferenciar estas
algunos casos, mientras que mielitis se manifiesta con debilidad en las condiciones de infecciones CHIKV (por ejemplo, un paciente
extremidades, cambios sensoriales, hiperreflexia, y trastornos del febril con artralgia para una infección CHIKV, síntomas
intestino y vejiga, dependiendo de la localización de las lesiones en la neurológicos después de las fracturas óseas y / o cirugía
médula espinal y el medida en que la médula espinal es que se trate ortopédica de embolia grasa cerebral y los síntomas
(33). también se puede producir encefalopatía no inflamatoria neurológicos en pacientes con endocarditis séptica en la
secundaria a una manifestación no específica de una afección sistémica encefalitis-embólica).
grave como hipoperfusión cerebral relacionada con la hipovolemia
sistémica (33,34). asociado-CHIKV GBS es similar a GBS asociados
con otras infecciones (por ejemplo, Campylobacter jejuni) y se manifiesta
generalmente 3-17 días después de la infección CHIKV se resuelve, La apariencia radiológica de CHIKV mielitis es variable,
con debilidad flácida bilateral simétrica, con o sin parestesia asociada y que van desde corto segmento desmielinizante-como lesiones
/ o parálisis del nervio craneal (34). También, similar a otras condiciones T2-hiperintensas, con o sin gadolinio en MRI ponderada T1, a
virales agudas, CHIKV puede desencadenar ADEM inmunomediada longitudinalmente extensas lesiones T2-hiperintensas que
postinfecciosa (33). usualmente afecta el segmento cervical de la médula espinal
(33).
En la imagen, GBS relacionada con CHIKV es generalmente no es

diferente de GBS causada por otros agentes, y la RM suele mostrar
Dado este amplio espectro de enfermedad neurológica y los gadolinio de las raíces nerviosas cola de caballo y los nervios
datos epidemiológicos escasos en la materia, es difícil estimar craneales (36). RM conclusiones de CHIKVrelated ADEM también son
con precisión la frecuencia de enfermedad neurológica en indistintos de ADEM causada por otras infecciones virales, que
pacientes con fiebre CHIKV (33). generalmente se manifiestan 5-16 días después de la aparición inicial
de la fiebre, artralgias y síntomas de erupción como T2 hiperintensas
lesiones de sustancia blanca no estén bien definidos focales o
Imaging.- El método más adecuado de formación de imágenes para multifocales (33) .
evaluar CHIKV relacionada encefalitis es MRI, que muestra dispersos
puntiforme T2-hiperintensas
La Figura 6. CHIKV encefalitis en un hombre de 62 años de edad que presentó artralgias, dolor de cabeza y fiebre, con el empeoramiento de los síntomas en la última semana; la aparición de
tetraplejia; y el nivel de conciencia reducida. Suero en tiempo real resultados de la reacción en cadena de polimerasa fueron positivos para CHIKV. ( una) Axial FLAIR MR imagen muestra múltiples
hiperintensidades puntiformes bilaterales en la materia blanca temporal y parietal (puntas de flecha) y la participación atípica de ambas cortezas insulares, que muestran la intensidad de señal elevada
(flechas). Hiperintensidades visto en el sistema ventricular son debido a la falta de supresión CSF completa debido a los artefactos de flujo de LCR. ( antes de Cristo) Imagen axial de difusión
ponderada ( si)
y material de contraste axial - imagen MR mejorada ponderada T1-( do) muestran que algunas de las lesiones exhiben alta intensidad de señal (flechas en
si) y el contraste de mejora de material (puntas de flecha en do). La aparente mapa coeficiente de difusión (no mostrado) confirmó que las hiperintensidades visto en DWI eran
ciertas difusión restringida. (Caso cortesía de Tomás de Andrade Lourenção Freddi, MD, Sao Paulo, Brasil).
La infección ZIKV primates humanos y mosquitos arbóreas en los bosques. Se cree que el
ZIKV es un virus de ARN de cadena positiva transmitida por mosquitos virus de vez en cuando se transmite de primates no humanos para los
de los géneros flavivirus y la familia Flaviviridae y está seres humanos por los mosquitos arbóreas, iniciando así un ciclo diferente
filogenéticamente estrechamente relacionado con DENV, fiebre de la transmisión que involucra a los seres humanos como anfitriones y
amarilla, JEV, y el virus del Nilo Occidental (VNO) (37-39). El nombre mosquitos urbanos como vectores (el ciclo urbano) (38). ZIKV también
“Zika” viene de la selva Ziika de Uganda, donde el virus fue aislado por puede transmitirse de madre a hijo durante el embarazo (transmisión
primera vez en 1947 (32,38,40). vertical), o la propagación a través del contacto sexual, en periodo de
lactancia, o transfusión de sangre (38-40).
Epidemiología.- infecciones ZIKV fueron confinados a una zona

ecuatorial de África y Asia durante 60 años desde que fue Se estima que un 80% de las infecciones son asintomáticas ZIKV
aislado por primera vez (38). Sin embargo, en 2007, se puso (38). Los pacientes sintomáticos con mayor frecuencia se presentan
de manifiesto en la isla de Yap Pacífico occidental, en los con una enfermedad leve autolimitada que se caracteriza por fiebre
Estados Federados de Micronesia. Se extendió a otras islas transitoria de bajo grado, una erupción maculopapular picazón,
del Pacífico Polinesia Francesa y en 2013-2014, alcanzando artralgia, y conjuntivitis no purulenta, con o sin dolor asociado
rápidamente América Latina en 2015 y América del Norte en retroorbital, dolores de cabeza, mialgia y vómitos (37- 39).
2016 (32,37-39). Según los CDC, se reportaron 5168 casos de Probablemente es una enfermedad infradiagnosticada, ya que sus
ZIKV sintomática en los Estados Unidos en 2016, y 224 de los síntomas se parecen a los de la fiebre y DENV CHIKV, ambos de los
que se adquieren a través de la transmisión presunta local de cuales son mucho más frecuentes que comparten condiciones
mosquitos en Florida (41). Desde noviembre de 2016, la vectores similares y se producen en las mismas regiones (39,40).
incidencia de la infección ZIKV ha disminuido en todos los
países afectados y territorios de las Américas, a excepción de
México, Panamá, y las islas de Turks y Caicos (38). A pesar de
este descenso, la vigilancia debe seguir siendo alta, Uno de los principales problemas de ZIKV es el desarrollo de
microcefalia congénita en recién nacidos de mujeres embarazadas
infectadas. microcefalia se define como una medida de la circunferencia de
cabeza obtenido después del nacimiento que es menor que o bien el valor
medio o el segundo percentil para la edad y el sexo del bebé (38-42). Este
fenómeno fue observado por primera vez en Brasil en 2015, cuando el
Fisiopatológica y clínica Issues.- La forma principal de transmisión número de recién nacidos con microcefalia congénita comenzó a
ZIKV es a través de las picaduras de los mosquitos del género Aedes aumentar a medida que ZIKV surgido (39,42). Posteriormente, los estudios
( p.ej, A. aegypti, A. africanus, A. albopictus, A. apicoargenteus, A. retrospectivos realizados en la Polinesia francesa también
furcifer)
(38,39). El ciclo silvestre de ZIKV incluye no
La Figura 7. ZIKV infección en un recién nacido de sexo masculino. ( una) Reconstrucción tridimensional CT imagen muestra microcefalia y anormalidades
de calota, incluyendo la reducción del contenido intracraneal, lo que conduce a un colapso de los huesos parietales y protuberancia occipital (flecha). ( si) Axial
nonenhanced CT imagen muestra ventriculomegalia, que es más evidente en el asta posterior de los ventrículos laterales (*) y se acompaña de
calcificaciones subcorticales (flechas) y reducción del volumen de la materia blanca. También tenga en cuenta la alteración de la forma de la bóveda craneal.
sugiere que la infección ZIKV en mujeres embarazadas provoca ventriculomegalia, y malformaciones de la fosa y corpus callosum
microcefalia congénita (38). Otras anomalías congénitas, como la posterior (42). Además de los Estados Unidos, fetal MRI puede
desproporción facial, calcificaciones cerebrales, ventrículomegalia, ser útil a mejores anormalidades Visualizar cerebro antes del
anormalidades del cuerpo calloso, hipoplasia del tronco cerebral, nacimiento, para mejorar la identificación de tronco cerebral y la
Girata cutis, hipertonía y / o espasticidad, hiperreflexia, pérdida de la hipoplasia cerebelosa, y a otras malformaciones Caracterizar del
audición, y las anomalías oculares también estaban vinculados a ZIKV desarrollo cortical incluyendo polimicrogiria, agiria (lisencefalia), y
(38,42). paquigiria (42).
Además de las anomalías congénitas, la principal complicación modalidades de imagen postnatales utilizados para la evaluación
neurológica asociada con la infección ZIKV es GBS, que tiene un de la infección congénita son ZIKV TC y la RM. Los hallazgos más
curso clínico y los resultados similares a los de los disparadores notables en CT son microcefalia y una prominente protuberancia
clásicos para este polineuropatía y otras infecciones por arbovirus occipital externa que es causado por un contenido reducido de
(38-40). Otras complicaciones neurológicas incluyen mielitis, intracraneal y el consiguiente colapso de los huesos parietales (Fig
meningoencefalitis, y ADEM; sin embargo, aquellos ocurren con 7a) (42). CT también muestra calcificaciones cerebrales, que son
mucha menos frecuencia, y algunos no se han vinculado generalmente puntiforme, lineal, o grueso y se observan con mayor
definitivamente a la infección ZIKV (40). frecuencia en la unión entre la corteza y la sustancia blanca
subcortical, aunque algunos se producen en los ganglios basales y
tálamo (Fig 7b; Fig E3) (42 ). Hallazgos relacionados con la atrofia
cerebral y disminución de volumen cerebral también se puede ver en
Imaging.- Un enfoque integral de imagen a la infección congénita CT (42).
ZIKV debe incluir la evaluación pre y postnatal para el correcto
diagnóstico, seguimiento, y una visión de la neurológica y el
desarrollo cognitivo de estos niños (42). Estados Unidos es el calcificaciones cerebrales aparecen como áreas de hipointensidad en
método de elección para la evaluación prenatal inicial, dada su la susceptibilidad MRI ponderado y suelen ser hiperintensa en la RM
amplia disponibilidad, bajo costo, y la ausencia de exposición a la ponderada en T1. Sin embargo, la principal ventaja de la RM sobre la TC
radiación fetal. Una forma de detectar microcefalia prenatalmente es es que permite la identificación de anormalidades corticales tales como un
medir circunferencia de la cabeza, que es menor de lo esperado patrón simplificada de surcos cortical y circunvoluciones, con espesor
para la edad gestacional en fetos con microcefalia (42). Estados alterna cortical normal con áreas de polimicrogiria y / o paquigiria y una
Unidos también es capaz de mostrar otras anomalías tales como corteza de espesor (42). Algunos pacientes también pueden presentar la
calcificaciones cerebrales, atrofia cerebral, mielinización retardada, que se puede ver solamente en MRI (42).
Las condiciones a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de áreas ern (Australia, Birmania, Brunei, Camboya, Indonesia,
la infección ZIKV congénita incluyen otras infecciones congénitas, Laos, Malasia, Papua Nueva Guinea, Filipinas, Singapur,
especialmente citomegalovirus y toxoplasmosis. calcificaciones Vietnam del Sur, el sur de Tailandia, el sur de la India, Sri
cerebrales pueden ser encontrados en pacientes con las tres Lanka y Timor-Leste), donde los casos ocurren
condiciones, pero la distribución y la forma son por lo general distinta, esporádicamente en todo el año (44).
lo que ayuda en la diferenciación del agente causal. Las
calcificaciones en pacientes con la infección ZIKV por lo general se Algunos estudios han puesto de manifiesto la posibilidad de la
encuentran en la unión cortical-subcortical y demuestran una aparición de JEV en los Estados Unidos en California. Los autores han
puntiforme o patrón lineal. Los pacientes con citomegalovirus argumentado que el estado es abundante en ambos vectores
muestran clásicamente calcificaciones con una distribución potenciales y los anfitriones de amplificación, lo que, combinado con
periventricular, mientras que aquellos con toxoplasmosis congénita una población JEV-ingenuo, podría dar lugar a un brote a gran escala.
muestran calcificaciones corticales con un patrón algo más nodular. Por lo tanto, un alto nivel de vigilancia para las infecciones JEV debe
La microcefalia puede ser observada en pacientes con mantenerse en California (46).
citomegalovirus congénito, pero no se encuentra a menudo en los
pacientes con toxoplasmosis.
Fisiopatológica y clínica Issues.- El ciclo enzoótico de JEV se
mantiene por varias especies de mosquitos, siendo los más
importantes
De imagen también es importante en el diagnóstico de GBS tritaeniorhyncus Culex, que encuentran un hábitat óptimo para el desarrollo
relacionados con ZIKV. hallazgos de la RM son generalmente los de las larvas en los campos de arroz de humedales (44,45). Los principales
mismos que los descritos en GBS clásicos, a saber, la mejora de la raíz anfitriones son cerdos y aves de agua, lo que explica los altos niveles de
nerviosa de la cola de caballo en gadolinio T1-RM ponderada que coinfección de JEV y neurocisticercosis, porque los cerdos son también
normalmente compromete las raíces nerviosas posteriores; sin anfitriones de este último (43). Los seres humanos se infectan
embargo, la raíz del nervio anterior también se puede observar en accidentalmente cuando la picadura de un mosquito infectado, pero sólo
algunos casos (Fig E3) (40). exhibir bajo nivel de viremia transitoria; Por lo tanto, es poco probable que
transmitir el virus a otros mosquitos (es decir, son considerados huéspedes
finales) (43,45).
La infección JEV
JEV es un virus ARN que pertenece a la familia Flaviviridae y se

relaciona con otros flavivirus neurotróficos tales como el virus de la La mayoría de los casos de infección por JEV son asintomáticos.
encefalitis equina y el virus ESL en América del Norte; Virus del Nilo Aunque los adultos pueden ser infectados, especialmente en las zonas
Occidental en África, Oriente Medio y América del Norte; y la afectadas recientemente, la mayoría de pacientes sintomáticos son
encefalitis del Valle Murray virus en Australia (43). Estos encefalitis niños, que presentan fiebre, sensorio alterado, dolor de cabeza y vómitos
víricas comparten muchas virológica, epidemiológica y clínica, y se (47). Algunos pacientes desarrollan un síndrome de encefalitis que es
cree que los agentes causantes de haber evolucionado a partir de un causada por la invasión viral directa del cerebro y se caracteriza
ancestro común aproximadamente 10 000-20 000 años atrás (43). clínicamente por anormalidades de comportamiento, estado mental
alterado, convulsiones y déficits neurológicos en forma de hemiplejía,
cuadriplejia o signos cerebelosos (43).
Epidemiología. -JEV es una forma grave de encefalitis viral que se

ve en el sudeste de Asia y el norte de Australia (43-45). JEV fue Otra reportado complicación neurológica de la infección por JEV es
documentado en 1871, y el virus fue aislado por primera vez en la implicación de la médula espinal, que se caracteriza por un patrón
1935 a partir de un cerebro humano en Japón (43). A nivel mundial, de la encefalomielitis, en lugar de la encefalitis aislado (43). Los
el 75% de los casos ocurren en niños y adolescentes, por lo que pacientes con este tipo de enfermedad con frecuencia se presentan
JEV la causa principal de la encefalitis viral infancia en Asia (45). con un síndrome de parálisis flácida aguda, que es similar a la de la
poliomielitis, y algunos vehículos eléctricos (44). JEV infección reciente
también se ha relacionado con GBS en las zonas donde es endémica
Se reconocen dos patrones epidemiológicos de la enfermedad (43).
de JEV: epidemia y endémicas (43). infección epidémica JEV se
observa sobre todo en las zonas más al norte del sudeste asiático, Aproximadamente el 20% -30% de los casos de JEV son
que comprende Bangladesh, Bhután, la República Popular de mortales, y 30% -50% resultado en secuelas neuropsiquiátricas
China, Taiwán, Japón, Corea del Sur, Corea del Norte, Nepal, el permanente (44,47,48). Actualmente tratamiento disponible se dirige
norte de Vietnam, el norte de la India, el norte de Tailandia, esencialmente alivio de los síntomas; atención de apoyo intensivo es
Pakistán y Rusia; en estas regiones, el virus muestra las importante evitar o reducir las secuelas neurológicas (47).
características típicas de temporada, con brotes ocasionales. Un
patrón endémico se observa en la mayor sur-
Imaging.- Neuroimagen muestra anomalías en la mayoría de los
pacientes sintomáticos con JEV (43). Connecticut
exámenes muestran anormalidad en 56% de los pacientes, revelando Los síntomas comunes cuando hay afectación del SNC son fiebre,
hipoatenuación en el tálamo y los ganglios basales. MRI es más dolor de cabeza, temblores, letargia y (53). Las tasas de mortalidad
sensible que la TC para la identificación de JEV, y el 94% de los en los pacientes que se presentan con la meningitis y encefalitis son
pacientes sintomáticos presentan con hallazgos anormales. Las de 3% a 30% (49). No existe un tratamiento específico o vacuna para
mayoría de las anomalías frecuentes se encuentran en el tálamo (94%), la enfermedad (52).
la sustancia negra (58%), los ganglios basales (35%), la protuberancia
(26%), cerebelo, corteza cerebral, y la médula espinal. Se caracterizan
por una intensidad de señal elevada en T2-ponderada y FLAIR MRI y Imaging.- La literatura sobre las imágenes del cerebro en pacientes con
hipointensidad en MRI ponderada en T1 (43). lesiones hemorrágicas en SLEV es escasa. La mayoría de los casos reportados no mostraron
los mismos sitios también pueden ser observados como focos alteraciones o unas pocas anomalías en las imágenes no específicos,
hipointensa en la RM susceptibilityweighted (43). tales como la atrofia cerebral o alteraciones isquémicas crónicas, que
probablemente no están relacionados con el virus ESL, sino más bien a
la historia clínica del paciente (53,54). Cerebro MRI puede mostrar
resultados específicos tales como hiperintensidad T2 simétrica que
Estos hallazgos radiológicos no son específicos para la infección por implican selectivamente la sustancia negra del cerebro medio en un
JEV. JEV es particularmente difícil de diferenciar de otras encefalitis por pequeño número de pacientes, sin evidencia de difusión restringida, el
arbovirus relacionada, especialmente las causadas por flavivirus contraste mejora material o efectos expansivos (figura 8). Se cree que
neurotrópicos similares, como VNO y SLEV. virus de la gripe encefalitis estos hallazgos para representar edema causado por un proceso
también puede manifestarse con los hallazgos de imagen similares. Se inflamatorio local (53,54).
requiere un alto grado de sospecha en base a información
epidemiológica y las características del paciente (en particular la edad),
combinada con la evolución clínica compatible para el diagnóstico
correcto. La implicación selectiva de la sustancia negra refleja el cuadro
clínico de los pacientes sintomáticos, la mayoría de los cuales se
presentan con temblores (53,54). Esto también es compatible con las
La infección SLEV características patológicas de SLEV, que incluyen infiltrados
SLEV es un arbovirus ARN encefalitogénico que se clasifica en el inflamatorios graves en la sustancia negra (54). Una extensa revisión de
JEV antigénico complejo y es un miembro de la familia Flaviviridae la literatura sobre las enfermedades infecciosas, metabólicas y
(49,50). El virus fue nombrado después de la ciudad en la que fue degenerativas no mostró un patrón similar de aislados cambios de
aislado por primera vez, St Louis, Mo, en 1933 (49,50). intensidad de señal en la sustancia negra en cualquier enfermedades
cerebrales; Por lo tanto, cualquier paciente que se presenta con trémula
encefalitis deben ser evaluados para la encefalitis de San Luis (54).
Epidemiología.- SLEV se encuentra en todo el continente americano,
con la mayoría de los casos clínicamente significativos de infección
reportados en los Estados Unidos, y en menor medida, en América
Central y América del Sur (49,50). Aunque se consideró una vez para Las principales condiciones para su consideración en el
ser prácticamente eliminada en muchas regiones de los Estados diagnóstico diferencial incluyen otras encefalitis por arbovirus
Unidos y en muchos países de América del Sur, desde el año 2002, tales como las causadas por DENV, ZIKV, JEV, y SLEV. La
se registraron varios brotes en los Estados Unidos, Argentina, Brasil y información clínica y epidemiológica puede ser necesario
Perú, y este resurgimiento ha causado muchos casos fatales ( 49,51). diferenciar entre estas entidades.
Virus del Nilo Occidental Encefalitis
WNV es un ARN transmitida por artrópodos flavivirus que se aisló

Fisiopatológica y clínica Issues.- El ciclo de transmisión de SLEV es mantenido por primera vez en una mujer febril en la región del Nilo Occidental
por Culex vectores sp mosquitos, amplificadores de aves, y los anfitriones de de Uganda en 1937 (55,56). El virus pertenece al complejo JEV de
mamíferos, incluyendo seres humanos, que se cree que son huéspedes la familia Flaviviridae, junto con JEV, SLEV, el virus Roccio, y
accidentales (49,52). Otras especies de mosquitos han sido reportados como Murray Valley virus de la encefalitis (57). Aunque la infección por
vectores alternativa, especialmente algunas especies del género Anopheles ( 50,52).WNV técnicamente no puede ser clasificado como un emergente o
Las epidemias de virus ESL se producen normalmente durante el verano, lo enfermedad reemergentes, la similitud de su agente y vectores con
que refleja la estacionalidad de la mayoría de las infecciones transmitidas por otras condiciones emergentes y reemergentes causal hacer WNV
mosquitos (53). Aunque la mayoría de las infecciones son asintomáticas una amenaza potencial que requiere una vigilancia constante.
SLEV, algunos pacientes presentan con un síndrome febril no específica
(49,50).
La forma más frecuente de afectación neurológica es la Epidemiología.- Desde la primera identificación del virus, se
meningitis. La encefalitis es rara. la mayor parte ha extendido más allá de su original,
déficits rologic se clasifican como meningitis, mientras que los

pacientes que muestran signos, síntomas o hallazgos radiológicos
que sugieren que la afectación del parénquima se clasifican como
meningoencefalitis (56).
Parálisis flácida aguda se presenta en todos los grupos de edad,

y no hay una mayor incidencia en pacientes de edad avanzada (55).
Por lo general, resulta de la infección viral directa y lesión a las
neuronas motoras en el asta anterior de la médula espinal (56). Los
pacientes presentan clínicamente con inicio agudo (24-48 horas) de
un patrón de la neurona motora inferior de la debilidad muscular, la
parálisis flácida y hiporreflexia (55,56).
Imaging.- anomalías en las imágenes que se encuentran en la

enfermedad VNO neuroinvasive son extremadamente variables.
Figura 8. infección por el virus ESL en una mujer de 35 años de
Estudios (55,59) han demostrado que muchos pacientes
edad. Imagen axial FLAIR MR muestra alta intensidad de señal
bilateral en la sustancia negra del mesencéfalo (flechas). No se
exhiben hallazgos de imagen sin complicaciones. Aquellos con
observaron anormalidades en DWI o en las imágenes anormalidades detectables en la RM muestran con mayor
ponderadas en T1 con gadolinio (no mostrados). frecuencia los cambios de intensidad de señal en la sustancia
blanca visto sólo en imágenes de RM o DWI verdadera difusión
restringida que generalmente afecta el tracto corticoespinal por
encima de los pedúnculos cerebrales (55,59). Este patrón se
área de distribución geográfica y las enfermedades humanas asocia con un mejor pronóstico neurológico (55). Otro patrón de
causadas en todos los continentes excepto la Antártida. Es la causa la infección por virus del Nilo Occidental encephalitic se
más importante de todo el mundo encefalitis viral (57). El primer caso caracteriza por áreas focales de hiperintensidad en estilo y
en el hemisferio occidental fue reconocida en 1999 en Nueva York, T2weighted MR imágenes, por lo general, que comprenden
cuando se informó y causó un brote de encefalitis 62case de siete materia gris cortical, la materia blanca lobar, el cerebelo, los
muertes (55,57,58). A partir de entonces, el área de distribución ganglios basales, tálamo, la protuberancia y el mesencéfalo.
geográfica de la enfermedad en las Américas se ha ampliado para Estos pacientes suelen tener un resultado neurológico peor que
incluir todo el territorio continental de Estados Unidos y algunas hacer el primer grupo (59).
regiones de Canadá, México y América Central y del Sur (55,57).
Fisiopatológica y clínica Issues.- infección por el VNO en seres El diagnóstico diferencial de WNV encefalitis incluye la evaluación de la
humanos es asintomática en 80% de los pacientes (55). El veinte encefalitis causada por otros flavivirus, como JEV, DENV, y ZIKV. virus de
por ciento de los pacientes presentan un auto-limitado similar a la la encefalitis equina oriental es otra enfermedad transmitida por artrópodos
gripe síndrome, caracterizada por fiebre, mialgia, dolor de cabeza, y poco común que causa la afectación del SNC y tiene hallazgos clínicos que
trastornos gastrointestinales, con o sin una difusa erupción se asemejan a la infección por virus del Nilo Occidental. Esto es importante
maculopapular. tener en cuenta en el diagnóstico diferencial, ya que hasta un tercio de
todas las personas con el este de la encefalitis equina mueren de la
enfermedad Neuroinvasiva es rara y se produce en enfermedad, por lo general 2-10 días después de la aparición de los
aproximadamente el 0,66% de las infecciones (55). Se puede síntomas (60). Las características de formación de imágenes de la
manifestar en tres formas: meningitis aséptica (60%), encefalitis equina del este son lesiones asimétricas T2hyperintense
meningoencefalitis (40%), y parálisis flácida aguda (55,56). Esta implican clásicamente los ganglios basales y el tálamo que a veces
distinción es algo arbitraria, ya menudo los síntomas se superponen muestran cierto efecto de masa, en particular en las lesiones más grandes.
(56).
La meningitis aséptica y meningoencefalitis relacionado con el VNO
son poco frecuentes en niños y adultos jóvenes, pero producirse a tasas
más altas en las personas mayores de 50 años y en los receptores participación WNV meníngea se puede ver en MRI con
inmunosuprimidos de trasplantes, muy probablemente debido a un mayor gadolinio como la mejora meníngea anormal, que es un
nivel de viremia prolongada en estos pacientes (55,56) . Los pacientes hallazgo inespecífico que puede observarse con otras
que se presentan con fiebre, rigidez en el cuello, dolor de cabeza, causas de enfermedad meníngea inflamatoria (59).
fotofobia y pleocitosis pero con ningún estado o focal alteración neu-
mentales Dos patrones de afectación de la médula se han
registrado: mejora de la cola de caballo y
raíces nerviosas en ponderada T1 MRI y áreas desiguales del la etapa terciaria, que consiste principalmente de la enfermedad
aumento de la intensidad de la señal intraespinal en cardiovascular y neurológica (61).
ponderadas-T2 MRI, que también muestra contrastan mejora manifiestos cardiovasculares sífilis como aortitis, que implica
material que es indistinguible de la de mielitis con otras causas insuficiencia de la válvula aórtica y aneurismas de la aorta proximal.
(59). De todos los pacientes que se presentan con sífilis terciaria,
aproximadamente un tercio muestran algún tipo de afectación
Infecciones Bacterianas neurológica, que también puede ocurrir durante las otras etapas de la
enfermedad sistémica, aunque es menos frecuente (61,65). La
Sífilis neurosífilis puede ser asintomática hasta en un tercio de los pacientes,
La sífilis es una enfermedad venérea crónica que es causada por la con anomalías del LCR como el único indicador de problemas del
bacteria Treponema pallidum y muestra múltiples diferentes sistema nervioso central (61,63). Cuatro síndromes principales
manifestaciones clínicas (61). Estas bacterias son microorganismos comprenden neurosífilis sintomáticos: meningitis sifilítica, neurosífilis
en forma de espiral gram-negativas que fueron identificados por gomosas, sífilis vasculares, y neurosífilis parenquimatosas (61,63).
primera vez en 1905 por Schaudinn y Hoffmann (62).
Epidemiología. - La enfermedad es un problema de salud pública meningitis sifilítica ocurre generalmente dentro de la primera 2 años
importante en varios países en desarrollo (63). En la mayoría de los después de la infección y se caracteriza por el engrosamiento generalizado
países occidentales, su incidencia se redujo drásticamente, debido de las meninges, infiltrados linfocitarios meníngeas, e infiltrados linfocíticos
principalmente a la utilización de la penicilina (63). En los Estados perivasculares. Los pacientes generalmente presentan clínicamente con
Unidos, el número de casos notificados se redujo un 90% entre 1990 y dolores de cabeza y signos meníngeos (61,65). parálisis de los nervios
2000 (62,64). En los Estados Unidos en el año 2000, la incidencia fue de craneales también pueden desarrollar, con mayor frecuencia que involucra
11,2 por cada 100 000 personas, que es la tasa más baja desde que los nervios VII y VIII, lo que lleva a la parálisis facial o pérdida de audición
comenzó la presentación de informes, lo que provocó el CDC para poner neurosensorial y el vértigo (61).
en marcha un plan para eliminar la sífilis (62,64). Sin embargo, la
incidencia de la enfermedad aumentó en 2001 hasta 2013, alcanzando
una tasa de 17,9 casos por cada 100 000 personas (62,64). Este patrón A pesar de que están separados para fines didácticos, la
de reaparición ocurrió no sólo en Estados Unidos sino también en sífilis gomosa está relacionada con meningitis sifilítica y se
muchos otros países. En China, donde se reportó la epidemia más produce como resultado de una intensa reacción inflamatoria
dramático de la sífilis, una tasa de 33 casos por cada 100 000 personas localizada leptomeníngeo temprano en la fase meníngea de
se registró en 2013 (62). incidencia de sífilis sigue aumentando en la neurosífilis (61,63). Gomas son masas circunscritas de
muchas regiones, lo que requiere la atención de las autoridades de tejido de granulación que están rodeados por mononuclear
salud pública. En los Estados Unidos, la mayoría de los últimos datos epitelial y células fibroblásticas, con células ocasionales
disponibles son de 2017, cuando la incidencia fue de 31,4 casos por gigantes y perivasculitis (61). Vascular neurosífilis es
cada 100 000 personas, lo que supone un incremento del 75% en actualmente la forma más común de afectación neurológica
comparación con los datos de 2013 (64). de la enfermedad y se refiere a arteritis de la gran y arterias
de tamaño medio (Heubner arteritis), y / o las arterias de
tamaño pequeño (Nissl-Alzheimer arteritis) (61). Aunque los
procesos patológicos son diferentes en cada caso, en el
análisis final, tanto causa estrechamiento luminal y la
oclusión vascular eventual (61).
Fisiopatológico y los problemas clínicos. - La sífilis es más común de

transmisión sexual (61-63), pero se puede extender a través de
contacto con la piel no sexual con una úlcera infectada o de la
madre al feto durante el embarazo (transmisión vertical), lo que
resulta en la sífilis congénita (61,62).
Clínicamente, se describen tres etapas bien caracterizadas de la daño parenquimatosa de neurosífilis causa patrón patológico de
sífilis (61). sífilis primaria se define por la presencia de un chancro la encefalitis difusa que se manifiesta por lo general 10-20 años
(llaga o úlcera) en el sitio de inoculación, generalmente en el área después de la infección inicial. Clínicamente, los pacientes pueden
genital, y linfadenopatía regional sin dolor (61) .La segunda etapa de presentar síntomas psiquiátricos, tales como modificaciones en la
la sífilis se manifiesta como una erupción maculopapular diseminada personalidad y afectar, delirios, alucinaciones, pérdida de juicio y la
que por lo general se observa 2-8 semanas después de la aparición penetración, trastornos del habla, y anormalidades reflejas,
del chancro (61). Aproximadamente el 30% de los pacientes que se incluyendo Argyll Robertson pupila (una pupila pequeña irregular
presentan con progreso de la enfermedad secundaria a que se acomoda pero no reacciona a las luz) (61,65).
encefalitis sifilítica se caracteriza por atrofia cortical y la Las mayoría de los hallazgos de imagen comunes asociados con la
degeneración neuronal y se asocia con gliosis y microglia sífilis vasculares son infartos lacunares, que generalmente se observan
dispersas (61). en los ganglios basales, tálamo, y / o tronco cerebral y son la
Además, el daño a los nervios sensoriales y la columna posterior consecuencia de la arteritis subyacente causado por la condición (Fig
de la médula espinal pueden causar mielopatía asociada con atrofia, 9a) (63). MR angiografía puede revelar estrechamiento luminal u
degeneración, y la desmielinización por lo general 15-20 años oclusión incluso completa de arterias afectadas (65). De alta resolución
después de la infección inicial. Se llama tabes dorsal y se manifiesta espacial T1-ponderada pared del vaso MRI es útil para evaluar las
clínicamente con dolores fulgurantes, disuria, ataxia, arreflexia, paredes arteriales; métodos angiográficos tradicionales, que sólo puede
pérdida de la propiocepción, y la pupila Argyll Robertson (61,63,65). mostrar anomalías luminales, están limitados para proporcionar
información sobre la pared del vaso. pared del vaso MRI de la
participación sifilítica vascular puede mostrar realce anormal de las
paredes de los vasos (figura 9B), aunque este patrón puede ser
Imaging. - Los hallazgos radiológicos de neurosífilis reflejan las indistinto de la observada en otras causas de vasculitis (65).
anomalías encontradas en los cuatro principales síndromes
clínicos. meningitis sifilítica es visto como mejora meníngea que
está mejor representado en la RMN que en CT y es
radiológicamente indistinto de otras causas inflamatorias o no neurosífilis parenquimatosos por lo general se caracteriza en la
inflamatorias de la meningitis, incluyendo la enfermedad formación de imágenes por la atrofia cortical, con preeminencia
neoplásica (61,65). puede observarse hidrocefalia asociada (61). asociada del sistema ventricular (61). lesiones de sustancia blanca
T2-hiperintensas sin efecto de masa o la mejora anormal se ven en
hasta un 20% de los pacientes con neurosífilis, y su causa es
Cuando se sospecha parálisis de los nervios craneales relacionados todavía incierto, dada su no específica y la apariencia variable (Fig
con meningitis sifilítica, secuencias específicas de MRI pueden ser útiles E4) (65).
para evaluar los nervios craneales además de un protocolo estándar
resonancia magnética del cerebro. En nuestra institución, utilizamos
nonenhanced y gadoliniumenhanced secuencias axial ponderada en T1 Enfermedad de Lyme
orientadas a la fosa posterior y una axial 3-mm secuencia de MRI enfermedad de Lyme, también conocido como borreliosis, es una
ponderada en T1 grasa saturada de la fosa posterior; también realizamos enfermedad inflamatoria transmitida por artrópodos multisistémica
secuencias de 0,6-mm axial FIESTA MRI del hueso occipital a la cresta causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi en sentido estricto en los
petrosa. Este protocolo está diseñado para evaluar los nervios craneales Estados Unidos y Borrelia garinii y Borrelia afzelii en Europa (61,66). La
VII y VIII, que son los nervios más comúnmente afectadas por neurosífilis enfermedad lleva el nombre de la ciudad de Lyme, Connecticut, donde
meníngeos. Si otras parálisis craneales están presentes o se sospecha, una epidemia de la enfermedad entonces desconocido ocurrió en 1976
las secuencias adicionales pueden ser necesarias para una evaluación y dio lugar a la investigación y una mayor comprensión de la condición
de imagen óptima, y los protocolos deben ser diseñados en una base (61,67).
individual. Los hallazgos de imagen relacionados con la implicación del
nervio craneal son mejora anormal que normalmente afecta a los VII y
VIII nervios, la cóclea, y las meninges que recubren el conducto auditivo Epidemiología. - A pesar de que la enfermedad se presenta en todo el
interno (61). Otros nervios craneales, finalmente, pueden estar mundo, se observan mayoría de los casos en Estados Unidos, Europa, y
implicados y también puede mostrar realce anormal (61). Japón (61). Los datos más recientes de los CDC son de 2017, cuando
se reportaron 29 513 casos confirmados en los Estados Unidos, lo que
resulta en una incidencia de 9,1 casos por cada 100 000 personas, lo
que hace que la enfermedad de Lyme la infección más común
transmitida por vectores en los Estados Unidos (66,68,69). Más del 84%
de los casos reportados ocurrieron en las áreas en las que la
gomas sifilíticas solitarias o múltiples se ven en la imagen, las enfermedad de Lyme es altamente endémica, en Nueva Inglaterra, el
lesiones por lo general a base de masa de la duramadre que son Atlántico Medio, y los estados del medio oeste de Wisconsin y Minnesota
hipodensa o con una atenuación mixta en la TC. En MRI, estas (69).
lesiones son generalmente iso- a hipointensa en ponderada T1 y
heterogéneamente hiperintensas en ponderadas-T2 MRI (Fig E4)
(61,65). Anillo o nodular contraste homogéneo mejora de material
por lo general se observa tanto en CT y MRI (61,65). se puede Fisiopatológico y los problemas clínicos. - La enfermedad de Lyme se transmite
observar una cola dural asociado (61). Estos hallazgos pueden ser a los seres humanos a través de picaduras de garrapatas del género (Ixodes 61,66,67).
confundidos con los de neoplasmas intracraneales primarios o Aunque muchas especies de Ixodes Las garrapatas pueden transmitir Borrelia
metastásicos, y un alto nivel de sospecha es necesario para
alcanzar el diagnóstico correcto (61). sp entre los animales, sólo cuatro especies son conocidos a picar a
los humanos: I. scapularis y I. pacificus en los Estados Unidos; y I.
ricinus y I. persulcatus en Europa y Asia, respectivamente (67). las
bacterias
La Figura 9. la sífilis meningovascular en un hombre

de 47 años de edad que presentó mareos y confusión
mental y fue tratado de sífilis primaria 4 años antes y
no tienen factores importantes de riesgo de
aterosclerosis. ( una) Axial T2weighted (a la izquierda)
y las imágenes de RM FLAIR axial (derecha)
muestran una pequeña lesión encephalomalacic en el
tálamo izquierdo (flecha).
(si) Coronal (izquierda) y axial (derecha) highspatial

resolución gadolinio pared del vaso imágenes de RM
ponderadas en T1 muestran la mejora de la pared de la
arteria izquierda cerebral posterior (flecha) en
comparación con el vaso contralateral normal (punta de
flecha).
mantener un ciclo silvestre entre las garrapatas y las diversas especies de radiculoneuritis y neuropatía craneal, que suele afectar el nervio
mamíferos y aves. A diferencia de los reservorios, los seres humanos son facial (parálisis de Bell) (61,67,70).
considerados huéspedes accidentales y no sostienen suficientes Si no se trata, la enfermedad puede progresar hasta enfermedad
espiroquetas en sus tejidos para transmitir las bacterias a las garrapatas no diseminada tardía, cuando la artritis crónica puede sobrevenir, con
infectadas; por lo tanto, los seres humanos no juegan ningún papel en la graves daños a las articulaciones grandes, así como la polineuropatía
perpetuación del ciclo natural de las bacterias (es decir, son considerados y la encefalitis / encefalomielitis, que puede variar de leve a debilitante
huéspedes finales) (67). (61,70).
De manera similar a otras enfermedades por espiroquetas, como la sífilis, Aunque la implicación del SNC se detecta clínicamente en 15% -20%
enfermedad se manifiesta clínicamente Lyme en tres etapas diferentes: la de los pacientes, la neuropatología subyacente sigue siendo poco clara.
enfermedad temprana localizada, enfermedad temprana diseminada, y la Los mecanismos propuestos para explicar el daño neurológico incluir
persistencia de la enfermedad tardía (61). citotoxicidad directa, mediadores neurotóxicos secretadas por leucocitos y
Inicialmente, las espiroquetas se reproducen en la dermis en el sitio células gliales, o reacciones autoinmunes provocadas a través de
de la picadura de garrapata, y luego se extendió de forma centrífuga, la mimetismo molecular (61).
creación de un área de ampliación del eritema, que puede demostrar la
compensación central, lo que hace una apariencia similar a un ojo de Tanto la Academia Americana de Neurología y la Federación Europea
buey. Esta lesión característica se denomina de Sociedades Neurológicas establecen criterios para el diagnóstico de
afectación neurológica de la enfermedad de Lyme. Aunque la discusión
eritema migrans y suele ir acompañada de linfadenopatía de estos criterios está más allá del alcance de esta revisión, ambos hacen
regional. Por lo general, esta primera fase localizada se hincapié en la necesidad de excluir otras posibles causas de los síntomas
asocia con fatiga, fiebre, dolores de cabeza y mialgia y / o clínicos; Por lo tanto, la neuroimagen es primordial para establecer
artralgias y dura 4-12 semanas (61,67). correctamente el diagnóstico de la enfermedad de Lyme (71).
Durante la segunda fase, denominada diseminación temprana de la

enfermedad, las espiroquetas alcanzan el torrente sanguíneo y pueden
provocar una variedad de síntomas clínicos, tales como artritis, enfermedad Imaging. - hallazgos de TC y RM del cerebro y la columna vertebral en
cardiaca, y la mayoría de las manifestaciones neurológicas común: meningitis pacientes con enfermedad de Lyme son a menudo dentro de los límites
linfocítica, normales, incluso entre pacientes con
La Figura 10. enfermedad de Lyme en
una mujer de 31 años de edad, desde el

noreste de los Estados Unidos con una historia
de eritema migrans, mareos, y un resultado de
la prueba de serología que fue positivo para Borrelia
burgdorferi ( inmunoglobulina M y la
inmunoglobulina G). axial ( una) y sagital ( si) imágenes
FLAIR MR muestran múltiples focos
hiperintensidad bilateral distribuido a lo largo de
la superficie ependimaria de los ventrículos
laterales y en la sustancia blanca periventricular
(flechas), imitando la esclerosis múltiple. El
paciente tenía bandas oligoclonales en el LCR
negativos.
conocidas manifestaciones neurológicas. Por lo tanto, los resultados trastornos están asociados con la participación del lóbulo temporal,
normales no debería ser razón para descartar el diagnóstico, independientemente de la pauta general, y fluordesoxiglucosa PET puede
especialmente si los contextos clínicos y epidemiológicos son mostrar las zonas afectadas en los pacientes que se presentan con
compatibles (61). afectación neurológica de la enfermedad de Lyme (72).
En los pacientes que presentan signos clínicos de
meningoradiculitis, gadolinio MRI puede revelar mejora de
meninges y los nervios craneales o espinales (70). mejora La listeriosis
meníngea es un hallazgo inespecífico que puede observarse en La listeriosis es una enfermedad bacteriana causada por rara
una variedad de condiciones inflamatorias y no inflamatorias. Listeria monocytogenes que pueden tener complicaciones graves
(73). Listeria monocytogenes es un bacilo gram-positiva que
parálisis del nervio facial se manifiesta generalmente en MRI con puede crecer en condiciones aeróbicas y anaeróbicas (74).
mejora nervio nonnodular delgada (70). Enhancement se espera
normalmente en el ganglio geniculado y los segmentos timpánica y
mastoidea del nervio, por lo que sólo mejora asimétrica en aquellos Transmisión y Epidemiología. - L. monocytogenes se pueden encontrar en el
segmentos o mejora que implica la cisternal, intracanalicular, suelo, forraje, agua, barro, comida de granja, y ensilaje, y la principal forma
laberíntica, o segmentos parótidas debe considerarse una anomalía de de transmisión a los seres humanos es a través del consumo de alimentos
imágenes. Un protocolo similar al que se describe para evaluar la contaminados (48,73). Además, se puede transmitir de madre a hijo en el
implicación del nervio craneal de la neurosífilis se puede aplicar a útero o durante el parto (48,73). Las bacterias pueden sobrevivir las
pacientes con la enfermedad de Lyme. parálisis del nervio facial técnicas de procesamiento de alimentos que se basan en condiciones
relacionada con la enfermedad de Lyme puede ser indistinguible de la ácidas o salados. Además, se puede seguir reproduciendo a temperaturas
parálisis facial idiopática y parálisis de otras causas en las imágenes. muy bajas, lo que permite el crecimiento, incluso en los alimentos
adecuadamente refrigerados (48,73,74).
anormalidades de imagen parénquima cerebral relacionadas con la L. monocytogenes se distribuye en todo el mundo, con la mayoría
enfermedad de Lyme se han descrito en varios estudios como focos de los casos considerados esporádica (es decir, no epidémico) (73).
bilateral múltiple de T2 hiperintensidad en la sustancia blanca Sin embargo, un creciente número de casos de listeriosis humana
periventricular o subcortical que a veces se asemejan el patrón de han sido reportados en Europa, sin una causa conocida (48,73).
formación de imágenes de la esclerosis múltiple, incluyendo la También grandes brotes ocurrieron en los Estados Unidos en 2011 y
participación de la interfaz callososeptal (Fig 10; Fig E5) (61). Esto se Sudáfrica en 2017 (75-77).
cree que está relacionada con mecanismos similares de las respuestas
de células T mimetismo y específicas de antígeno molecular tanto para la
esclerosis múltiple y afectación neurológica crónica de la enfermedad de Problemas clínicos. - Se describen dos formas clínicas de listeriosis:
Lyme (61). listeriosis gastrointestinal no invasiva y listeriosis invasiva (73).
enfermedad se manifiesta no invasivas como una gastroenteritis
típicamente febril que normalmente afecta a los adultos
Además, fluorodeoxiglucosa PET se ha demostrado que inmunocompetentes y es seguido por la recuperación completa si se
demostrar dos patrones distintos de hipometabolismo cerebral en trata correctamente (48,73).
pacientes con la enfermedad de Lyme: hipometabolismo del lóbulo
temporal específica y difusa hipometabolismo cortical. Aunque no se adultos inmunocomprometidos, en particular los pacientes de edad
describe ningún patrón de diagnóstico claro, la memoria avanzada y cuyo que reciben agentes inmunosupresores, son
propensos a desarrollar invasiva
La Figura 11. La listeriosis en una mujer de 31 años de edad que se presentó con fiebre y alteración del estado mental. ( una) Imagen axial FLAIR MR revela lesiones
hiperintensas en el mesencéfalo y el brazo posterior de la cápsula interna derecha (flechas). ( si) Axial difusión ponderada imagen muestra hiperintensidad en el cerebro medio
(flecha), que se confirmó en un aparente mapa coeficiente de difusión (no mostrado) para ser verdad difusión restringida. ( do) Ponderada en T1 de la imagen MR muestra lesiones
coronales gadolinio nodulares con realce en anillo (flechas), que son sugestivas de abscesos.
listeriosis, que puede manifestarse con septicemia y / o Algunos pacientes que se presentan con romboencefalitis
meningoencefalitis (48,73). Los pacientes con meningoencefalitis por pueden mostrar áreas T2-hiperintensas en el tronco cerebral,
lo general se presentan con fiebre, dolores de cabeza intensos, cerebelo, y / o la médula espinal cervical superior, evitando el
náuseas, vómitos y signos de irritación meníngea. Aunque estos compartimento supratentorial (Fig E6). Los resultados pueden ser
síntomas pueden tener un inicio repentino, sino que también pueden similares a los de EV71 romboencefalitis, aunque EV71 afecta
iniciar de forma insidiosa subaguda (73). Los pacientes también principalmente a los niños y romboencefalitis listeriosis invasiva
pueden desarrollar abscesos parenquimatosos causadas por afecta a los adultos sanos.
listeriosis invasiva (74). En casos raros, la listeriosis invasiva puede
manifestarse como romboencefalitis, que afecta característicamente
sujetos jóvenes sanos, más que pacientes ancianos e Infección parasitaria: Enfermedad de Chagas
inmunodeprimidos (73). La listeriosis puede tener manifestaciones La enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis
clínicas específicas en las mujeres embarazadas y los recién nacidos americana, es una enfermedad zoonótica causada por el protozoo
(listeriosis neonatal) que están más allá del alcance de esta revisión. flagelado llamado kinetoplástido Trypanosoma cruzi ( 78-80). La
enfermedad lleva el nombre del médico brasileño Carlos Chagas, quien
descubrió la condición en 1909 (80). La Organización Mundial de la Salud
considera que la enfermedad es una de las 13 enfermedades tropicales
más desatendidas-(80).
Imaging. - Las mayoría de los hallazgos de la RM común cerebrales
en listeriosis invasiva son T2 hiperintensidades que implican el
tronco cerebral, la sustancia blanca supratentorial, hemisferios Epidemiología
cerebelosos, pedúnculos cerebelosos, los ganglios basales, o Originalmente, la enfermedad de Chagas se limita a las zonas rurales
cápsulas internas (Fig 11a) (74). Algunas de estas lesiones pueden pobres en América Central y del Sur, donde se produce la transmisión
mostrar difusión restringida (Fig 11b). Este patrón encephalitic vectorial (80). Durante los 3 últimos decenios, los programas de
genérico puede ser similar a la de la encefalitis por herpes simple, control de vectores y la mejora de la detección de bancos de sangre
sobre todo en las zonas mesial del lóbulo temporal y la ínsula. obligatoria han reducido sustancialmente la incidencia y prevalencia
de la enfermedad en América Latina. En 1980-1985, se estima que
17,4 millones de personas infectadas en esa región (4% de la
Listeria meningitis se ve mejor en MRI y se caracteriza por no población de América Latina); en 2005, el número estimado de
específica leptomeníngeo mejora que es similar a la observada personas infectadas fue de 7,7 millones de dólares (1,4% de la
en otra enfermedad meníngea inflamatoria o no inflamatoria. L. población) (80). Sin embargo, durante el mismo período de la
monocytogenes pueden aparecer abscesos como lesiones enfermedad surgió en las zonas geográficas en las que por lo general
solitarias (69%) o múltiple (31%) con realce en anillo localizado no se observó, como Estados Unidos, Canadá, muchas partes de
principalmente en la sustancia blanca subcortical, tálamo, Europa, y el Pacífico occidental, principalmente
puente de Varolio, o médula (Fig 11c) (74,77).
La Figura 12. La reactivación de la

enfermedad de Chagas en una mujer de
65 yearold 5 años después se sometió a
un trasplante de corazón para la
cardiomiopatía chagásica. ( una) Imagen
axial FLAIR MR
shows hipointensa lesiones
nodulares (flechas) en la sustancia
blanca subcortical que están rodeados
por edema vasogénico. ( si) Axial
gadoliniumenhanced imagen de RM
ponderada en T1 revela que las
lesiones nodulares exhiben mejora
anular (flechas).
porque la inmigración cambió la distribución de la enfermedad (80,81). infección por VIH o enfermedades malignas (83). lesión aguda del SNC
Actualmente, el CDC estima que 300 000 personas con la enfermedad de es poco común y más frecuente en niños menores de 2 años de edad,
Chagas en vivo en los Estados Unidos, la mayoría de los cuales fueron que pueden presentarse con síntomas de encefalitis inespecíficos tales
infectadas en América Latina, donde la enfermedad sigue siendo como confusión, dolores de cabeza, hipertonía, convulsiones y, con o
endémica (79). Este cambio en la distribución de la enfermedad es tan sin meningismo asociado (78). Durante la fase crónica de la
importante que la enfermedad de Chagas está clasificada como tanto una enfermedad, las manifestaciones del SNC normalmente son causados
infección emergente y una enfermedad tropical desatendida (81). por eventos isquémicos relacionadas con la hipoperfusión y / o émbolos,
los cuales son secundarios a la enfermedad cardíaca Chagas
(cardiomiopatía o arritmias cardíacas) (84).
Fisiopatológico y Problemas clínicos

La forma principal de transmisión de Trypanosoma cruzi para los seres En pacientes inmunocomprometidos, Chagas reactivación tiende a
humanos es a través del contacto con las heces de insectos infectados manifestarse como lesiones de masa cerebrales o aguda difusa
de la familia Reduviidae, que son miembros de la subfamilia Triatominae meningoencefalitis, con síntomas dependiendo en gran medida del
(79,80,82). Las diferentes especies de estos insectos chupadores de número, tamaño y localización de las lesiones (78).
sangre son vectores competentes para el parásito.
Otros mecanismos de transmisión incluyen transfusión de sangre Imaging

de donantes contaminadas y la transmisión vertical de madre a hijo La literatura sobre la participación de Chagas SNC es, a nuestro
(79,80,82). En raros casos, la enfermedad de Chagas se puede entender, escasa. MRI de encefalitis chagásica puede mostrar lesiones
contraer por la ingestión de alimentos contaminados, y esta forma de T2-hiperintensas dispersos, predominantemente en la sustancia blanca
transmisión es generalmente responsable de los brotes regionales supratentorial. Diffuse atrofia cerebral también se ha informado (78).
en áreas en las que los vectores están ausentes (80). Esos resultados no pueden ser diferenciados de la encefalitis causada
por otros agentes únicamente sobre la base de las imágenes.
manifiestos de la enfermedad de Chagas con dos fases distintas: una

fase inicial aguda y una fase crónica tardía. La fase aguda suele ser En pacientes inmunocomprometidos, los hallazgos más comunes
asintomática o manifiestos con una enfermedad febril autolimitada 1-2 que son sugestivos de Chagas reactivación son lesiones únicas o
semanas después de la exposición a los protozoos (80). La mayoría de los múltiples supratentoriales que son generalmente hipointensa en las
pacientes nunca desarrollan otros signos de enfermedad clínicamente imágenes T1weighted, con una intensidad de señal variable sobre
significativa, mientras que el 30% -40% de desarrollar una forma de FLAIR ponderadas en T2 y, que por lo general muestran realce en
enfermedad crónica 10-30 años después de la infección inicial, que puede anillo después de la administración de gadolinio (Fig 12) (78,85).
ser la cardiopatía chagásica, enfermedad digestiva (megaesófago o Estas lesiones predominantemente implican la materia blanca
megacolon), o asociado cardiodigestive enfermedad (80). subcortical de los lóbulos del cerebro, principalmente el lóbulo frontal
(83%), y se piensa que representan abscesos de organización. Otros
lugares tales como los ganglios basales y / o tálamo, tronco cerebral,
implicación del SNC en la enfermedad de Chagas puede ocurrir durante cerebelo hemisferios, y la médula espinal también se han reportado.
formas tanto aguda como crónica o también puede ser secundaria a la Imaging
reactivación de la enfermedad en pacientes inmunocomprometidos, tales
como aquellos con
hallazgos pueden ser indistinguibles de las de la toxoplasmosis 11. Buchanan R, Bonthius DJ. El virus del sarampión y las secuelas del sistema
nervioso central asociado. Semin Pediatr Neurol 2012; 19 (3): 107-114.
y representan un reto diagnóstico en pacientes con infección por
VIH (79,84,85). También, lesiones expansivas T2-hipointensas 12. Koeller KK, Shih RY. Las infecciones virales y priones del sistema nervioso cen-
tral: Correlación radiológica-patológica: a partir de los archivos de patología
pueden ser similares a diferentes condiciones infecciosas como
radiológicos. RadioGraphics 2017; 37 (1): 199-233.
tuberculomas o gomas sifilíticos.
13. Lee KY, Cho WH, Kim SH, Kim HD, Kim IO. Encefalopatía aguda litis asociada con el
sarampión: cuenta con resonancia magnética. Neuroradiology 2003; 45 (2): 100-106.
Conclusión 14. Sener RN. panencefalitis esclerosante subaguda hallazgos en la RM, RM de

difusión, y la espectroscopia de protones MR. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25
Emergentes y reemergentes infecciones son un grupo
(5): 892-894.
heterogéneo de enfermedades que a menudo presentan retos de 15. Oztürk A, Gürses C, Baykan B, Gökyigit A, Eraksoy M. subaguda esclerosante
diagnóstico para los médicos y radiólogos. Un gran número de subaguda: evaluación clínica de imágenes por resonancia magnética y de 36
pacientes. J Child Neurol 2002; 17 (1): 25-29.
agentes infecciosos han surgido o resurgido en todo el mundo
durante las últimas décadas debido a cambios en los 16. Popescu CP, Florescu SA, Lupulescu E, et al. complicaciones neurológicas de la
infección por el virus de la gripe B en adultos, Rumania. Emerg Infect Dis 2017; 23
microorganismos y el medio ambiente y las actividades humanas.
(4): 574-581.
Algunas de estas infecciones tienen el potencial de afectar el 17. Paules C, Subbarao K. Influenza. The Lancet 2017; 390 (10095): 697-708.
sistema nervioso central, y la imagen es importante en la
18. Bengualid V, complicaciones neurológicas de Berger J. aguda gripe en adultos:
diferenciación de la encefalopatía secundaria a partir de los
caso clínico y revisión de la literatura. J Neurosci Res Clin 2017; 2 (1).
daños directos del SNC y en el estudio diagnóstico y manejo
terapéutico. Muchas de las infecciones emergentes y 19. Lyon JB, Remigio C, Milligan T, Deline C. aguda necrotiz- encefalopatía ing en un
niño con infección de la gripe H1N1. Pediatr Radiol 2010; 40 (2): 200-205.
reemergentes del SNC muestran patrones de neuroimagen no
específicos, y la superposición de los resultados de esas 20. Haktanır A. RM en la nueva influenza A (H1N1) -AS- sociated meningoencefalitis.
AJNR Am J Neuroradiol 2010; 31 (3): 394-395.
enfermedades le impone límites a su interpretación. Sin embargo,
cuando se analizan los hallazgos de imagen junto con la 21. Kawada J, Kimura H, Ito Y, et al. las respuestas de citoquinas sistémicas en
información clínica y epidemiológica, pacientes con encefalopatía asociada a la gripe. J Infect Dis 2003; 188 (5):
690-698.
22. RS óxido. encefalitis por arbovirus humano. Semin Pediatr Neurol 2012; 19 (3):
130-151.
23. Leibovitch CE, S. Jacobson Las vacunas para la enfermedad cioso Neuroinfec-: Una
Prioridad Mundial de la Salud. Neurotherapeutics 2016; 13 (3): 562-570.
Expresiones de gratitud.- Juliana Souza Silva Elias, Juiz de Fora, Brasil; 24. Beckham JD, Tyler KL. infecciones por arbovirus. Continuum (Min- NEAP Minn) 2015;
Leonardo Lopes de Macedo, Juiz de Fora, Brasil; Luis Antonio Tobaru 21 (6 Enfermedad neuroinfeccioso): 1599-1611.
Tibana, Sao Paulo, Brasil; Marcela Amaral Avelino, Sao Paulo, Brasil; Thiago 25. Sejvar JJ. Virus y Zika Otros Emergentes Arbovirales Infecciones del Sistema
Grunewald, Juiz de Fora, Brasil; Tomás de Andrade Lourenção Freddi, Sao Nervioso Central. Continuum (Minneap Minn) 2018; 24 (5, Enfermedad
Paulo, Brasil. neuroinfeccioso): 1512-1534.
26. Jugpal TS, Dixit R, Garg A, et al. Espectro de hallazgos en la resonancia
magnética del cerebro en pacientes con manifestaciones neurológicas de la
referencias fiebre del dengue. Radiol Bras 2017; 50 (5): 285-290.
1. Morens DM, Fauci AS. Las enfermedades infecciosas emergentes: amenazas para la
salud humana y la estabilidad global. PLoS Pathog 2013; 9 (7): e1003467. 27. vacuna contra el dengue: documento de posición de la OMS, septiembre de 2018-reco-
mendaciones. Vacuna contra el 2018 Nov 10 [Epub ahead of print]
2. Chow FC, Glaser CA. Emergentes y reemergentes infecciones neurológicas. https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2018.09.063.
Neurohospitalist 2014; 4 (4): 173-184. 28. Dengue: guía para el diagnóstico, tratamiento, prevención y control. Ginebra,
3. Un Hussain, Ali S, M Ahmed, Hussain S. La vacunación anti-movimiento: una Suiza: Organización Mundial de la Salud, 2009 (Directrices de la OMS
regresión en la medicina moderna. Cureus 2018; 10 (7): e2919. aprobados por el Comité de Guías de revisión).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ NBK143157 /. Accessed January 23, año
4. Abdelgawad MS, El-Nekidy AE, ABOUYOUSSEF RAM, El-Fatary 2019.
A. MRI resultados de la encefalomielitis por enterovirus. Egipto J Radiol Nucl Med 29. Vanjare HA, Mannam P, Mishra AK, et al. Cerebro de imagen en los casos con
2016; 47 (3): 1031-1036. serología positiva para dengue con síntomas neurológicos: Un Clinicoradiologic
5. Chang PC, Chen SC, Chen KT. El estado actual de la enfermedad causada por correlación. AJNR Am J Neuroradiol 2018; 39 (4): 699-703.
enterovirus 71 Infecciones: epidemiología, patogénesis, epidemiología
molecular, y ment Vacuna Desa-. Int J Environ Res Salud Pública 2016; 13 (9): 30. Teixeira MG, Costa MC, Barreto M, ML Barreto. Dengue: veinticinco años desde la
890. reaparición en Brasil. Cad Saude Publica 2009; 25 (Suppl 1): S7-S18.
6. Zhang Y, Zhu Z, Yang W, et al. Un emergente enterovirus humano recombinante
71 responsable del brote de 2008 de la fiebre aftosa humana en la ciudad de 31. Carod-Artal FJ, Wichmann O, Farrar J, Gascón J. Neuro complicaciones lógicas de
Fuyang de China. Virol J 2010; 7: 94. dengue infección por el virus. The Lancet Neurol 2013; 12 (9): 906-919.
7. Xing J, Liu D, Shen S, et al. Los estudios patológicos de encefalomielitis en- 32. Pinheiro TJ, Guimarães LF, Silva MTT, Soares CN. manifestaciones neurológica
mortal en niños causados por enterovirus 71. Am J Clin Pathol 2016; 146 (1): de infecciones Chikungunya y Zika. Arq Neuropsiquiatr 2016; 74 (11): 937-943.
95-106.
8. Chen F, Li J, Liu T, Wang L, las características de Li Y. MRI de encefalitis del tronco cerebral en 33. Mehta R, Gerardin P, de Brito CAA, Soares CN, Fer- Reira MLB, Solomon T. Las
la enfermedad de manos, pies y boca inducida por enterovirus tipo 71: serán diferentes complicaciones neurológicas de virus Chikungunya: una revisión sistemática.
manifestaciones de resonancia magnética ser útil para el pronóstico? Eur J Paediatr Neurol Rev Med Virol 2018; 28 (3): e1978.
2013; 17 (5): 486-491.
9. Sobre flácida aguda Mielitis. Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 34. Burt FJ, Rolph MS, NE Rulli, Mahalingam S, Heise MT. Chikungunya: un virus
https://www.cdc.gov/acute-flaccid-myelitis/about- afm.html. Actualizado 6 de mayo de 2019. reemergentes. The Lancet 2012; 379 (9816): 662-671.
Consultado el 17 de mayo de el año 2019.
10. Organización Mundial de la Salud. Sarampión. https://www.who.int/ inmunización / 35. Wilson ME, Lenschow DJ. la fiebre de Chikungunya. En: Mensaje TW, ed. A hoy.
monitoring_surveillance / carga / VPD / supervi- lance_type / / sarampión activos / en /. https://www.uptodate.com/contents/ Chikungunya fiebre. Publicado el 9 de
Publicado el 2 de noviembre de 2018. Consultado el de enero de año 2019. noviembre de 2018. Consultado el 20 de de enero de, año 2019.
36. Ganesan K, Diwan A, Shankar SK, Desai SB, Sainani GS, Katrak SM. 60. encefalitis equina del este. Centros para el Control y Prevención de Enfermedades.
Chikungunya encephalomyeloradiculitis: Presentación de 2 casos con https://www.cdc.gov/easternequineen- cefalitis / index.html. Publicado en diciembre
neuroimagen y 1 caso de hallazgos de la autopsia. AJNR Am J Neuroradiol de 2018. Consultado el 17 de de mayo de, año 2019.
2008; 29 (9): 1636-1637.
37. Virus Zika. Hojas informativas. Sitio de la organización Mundial de la Salud. 61. Un Akgöz, Mukundan S, Lee TC. Obtención de imágenes de rickettsia, SPI-rochetal, y las
https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/zika- virus. Publicado el 20 de infecciones parasitarias. La neuroimagen Clin N Am 2012; 22 (4): 633-657.
julio de 2018. Accessed January 23, año 2019.
38. Canción BH, Yun SI, Woolley M, Lee YM. virus Zika: historia, la epidemiología, la 62. Stamm LV. Sífilis: La reaparición de un viejo enemigo. Microb Cell 2016; 3 (9):
transmisión y presentación clínica. J Neuroimmunol 2017; 308: 50-64. 363-370.
63. Khamaysi Z, Bergman R, Telman G, hallazgos cal y de imagen Goldsher D.
39. Moghadam SRJ, Bayrami S, Moghadam SJ, Golrokhi R, Pahlaviani FG, clínicamente en pacientes con neurosífilis: un estudio de una cohorte y revisión
SeyedAlinaghi SA. virus Zika: Una revisión de la literatura. Asian Pac J Trop de la literatura. Int J Dermatol 2014; 53 (7): 812-819.
Biomed 2016; 6 (12): 989-994.
40. Hygino da Cruz LC Jr, Nascimento OJM, Lopes FPPL, da Silva IRF. Los hallazgos 64. transmisión sexual vigilancia de las enfermedades 2017. Los Centros para el Desven- facilidad el
de neuroimagen de complicaciones Zika Virus Asociado a neurológico en Control y Prevención. https://www.cdc.gov/std/stats17/ syphilis.htm. Publicado en julio de 2014.
adultos. AJNR Am J Neuroradiol 2018; 39 (11): 1967-1974. Consultado el 17 de de mayo de, año 2019.
65. Brightbill TC, Ihmeidan IH, Post MJ, Berger JR, Katz DA. rosyphilis Neu- en pacientes
41. Virus Zika. Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. VIH positivos y VIH-negativos: hallazgos envejecimiento neuroim-. AJNR Am J
https://www.cdc.gov/zika/index.html. Actualización de mayo Neuroradiol 1995; 16 (4): 703-711.
3, 2019. Accessed 18 de mayo 2019. 66. Hildenbrand P, Craven DE, Jones R, Nemeskal P. Lyme neuroborreliosis:
42. Ribeiro BG, Werner H, Lopes FPPL, et al. Efectos del Sistema Nervioso Central de manifestaciones de una zoonosis rápidamente emergente. AJNR Am J
intrauterino infección por el virus Zika: Un Picto- rial revisión. RadioGraphics Neuroradiol 2009; 30 (6): 1079-1087.
2017; 37 (6): 1840-1850. 67. Mead PS. Epidemiología de la enfermedad de Lyme. Infect Dis Clin North Am 2015; 29
43. Misra Reino Unido, Kalita J. general: la encefalitis japonesa. Prog Neurobiol 2010; (2): 187-210.
91 (2): 108-120. 68. Schwartz AM, Hinckley AF, Mead PS, gancho SA, Kugeler KJ. La vigilancia de la
44. Wang H, Liang G. Epidemiología de la encefalitis japonesa: pasado, presente y enfermedad de Lyme - Estados Unidos, 2008-2015. MMWR Surveill Summ 2017;
perspectivas de futuro. Ther Clin Riesgo Manag 2015; 11: 435-448. 66 (22): 1-12.
69. La enfermedad de Lyme. Centros para el Control y Prevención de Enfermedades.
45. Pearce JC, Learoyd TP, Langendorf BJ, Logan JG. La encefalitis japonesa: los https://www.cdc.gov/lyme/index.html. Publicado en diciembre de 2018. Consultado el 17 de
vectores, ecología y potencial de expansión. Travel J Med 2018; 25 (suppl_1): de mayo de, año 2019.
S16-S26. 70. Yoshinari NH, Mantovani E, Bonoldi VLN, Marangoni RG, Gauditano G. brasileña de
46. Útil RJ, Campbell GL, Reisen WK. Potencial para el surgimiento del virus de la lyme-como enfermedad o síndrome Baggio-Yoshinari: exótico y emergentes de
encefalitis japonesa en California. Vector Borne Zoonotic Dis 2009; 9 (5): Brasil zoonosis transmitida por garrapatas. Rev Med Assoc Bras (1992) 2010; 56 (3):
511-517. 363-369.
47. Kakoti G, Dutta P, Ram Das B, Borah J, Mahanta J. clínicamente Cal perfil y el 71. Lindland ES, Solheim AM, Andreassen S, et al. La formación de imágenes en Lyme
resultado de la encefalitis japonesa en niños ingresados con síndrome de neuroborreliosis. Insights Imaging 2018; 9 (5): 833-844.
encefalitis aguda. BioMed Res Int 2013; 2013: 152.656. 72. Newberg A, Hassan A, Alavi A. cerebral cambios metabólicos asociados con la
enfermedad de Lyme. Nucl Med Commun 2002; 23 (8): 773-777.
48. Una guía breve de las enfermedades infecciosas emergentes y zoonosis. Sitio de la
organización Mundial de la Salud. https://apps.who.int/iris/ mango / 10665/204722. 73. Allerberger F, Wagner M. Listeriosis: una infección transmitida por los alimentos resurgente.
Publicado 2014. Accedido febrero Clin Microbiol Infect 2010; 16 (1): 16-23.
4, 2019. 74. Bortolussi R. La listeriosis: una imprimación. CMAJ 2008; 179 (8): 795-797.
49. Ortiz-Martínez Y, Vega-Useche L, Villamil-Gómez WE, Rodríguez-Morales AJ. Virus 75. do Amaral LL, Nunes RH, AJ da Rocha. Parasitarias y las infecciones de la columna vertebral
de Encefalitis de San Luis, an- otros reemergentes arbovirus: una revisión de la raras. La neuroimagen Clin N Am 2015; 25 (2): 259-279.
literatura de investigación en todo el mundo. Infez Med 2017; 25 (1): 77-79. 76. Epidemiología y patogénesis de Listeria monocytogenes infectividad ción. uptodate
página web. https://www.uptodate.com/contents/ epidemiología y
50. Heinen LB, Zuchi N, Serra OP, et al. Saint Louis encefalopatía litis virus en Mato patogenia-de-Listeria monocytogenes- infección. Publicado el 15 de noviembre
Grosso, centro-oeste de Brasil. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 2015; 57 (3): de 2018. Consultado el enero
215-220. 8, 2019.
51. Blanco GS, Symmes K, Sun P, et al. Reemergencia de Virus de la Encefalitis de 77. Clauss HE, infección del sistema nervioso central con Lorber B. monocytogenes Teria
St. Louis, California, 2015. Emerg Infect Dis 2016; 22 (12): 2185-2188. LIS-. Curr Infect Dis Rep 2008; 10 (4): 300-306.
78. Córdova E, Maiolo E, Corti M, manifesta- de la enfermedad de Chagas Orduña T.
52. Marques RE, Del Sarto JL, Rocha RP, et al. Desarrollo de un modelo de neurológicos mani-. Neurol Res 2010; 32 (3): 238-244.
Encefalitis de San Luis infección y la enfermedad en ratones. J neuroinflamación 79. Parásitos: la tripanosomiasis americana (también conocida como la enfermedad de Chagas).
2017; 14 (1): 61. Centros para el Control y Prevención de Enfermedades.
53. Wasay M, Diaz-Arrastia R, Suss RA, et al. St Louis litis encefalopatía: una revisión https://www.cdc.gov/parasites/chagas/epi.html. Consultado el Janu- e enero 12, 2013.
de 11 casos en el 1995 en Dallas, Texas, epidemia. Arco Neurol 2000; 57 (1):
114-118. 80. Un Rassi Jr, Rassi A, Marin-Neto JA. La enfermedad de Chagas. The Lancet 2010; 375
54. Cerna F, Mehrad B, Luby JP, Burns D, Fleckenstein JL. Encefalitis de San Luis y (9723): 1388-1402.
la sustancia negra: Evaluación RM. AJNR Am J Neuroradiol 1999; 20 (7): 81. Conners EE, Vinetz JM, Semanas JR, Brouwer KC. Una revisión sistemática global de la
1281-1283. prevalencia de la enfermedad de Chagas entre los migrantes. Acta Trop 2016; 156: 68-78.
55. Debiasi RL, Tyler KL. Virus del Nilo Occidental meningoencefalitis. Nat Clin Pract
Neurol 2006; 2 (5): 264-275. la enfermedad de Chagas 82. (tripanosomiasis americana). Sitio de la organización Mundial de
56. Davis LE, Debiasi R, Goade DE, et al. Virus del Nilo Occidental enfermedad la Salud. https://www.who.int/chagas/epidemiol- gía / es /. Consultado el 12 de enero de
neuroinvasive. Ann Neurol 2006; 60 (3): 286-300. 2013.
57. Chancey C, Grinev A, E Volkova, Ríos M. La eco- logía global y la epidemiología 83. Fernandes HJ, Barbosa LO, Machado TS, Campos JP, Moura AS.
del virus del Nilo Occidental. BioMed Res Int 2015; 2015: 376.230. Meningoencefalitis causadas por la reactivación de la enfermedad de Chagas en
el paciente sin inmunosupresión conocido. Am J Trop Med Hyg 2017; 96 (2):
58. Curren EJ, Lehman J, Kolsin J, et al. Virus del Nilo Occidental y otras 292-294.
enfermedades de declaración obligatoria a nivel nacional Arbovirales - Estados 84. Oliveira-Filho J, Vieira-de Melo-RM, Reis PS, et al. enfermedad de Chagas se asoció
Unidos, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2018; 67 (41): 1137-1142. independientemente con la atrofia cerebral. J Neurol 2009; 256 (8): 1363-65.
59. Ali M, Safriel Y, Sohi J, Llave A, infección por el virus del Nilo Occidental S. Weathers: 85. Lury KM, enfermedad Castillo M. Chagas afecta al cerebro y la médula espinal:
hallazgos en las imágenes de RM en el sistema nervioso. AJNR Am J Neuroradiol resultados de la RM. AJR Am J Roentgenol 2005; 185 (2): 550-552.
2005; 26 (2): 289-297.
1672
Imagen mental
Los patrones de formación de imágenes de los

trastornos cerebrales tóxicas y metabólicas
Arthur M. de Oliveira, MD
trastornos cerebrales tóxicos y metabólicos son enfermedades relativamente poco comunes que afectan el
Matheus V. Paulino, MD Ana PF
sistema nervioso central, pero son importantes para reconocer, ya que pueden conducir a resultados
Vieira, MD
Alexander M. McKinney, MD, CI-CIIP Antonio J. catastróficos si no se maneja adecuadamente y con rapidez. Proyección de imagen juega un papel clave
da Rocha, MD, PhD Germana T. dos Santos, MD para determinar el diagnóstico más probable, que apunta a los próximos pasos de la investigación, y
Claudia da Costa Leite, MD, PhD Luis F. de proporcionar información pronóstica. La mayoría de los casos demuestran afectación bilateral y simétrica de
Souza Godoy, MD Leandro T. Lucato, MD, PhD las estructuras en la imagen, que afecta a los núcleos grises profundos, la materia gris cortical, y / o la
sustancia blanca periventricular, y algunos casos muestran manifestaciones específicas de imágenes.
Cuando una situación clínica apropiada sugiere efectos tóxicos exógenos o endógenos, el patrón de
formación de imágenes asociado generalmente indica un grupo restringido de posibilidades de diagnóstico.

abreviaturas: ADC = coeficiente de difusión aparente, AHE =
Sin embargo, trastornos cerebrales tóxicos y metabólicos en la literatura son generalmente acercaron en la
aguda encefalopatía hepática, ATL = aguda
leucoencefalopatía tóxico, CNS = sistema nervioso central, bibliografía partiendo de agentes causales comunes y luego alcanzando anomalías de formación de
DWI = imágenes de difusión ponderada, FLAIR = imágenes, con frecuencia mezclado muchos diferentes manifestaciones posibles. Por el contrario, este
recuperación de inversión de fluido atenuada, MBD =
artículo propone un enfoque sistemático para hacer frente a este grupo de enfermedades con base en los
enfermedad MarchiafavaBignami, ODS = síndrome de
desmielinización osmótica, PRES = síndrome de patrones de imagen más importantes encontradas en la práctica clínica. Cada patrón es indicativo de un
encefalopatía posterior reversible, RSL = lesión splenial
diagnóstico diferencial más probable, que se asemeja más a los escenarios de la vida real que enfrentan los
reversible, WE = encefalopatía de Wernicke
radiólogos. conceptos fisiopatológicos básicos con respecto a los edemas cerebrales y su relación con las
imágenes se introducen-un tema importante para la comprensión global. se presentan los patrones más
RadioGraphics 2019; 39: 1672-1695
importantes de formación de imágenes, y se discute el principal diagnóstico diferencial para cada patrón.
frecuencia de mezcla muchos diferentes manifestaciones posibles. Por el contrario, este artículo propone un
Contenido: enfoque sistemático para hacer frente a este grupo de enfermedades con base en los patrones de imagen
Desde la Sección de Neurorradiología, Instituto de más importantes encontradas en la práctica clínica. Cada patrón es indicativo de un diagnóstico diferencial
Radiología, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina de
más probable, que se asemeja más a los escenarios de la vida real que enfrentan los radiólogos. conceptos
la Universidad de Sao Paulo (HCFMUSP), R Dr. Ovidio
Pires de Campos 75, Sao Paulo, SP 05403-010, Brasil fisiopatológicos básicos con respecto a los edemas cerebrales y su relación con las imágenes se
(Amdo, introducen-un tema importante para la comprensión global. se presentan los patrones más importantes de
MVP, GTDS, CDCl $, LFdSG, LTL); Sección neurorradiología,
formación de imágenes, y se discute el principal diagnóstico diferencial para cada patrón. frecuencia de mezcla muchos diferentes mani
Departamento de Radiología, Hospital Sirio-Libanés, de Sao
Paulo, Brasil (APFV); División de Neurorradiología,
Departamento de Radiología de la Universidad de Minnesota material suplementario en línea está disponible para este artículo.
Medical Center, Minneapolis, Minnesota (AMM); y la División
© RSNA, 2019 • radiographics.rsna.org
de Neurorradiología, la Santa Casa de São Paulo Facultad de
Ciencias Médicas, Sao Paulo, Brasil (AJdR). Beneficiario de
un premio Magna Cum Laude de la educación una exposición
en la Reunión Anual 2018 de la RSNA. Recibido 14 de febrero
2019; solicitó la revisión 22 de abril y recibió el 16 de mayo;
aceptada el 24 de junio Para esta actividad SA-CME con
diario, los autores MOA y LTL han proporcionado revelaciones Objetivos de aprendizaje SA-CME
(ver final del artículo); todos los demás autores, el editor y los
Después de completar esta actividad SA-CME con registro por diario, los participantes serán capaces de:
revisores han revelado las relaciones pertinentes.
■ Identificar las características de imagen de algunos de los más prevalentes CNS trastornos tóxicos y metabólicos.
■ Describe la formación de imágenes resultados que son altamente específicos para el diagnóstico de trastornos cerebrales
Correspondencia: Amdo (e-mail:
particulares tóxicos y metabólicos.
arthurmdeoliveira@gmail.com ).
© RSNA, 2019 ■ Reconocer los tipos más importantes de edema cerebral y sus características de imagen.
Ver rsna.org/learning-center-rg.
Introducción
Este artículo aborda algunos de los problemas de diagnóstico más difícil en neuroimagen.
trastornos cerebrales tóxicas y metabólicas manifiesto secundarias a trastornos de un entorno
bien equilibrada que abarca sustratos metabólicos, neurotransmisores, electrolitos, niveles de
pH fisiológicos, y el flujo de sangre, ya sea por mal funcionamiento endógenos o efectos
tóxicos exógenos. Los pacientes con estos trastornos a menudo se presentan
RG • Volumen 39 Número 6 Oliveira et al 1673
puntos de Enseñanza Tabla 1: Principales causas de los trastornos metabólicos tóxicos y
■ trastornos tóxicos y metabólicos que afectan al SNC por lo general se

manifiestan características de imagen y distribuciones topográficos que debe La mayoría de los trastornos metabólicos endógenos comunes
plantear la sospecha para diagnósticos tales cuando el contexto clínico es
relacionados con la afectación del SNC hipertensiva encefalopatías
compatible. Las lesiones bilaterales y simétricas con difusión restringida, no o
trastornos de glucosa Enfermedades de la paratiroides
efectos de masa suave, y no mejora se representan a menudo. Además, los
sitios con mayor susceptibilidad incluyen la materia gris cortical, los núcleos
grises profundos, tálamo, la materia blanca periventricular, y el cuerpo calloso.
Por lo tanto, las lesiones con tales características y distribuciones pueden ser La encefalopatía hepática (niveles de manganeso y / o amoníaco)
secundaria a subyacente efectos tóxicos. Sin embargo, tales manifestaciones Urémico encefalopatía ODS Cobalamina deficiencia principales
son inespecíficos sin contexto clínico adecuado y pueden representar otras causas exógenas de encefalopatía tóxica trastornos relacionados
condiciones. Los errores congénitos del metabolismo y la hipoxia pueden tener con el alcohol (WE, MBD) agentes industriales (metanol, toluen)
similares características de imagen, pero el contexto que se presenta es por lo
gases (monóxido de carbono, pesticidas) inhalado consumo de
general diferente para estas posibilidades. Así,
drogas ilegales (heroína , cocaína) Los agentes quimioterapéuticos
(metotrexato, fludarabina, 5-fluorouracilo) Los agentes
inmunosupresores (TNF- α bloqueadores, ciclosporina)
■ Un hallazgo clínico de agudo deterioro de la materia blanca corroborado por áreas
bilaterales confluentes simétricas de la verdadera difusión restringida que implican la
sustancia blanca periventricular y ahorradores de los ganglios basales en DWI señales
ATL como una causa subyacente difusa. posterior normalización de los resultados está
relacionada con el edema intramielínico.
■ Los sitios comunes implicadas en WE incluyen las regiones que rodean el Otros medicamentos potencialmente neurotóxicos (metronidazol,
tercer ventrículo (el tálamo medial en 85% de los casos, los cuerpos vigabatrina) Nota.- MBD = enfermedad de Marchiafava-Bignami, ODS
mamilares en 60% de los casos, y el hipotálamo), la placa tectal y la materia = síndrome de desmielinización osmótica, TNF = factor de necrosis
gris periacueductal en dos tercios de los casos, y la putamina.
tumoral, WE = Wernicke encefalopatía encefalopatía.
■ En casi todos los casos de toxicidad cerebral metronidazol inducida (hasta 93%), las
imágenes de RM muestran lesiones simétricas bilaterales en el cerebelo, en particular la
participación de los núcleos dentados. Una mayoría de los casos (86%) muestran un
patrón característico de la implicación simétrica bilateral de los núcleos dentado,
vestibulares núcleos núcleos, tegmenta, y olivar superior.

ciones que deben levantar sospechas para diagnósticos tales cuando el
■ SAO afectan a las regiones cerebrales extrapontina, incluyendo la corteza, se contexto clínico es compatible. Las lesiones bilaterales y simétricas con
ha descrito ampliamente. Aproximadamente el 50% de los casos aislado difusión restringida, no o efectos de masa suave, y no mejora se
manifiesto lesiones pontinos, con pontina y lesiones extrapontina en 30% de los representan a menudo. Además, los sitios con mayor susceptibilidad
casos. Sólo hay lesiones extrapontina en 20% de los casos de SAO, lo que
incluyen la materia gris cortical, los núcleos grises profundos, tálamo, la
hace que el diagnóstico de esta condición aún más desafiante y subraya la
materia blanca periventricular, y el cuerpo calloso. Por lo tanto, las
importancia de reconocer el espectro de síntomas de SAO.
lesiones con tales características y distribuciones pueden ser secundaria
a subyacente efectos tóxicos. Sin embargo, tales manifestaciones son
inespecíficos sin contexto clínico adecuado y pueden representar otras
condiciones. Los errores congénitos del metabolismo y la hipoxia
al servicio de urgencias y son diagnosticados con disfunción cerebral pueden tener similares características de imagen, pero el contexto que
global se presenta como estado confusional agudo y el delirio, pero se presenta es por lo general diferente para estas posibilidades. Por lo
por lo general también son pacientes críticamente enfermos. Estos tanto, las correlaciones con la historia clínica son de particular
casos a menudo exigen un enfoque de gestión rápida y eficaz, ya que importancia en la orientación de análisis de imágenes. Al aliarse patrones
pueden resultar en daño cerebral estructural permanente. Proyección de imagen con algunos hallazgos clínicos, es posible llegar a una
de imagen juega un papel clave en estos casos, como los hallazgos hipótesis con buena precisión (2).
de imagen se pueden utilizar para diagnosticar la enfermedad o
estrechar el diagnóstico diferencial (1).
Además de proporcionar un diagnóstico final, formación de imágenes puede El cerebro es muy susceptible a una serie de anomalías
proporcionar información de pronóstico. lesiones extensas que comprenden metabólicas adquiridas, y la lista de toxinas y venenos que afectan el
materia gris suelen estar relacionados con un mal pronóstico y los resultados, sistema nervioso central es largo (Tabla 1). Algunos agentes se
mientras que las lesiones restringidas a la sustancia blanca, ahorradores de la acumulan lentamente tal que sus manifestaciones clínicas son
materia gris cortical y profundo, puede apuntar a una causa reversible. insidiosos, mientras que otros causan profundos efectos tóxicos casi
inmediatos del SNC. Con el objetivo de una línea más práctica y fácil
trastornos tóxicos y metabólicos que afectan al sistema nervioso central de ataque para hacer frente a este grupo de enfermedades, este
(CNS) características generalmente se manifiestan de formación de artículo propone un enfoque
imágenes y distribución topográfica
Figura 1. Tipos de edema cerebral. Teal formas = neuronas y los axones con vainas de mielina, círculos blancos
con flechas = moléculas de agua, círculos amarillos = células gliales.
(una) Ilustración representa la relación normal entre las células del cerebro y el espacio extracelular, que contiene
moléculas de agua con libertad de movimiento. ( si) Ilustración representa el tejido cerebral en una situación edema
vasogénico, con un aumento del número de moléculas de agua que ocupa el espacio extracelular, pero manteniendo
la libertad de movimiento.
(do) Ilustración representa una situación edema cerebral citotóxico, representado por la hinchazón de las células del cerebro
(aumento de volumen) sin afectar principalmente el espacio extracelular. Las moléculas de agua dentro de las células del
cerebro pierden su libertad de movimiento. ( re) Ilustración representa edema intramielínico, con hinchazón de espacio
periaxonal y los espacios entre las capas de mielina, sin afectar principalmente otros espacios extracelulares o que involucre
células cerebrales. Las moléculas de agua dentro de las capas de mielina no pueden trasladarse a otros espacios
extracelulares, perdiendo su libertad de movimiento.
comenzando con un patrón de imagen general que se da y discusión de edema vasogénico puede producir efecto de masa, con dislocación
sus más importantes diagnósticos diferenciales posibles, destacando los de las estructuras y desfiguración de los surcos cerebral. La
hallazgos de imagen o la información clínica que pueden conducir a un materia gris se mantiene, ya que este tipo de edema implica
diagnóstico específico. principalmente la sustancia blanca, que se extiende de un modo de
dedo. Los ejemplos comunes incluyen edemas asociados a
tumores y abscesos, así como síndrome de encefalopatía
Edema cerebral reversible posterior (PRES) (3,4).
Vasogénico y edema citotóxico han sido tradicionalmente
relacionados con alteraciones encontradas en trastornos cerebrales edema cerebral citotóxico, el edema clásico asociado con
tóxicos y metabólicos. Cada uno abarca muchas causas que isquemia cerebral, es una condición en la que el agua
comparten procesos interconectados similares que resultan en extracelular pasa en las células, haciendo que se hinche. En
cambios anormales en agua entre los distintos compartimentos de la resumen, las lesiones isquémicas o hipóxicas anteriores alteran
parénquima cerebral. Cada tipo de edema cerebral conduce a la función mitocondrial y la producción de trifosfato de adenosina
hallazgos de imagen particulares. Recientemente, otros conceptos y fallo de causa de bombas de iones y la acumulación de
patológicos se han utilizado en la neuroimagen para describir y metabolitos (tales como lactato), lo que resulta en edema celular.
explicar algunos hallazgos de imagen específica y trastornos, tales Este proceso no pone en peligro la barrera sangre-cerebro y
como los conceptos de lesión excitotóxica y edema intramielínico afecta principalmente a la materia gris, aunque la sustancia
(3,4). La Figura 1 representa una representación esquemática de las blanca también está involucrado. Las características del de
alteraciones más importantes que afectan el tejido cerebral en cada formación de imágenes de citotóxico cerebral edema aparecerá
tipo de edema. principalmente como cambios en formación de imágenes
diffusionweighted (DWI) causados por la difusividad restringido
de agua dentro de las células cerebrales, sin T1- o cambios
edema cerebral vasogénico se refiere a un proceso inducido por los ponderadas en T2, como todo el proceso es una redistribución de
insultos mecánicos o químicos que conduce a la alteración de la barrera agua. Es importante destacar que los cambios no son
sangre-cerebro, ya sea por daño físico o activación endotelial por los completamente reversibles (muerte celular),
mediadores de la sangre, lo que resulta en la fuga de fluido de los
capilares en el espacio extracelular en la sustancia blanca. Las imágenes
muestran hiperintensidades ponderadas en T2 y la inversión de la
recuperación de fluido atenuada (FLAIR), debido a la acumulación de
agua en el espacio extracelular, sin difusión restringida, ya que la libertad lesión cerebral excitotóxica es una vía final común de muchos
de movimiento de las moléculas de agua no se ve afectada. trastornos cerebrales, tales como el infarto, la encefalopatía
hipóxico-isquémica, y estado epiléptico, pero también está
estrechamente relacionado con
indica algunas posibles patrones de imagen característicos que

Tabla 2: Causas más comunes de ATL
podrían conducir a la consideración de causas tóxicas y metabólicas
Los agentes quimioterapéuticos (metotrexato, fludarabina) durante el diagnóstico (5-7).
Otro concepto importante que debe preverse es la leucoencefalopatía
Consumo de opiáceos (heroína, opiáceos) tóxica aguda (ATL). ATL, que ha sido descrito recientemente en términos
AHE de su clínica, radiológica, y las características patológicas, se refiere a
Los agentes inmunosupresores (ciclosporina, tacrolimus) alteraciones de la materia blanca cerebral secundario a diversos agentes
tóxicos y tiene un gran potencial para la reversibilidad si rápidamente y
envenenamiento por monóxido de carbono (presentación subaguda) Otros correctamente acercado, poniendo de relieve la importancia de su
(uremia, consumo de cocaína, el uso de metronidazol) Nota.- AHE = aguda reconocimiento (8 ). Un hallazgo clínico de agudo deterioro de la materia
blanca corroborado por áreas bilaterales confluentes simétricas de la
encefalopatía hepática.
verdadera difusión restringida que implican la sustancia blanca
periventricular y ahorradores de los ganglios basales en DWI señales ATL
como una causa subyacente difusa. normalización subsiguiente de los
trastornos tóxicos y metabólicos. Excitotoxicidad es la liberación excesiva resultados está relacionada con edema intramielínico, como se ha descrito
de aminoácidos excitadores en la hendidura sináptica, con glutamato es el previamente (8,9). La Tabla 2 resume las causas más comunes de ATL.
neurotransmisor más importante responsable de muchas funciones
neurológicas (memoria, la cognición, el movimiento y la sensibilidad).
excesiva de glutamato en la hendidura sináptica puede conducir a la
inflamación de las células y la muerte posterior (es decir, edema
citotóxico) en el caso de la isquemia y la insuficiencia de células con una trastornos tóxicos y metabólicos que afectan al SNC se representan
interrupción de la recaptación de glutamato. Si se mantiene la recaptación generalmente en las imágenes siguiendo algunas pautas de participación
de glutamato, no se pueden producir inflamación y muerte celular. En que están estrechamente relacionados con el mecanismo fisiopatológico
cambio, el proceso conocido como edema intramielínico se puede producir del daño, que es importante reconocer porque cada patrón puede apuntar
en su lugar. a un diagnóstico más probable e incluso indicar el pronóstico. Tenga en
cuenta que cada patrón indica los sitios más comúnmente involucrados
para un grupo de enfermedades, pero cada enfermedad se puede
La vaina de mielina se compone de capas de mielina manifestar más de un patrón y puede afectar a otras estructuras. Las
alrededor de los axones que forman uniones estrechas con mayoría de los patrones importantes son los siguientes (figura 2):
axones y aislar el espacio periaxonal y los espacios entre las
capas de mielina de otros espacios extracelulares. Tales sitios
son espacios extracelulares virtuales, pero posibles. Por lo
tanto, edema intramielínico se refiere a edema no neurotóxico 1. Los ganglios basales y / o tálamos participación.
en estos espacios virtuales, que se caracteriza por difusión La sustancia blanca periventricular y la materia gris cortical pueden
restringida (como las moléculas de agua no son capaces de estar también implicados. Este patrón suele estar relacionada con el
cambiar a otros espacios extracelulares) y reversibilidad de la edema citotóxico cerebro, los malos resultados, y la irreversibilidad.
condición (sin muerte celular). En consecuencia, el sello
distintivo de formación de imágenes es la restricción verdadera y 2. La participación de los núcleos dentado.
reversible difusión ponderada. Se cree que intramielínico edema 3. El prominente implicación cortical de la materia gris
sola, resulta en edema completamente reversible, mientras que ment. Aunque las lesiones corticales pueden coexistir con basal
las condiciones irreversibles o parcialmente reversibles ganglia- y la participación de materia asociada a blanco, que son la
manifiesto cuando el edema celular es al mismo tiempo característica más distintiva.
presente. La sustancia blanca periventricular y el rodete,
4. sustancia blanca periventricular simétrica
participación con preservación de la materia gris. Este es un
patrón que incluye causas ATL y está más relacionada con el
edema intramielínico y mayores posibilidades de reversibilidad y
mejores resultados.
Los patrones de imagen 5. La participación de la región del tracto corticoespinal.
trastornos tóxicos y metabólicos están estrechamente relacionados con la 6. La participación del cuerpo calloso.
lesión cerebral excitotóxica, ya que a menudo inducen la liberación de 7. implicación de la sustancia blanca asimétrica en una
glutamato intenso. Aunque los receptores relacionados con la lesión desmielinizantes patrón de la enfermedad.
excitotóxica están ampliamente distribuidos en el cerebro, hay sitios clásicos 8. parieto-occipital subcortical vasogénico
del SNC que son particularmente susceptibles a este mecanismo, tales como edema.
los ganglios basales y tálamo, la materia gris cortical, la materia blanca 9. implicación protuberancia central. El patrón de participación,
periventricular, y el cuerpo calloso. Esta susceptibilidad diferencial es la extensión de daño, y posibilidad de reversión (principalmente
importante porque en casos de ATL) están relacionados principalmente con la
Figura 2. La ilustración muestra los más importantes patrones de formación de imágenes en general en los trastornos cerebrales tóxicos y
metabólicos. Las áreas blancas = áreas de participación. Estos incluyen ganglios basales simétrica y / o la participación thalami (vista axial) ( UNA); dentado
simétrico participación núcleos (vista axial) ( SI); prominente implicación materia gris cortical (vista axial) ( DO); participación simétrica periventricular la
sustancia blanca (con preservación de la materia gris) (vista axial) ( D); implicación del tracto corticoespinal (vista axial) ( MI); implicación del cuerpo
calloso (coronal) ( F); la implicación de la sustancia blanca asimétrica (patrón de enfermedad desmielinizante) (vista axial) ( SOL);
parieto-occipital subcortical vasogénico edema (vista axial) ( H); y participación pons central (vista axial) ( YO).
intensidad y duración de la exposición a un agente relacionada, quimioterapia), trastornos de la alimentación, y la cirugía

determinado (2,7-9). bariátrica, cualquiera de los cuales puede conducir a la desnutrición
Tenga en cuenta que dichos patrones de participación son secundario (2,10,11). Aunque la mayoría de los casos ocurren en los
inespecíficos y comprenden diversos diagnósticos posibles, pero pueden adultos, es importante destacar que también puede ocurrir en niños (2). La
ser utilizados como una guía ya que cada patrón está relacionado con un tríada clínica clásica de los síntomas, incluyendo la disfunción ocular
menor número de posibilidades de diagnóstico y puede ser un factor (nistagmo, oftalmoplejía), ataxia, y la confusión, se manifiesta en sólo el
pronóstico. 30% de los pacientes (11).
Patrón 1: ganglios basales y / o Proyección de imagen juega un papel importante en el diagnóstico

Thalami Patrón de Participación temprano NOS. La resonancia magnética es mucho más sensible que la
TC para evaluar las alteraciones relacionadas con WE. Es importante
de 1a: en T2 y FLAIR hiperintensidad
destacar que recordar que la atrofia cerebral y microhemorragias pueden
manifestarse debido a la ingesta crónica de alcohol. Durante la fase
aguda, simétricos hiperintensidades ponderadas en T2 y FLAIR
La encefalopatía de Wernicke. - WE suele estar relacionado con la bilaterales y difusión restringida pueden ser observados en las zonas
ingesta crónica de alcohol y frecuente, pero es importante recordar que afectadas, con 50% de los casos que muestran mejora tras la
casi el 50% de los casos no están relacionados con el consumo de administración de material de contraste (poscontraste). Los sitios
alcohol (10). La fisiopatología subyacente se asocia con deficiencias comunes implicadas en WE incluyen las regiones que rodean el tercer
nutricionales, especialmente tiamina (vitamina B1). La tiamina es ventrículo (el tálamo medial en 85% de los casos, los cuerpos mamilares
importante en el mantenimiento de gradientes osmóticos a través de la en 60% de los casos, y el hipotálamo), la placa tectal y la materia gris
membrana celular, asegurando su integridad (2). periacueductal en dos tercios de los casos , y la putamina (Fig 3)
(2,10,11). Otros sitios que pueden ser alterados, aunque menos
Aparte de abuso de alcohol, otras causas importantes de

incluimos hiperemesis (el embarazo
Figura 3. WE en un paciente con diplopía y alteración del estado mental después de la nutrición parenteral a largo plazo. ( anuncio) INSTINTO imágenes axiales de RM muestran
hiperintensidades bilaterales y simétricas que implican el tálamo medial (flecha en una), hipotálamo (flecha en si), la materia gris periacueductal (flecha en do), tectum (punta de flecha en do),
y la protuberancia dorsal (flechas en re). (mi) Axial con contraste ponderada en T1 de la imagen MR muestra un realce simétrica de los cuerpos mamilares (flechas). ( F) Imagen axial
FLAIR MR muestra afectación cortical perirolandic (flechas).
comúnmente, son la médula dorsal, cerebelo, y núcleos de los Estas imágenes pueden desempeñar un papel importante en la toma de este
nervios craneales. También puede existir la participación cortical, diagnóstico (2,12-14).
que puede ser asimétrico y por lo general implica la corteza Bilateral simétrica necrosis ganglios basales es la característica de
perirolandic (Fig 3f) (2,10,11). Strong mejora uniforme poscontraste formación de imágenes característica más de la intoxicación por
de los cuerpos mamilares se observa en hasta el 80% de los casos metanol. implicación selectiva o predominante de la putamina con
y se considera un hallazgo patognomónica para WE (figura 3e). En preservación relativa de la (4 Fig) globi Pallidi es sugestiva de la
la fase crónica, los cuerpos mamilares están atrofiados (2,10,11). intoxicación por metanol. grados variables de la materia blanca
subcortical y la implicación del cerebelo y la necrosis del nervio óptico
se representan, en función de la gravedad de la intoxicación (12-14).
necrosis hemorrágica aparece como un área de hiperatenuación en las
La intoxicación por metanol. - El metanol es un fuerte depresor del SNC y imágenes de TC. imágenes de RM muestran ponderadas en T2 y
un componente común en disolventes, perfumes, removedores de hiperintensidad FLAIR, y secuencias de imágenes de
pintura, y mezclas de gasolina. Esta sustancia puede ser inhalado o susceptibilidad-ponderado veces muestran cambios asociados debido
ingerido accidentalmente, con algunos casos de intoxicación por a la presencia de hemorragia (a veces se produce durante la evolución
metanol resultantes de la ingesta de bebidas alcohólicas adulteradas de la enfermedad y no en la fase aguda). difusión restringida está
(alcohol ilegal) (2,12,13). representado en las fases agudas, y muestra MR espectroscopia
reducida NORTE- acetilaspartato y picos elevados de lactato (4e Fig)
El metanol provoca acidosis metabólica grave, con los pacientes (2,12-14).
comúnmente presentar en un estado comatoso después precedente
síntomas visuales y gastrointestinales. El diagnóstico a menudo se
retrasa, lo que contribuye a la alta mortalidad de esta enfermedad.
indicios clínicos importantes incluyen un aumento del anión gap y un
período de latencia entre la ingestión y la aparición de los síntomas El envenenamiento por monóxido de carbono. - El monóxido de carbono es
clínicos (etanol ingerido simultáneamente ralentiza el metabolismo del un gas inodoro e incoloro generalmente producida por la combustión
metanol). incompleta de combustibles y puede causar envenenamiento por
inhalación accidental. los
Figura 4. La intoxicación por metanol después de la ingesta de alcohol ilegal. ( una) Axial T1-ponderada MR imagen muestra hiperintensidades que implican la putamina (flechas), debido a la
hemorragia necrótico. Tenga en cuenta las hiperintensidades sutiles (puntas de flecha) que supongan la anterior y posterior de la sustancia blanca. ( si) Coronal en T2 imagen de RM muestra la
participación quiasma (flecha negro), además de putamina (flecha blanca) y difusos hiperintensidades (punta de flecha) de la sustancia blanca. ( do) Axiales potenciadas en difusión de
imágenes de RM espectáculos de difusión restringida que implica la putamina (flecha). Hay artefactos de susceptibilidad magnética que implican la sustancia blanca debido a la hemorragia
(puntas de flecha). ( re) Axial T2 * MR-ponderada imagen muestra hemorragia necrótico, que se demuestra mejor que en si, caracterizado por un reborde de baja intensidad de la señal que
implica la putamina (punta de flecha) y extensa intensidad de señal baja implica el anterior y posterior de la materia blanca (flechas). ( mi) imagen de RM espectroscópica con eco corto de
tiempo muestra un gran pico de lactato a 1,3 ppm (flecha).
mecanismo tóxico es secundaria a la alteración de transporte de oxígeno, a la hemorragia (2,15). Además de la globi pálidos, sitios
como cosechadoras monóxido de carbono con la hemoglobina con una menos comunes que pueden estar implicados son el
afinidad más de 200 veces mayor que la del oxígeno (2,15,16). hipocampo, caudado núcleos, putamina, tálamo, cerebelo,
cuerpo calloso, y la corteza cerebral (2,15,16).
Debido a que el globo pálido es sensible a la hipoxia, su
implicación necrótico simétrica bilateral es el sello de la intoxicación El sitio de segundo más comúnmente afectada es la sustancia
por monóxido de carbono (Fig 5). Hipoatenuación tanto en globi blanca cerebral (hasta un tercio de los pacientes), que puede mostrar
Pallidi se puede visualizar en las imágenes de TC, con leucoencefalopatía retardada en la fase subaguda de la intoxicación por
hiperintensidades en T2 y FLAIR y un borde delgado hipointensa monóxido de carbono. Este efecto, que aparece semanas después de
alrededor de la lesión causada por la hemorragia (hiperintensidad en la lesión inicial, se caracteriza por progresiva materia desmielinización
las imágenes ponderadas en T1). imágenes de difusión ponderada blanco con extensas áreas bilaterales simétricas confluentes de
muestran difusión restringida, y las secuencias de hiperintensidad en las imágenes FLAIR ponderadas en T2 y y
susceptibilidad-ponderada pueden mostrar áreas de hipointensidad posteriores (meses después) de resolución completa o parcial (Fig 5)
correspondientes (2, 17).
Figura 5. Monóxido de carbono envenenamiento en dos pacientes. ( una) FLAIR axial de RM imagen muestra hiperintensidad simétrica que afecta tanto globi pálidos (flecha) y ahorradores de la
putamina, un hallazgo clásico de esta condición. Tenga en cuenta que también hay implicación de la sustancia blanca.
(antes de Cristo) Las imágenes de RM de difusión ponderada axiales en otro paciente espectáculo subaguda extensas áreas bilaterales y simétricas de difusión restringida que implican la sustancia
blanca periventricular (flechas en si), con normalización posterior en la imagen de seguimiento de 1 año ( do).
En ese punto, es importante recordar la importancia de la de la neurotoxicidad de la acumulación de toxinas urémicas tales como
correlación con la historia clínica, como algunas condiciones pueden compuestos de guanidina (19-21). Las manifestaciones clínicas incluyen
envenenamiento por monóxido de carbono mímica con participación diversos síntomas neurológicos, tales como trastornos del movimiento
Pallidi globi bilateral, como la encefalopatía hipóxico-isquémica y el (temblor, asterixis, mioclonía), convulsiones, trastornos cognitivos, y
uso de drogas (15,16). deterioro de estado mental (21).
encefalopatía urémica tiene tres patrones de hallazgos de imagen:

La vigabatrina-asociado toxicidad. - Vigabatrina es un fármaco implicación de los ganglios basales (más común), la participación cortical
antiepiléptico usado para el tratamiento de los espasmos infantiles. o subcortical (PRES-similares), y la participación de la materia blanca
El riesgo potencial de desarrollar anormalidades en el cerebro (causada por ATL). Los hallazgos de imagen son inespecíficos, y los
durante el curso del tratamiento es bien conocida. hallazgos de laboratorio y de historia clínica del paciente son
Aproximadamente un tercio de los pacientes desarrollan tales indispensables para el diagnóstico. De imágenes también puede ayudar
anormalidades, con poca variación entre los estudios actuales en la gestión clínica, ya que puede arrojar luz sobre la gravedad y la
(17,18). El más joven es el paciente, mayor es el riesgo, con los posible reversibilidad.
pacientes menores de 1 año siendo el más afectado (17,18).
El hallazgo más común es la implicación simétrica bilateral de
los ganglios basales con la materia blanca variable y
Las características importantes de esta entidad son con frecuencia participación-cortical asociada (19,20). El signo lenticular tenedor
un curso asintomático y reversibilidad a través de la interrupción del puede ser identificado en pacientes con encefalopatía urémica y
tratamiento. Estudios recientes demuestran que los niños afectados puede ser indicativo de que subyace coexistente acidosis
recibieron dosis más altas que los niños no afectados, pero la duración metabólica con uremia, una asociación típicamente encontrado.
del tratamiento no fue un factor importante (17,18). Este signo se caracteriza en T2weighted y instinto imágenes por
hiperintensidad de la sustancia blanca que rodea los núcleos
Imágenes muestran resultados clásicos de la encefalopatía lentiformes (cápsulas interna y externa y las láminas medular),
tóxica, con difusión simétrica restringido y T2-ponderada y que delimitan los límites laterales y mediales de ambos putamina,
hiperintensidad FLAIR en áreas involucradas, posteriormente dando su aspecto peculiar que es más comúnmente encontrado
normalizado después de la retirada vigabatrina. Las principales áreas en pacientes con diabetes (Fig 7) (19,22).
afectadas son la globi Pallidi, tálamo, tronco encefálico dorsal, y
núcleos dentados (figura 6) (17,18).
Encefalopatía urémica. - encefalopatía urémica, un trastorno Patrón 1b: T2 hipointensidad

metabólico que se produce en el contexto tanto de insuficiencia
renal aguda y crónica, es una complicación resultante de la Uso tolueno. - El tolueno es el componente más importante de solventes
presencia de toxinas urémicas endógenas en pacientes con industriales. Este producto liposolubles, que se encuentra en pegamentos,
insuficiencia renal grave. La patogénesis es compleja y poco clara, disolventes de pintura, y las tintas, puede ser absorbida rápidamente por
y la condición probable es causada por los efectos el CNS. hallazgos clínicos y de imagen por lo general se manifiestan
La Figura 6. toxicidad vigabatrina-asociado. Las imágenes de RM de difusión ponderada axiales muestran difusión restringida implica simétricamente el globi pálidos (flecha en una) y el tronco
cerebral dorsal (flecha en si), con la normalización de imagen los 6 meses de seguimiento de ( do).
después de uso crónico (años), y de este modo se denomina la

condición encefalopatía disolvente crónica ( 2,23,24). tolueno uso
continuo lleva a una alteración grave irreversible cognitiva, que es
una pista importante para el diagnóstico en adolescentes y adultos
jóvenes, porque esta población no suele verse afectada por la
demencia, y el uso de tolueno es un fenómeno generalizado en
esta población. Alteraciones representados en imágenes incluyen
difusas lesiones de sustancia blanca periventricular que son
hiperintensa en T2 y FLAIR y significativa hipointensidad T2 que
implican el tálamo, los ganglios basales, y nigrae substantiae (Fig
8) (23,24). La causa de tales hipointensidad todavía no se conoce.
Se ha planteado la hipótesis de que es secundaria a la deposición
excesiva de hierro (25). Generalizada atrofia cerebral y cerebelo
también manifiesto, con dilatación ventricular y adelgazamiento
del cuerpo calloso (2).
La Figura 7. encefalopatía urémica. Axial FLAIR MR imagen

muestra la participación simétrica de los ganglios basales, con
hiperintensidades (flechas) que afectan a la materia blanca que
rodea los ganglios basales, que delinean los límites laterales y
Enfermedades de la paratiroides-hipofunción y los desórdenes
mediales de ambos putamina (es decir, lenticular signo tenedor).
relacionados con el hiperparatiroidismo trastornos
Parathyroidhypofunction se caracterizan por hipofunción de las
glándulas paratiroides o sus productos. Hay tres tipos
principales, que se diferencian por los hallazgos clínicos y de las imágenes pueden representar floración artefactos relacionados con la
laboratorio: ( una) hipoparatiroidismo, ( si) seudohipoparatiroidismo, deposición de calcio (2,26).
y ( do) seudoseudohipoparatiroidismo (2,26). Un diagnóstico diferencial importante es la enfermedad de Fahr, una

condición genética caracterizada por basal idiopática calcificación de los
Las conclusiones principales de formación de imágenes son los mismos ganglios con un patrón de formación de imágenes similar a la de los
para todas las condiciones y están relacionadas con la deposición de calcio en trastornos de la paratiroides-hipofunción pero sin alteraciones de laboratorio
los ganglios basales. Las imágenes de TC muestran calcificaciones bilaterales y (2).
simétricas gruesas en las globi Pallidi, putamina, y los núcleos caudado, Trastornos relacionados con hiperparatiroidismo se
haciendo hincapié en que el tálamo, la sustancia blanca subcortical, y núcleos caracterizan por la hiperfunción de las glándulas paratiroides o
dentados también pueden verse afectadas (Figura 9). Las imágenes de RM niveles séricos elevados de la hormona paratiroidea. El
pueden representar hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T1 y hiperparatiroidismo primario es causada por adenoma paratiroideo
hipointensidad en las imágenes T2weighted. T2 * - o susceptibilidad ponderado (75% -85%), hiperplasia paratiroidea (10% -20%) o carcinoma (1%
-5%) y se caracteriza por niveles séricos elevados de
Figura 8. Efectos del uso de tolueno

crónica. ( una) Axiales potenciadas en T2 de
RM muestra la imagen acentuados
hipointensidades simétricas (flechas) que
implican la Pallidi globi y tálamo. ( si) Coronales
potenciadas en T2 de la imagen MR shows
hipointensidades simétricas (flechas) que
implican el tálamo y nigrae substantiae.
La Figura 9. hipoparatiroidismo primario en un niño de 10 años de edad, que se presentó con tetania e hiperreflexia y fue diagnosticado con bajos niveles concomitantes de calcio y hormona
paratiroidea. ( una) Imagen axial CT (ventana de tejidos blandos) shows grueso y calcificaciones simétricas (flechas) en los ganglios basales y la sustancia blanca periventricular. ( antes de
Cristo) Axial ponderada en T2 ( si) y ponderada en T1 ( do) Las imágenes de RM muestran anomalías de baja intensidad en la señal si y anormalidades de alta señal de intensidad en do, la
participación de los ganglios basales producido por las calcificaciones (flechas).
la hormona paratiroidea y suero de calcio niveles. El del hiperparatiroidismo y se describen como lesiones líticas
hiperparatiroidismo secundario se relaciona con la insuficiencia renal redondas bien definidas sin márgenes escleróticos o implicación
crónica, en la que los riñones dejan de convertir la vitamina D en la cortical (27,28).
forma activa y fosfato excretas, lo que conduce a altos niveles de
hormona paratiroidea, los niveles normales o bajos de calcio, y los Patrón 1c: T1 hiperintensidad
niveles séricos de alta fosfato (2,27,28 ).
Striatopathy diabética. - striatopathy diabética es también conocido como hemichoreahemiballism
En perturbaciones hiperparatiroidismo, como en los trastornos de inducida por la hiperglucemia, y los pacientes con esta condición presente
hipoparatiroidismo, calcificaciones simétricos bilaterales se representan con movimientos involuntarios nonpatterned característicos. Esta es una
en los ganglios basales. En el hiperparatiroidismo primario, la aparición complicación retardada hiperglucemia no cetónico y, a veces puede
de sal y pimienta (es decir, múltiples hipointensidades bien definidos en conducir a un diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2. En la
el cráneo debido a la resorción ósea trabecular) se pueden observar, presentación, la media de edad es de 71 años, y el nivel medio de la
mientras que en el hiperparatiroidismo secundario, difusa engrosamiento glucemia es 431 mg / dl (2,29,30). No obstante, hay que señalar que los
del cráneo, plaquelike dural engrosamiento, calcificación, y síntomas de esta enfermedad pueden manifestarse de forma aguda o
calcificaciones Pipestem de las arterias carótidas se encuentran. Los incluso semanas después de la normalización del evento hiperglucémico
tumores pardos se pueden manifestar en ambos tipos (2,29).
Los hallazgos de imagen son prácticamente patognomónica y

representan una hiperintensidad T1 suelen ser unilaterales que involucra el
cuerpo estriado y hiperatenuación en la misma región en las imágenes de
TC (figura 10). striatopathy diabética es completamente reversible en 73%
de los pacientes (29,30).
La encefalopatía hepática crónica. - encefalopatía hepática crónica es

un síndrome clínico potencialmente reversible que se produce en el
contexto de la disfunción grave del hígado crónica. La mayoría de
los pacientes tienen una larga historia de cirrosis acompañada de
hipertensión portal o derivación portosistémica (2,31,32). sustancias
neurotóxicas se acumulan dentro del tejido cerebral, y el
manganeso es la sustancia más relacionados con alteraciones, por
lo general se observan en la encefalopatía hepática crónica (31).
La Figura 10. striatopathy diabética (hiperglucemia inducida

hemicorea hemibalismo). Axial ponderada en T1 de RM imagen
Los pacientes pueden no tener los hallazgos clínicos o solamente sutil muestra hiperintensidad unilateral en el estriado. Las imágenes de
deterioro cognitivo y motor, pero también se puede presentar con TC mostraban hiperatenuación en la misma región (no
mostrados).
períodos de descompensación de los síntomas durante el curso de la
enfermedad que están más relacionados con los niveles de amoníaco
superiores y encefalopatía hepática aguda (32).
que hiperintensidades laminar T2 corticales similares también se
El hallazgo de imagen característica es hiperintensidad T1 bilateral y representan en casos de lesión cerebral hipóxico-isquémica. En
simétrica que implica la globi Pallidi y substantiae nigrae (reportado en encefalopatía hipóxico-isquémica, sin embargo, estos se encuentran
80% -90% de los pacientes con insuficiencia hepática crónica), muy con frecuencia en las zonas limítrofes de las cortezas cerebrales,
probablemente debido a la acumulación de manganeso (Fig 11a). Alta reflejando la influencia de los factores hemodinámicos, mientras que
intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T1 de la glándula en la encefalopatía hepática crónica estos son más llamativo en el
pituitaria y el hipotálamo puede ser representada, pero es menos común. parietal superior y posterior convexidades frontales (Fig 11c) ( 34).
Después del trasplante de hígado, los cambios pueden disminuir o incluso
desaparecer, por lo general la normalización después de 1 año (2,31,32).
Trastornos Relacionados con paratiroidea. - hiperintensidades T1 que implican
Los pacientes que reciben nutrición parenteral total, los pacientes con los ganglios basales, tálamo, y núcleos dentados pueden ser secundarios a
exposición ocupacional al manganeso de soldadura, y aquellos con no las calcificaciones (figura 9C). En tales casos, los trastornos del metabolismo
cirrótica portal trombosis de la vena también pueden demostrar hallazgos del calcio son más probabilidades de haber manifestado (2).
de imagen similares (32). Cabe destacar que estos pacientes pueden
pueden mostrar pico glutamina-glutamato en la espectroscopia por RM con Figura E1 resume los trastornos asociados con el patrón
tiempos de eco cortos, resonando en 1.
2.1 hasta 2.4 ppm, lo que probablemente está relacionado con la acumulación Patrón 2: dentado Núcleos de Participación de
crónica de los niveles de glutamina en el tejido cerebral debido a alteraciones
recurrentes en los niveles de amoníaco en la enfermedad hepática crónica. La metronidazol inducida cerebro Toxicidad
conversión de glutamato y amoníaco en la glutamina sirve como un método El metronidazol es un antibiótico que se utiliza para tratar una amplia variedad
de desintoxicación de amoníaco (32,33). de infecciones bacterianas y protozoarias y recientemente se informó de que
rara vez causan efectos tóxicos del SNC. Estos efectos tóxicos pueden afectar
Estudios recientes han observado signos de edema cerebral, incluso en a pacientes de todas las edades, por lo general aparecen durante el
casos de encefalopatías hepáticas crónicas. El exceso de glutamina en las tratamiento prolongado, con frecuencia más de 25 días de uso (duración
derivaciones de tejidos cerebrales para el edema de los astrocitos. Por esta media, 54 días), pero es importante hacer hincapié en que los períodos más
razón, las secuencias FLAIR rápidos pueden mostrar edema bilateral cortos, tales como 7 días, también se han descrito para causar tales efectos
vasogénico (sin restricción en DWI) en la sustancia blanca cerebral, que tóxicos (35,36).
implica principalmente el tracto corticoespinal (Fig 11b) (31,32).
Los pacientes presentan síntomas de disfunción del
cerebelo, tales como disartria, ataxia y dismetría (75% de los
En las imágenes ponderadas en T2, hiperintensidades laminares que casos), confusión (33%), y convulsiones (13%) (35).
involucran las capas profundas de la corteza perirolandic han sido
histológicamente relacionada con la encefalopatía hepática crónica. Es En casi todos los casos de toxicidad cerebral metronidazol inducida
bién sabido (hasta 93%), las imágenes de RM muestran
La Figura 11. encefalopatía hepática crónica. ( una) Axial ponderadas en T1 muestra la imagen MR hiperintensidad simétrica (flecha) que implica la globi Pallidi. ( si) Axial FLAIR MR imagen
muestra anormalidades de alta señal de intensidad (flechas) a lo largo de los tractos corticoespinales, a nivel de la extremidad posterior de la cápsula interna. ( do) Axial ponderada en T2
muestra la imagen MR lineales hiperintensidades (flechas) que implican las capas profundas de la corteza perirolandic.
se da sobre todo en los países donde la tuberculosis es una infección

endémica. imágenes de RM obtenidas de esta población pueden mostrar
un patrón similar a la de la toxicidad cerebro metronidazol inducida (37).
trastornos del metabolismo del calcio pueden manifestar calcificaciones
que implican los núcleos dentados (2).
Bromuro de metilo inducida Toxicidad

El bromuro de metilo es uno de los componentes más comunes
utilizados en pesticidas y por lo general está implicado en la toxicidad
relacionada con la inhalación ocupacional dirigida en uso agrícola
(38). Bromuro de metilo inducida por toxicidad general se manifiesta
con síntomas que se retrasan meses después de la exposición inicial
y se caracterizan por la neuropatía craneal, disfunción del tracto
piramidal, y cambios de comportamiento. En las imágenes
ponderadas en T2 y FLAIR, hiperintensidades reversibles simétricos
bilaterales que implican el cerebelo y el tronco cerebral se pueden
La Figura 12. El metronidazol inducida por toxicidad cerebro. FLAIR
axial de RM imagen muestra una hiperintensidad simétrica (flecha) que
visualizar, incluyendo principalmente el cerebro medio periacueductal,
afectan a los núcleos dentados. la protuberancia dorsal, y núcleos dentados (figura 13). Estos
hallazgos de imagen tienen un patrón similar a los de WE y toxicidad
cerebro metronidazol inducida (38).
lesiones simétricas bilaterales en el cerebelo, particularmente que
implican los núcleos dentados (figura 12). Una mayoría de los casos
(86%) muestran un patrón característico de la implicación simétrica
bilateral de los núcleos dentado, vestibulares núcleos núcleos, Figura E2 resume los trastornos asociados con el
tegmenta, y olivar superior. A falta de lesiones mejoradas con patrón 2.
ponderada en T2 y FLAIR una hiperintensidad es el hallazgo más
común. Sin embargo, no todos los casos afectan a los núcleos Patrón 3: El prominente cortical
dentados, con algunos casos que demuestra la implicación de la
participación de los adultos hipoglucémico
sustancia blanca periventricular o que afectan a la splenium (ATL y
reversible lesión splenial [RSL] -como aparición), evitando los núcleos Encefalopatía
dentados (35,36). encefalopatía hipoglucémico adulto o lesión cerebral hipoglucémico es
causada por un desequilibrio entre el suministro y el uso de glucosa por
las células cerebrales, lo que conduce a la lesión cerebral (39). La
Es importante tener en cuenta si T2 hiperintensidad de los núcleos manifestación clínica se caracteriza por convulsiones, una disminución
dentados se produce en los pacientes sometidos a tratamiento de la del nivel de conciencia, y coma incluso en pacientes
tuberculosis con isoniazida, que
La Figura 13. Metil bromide- toxicidad

inducida. ( una) Axial T2weighted MR imagen
muestra hiperintensidades simétricas que
implican los núcleos dentados (punta de
flecha) y pons dorsales (flecha). ( si) FLAIR
axial de RM muestra la imagen de la señal de
alta intensidad anomalías que afectan la
materia gris periacueductal (punta de flecha) y
el núcleo subtalámico (flecha).
La Figura 14. Hipoglucemia en un hombre con cirrosis que

presenta en un estado de coma con un nivel de glucosa de
20 mg / dl. ( una) Axial FLAIR MR imagen muestra
hiperintensidades simétricas que implican la corteza
temporal y parietooccipital y los ganglios basales (flechas)
y ahorradores de la sustancia blanca y tálamo. ( si) Axiales
coeficiente de difusión aparente (ADC) mapa muestra
verdadera difusión restringida (hipointensidad) que afectan
a las mismas regiones y mejor representa la preservación
talámico (flechas).
con diabetes (comúnmente en pacientes sometidos a terapia de Un diagnóstico diferencial importante para lesión hipoglucémico es
reemplazo de esos insulina) (2,39). lesión cerebral hipóxico-isquémica, que tiene hallazgos de imagen
encefalopatía hipoglucémico tiene predilección por las regiones similares a los de la encefalopatía hipoglucémico. Una pieza
posterior y profundas. Los hallazgos más frecuentes son imágenes importante de información que puede ayudar a reducir el diagnóstico
simétricas en hiperintensidades ponderada en T2 y FLAIR y fuerte diferencial es que la lesión cerebral hipóxico-isquémica generalmente
difusión restringida que afecta a las circunvoluciones en las regiones se manifiesta con una historia de un paro cardíaco y por lo general
parieto-occipital y temporal en las imágenes potenciadas en difusión. Los implica la thalami y el cerebelo simétricamente (2,39).
ganglios basales pueden estar implicados, y esta participación puede
apuntar a resultados pobres. Otro hallazgo característica sugerente es la
preservación de la thalami, la sustancia blanca, y el cerebelo (Fig 14).
signos anteriores están mejor representados en las imágenes ponderadas hiperamonémica Encefalopatía y AHE
en T1 como borramiento de surcos debido a la hinchazón y las
circunvoluciones se puede visualizar en las imágenes de TC como encefalopatía hiperamonémica es causada principalmente por
hipoatenuación (2,39). hiperamonemia, que tiene un efecto tóxico directo sobre el cerebro y
causa desequilibrio osmótico (que puede conducir a ODS)
(2,32,41,42). insuficiencia hepática aguda es la causa principal de la
En los recién nacidos, la causa más común es la diabetes hiperamonemia, a veces llamado AHE (causada por infecciones
materna, que generalmente se manifiesta en los 3 primeros días virales y otras disfunciones hepáticas agudas o por AHE superpone
después del parto. El patrón más característico de la hipoglucemia con insuficiencia hepática crónica), pero puede manifestarse en
neonatal es simétrica parieto-occipital anormalidad señal de materia condiciones no hepáticas, el más importante de los cuales son
gris y blanca posterior con restricción de la difusión que implica las toxicidad de los medicamentos ( valproato y acetaminofeno), sepsis,
radiaciones ópticas y con frecuencia el tálamo posterior (2,40). trasplante de médula ósea, y la nutrición parenteral.
La Figura 15. encefalopatía hiperamonémica en un hombre de 54 años de edad, a los 10 días después del trasplante de hígado.
(una) Axiales potenciadas en difusión de imágenes de RM espectáculos de difusión restringida bilateral y simétrica que afecta a la insular y cingulada
circunvoluciones (flechas) y ahorradores de la región parieto-occipital (*). ( si) imagen de RM espectroscópica con un tiempo de eco de 30 mseg muestra un pico
glutamina-glutamato en aproximadamente 2.1 a 2.4 ppm (flecha).
Además, estos pacientes suelen tener una enfermedad grave y otros fuerte correlación entre la gravedad y de amoníaco en suero los niveles de
trastornos metabólicos-asociados, tales como la hipoglucemia y el MRI y entre los niveles de amoníaco en suero y los resultados clínicos
desequilibrio osmótico, exacerbando la lesión cerebral. el (resultados afectación cortical en los casos más graves y con pobres
reconocimiento y el tratamiento rápido son fundamentales para el resultados) (34). Nota que AHE es una causa descrita de ATL, que se
resultado del paciente mejorada (32,41,42). Los primeros síntomas manifiesta como la participación importa únicamente simétrica
pueden ser observados con los niveles de amoníaco de plasma de 60? periventricular blanco, que se produce en el 15% de los casos (43).
mol / L. Letargo y vómitos progreso a convulsiones y coma (2,42). Después de la terapia, las características clínicas y anomalías en MR
espectroscopia mejorar primer lugar, seguido de 3-6 meses más tarde por
posible normalización de la intensidad de la señal en los ganglios basales
características de imagen Classic y sugerentes relacionados y la corteza (32,41,42).
con encefalopatía hiperamonémica se caracterizan por difusión
fuertemente restringido en las imágenes de difusión ponderada,
acompañado por una alta intensidad de señal de forma simétrica y Figura E3 resume los trastornos asociados con el patrón
bilateral en el insular y circunvoluciones cingulada en T2 y FLAIR 3.
(Fig 15a), con preservación relativa de los lóbulos occipitales y
perirolandic región. Los ganglios basales son por lo general Patrón 4: Symmetric periventricular
también afectados, pero la sustancia blanca hemisférica La materia blanca Participación de la
típicamente se conservan. encefalopatía hiperamonémica (debido a
AHE u otras causas) implica más comúnmente la ínsula y tálamo heroína tóxica leucoencefalopatía
(42,43). La heroína es un opiáceo que se utiliza más comúnmente como una droga
recreativa por sus efectos eufóricos. Esta sustancia es también el opioide más
comúnmente abusado y una de las mayoría de los medicamentos comunes
Otro hallazgo característico en la espectroscopia por RM con utilizados en las muertes relacionadas con la sobredosis de todo el mundo
tiempos de eco cortos es un pico glutamateglutamine resonancia (2,44,45). La heroína se inyecta típicamente por vía intravenosa. Sin embargo,
entre 2,1 y 2,4 ppm (Fig 15b). Como en los casos de encefalopatía también puede ser inhalado. Los síntomas por lo general tienen un inicio rápido y
hepática crónica, un aumento en los niveles de glutamina es una una duración de hora (2,44).
respuesta a hiperamonemia como glutamina se utiliza para

metabolizar amoníaco (32,33,42). La complicación aguda más común de la heroína inyectada es accidente
cerebrovascular, implicando típicamente la globi Pallidi (hasta 10% de los
Los casos menos severos de AHE con niveles séricos de amoniaco casos), que tiene una manifestación de formación de imágenes similar al
inferiores se pueden manifestar en proyección de imagen sin afectar a representado en casos de envenenamiento por monóxido de carbono
la corteza y con ponderada en T2 y FLAIR así como DWI cambios que (2,45,46). Sin embargo, la mayoría de los efectos agudos dramáticos se
implican el tálamo, la extremidad posterior de la cápsula interna, y el producen con la heroína inhalada. La forma de base libre se calienta en papel
tronco cerebral dorsal, con la variable periventricular materia blanca de aluminio, y los vapores se inhalan (comúnmente conocido como persiguiendo
enredo. Parece que hay una al dragón)
La Figura 16. la heroína inhalada (persiguiendo el

dragón) toxicidad en dos pacientes. ( una) ponderadas
en T2 Axial imagen muestra MR confluentes
hiperintensidad simétrica en la sustancia blanca
cerebral. de secuencias de difusión y mapas ADC
mostraron una difusión restringida (no se muestra), y
las imágenes de control de 6 meses mostraron la
normalización (no mostrados). ( si) Imagen axial FLAIR
MR en otro paciente muestra hiperintensidad bilateral
y simétrica que afecta a la sustancia blanca
periventricular, con implicación selectiva de la
extremidad posterior de la cápsula interna y
ahorradores de la extremidad anterior de la cápsula
interna (flechas).
(2). leucoencefalopatía tóxicos relacionados con este método de inhalación patrón está relacionado con la deficiencia de vitamina B12, que se trata
tiene una progresión lineal y puede tener un período de latencia antes de con mayor detalle en el artículo (47-49).
la aparición. La enfermedad sigue avanzando para hasta 6 meses después leucoencefalopatía tóxicos relacionados con metotrexato es la
de la interrupción del consumo de heroína (2,44,45). manifestación más común, con una amplia gama de hallazgos clínicos y
de imagen. Esta condición a menudo se manifiesta de forma aguda entre
Heroína manifiestos leucoencefalopatía tóxicos como confluente, 2 y 14 días después de la administración de metotrexato, pero
generalizadas,, simétricos materia blanca hiperintensidades bilaterales manifestación pueden ocurrir en un retraso, incluso años después de su
ponderadas en T2 y FLAIR que implican tanto a los compartimentos uso (43-45). La mayoría de los pacientes son asintomáticos, y los
supra e infratentorial (figura 16). Supratentoriales hiperintensidades hallazgos de imagen son leves y transitorios (47).
materia blanca a menudo implican selectivamente el brazo posterior de
la cápsula interna y la materia blanca periventricular, por lo general se El hallazgo más importante de formación de imágenes es cierto
salva la extremidad anterior de la cápsula interna y fibras U restricción de la difusión, bilateralmente asimétrica a través de múltiples
subcorticales (Fig 16b). Los ganglios basales rara vez participan. territorios vasculares, afectando el centro semioval y ahorradores de las
manifiestos de participación del cerebelo como simétricos fibras U subcorticales. Se piensa que estos cambios a ser los primeros
hiperintensidades de la sustancia blanca con dentado núcleos sparing, signos de leucoencefalopatía metotrexato relacionada tóxica aguda (Fig
un patrón describen a veces como un patrón de alas de mariposa. 17a, 17b). Las mismas regiones aparecen en las imágenes ponderadas en
imágenes Diffusionweighted muestran restricción de la difusión en las T2 y FLAIR como hiperintensidades y pueden desaparecer o persisten
áreas afectadas durante la fase aguda (44,45). después de la resolución de los síntomas (47-49).
Diseminada encefalopatía necrotizante es una

manifestación rara y la complicación de la terapia con
Metotrexato y otros agentes metotrexato intratecal combinada con radioterapia wholebrain
quimioterapéuticos pero tiene resultados más agresivos y consecuencias y suele
El metotrexato se ha asociado con efectos tóxicos del SNC y el ser mortal (47,49). Clínicamente, la encefalopatía
desarrollo de leucoencefalopatía después de su administración. La necrotizante se caracteriza por demencia progresiva rápida
incidencia general es de aproximadamente 0,8% -4,5%, pero hay subcortical con motor y autonómicas déficits (incontinencia
algunos factores descritos de riesgo que pueden elevar estas tasas, urinaria, trastornos de la marcha, la dificultad de memoria, y
como la administración intratecal (el principal factor de riesgo, con hemiparesia) (47,49). Las imágenes de RM muestran una
algunos estudios que informan de un riesgo relativo de 66%) y altas amplia participación de la sustancia blanca, con múltiples
dosis (la mayor es la dosis, mayor es el riesgo). leucoencefalopatía focos de baja señal de intensidad en las áreas diseminadas
tóxico relacionada con metotrexato es más común en pacientes de hiperintensidad T2 (señalando a la hemorragia). Los focos
pediátricos (47-49). de baja señal de intensidad tienen realce periférico o sólido,
ya que están asociados con efecto de masa (tumoral patrón)
(Fig 17c-17e) (47). Lesiones y mejora pueden desaparecer
Hay tres patrones principales que se describen por completo sin ningún tratamiento.
clásicamente para la toxicidad relacionada con metotrexato
SNC: ( una) leucoencefalopatía tóxico, ( si) diseminada
necrotizante encefalopatía, y
(do) degeneración combinada subaguda. esta última
La Figura 17. Metotrexato relacionada con la toxicidad del SNC en dos pacientes. ( a, b) Imagen axial de difusión ponderada ( una) y el mapa de ADC ( si) en un paciente con
leucoencefalopatía tóxico muestran lesiones múltiples (flecha) con cierto difusión restringida que afectan a la semioval centrum y que cruzan territorios vasculares sin dañar las fibras
de U subcorticales. ( do) Imagen axial FLAIR MR en otro paciente con un caso más grave de necrotizante encefalopatía después de someterse a la terapia con metotrexato intratecal
combinado con todo el cerebro radioterapia muestra una lesión hipointensa (flecha) implicados por una amplia zona confluente de edema vasogénico (hiperintensidad). ( re) imagen
de RM ponderada en T1 axial contrastenhanced en el mismo paciente como en do muestra un realce periférico de la lesión (flecha) y una zona hipointensa circumjacent de edema. ( mi)
imagen de control MR ponderadas en T1 mejorada contraste Axial obtenido 3 meses más tarde muestra una reducción en la mejora de la lesión (flecha) y que rodea edema (punta
de flecha).
masa, pero el conocimiento o sospecha de esta condición impide que las (ATL) con difusión restringida y reversibilidad posterior. Hasta un tercio
terapias invasivas innecesarias (49). de los casos demuestran tales resultados (figura 5). Todos los aspectos
Es importante destacar que, es necesario hacer hincapié en de la intoxicación por monóxido de carbono (15) se discuten
que muchos otros fármacos quimioterapéuticos e anteriormente en este artículo.
inmunosupresores pueden causar leucoencefalopatía con
reversible difusión restringida (ATL), tales como ciclosporina,
5-fluorouracilo, y fludarabina (Fig 18). El uso de agentes encefalopatía urémica
quimioterapéuticos es la principal causa de ATL, y agentes Hasta el 10% de los casos de encefalopatía urémica, ha comentado
inmunosupresores son otro grupo de fármacos habitualmente anteriormente, se puede manifestar como una causa clásica de ATL en
implicados con tales condiciones. El patrón más importante es la imagen, con la participación bilateral confluentes y sustancia blanca
reconocer la afectación bilateral simétrica materia blanca (8,9,43). periventricular simétrica y normalización posterior de las imágenes de
seguimiento (19,43).
El envenenamiento por monóxido de carbono Encefalopatía hepática aguda

Brain efectos tóxicos de la intoxicación por monóxido de carbono puede Como se discutió previamente, AHE es una causa de ATL en hasta el 15% de
aparecer en una subaguda manifestación semanas después de lesión inicial los casos, que se manifiesta únicamente como la implicación de la sustancia
como leucoencefalopatía retardada blanca periventricular simétrica.
AHE es la tercera causa más común de ATL en una serie de

101 casos (43).
Patrón 5: corticoespinal
Participación de las vías
Cobalamina deficiencia
deficiencia de cobalamina, o la deficiencia de vitamina B12, pueden tener
muchas causas, tales como el factor insuficiente intrínseca (anemia
perniciosa, gastritis atrófica, o gastrectomía), mala absorción ileal
(enfermedad de Crohn, la resección del íleon, y ileitis infecciosa),
malnutrición (exceso de alcohol, el veganismo , y el vegetarianismo
estricto), y el uso prolongado de algunos medicamentos, tales como
antagonistas del receptor H2 histaminérgicos, metformina, inhibidores de
la bomba de protones, y metotrexato (50,51). La deficiencia de vitamina
B12 se asocia generalmente con ambos anemia megaloblástica y
degeneración combinada subaguda. Los síntomas neurológicos pueden
preceder a la anemia y no pueden resolver por completo después del La Figura 18. la toxicidad relacionada con fludarabina conduce
tratamiento (50,51). a ATL. Axiales difusión ponderada MR imagen muestra
simétricos difusión restringida (puntas de flecha) que implica la
sustancia blanca periventricular.
La degeneración combinada subaguda afecta

selectivamente el dorsal y las columnas laterales de la médula
espinal, representado como hiperintensidades afectan Cuerpo calloso. Tales condiciones se asocian principalmente con el
simétricamente tales sitios en imágenes ponderadas en T2 (Fig uso de etanol crónica y la deficiencia de vitamina del complejo B
19a). La implicación selectiva de las columnas dorsales crea una (deficiencia no exclusivamente B1, como en casos de WE) (2,52,53).
apariencia característica de una forma de V invertida. Con los
hallazgos clínicos y de imagen indistinguibles, la deficiencia manifiestos MBD en dos formas clínicas. La primera es de tipo
menos común de cobre es un diagnóstico diferencial de la A (agudo), en la que los pacientes presentan convulsiones y o en
degeneración combinada subaguda. La ingesta excesiva de zinc coma, con implicación de todo el cuerpo calloso, y que por lo
puede producir deficiencia de cobre secundario, que conduce a general progresa a la muerte dentro de varios días. La segunda es
la misma manifestación. alteraciones de imagen en el cerebro de tipo B (crónica), en el que los pacientes son diagnosticados con
no son específicos, pero se caracterizan por hiperintensidades encefalopatía leve y lesiones focales en el cuerpo calloso (más
bilaterales en las imágenes potenciadas en T2 y FLAIR comúnmente en la rodilla). MBD suele ir acompañada de otras
siguiendo el camino del tracto corticoespinal (Fig 19b) (50,51). condiciones patológicas relacionadas con el alcohol, con algunos
Por lo general hay una resolución completa dentro de los 3 informes de WE y MBD ocurren juntos. pérdida de volumen
meses después del tratamiento, cerebral asociada es común (52,53).
El diagnóstico de la DMO en la imagen tiene su base en la

participación de cuerpo calloso. participación selectiva de las
capas medias de cuerpo calloso en el contexto del uso crónico
La encefalopatía hepática crónica de etanol es un hallazgo muy sugerente de MBD. Los cambios
encefalopatía hepática crónica, discutido previamente, es clásicamente iniciales asociados con la aguda MBD se visualizan mejor en
reconocido por sus alteraciones en las imágenes ponderadas-T1. Estudios FLAIR sagital. implicación del cuerpo calloso central ahorradores
recientes muestran que esta condición puede conducir al desarrollo de de la periferia se conoce como el signo sandwich (Fig 20a). Las
edemas cerebrales vasogénicos variables durante el curso de la alteraciones en los casos de tipo B aparecen por primera vez en
enfermedad. Por lo general, afecta a la sustancia blanca en las regiones del la rodilla y la corteza frontoparietal seguidos por la complicación
tracto corticoespinal, muy probablemente debido a la acumulación de splenial. Hay implicación de la sustancia blanca variable (53).
glutamina dentro del tejido cerebral (Fig 11b) (32). DWI es inicialmente negativa, con restricción de la difusión se
produce más tarde. Las lesiones agudas pueden mostrar realce
de contraste (2). MBD crónica aparece como el adelgazamiento
Modelo 6: Cuerpo calloso del cuerpo calloso con hipointensidades lineales centrales en las
imágenes ponderadas en T1.
Participación de
Marchiafava-Bignami Enfermedad
MBD es un trastorno raro caracterizado por desmielinización
osmótica y la posterior necrosis del
La Figura 19. deficiencia de cobalamina con la degeneración combinada subaguda de la médula espinal. ( una) imagen de RM de la muestra de la
columna vertebral cervical participación del dorsal y columnas laterales (flecha) en una forma de V invertida axial ponderada en T2. ( si) Imagen axial
FLAIR MR de la cabeza muestra hiperintensidades bilaterales (flechas) que implican la región del tracto corticoespinal.
La Figura 20. MBD en un hombre de 30 años de edad con una historia de múltiples episodios de consumo excesivo de alcohol que se presentaron con
apraxia, hemialexia, y los síntomas de la demencia. ( una) Sagital FLAIR MR imagen muestra desmielinizante y necrosis de la parte central de la
splenium (hipointensidad), ahorradores de la periferia (flechas) (signo sándwich). ( si) Axial con tensor de difusión reconstruida imagen reducción shows
MR en las fibras del cuerpo calloso (área roja) en la misma región splenial (flechas).
Lesión reversible Splenial de eso, otras condiciones relacionadas con RSL son la infección
Los llamados RSL o lesiones citotóxicas del cuerpo calloso, que viral (encefalopatía suave con RSL) y anormalidades metabólicas
son lesiones secundarias que están asociados con varias entidades (hipoglucemia, hipernatremia, y el envenenamiento por alcohol
diferentes, son un importante diagnóstico diferencial de imágenes aguda), aunque hay muchas otras causas relacionadas y retirada
para MBD. Estas lesiones son generalmente reversibles e implican de otros tipos de medicamentos pueden conducir a RSL (
la rodilla del cuerpo calloso (2,8,9,43,54). La fisiopatología precisa 2,8,9,43,54).
de RSL es desconocida, pero es probablemente debido a
intracelular excitotóxica y / o edema intramielínico, ya que el rodete Los pacientes a menudo son asintomáticos, una
tiene una alta densidad de receptores excitatorios que la hacen presentación clínica diferente de aquellos pacientes con MBD.
vulnerable a edema citotóxico (2,9,54). hallazgos de imagen incluyen lesiones ovoides que implican la
splenium centro, lesiones hiperintensas en las imágenes
ponderadas en T2 y FLAIR, y lesiones hipointensas en las
El uso y la posterior retirada de los fármacos antiepilépticos es imágenes ponderadas en T1, con difusión restringida y no
más comúnmente asociado con RSL, que normalmente manifiesta mejora (Fig 21) (2,8,9,54). RSL se considera un subtipo de ATL
entre 24 horas y 3 semanas después de la interrupción del fármaco. porque hay una superposición de
Aparte
hace que entre estas dos entidades y debido a su aparición

con difusión restringida reversible. RSL parece ser la
severidad leve de ATL, solamente implica el rodete y con la
resolución posterior completa (43). Las lesiones no siempre
son estrictamente splenial y pueden afectar todo el cuerpo
calloso en una minoría de casos. Además, los pacientes
pueden ser diagnosticados con encefalopatía grave y, a veces
la lesión no es completamente reversible, por lo que el uso del
término lesiones citotóxicas del cuerpo calloso se prefiere en la
actualidad (55).
Figura E4 resume los trastornos asociados con los

patrones 4, 5, y 6.
Patrón 7: inducida por Levamisol

(enfermedad desmielinizante Pattern)
asimétrica materia blanca Participación La Figura 21. lesión ovoide en un paciente que presenta al
leucoencefalopatía servicio de urgencias después de usar una gran cantidad de
cannabis. No hay síntomas anormales distintos de los que se
espera que después del uso de cannabis fueron vistos. Axiales
El levamisol es un medicamento con propiedades antihelmínticas e muestra la imagen RM de difusión de una lesión única ovoide
inmunomoduladoras, pero su uso ha sido suspendido en la mayoría de central (flecha) que afectan al rodete, con difusión restringida
verdadera (mapa ADC no se muestra). MRI (no se muestra)
los países debido a sus efectos colaterales. Ha sido reconocido como
realizó meses más tarde fue normal.
un adulterante de la cocaína, ya que puede inducir efectos similares a
los de la cocaína sobre el SNC. Se estima que aproximadamente el
69% de la cocaína en todo el mundo comercializado está adulterado
(56-58). Los pacientes suelen ser adolescentes o adultos jóvenes y se linating patrón leucoencefalopatía durante el curso del tratamiento, que se
presentan con un episodio de apoplejía, que le hace un diagnóstico caracteriza en la formación de imágenes como múltiples
diferencial importante en esta población y afecta el manejo del hiperintensidades de la materia blanca asimétricos ovoides en una
paciente (56,57). distribución perivenular (59). Los agentes más comunes relacionados con
este patrón son factor de necrosis tumoral α bloqueadores (infliximab,
adalimumab), que actualmente son ampliamente utilizados para
Imaging característicamente lesiones muestra con un patrón condiciones inmunes mediadas por tratar y algunos tipos de cáncer (59).
desmielinizante tumefactive, representada como una o unas Vincristina, un agente quimioterapéutico usado para tratar ciertos tipos de
pocas lesiones ovaladas o redondas distribuidas al azar en el leucemia, enfermedad de Hodgkin y cáncer de pulmón de células
centro semioval, sin efecto de masa o edema, con la mejora lisa pequeñas, también se ha asociado con este patrón de neurotoxicidad
e incompleta periféricamente (apariencia en forma de C, la parte (59).
incompleta es relacionada con la corteza) y fuertemente difusión
restringida (Fig
22). Ponderadas en T2 y las imágenes de difusión ponderada pueden Patrón 8: subcortical vasógeno
representar capas concéntricas de hiperintensidades. Otra característica
Síndrome parietooccipital edema
importante es que después del tratamiento con esteroides, las lesiones
tienden a regresar e incluso desaparecen. Reconociendo esta entidad es de
posterior reversible Encefalopatía
gran importancia en la orientación de los enfoques y tratamiento (56-58) de
gestión. PRES, también conocido como síndrome de leucoencefalopatía posterior
reversible, se refiere a un trastorno clinicoradiologic de edema cerebral
Hay que recordar la conocida importante y efectos vasculares vasogénico subcortical potencialmente reversible en pacientes con
intracraneales ampliamente descritas de la cocaína y de muchas síntomas clásicos neurológica aguda (convulsiones en 60% -75%,
otras drogas ilícitas. induce desequilibrio de presión arterial síndrome alteración de la función mental y dolor de cabeza en 20% -25%) en el
isquémico y / o accidente cerebrovascular hemorrágico o incluso contexto de varias condiciones, tales como la hipertensión ,
reversible cerebral vasoconstricción y PRES (46). preeclampsia, insuficiencia renal, sepsis, trombocitopenia, la
administración de medicamentos citotóxicos o inmunosupresores, y
muchas otras causas potenciales. Los síntomas y hallazgos de imagen
Agentes quimioterapéuticos generalmente normaliza después del tratamiento (2,60-62).
Muchos agentes quimioterapéuticos se han relacionado con
efectos neurotóxicos e inducir un demye-
La Figura 22. leucoencefalopatía Levamisol inducida

en dos pacientes. ( una) lesiones axiales con contraste
ponderada en T1 de la imagen MR shows hipointensas
dentro del centro semioval con mejora incompleta
periférica, sin edema o efecto de masa. ( si) Axiales
difusión ponderada MR imagen muestra una lesión
centradas en el centro semioval con una fuerte
difusión restringida y diferentes capas concéntricas de
hiperintensidades. Ambos casos representan lesiones
con un patrón desmielinizante tumefactive.
La Figura 23. PRES. ( una) Axial FLAIR MR imagen

muestra hiperintensidad asimétrica bilateral que implica la
sustancia blanca subcortical del parieto-occipital y los
lóbulos frontales, ahorradores de la corteza. ( si) Axiales
mapa muestra ADC no verdadera difusión restringida que
afecta a estas áreas, lo que indica un mecanismo de
edema vasogénico. Una imagen poscontraste T1weighted
MR (no se muestra) no mostró ninguna mejora. Tales
hallazgos son compatibles con edema vasogénico en una
distribución típica PRES. Los hallazgos clínicos y
epidemiológicos pueden favorecer este diagnóstico.
PRES fue descrita clásicamente como un trastorno de la extensión de los cambios representados en FLAIR. mejora
autorregulación cerebrovascular causado por la hipertensión, pero poscontraste no es una característica típica, pero algunos estudios
esta teoría no explica fisiopatológica de la manifestación de todos los informan de que hasta el 37% de los casos representan la mejora de
hallazgos clínicos y de imagen. Además, la mayoría de los pacientes contraste (61,62).
presentan única elevación de la presión arterial leve, y 20% -30% de algoritmos propuestos para el diagnóstico PRES por lo general
los pacientes son normotensos. Las teorías actuales tienen un implican la presencia de síntomas clínicos sugestivos asociados con
mecanismo compartido similares, abogando por la lesión endotelial y factores de riesgo conocidos y hallazgos de imagen típicos (61).
disfunción secundaria a diferentes causas (citotóxicos,
inmunogénica), en última instancia resulta en edema vasogénico. se Hay muchos patrones de participación que se han
acumula líquido intersticial en la sustancia blanca subcortical, con una descrito, incluyendo ( una) participación parietooccipital, el
predilección por los lóbulos parietal y occipital (2,61,62). Esta patrón más común y sugerente (hasta 90%, también
condición se produce en todas las edades, pero es más común en conocida como
mujeres jóvenes (2). PRES clásicos); (si) el patrón superior, frontal surco (70%); ( do) el
patrón de cuencas holohemispheric (50%); y ( re) participación en
otras menos comunes sitios, tales como el cerebelo, ganglios
basales, y el tronco cerebral (2). Las combinaciones de patrones son
hallazgos de imagen incluyen cambios asociados con comunes (más del 90% de los casos). Tenga en cuenta que PRES,
edema vasogénico, comúnmente bilateral y alta intensidad de a pesar de su nombre, no siempre es reversible y no siempre
señal asimétrica en T2 y FLAIR y hipoatenuación en imágenes posterior (2,61,63).
de TC que implican la sustancia blanca subcortical (Fig 23).
imágenes de difusión ponderada y mapas aparentes del sospecha Prompt y el reconocimiento de PRES es importante
coeficiente de difusión son a menudo negativas (diferenciando porque retraso en el diagnóstico puede progresar a hemorragia
la condición de edema citotóxico y intramielínico) o al menos subaracnoidea y / o infarto debido a difusa vascular contracción
tener una más pequeña secundaria a dysautoregulation endotelial (2,61-63).
La administración de muchos fármacos puede conducir a PRES o

Tabla 3: Causas y factores predisponentes de SAO
PRES-como los síntomas y la presentación de imágenes, el más
importante de los cuales son ciclosporina y tacrolimus. Un dato
importante es que en estos casos relacionados con drogas, un PRES causas
corrección de la hiponatremia rápida
atípicos es la regla, con lesiones simétricas en sitios inusuales y la
Alcoholismo
posible mejora de contraste en formación de imágenes (61-63).
El trasplante de hígado (hiperamonemia) La
desnutrición hiper o hipoglucemia azotemia e
hemodiálisis predisponente condiciones renales,
Patrón 9: simétrica central suprarrenales, y enfermedad de la hipófisis
El síndrome de desmielinización hiperemesis historia del trasplante quemaduras
graves El uso prolongado de diuréticos enfermedad
osmótica pontina Participación paraneoplásica
ODS es una forma aguda de la desmielinización causada por
cambios rápidos en la osmolalidad del suero. La causa más común
clásico y es una corrección rápida de la hiponatremia. Sin embargo,
es importante recordar que las SAO pueden ocurrir en pacientes que
son normonatrémicos. De hecho, este trastorno heterogéneo tiene
estrés osmótico como su causa básica. Muchas otras condiciones
que conducen a la SAO se han descrito, y hay condiciones cruzar la lesión. Las alteraciones se representan en las imágenes
comórbidas conocidos que predisponen a los pacientes su convencionales de 1-2 semanas después de aparición de los síntomas
desarrollo. Estas causas y condiciones que predisponen se como una lesión hipodensa en imágenes de TC, una lesión hipointensa en
describen en la Tabla 3 (2,64). las imágenes ponderadas en T1, y una lesión hiperintensa en T2 y FLAIR.
Es importante destacar que las imágenes potenciadas en difusión pueden
representar difusión restringida en la fase aguda, tan pronto como 24 horas
En el contexto clásico de corrección rápida de la hiponatremia que después de la aparición de las SAO, que es un hallazgo importante para el
conduce a ODS, los niveles de sodio son generalmente más bajos que diagnóstico precoz (2,64,65).
115 mmol / L, y las tasas de corrección son más altos que 12 mmol / L
por día (2).
Los oligodendrocitos son especialmente vulnerables a los cambios Los sitios extrapontina más comúnmente involucrados son los
osmóticos (particularmente en la protuberancia) que conduce a la ganglios basales, tálamo, y la sustancia blanca hemisférica, a menudo de
desmielinización comúnmente localizada en la región del tronco forma simétrica. Algunos casos muestran la necrosis laminar de la corteza
cerebral, por lo que esta entidad se denomina clásicamente Mielinólisis (2,64). No es una manifestación poco frecuente pero sugerente de SAO
pontina central. Sin embargo, cualquier célula del cerebro puede ser extrapontina. Los estudios han demostrado que la sustancia blanca
afectada por el desequilibrio osmótico, y ODS afectan a las regiones inmediatamente por debajo de la materia gris es especialmente
cerebrales extrapontina, incluyendo la corteza, se ha descrito susceptible a la angustia osmótica, dando lugar a alteraciones en estos
ampliamente. Aproximadamente el 50% de los casos aislado sitios que se representan en las imágenes como múltiples y difusas
manifiesto lesiones pontinos, con pontina y lesiones extrapontina en lesiones puntiformes en la sustancia blanca yuxtacorticales o delinear la
30% de los casos. Sólo hay lesiones extrapontina en 20% de los casos línea de transición entre la materia gris cortical y subyacente materia
de SAO, lo que hace que el diagnóstico de esta condición aún más blanca (24b Fig) (65).
desafiante y subraya la importancia de reconocer el espectro de
síntomas de SAO (2,64,65).
Sitios de afección
Algunos sitios de implicación sugieren más específicamente un número
Los principales signos o síntomas son convulsiones y alteración del reducido de condiciones y pueden apuntar a diagnósticos subyacentes
estado mental, a menudo bifásica, con alteración del estado mental, (Fig 25). Recuerde que la mayoría de los hallazgos no son
cuando la hiponatremia se ha manifestado y la mejora subsiguiente patognomónicos. Sin embargo, teniendo en cuenta la historia clínica del
después de la restauración natremia seguido de un rápido deterioro nuevo paciente, es posible reducir el número de condiciones en el diagnóstico
después de aproximadamente 1 semana (2,64). diferencial. Estas correlaciones se refieren sólo a causas tóxicas y
metabólicas y se pueden utilizar para la orientación en un contexto
La apariencia clásica y más común de formación de imágenes clínico adecuado.
consiste en lesiones bien demarcadas y simétricas, redondeado, o en
forma de tridente-sobre la protuberancia centrales que
característicamente repuesto la protuberancia periféricos y regiones del Conclusión
tracto corticoespinal (Fig 24a). Ahorradores de las fibras pontinos El diagnóstico de trastornos cerebrales tóxicos y metabólicos sigue
transversales se describe y se puede visualizar en imágenes como siendo un reto y se refiere a un grupo heterogéneo de enfermedades.
líneas finas de intensidad de señal normal Aunque muchas manifestaciones de imagen son inespecíficos,
algunas imágenes
La Figura 24. SAO en dos pacientes. ( una) Axial FLAIR MR imagen muestra hallazgos clásicos de SAO, caracterizados por una lesión en forma de
tridente (flecha) que afectan a la protuberancia central y ahorradores de la periferia y la región del tracto corticoespinal. ( si) imagen de RM coronal
T2-ponderada con los hallazgos extrapontina muestra múltiples yuxtacorticales lesiones (blanco transición materia materia gris) hiperintensas
(flechas).
La Figura 25. Tabla demuestra la correlación entre más sitios específicos de la participación en trastornos cerebrales tóxicos y metabólicos y sus diagnósticos más probables. CLOCCs
= lesiones citotóxicas del cuerpo calloso, = CO monóxido de carbono.
hallazgos pueden ser muy específico para algunas condiciones. No 10. Santos Andrade C, Tavares Lucato L, da Graça Morais Martin M, et al.
encefalopatía de Wernicke no alcohólica: ampliar el espectro
obstante, alguna información de pronóstico puede ser obtenida de los
clínicoradiológica. Br J Radiol 2010; 83 (989): 437-446.
estudios de imagen, lo que sugiere una causa subyacente que indica
reversible o afectación grave de las estructuras cerebrales. 11. Kim TE, Lee EJ, JB joven, Shin DJ, Kim JH. encefalopatía de Wernicke y
síndromes relacionados con etanol. Semin ultrasonido CT MR 2014; 35
(2): 85-96.
Acercarse a estas condiciones, considerando los patrones de 12. Blanco M, Casado R, Vázquez F, Pumar JM. La TC y la RM hallazgos en
formación de imágenes puede agregar a la rutina diaria del radiólogo. la intoxicación por metanol. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27 (2):
452-454.
Dependiendo del modelo, la información fisiopatológica puede inferir
13. Hegde AN, Mohan S, Lath N, Lim CC. agnosis di- diferencial para detectar
y un número reducido de las condiciones en el diagnóstico diferencial anomalías bilaterales de los ganglios basales y el tálamo. RadioGraphics
puede ser considerado. 2011; 31 (1): 5-30.
14. Vaněčková M, Zakharov S, klempíř J, et al. Obtener imágenes hallazgos después de
la intoxicación por metanol (cohorte de 46 pacientes). Neuroendocrinol Lett 2015;
Existen muchas otras causas relacionadas con trastornos tóxicos y 36 (8): 737-744.
metabólicos, y hay otras presentaciones poco comunes posibles para 15. Sener RN. hallazgos de imagen RM difusión: el envenenamiento por monóxido de carbono
agudas. AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24 (7): 1475-
cada causa. Los patrones propuestos y suplementos en línea describen
1477.
la mayoría de las condiciones y las presentaciones comunes la mayoría 16. Lo CP, Chen SY, Lee KW, et al. lesión cerebral después de la intoxicación por monóxido
de los encontrados en la práctica clínica y puede ser útil en el diagnóstico de carbono aguda: complicaciones tempranas y tardías. AJR Am J Roentgenol 2007;
189 (4): W205-W211.
de un grupo de enfermedades tales. Uno siempre debe buscar la historia
17. Perla PL, Vezina LG, Saneto RP, et al. La RM cerebral anormalidades
clínica accesible ya que señala subyacente causas tóxicas y metabólicas asociadas con la terapia con vigabatrina. Epilepsia 2009; 50 (2): 184-194.
más de otros grupos de enfermedades que pueden mostrar las mismas
18. Hussain SA, Tsao J, Li M, et al. Riesgo de anomalías cerebrales vigabatrina asociada
características de imagen. Combinando temas clínicos con los hallazgos
en la RM en el tratamiento de los espasmos infantiles es dependiente de la dosis.
de imagen puede hacer que sea posible llegar a un diagnóstico Epilepsia 2017; 58 (4): 674-682.
específico. 19. Kim DM, Lee IH, Song CJ. Encefalopatía urémica: Hallazgos en RM de
imagen y correlación clínica. AJNR Am J Neuroradiol 2016; 37 (9):
1604-1609.
20. Donnerstag F, Ding X, Pape L, et al. Patrones a principios de difusión
ponderada resonancia magnética en niños con síndrome urémico hemolítico
Revelaciones de los conflictos de interés. - AMM Las actividades relacionadas con el y la afectación del SNC. Eur Radiol 2012; 22 (3): 506-513.
presente artículo: revelado las relaciones relevantes. Las actividades no relacionadas
con el presente artículo: CEO de VEEV; el pago de VEEV de soluciones informáticas 21. Murray AM, Tupper DE, Knopman DS, et al. El deterioro cognitivo en
de consultoría. Otras actividades: pendiente informática patente de Radnosis, VEEV. pacientes en hemodiálisis es común. Neurología 2006; 67 (2): 216-223.
LTL Las actividades relacionadas con el presente artículo: revelado las relaciones relevantes. 22. Kumar G, Goyal MK. Lenticular Tenedor signo: una única resonancia magnética de
Las actividades no relacionadas con el presente artículo: el pago de una conferencia 2017 de imagen es la acidosis metabólica responsable? Clin Neurol Neurosurg 2010; 112 (9):
Bracco Imaging. Otras actividades: dis- cerrado relaciones relevantes. 805-812.
23. Aydin K, Sencer S, Demir T, OGEL K, Tunaci A, Minareci
O. hallazgos de RM craneal en el abuso de tolueno crónica mediante la inhalación.
AJNR Am J Neuroradiol 2002; 23 (7): 1173-1179.
referencias 24. Caldemeyer KS, Pascuzzi RM, Moran CC, Smith RR. abuso de tolueno provocando
1. Valk J, van der Knaap MS. encefalopatía tóxica. AJNR Am J que reduce la intensidad de la señal de RM en el cerebro. AJR Am J Roentgenol
Neuroradiol 1992; 13 (2): 747-760. 1993; 161 (6): 1259-1261.
2. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Tóxicas, metabólicas, degenerativas 25. Hurley RA, Taber KH. La exposición ocupacional a los disolventes: características
y LCR trastornos. En: Cerebro de Osborn. 2ª ed. Philadelphia, Pa: neuropsiquiátricas y de imagen. J Neuropsiquiatría Clin Neurosci 2015; 27 (1):
Elsevier, 2017; 905-1155. 1-6.
3. Schaefer PW, Buonanno FS, González RG, Schwamm LH. Difusión 26. Shoback DM, Bilezikian JP, Costa AG, et al. Presentación de
ponderado discrimina de imagen entre citotóxica y edema vasogénico en hipoparatiroidismo: etiología y manifestaciones clínicas. J Clin Endocrinol
un paciente con eclampsia. Stroke 1997; 28 (5): 1082-1085. Metab 2016; 101 (6): 2300-2312.
27. Llamas de la Plaza R, Ramia Ángel JM, Arteaga Peralta
4. Na DG, Kim EY, Ryoo JW, et al. CT signo de ING cerebro swell- sin V, Hernández Cristóbal J, López Marcano AJ. calcificaciones cerebrales
hipoatenuación parénquima concomitante: la comparación con la RM y el hiperparatiroidismo primario. Cir Esp 2016; 94 (1): e5-e7.
difusión y perfusión ponderada. Radiology 2005; 235 (3): 992-998.
28. Piciucchi S, Barone D, Gavelli G, Dubini A, Oboldi D, hiperparatiroidismo
5. Lipton SA, Rosenberg PA. Los aminoácidos excitadores como una vía final común Matteuci F. primario: formación de imágenes a la patología. J Clin Imaging
para los trastornos neurológicos. N Engl J Med 1994; 330 (9): 613-622. Sci 2012; 2 (1): 59.
29. Lai PH, Tien RD, Chang MH, et al. Corea-balismo con la hiperglucemia en
6. Moritani T, Fumador WRK, Sato Y, Numaguchi Y, Westesson PL. formación de la diabetes mellitus no cetónico principal. AJNR Am J Neuroradiol 1996;
imágenes de difusión ponderada de aguda lesión cerebral excitotóxica. AJNR Am J 17 (6): 1057-1064.
Neuroradiol 2005; 26 (2): 216-228. 30. Bathla G, Policeni B, Agarwal A. La neuroimagen en pacientes con niveles
7. Chokshi FH, Aygun N, Mullins ME. Obtención de imágenes de trastornos anormales de glucosa en sangre. AJNR Am J Neuroradiol 2014; 35 (5): 833-840.
metabólicos y tóxicos adquiridos de los ganglios basales. Semin ultrasonido CT
MR 2014; 35 (2): 75-84. 31. Alonso J, Córdoba J, Rovira A. Cerebro de resonancia magnética en la
8. McKinney AM, Kieffer SA, Paylor RT, SantaCruz KS, Kendi A, leucoencefalopatía encefalopatía hepática. Semin ultrasonido CT MR 2014; 35 (2): 136-152.
tóxico Lucato L. aguda: potencial de reversibilidad clínicamente y en la
resonancia magnética con formación de imágenes sion ponderado y FLAIR 32. Rovira A, Alonso J, hallazgos de imagen Córdoba J. MR en la
difu-. AJR Am J Roentgenol 2009; 193 (1): 192-206. . encefalopatía hepática. AJNR Am J Neuroradiol 2008; 29 (9):
1612-1621.
9. Rimkus Cde M, Andrade CS, Leite Cda C, McKinney AM, Lucato LT. 33. Ramadán S, Lin A, Stanwell P. El glutamato y glutamina: una revisión de in
Leucoencefalopatías tóxicos, incluyendo drogas, medicación, vivo MRS en el cerebro humano. RMN Biomed 2013; 26 (12): 1630-1646.
Ambiental y de encefalopatía inducida por la radiación síndromes.
Semin ultrasonido CT MR 2014; 35 (2): 97-117. 34. Matsusue E, Kinoshita T, Ohama E, lesiones de la sustancia cortical y
blancas Ogawa T. cerebral en- hepática crónica
correlaciones MR-patológicos: encefalopatía. AJNR Am J Neuroradiol 50. Morita S, Miwa H, Kihira T, Kondo T. cerebeloso ataxia y leucoencefalopatía
2005; 26 (2): 347-351. asociada con la deficiencia de cobalamina. J Neurol Sci 2003; 216 (1):
35. Kuriyama A, Jackson JL, Doi A, Kamiya T. Metronidazole- indujo toxicidad del 183-184.
sistema nervioso central: una revisión sistemática. Clin Neuropharmacol 2011; 51. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, et al. Deficiencia de cobalamina: cuadro
34 (6): 241-247. clínico y los hallazgos radiológicos. Nutrientes 2013; 5 (11): 4521-4539.
36. Kim E, Na DG, Kim EY, Kim JH, Hijo KR, Chang KH. RM de la
encefalopatía metronidazol inducida: Distribución de la lesión y los 52. Tung CS, Wu SL, Tsou JC, Hsu SP, Kuo HC, Tsui HW. enfermedad de
hallazgos de imagen de difusión ponderada. AJNR Am J Neuroradiol Marchiafava-Bignami con lesiones generalizadas y la recuperación
2007; 28 (9): 1652-1658. completa. AJNR Am J Neuroradiol 2010; 31 (8): 1506-07.
37. Peter P, John M. cerebelitis inducida por la isoniazida: una presentación
encubierta. Singapur Med J 2014; 55 (1): e17-e19. 53. Arbelaez A, Pajon A, enfermedad Castillo M. aguda Marchiafava- Bignami: MR
38. Geyer HL, Schaumburg HH, Herskovitz S. Bromuro de metilo intoxicación conclusiones en dos pacientes. AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24 (10):
provoca tronco cerebral simétrico reversible y las lesiones de MRI cerebelosos. 1955-1957.
Neurología 2005; 64 (7): 1279-1281. 54. Lin D, las lesiones Rheinboldt M. reversibles splenial presentar conjuntamente con
39. Kang EG, Jeon SJ, Choi SS, Song CJ, Yu IK. La difusión de imágenes de RM enfermedad febril: una serie de casos y revisión de la literatura. Emerg Radiol
de la encefalopatía hipoglucémico. AJNR Am J Neuroradiol 2010; 31 (3): 2017; 24 (5): 599-604.
559-564. 55. Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. cito- lesiones tóxicas
40. Wong DS, Poskitt KJ, Chau V, et al. patrones de lesiones cerebrales en la del cuerpo calloso que muestran difusión restringida: Mecanismos,
hipoglucemia en la encefalopatía neonatal. AJNR Am J Neuroradiol 2013; 34 causas y manifestaciones. dioGraphics RA- 2017; 37 (2): 562-576.
(7): 1456-1461.
41. McKinney AM, Lohman BD, Sarikaya B, et al. Aguda encefalopatía hepática: 56. Yan R, Wu Q, Ren J, et al. Características clínicas y análisis de imágenes de
resultados de recuperación de inversión de líquido atenuada difusión resonancia magnética de 15 casos de desmielinizantes koencephalopathy leu-
ponderada y, y la correlación con el nivel de Monia am- plasma y el resultado inducida por levamisol. Exp Ther Med 2013; 6 (1): 71-74.
clínico. AJNR Am J Neuroradiol 2010; 31 (8): 1471-79.
57. Lucia P, Pocek M, Passacantando A, Sebastiani ML, De Martinis C.
42. T-Rey-Im JM, Yu E, E Bartlett, Soobrah R, Kucharczyk W. aguda en adultos Multifocal leucoencefalopatía inducidos por levamisol. The Lancet 1996;
encefalopatía hiperamonémica: hallazgos de imagen. AJNR Am J 348 (9039): 1.450.
Neuroradiol 2011; 32 (2): 413-418. 58. Kemanetzoglou E, Andreadou E. desmielinización del SNC con TNF-a los
43. Özütemiz C, Roshan SK, Kroll NJ, et al. Leucoencefalopatía toxicidad bloqueadores. Curr Neurol Neurosci Rep 2017; 17 (4): 36.
aguda: etiología, Hallazgos radiológicos, y los resultados en 101 59. Eiden C, C Diot, Mathieu O, Mallaret M, Peyrière H. cocaína
pacientes. AJNR Am J Neuroradiol 2019; 40 (2): 267-275. levamisol-adulterados: ¿qué hay en los países europeos? J
Psychoactive Drugs 2014; 46 (5): 389-392.
44. Keogh CF, Andrews GT, Spacey SD, Forkheim KE, Graeb DA. 60. Piedra JB, DeAngelis LM. Cáncer inducido por el tratamiento neurotoxicidad: se
características de toxicidad a la inhalación de heroína neuroimagen: centran en los nuevos tratamientos. Nat Rev Clin Oncol 2016; 13 (2): 92-105.
“persiguiendo al dragón”. AJR Am J Roentgenol 2003; 180 (3): 847-850.
61. Gao B, Lyu C, Lerner A, McKinney AM. La controversia del síndrome de
45. Geibprasert S, Gallucci M, Krings T. Addictive drogas ilegales: encefalopatía posterior reversible: ¿qué hemos aprendido en los últimos 20
neuroimagen estructural. AJNR Am J Neuroradiol 2010; 31 (5): años? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2018; 89 (1): 14-20.
803-808.
46. Tamrazi B, Almast J. Su cerebro en las drogas: imágenes de las drogas cambios 62. McKinney AM, Short J, Truwit CL, et al. Síndrome de encefalopatía posterior
relacionados en el sistema nervioso central. RadioGraphics 2012; 32 (3): 701-719. reversible: la incidencia de las regiones atípicas de los resultados de
participación y de imagen. AJR Am J Roentgenol 2007; 189 (4): 904-912.
47. Inaba H, Khan RB, Laningham FH, Crews KR, Pui CH, Daw NC.
Características clínicas y radiológicas de encefalopatía aguda inducida 63. Rykken JB, McKinney AM. Posterior reversible encefalopatía thy síndrome.
por metotrexato en pacientes pediátricos con cáncer. Ann Oncol 2008; Semin ultrasonido CT MR 2014; 35 (2): 118-
19 (1): 178-184. 135.
48. Reddick WE, Glass JO, Helton KJ, et al. Prevalencia de 64. Alleman AM. síndrome de desmielinización osmótica: Mielinólisis central
leucoencefalopatía en niños tratados por leucemia aguda blástica linfo pontina y Mielinólisis extrapontina. Semin ultrasonido CT MR 2014; 35
con altas dosis de metotrexato. AJNR Am J Neuroradiol 2005; 26 (5): (2): 153-159.
1263-1269. 65. Tatewaki Y, Kato K, Tanabe Y, hallazgos Takahashi S. MRI de lesiones
49. Kim JY, Kim ST, Nam DH, Lee Ji, Parque K, Kong DS. corticosubcortical en mielinolisis osmótica: informe de dos casos. Br J Radiol
Leucoencefalopatía y difundido leucoencefalopatía necrotizante 2012; 85 (1012): e87-e90.
después de la quimioterapia metotrexato intratecal y la terapia de
radiación para el linfoma del sistema nervioso central o leucemia. J
coreana Neurosurg Soc 2011; 50 (4): 304-310.
1696
Imagen mental
Selección basada en Imaging para el tratamiento

vascular Endo- en Stroke
Kambiz Nael, MD Yu
El tratamiento de la crisis aguda accidente cerebrovascular isquémico (AIS) ha
Sakai, BA
Pooja Khatri, MD, MSc Charles J. evolucionado significativamente en los últimos años. El tratamiento endovascular
Prestigiacomo, MD Josep Puig, MD, (EVT) es ahora demostró ser eficaz hasta a las 24 horas desde el inicio en pacientes
PhD Achala vagal, MD, MS adecuadamente seleccionados. Las directrices de 2018 se han actualizado
recientemente Stroke American Heart Association- Asociación Americana reflejan el
importante papel de las imágenes en la selección de pacientes para el triaje y EVT de
abreviaturas: AHA = Asociación Americana del Corazón, AIS = AIS. formación de imágenes de pretratamiento en pacientes con accidente
aguda accidente cerebrovascular isquémico, ASA = Stroke
cerebrovascular agudo debe ( una) permitir la evaluación de la hemorragia intracraneal
Asociación Americana, ASPECTOS = Alberta Stroke Programa
Early CT Score, CBF = flujo sanguíneo cerebral, DWI = difusión y demostrar ( si) la extensión de los cambios isquémicos tempranos, ( do) la presencia de
ponderada de formación de imágenes, EVT = tratamiento grandes oclusión arterial, y ( re) en algunos casos el potencial del tejido salvable antes
endovascular, LVO = gran buque oclusión, MCA = arteria
cerebral media, MIP = proyección de intensidad máxima, NIHSS
de la decisión de proceder con EVT. Los autores revisan cómo las imágenes
= Institutos nacionales de Salud Stroke Escala, TICI = multimodalidad se puede utilizar para la selección EVT en el contexto de las directrices
trombolisis en infarto cerebral, T = max momento de máxima
recientes. Son de destacar la importancia de haber agilizado los flujos de trabajo de
imágenes que se integran con toma de decisiones clínicas para maximizar la eficiencia
del tratamiento. El conocimiento de los diversos criterios de imagen, incluyendo
RadioGraphics 2019; 39: 1696-1713
imágenes de perfusión usado para la selección EVT está resaltado. Los autores
discuten los paradigmas de imágenes variables utilizados para la selección de los
Contenido: pacientes en las ventanas tempranos y tardíos (que presente antes vs después de 6
A partir de la neuroimagen avanzada y laboratorio exploratorio, horas desde la aparición de los síntomas), como se refleja en las últimas guías y en
Departamento de Radiología, Facultad de Medicina de Icahn
relación con su nivel de evidencia. Finalmente,
en el Monte Sinaí, Una Gustave L. Levy Place, Box 1234, New
York, NY 10029 (KN, YS); Departamentos de Neurología (PK),
Neurocirugía (CJP), y Radiología (AV), Universidad de
Cincinnati Medical Center, Cincinnati, Ohio; y el Departamento
de Radiología de la Universidad de Manitoba, Winnipeg, MB,
Canadá (JP). Presentado como una exposición educación en
la Reunión Anual 2018 de la RSNA. Recibido el 28 de febrero
de, 2019; revisión solicitada 13 de junio y recibió 9 de julio;
aceptada el 25 de julio Por esta journalbased actividad © RSNA, 2019 • radiographics.rsna.org
SA-CME, los autores KN, PK, y AV han proporcionado
revelaciones (ver final del artículo); todos los demás autores, el
editor y los revisores han revelado las relaciones pertinentes.
Introducción
Correspondencia: KN (e-mail: El tratamiento endovascular (EVT) se ha establecido como una opción de tratamiento potente
Kambiznael@gmail.com ).
para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo (AIS) con la oclusión de
Véase la discusión en este artículo de Leslie-Mazwi (pp
1714-1716).
grandes vasos (LVO) que implican la circulación anterior. En 2015, seis ensayos-MR
© RSNA, 2019
aleatorios limpia (1), de escape (2), REVASCAT (3), SWIFT PRIME (4), se extienden-IA (5), y
Tracia (6) atención al ictus agudo -revolutionized demostrando que EVT es un tratamiento
eficaz para los pacientes con AIS y LVO en la “ventana temprana” (es decir, dentro de las 6
Objetivos de aprendizaje SA-CME
horas de inicio de los síntomas). En
Después de completar esta basada en la revista SA-CME
2018, dos ensayos del amanecer adicionales exitosas (7) y desactivar 3 (8) EVT -extended en la
■ Describir los paradigmas de imagen para la selección de
“ventana tarde” (es decir, hasta 24 horas de inicio de los síntomas) (Tabla). Los resultados
pacientes para EVT de AIS de acuerdo con las recientes
directrices AHA-ASA. abrumadoramente positivos de estos ensayos se han llevado a cambios en las pautas de
■ Lista de criterios de imagen utilizados para la selección de la

tratamiento y la adopción generalizada de EVT (9).
VTE en pacientes con AIS que se presentan en las primeras 6
horas (<) o tardía (6-24 horas) de ventana. Aunque los ensayos variaron en los criterios de elegibilidad, tales como la hora del inicio de los síntomas, el
nivel de carrera previa de funcionamiento, y la gravedad clínica de los síntomas del ictus, todos los ensayos
■ Discutir los subgrupos de pacientes con EIA en los que
tuvieron un claro enfoque en la rápida, eficaz y reperfusión seguro en pacientes AIS seleccionado con imágenes
en la actualidad no hay pruebas suficientes para la
bien integrada estrategias. El uso de formación de imágenes multimodal para la selección de pacientes y triaje
ejecución del EVT.
era un componente crítico, colocando de ese modo los datos de imágenes en el centro de las decisiones de
Ver rsna.org/learning-center-rg.
tratamiento.
RG • Volumen 39 Número 6 Nael et al 1697
técnica incluyen el nivel de evidencia clínica para su uso en la selección

de los pacientes, las limitaciones de tiempo y costo, facilidad de acceso y
■ El objetivo final de la neuroimagen en pacientes con AIS es optimizar la selección de
la disponibilidad, y la preferencia institucional. El objetivo final de la
pacientes para EVT segura y eficiente. El valor de las imágenes depende
directamente de si la información obtenida es vale la pena el tiempo invertido, dada la neuroimagen en pacientes con AIS es optimizar la selección de
sensibilidad del tiempo de terapias de reperfusión para la eficacia. pacientes para EVT segura y eficiente. El valor de las imágenes depende
directamente de si la información obtenida es vale la pena el tiempo
■ En pacientes con sospecha anterior LVO circulación de menos de 6 horas, sin invertido (10), teniendo en cuenta la sensibilidad del tiempo de terapias
contraste CT y CT angiografía puede proporcionar suficiente información de imagen
de reperfusión para la eficacia.
para determinar la candidatura EVT.
■ En tardía de los pacientes de la ventana con la presentación de LVO 6-24 horas después de la
aparición de los síntomas o con el inicio del accidente cerebrovascular desconocida, imágenes de
perfusión proporciona información adicional sobre el núcleo predicho, penumbra rescatable, y la
falta de coincidencia para seleccionar los pacientes que tienen más probabilidades de beneficiarse Tomografía computarizada
del tratamiento en momentos posteriores onset.The del éxito de la DAWN tarde-ventana y Desde cables anteriores de tratamiento a beneficio mayor (11,12), la
distender 3 ensayos ha catapultado las imágenes de perfusión en la práctica clínica de rutina.
AHA recomienda que las imágenes cerebrales inicial se realizará dentro
de los 20 minutos de la llegada al servicio de urgencias en al menos el
50% de los pacientes que pueden ser candidatos para la trombólisis o
■ Otro parámetro de formación de imágenes que se puede utilizar en la selección de pacientes
trombectomía (9). Un estudio diagnóstico basado en CT multimodal
es la circulación colateral. Un cuerpo creciente de literatura sugiere que la condición de
garantía permite la predicción del resultado de tejido. El papel de flujo colateral en la

(13,14) consta de CT nonenhanced para descartar hemorragia
selección del tratamiento puede ser más relevante en la ventana ampliada para distinguir la intracraneal y representar principios de cambios isquémicos,
isquemia con rápida progresión lenta frente a la irreversibilidad. angiografía CT para detectar LVO, y la perfusión CT para evaluar el
núcleo isquémico y penumbra.
■ En la era de la terapia endovascular, imagen avanzada juega un papel crítico en la
selección de pacientes con AIS para el tratamiento. De acuerdo con las directrices
actuales, CT nonenhanced y angiografía CT son probablemente suficiente para la

Para la determinación de la extensión de los cambios isquémicos
selección EVT en la ventana temprana (<6 horas). Para la ventana tarde (6-24 horas),
las imágenes de perfusión adicional (perfusión CT o DWI y la perfusión MRI) es útil tempranos en TC sin contraste, el Alberta Stroke Programa Early CT
para evaluar la isquémica núcleo-y, posiblemente, la penumbra y de desajustes para la Puntuación (ASPECTOS) se utiliza habitualmente ( www.aspectsinstroke.com).
toma de decisión de tratamiento. Los subgrupos de pacientes siguen siendo para los
La escala ASPECTOS utiliza un sistema de puntuación ordinal negativo
que se carece de evidencia sobre el tratamiento óptimo, incluyendo aquellos con baja
de 10 puntos para el territorio de la arteria cerebral media (ACM), con una
puntuación NIHSS, gran núcleo isquémico, u oclusión distal. Independientemente de
puntuación de 10 indica un resultado normal y con un punto de resta para
las técnicas de imagen y estrategias a las instituciones individuales, trabajo con
imágenes eficiente debe ser establecido para proporcionar un tratamiento más rápido. cada región anormal (15). A pesar de la aplicación exitosa de los aspectos
en varios ensayos clínicos, sigue habiendo cierta preocupación por la
variabilidad entre observadores incluso para neuroradiólogos
experimentados (16-18).
En este artículo se resumen las técnicas de imagen disponibles para En candidatos potenciales para la EVT, se recomienda un estudio
los pacientes de EIA con un enfoque en la actualización de 2018 American vascular no invasivo de la circulación intracraneal (nivel Ia) y las arterias
Heart Association (AHA) -American Stroke Association (ASA) directrices. extracraneales (nivel IIa) durante la evaluación de imagen inicial (9). CT
También se analiza cómo las estrategias de imagen disponibles pueden angiografía se utilizó como el método de formación de imágenes vascular
guiar la selección del tratamiento en la nueva era de la EVT. Todos los primario en los últimos ensayos endovasculares para identificar LVO
médicos involucrados en el manejo de pacientes con accidente como el objetivo para EVT (19). Además, la angiografía TC proporciona
cerebrovascular (radiólogos, neurólogos, médicos de urgencias, y información adicional útil sobre la anatomía arco aórtico, la tortuosidad
neurocirujanos) deben estar familiarizados con las directrices más de las arterias supraaórticos, y la posibilidad de estenosis proximal
recientes y entender cómo usar las imágenes para la selección del tándem para facilitar la planificación del tratamiento y lograr más seguro
tratamiento en pacientes con AIS. y más rápido de reperfusión en los pacientes con accidente
cerebrovascular agudo (20).
neuroimagen Por último, la perfusión CT puede realizarse para evaluar el alcance

Neuroimagen para el accidente cerebrovascular agudo abarca de formación de de la penumbra y también el núcleo isquémico. Los mapas de perfusión
imágenes del parénquima para evaluar los cambios isquémicos y la presencia de TC pueden ser evaluadas visualmente para la evaluación subjetiva del
de hemorragia intracraneal, imágenes vasculares para evaluar la permeabilidad núcleo isquémico (es decir, disminución severa en el volumen sanguíneo
de las principales ramas arteriales del cuello y el cerebro, y obtención de cerebral [CBV]) (21,22) y penumbra operacional (por ejemplo, CBV-MTT
imágenes de perfusión para evaluar cerebro rescatable. Una amplia variedad de [tiempo medio de tránsito] desajuste) ( 20,23). Para proporcionar una
técnicas de imagen-CT o MRI basados en están disponibles para evaluar la evaluación más objetiva del núcleo isquémico y penumbra y reducir la
elegibilidad para EVT. Consideraciones importantes para la elección de variabilidad entre observadores, varios investigadores
Los criterios de inclusión y de imagen utilizadas en ocho ensayos de EVT para AIS
ventana
tratamiento Modalidades de Definición temprana isquémica Imagen de perfusión y cri-
Juicio (H) imágenes Los cambios o Core vascular Imaging teria (si se utiliza)
Mr Clean 6 Connecticut 1/3 del territorio de la ACM, no hay CTA No

ASPECTOS
EXTENDER-IA 6 Connecticut Core <70 ml usando CT CTA Perfusión CT Core <volumen

perfusión desajuste 70 ml Absolute
> 10 ml Proporción
Mismatch> 1,2
ESCAPAR hasta 12 CT ASPECTOS ≥ 6 Multifásico CTA: No

garantía ≥ 50%
de MCA
circulación pial *
SWIFT 6 MRI, CT o MRI ASPECTOS CT ATC o ARM TC de perfusión o la perfusión

PRIME ≥6 MRI Core <50 ml, desajuste
> 1.8 †
REVASCAT hasta 8 MRI, CT CT ASPECTOS ≥ 7 ATC o ARM perfusión CT-CBV
ASPECTOS MRI ≥ 6 ASPECTOS o TC de perfusión al SI
aspectos en los pacientes> 4,5 h
desde el inicio
tracia 5 MRI, CT 1/3 del territorio de la ACM, sin Sin ATC o ARM
ASPECTOS
AMANECER 6-24 MRI, CT Core ≤ 20 ml si la edad> 80 y ATC o ARM Core en la RM: ADC <620
Núcleo ≤ 30 ml si la edad <80 Y y 3 10 -3 mm 2 / sec Core en
NIHSS puntuación de 10-20 Core ≤ 50 perfusión CT: CBF relativa
ml si la edad <80 Y y NIHSS <30%
puntuación> 20
distender 3 6-16 MRI, CT Core ≤ 70 ml ATC o ARM Core en la RM: ADC <620
desajuste ≥ 15 ml, la relación de 3 10 -3 mm 2 / sec Core en
desajuste ≥ 1.8 perfusión CT: CBF relativa <30%
T máx > 6 seg para penumbra
Nota.- ADC = coeficiente de difusión aparente, ASPECTOS = Alberta Stroke Programa Early CT Score, CBF = flujo sanguíneo cerebral, CBV = volumen
de sangre cerebral, CTA = angiografía CT, MCA = arteria cerebral media, MRA = angiografía por resonancia magnética, NIHSS = Institutos Nacionales de
Salud Stroke imagen de origen Escala, SI =, T = max el tiempo al máximo.
* Una dicotomía tan buena o moderada en comparación con pobre o ausente.

† Sólo se utiliza inicialmente antes se revisaron los criterios a utilizar ASPECTOS. Algunos puntos importantes
acerca de estos ensayos en cuanto a la utilización de imágenes:

1. Una criterios de imagen consistente en todos los ensayos fue uso de imágenes vascular para identificar LVO, que se definió como la
carótida intracraneal o oclusión M1 en todos los ensayos. Algunos ensayos incluyeron M2 oclusión para la inscripción (SWIFT PRIME y
extender-IA), y MR LIMPIEZA incluyen tanto la arteria cerebral anterior (ACA) y oclusiones M2.
2. En la determinación de los cambios isquémicos y el núcleo isquémico, Mr Clean tenían el enfoque de imagen más minimalista, utilizando nonenhanced CT
sólo para asegurarse de que no existía una gran miocardio (sin utilizar ASPECTOS). EXTEND-IA fue el único ensayo que de imagen utilizadas perfusión
para definir el núcleo isquémico (<70 ml) consis- tently para la inscripción de todos los pacientes. SWIFT PRIME también utiliza imágenes de perfusión
para calcular el núcleo isquémico (<50 ml) durante la etapa de inscripción temprano antes se hizo revisión para cambiar a ASPECTOS.
3. Entre los ensayos que utilizaron ASPECTOS TC sin contraste como criterio de inscripción, ASPECTOS CT ≥ 6 fue
utilizado en la fuga y aspectos SWIFT PRIME y CT ≥ 7 se utilizó en REVASCAT. Tres ensayos Animados uso de resonancia magnética cuando esté
disponible, aunque el único ensayo que incluyó a pacientes que utilizan predominantemente RM fue tracia.
4. El único ensayo que utilizó la angiografía TC estado de garantía como un criterio de inscripción fue ESCAPE.
han trabajado en la prestación de TC de perfusión cuantitativa con el estenosis o la disección, informando así a la intervencionista de la
software automatizado. estrategia procesal o excluir a los pacientes de EVT sobre la base de
trabajo más reciente ha sugerido el uso de flujo relativo sanguíneo un riesgo indebido. Sin embargo, MR angiografía sin material de
cerebral (CBF) para definir el núcleo isquémico, con valores umbral contraste (como el tiempo-de-vuelo angiografía MR) puede estar
que oscilan entre 30% y 45% (24-26). Para la definición de la limitada por un artefacto de movimiento relacionada y tiempo de
penumbra isquémica, T max ( tiempo a máximo)> 6 segundos se ha adquisición más largos y a veces resulta en calidad de imagen
propuesto como una indicación de la hipoperfusión crítica (24,27). Los inadecuada para evaluar el origen de las arterias supraaórticos.
ensayos EVT que las imágenes de perfusión usado como un criterio
de selección utilizado software automatizado para cuantificar el núcleo
y falta de coincidencia de una manera timeefficient. Asimismo, discutir Al igual que con CT, MRI perfusión también se puede realizar en un
TC de perfusión más adelante en el artículo y la forma en que se protocolo integral derrame cerebral para evaluar la penumbra. Una gran
puede utilizar para la selección del tratamiento a finales de ventana ventaja de MRI es que, mediante la obtención de una estimación precisa
(6-24 horas del inicio de los síntomas o la última conocida también). del núcleo isquémico con DWI, la perfusión MRI sólo se utiliza para
estimar la penumbra, a menudo mediante el uso de T máx
> 6 segundos (35). Esto es ventajoso sobre la perfusión CT,

imágenes derrame cerebral integral con la TC sin contraste, donde se necesita información adicional para identificar tanto el
angiografía TC y TC de perfusión tarda sólo unos minutos y se núcleo isquémico y penumbra, a veces con resultados mixtos
puede realizar con casi todos los escáneres actuales. TC tiene (36-39).
claras ventajas frente a la RM, como la disponibilidad generalizada, Los mayores inconvenientes prácticos de protocolos de MRI
la velocidad de adquisición, y la rentabilidad. Por esta razón, la TC incluyen la disponibilidad escasa y tardía flujo de trabajo relacionado
es el caballo de batalla de imágenes en la gran mayoría de los con la paciente requirió detección y tiempo de adquisición más largo
centros de derrames. (40,41). Aunque los protocolos de carrera MRI rápidas de 6 minutos
se han descrito (42), a menudo hay demoras relacionadas con los
retos logísticos de la aplicación de la RM en la práctica clínica diaria.
RM El consenso general es que la RM se debe utilizar para la selección
Para ser comparable a CT, un protocolo completo MRI debe incluir EVT sólo en las instituciones que son capaces de lograr la velocidad
imágenes de difusión ponderada (DWI) para detectar los primeros y la eficiencia triaging similar a lo que se puede lograr con imágenes
cambios isquémicos, inversión-recuperación de fluido atenuada (FLAIR) y basado en CT.
el eco de gradiente de formación de imágenes (GRE) para la detección
de hemorragia intracraneal (28), angiografía por resonancia magnética
para evaluar el estado del buque, y la perfusión de resonancia magnética Con los recientes resultados positivos de la prueba LLAMADA (43), que
para evaluar el área de penumbra. La principal ventaja de MRI es la utiliza falta de coincidencia de imágenes DWI-FLAIR para seleccionar pacientes
secuencia DWI, que es la modalidad de imagen sensible más para para la ampliación de la ventana de tiempo para la trombólisis intravenosa,
evaluar la isquemia temprana y proporciona evidencia de nivel I para centros de derrames ahora necesitan la capacidad de realizar oportunamente
evaluar el núcleo isquémico (29,30). DWI es la secuencia recomendada estudios de resonancia magnética en un subgrupo de los pacientes que serían
en la selección de pacientes para trombectomía tarde-ventana. elegibles para el tratamiento trombolítico retardada (Fig
1). Un estudio anterior también mostró que el desajuste cuantitativo de DWI y

estilo resultados de las imágenes se puede utilizar como base para el
software automatizado puede calcular el volumen del núcleo tratamiento trombolítico seguro de los pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico usando ADC cuantitativa (coeficiente de difusión sin testigos (44). Además, la perfusión de imagen (TC de perfusión o la
aparente) valores de <600 perfusión RM) se ha utilizado con éxito para el tratamiento de los accidentes
3 10 -3 mm 2 / seg (31-33). Después de trombectomía o reperfusión cerebrovasculares estela con el tratamiento trombolítico, según los resultados
espontánea, hay un aumento variable en valores de ADC de la cama recientemente publicados del ensayo EXTENDER (45).
isquémica; Por lo tanto, el volumen de infarto ideal sería que se
evaluó a través de DWI o FLAIR imágenes en lugar de mapas de
ADC. GRE de imágenes solo o en combinación con imágenes FLAIR
tiene una excelente exactitud de diagnóstico en la detección de Estado colateral
hemorragia intracraneal aguda, comparable a la de CT (28,34). información de estado de flujo colateral también se puede evaluar
de forma no invasiva con imágenes vasculares tales como la
angiografía CT (46,47) o la angiografía MR (48,49). Ahora es bien
Al igual que con la angiografía TC, angiografía por resonancia magnética sabido que los pobres colaterales basales se asocian con un mayor
puede proporcionar información esencial sobre el LVO. -Large campo de foco isquémico y peores resultados funcionales (50,51).
visión de imágenes vasculares del cuello y el cerebro utilizando contraste
mejorado angiografía MR también representa la anatomía vascular CT angiografía es la modalidad de imagen más comúnmente
extracraneal y condiciones patológicas tales como tándem usado para evaluar la extensión de colaterales, dado su amplio
uso en la prethrombectomy
Figura 1. DWI-FLAIR falta de coincidencia de imágenes en una mujer de 84 años de edad, con el inicio del ictus agudo desconocida que se presentó con la debilidad leftsided y una NIHSS basal
(Institutos Nacionales de Salud Stroke Scale) La puntuación de 10. ( una) Imagen axial computarizada sin contraste obtenido a la llegada es negativo para el infarto. Los resultados de la angiografía
TC también fueron normales (no mostrado). ( antes de Cristo) Imagen axial de difusión ponderada ( si) espectáculos de difusión restringida en el tálamo derecha (flecha) sin hiperintensidad T2
asociada una imagen FLAIR axial en ( do),
consistente con falta de coincidencia de imágenes DWI-estilo. El paciente recibió una infusión de activador del plasminógeno tisular sobre la base de los resultados del ensayo de despertador y mejoró
a una puntuación NIHSS de 3.
ajuste. Dos sistemas de puntuación comúnmente usados son la Además, los investigadores ESCAPE utilizan con éxito moderada a buena
puntuación Tan (0 = no hay colaterales, 1 = <50% del territorio MCA puntuación de colaterales en la angiografía CT multifase como criterio para
afectados, 2 = ≥ 50% pero <100%, 3 = 100%) (52,53) y la escala inscribir a los pacientes para EVT y el beneficio del tratamiento mostró
Maas (1 = ausente, 2 = menos de lado contralateral, 3 = Igual a lado sobre la terapia médica (2). Es bien conocido que los pacientes con
contralateral, 4 = mayor que el lado contralateral, 5 = exuberante ) colaterales pobres tienen una tasa de crecimiento más rápido del infarto
(54). Si bien se ha establecido la importancia pronóstica de la (progresores rápidos) (Fig 2), y aquellos con buenas colaterales son
evaluación de garantía con la angiografía TC en pacientes con EIA, capaces de mantener la cama isquémico más largo (progresores lentos).
no existe consenso sobre la técnica de imagen óptima y el número Para trombectomía candidatos que están siendo transferidos desde la
de etapas requeridas y su papel en la modificación del efecto del atención primaria a un centro de carrera completa, imagen repetida en
tratamiento. Algunos investigadores han demostrado grados ocasiones puede estar justificado para identificar los progresores rápidos
variables de mejora mediante el uso de la angiografía CT multifase con colaterales pobres.
(55-57); otros sugieren que la angiografía CT de una sola fase
puede ser suficiente (51,58).
información colateral también puede evaluarse con la imagen de
perfusión, incluyendo perfusión CT (61,62) o la perfusión MRI (63,64).
Un estudio reciente mostró ninguna asociación significativa entre
Con contraste angiografía por resonancia magnética proporciona un colaterales y volumen de penumbra, lo que indica que aunque
rendimiento similar al de la angiografía TC en cuanto a la delimitación colaterales tienen buena correlación negativa con el volumen del
de las arterias intracraneales y la evaluación de garantía después de infarto final, que tienen un significado limitado como un marcador de
una adquisición dinámica con la inyección de material de contraste de tejido salvable (65).
gadolinio (48,49,59). Por otro lado, la señal relacionada con el flujo de la
angiografía MR tiempo-de-vuelo se representa principalmente a través La evaluación cuantitativa del volumen de sangre cerebral (CBV)
de flujo anterógrado; Por lo tanto, esta técnica proporciona información dentro del lecho isquémica permite la predicción de colaterales
solamente modesta sobre el flujo colateral (49,59). imágenes proyección angiográficos. Relativa CBV, obtenido mediante la comparación de la
de intensidad máxima (MIP) de la angiografía CT o angiografía MR son CBV de la cama isquémica pretendido para la CBV en regiones del
útiles para proporcionar una evaluación visual rápida de la medida de cerebro normalmente perfundidos, se ha demostrado que se
colaterales (Fig 2). correlaciona con el estado de garantía angiográfico (66). Además, el
índice de perfusión colateral se ha definido como tiempos relativos
CBV el volumen de moderada hipoperfusión-definida por un retardo de
tejido de 2-6 segundos-como una indicación de colaterales robustas
Análisis recientes de la limpieza e Intervencionista Gestión de (64).
MR Stroke Trials III, mientras que el poder suficiente, sugieren un
posible papel de la evaluación colateral en la identificación de
pacientes probable o improbable que se benefician de EVT (1,60). El propósito principal de un estudio de perfusión utilizando la
perfusión TC o RM de perfusión es delinear la
Figura 2. colaterales resultantes pobres en la progresión del infarto rápido en un hombre de 78 años de edad con síndrome de MCA izquierda y NIHSS basal puntuación de 21. ( una) Axial
nonenhanced imagen CT obtenido dentro de 1 hora de inicio de los síntomas muestra los aspectos de 8 (hipoatenuación sutil en el córtex insular izquierda [flecha blanca] y el brazo posterior de
la cápsula interna [flecha negro]). ( antes de Cristo) de espesor de la losa Axial angiogramas MIP CT izquierda muestran M1 oclusión (flecha en do) con garantías pobres en el territorio de la
ACM izquierda. ( re) Coronales sustracción digital angiograma muestra la oclusión M1 a la izquierda (flecha). ( mi) Angiograma shows éxito trombectomía (TICI [Trombolisis en el Infarto Cerebral]
2c grado escala) llevaron a cabo dentro de los 90 minutos de CT inicial. ( F) Seguimiento axiales muestra la imagen de difusión ponderada de un infarto grande territorial MCA izquierda
establecida a pesar EVT éxito, lo que demuestra la importancia de la circulación colateral.
tejido salvable cerebro (penumbra isquémica) y el núcleo isquémico. La Es fundamental que la angiografía TC-perfusión TC o angiografía
relevancia de las imágenes de perfusión varía en función de la ventana por resonancia magnética MRI-perfusión se lleva a cabo lo más
de tiempo desde el inicio de los síntomas. rápidamente posible, y el rendimiento de imágenes vasculares o la
perfusión no debe retrasar el rendimiento de la trombólisis
intravenosa en pacientes elegibles. Según las recomendaciones de
de imágenes de flujo de trabajo 2018 AHA-ASA, es razonable para realizar las imágenes vascular
Sin importar el tipo de modalidad de imagen, es imperativo para los antes de realizar una prueba de la función renal en pacientes sin un
centros de carrera para tener un flujo de trabajo de imagen óptima que historial de insuficiencia renal (nivel IIb) (12). Esto se deriva de
se integra con toma de decisiones clínicas para minimizar la pruebas que demuestran un riesgo relativamente bajo de contraste
penalización de tiempo y maximizar la eficiencia de la administración del transitoria nefropatía inducida por material secundario a la
tratamiento a los pacientes con ictus. Se recomienda que la trombólisis angiografía TC en ausencia de una historia de insuficiencia renal
intravenosa realizarse en pacientes cualificados utilizando un proceso (67-69).
paralelo (en unidades de imagen) mientras que más avanzada de
imágenes tal como angiografía CT y la perfusión CT se está realizando.
Radiólogos y tecnólogos desempeñan un papel fundamental en la
racionalización de los flujos de trabajo tanto de imagen

Tirad Español 2 en - Es

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Tirad Español 2 en - Es

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Tirad Español 2 en - Es

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

edición 1618 Especial Octubre 2019 radiographics.rsna.

La Figura 9. edema vasogénico en una mujer de 62

La Figura 10. signo del delta vacío en un hombre de

técnicas. Generalmente las imágenes se adquieren desde el vértice de

La Figura 11. La hemorragia del parénquima en una

La Figura 12. Cortical inflamación en una mujer de

Escollos. - La imagen es fundamental en el diagnóstico de la

A veces, el diagnóstico CVT puede ser cuestionable, convirtiéndose

Escollos. - El diagnóstico diferencial de lesiones talámicas

La Figura 17. DCVT en una mujer de 50 años

(do) FLAIR axial de RM imagen muestra el

La Figura 19. La congestión o CVT de las venas

La Figura 20. vena cortical aislada

Hallazgos radiológicos. - Aislado CVT vena cortical es difícil de diagnosticar

La Figura 21. vena cortical aislada

paresia de las extremidades superiores.

La Asociación Americana del Corazón (AHA) y la American

Jennifer L. McCarty, MD Lester

https://doi.org/10.1148/rg.2019190033 Códigos de subcorticales y leucoencefalopatía), moyamoya, e infartos relacionados con el estado de

■ Describir como causas de infarto isquémico

cerebrovascular isquémico subtipos común en adultos jóvenes.

con un accidente cerebrovascular, y se sospecha que estas condiciones pueden

joven dado su prolongado la duración de la discapacidad, papeles cuidador frecuentes, y la

exposición continua a complicaciones.

fluctuación de los déficits de respuesta y de campo visual a las quejas no específicos de

o ausencia de hemorragia, evaluar para imita accidente cerebrovascular, y evaluar la

candidatura para la terapia intra-arterial.

El enfoque es también la localización. Anterior circulación

esfuerzos de salud pública y la cobertura mediática de personajes famosos

afectados por el derrame cerebral a edades más jóvenes (como el ex jugador de

fútbol americano profesional Tedy Bruschi). Este conocimiento, junto con la

Tabla 1: Los subtipos de infarto isquémico

Tabla 2: Ct frente a la RM para la evaluación de ictus isquémico agudo

Disponibilidad Ampliamente disponible No disponible en algunos hospitales más pequeños y comunitarios

Proximidad a ED En o cerca de la mayoría de los TCA Potencialmente muy lejos

conservado fragmentos de metal, y así sucesivamente

Análisis cuantitativo Disponible Disponible

La sensibilidad para pequeños infartos y Limitado Alto

ganando popularidad debido a una mayor sensibilidad (incluyendo los pequeños

infartos e imita accidente cerebrovascular), la mejora de la proximidad de los Angiografía transversal

la oclusión de grandes vasos.

causas de vegetaciones de válvulas cardíacas. Sólo una pequeña parte de

Accidente cerebrovascular cardioembólico

La Figura 7. embolia grasa traumática en un paciente de 43

arteriopatía nant con infartos subcorticales y

de accidente cerebrovascular en los adultos jóvenes, que representan el

La disección es un desgarro subintimal longitudinal en la pared del

El uso de la angiografía es crucial. Angiografía TC puede

La Figura 12. Web de la carótida en una mujer de 47

(do) Después de la intervención DSA imagen muestra

La Figura 13. RCVS en una mujer de 30 años de

(do) Seguimiento imagen DSA a los 10 días Muestra la

La Figura 14. vasoespasmo inducido por cocaína en un paciente

La Figura 15. Síndrome de Wallenberg relacionada con el uso

La Figura 17. Conocido moyamoya en un paciente joven con infartos cuencas

En los adultos jóvenes, la mayoría de los infartos isquémicos que

4. Putaala J, Metso AJ, Metso TM, et al. El análisis de 1008 pacientes

5. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, et al. La enfermedad cardíaca y

6. Datos de accidente cerebrovascular. Centros de Control y Prevención de Enfermedades.