CLASE # 5 DE FARMACOLOGÍA

Vimos la distribución del sistema nervioso, ¿que era un farmaco simpaticomimético? R/no es mas que
una sustancia capas de producir respuestas parecidas a las catecolaminas del SNA, una de ella es la
adrenalina, dijimos que el SNA tiene dos subsistemas:
UNO SIMPÁTICO: tiene noradrenalina y se llama adrenérgico o toraco lumbar.
OTRO PARASIMPÁTICO: tiene acetilcolina, se llama ganosac.
Vimos que existían 2 tipos de receptores:

ALFA: alfa1 y alfa2

BETA: beta1, beta2, beta 3.
Es importante entonces señalar con los fármacos que estimulan y que bloquean las acciones químicas de los
neurotransmisores en ellas se podrán modificar sobre ciertas funciones de tipo fisiológicas o autónomas donde
participan tejido.

¿Cuáles son los tejidos efectores? R/glándulas músculos, glándulas exocrinas, endotelio vascular yo podre producir
fenómenos de vasoconstricción o fenómenos de vasodilatación de acuerdo al receptor implicado en el proceso
fisiológico.

También podemos decir que a nivel del musculo liso también se pueden producir fenómenos asociados a la
vasodilatación o a la vasoconstricción de aquí a que existan fármacos que pueden aumentar la contratibilidad
miocárdica o producir efectos de vasodilatación, algunos podrán por ejemplo: estimular la síntesis adrenérgica para
producir estados de vasoconstricción.
un ejemplo: los estimulantes nasales, los que se utilizan en la congestión nasal, o a nivel de la conjuntiva ocular,
aquellos que actúan sobre beta 2 y aquellas sustancias que actúan sobre beta 2 van a producir una serie de funciones.
a nivel fisiológicas: pulmón, endotelio, glándulas.
a nivel metabólico: producirán diferentes respuestas.
Desde el punto de vista fisiológicos existen unas catecolaminas que se sintetizan a partir de SNA estas catecolaminas son
3:

1. ADRENALINA que es sintetizada a partir de noradrenalina y esta es sintetizada a partir de dopamina. Entonces
recordemos que n la clase hayamos visto unos receptores para norepinefrina, endógenamente la tirosina.
¿cómo se sintetiza la noradrenalina? R/ se sintetiza a partir de noradrenalina, la tirosina se convierte en dopa y esta
se convierte en dopamina y esto tiene que ver específicamente con unas enzimas la 2.3dopadescarboxilasa por
ejemplo: sintetiza descarboxilasa sintetizara a dopamina, dopamina sintetizara a noradrenalina y noradrenalina
finalmente sintetizara adrenalina entonces fisiológicamente la dopamina es precursor fisiológico de noradrenalina.

¿Que significa metabolismo? R/ conjunto de procesos metabólicos que sufre el farmaco o sustancia endógena antes de
ser eliminado.

entonces existen desde el punto de vista fisiológico 2 enzimas noradrenalina tiene 2 tipos de enzimas:

¿esas enzimas que hacen? R/ la metabolizan.

ejemplo: en pacientes o individuos con hipertensión arterial recuerden que la hipertensión aparece después de los 40 45
años generalmente poco aparecen en edad temprana, pero en pacientes muy jóvenes donde existe un equilibrio
adrenérgico y se producen estados de hipertensión se aumentara la síntesis adrenérgica

por ejemplo: un paciente con síndrome de Cushing, feocromocitomas, estará relacionado con un aumento de la síntesis
de noradrenalina por razones desconocidas habrá situaciones patológicas en las que se aumente de manera exagerada
la noradrenalina, recuerden lo que yo les decía al inicio del curso siempre la célula tiene que estar en un constante
equilibrio para que no se enferme, en momentos patológicos yo puedo decir la noradrenalina se aumentara como por
ejemplo el feocromocitoma, el síndrome de Cushing entonces se debe tomar unos niveles del ácido valdil badelico.
entonces yo quiero decir que si la hipertensión arterial ocurrió en etapa temprana de la vida podría ser
un Cushing, si es un cushing habrá niveles exagerados de adrenalina alguna síntesis exagerada, pero
para uno la adrenalina endógenamente para que se mantenga el equilibrio posiblemente estarán
involucradas unas enzimas? ¿Qué hacen estas enzimas? Se llaman enzimas metabolizadoras de
noradrenalina, si yo metabolizo, o destruyo a noradrenalina de manera indirecta también afectare la
síntesis dopaminérgica.
Por otra vía también esta otra sustancia que esta relacionada con la síntesis noradrenérgica.
recuerden que la noradrenalina se relaciona con la alerta, placer, estado de ánimo, placer, por acá esta la serotonina.
Entonces están estas enzimas que se llaman enzimas metabolizadoras de noradrenalina. ¿Qué quiere decir que la
metabolicen? R/ pues que la destruye
Hay dos enzimas metabolizadoras para noradrenalina:
MAO :monoaminooxidas: es metabolizadora directa de noradrenalina
Dos tipos de mao:
MAOa: generamente se relaciona con el metabolismo de tres sustancias que son importantes en la regulación el estado
de animo:
 Noradrenalina
 Dopamina
 Sindidroxiltretamina
MAOb: se encarga del metabolismo generalmente de dopamina.
COM: catecolaminotranferasa se encuentra a nivel hepático u no tiene muchas acciones de efectos farmacológicos
Se sintetiza nivel hepático

¿Para que me sirve eso desde lo farmacológico? R/ yo podre utilizar fármacos que inhiben a MAOa, si inhiben a MAOa
quieren decir que yo disminuyo el metabolismo es decir que inhibe su degradación.
Porque si MAOa aumenta, aumentara la síntesis de metabolismo de noradrenalina, dopamina, 5didroxiltretamina
serotonina.
Entonces habrá fármacos que inhiben a MAOa y a esos fármacos se les denominan INMAOS.
¿Qué utilidad tienen los INMAOS? R/ tienen utilidad antidepresiva.
¿Entonces estas 3 sustancias hacen parte del estado de ánimo? R/ si entonces puedo utilizar fármacos que inhiban a la
MAOa para que no destruyan la MAO.

A estos fármacos se les llama INMAOS: inhibidores de la amino oxidasa, estos fármacos
¿para qué sirve? R/ sirven en el tratamiento de la depresión.
un ejemplo de INMAO: la moclobenida.

¿Que pasa con MAOb? R/ MAOb tiene un problema es que y es que recuerden ¿que enfermedad disminuye la
dopamina? R/ parkinson, ¿que fármacos actúan aquí? R/ los antiparkinsonianos porque si inhiben a la MAOb impiden
que se destruya la dopamina, entonces aquí los anti parkinsonianos ejemplo: seretilina

Miren la importancia que tiene desde lo farmacológico la síntesis de estas sustancias farmacológicas, entonces yo les
decía la clase pasada que existían dos subtipos de receptores, alfa:
alfa 1: se encuentra en la periferia.
alfa 2: se encuentra en el SNC.
igual pasa con:

beta 1: se encuentra en el corazón y su estimulo puede producir efecto inotrópico que generalmente es mayor que el
cronotrópico sin embargo el cronotrópico siempre estará relacionado con el efecto inotrópico.

Por otro lado, tenemos otro tipo de receptor que son los:
Beta2: que actúa a nivel per postsináptico.
Beta3: esta relacionado con __ no tiene muchas acciones a nivel farmacológico.
Hablamos de alfa 1 que dijimos que había sustancias que aumentaban la salida de noradrenalina para
actuar sobre un receptor alfa1, dijimos que existían sustancias como:

Clonidina, desmetominina, la tirosinina, la wanfasina que actúan sobre un receptor alfa2 y que
tienen acciones farmacológicas ejemplo: regulan la presión arterial, la disminuyen, producen estados
de sedación, se utilizan también como relajantes musculares, como efectos sedantes como la
desmetominina pero también vino

Beta2 que tiene unos efectos por ejemplo:

A nivel del pulmón de útero y a nivel del corazón.
¿Qué pasa con beta1? R/tiene efectos Inotrópicos y tendrá efecto también cronotrópico.

pero entonces vamos a ver ahora fármacos que tiene efectos alfa1 beta beta1 beta2 ye que se consideran agonistas
simpáticos directos:
1. Adrenalina
2. Noradrenalina
3. Dopamina
Mientras que hay otros que son agonistas sintéticos:

ISOPRENALINA.
En esta grafica les sirve a ustedes para determinar dónde están ubicados los receptores y que pasa cuando son
estimulados ejemplo: si yo estimulo un receptor alfa1, ¿donde están ubicados? R/ en la pared de las arteriolas su
estimulación produce vasoconstricción del musculo liso y aumenta la resistencia que quiere decir que todo farmaco que
actúe aquí me va a aumentar la presión arterial pero habrán fármacos que bloquean a alfa1 ejemplo: diré tengo un
farmaco agonista de alfa1 o tengo un farmaco bloqueante de alfa. ejemplo típico de un bloqueante: el prazocin.
Por acá tenemos el alfa2: que produce vasodilatación de arteria y vasoconstricción de venas y disminuye la liberación de
noradrenalina.

BETA2: produce relajación del musculo liso y también va a producir una leve activación cronotrópica e inotrópica por eso
yo les decía las veces pasadas fármacos saba: salbutamol ¿qué hacen esos receptores? R/ ellos estimulan a beta2 pero
producen una leve activación cronotrópica e inotrópica por eso estos fármacos producen taquicardia refleja.

Que pasa con beta1: se encuentran generalmente en el corazón se incrementan la frecuencia cardiaca por eso yo les
decía tienen efecto crono e inotrópico por aumento de la velocidad en el nódulo sinusal y aumenta la contractibilidad.
Hay sustancias que son agonistas directas beta1
Agonistas directas alfa1
Agonistas directas alfa2 y beta2
¿Hay antagonista beta2? R/ no, nadie quiere producir broncoconstricción.

Entonces si yo bloqueo un receptor beta2 pues voy a producir broncoconstricción y entonces no tendría objetivo colocar
un medicamento sobre un receptor o bloqueando a un receptor beta1 o por lo contrario como yo aumento la
contractibilidad también podre usar a un farmaco que me bloquee un beta1 ejemplo: los betabloqueadrores en el
tratamiento de la hipertensión arterial ejemplo: de betabloqueadrores: propranolon, metaprolol, timolo, sotanol,
esmolol, labetalol, artesolol, todos son betabloqueadores entonces no se puede usar en pacientes con crisis asmáticas.

Puede que en la hipertensión arterial pero no en pacientes con antecedentes de asma.

De allí viene lo que en farmacología se llama la indicación y la contraindicación. ejemplo: si yo coloco un farmaco que
me aumente la frecuencia cardiaca ¿en que paciente no podría utilizarlo? Ejemplo: en las taquiarritmias si yo tengo
antecedentes de taquiarritmias y utilizo un farmaco que es proarritmico obviamente será una contraindicación.
Entonces tendríamos que colocar beta2 posiblemente en intervalos muchos mas largos, lava o
ultralaba.

Esto básicamente me muestra los agonistas adrenérgicos son de____ unos de acción directica
recordemos ¿cuáles son los selectivo? R/ la fenilefrina, clonidina que actúa en receptores alfa2 en el
tratamiento de la hipertensión arterial. Y aquí tenemos uno que es la dobutamina.

La dobutamina tiene efecto beta agonista puede actuar sobre beta1 y sobre beta2 pero porque
significa que sea selectivo? R/porque tiene una mayor actividad farmacológica sobre el receptor
beta1mayor selectividad o afinidad. ¿Que pasa con beta2? Si es selectivo de beta2, pero su afinidad tiende siempre a
ser menor.
Es decir que no tiene utilidad sobre el recetor beta2.

Al tener una mayor selectividad o afinidad sobre un receptor beta1 su efecto será inotrópico y al ser inotrópico mejora
la contractibilidad miocárdica. ¿Qué patología creen que se relaciona con este efecto? R/ la falla cardiaca, Shoke de
origen cardiogénico es otro uso o indicación y en pacientes con sepsis en estados de hipoperfusión.Esas serán sus
indicaciones.

¿Cuál será el efecto colateral de la dobutamina? R/la hipotensión.

la frecuencia cardiaca aumenta por que dijimos que tiene efecto inotrópico, pero tiene un efecto cronotrópico quiero
aclarar el efecto inotrópico es menor que con la dopamina y el efecto cronotrópico es mejor que con la dopamina.

¿Ahora será que también tiene selectividad por beta2? R/ si, entonces como beta2 lo podemos encontrar en corazón las
dosis elevadas de este farmaco ya no festejaran sobre un receptor alfa1 sino que me van a pegar sobre un receptor
beta2.si actúa a nivel del corazón me puede producir hipotensión.

Beta2

Relajación del músculo liso bronquial, útero y corazón.

En el corazón produce vasodilatación y la disminución de la resistencia en el corazón me produce hipotensión entonces
un efecto colateral mediado con la dobutamina a dosis elevabas me va a producir fenómenos de hipotensión.
El efecto sobre un receptor alfa alfa1, beta2 me va a relacionar con la dosis. por eso yo decía que existían unos fármacos
que son bifásicos ejemplo: dopamina

¿La dobutamina sobre que receptor es selectivo? R/beta1

Terbutalina: es un saba entonces es receptor beta2

No selectivos: oxitametazolina porque puede actuar en alfa1 o alfa2

Isoproterenol: puede ser un agonista sintético del SNA

¿Cuales son los que no son sintéticos? R/ adrenalina, noradrenalina y dopamina

Sintética: isoprenalina podrán ver aun beta1 y sobre un beta2 pero su mayor actuación es sobre beta2.
Uso: en receptor beta1
ejemplo: en pacientes en reanimación cardiaca, ¿qué paso con la isoprenalina? R/ producirá episodios de arritmias, por
eso la retiraron en la reanimación cardiaca hoy en día se la utilizo con mayor actuación sobre un receptor beta2 se
encuentra en útero y pulmón, por lo tanto, cuando la administro por vía inhalada en las crisis asmáticas.
cuando yo la utilizo en el útero me va a producir útero inhibición , ¿en qué situación clínica? R/ en parto pretérmino o a
menaza de parto generalmente por vía sublingual.
Importante: es un farmaco no selectivo porque puede actuar en varios receptores y su actuación sobre varios
receptores me va a depender de algo por lo tanto será un bifásico.
ADRENALINA
Tres situaciones clínicas relaciona la adrenalina, aquí dice que puede actuar sobre un receptor alfa1 alfa2 beta 1 y beta2
¿de qué depende su actuación? R/ de la dosis. E inclusive podrá depender de la via de administración.
Situaciones clinicas en las que necesitamos adrenalina:
1. Parada cardiaca: es una situación de riesgo es decir el paro cardiaco es el sece de las funciones
cardiacas entonces cuando el paciente esta en paro se le pone adrenalina, como recuerden que
adrenalina puede actuar en alfa1, alfa2, beta1 y beta2 que su efecto puede estar relacionado con
la dosis.

Alfa1: aumenta la noradrenalina la frecuencia cardiaca en el nodo sinusal el paciente esta en paro
entonces aquí tendrá un efectoalfa1.

Parada cardiaca efecto alfa 1: Como será la dosis en la parada cardiaca dijimos que la dosis y la vía?
R/ un miligramo intravenoso cada 3 minutos hasta obtener respuesta salga del paro cardiaco.

Cuanto tiempo puede durar una reanimación? R/ 40 a 45 minutos dependiendo de la actividad eléctrica o cardiaca del
paciente.

Sobre que receptor estaríamos pegando aquí? R/ alfa 1 esta en paro y no hay presión arterial entonces. La utilidad
terapéutica se centra enreceptores alfa1 y beta2

2. Crisis asmática: sobre receptor beta2 efecto fisiológico: vasodilatación 1mg cada 20min x 3 dosis inhalada. Una
ampolla diluida en 3ml nebulizada, efectos indeseables: taquicardia, el aumento de la frecuencia cardiaca por efecto
agonista parcial sobre alfa1 beta1 alfa2 recordemos que aumenta la salida, pero de manera refleja me puede
producir taquicardia y también su selectividad por el receptor beta2.
¿En qué situación clínica seria contraindicado este medicamento? R/en pacientes con arritmias o
antecedente contraindicación para nebulizaciones, el paciente hipertenso.
Uso con mayor frecuencia en niños.
3. Shocke de origen anafiláctico: ¿sobre qué receptor tendría que actuar? Beta2 porque hay broncoconstricción y se
necesita broncodilatar esa es la utilidad pero de manera parcial yo podre actuar sobre un receptor alfa1 y entonces
posiblemente me va a producir aumento de la presión arterial y me va a producir taquicardia entonces,
¿cuál es la dosis en shocke anafiláctico? R/ la dosis es de 0.3 a 0.5mg subcutáneo o intra muscular 3 dosis una cada
5 a 10 minutos. Entonces tendrá una acción sobre alfa1 alfa2 beta1 beta2 y esa actuación siempre va a depender del
efecto dosis. Esas son las tres utilidades se usa con mucha frecuencia.

NORADRENALINA

Es un derivado, de manera exógena la noradrenalina se conoce como norepinefrina, levofec o levanterenol y entonces
mira lo que dice aquí: actúa sobre alfa1 alfa2 o beta1 pero su mayor actuación se estimula o se produce cuando
actuamos en alfa1 o beta1, los mayores usos terapéuticos aparecen ahí, solo tiene una vía única de absorción la
intravenosa o endovenosa, se utiliza en infusión continua atraves de un catéter venosos central sobre receptor alfa1
actuaria aquí y de manera parcial en beta1 aumentando la contractibilidad, aumenta la resistencia periférica, la
vasoconstricción pero como es tan vasoconstrictora puede producir necrosis, La norepinefrina tiene acción
vasoconstrictora, de resistencia y capacitancia estimulante del miocardio porque actúa en receptores beta1 inicia dosis
de o.5 a 1.5mu xkg min.

¿En que situaciones clinicas esta indicada la noradrenalina?

R/ en el infarto con hipotensión, shoque séptico porque estados de shoque? ¿Qué debemos aumentar? La presión
arterial. Es coadyuvante en la parada cardiaca solo en infusión venosa, ella aprieta el vaso me disminuye la perfusión
renal y esplácnica entonces me puede producir necrosis, falla renal cuando yo administro no puedo usar una vena
porque es altamente necro toxico, solo por vena cuando el acceso sea yugular y siempre y cuando la dosis del
medicamento es baja pero cuando uso dosis elevadas necesito un catéter, mayor efecto en la circulación y aumenta el
consumo de oxígeno.
Efectos mayores sobre alfa1 y beta1 aparece uno que es de acción mixta se llama efedrina agente con acción alfa1 alfa2
y a esta farmaco se le llama agonista indirecto del SNA

Hay dos sustancias agonistas indirectas: efedrina se utiliza como agonista del simpático para inducir
midriasis exploraría, ¿cuando tendremos que dilatar la pupila? R/ procedimientos quirúrgicos
oftalmológico, ¿cuál será la vía de absorción? R/ local, yo podría usarlo en gotas y también se puede
absorber por la vía oral.
Entonces ejemplo más a tratamientos asociados a la tos fenilefrina con difenilefrima un drivado.
Puede ser mixta o indirecta .
ANFETAMINAS:
son de manera indirectas del SN simpático ¿qué hacen las anfetaminas? R/ aumenten la síntesis de noradrenalina
endógena por eso se utilizan en: 3 situaciones clínicas: la estasis, el poper son sustancias derivadas de las anfetaminas
1.aumentar los niveles de concentración mental, puedo permanecer despierto mucho tiempo, tiene una gran dificultad
por eso ya casi no se utiliza con fines terapéuticos, como ellas aumentan la liberación de noradrenalina me pueden
producir taquiarritmias estas me pueden llevar a episodios de muerte súbita.
Derivados de anfetaminas: estasis, poper, tiramina, vive 100 guarana.
Por eso la frecuencia cardiaca aumenta con la toma con eso.
Mayor actuación sobre alfa1 y beta2 y además endocrinamente es un agonista directo del simpático.
¿Pata que sirve las anfetaminas?
R/1. Bulimia nerviosa
2. tratamiento de la hiperquinecia
3. tratamiento de la narcolepsia sueño patológico

COCAÍNA:
inhibe la recaptura de la noradrenalina, aumento su salida al espacio postsináptico si yo tengo acá tengo una vesícula
endocitosis, que hace la cocaína? Inhibe la recaptura es un agonista indirecto del simpático no tiene acciones
farmacológica.

OTROS DE ACCIÓN INDIRECTA: PORQUE SON INHIBIDORES DE LA MAO:

Paruilina mao y con: en tratamiento de Parkinson

Noradrenalina: llamada neurohormona actúa aumentando la presión arterial sintetizada en la medula adrenal, efectos
cardiaco similar a la adrenalina causara vasoconstricción con necrosis se encuentra como levofec levantereno y su
principal utilidad contra estados de hipotensión.

Labetalol: en le tratamiento de la presión arterial actuando sobre un receptor beta1 p beta2

Prazosina: ¿que actúa en beta1 de qué manera? R/ no estimulando sino antagonizando por eso se utiliza en el
tratamiento de la hipertensión, uso estimulando alfa2 bloqueando su efecto uso en hipertensión y su efecto colateral es
la hipotensión.

Propranolol: actúa como betabloquedor se utiliza: Enel tratamiento d la hipertensión arterial. Disminuyen la salida de
noradrenalina
Existían estimulantes que bloqueaban a alfa2 un farmaco que se usó en la década de los 50
Yoinvina: farmaco alfa2
Se usaba en el tratamiento de la difusión eréctil, vía oral o vía local muchos errores y despareció del mercado.
Anfetaminas única vía oral.
Efedrina tiene acciones indirectas por esos los niños de las cuiquitecas utilizan esa que viene en los jarabes antitusivos se
la agregan a los jugos para tener acciones.

Efectos de anfetaminas: mareo aumentan la presión arterial, palpitaciones arritmias, euforia, estados de alucinación
Uso crónico: da depresión mental manía, toxicomanía son drogas de abuso, solo en situaciones clínicas deberán ser
utilizadas.