Clin Invest Gin Obst.

2010;37(6):233–238

clínica e investigación en
ginecología y obstetricia
www.elsevier.es/gine

ORIGINAL

Evaluación de la coagulopatı́a por consumo asociada

con las hemorragias obstétricas graves
E. Malvinoa,, G. Eiseleb, J. Donoc, P. Amanzic y M. Martı́nezd

a
División de Cuidados Intensivos, Clı́nica y Maternidad Suizo Argentina, Buenos Aires, Argentina
b
División de Radiologı́a Intervencionista, Clı́nica y Maternidad Suizo Argentina, Buenos Aires, Argentina
c
División de Anestesiologı́a, Clı́nica y Maternidad Suizo Argentina, Buenos Aires, Argentina
d
División de Obstetricia, Clı́nica y Maternidad Suizo Argentina, Buenos Aires, Argentina

Recibido el 18 de junio de 2009; aceptado el 21 de julio de 2009

Disponible en Internet el 25 de noviembre de 2009

PALABRAS CLAVE Resumen

Coagulopatı́a por Objetivo: Evaluar la frecuencia, las complicaciones y el pronóstico de la coagulopatı́a por
consumo; consumo (CC) en un grupo de pacientes con hemorragias obstétricas graves en el periodo
Coagulación periparto.
intravascular Material y métodos: Estudio retrospectivo y descriptivo, efectuado en 91 enfermas con CC
diseminada; sobre 247 pacientes con hemorragias obstétricas graves en el periodo periparto, ingresadas
Shock hemorrágico; entre 1991 y 2008 en la División de Cuidados Intensivos de la Clı́nica y Maternidad Suizo
Hemorragias Argentina.
obstétricas; Resultados: El shock se presentó en 110 enfermas y afectó a más de la mitad de los casos
Hemorragias posparto con desgarros cervicovaginales y rupturas uterinas. 61 gestantes con shock presentaron CC,
12 de ellas con sangrado múltiple, confirmando el diagnóstico de coagulación intravascular
diseminada. En el grupo sin shock (n=137) el número de casos con CC (n=30) fue menor
(po0,05). El fallo multiorgánico se vinculó con la presencia de shock hemorrágico y CC,
resultando las complicaciones más frecuentes el distrés pulmonar y la insuficiencia renal
aguda. Todas las puérperas sobrevivieron sin secuelas.
Conclusiones: La prevalencia de la CC en las pacientes con hemorragias obstétricas graves
resultó mayor que la observada en la población general de enfermos en estado crı́tico. La
presencia de shock en el curso de una hemorragia obstétrica grave origina CC en más de la
mitad de los casos y, en ocasiones, se asocia con daño orgánico. La prevención del shock
hemorrágico no evitó la CC en el 21% de las enfermas. La supervivencia materna fue
óptima.
& 2009 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Autor para correspondencia.

Correo electrónico: criticalobstetric@hotmail.com (E. Malvino).

0210-573X/$ - see front matter & 2009 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.gine.2009.10.002
234 E. Malvino et al

Evaluation of consumptive coagulopathy associated to severe obstetrics hemorrhagies

KEYWORDS
Consumptive
Abstract
coagulopathy;
Objective: To evaluate the frequency, complications and outcomes of consumptive
Disseminated
coagulopathy (CC) in patients with severe obstetric hemorrhage in the peripartum period.
intravascular
Material and methods: Of 247 patients with severe obstetric hemorrhage in the
coagulation;
peripartum period admitted to the Intensive Care Division of Clı́nica y Maternidad Suizo,
Hemorrhagic shock;
Argentina, between 1991 and 2008, we performed a retrospective and descriptive study of
Obstetric
91 patients with CC.
hemorrhages;
Results: Shock occurred in 110 patients and affected more than half of the patients with
Postpartum
cervical and vaginal tears and uterine rupture. Shock developed in 61 pregnant women
hemorrhage
with CC. Of these, 12 showed multiple bleeding, confirming the diagnosis of disseminated
intravascular coagulation. In the group without shock (n=137), the number of patient with
CC (n=30) was lower (po0.05). Multiple organ failure was associated with the presence of
hemorrhagic shock and CC, the most frequent complications being respiratory distress and
acute renal failure. All the puerperal women survived without sequelae.
Conclusions: The prevalence of CC in patients with severe obstetric hemorrhage was
higher than that observed in the general population of critically ill patients. The presence
of shock in the course of a severe obstetric hemorrhage causes CC in more than half of
affected patients and sometimes is associated with organ failure. Prevention of
hemorrhagic shock did not prevent CC in 21% of the patients. Maternal survival was
optimal.
& 2009 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Introducción duración promedio del periodo gestacional y la etiologı́a

del sangrado. El shock fue definido como la existencia de
Las hemorragias obstétricas y las complicaciones derivadas tensión arterial sistólica menor de 80 mmHg durante mas
de las mismas representan una de las causas más frecuentes de quince minutos, frecuencia cardiaca mayor de 100 por
de morbimortalidad materna en el mundo. La exacta minuto, oligoanuria, deterioro del estado de la conciencia
incidencia de la coagulopatı́a en el curso de las hemorragias (obnubilación, estupor) y alteraciones en la perfusión tisular
obstétricas graves no se encuentra debidamente estable- (frialdad en las extremidades, palidez, enlentecimiento
cida1. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la en el retorno capilar). Confirmado el diagnóstico, se
frecuencia, las complicaciones y el pronóstico de la colocaron dos o más venopunturas con cánulas de calibre
coagulopatı́a por consumo (CC) en un grupo de pacientes 14 o 16 en vasos periféricos y se comenzó la reposición de la
sin y con shock secundario a hemorragias en el periodo volemia con Ringer lactato o solución salina normal 50 ml/kg
periparto, que fueron asistidas en una única institución en el peso en 15–20 min, que representó una cantidad de 3.000 ml
transcurso de los últimos diecisiete años. aproximadamente. Luego se asoció una infusión de polige-
lina o almidones de bajo peso molecular (coloides) en
proporción 1:3 con respecto a los cristaloides y se inició la
Material y métodos reposición con glóbulos rojos desplasmatizados mientras
continuó el aporte de cristaloides y coloides de acuerdo con
Sobre un total de 89.014 nacimientos, se estudiaron 247 la condición clı́nica de la enferma. Con pérdidas estimadas
pacientes ingresadas en la División de Cuidados Intensivos de superiores a media volemia, se repuso plasma fresco
la Clı́nica y Maternidad Suizo Argentina por presentar congelado (PFC) a razón de 20 ml/kg peso. Valores de
hemorragias graves de origen obstétrico durante el periodo fibrinógeno menores de 100 mg/dl se corrigieron con 1
comprendido entre marzo de 1991 y febrero de 2008. Las unidad de crioprecipitados (CrPr) por cada 10 kg de peso. Se
pérdidas hemáticas fueron estimadas en más de 1.000 ml, implementaron las medidas necesarias para conservar la
iniciándose en la mayor parte de los casos dentro de las 2 h temperatura corporal, mediante mantas térmicas y enti-
previas al parto, en el periodo de alumbramiento o durante biando las soluciones parenterales. En todos los casos, se
el puerperio precoz. Se consideró la existencia de hemo- incrementó la fracción inspirada de oxı́geno con el fin
rragia exanguinante en aquellos casos con pérdidas cuyo de optimizar la disponibilidad del mismo a nivel tisular.
monto estimado a través del volumen recogido en recipien- Durante el periodo con sangrado se efectuaron estudios de
tes y compresas superó los 4.000 ml, con requerimiento de coagulación cada 30 min aproximadamente y hasta su
transfusiones iguales o mayores de 10 unidades de glóbulos normalización. Se diagnosticó CC en aquellas pacientes
rojos durante el parto u operación cesárea y dentro de las con plaquetopenia menor de 150 K/ml (VN 150–425 K/ml),
primeras 6 h del puerperio y caı́da del hematocrito mayor de tiempo de protrombina menor de 70% (método coagulomé-
10 puntos. Se registraron el número de embarazos, la trico, VN 70–120%), tiempo parcial de tromboplastina
Evaluación de la coagulopatı́a por consumo asociada con las hemorragias obstétricas graves 235

activada mayor de 40 s (método coagulométrico, VN

Tabla 1 Comparación de diversos parámetros (media7
25–45 s), concentración de fibrinógeno menor de 160 mg/dl
desvı́o estándar) entre los grupos de pacientes con y sin
(método Clauss, VN en el embarazo 400–650 mg/dl) y
shock hemorrágico
productos de degradación del fibrinógeno mayores de 8 pg/
dl (método aglutinación de partı́culas de látex, VN menor de Sin shock Con shock
5 pg/dl). La asociación de CC con sangrado múltiple n=137 n=110
confirmó el diagnóstico de coagulación intravascular disemi-
nada (CID). Se consideró la existencia de insuficiencia renal Edad (años) 33,475,2 33,774,6
aguda ante la presencia de oliguria menor de 400 ml/dı́a Gestas (número) 2,571,6 2,571,5
con creatininemia 4 1,2 mg/dl (VN en el embarazo Edad gestacional (semanas) 36,275,3 37,073,0
0,4–0,8 mg/dl). La existencia de sı́ndrome de dificultad Hematocrito 24,475,0 20,375,2
respiratoria aguda del adulto se estableció tomando como postransfusional (%)
base criterios ya definidos: disnea, hipoxemia, rales pulmo- Transfusión GR (unidades) 2,872,4 7,075,1
nares e infiltrados alveolares bilaterales en la radiografı́a, Transfusión PFC (unidades) 1,572,3 3,674,3
con ecocardiografı́a sin evidencias de disfunción ventricular Transfusión CrPr (unidades) 2,173,5 5,776,5
izquierda. La disfunción hepática se definió por la presencia Transfusión plaquetas 1,072,8 4,575,2
de bilirrubinemia directa mayor de 0,5 mg/dl (VN (unidades)
0,10–0,50 mg/dl) y transaminasa glutámico pirúvico mayor Cristaloides (ml) 2.98471.776 4.58673.880
de 37 UI/l (VN 15–37 UI/l). Se registraron otras complicacio- Coloides (ml) 7767868 1.2927900
nes observadas durante el puerperio y la mortalidad
CrPr: crioprecipitados; GR: glóbulos rojos; PFC: plasma fresco
materna.
congelado.
Las variables continuas fueron representadas como  valor de p no significativo.
media7desvı́o estándar y estudiadas mediante el análisis
de varianza univariado. Se efectuaron comparaciones entre
grupos por medio del cálculo de las oportunidades relativas
(odds ratio) y los intervalos de confianza del 95% y se 70
consideró significativa una po 0,05.
60

50
Resultados
Shock (%)

40
En nuestra institución, las hemorragias obstétricas graves
ingresadas en el área de cuidados intensivos presentaron 30
una prevalencia de 2,7/1.000 nacimientos. Sobre 247 casos
con hemorragias obstétricas graves, 110 pacientes (44%) 20
presentaron shock hemorrágico y fueron comparadas con
10
otro grupo sin shock conformado por las 137 enfermas
restantes, no existiendo entre ambos diferencias en cuanto
0
a los valores promedios de edad, número de embarazos y
al s

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edad gestacional (tabla 1). En la figura 1 se representó la
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prevalencia del shock según las diversas etiologı́as, que
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superó en más de la mitad los casos con desgarros

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cervicovaginales y rupturas uterinas. 25 enfermas

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Pl
R
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presentaron hemorragias exanguinantes y recibieron

transfusiones masivas. Este último subgrupo fue analizado Figura 1 Prevalencia del shock (expresado como porcentaje)
y comentado en una publicación reciente2. Las enfermas con en relación con la etiologı́a de las hemorragias obstétricas.
shock fueron transfundidas con mayor número de unidades
de glóbulos rojos que aquellas sin shock. Asimismo, la
reposición de la volemia durante el periodo intra-operatorio dos múltiples que confirmaron la presencia de CID (tabla 2).
con soluciones de cristaloides y poligelina representó un El deterioro de la coagulación evidenciado a través de las
volumen mayor que el requerido en el grupo sin shock pruebas realizadas fue similar entre las enfermas con y sin
(tabla 1), si bien el número insuficiente de casos no permitió shock (tabla 3). Los valores de fibrinógeno y PDF en las
obtener diferencias estadı́sticamente significativas. En 11 muestras iniciales pusieron en evidencia la existencia de una
casos con shock, se complementó el tratamiento luego de la respuesta fibrinolı́tica precoz e intensa (tabla 3).
expansión de la volemia con infusión de dopamina hasta Insuficiencia respiratoria aguda en el puerperio inmedia-
estabilizar la tensión arterial sistólica en 90 mmHg o más. to, vinculadoa con distrés pulmonar y requerimiento de
El aporte de hemoderivados en las pacientes sin shock fue asistencia respiratoria mecánica, se presentó en 12 enfer-
menor y respondió a la necesidad de prevenir con PFC la mas. Otras 13 puérperas fueron ventiladas en el postope-
coagulopatı́a dilucional o para corregir defectos parciales ratorio inmediato, durante pocas horas, por depresión
de los factores de coagulación o plaquetopenia (tabla 1). ventilatoria postanestésica. 10 casos se complicaron
61 enfermas cursaron con CC (55%) vinculado con shock con insuficiencia renal aguda oligoanúrica (diuresis
hemorrágico. Entre ellas, 12 pacientes presentaron sangra- o400 ml/dı́a), que revirtieron dentro de la primer semana
236 E. Malvino et al

Tabla 2 Morbilidad en los grupos de pacientes con y sin shock hemorrágico

Con shock Sin shock Odds Ratio

n=110 n=137 Intervalo de confianza del 95%

CC (pacientes) 61 (55%) 30 (21%) 4,4402 (2,5551–7,7156)

CID (pacientes) 12 (11%) 1 (0,7%) 16,6531(2,13–130,2028)
DO (número de órganos) 26 1 42,0952 (5,6078–315,9883)
CC: coagulopatı́a por consumo; CID: coagulación intravascular diseminada; DO: disfunción orgánica.
 po0,05.

coloides y glóbulos rojos7, la concentración de los factores

Tabla 3 Estudios de coagulación en pacientes con
de la coagulación disminuye por debajo del 50% de su valor
coagulopatı́a por consumo con y sin shock hemorrágico
normal aproximadamente8. La reposición con PFC y plaque-
CC sin shock CC con shock tas evita la coagulopatı́a dilucional9,10; no obstante, la
n=30 n=61 presencia de shock agravó la condición clı́nica de las
enfermas y en más de la mitad de los casos originó una
Fibrinógeno (mg/dl) 141756 119761 CC. En una serie de enfermas crı́ticas con diversas patologı́as
Tiempo protrombina (%) 54716 45716 ingresadas en el área de cuidados intensivos, el 8,5% tenı́an
aPTT (segundos) 59744 64728 diagnóstico de CID y la mortalidad fue 21,9%11. En las
Plaquetas (k/ml) 100736 81729 enfermas obstétricas, incluyendo el grupo analizado, la
PDF (pg/dl) 1837169 1437159 ausencia de antecedentes patológicos, la edad de las
gestantes y la rápida reversibilidad de la patologı́a que
aPTT: tiempo parcial de tromboplastina activada; CC:
condiciona la descompensación generaron condiciones fa-
coagulopatı́a por consumo; PDF: productos de degradación
del fibrinógeno. vorables para su pronta recuperación con mejor pronóstico
 valor de p no significativo. que el referido. Sin embargo, observamos que la prevalencia
de CC vinculada con la hemorragia obstétrica resultó más
elevada que en la población general. El estado trombofı́lico
en el momento del nacimiento responde a una necesidad
fisiológica y podrı́a facilitar la inducción de CC ante la
de puerperio, excepto en un caso que se prolongó durante presencia de ciertos estı́mulos: hipotensión arterial, hipo-
14 dı́as y necesitó tratamiento hemodialı́tico. 5 puérperas xemia, acidosis, hipotermia y tromboplastinas circulantes.
expresaron a través del hepatograma algún grado de La enfermedad se manifiesta en dos etapas12; durante la
disfunción asintomática, que se normalizó pocos dı́as más primera, trombos fibrinoplaquetarios se depositan en la
tarde. En total se registraron 27 fallos de órganos (tabla 2). microvasculatura, con el consiguiente daño isquémico
Además, 2 enfermas presentaron arritmias: bigeminia multiorgánico13. Algunos órganos podrán exhibir mayor
ventricular y taquiarritmia supraventricular, que revirtieron lesión que otros y, en coincidencia con lo referido en la
con el tratamiento especı́fico. En otras 2 enfermas se literatura, observamos que la función renal y la respiratoria
observó hipocalcemia sintomática. fueron las que con mayor frecuencia resultaron afectadas.
Todas las puérperas sobrevivieron sin secuelas. Se discutió si la disfunción de órganos fue producto de la
hipoperfusión y caı́da de la disponibilidad tisular de oxı́geno
o si esta última resulta dependiente de la microtrombosis en
Discusión el curso de la CID13. Es razonable asignar esta responsabi-
lidad a la suma de ambos procesos fisiopatológicos; en
En el periodo final del embarazo existe un incremento de la nuestras enfermas, la asociación de shock y coagulopatı́a
volemia de 30–50% aproximadamente, llegando a 8,5–9% del provocó mayor morbilidad. La prevalencia de CC resultó
peso corporal. Esta situación permite que las gestantes menor en las pacientes sin shock (tabla 2) y llegó al 88% en
toleren pérdidas sanguı́neas de hasta el 15% de su volumen los casos con hemorragias exanguinantes2.
circulante antes de manifestar taquicardia o hipotensión La puntuación obtenida con la escala de CID se relacionó
arterial3. Cuando estos sı́ntomas se presentan, el sangrado con la falla multiorgánica y el pronóstico11,14,15. Las dos
supera 1.000 ml y por lo tanto estamos en presencia de una escalas usuales para diagnóstico y cuantificación de grave-
hemorragia obstétrica grave, que con rapidez progresa al dad de la CID16,17 no resultaron aplicables a nuestra
shock en un número considerable de casos. población. Una de ellas no incluyó las hemorragias obsté-
En nuestras pacientes, el tratamiento instituido evitó la tricas graves en el listado de condiciones clı́nicas que
hipotermia central menor de 34 1C, valores considerados habilitan su uso; la otra, descartó el sangrado grave con
inductores de coagulopatı́a4–6 y previno la acidosis metabó- transfusiones masivas.
lica cuando la estabilidad hemodinámica pudo preservarse. En un segundo periodo, el agotamiento por consumo de
Con pérdidas hemáticas que superen la mitad de la los factores de coagulación y de las plaquetas y la
volemia, ya efectuada la reposición inicial con cristaloides, degradación plasmı́nica de la fibrina conducen a la CID con
Evaluación de la coagulopatı́a por consumo asociada con las hemorragias obstétricas graves 237

hemorragias múltiples, como observamos en el 11% de las tario. Sin embargo, la adecuada reposición del volumen
enfermas con shock. Solo registramos un caso con CID en perdido no evitó la CC en todas las enfermas que evaluamos.
ausencia de descompensación hemodinámica (tabla 2). En el Últimamente, se asignó valor pronóstico a la concentra-
resto de las pacientes, la CC se asoció con sangrado ción de fibrinógeno durante la hemorragia y se destacó la
microvascular limitado a las heridas quirúrgicas o al lecho importancia de reponerlo mediante concentrados6. Por su
placentario. parte, Charbit demostró que el riesgo de hemorragia severa
Hace más de 30 años, Hardaway demostró en animales los posparto se incrementó 2,6 veces por cada 100 mg/dl que
beneficios de mantener el flujo tisular normal en presencia disminuyó la concentración de fibrinógeno plasmático27.
de tromboplastinas circulantes, al evitar el desarrollo de Un reciente estudio confirmó que la administración de PFC
CID18. Observamos una reacción fibrinolı́tica intensa y y CrPr no incrementó el riesgo de trombosis venosa
precoz asociada a una abrupta caı́da de la fibrinogenemia, puerperal28.
que justificó el uso de CrPr con el inicio del tratamiento El intento por restaurar la coagulación fisiológica me-
sustitutivo. En casi todas las enfermas se respetó la diante la infusión de AT-III o proteı́na C activada no obtuvo
respuesta fibrinolı́tica secundaria evitando el uso de los resultados esperados. Se consideró la inhibición del TF;
antagonistas especı́ficos; no obstante, revaluamos esta no obstante, esta estrategia surge de los conocimientos
conducta. Letsky19 sostiene que, en estas condiciones, los teóricos asimilados, no avalada aún por estudios prospecti-
PDF circulantes podrı́an deteriorar la contracción del vos29,30.
miometrio con atonı́a e inclusive deprimir la función De acuerdo con los resultados obtenidos, concluimos
miocárdica. En ocasiones, la hipotensión arterial no resulta afirmando que:
dependiente de la hipovolemia, sino consecuencia directa
de la liberación de bradiquinina en el curso de la CID20. 1. La prevalencia de la CC en nuestras pacientes con
Si bien la etiologı́a de la CC es múltiple, en la mayor parte hemorragias obstétricas graves resultó mayor que la
de los casos es mediada por la generación de citoquinas observada en la población general de enfermos en estado
liberadas desde las células endoteliales y monocitos crı́tico.
circulantes21 que activan la vı́a extrı́nseca a través del 2. En presencia de CC se observó una respuesta fibrinolı́tica
factor tisular (TF tissue factor). A continuación, un precoz e intensa.
mecanismo de interacción y amplificación induce cambios 3. La prevención del shock no excluyó la CC en un número
en todo el sistema de coagulación con formación de considerable de pacientes. Esta situación alerta sobre el
trombina22. Takahashi et al determinaron los niveles de TF riesgo de coagulopatı́a en las hemorragias del periodo
en enfermos con CID, cuyo promedio resultó tres veces por periparto como consecuencia de la activación endotelial
encima del valor obtenido en sujetos normales23. no dependiente del grado de hipovolemia o debido a la
La concentración del inhibidor natural del TF (TFPI, tissue liberación de sustancias tromboplásticas de origen
factor pathway inhibitor), liberado por las células endote- uteroplacentario en la circulación materna.
liales en respuesta a la injuria celular24, resultó demasiado 4. El fallo multiorgánico se vinculó con la presencia de shock
baja para evitar que la coagulación se dispare25. Valores hemorrágico y CC, resultando las complicaciones más
elevados de TFPI no se correlacionaron con los del TF23 y en frecuentes el distrés pulmonar y la insuficiencia renal
todos los casos la relación TF/TFPI disminuyó en presencia aguda.
de CID. Este efecto resultarı́a del agotamiento del inhibidor 5. El pronóstico favorable de nuestras enfermas lo vincu-
ante la exposición continua al TF21. Simultáneamente, lamos con el diagnóstico precoz, la reanimación oportuna
disminuyen otros inhibidores circulantes: la antitrombina y suficiente2, la implementación de diferentes técnicas
III (AT-III) y el complejo de proteı́nas C y S. quirúrgicas en casos con atonı́as y acretismos31, la amplia
Por su parte, los tejidos uteroplacentarios poseen disponibilidad de hemoderivados2, el acceso a la radio-
sustancias tromboplásticas que, aun en ausencia de shock, logı́a intervencionista32 y el uso de un protocolo
pueden inducir el comienzo de una CID cuando son liberadas institucional para el tratamiento de las hemorragias
en la circulación materna. La determinación de las obstétricas33–35.
concentraciones de TF en el miometrio y en el tejido
placentario fueron muy superiores a los niveles sanguı́-
neos25. El lı́quido amniótico posee una concentración de TF
44 veces más elevada que su concentración plasmática26. Bibliografı́a
El sistema fibrinolı́tico también se altera; altos niveles de
los inhibidores del activador del plasminógeno (PAFI-1, 1. Fuller A, Bucklin B. Blood component therapy in obstetrics.
plasminogen activator factor inhibitor) y PAFI-2 (este último Obstet Gynecol Clin N Am. 2007;34:443–58.
de exclusivo origen placentario) inhiben la fibrinolisis y, por 2. Malvino E, Eisele G, Martinez M, Anhel S, Lowenstein R.
lo tanto, contribuyen al depósito de fibrina durante la fase Hemorragias obstétricas exanguinantes. Cl Invest Gin Obst.
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La CID nunca es primaria, siempre responde a un factor 3. Dildy G. Postpartum hemorrhage: new management options. Cl
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desencadenante, por lo tanto, el tratamiento básico deberá
4. Cosgriff N, Moore E, Sauaia A. Predicting life-threatening
dirigirse a la causa que la origina, complementado por el coagulopathy in the massively transfused trauma patients:
aporte de los factores de coagulación y plaquetas consu- hypothermia and acidoses revisited. J Trauma. 1997;42:857–62.
midas12. En este caso, la perpetuación de la CID está 5. Krause K, Howells G, Buhs C, Hernandez D, Bair H, Schuster M,
condicionada por la persistencia de la hipotensión arterial y et al. Hypothermia-induced coagulopathy during hemorrhagic
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