MARTES 15 DE NOVIEMBRE

FACULTAD DE MEDICINA
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO: EMD NIVEL II
Taller 4: Páncreas endocrino

Chicuelos <3 Andre muy amablemente nos pasó de nuevo los talleres de páncreas y
suprarrenales, a algunos les asigné preguntas (si quieren leen de la guia que nos pasó
Andre y complementan si lo consideran) y les asigné las historias historias que no están
hechas
Pd: Los quiero <3

1. Defina la relación paracrina que se presenta entre las diferentes células del
islote pancreático. Diana

La insulina inhibe la secreción de glucagón,

el glucagón estimula la secreción de insulina
y la somatostatina(SST) inhibe la secreción de ambas hormonas.

Una característica importante de las células b es su capaci dad para responder a los
niveles de glucemia, la velocidad de secreción de insulina se modifica en menos de un
minuto para mantenerla en un nivel constante; niveles de glucemia inferiores a 100 mg/dl
no estimulan la secreción de insulina

Existe una serie de factores que pueden actuar como estimulas directos o como
amplificadores de la respuesta a la glucosa sobre la secreción de insulina. Los
amplificadores difieren del estímulo directo ya que, requieren de la presencia de glucosa
para ejercer su efecto.

Los amplificadores son

1. Las hormonas de la familia de las incretinas como glucagón pancreático,
péptido similar al glucagón supresor del apetito GLP-1(7-37), la secretina, el péptido
inhibidor gástrico (gip) y el péptido intestinal vasoactivo (8VIP)
2. Los péptidos de la familia de las gastrinas y la colecistoquinina (CCK)
3. aminoácidos arginina y lisina
4. estímulos B adrenérgicos y los vagales

En el caso del glucagón inhibe su secreción la hiperglucemia, principalmente por la

acción directa de los productos de las células b, la insulina y el GABA, igualmente el GLP-
1 intestinal y los niveles elevados de ácidos grasos en el plasma

2. ¿Cómo es la estructura química y la biosíntesis de la insulina y el glucagón?

Sara Tomado del reimpreso
 INSULINA

Estructura química: conformada por dos cadenas

polipeptídicas alfa (ácida, de 21 aa con un puente
disulfuro entre aa6 y aa11), y beta (básica, de 30 aa),
ambas cadenas están unidas por dos puentes
disulfuro. Su centro activo está en la secuencia b22 -
26, la oxidación o reducción de los puentes disulfuro
inactiva la hormona.

Biosíntesis: El gen para su síntesis está ubicado en

el brazo corto del cromosoma 11. La insulina se
sintetiza en el retículo endoplasmático como pre-
pro-insulina (insulina + péptido señal de 23 aa +
péptido c de 31 aa), en el lumen del retículo se separa el péptido señal y la proteína se
pliega para formar los puentes disulfuro que junto con el péptido c conforma la proinsulina,
la cual ingresa al aparato de golgi y por acción de las peptidasas se separa en insulina y
péptidoC. la insulina tiene una vida media de 5 minutos en plasma, por el cual circula
libremente junto con la pro-insulina, el hígado y el riñón metabolizan el 80% de esta
hormona por endocitosis y acción de las insulinasas y endopeptidasas. la placenta es
eficiente en la inactivación de la insulina, por lo cual aumenta el requerimiento en el
embarazo.

GLUCAGÓN

Estructura química: polipéptido de 29

aminoácidos, todos con onfiguraciónL
necesaria para la integridad de la mayor
parte de la molécula, conservando su
actividad biológica.

Biosíntesis: El glucagón se sintetiza a partir de un gran péptido de 179 aminoácidos

llamado pre-pro-glucagón, que da lugar varias hormonas fisiológicamente activas,
incluyendo: el glucagón, el péptido similar al glucagón insulinotrópico supresor del apetito
(GLP-1), el péptido similar al glucagón 2 (GLP-2) o factor de crecimiento intestinal. El gen
que codifica el pre-pro-glucagón se encuentra en el cromosoma 2 y se expresa en las
células A del páncreas principalmente, en las células L del tracto gastrointestinal superior
y en el cerebro. El glucagón circula en forma libre y tiene una vida media de 6 minutos,
es degradado por muchos tejidos, entre los más activos están el hígado (metaboliza el 80%
de la hormona secretada) y el riñón.

3. Defina los siguientes términos: Lau

Glucólisis: Es una vía metabólica en la cual se oxida la glucosa hasta 2

piruvatos, es generadora de moléculas de alta energía (2 ATP y 2 NADH) como
fuente de energía celular en procesos de respiración aerobia y fermentación. La
generación de piruvato que pasará al ciclo de Krebs, como parte de la respiración
aeróbica.

Glucogenogénesis: Ruta anabólica que tiene lugar en el hígado y mínimamente

en el músculo, en la cual se sintetiza el glucógeno a partir de glucosa 6- fosfato.

Glucogenólisis: Es la vía catabólica por la cual se degrada glucógeno para la

obtención de glucosa de una forma rápida, esta vía se estimula por niveles bajos de
glucosa en sangre y niveles altos de glucagón y catecolaminas.

Gluconeogénesis: Es una ruta metabólica anabólica que permite la síntesis de

glucosa a partir de precursores no glucídicos. Incluye la utilización de varios
aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios del ciclo
de Krebs.

Lipogénesis: Ruta anabólica por medio de la cual son sintetizados los ácidos
grasos y esterificados o unidos con el glicerol para formar triglicéridos.

Lipólisis: La lipólisis es una ruta catabólica, mediante la cual los lípidos son
transformados en ácidos grasos y glicerol.

β oxidación: proceso en el cual sufren remoción, mediante la oxidación, de un par

de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso, hasta que el ácido
graso se descompone por completo en forma de moléculas acetil-CoA, que serán
posteriormente oxidados en la mitocondria para generar energía química en forma
de (ATP).

Cetogénesis: proceso metabólico por el cual se producen los cuerpos cetónicos

como resultado del catabolismo de los ácidos grasos.

4. Cómo se realiza el transporte de la glucosa en los diferentes tejidos del

organismo? Defina cuáles tejidos del organismo se consideran
insulinodependientes y cuáles no insulinodependientes; por qué? Alejo<3 :3
 El transporte de la glucosa en los diferentes tejidos se realiza por difusión
facilitada, en la cual se utiliza proteínas transportadoras de las membranas
citoplasmáticas, que pertenecen a los transportadores GLUT. La insulina produce
traslación de GLUT4 hacia la membrana citoplasmática de las células del músculo
esquelético, el músculo cardíaco, el tejido adiposo y el fibroblasto, mediante este
proceso se provee el 40% de glucosa a los tejidos y el 80% de este valor al músculo.

El transporte de glucosa facilitado por la insulina no tiene lugar en la mayoría de

las células del sistema nervioso central (exceptuando algunas áreas del hipotálamo
lateral donde hay GLUT4) tampoco en el eritrocito, la mucosa intestinal, el epitelio
renal, la placenta, el hígado, en estos tejidos se encuentran GLUT 1 y GLUT 2.

Además del GLUT4, en el músculo y en el tejido adiposo, se encuentran

transportadores GLUT1, independientes de la insulina y responsables de la
captación de la glucosa en condiciones basales. La actividad física mejora la
sensibilidad del músculo esquelético a la acción de la insulina; estimula además, la
movilización de los GLUT 4 en este tejido

Después de que la glucosa ingresa a la célula es fosforilada en posición 6 por la

hexocinasa o glucocinasa en presencia de ATP y Mg++, la glucosa 6 fosfato
permanece en el interior de la célula siguiendo por lo menos cinco vías metabólicas.

Debido al efecto de la insulina sobre el ingreso de glucosa a las células, al estímulo

de la glucólisis y de la gluconeogénesis en el músculo y el hígado, se explica
finalmente el efecto hipoglucemiante de esta hormona.

Tejidos Insulinodependientes: Las células del músculo esquelético, el músculo

cardíaco, el tejido adiposo y el fibroblasto

Tejidos no insulinodependientes: Sistema nervioso central (exceptuando algunas

áreas del hipotálamo lateral donde hay GLUT4) tampoco en el eritrocito, la mucosa
intestinal, el epitelio renal, la placenta, el hígado, debido a que en estos tejidos se
encuentran GLUT 1 y GLUT 2.

Los tejidos insulinodependientes utilizan como transportador de la glucos el GLUT

4.
5. Describa el mecanismo de acción de la insulina y las funciones que
desempeña en el organismo. Cami G Reimpreso

La insulina debe unirse a receptores en la membrana citoplasmática; el gen para

el receptor (2 subunidades alfa-en la región extracelular de la membrana con el sitio
de unión a la insulina- y dos beta-atravesando la membrana y con actividad
tiroquinasa-) está en el cromosoma 19.
La unión al receptor modifica la conformación de este y se autofosforila los
residuos de tirosina de la subunidad beta. Las proteínas citoplasmáticas “substratos
del receptor insulínico” IRS1al4 son fosforiladas por el receptor y actúan como
segundos mensajeros: IRS-1 media los efectos fisiológicos de la insulina en el
músculo esquelético y actúa como factor de crecimiento, IRS-2 media el control
metabólico ejercido por la hormona. El complejo hormona-receptor de la insulina IR
activa otras vías de señalización como el sistema PIPs, PKC y PKB.

El número de receptores, y su actividad, pueden ser modulados por la hormona. El

ingreso a la célula del complejo IR sugiere una acción directa o indirecta en la
transcripción y traducción.

La insulina ejerce muchos efectos de importancia fisiológica

- Incrementa el transporte de glucosa, ácidos grasos, aminoácidos y el potasio, a
través de la membrana celular
- Estimula la Na+K+ATPasa
- Incrementa la glucólisis, glucógenogénesis, lipogénesis, síntesis proteica, y
formación de DNA y ARN
- Inhibe la glucogenólisis, urogénesis, proteólisis, lipólisis y la cetogénesis. Commented [1]: Chicoss, apenas me encontré estos
cuadros útiles en Gaanong :c
Por si mañana los alcanzan a leer
6. Indique los efectos de la insulina sobre el metabolismo de:
 a. Carbohidratos: es hipoglicemiante, estimula la captación de glucosa por
las células y su utilización mediante las diferentes vías metabólicas, actúa
sobre el músculo, tejido adiposo e hígado.
b. Lípidos: suministra el oxígeno al organismo y si se afecta el metabolismo
de carbohidratos, se afectará también el de lípidos. Favorece el depósito de
triglicéridos. Estimula la lipoproteinlipasa la cual facilita la liberación de los
ácidos grasos libres para su captación por las células adipocitos, inhibe la
lipolisis. Estimula en el hígado la sintetasa de ácidos grasos e incrementa la
síntesis de colesterol. Incrementa la depuración plasmática de las VLDL y
LDL regulando los niveles de colesterol.
c. Proteínas: ejerce un efecto anabólico, estimula la síntesis de DNA y RNA;
favorece la transcripción e incrementa la síntesis proteica, principalmente de
proteínas estructurales. Estimula el transporte de aa al interior de la célula
en especial de valina, leucina, isoleucina, tirosina y fenilalanina.
d. Otros efectos: estimula la producción de leche por la glándula mamaria,
controla el apetito, estimula el ciclo celular e inhibe la apoptosis, estimula la
expresión génica de la sintetasa de óxido nítrico en el endotelio capilar.

7. Explique los efectos fisiológicos de la insulina sobre el crecimiento y el

desarrollo humanos. Diana

Presenta una función trófica importante pues interviene en los procesos de

crecimiento y desarrollo durante los periodos fetal e infantil. Ejerce múltiples efectos
de marcada importancia fisiológica:

1- Incrementa el transporte a través de la membrana celular para la glucosa,

los acidos grasos, los aminoácidos y el potasio.
2- Estimula la actividad de la Na+K+ATPasa.
3- Incrementa el glucolisis, la glucogenogenesis, la lipogenesis, la síntesis
proteica y la formación de ADN y ARN.
4- Inhibe la glucogenolisis, la urogénesis, la proteólisis, la lipolisis, y la
cetogénesis.

8. Cómo se regula la secreción de la insulina? Sara Tomado del reimpreso

Elestímulo más importante para la secreción de la insulina es la elevación

de la concentración plasmática de la glucosa. En la célula B hay
transportadores GLUT-2 de baja afinidad que son estimulados con la hiperglucemia.
La glucosa se fosforila y se metaboliza por vía glucolítica, lo cual es un mecanismo
sensor o glucostato que lleva a la despolarización de la célula, inactivación de
canales de K dependientes de ATP, y activación de canales de Ca dependientes de
voltaje, desencadenando la exocitosis de insulina. Las células B tienen una gran
capacidad de respuesta a niveles de glucemia, la velocidad de la secreción de
insulina se modifica en menos de un minuto para mantenerla en un nivel constante.

Hay factores que pueden actuar como estímulos directos o amplificadores de la

respuesta a la glucosa sobre la secreción de insulina.

Estímulos directos: leucina, sulfonilureas, cafeína, teofilina y beta ceto-ácidos.

Amplificadores: hormonas de la familia de las incretinas (glucagón pancreático,

péptido similar al glucagón insulinotrópico supresor del apetito, secretina, péptido
inhibidor gástrico y péptido intestinal vasoactivo), los péptidos de la familia de las
gastrinas (gastrina y colecistoquinina), los aminoácidos arginina y lisina y los
estímulos beta adrenérgicos y vagales (receptores muscarínicos).

inhiben la secreción de insulina: la hipoglucemia, la somatostatina, los niveles altos

de ácidos grasos libres, la hiperglucemia sostenida (toxicidad por la glucosa) TNF
alfa y los estímulos alfa adrenérgicos.
9. Indique el mecanismo de acción y la función del glucagón Lau

El glucagón es una sustancia glucogenolítica, gluconeogénica, lipolítica y

cetógena. Actúa en receptores acoplados a la proteína G, con un peso molecular
de aproximadamente 190 000. En el hígado, se vale de proteínas G heterotriméricas
estimuladoras (Gs) para activar la adenilil ciclasa e incrementar la cifra de cAMP
intracelular; en esa situación, por medio de la proteína cinasa A, activa la
fosforilasa y como consecuencia se intensifica la desintegración de glucógeno y
aumenta la glucosa plasmática. Sin embargo, el glucagón actúa en diferentes
receptores propios situados en los mismos hepatocitos, para activar la fosfolipasa
C, y el incremento resultante en el calcio citoplásmico también estimula la
glucogenólisis. Asimismo, la proteína cinasa A disminuye el metabolismo de
glucosa 6-fosfato al inhibir la conversión de fosfoenolpiruvato, en piruvato.

También disminuye la concentración de fructosa 2,6-difosfato y ello a su vez

inhibe la conversión de fructosa 6-fosfato en fructosa 1,6-difosfato. La acumulación
resultante de glucosa 6-fosfato hace que aumente la síntesis y la liberación de
glucosa.

El glucagón no causa glucogenólisis en los músculos; incrementa la

gluconeogénesis a partir de aminoácidos disponibles y libres en hígado y aumenta
el metabolismo. Intensifica la formación de cuerpos cetónicos al disminuir las
concentraciones de malonil-CoA en hígado. Su actividad lipolítica, que origina a su
vez mayor cetogénesis. La acción termógena del glucagón no proviene de la
hiperglucemia en sí misma, sino tal vez se deba a la mayor desaminación de
aminoácidos en el hígado.

Las dosis grandes de glucagón exógeno ejercen un efecto inotrópico positivo en

el corazón sin incrementar la excitabilidad del miocardio, posiblemente porque
aumentan la concentración de cAMP en esa capa muscular. Se ha recomendado
utilizarlo en el tratamiento de cardiopatías, pero no hay pruebas de su función
fisiológica en la regulación de la función cardiaca. El glucagón estimula la
secreción de hormonas del crecimiento, insulina y somatostatina pancreática.

10. Explique los efectos del glucagón sobre el metabolismo de: Alejo

El glucagón es el principal antagonista funcional de la insulina debido a sus efectos

hiperglucemiante, lipolítico y cetogénico. Sus principales tejidos blanco son el hepático
y el adiposo.

Carbohidratos:
Estimula la glucogenolisis hepática, estimula la síntesis de la glucosa-6 fosfatasa, que
desfosforila la glucosa 6 fosfato para obtener glucosa y de esta manera incrementar su
liberación hepática por la vía de los transportadores GLUT-2. Inhibe las enzimas
glucoquinasa y glucógeno sintetasa esenciales para la glucogenogenesis. Estimula la
gluconeogénesis e incrementa la neoformación de glucosa.

Lípidos:
Lipolítico que ejerce sus efectos en el tejido adiposo y en el hígado. En el tejido adiposo
incrementa la liberación de ácidos grasos libres hacia el plasma, en el hígado son
utilizados como fuente de energía para la beta oxidación, gluconeogénesis y
cetogénesis. En el hígado el glucagón disminuye la síntesis de triglicéridos y colesterol.

11. Cómo se regula la secreción del Glucagón? Cami G

La secreción de glucagón es estimulada durante situaciones de carencia relativa de

glucosa como la hipoglucemia, ayuno prolongado, actividad física, y ante aumento de
aminoácidos gluconeogénicos como la alanina y la arginina.

También incrementa su secreción por la estimulación simpática por los beta receptores
adrenérgicos y parasimpática vía vagal.

Inhiben su secreción → hiperglucemia, la insulina, el GABA, el GLP-1 intestinal y niveles

elevados de ácidos grasos en el plasma.

Ante una ingesta alta en carbohidratos se suprime el glucagón por vía indirecta con
secreción de GLP-1 por vía directa por secreción de insulina y GABA. disminuyendo
la salida de glucosa del hígado e incrementando las reservas de glucógeno
 Así en una alta relación molar insulina/glucagón hay un resultado anabólico general.

Historia Clínica Nº 1 (Linda, Krispy y Juli)

Paciente de 38 años, casada, con 2 hijos. Natural de Turbo y residente en Medellín.

Ocupación: Ama de casa.

Motivo de la consulta: “Fiebre y dolor al orinar”

Enfermedad actual: Desde hace aproximadamente 1 mes viene presentando fiebre, dolor
al orinar y la orina tiene olor fuerte.

Revisión por sistemas: Aumento del volumen y la frecuencia urinaria, sed intensa durante
las últimas semanas.

Antecedentes personales: Infección urinaria hace 2 ½ años (estaba en embarazo). Por

esa razón se le realizó un examen de glicemia, el cual, según refiere la paciente, el valor
fue alto y se le recomendó seguir una dieta.

Antecedentes familiares: Abuelo paterno diabético.

Historia Ginecobstétrica: Menarca: 12 años, ciclos: 30/3; gestaciones: 2, vivos: 2, Abortos:

0; Cesárea: 0
1o. Hijo: Nació hace 8 años, embarazo y parto normales. Peso: 3200 g. Talla 50 cm
2o. Hijo: Nació hace 2 años, infección urinaria ya descrita. Peso: 4000 g. Talla 53cm
Actualmente planifica con anovulatorios orales.

Historia personal y social: El esposo trabaja en construcción. Viven 7 personas en casa

de 2 habitaciones con servicios.

Examen físico: Paciente en buenas condiciones generales. Talla: 1.60 m. Peso: 70 Kg

Signos vitales: PA: 120/80 Pulso: 80 ppm

Frecuencia respiratoria: 18/min. T°: 37°C.

Cabeza: Normocefálica. Cabello de implantación normal

- Ojos: Pupilas Isocóricas, normo reactivas (PICNR); fondo de ojo normal; Conjuntivas
rosadas
- Boca: mucosas secas.
- Oídos: C/N; nariz: C/N; cuello: C/N
Tórax: Simétrico.
Pulmones: Bien ventilados sin ruidos sobreagregados.
Corazón: Ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos.
Abdomen: Blando, depresible, no doloroso; sin masas, ni megalias.
Extremidades: Várices superficiales en ambos miembros inferiores.
ROT: ++ bilateral.
Sistema linfático: No presenta adenopatías.
Exámenes de laboratorio:
− Glicemia en ayunas: 160 mg/dL
− Citoquímico de orina: Aspecto turbio, densidad: 1.015; pH: 6,5
− Albúmina: negativo; cuerpos cetónicos: (+); bilirrubina (-); glucosa: (++), bacterias:
(+++); Leucocitos: 10 CAP; Eritrocitos: 10 CAP.

● ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Diabetes Mellitus tipo II, ITU (diabetes dobla el riesgo de tener una).

● ¿Qué datos de la historia clínica lo orientan hacia ese diagnóstico?

Glucosuria, presencia de cuerpos cetonicos en orina, glicemia de 160 en ayunas,
antecedente de padre diabético, polidipsia y puliuria. Posible antecedente de diabetes
gestacional.

● ¿Qué exámenes paraclínicos cree que necesita para confirmar su

diagnóstico?
Prueba de tolerancia a glucosa por dosis oral ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl), glucemia al azar de
más de 11,1 mmol/l (200 mg/dL), glucosa plasmática en ayunas ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) y
hemoglobina glicosilada ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %).

● Explique las bases fisiológicas de la clínica de esta paciente

Se caracteriza por la insulinorresistencia a nivel de hígado, músculo liso y tejido adiposo;
se habla de resistencia periférica a la insulina a la que se produce en el músculo estriado,
donde disminuye la captación y metabolismo de la glucosa; y de resistencia central a la
insulina a la que se desarrolla en el hígado, donde aumenta la producción de glucosa
determinando la hiperglicemia de ayuno. Lo anterior estimula la producción de insulina en
las células beta, pero en esta enfermedad se presenta una disfunción de las mismas, las
cuales no pueden producir la cantidad de hormona suficiente para contrarrestar los niveles
de glucosa en sangre. Generalmente se asocia además a la deficiencia de incretinas,
hormonas segregadas por el intestino para disminuir niveles de glucosa, lo cual, en conjunto
conllevan a la hiperglicemia característica de esta enfermedad

Historia clínica Nº 2 (Cami C, Mig y Andre)

Paciente de 17 años de edad, sexo masculino, residente en Medellín, estudiante. Desde
hace tres meses, luego de un proceso gripal fuerte, viene presentando debilidad
generalizada, aumento del apetito, sed excesiva y pérdida de peso. Además, refiere
cansancio fácil y aumento en la frecuencia de la eliminación urinaria. Ingresa al servicio de
urgencias debido a una pérdida momentánea del conocimiento.

Al examen físico se encuentra paciente en regulares condiciones generales, con signos

claros de deshidratación.

- FC: 100/min, PA: 90/60 mmHg, afebril, aliento cetónico. Talla: 1.62m, peso: 45 Kg. Sin
otros hallazgos importantes al examen físico.

● ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Diabetes tipo 1

● Explique los signos y síntomas, teniendo en cuenta las posibles alteraciones

fisiológicas y metabólicas que presenta el paciente

Poliuria: Los riñones responden a niveles altos de glucosa en el flujo sanguíneo

desechando la glucosa sobrante en la orina.

Polidipsia: Debido a la deshidratación por la poliuria se activan los osmorreceptores en el

hipotálamo así causando la sed en el paciente

Pierde peso: Pese a que tiene buen apetito. Eso se debe a que el cuerpo humano agota
los músculos y las grasas acumuladas en un esfuerzo por proveer la energía que necesitan
las células extenuadas.

Cansado: Porque el cuerpo no pueden convertir la glucosa en energía adecuadamente.

Aliento cetónico y pérdida de la consciencia pudieron ser provocados por una cetoacidosis
diabética.

● Qué exámenes solicitaría para confirmar su diagnóstico y Porqué?

Nivel de glucemia en ayunas. La diabetes se diagnostica si es superior a 126 mg/dL en dos
ocasiones diferentes.
Nivel de glucemia aleatoria (sin ayunar). Usted puede tener diabetes si este es superior a
200 mg/dL y tiene síntomas como aumento de la sed, de la micción y fatiga (esto se debe
confirmar con un examen en ayunas).
Prueba de tolerancia a la glucosa oral. La diabetes se diagnostica si el nivel de glucosa es
superior a 200 mg/dL 2 horas después de tomar una bebida azucarada especial.
Examen de hemoglobina A1c (A1C). La diabetes se diagnostica si el resultado del examen
es 6.5% o superior.
● Cuáles alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas
se asocian al trastorno que sufre el paciente?

La Diabetes Mellitus tipo I es una enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción

selectiva de las células B del páncreas, lo cual compromete la producción de insulina en el
cuerpo. Al no producir insulina, en cuanto a carbohidratos no se estimulará la captación de
glucosa en tejidos insulinodependientes, no habrá glucólisis, glucogenogénesis, ni
fosforilación de glucokinasa; en lípidos no habrá lipogénesis, síntesis de colesterol, ni se
estimulará la lipoproteinlipasa; finalmente en cuanto a proteínas se inhibirá la síntesis
proteica y de óxido nítrico en endotelio capilar, y se estimulará la apoptosis.