El sistema somatosensorial comprende un complejo del organismo que consiste en centros de recepción y

proceso, cuya función es producir modalidades de estímulo tales como el tacto, la temperatura, la propiocepción
(posición del cuerpo) y la nocicepción (dolor). Los receptores sensoriales actúan en la piel, el epitelio, el
músculo esquelético, los huesos y articulaciones, órganos internos y el sistema cardiovascular. Mientras que el
tacto es considerado uno de los cinco sentidos tradicionales, la impresión del tacto está formada por varias
modalidades. En medicina, el término coloquial "tacto" es usualmente reemplazado por "sentidos somáticos",
con el objeto de reflejar en forma apropiada la variedad de mecanismos involucrados.

El sistema reacciona a los estímulos usando diferentes receptores: termorreceptores, mecanorreceptores y

quimiorreceptores. La transmisión de información desde los receptores pasa por vía de los nervios sensoriales a
través de tractos en la médula espinal y en el cerebro.

El proceso tiene lugar principalmente en el área somatosensorial primaria ubicada en el giro postcentral del
lóbulo parietal de la corteza cerebral.

En resumen, el sistema se activa cuando una neurona sensorial es impulsada por algún estímulo específico, como
el calor; esta neurona pasa a un área del cerebro especialmente atribuida al área del cuerpo que ha recibido el
estímulo.

Índice

1. Introducción a la Fisiología de los Sentidos

Los diferentes tipos de energía susceptibles de influir sobre la conducta de un

organismo reciben el nombre genérico de estimulación sensorial.

La vía a través de la cual los estímulos llegan al organismo, esencialmente al SNC

y rigen la conducta (o influyen sobre ella) está constituida por los receptores
sensoriales localizados en los órganos de los sentidos.

1. Tipos de energía estimular: la modalidad sensorial

La estimulación sensorial constituye el aspecto físico y material de los estímulos,

su modalidad (luz, sonido…) y sus características físicas de frecuencia, amplitud o
intensidad… No todas las energías afectan al comportamiento ni todas forman
parte del acervo de posibles estimulaciones.

Además de detectar y “clasificar” la energía, (extraer la información relativa al

tipo de energía), el SN debe ser capaz de codificar su procedencia, intensidad y
duración.

A la transformación de las diferentes modalidades energéticas en actividad

eléctrica llevada a cabo por los receptores sensoriales se le llama transducción
sensorial.
El problema al que se enfrente el SN a la hora de proporcionar información sobre
las diferentes modalidades sensoriales es que todas ellas son codificadas en
términos eléctricos a nivel neuronal.

Toda actividad eléctrica neuronal, incluido el potencial de acción, es cuantitativa

y cualitativamente igual.

¿Cómo es posible que distintas modalidades sensoriales sean codificadas con el

mismo código?

ste planteamiento se conoce como ley de líneas marcadas, expresión con la que
se quiere hacer referencia a que las vías sensoriales siguen un trayecto
predeterminado y genéticamente programado, desde los receptores a las áreas de
proyección sensorial, donde se “interpreta” o descodifica la información recibida.

La modalidad sensorial depende de la zona del SNC a la que llegan los impulsos
nerviosos y no de cuál haya sido la energía estimular. Los receptores sensoriales
están especialmente “sintonizados” con la modalidad sensorial o tipo de energía a
la que responden normalmente.

Cada receptor está programado para responder a un estrecho margen de valores

de un tipo determinado de energía: el estímulo adecuado.

2. La cuantificación de la energía estimular: codificación de la intensidad (o

amplitud) del estímulo

Las neuronas sensoriales “informan” de la intensidad de la energía incidente, ello

hace posible que podamos afirmar que una sensación es más intensa que otra.

2 son los mecanismos con los que cuentan las neuronas sensoriales:

Código de frecuencia

Consistente en que a medida que aumenta la intensidad de la estimulación,

aumenta correlativamente la frecuencia de potenciales de acción que una
neurona sensorial transmite.

Una neurona no puede generar más de unos 1.000 potenciales de acción por
segundo. Cuando una determinada intensidad de estimulación le haga responder
con esa frecuencia de disparo, cualquier aumento de esa intensidad pasará
desapercibido para esa neurona.

Este planteamiento se conoce como ley de líneas marcadas, expresión con la que
se quiere hacer referencia a que las vías sensoriales siguen un trayecto
predeterminado y genéticamente programado, desde los receptores a las áreas de
proyección sensorial, donde se “interpreta” o descodifica la información recibida.
La modalidad sensorial depende de la zona del SNC a la que llegan los impulsos
nerviosos y no de cuál haya sido la energía estimular. Los receptores sensoriales
están especialmente “sintonizados” con la modalidad sensorial o tipo de energía a
la que responden normalmente.

Cada receptor está programado para responder a un estrecho margen de valores

de un tipo determinado de energía: el estímulo adecuado.

2. La cuantificación de la energía estimular: codificación de la intensidad (o

amplitud) del estímulo

Las neuronas sensoriales “informan” de la intensidad de la energía incidente, ello

hace posible que podamos afirmar que una sensación es más intensa que otra.

2 son los mecanismos con los que cuentan las neuronas sensoriales:

código de frecuencia

Consistente en que a medida que aumenta la intensidad de la estimulación,

aumenta correlativamente la frecuencia de potenciales de acción que una
neurona sensorial transmite.

Una neurona no puede generar más de unos 1.000 potenciales de acción por
segundo. Cuando una determinada intensidad de estimulación le haga responder
con esa frecuencia de disparo, cualquier aumento de esa intensidad pasará
desapercibido para esa neurona.

Hay una estrategia que permite ampliar el rango de intensidades codificables

sirviéndose de una característica de las neuronas sensoriales: umbral de
respuesta.

Cada neurona empieza a responder sólo cuando la estimulación tiene la

intensidad necesaria. Este umbral difiere de unas neuronas a otras y mientras que
unas responden a estimulaciones muy débiles (son muy sensibles) otras sólo lo
hacen cuando la estimulación es intensa o muy intensa.

Fraccionamiento según el rango o código poblacional

La intensidad se codifica no sólo mediante la frecuencia de impulsos nerviosos,

sino también considerando el número de neuronas que disparan potenciales de
acción y su umbral de disparo. A medida que aumenta la intensidad de la
estimulación, las neuronas con un umbral de disparo más alto empiezan a
disparar potenciales de acción.

3. La codificación de la duración del estímulo

Un fenómeno bastante habitual es el de la disminución o incluso desaparición de
la sensación aun cuando la estimulación sensorial sigue teniendo la misma
intensidad.

Cuando esta reducción se explica por la fisiología de los receptores sensoriales

recibe el nombre de adaptación sensorial, mientras que cuando los receptores
siguen respondiendo de la misma forma, pero el individuo deja de respondes a la
estimulación, se suele hablar de habituación, que es un tipo de aprendizaje no
asociativo cuya explicación hay que buscarla en cambios fisiológicos en las
sinapsis entre neuronas dentro del SNC, o en procesos más complejos.

Hay unos receptores que son más fidedignos que tros, tanto en lo que se refiere a
la codificación de la intensidad de la estimulación como a su duración. El caso
más característico es el de los receptores de presión táctil asociados a
los corpúsculos de Pacini que son receptores (son neuronas) que sólo responden
con potenciales de acción al principio y al final de la estimulación y dejan de
hacerlo el resto del tiempo, lo que significa que responden a los cambios en el
estímulo. Esta reducción es la adaptación sensorial.

El proceso de adaptación sensorial no sucede de la misma forma en todos los

receptores sensoriales, algunos se adaptan muy rápidamente, otros tardan
mucho en adaptarse o nos e adaptan en absoluto (como es el caso de algunos
receptores del dolor).

Los receptores que se adaptan deprisa reciben el nombre de receptores fásicos y

los que tardan mucho o no son adaptables se les denomina receptores tónicos.

4. La localización del estímulo: campos receptivos e inhibición lateral

La ubicación o localización del estímulo se basa en la distribución estructural de

los receptores sensoriales, en el modo en que se relacionan los receptores
sensoriales con las diferentes zonas centrales de procesamiento (SNC) de la
información que recogen.

Esto se explica por la diferente densidad de receptores en unas zonas que en

otra.

La actividad fisiológica de una neurona sensorial resulta modificada por la

estimulación de los receptores que contactan con ella, es lo que se conoce como
campo receptivo.

La interacción entre campos receptivos próximos explica el fenómeno

denominado inhibición lateral. Es una observación bien contrastada que
percibimos mejor los cambios en la intensidad de la estimulación sensorial o
zonas de contraste.
La estimulación de un campo receptivo no sólo excita a la neurona sensoria, sino
que inhibe a las que tienen campos receptivos próximos.

Esquema representativo de las conexiones neurales que podrían explicar la

inhibición lateral:

Hay una relación entre campos receptivos, inhibición lateral y frecuencia de

impulsos de las neuronas sensoriales: la codificación de la intensidad de un
estímulo dado es el resultado de la interacción entre la propia magnitud de ese
estímulo y la magnitud de los demás estímulos que puedan estar incidiendo
simultáneamente en el campo receptivo de esa neurona.

La intensidad codificada de un estímulo no siempre es directamente proporcional

a la intensidad de ese estímulo. La interacción entre campos receptivos también
afecta a la frecuencia de disparo de las neuronas sensoriales o de segundo y
tercer orden, lo que es una forma de codificar la intensidad del estímulo.

En general los sistemas sensoriales son especialmente efectivos en detectar

cambios: la inhibición lateral no es otra cosa que un sistema natural de
amplificación.

2. Los Receptores Sensoriales y la Transducción

El estímulo produce cambios en el potencial de membrana de los receptores

sensoriales que son de tipo graduado similares a los potenciales postsinàpticos.
Este cambio de potencial recibe el nombre de potencial de receptor (o potencial
generador) si el receptor sensorial es una neurona.

Este potencial de receptor es una despolarización, aunque los potenciales

originados en los receptores visuales son una excepción, pues son
hiperpolarizados.

En todas las modalidades sensoriales se han de generar potenciales de receptor

que determinaran, bien directa o indirectamente el disparo de potenciales de
acción en las neuronas sensoriales.

Para que un organismo pueda verse afectado por una estimulación ambiental, es
preciso que el cambio de potencial sobrepase el umbral de disparo de la neurona
sensorial y se transforme en un potencial de acción.

A) Quimiorreceptores y  Transducción

Receptores gustativos:

Los botones gustativos no se distribuyen de modo uniforme por la lengua, sino

que se concentran en las papilas gustativas.
Botón Gustativo:

Las células gustativas proyectan extensiones en forma de microvellosidades

hasta el poro en que termina el botón gustativo, mientras que en el otro extremo
hacen sinapsis con las neuronas sensoriales.

Existen 4 cualidades gustativas: dulce, salado, amargo y ácido y se añade el

glutamato monosódico, el umami.

El sentido del gusto es resultado de la selección natural: las capacidades

sensoriales que aporta tienen algún valor adaptativo.

Predecir para qué puede servir el gusto: para distinguir lo que es bueno
para comer (y sobrevivir) de lo que no lo es, o sea, qué sustancias exógenas es
bueno incorporarlas y qué sustancias serán nocivas para el funcionamiento del
organismo.

Transducción gustativa: los receptores gustativos funcionan de forma similar a

las neuronas en la medida en que las sustancias estimulantes actúan sobre
receptores de membrana, bien abriendo canales iónicos, bien activando
receptores proteínicos que inician una cascada metabólica responsable de la
activación de segundos mensajeros (según el tipo de sabor, el mecanismo será
uno u otro).

En ambos casos el resultado es una despolarización subsecuente a la apertura o

cierre de los canales de Na+, K+ o Ca2+ que es de tipo graduado, produciéndose
la liberación de un neurotransmisor químico en la sinapsis entre el receptor y la
neurona sensorial

Receptores Olfatorios:

Feromonas: son unas sustancias olorosas específicas, capaces de señalar y

provocar cambios fisiológicos en los congéneres.

Las células gustativas proyectan extensiones en forma de microvellosidades

hasta el poro en que termina el botón gustativo, mientras que en el otro extremo
hacen sinapsis con las neuronas sensoriales.

Existen 4 cualidades gustativas: dulce, salado, amargo y ácido y se añade el

glutamato monosódico, el umami.

El sentido del gusto es resultado de la selección natural: las capacidades

sensoriales que aporta tienen algún valor adaptativo.

Predecir para qué puede servir el gusto: para distinguir lo que es bueno
para comer (y sobrevivir) de lo que no lo es, o sea, qué sustancias exógenas es
bueno incorporarlas y qué sustancias serán nocivas para el funcionamiento del
organismo.

Transducción gustativa: los receptores gustativos funcionan de forma similar a

las neuronas en la medida en que las sustancias estimulantes actúan sobre
receptores de membrana, bien abriendo canales iónicos, bien activando
receptores proteínicos que inician una cascada metabólica responsable de la
activación de segundos mensajeros (según el tipo de sabor, el mecanismo será
uno u otro).

En ambos casos el resultado es una despolarización subsecuente a la apertura o

cierre de los canales de Na+, K+ o Ca2+ que es de tipo graduado, produciéndose
la liberación de un neurotransmisor químico en la sinapsis entre el receptor y la
neurona sensorial

Receptores Olfatorios:

Feromonas: son unas sustancias olorosas específicas, capaces de señalar y

provocar cambios fisiológicos en los congéneres.

Cavidad nasal con la mucosa olfatoria situada en la parte superior:

Cavidad nasal con la mucosa olfatoria situada en la parte superior:

Los receptores olfatorios proyectan cilios (ramificaciones finas de la única

dendrita que poseen) hacia el interior de la capa mucosa.

Los receptores olfatorios son neuronas bipolares con una proyección dendrítica
hacia la superficie de la mucosa olfatoria donde se engrosa y proyecta sus cilios y
una proyección axónica en su polo opuesto que atravesando el hueso craneal a
través de la placa cribiforme conecta ipsilateralmente con el bulbo olfatorio.

Los receptores olfatorios cuando interactúan con los estímulos apropiados,

responden generando potenciales graduados que se difunden pasivamente por el
soma celular hasta alcanzar el segmento proximal del axón, donde se genera un
potencial de acción cada vez que se alcanza el umbral.

Se han propuesto 7 olores o aromas básicos o primarios de cuya combinación se

derivan todos los demás: etéreo, frutal, floral, canforáceo, menta, pútrido.

La transducción olfativa se inicia en los cilios de las neuronas receptoras, ya que

si éstos se eliminan, queda abolida la respuesta olfativa.

La frecuencia de los potenciales de acción depende de la concentración de la

sustancia olorosa, pero una exposición prolongada da lugar a una reducción en la
frecuencia de los potenciales hasta niveles relativamente bajos, esto se conoce
como adaptación sensorial.

Receptores nociceptivos:

Transducción de la información nociceptiva: hay determinados procesos químicos

que tienen lugar en los tejidos y afectan a los receptores sensoriales que
informan sobre el dolor.

Hay muchos compuestos tanto exógenos como endógenos que afectan a las
terminaciones sensoriales nociceptivas. Algunas de estas sustancias activan
directamente a las neuronas sensoriales y otras intervienen en los procesos de
nocicepción actuando como moduladores modificando el umbral de respuesta de
las terminaciones libres a otros estímulos químicos o mecánicos.

Diferentes agentes químicos sensibilizan o estimulan las terminaciones nerviosas

libres produciendo dolor. Los tejidos lesionados y las células del sistema
inmunitario liberan diversos compuestos que excitan a los nociceptores. Además,
la estimulación de los nociceptores puede producir la liberación de sustancias
que ellos mismos sintetizan.

B. Mecanorreceptores y transducción

Receptores cutáneos:

Los Mecanorreceptores responden a la acción de fuerzas mecánicas. Entre ellos

se encuentran parte de los receptores sensoriales de la piel, y los de los
músculos, los tendones y las articulaciones.

Los Corpúsculos de Pacini son receptores que responden a la deformación

mecánica de la piel de forma que la presión ejercida por el estímulo genera
cambios en la conformación de las láminas del tejido conectivo que rodean la
terminación sensorial del receptor, al igual que sucede cuando esta presión se
retira.

Estos receptores son neuronas cuya ramificación periférica es la fibra aferente

que actúa como receptor sensorial, mientras que su ramificación central
responde con potenciales de acción transmitiendo la información al SNC.

Los cuerpos celulares de estas neuronas se encuentran en los ganglios de la raíz

dorsal y en los ganglios encefálicos.

Su estructura le hace especialmente sensible para señalar los cambios rápidos de

presión.

Corpúsculos de Pacini:
Cuando esta reducción se explica por la fisiología de los receptores sensoriales
recib

Aferencia sensitiva

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Las aferencias sensitivas son todo lo relacionado con los estímulos sensitivos que llegan a

la médula espinal.1

Son las neuronas encargadas de la recepción de sensaciones para transmitirlas al cerebro (ver, oír,

etc.), siendo las neuronas eferentes las que se encargan de conducir la información del cerebro a
los músculos implicados.

Algunas afecciones pueden encontrar ubicada su causa en patologías de las vías aferentes, en

aquellas fibras nerviosas que conducen el impulso nervioso hasta la médula. Por ejemplo, J. W.
Lance ha propuesto que una desinhibición excesiva de la aferencia sensitiva del nervio
trigémino pudiera desencadenar migrañas con mareos

Las vías aferentes nos permiten la percepción del medio ambiente. Están asociadas mediante los
receptores y esos receptores son los órganos de los sentidos que son altamente específicos.

n el sistema nervioso, las neuronas aferentes (también conocidas como neuronas sensoriales o

receptoras) transportan impulsos nerviosos desde los receptores u órganos
sensoriales hacia el sistema nervioso central. Este término también se emplea para describir las
conexiones relativas entre estructuras. Las neuronas aferentes se comunican
con interneuronas especializadas. La actividad opuesta de dirección o sentido se denomina eferente.

ercepción[editar]

La conciencia acerca del mundo está determinada por los mecanismos fisiológicos comprometidos en
el procesamiento de la información aferente, incluyendo pasos tales como la conversión de la energía
del estímulo en la actividad nerviosa codificada que indica la calidad, intensidad, localización, y
duración del estímulo. Los potenciales de acción se codifican en diferentes patrones temporales a lo
largo de diferentes fibras nerviosas. Este código representa la información procedente del mundo
externo aunque, como sucede a menudo con los símbolos, difiere en gran manera de la información
que representa. Es posible que la información aferente codificada tenga o no un correlacionado
consciente, es decir, puede estar o no incorporada al conocimiento consciente del mundo físico. La
información aferente que tiene un correlacionado consciente se denomina información sensorial, esa
experiencia consciente de los objetos y eventos del mundo externo que adquirimos del procesamiento
nervioso de la información aferente se denomina percepción. Su cuerpo está en pequeños ganglios
que están a cada lado de la columna vertebral. Tiene dos porciones, una mayor que es la fibra
periférica, que llega hasta una terminación sensitiva, y una menor que penetra a la médula espinal
por la raíz dorsal.

Etimología[editar]

El término aferente se deriva del participio en latín afferentem (af- = ad-: a + ferre: llevar), que
significa "llevar a". Ad y ex proporcionan una sencilla regla mnemónica en inglés para recordar los
significados de "aferente" y "eferente": afferent connection arrives y efferent connection exits. En
español, la regla podría mantenerse con los verbos sinónimos "arribar" y "exir".
Función[editar]

Su función es participar en funciones corporales como contracción de la musculatura esquelética,

contracciones musculares lisas de los órganos internos y secreción de glándulas exocrinas y
endocrinas, mediante impulsos nerviosos llamados efectores. Esto se hace mediante la
transportación de información en forma de impulsos desde el sistema nervioso central (médula
espinal o cerebro), hacia la periferia (músculos o glándulas). Desde otro punto de vista podría parecer
que los sistemas sensoriales funcionan como un equipo eléctrico, pero esto no es verdadero del todo.
Si se compara el medio telefónico con nuestro sistema sensorial auditivo se puede denotar que el
teléfono cambia las ondas sonoras en impulsos eléctricos que se transmiten luego al receptor a
través de los cables; hasta aquí vale la analogía. (Los mecanismos mediante los cuales se transmiten
las corrientes eléctricas y los potenciales de acción son, por supuesto, completamente diferentes pero
esto no afecta nuestro planteamiento). El teléfono cambia luego los impulsos eléctricos codificados
nuevamente en ondas sonoras. Aquí radica la diferencia fundamental, porque nuestro cerebro no
traduce físicamente el código en sonido; es más bien la información codificada o algún correlacionado
de ella lo que, en sí, percibimos como sonido. En la actualidad no se comprende en absoluto la forma
en que los potenciales de acción o los compuestos de ellos puedan asociarse con las sensaciones
conscientes.

Proceso[editar]

En el sistema nervioso hay un sistema "circular cerrado" de sensación, decisión y reacciones. Este
proceso se lleva a cabo a través de la actividad de las neuronas aferentes, las interneuronas y las
neuronas eferentes. Por ejemplo, un toque o una estimulación dolorosa crea una sensación en el
cerebro sólo después de que la información sobre el estímulo sea transportada ahí a través de los
recorridos neuronales aferentes. Las neuronas aferentes son neuronas pseudounipolares, con una
única y larga dendrita y un axón corto, y un cuerpo celular liso y redondo. La dendrita es estructural y
funcionalmente similar a un axón, y está mielinizada: son estas dendritas similares a los axones las
que constituyen los nervios aferentes. Justo en el exterior de la médula espinal, miles de cuerpos
celulares de las neuronas aferentes están agrupadas en una hinchazón en la raíz dorsal o posterior
del nervio espinal conocida como ganglio espinal.

Las aferencias sensitivas son todo lo relacionado con los estímulos sensitivos que llegan a la
médula espinal. Son las neuronas encargadas de la recepción de sensaciones para transmitirlas al
cerebro, siendo las neuronas eferentes las que se encargan de conducir la información del cerebro a
los músculos implicados. Algunas afecciones pueden encontrar ubicada su causa en patologías de
las vías aferentes, en aquellas fibras nerviosas que conducen el impulso nervioso hasta la médula.
Por ejemplo, J. W. Lance ha propuesto que una desinhibición excesiva de la aferencia sensitiva del
nervio trigémino pudiera desencadenar migrañas con mareos Las vías aferentes nos permiten la
percepción del medio ambiente. Están asociadas mediante los receptores y esos receptores son los
órganos de los sentidos que son altamente específicos.

Vía dorsal-lemniscal medial

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La Vía dorsal-lemniscal medial es, junto con la vía espinotalámica, la ruta neural por la cual

asciende hacia el encéfalo la información proveniente del sistema somatosensorial. Sus fibras son
relativamente grandes y de rápida conducción, y transmiten información posicional sobre
estimulación táctil y movimiento. La información sensorial que proviene del lado izquierdo del cuerpo
termina en el lado derecho de la corteza cerebral, este cambio de lado en el procesamiento de la
información también ocurre con la información proveniente del lado derecho del cuerpo.1

La representación del mapa de la superficie corporal se realiza de una forma más precisa por la
contribución del sistema lemniscal.

-Sensibilidad

Clínicamente se examinan dos vías simatosensoriales: la vía espinotalámica (parte del sistema anterolateral) y la
columna dorsal-lemnisco medial.
En el primer caso las modalidades sensoriales que se exploran son el dolor y la temperatura. En el segundo caso
hay que valorar el sentido de posición, de vibración y de discriminación.

Haz espinotalámico

La primera neurona se encuentra en el ganglio raquídeo. La prolongación central de esta neurona penetra en la
médula y sinapta con las neuronas de segundo orden situadas en el asta posterior de la médula espinal. Los
axones de estas neuronas cruzan la línea media por la comisura ventral y asciende por la sustancia blanca como
tracto espinotalámico hasta el núcleo ventral posterior lateral (VPL) del tálamo. Los axones de las neuronas
talámicas se proyectan sobre la circunvolución postcentral o corteza somatosensorial primaria.

Cordones posteriores o columna dorsal-lemnisco medial

Los axones de las neuronas de primer orden ubicada en el ganglio raquídeo, penetran en la médula y ascienden
formando parte de los cordones posteriores del mismo lado. En los núcleos bulbares (gracillis y cunneatus)
sinaptan con la neurona de segundo. Los axones de estas neuronas se cruzan al nivel del bulbo y luego ascienden
cerca de la línea media en el lemnisco medial. Cuando el lemnisco medial llega a la protuberancia rostral se
lateraliza y se sitúa en las proximidades del tracto espinotalámico. Ascienden hasta alcanzar el VPL del tálamo.
La tercera neurona proyecta a la corteza somatosensorial primaria en la circunvolución postcentral.

RECORDAR que…

Sistema del Trigémino a nivel de cara.

Es el sistema somato sensorial de la cara que se explora con los nervios craneales. En este caso hay que recordar
que el tracto descendente del nervio, que conduce información de dolor y temperatura, sinapta en la porción
descendente del núcleo y en su porción más inferior desciende hasta nivel cervical alto. Los axones de las
neuronas de segundo ordena ascienden hasta el núcleo ventral posterior medial (VPM) del tálamo.

Disociación sensorial

Lesiones a nivel de la médula o del tronco del encéfalo puede cursar con disociación sensorial esto es, que se
afecta un sistema sensorial y no el otro.

Signos alternantes

Por ejemplo cuando se altera un lado de la cara y el lado opuesto del tronco. Esto ocurre en las lesiones del
tronco del encéfalo.

A nivel medular puede haber una afectación de la sensibilidad dolorosa y térmica en un lado del cuerpo y signos
de lesión de los cordones porsteriores en el lado contrario.
RECORDAR que…

• La determinación de un nivel sensorial de afectación es valioso. Para ello se utiliza el estímulo doloroso. El
nivel que determina el examen neurológico está 1 ó 2 segmentos medulares por bajo de la lesión anatómica.
• Un déficit sensorial de una lesión del nervio espinal será en una distribución de dermatoma.
• Un déficit sensorial en una lesión del nervio periférico se manifestrá en el territorio cutáneo o motor de ese
nervio periférico.
• Un déficit sensorial en una polineuropatía tendrá una distribución en guante o en calcetín porque l porción
distal de los axones es la más afectada.

2.1 Receptores sensoriales

Los receptores sensoriales convierten la energía del estímulo en una señal

nerviosa, en la que está codificada la información y las características del
estímulo. A continuación se transmite desde el receptor, mediante una serie de
neuronas y relevos sinápticos, hasta las regiones cerebrales específicas,
denominándose proceso sensorial. La infraestructura del sistema nervioso
encargada de sustentar este proceso se llama sistema sensorial y consiste en el
conjunto de neuronas y sinapsis excitatorias e inhibitorias que van desde la
periferia (superficie corporal u órgano receptor) hasta los niveles más altos del
sistema nervioso central.

Con todo, este proceso forma parte de otro más amplio: la percepción, en el cual,
la información sensorial se integra con la información previamente adquirida, por
lo que se añaden elementos subjetivos que pueden matizar la sensación. Por lo
tanto al hablar de percepción hay que contemplar un proceso activo e integrador
en el que participa todo el cerebro.

Los receptores sensoriales son los encargados de convertir los estímulos en

mensajes nerviosos. El estímulo normal y apropiado para un receptor es el que
presenta el umbral más bajo con capacidad excitatoria. A este estímulo se le
llama "adecuado o específico" e implica la mínima intensidad necesaria para que
pueda ser detectado. Aunque un traumatismo ocular puede provocar destellos
luminosos, los estímulos adecuados para la visión son los correspondientes a
ondas electromagnéticas dentro del espectro visible. Esta idea está en relación
con la Ley de Müller de las energías sensoriales específicas que postula: “... el
tipo de sensación no está determinado por el estímulo, sino por el órgano
sensorial estimulado, y por la zona del sistema nervioso central donde se procesa
la información”.

2.1.1  Clasificación de los receptores sensoriales

Existen varias formas de clasificar de los receptores dependiendo de los criterios

empleados (la sensación provocada, su origen embriológico, su localización y la
naturaleza física del estímulo). Los más habituales son los criterios de
localización que permiten distinguen entre exteroceptores (receptores externos),
interoceptores (receptores viscerales) y propioceptores (receptores musculares y
articulares). Otro criterio muy utilizado es el que atiende a la naturaleza física del
estímulo, según el cual los receptores se clasifican en:

 a) Mecanorreceptores. Que son estimulados cuando se produce la

deformación mecánica del receptor o de las células adyacentes a éste. 

 b) Termorreceptores. Que se estimulan cuando detectan cambios en la

temperatura; los hay que se estimulan con el frío y otros, con el calor.

 c) Nociceptores. Estimulados por el daño producido en los tejidos, o cuando

este daño es inminente, ya sea por mecanismos físicos o químicos.

 d) Fotorreceptores. Sensibles a la incidencia de luz sobre la retina del ojo.

 e) Quimiorreceptores. Que son estimulados por sensaciones químicas de

gusto y olfato (sabores y olores), por la concentración de oxígeno y dióxido de
carbono en la sangre arterial, o por la osmolalidad o el pH de los líquidos
corporales.

Y un tercer criterio les clasifica en función de su estructura en:

 a) Primarios. Formados por la terminación de una fibra sensorial.

 b) Secundarios. Formados por una célula especializada, que se conecta a

través de una sinapsis con la fibra sensorial.

2.1.2  Transducción sensorial

El proceso utilizado por los receptores sensoriales para transformar la energía

física del estímulo sensorial (presión, temperatura, ondas electromagnéticas,
etc.) en potenciales de acción, unidad fundamental de información en el sistema
nervioso, se denomina transducción sensorial. El proceso de transducción se
produce en una zona especializada de la membrana del receptor primario, o de la
célula receptora especializada, denominada sensor. La energía fisico-química,
inducida por el estímulo, provoca en esta zona un cambio en la permeabilidad de
la membrana del receptor y en consecuencia se produce bien de forma directa,
bien mediada por mensajeros intracelulares (AMPc y GMPc) la apertura o el cierre
de canales iónicos produciéndose un flujo de corriente que induce modificaciones
en el potencial de membrana. La entrada de cargas positivas hacia el interior
(principalmente Na+), provocará una despolarización; mientras que si se produce
una salida de cargas positivas desde el interior (principalmente K+) entonces se
producirá hiperpolarización. Este cambio en el potencial de membrana se
denomina potencial de receptor. En los receptores primarios, se produce un flujo
de corriente que se dispersa a lo largo de la fibra nerviosa. En el primer nodo de
Ranvier, el potencial que llega se denomina potencial generador y si tiene
amplitud suficiente esta corriente inicia potenciales de acción en la fibra. Sólo los
potenciales de acción son transmitidos a lo largo de la fibra nerviosa hacia el
sistema nervioso central. En los receptores secundarios, el potencial receptor se
produce en las células epiteliales especializadas y se transmite, a la zona
terminal de la neurona aferente primaria, a través de una sinapsis. Los
potenciales receptores pueden sumarse temporal o espacialmente de manera que
se alcance más rápidamente el umbral y se produzca un potencial de acción. Si se
aplica un estímulo de una intensidad que supere el umbral, pero de corta duración
se producirá un solo potencial de acción. Un estímulo de la misma amplitud pero
de mayor duración provocará potenciales de acción repetitivos; cuanto más se
eleva el potencial de receptor sobre el nivel umbral, mayor es la frecuencia de los
potenciales de acción.

Una característica especial de todos los receptores sensoriales es que se

adaptan, ya sea parcial o completamente a sus estímulos después de un período
de actividad. El tipo de adaptación difiere en los distintos tipos de receptores.
Algunos receptores son fásicos o de adaptación rápida, lo que significa que se
adaptan con rapidez al estímulo (p.ej.: corpúsculos de Pacini) y otros son tónicos
o de adaptación lenta, es decir que se adaptan lentamente al estímulo (p. ej.:
husos musculares). En algunos casos, los receptores fásicos se denominan,
receptores de velocidad y los receptores tónicos, receptores de intensidad.

2.2 Codificación sensorial

Las neuronas sensoriales se encargan de codificar los estímulos del ambiente. La

codificación se inicia cuando el estímulo es transducido por receptores
sensoriales y continúa a medida que la información se transmite a niveles
progresivamente más elevados del SNC. Las características codificables son:

 a) Modalidad. Cada tipo específico de sensación recibe el nombre de

modalidad. Las fibras nerviosas solo transmiten potenciales de acción sea cual
sea el estímulo. La modalidad percibida, dependerá del punto específico en el
sistema nervioso central donde termina la fibra excitada. Así, toda la
información que llega a través de los nervios ópticos se interpreta como luz,
incluso si la señal resulta de la presión aplicada en el globo ocular, dado que
terminan en las áreas visuales del cerebro. Esta especificidad de las fibras
nerviosas para transmitir solamente una modalidad sensitiva se denomina
principio de la "línea rotulada o línea marcada".

 b) Intensidad. La intensidad del estímulo está correlacionada con la

frecuencia de descarga de la fibra sensorial. La intensidad del estímulo más
baja que un individuo puede detectar se denomina umbral sensorial. El
aumento de la intensidad del estímulo produce un aumento de potenciales de
acción por unidad de tiempo. Este aumento tiene un límite impuesto; de una
 parte porque el número de canales es limitado y de otra por el periodo
refractario de la fibra aferente. La intensidad del estímulo puede ser ampliada
en su apreciación por el número de receptores activados y, por lo tanto, un
estímulo intenso activa más receptores y genera respuestas más amplias que
estímulos más débiles, es decir utilizando un número creciente de fibras en
paralelo (sumación espacial); la intensidad se puede codificar también, por
diferencias de la frecuencia de disparo de las neuronas sensoriales de la vía
(sumación temporal) e incluso codificar por activación de diferentes tipos de
receptores.

 c) Duración. La duración está en función de la intensidad y de la

permanencia del propio estímulo; en este último caso dependerá de si los
receptores activados son de adaptación rápida, que definen el principio y el
final del estímulo, o de adaptación lenta, en cuyo caso mantienen la frecuencia
de disparo mientras persiste el estímulo. Sin embargo, si el estímulo es muy
prolongado, los receptores acaban por adaptarse y cambian su frecuencia de
disparo.

 d) Localización. Los receptores sensoriales se disponen espacialmente en

los tejidos periféricos de la superficie del cuerpo y los potenciales de acción
llevan la información básica a los niveles superiores para la localización del
estímulo. El cerebro posee una representación precisa de estos receptores.
Esta representación espacial de la superficie corporal en la corteza cerebral se
basa en los campos receptores de neuronas sensoriales.

Campo receptor  es un área del cuerpo que al ser estimulada provoca la

activación del receptor que la inerva. Entre sus propiedades están el tamaño y la
densidad de sensores. Campos receptores pequeños y con una densidad de
sensores elevada indican una mayor precisión en la localización. Para aumentar el
contraste de la información sensorial y aumentar su grado de resolución espacial,
es decir, localizar y discriminar entre dos estímulos, se utiliza la inhibición lateral.
Ésta se produce en los núcleos de relevo, de la médula espinal o del tallo
encefálico. En ellos, mediante conexiones con interneuronas inhibitorias las
neuronas más activas limitan la actividad de las neuronas adyacentes menos
activas. De este modo, el campo receptor implica un centro excitatorio y una
periferia inhibitoria, que ayudan a localizar con precisión el estímulo al delimitar
sus fronteras.

 Tema 2. Funciones sensoriales: sistema somatosensorial

La puerta de entrada de la información del entorno al sistema nervioso, de la

amplia gama de informaciones que conforma el mundo que nos rodea, es
proporcionada por los receptores sensoriales que detectan estímulos tales como
tacto, sonido, luz, dolor, frío, calor, etc.
 2.3 Sistema somatosensorial

El sistema somatosensorial procesa información acerca de tacto, posición, dolor

y temperatura. Los receptores implicados en la transducción de estas
sensaciones son mecanorreceptores, estimulados por el desplazamiento
mecánico de algún tejido del organismo; termorreceptores, que detectan calor y
frío y nociceptores que se activan por cualquier factor que dañe los tejidos
localizados por la superficie de todo el cuerpo. También existen receptores en la
musculatura esquelética y otros tejidos de cuerpo que envían información al SNC
sobre el estado y la posición del cuerpo. Estos mecanorreceptores reciben el
nombre de propioceptores.

Los receptores cutáneos no están distribuidos uniformemente por la superficie del

cuerpo, sino que hay regiones con una mayor densidad por lo que presentan
también mayor sensibilidad. Las zonas más sensibles son la punta de la lengua,
los labios, la punta de los dedos, el dorso de la mano y la cara. Los receptores
cutáneos son dendritas de neuronas sensitivas que pueden encontrarse
encapsuladas, formando discos o terminaciones nerviosas libres.

 2.3.1  Receptores somatosensoriales

 a) Mecanorreceptores. Los mecanorreceptores detectan estímulos

mecánicos y pueden clasificarse de acuerdo con la sensación específica que
codifican. Generan sensaciones de tacto, presión, vibración y cosquilleo.
Algunos tipos de receptores se encuentran en la piel no vellosa (glabra) y otros
en la piel vellosa. Los tipos de mecanorreceptores se describen conforme a su
localización en la piel o músculo, tipo de adaptación y sensación codificada.

 b) Propioceptores. Los propioceptores suministran información acerca de la

posición de las articulaciones, de la actividad muscular y de la orientación del
cuerpo en el espacio. Los receptores de estiramiento más importantes son los
husos musculares y los receptores tendinosos de Golgi.

 c) Termorreceptores. Los receptores de temperatura son terminaciones

nerviosas libres de adaptación lenta que reconocen la temperatura cutánea.
Hay receptores para el frío y para el calor. La población de receptores para el
frío responde para un amplio intervalo de temperaturas, entre 20 y 35ºC y la
población de receptores para el calor responde dentro de un intervalo de entre
30 y 43ºC. En un intervalo de temperaturas intermedias (la denominada zona
neutra o zona confortable) no existe una sensación de temperatura apreciable.
Dicho intervalo oscila aproximadamente entre 30 y 36ºC para una pequeña
zona de la piel, pero es más estrecho cuando se expone el cuerpo al desnudo.
Con temperaturas inferiores a 17ºC se produce dolor por frío. Con temperaturas
muy altas de la piel (superiores a 45ºC) puede aparecer el fenómeno de frío
 paradójico, determinado por la activación de una parte de la población de
receptores para el frío. 

2.3.2  Estudio de la nocicepción 

El dolor informa de agresiones externas o internas a nuestro organismo y previene

de la constante producción de lesiones, actuando como un sistema de alarma.
Abarca matices psicológicos y afectivos que, a diferencia de otras sensaciones,
son siempre de carácter negativo o de disconfort. Por otra parte, la sensación de
dolor conduce al desarrollo de una serie de respuestas reflejas tanto motoras
(reflejo flexor o de retirada, contracturas musculares, etc.) como vegetativas
(sudoración, escalofríos, nauseas) que forman parte de la sensación.

Los nociceptores reaccionan a estímulos nocivos capaces de causar daño tisular.

Están formados por terminaciones nerviosas cutáneas libres, que responden a dos
tipos principales: los nociceptores mecánicos y los nociceptores polimodales. Los
primeros responden a estímulos mecánicos, como pinchazos dolorosos con
objetos agudos (dolor agudo); los segundos,reaccionan a estímulos mecánicos,
químicos y térmicos (dolor crónico o persistente). Por tratarse de un sistema de
alarma, ambos tipos de receptores se adaptan muy lentamente o no lo hacen. La
estimulación parte de una alteración primaria de los tejidos, con reacciones
celulares que producen sustancias capaces de estimular los nociceptores.

2.3.2.1   Características de la sensación de dolor

La caracterización del dolor es una función importante en el conocimiento del

mismo:

 a) Localización. El dolor proveniente de la estimulación de la superficie

corporal se denomina dolor superficial, y suele presentar dos componentes, el
llamado dolor primario, como el que desencadena un pinchazo y que
desaparece tras cesar el estímulo; y el dolor secundario, que se produce
después del anterior, con un intervalo de retraso (no más de 1 seg.), de
características menos definidas, peor localizado y más prolongado en el
tiempo. El dolor que aparece en los músculos, articulaciones, huesos y tejido
conjuntivo se conoce como dolor profundo, mal localizado, sordo y con
afectación del entorno inmediato. Estos dos tipos representan el dolor
somático en contraposición al dolor visceral que se genera en órganos internos
y con frecuencia se asocia a fuertes contracciones músculo-viscerales o a su
intensa deformación o inflamación. El dolor visceral se diferencia del dolor
somático en que está mal localizado con relación al órgano afectado y
habitualmente es referido a una zona de la superficie corporal. La explicación
del dolor referido, viene dada porque tanto las fibras del dolor somático como
visceral convergen en las mismas células del tracto espinotalámico a un
determinado nivel de la médula espinal y el cerebro interpreta los impulsos del
 tracto espinotalámico como dolor en la región somática correspondiente. El
dolor visceral, puede localizarse superficialmente en los dermatomas
relacionados con la localización embrionaria de la estructura visceral
afectada. Así el dolor producido en el corazón por una falta de riego sanguíneo
adecuado, como ocurre en una angina de pecho, es referido al lado izquierdo
del tórax y parte del brazo izquierdo. Un aspecto cualitativo peculiar de la
somatoestesia superficial es el picor, muy relacionado con el dolor por la
distribución corporal en donde se puede percibir, y por las vías de conducción
que se utilizan para su transmisión. En este tipo de sensación interviene la
histamina ya que se ha detectado su presencia en las zonas afectadas, y
cuando se procede a su inyección se desencadena un picor de gran intensidad.

 b) Duración. Los dolores agudos avisan de la existencia o de la producción

inminente de la lesión y suelen desaparecer cuando lo hace la lesión. Los
crónicos persisten en el tiempo o presentan constantes recidivas y en muchas
ocasiones no está relacionada la cantidad de dolor y la entidad de la lesión. 

2.3.3  Vías somatosensoriales

La información sensorial proveniente de los receptores de la superficie corporal

penetra en la médula espinal mediante las raíces dorsales de los nervios
espinales. Bien a este nivel o a nivel del tronco encefálico los impulsos
procedentes de un lado del cuerpo cruzan al lado opuesto. Hay dos vías que
conectan los receptores sensoriales con la corteza cerebral. Son los Sistemas:
Columna dorsal-lemnisco y Anterolateral. En ambas vías la información viaja
desde el receptor hasta la corteza sensitiva y la transmisión se realiza mediante
conexiones de neuronas en serie: neuronas de primer orden, segundo, tercero y
superiores.

 Sistema de la columna dorsal y lemnisco . Es una vía formada por grupos de

tres neuronas en serie que trasmite la información procedente de la mayoría
de los mecanorreceptores y propioceptores hasta la corteza. Consta
principalmente de fibras nerviosas mielínicas de conducción rápida. Las
primeras neuronas, o neuronas de primer orden, tienen sus somas en los
ganglios de la raíz dorsal de los nervios raquídeos o en los ganglios craneales y
sus axones ascienden ordenadamente por la médula espinal hasta el bulbo, en
dos haces denominados columnas dorsales o haz de Burdach y de Goll. Allí
establecen sinapsis sobre neuronas de segundo orden situadas en los núcleos
de las columnas dorsales. En cada relevo sináptico se mantienen las
relaciones topográficas (orientación espacial), de tal manera que las
proyecciones de los dedos, mano y brazo se mantienen juntas. Los axones de
las neuronas de segundo orden cruzan al lado opuesto ( decusación) y penetran
en el lemnisco medial, que asciende hasta el tálamo donde a nivel del núcleo
ventral posterolateral (VPL) hacen sinapsis sobre neuronas de tercer orden que
proyectan sus axones al área somatosensorial primaria (SI) de la corteza
 cerrebral. Para transmitir la sensibilidad de la cara existe la vía del trigémino
que es equivalente a la vía del sistema de columna dorsal y lemnisco en el
resto del cuerpo.

 Sistema Anterolateral. Llamado también espinotalámico, transporta la

información del dolor, la temperatura, el tacto o presión groseros y las
sensaciones de picor y cosquilleo. Este sistema contiene principalmente fibras
de conducción lenta. La vía espinotalámica se puede subdividir en dos: vía
neospinotalámica las fibras se proyectan en la corteza somatosensorial y vía
paleoespinotalámica con proyecciones en diferentes puntos del tálamo. La vía
neoespinotalamica, tiene los axones de las neuronas de primer orden (con
somas en los ganglios raquídeos) que establecen sinapsis sobre neuronas de
segundo orden, situadas en las astas dorsales de la médula espinal. Los
axones de las neuronas de segundo orden decusan a nivel medular y ascienden
por un haz denominado anterolateral. Se proyectan, en el núcleo vental
posterolateral (VPL) y núcleos contiguos del tálamo de la misma forma
somatotópica. Ascienden a la corteza somatosensorial. Se cree que transmiten
información relacionada con el dolor intenso, agudo y bien localizado. La vía
paleoespinotalámica se caracteriza por ser una vía polisináptica con sinapsis
en numerosas áreas del bulbo, protuberancia y mesencéfalo. Desde
mesencéfalo se proyecta a sistema límbico (dolor producido por respuestas
emocionales). Los estímulos dolorosos desde el área reticular del tronco se
proyectan hacia el núcleo intralaminar del tálamo, sin una disposición
somatotópica, y desde allí de forma difusa a partes del hipotálamo y regiones
adyacentes del cerebro basal. Esta vía trasmite el dolor crónico.

En el caso de las señales dolorosas (y en otras modalidades también) existen vías

descendentes que participan en el control del dolor: el sistema endógeno de
analgesia. Este sistema se puede dividir en analgesia inducida por opioides
endógenos (encefalina, dinorfina y b-endorfina) o inducida por estrés. Cuando los
nociceptores se activan liberan sustancia P en sus terminales sinápticas. La
sustancia P produce un potencial postsináptico excitador muy duradero y ayuda a
mantener el efecto de los estímulos nocivos. Los opioides actúan evitando la
liberación del neurotransmisor (inhibición presináptica) o provocando un potencial
postsináptico inhibidor con lo que disminuye la intensidad del dolor o su inhibición
total. En situaciones de estrés, las neuronas de los núcleos del rafe liberan como
neurotransmisor serotonina y éste causa inhibición en las neuronas nociceptivas.
Por otra parte las neuronas del tronco del encéfalo aumentan la liberación de
noradrenalina que también inhibe la información dolorosa.

2.3.4  Corteza somatosensorial

La corteza somática está situada detrás de la cisura central (o de Rolando) y está

formada por tres áreas. La primera se localiza en la circunvolución parietal
ascendente y corresponde a la porción alargada, es el área primaria somática
SI (áreas de Brodmann 1, 2, 3a y 3b). Está especializada en el análisis de la
información procedente de los mecanorreceptores, de los propiorreceptores y
también, aunque en menor medida, de los nociceptores y los termorreceptores.
Recibe información sensitiva directa del tálamo (núcleos VPL y VPM). En ella se
observa, al igual que en el tálamo, una organización somatotópica ya que recibe
las proyecciones de las neuronas de tercer orden que mantienen la
representación topográfica. Es decir que en SI hay un mapa de la superficie
corporal. Este mapa en el hombre se denomina homúnculo, y el tamaño de las
áreas es directamente proporcional al número de receptores especializados en
cada zona del cuerpo. Así, los labios, el rostro, el pulgar, etc., son las partes del
cuerpo que presentan la mayor superficie en la corteza somática.

La SI se proyecta a la corteza somatosensorial secundaria SII (área 40 de

Brodmann) y al lóbulo parietal posterior (áreas 5 y 7). El área SII (área 40 de
Brodmann) tiene también organización somatotópica pero, al contrario que SI, que
recibe la información sensitiva exclusivamente del lado opuesto, en este caso la
información es bilateral (recibe proyecciones de los campos de receptores de la
misma modalidad y de ambos lados). Las áreas 5 y 7 de Brodmann de la corteza
cerebral, situadas detrás del área sensitiva somática SI y por encima de SII, se
conocen como áreas de asociación sensitiva, dado que reciben información de
una gran variedad de fuentes (de SI y SII, de los núcleos ventrobasales del tálamo,
de otras áreas del tálamo y de la corteza visual y auditiva), que se vinculan con
motivaciones y oportunidades particulares para la acción.

Somato sensorial y dolor

1. 1. GENERALIDADES DE LOS SISTEMAS SENSORIALES SISTEMA

SOMATOSENSORIAL FISIOLOGÍA DEL DOLOR Objetivos: 1) Generalidades de
los sistemas sensoriales. Conceptos generales y definiciones.
Transducción, sensación y percepción. Tipos de receptores, adaptación,
velocidad de conducción, inhibición lateral. Cualidades de la sensación. 2)
Sistema somatosensorial. Modalidades. Vías y bases de la exploración
semiológica. Dermatomas. 3) Fisiología del dolor. Nocicepción,
nociceptores, submodalidades y velocidades de conducción. Hiperalgesia
primaria y secundaria. Sistemas de analgesia.

2. 2. Transducción SENSORIAL Receptor de un sentido especial Receptor de

un sentido somático Terminal del receptor Neurona aferente 1º
neurotransmisor Célula receptora

3. 3. Receptores

4. 4. Temporalidad
5. 5. vibración presión vibración presión modalidad localización Intensidad y
curso temporal tren de PA estímulo

6. 6. resolución espacial y contraste

7. 7. La inhibición lateral aumenta la capacidad de resolución espacial de un

sistema. Sin inhibición lateral Con inhibición lateral

8. 8. Discriminación de dos puntos

9. 9. Vías ascendentes del sistema somatosensorial - Anterolateral /

Espinotalámica - Cordón Posterior / Lemniscal

10. 10. Vías del Tacto Epicrítico y Propiocepción: Columna Dorsal / Lemnisco

Medio Ventro postero lateral-VPL lemnisco medio Gracilis o Goll Cuneiforme
o Burdach Goll columna dorsal TALAMO mesencéfalo Protuberancia BULBO
Raquídeo

11. 11. Vía Anterolateral o Espinotalámica mesencéfalo Protuberancia Lesión a

nivel del tronco encefálico pérdida CONTRALATERAL de TODAS las
modalidades somatosensoriales S1 TALAMO VPL BULBO raquídeo Medula
espinal superior inferior DOLOR, TEMPERATURA y Tacto protopático

12. 12. Distribución topográfica cortical del procesamiento de la sensibilidad

cutánea

13. 13. Tacto

14. 14. Temperatura Propiocepción Órgano tendinoso de Golgi Huso neuromuscular

15. 15. Distribución de los dermatomas humanos HERPES ZOSTER (CULEBRILLA)

16. 16. Percepción dual del estímulo nociceptivo

17. 17. HIPERALGESIA PRIMARIA

18. 18. HIPERALGESIA SECUNDARIA Lesión en piel y proceso inflamatorio Expansión

del campo receptivo Desarrollo de alodinia HIPERALGESIA SECUNDARIA

19. 19. Neoespinotalámico Paleoespinotalámico N.Cent. Lateral Primer dolor o Rápido

o Espinorreticular Espinomesencefálico VPL Segundo dolor o lento Cx de
asociación Formación reticular Cx SS Mesencéfalo y Sust gris periacueductal

20. 20. Control eferente nociceptivo o Sistema de Analgesia Endógena

21. 21. Interrupción del procesamiento termoalgésico por lesión medular Síndrome de

Brown-Séquard: hemilesión medularmedular total
 22. 22. Desarrollo de la percepción del miembro fantasma Miembro fantasma Dolor en
miembro fantasma Activación cortical ante movimiento imaginario del miembro
fantasma

23. 23. DOLOR REFERIDO DOLOR REFERIDO SEÑALES desde nociceptores viscerales

pueden percibirse como dolor en otras partes del cuerpo La fuente del dolor puede
predecirse rápidamente desde el sitio de dolor referido. A. Infarto de miocardio
puede experimentarse como un dolor profundo en el pecho y en el brazo izquierdo.
(Teodori y Galletti 1962.) B. Convergencia en neuronas aferentes secundarias
medulares de las fibras aferentes somáticas y viscerales explicaría el dolor
referido. De acuerdo a esta hipótesis fibras nociceptivas aferentes desde las
vísceras y desde áreas somáticas de la periferia convergen en la misma neurona
del Asta dorsal. El cerebro no puede saber el origen real de la noxa (estímulo
doloroso) e identifica la sensación dolorosa con la estructura periférica (Fields
1987.)

Sistema trigeminal

Nervio trigémino

El nervio trigémino o nervio trigeminal (del lat.: trigeminus, de tres mellizos), también conocido como quinto

par craneal o V par, es un nervio craneal mixto, cuenta con una porción sensitiva y una porción motora. Las
ramas motoras se originan en el núcleo motor trigeminal que se localiza cerca del núcleo sensitivo del trigémino,
pero no provienen del trigémino, aunque se nombren igual. La porción motora eferente inerva así los músculos
masticadores, como el temporal, el masetero, pterigoideo interno y externo, además del tensor del tímpano,
tensor del velo palatino, el milohioideo y el vientre anterior del digástrico. Su origen aparente se encuentra en la
superficie anterolateral de la protuberancia del tallo encefálico (o Puente), en cuanto a su origen real es
meramente la raíz sensitiva; este nervio se divide en tres porciones principales:

 el nervio oftálmico o V1, que sale del cráneo por la fisura orbitaria superior y discurre por el techo de la
órbita donde da sus ramas (nasal, frontal y lagrimal);

 el nervio maxilar o V2, que atraviesa el agujero redondo mayor para pasar a la fosa pterigopalatina, en
la que se divide;

 el nervio mandibular o V3, que atraviesa el agujero oval para llegar a la fosa cigomática y dividirse.

La función del trigémino se conforma por fibras somáticas que transportan impulsos exteroceptivos, como
sensaciones táctiles, de propiocepción y dolor de los 2/3 anteriores de la lengua, contribuye a la sensorialidad
de los 2/3 anteriores de la lengua (fibras gustativas proporcionadas por el nervio cuerda del tímpano del VII par),
piezas dentarias, la conjuntiva del ojo, duramadre, la mucosa bucal, nariz y los senos paranasales, además de
aproximadamente la mitad de la piel anterior de la cabeza.

 El nervio oftálmico conduce información sensitiva del cuero cabelludo y frente, párpado superior, la

córnea, la nariz, la mucosa nasal, los senos frontales y partes de las meninges.

 El nervio maxilar: conduce información sensitiva sobre el párpado inferior y la mejilla, dorso y punta de
la nariz, el labio superior, los dientes superiores, la mucosa nasal, el paladar y el techo de la faringe, los
senos maxilar etmoidal y esfenoidal.
 El nervio mandibular: conduce información sensitiva del labio inferior, dientes inferiores, alas de la nariz,
barbilla, de dolor y temperatura de la boca. La sensibilidad de los 2/3 anteriores de la lengua acompaña a
una rama de este nervio, la lingual, aunque estos tipos de fibras nerviosas luego se desvían para formar
parte del par VII.

Orígenes[editar]

Su origen aferente (fibras que salen de la médula) son dos raíces colocadas en la cara antero lateral de la
protuberancia anular, en el punto en que se funde con los dos pedúnculos cerebelosos medios. El ramo
sensitivo es el de mayor calibre y lleva por dentro la rama motriz, mucho más pequeña.

Núcleos:

 Núcleo motor: es una pequeña columna gris, de 4 a 5 milímetros de altura, profundamente situada en la
protuberancia, algo por encima del núcleo facial.

 Núcleo mesencefálico: consiste en una delgada columna de neuronas sensitivas primarias. Sus
prolongaciones periféricas, que viajan con los nervios motores, transmiten información propioceptiva desde
los músculos de la masticación. Sus prolongaciones centrales se proyectan, principalmente a su núcleo
motor (núcleo masticatorio), para encargarse del control reflejo de la mordedura.

 Núcleo sensitivo principal (situado en la protuberancia)

 Núcleo trigeminoespinal (situado en el bulbo)

Desde la cara ántero-lateral de la protuberancia, las dos raíces se dirigen hacia el borde superior de la porción
petrosa del temporal (roca del temporal) y pasan a la fosa craneal media atravesando un orificio formado por
la duramadre y que se encuentra asentado en la incisura de Gruber (impresión terminal) de la porción petrosa
del temporal, para llegar así al cavum de Meckel, un desdoblamiento de la duramadre, disociándose la raíz
sensitiva (plexo del trigémino) para luego formar el ganglio trigeminal (o de Gasser), que se aloja en la fosa
trigeminal (fosita de Gasser), de la fosa craneal media; mientras que la raíz motora se sitúa por debajo del
ganglio trigeminal (o de Gasser), cuyo borde convexo externo genera tres ramos terminales: nervio oftálmico,
nervio maxilar y nervio mandibular. Cada uno de estos nervios, tiene anexo un ganglio nervioso:

1º ganglio oftálmico o de Willis, 2º ganglio esfenopalatino o de Meckel y 3º ganglio ótico o de Arnold

Nervio oftálmico o V1[editar]

Artículo principal:  Nervio oftálmico

El nervio oftálmico llega a la órbita por la pared externa del seno cavernoso. Después de haber dado algunos
ramos sensitivos para la duramadre (nervio recurrente de Arnold), se divide en tres ramas, que penetran en la
órbita por la fisura orbitaria superior. Estas ramas son:

Nervio nasal[editar]

Es el más interno de los tres, atraviesa la fisura orbitaria superior, hendidura esfenoidal por la parte interna del
anillo tendinoso común anillo de Zinn, se relaciona con la pared medial de la órbita y sigue por ella hasta el
agujero etmoidal anterior, en donde se bifurca en un ramo interno y uno externo.

Sus ramas colaterales son tres principales:

 raíz larga del ganglio nasociliar , filete largo y delgado;

 nervios ciliares largos, que se juntan al grupo de los nervios ciliares salidos del ganglio oftálmico;
 filete esfenoetmoidal de Luschka, que se introduce en el agujero etmoidal posterior (orbitario interno)
y posterior y termina en la mucosa del seno esfenoidal.

Al llegar al agujero etmoidal anterior se bifurca dando origen a sus dos terminales:

 nasal externa, continua con el camino que iba siguiendo el nervio, sigue el borde inferior del oblicuo
superior/mayor hasta llegar a la polea del mismo, Troclea, , donde emite ramos ascendentes que se
distribuye por la región interciliar, y ramos descendentes para las vías lagrimales y la piel de la nariz.

 nasal interna, se desvía de la ruta común yéndose por el agujero etmoidal anterior acompañado de
la arteria etmoidal anterior, llega a la lámina cribosa para así entrar en las fosas nasales y se distribuye en
ellas por dos ramos, uno para el tabique y el otro para la pared externa de las fosas nasales y la piel de la
nariz (nervio nasobulbar).

Nervio frontal[editar]

Penetra en la órbita por la hendidura esfenoidal por fuera del anillo de Zinn y se divide en dos ramos terminales
llegando al reborde orbitario:

 nervio supraorbitario, que escapa de la órbita por el agujero supraorbitario y suministra ramos

ascendentes para el periostio y piel de la región frontal, y ramos descendentes el párpado superior y por el
seno frontal.

 nervio supratroclear, sale por la escotadura supratroclear y se distribuye por la pared interna de la
región frontal, del párpado superior y raíz de la nariz.

Nervio lagrimal[editar]

Penetra en la órbita por la parte más externa de la hendidura esfenoidal, sigue la pared externa de la órbita,
donde se bifurca y termina en un ramo interno que se distribuye sobre el párpado superior y por la piel
adyacente, acabando en un arco que se anastomosa con el patético y con un filete del nervio maxilar superior
(ramo orbitario). El ramo externo inerva la glándula lagrimal.

Ganglio oftálmico, Ciliar o de Willis[editar]

Es un pequeño engrosamiento situado en la parte externa del nervio óptico. Tiene forma cuadrilátera. Recibe
ramos nerviosos (ramas aferentes) y emite otros (ramas eferentes).

Sus ramas aferentes son tres:

- raíz larga (sensitiva): que viene del nervio nasal;

- raíz corta (motriz): se desprende del ramo que el nervio motor ocular común envía al músculo oblicuo menor;
- raíz órgano-vegetativa que viene del plexo cavernoso.

Sus ramos eferentes forman los nervios ciliares (en número de ocho a diez). Estos nervios, se dirigen hacia el
globo del ojo. Después de dar algunos filetes muy finos a la vaina externa del nervio óptico y a la arteria
oftálmica, perforan la esclerótica alrededor del nervio óptico. Corren entonces por entre la esclerótica y
la coroides y dan algunos filetes a estas dos membranas y llegan hasta la cara externa del músculo ciliar,
formando un complicado plexo, del que salen numerosos filetes terminales para el músculo ciliar, el iris y la
córnea.

Nervio maxilar o V2

Es un nervio sensitivo. Nace en la parte media del borde convexo anteroexterno del ganglio de Gasser, en
plena fosa craneal media. Sale del cráneo por el agujero redondo mayor, atraviesa sucesivamente la fosa
pterigomaxilar, donde adquiere la forma de “bayoneta” y ocupando la posición más alta y más profunda,
atraviesa la hendidura esfenomaxilar e ingresa a la órbita, recorriendo su piso (canal infrorbitario y conducto
infrorbitario) y, al llegar al agujero infraorbitario, ingresa a la región geniana, donde cambia de forma y de
nombre, adquiriendo la forma de un ramillete y pasando a llamarse nervio infraorbitario. En su trayecto da seis
ramas colaterales y una terminal.

Emite 6 ramas colaterales:

1. Ramo meníngeo medio. Nace en el trayecto intracraneal del nervio antes de salir por el redondo mayor y
sigue luego a la arteria meníngea media por las meninges de las fosas esfenoidales, para inervar a
la duramadre craneal.

2. Ramo orbitario. Nace en la fosa pterigopalatina, penetra en la órbita por la fisura orbitaria inferior hendidura
esfenomaxilar, y se divide en dos ramos, uno, llamado ramo lacrimopalpebral, que se dirige adelante destinado
a inervar a la glándula lacrimal poseyente de un filete que inerva al párpado superior; y el otro, llamado  ramo
cigomático, este último se divide en dos ramos: cigomático facial, sale por el agujero del mismo nombre y da
inervación sensitiva a los pómulos de la cara y cigomático temporal, sale por el agujero del mismo nombre y da
inervación sensitiva a las fibras verticales del músculo temporal.

3. Ramas Alveolares Posterosuperiores. Nacen en la fosa pterigomaxilar, son dos o tres, y van a perforar la
tuberosidad del maxilar por sus agujeros dentarios posteriores para entregar inervación a molares superiores,
ingresando a ellos por los respectivos ápices radiculares (con excepción de la raíz mesio-vestibular del primer
molar superior).

4. Rama Alveolar Anterosuperior. Nace al interior del canal infraorbitario y, tras recorrer la mucosa sinusal, va
a entregar inervación a caninos e incisivos superiores; puede confundirse en la línea media con las ramas
alveolares anterosuperiores del lado contralateral y eventualmente generar inervación cruzada en incisivos
centrales.

5. Rama Alveolar Superior y Media Es Inconstante; aporta inervación para las premolares superiores y la raíz
mesio-vestibular del primer molar superior.

6. Ganglio esfenopalatino. este nace a nivel de la fosa pterigomaxilar y se dividen en 7 ramos:

- Nervio faríngeo de Bock. Atraviesa el conducto pterigopalatino para inervar el techo de la faringe, la trompa
de Eustaquio y el seno esfenoidal.

- Nervio orbitario. Pasa por la hendidura esfenomaxilar y se distribuye en las celdillas etmoidales.

- Nervio palatino anterior. Se dirige a través del vértice de la fosa pterigomaxilar y se introduce en el conducto
palatino posterior y se distribuye la mucosa palatina de molares y premolares por el velo del paladar; durante su
trayecto por el conducto, da el nervio nasal posterior, para el cornete y meato inferior.

- Nervio palatino medio. que se introduce en los conductos palatinos accesorios para inervar la mucosa
palatina del tercer molar superior y la mucosa de la mitad anterior del velo del paladar, paladar blando, úvula o
campanilla.

- Nervio palatino posterior. Que se introduce en los conducto palatino accesorio para inervar la mucosa de la
mitad posterior del velo del paladar, paladar blando, úvula o campanilla..

- Nervio esfenopalatino externo. se distribuye por la mucosa de los cornetes medio y superior.

- Nervio esfenopalatino interno. recorre diagonalmente el tabique nasal o hueso vomer, desciende por este y
se dirige por el piso de las fosas nasales para ingresar por el agujero nasopalatino donde se anastomosara con
el nervio esfenopalatino interno del lado opuesto para formar el nervio nasopalatino, donde inervara a la mucosa
palatina de incisivos y caninos superiores.

Rama terminal[editar]

Nervio infraorbitario, atraviesa el agujero infraorbitario para convertirse en un nervio cruciforme (en forma de
penacho) e inerva a la piel del ala de la nariz, labio superior y mucosa, encía vestibular del canino superior
hasta la línea mesial, región cigomática (pómulo) y párpado inferior.

Ganglio esfenopalatino o de Meckel: Es un pequeño engrosamiento de color gris rojizo, situado por debajo
del nervio maxilar superior, en la fosa pterigomaxilar, algo por fuera del agujero esfenopalatino. Además de dos
o tres pequeños filetes procedentes del nervio maxilar superior, el ganglio de Meckel recibe otras tres ramas,
unidas entre sí formando un solo tronco, que es el nervio vidiano. Estas tres ramas son:

1. ramo carotídeo, procedente del plexo simpático, que rodea la carótida interna;

2. el nervio petroso superficial mayor (que nace del ganglio geniculado del facial y atraviesa el hiato de Falopio),
y

3. el nervio petroso profundo mayor (procedente del ramo de Jacobson, ramo del glosofaríngeo). Estas tres
ramas, que contienen las tres raíces del ganglio (simpática, motriz y sensitiva), se unen para formar el  nervio
vidiano, el cual sale del cráneo por el agujero rasgado anterior, se introduce en el conducto vidiano y llega así
hasta el ganglio de Meckel.

Nervio mandibular o V3[editar]

Nervio de tipo mixto. Nace del ganglio de Gasser en la fosa craneal media como un nervio sensitivo; se dirige
verticalmente hacia abajo hacia el agujero oval, por el que ingresa hacia la fosa cigomática. Durante su paso
por este agujero, la raíz motora del trigémino se funde a él, convirtiéndolo así en nervio mixto. Durante su
recorrido, da 8 ramas: 1 colateral y 7 terminales.

Rama colateral[editar]

 Nervio recurrente meníngeo, que regresa a la cavidad craneal por el agujero espinoso, junto con la
arteria meníngea media para inervar la duramadre craneal.

Ramas terminales[editar]

 Tronco témporo-bucal de donde salen el nervio temporal, profundo anterior, que atraviesa el agujero
cigomático para inervar al fascículo anterior del músculo temporal; y el nervio bucal, que pasa entre los dos
fascículos del pterigoideo externo para dirigirse al músculo buccinador, atravesarlo, e inervar la mucosa del
carrillo y la encía y surco vestibular de molares y segunda premolar inferior.

 Nervio temporal profundo medio que atraviesa el agujero cigomático para inervar al fascículo medio
del músculo temporal.

 Tronco témporo-maseterino de donde salen el nervio temporal profundo posterior, que atraviesa el
agujero cigomático para inervar al fascículo posterior del músculo temporal y el nervio maseterino que
atraviesa la escotadura sigmoidea de la mandíbula para inervar al músculo masetero.

 Nervio Alveolar Inferior se dirige a la cara interna de la rama mandibular (espacio pterigomandibular)
para atravesar el foramen mandibular e ingresar al canal mandibular y dar inervación a molares y
premolares inferiores; a la altura del primer premolar inferior se divide en dos ramas: una interna, la incisiva,
destinada a incisivos y canino inferior, y otra externa, la mentoniana, que sale del canal mandibular a través
 del foramen mentoniano, destinada a las partes blandas del mentón, el labio inferior, la encía y surco
vestibular de incisivos, canino y primera premolar inferior.

 Nervio lingual ingresa con el nervio dentario inferior al espacio pterigomandibular, para luego hacerse
bastante superficial a la altura de la tercera molar inferior, y después ingresar a la celdilla sublingual
inervando a la mucosa sublingual, las glándulas sublingual y submandibular y toda la encía lingual de las
piezas dentarias inferiores; finalmente, ingresa a la lengua e inerva la mucosa de sus dos tercios anteriores,
se une con la rama cuerda del tímpano rama del nervio facial que da sensibilidad gustativa a los dos tercios
anteriores de la lengua.

 Nervio aurículo-temporal que nace por dos raíces (una superior y otra inferior), que forman el ojal
nervioso de Juvara (atravesado por la arteria meningea media) y que luego se unen para formar un solo
nervio, para inervar a la ATM (articulación temporomandibular) y la glándula parótida entre otros, y luego
hacerse superficial, para inervar a la piel que recubre el conducto auditivo externo y el cuero cabelludo de la
región temporal (de allí su nombre).

 Tronco común de donde sale la inervación para los músculos pterigoideo interno, periestafilino externo
y el músculo del martillo.

Ganglio ótico o de Arnold: pequeña masa nerviosa ovoidea situada inmediatamente por debajo del agujero
oval y por dentro del nervio mandibular. Recibe ramos nerviosos (ramas aferentes) y emite otros (ramas
eferentes).

-ramas aferentes: aparte de los ramos que le brinda el nervio mandibular, recibe tres raíces:

1. nervio petroso superficial menor (raíz motriz) procedente del nervio facial; 2. nervio petroso profundo mayor
(raíz sensitiva) proveniente del nervio glosofaríngeo y 3. la raíz simpática proveniente del plexo que rodea a la
arteria meníngea media.

-ramas eferentes: que se distribuyen por la mucosa de la caja del tímpano.

écnicas de anestesia[editar]

 Regional: se bloquean el lingual, dentario inferior y el bucal.

 Mentoniana: se bloquean el incisivo y el mentoniano.

 Palatina anterior(refuerzos): se bloquea el nasopalatino.

 Palatina posterior(refuerzos): se bloquea el palatino anterior.

Véase también[editar]

 Nervio

 Nervio facial

 Sistema nervioso periférico

 Tejido nervioso

 Quemestesis

Enfermedades del trigémino[editar]

 Cefalea en racimos

 Herpes zóster

 Neuralgia del trigémino

 Queratitis neurotrófica

ipos de dolor y escala terapéutica de la O.M.S. Dolor iatrogénico

F. Puebla Díaz

Oncología Radioterápica. Instituto Madrileño de Oncología San Francisco de Asís. Madrid

1. Introducción

El dolor es la causa más frecuente de consulta médica. La Asociación Internacional para el Estudio
del Dolor definió el dolor como "una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a
una lesión tisular real o potencial". La percepción del dolor consta de un sistema neuronal
sensitivo (nocioceptores) y unas vias nerviosas aferentes que responden a estímulos nocioceptivos
tisulares; la nociocepción puede estar influida por otros factores (p.ej.psicológicos). En el
momento del diagnóstico de una neoplasia, entre el 30-50% de los pacientes presentan dolor, que
en las fases avanzadas de la enfermedad puede llegar al 70-90%. En los pacientes con cáncer
avanzado, el 70% de los dolores tienen su origen en la progresión de la propia neoplasia,
mientras que el 30% restante se relaciona con los tratamientos y patologías asociadas. En la
mayoría de las ocasiones el dolor oncológico es crónico. Para una correcta valoración del dolor es
conveniente conocer varias cuestiones como su variación temporal (agudo, crónico), patogenia,
intensidad.... El dolor oncológico sigue unas normas de tratamiento especificadas según las
pautas recomendadas por la O.M.S.

Los pacientes que reciben tratamiento radioterápico con intención radical o paliativa, presentan
con frecuencia toxicidad en diferentes grados, dentro del área del tratamiento, que se manifiesta
con dolor. El empleo creciente de esquemas de tratamiento agresivos basados en combinaciones
de radio y quimioterapia concomitantes, alteraciones del fraccionamiento así como escalada de
dosis, hacen que el dolor constituya un problema en la práctica clínica diaria. Esta complicación
puede obligar a la suspensión temporal o definitiva del tratamiento radioterápico y nos puede
dificultar mantener el esquema terapéutico propuesto.

 2. Tipos de dolor

La clasificación del dolor la podemos hacer atendiendo a su duración, patogenia, localización,

curso, intensidad, factores pronóstico de control del dolor y, finalmente, según la farmacología.

A. Según su duración

A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico. Ejemplos lo constituyen
la perforación de víscera hueca, el dolor neuropático y el dolor musculoesquelético en relación a
fracturas patológicas.
A-2) Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de componente psicológico. Es el dolor típico
del paciente con cáncer.

B. Según su patogenia

B-1) Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema nervioso central o por lesión de
vías nerviosas periféricas. Se describe como punzante, quemante, acompañado de parestesias y
disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. Son ejemplos de dolor neuropático la plexopatía
braquial o lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-
radioterapia y la compresión medular.

B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en somático y visceral que
detallaremos a continuación.

B-3) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es típico la necesidad
de un aumento constante de las dosis de analgésicos con escasa eficacia.

C. Según la localización

C-1) Somático: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores somáticos superficiales o

profundos (piel, musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante y que se irradia
siguiendo trayectos nerviosos. El más frecuente es el dolor óseo producido por metástasis óseas.
El tratamiento debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

C-2) Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores viscerales. Este dolor se
localiza mal, es continuo y profundo. Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde
se originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas neurovegetativos. Son ejemplos de dolor
visceral los dolores de tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor responde
bien al tratamiento con opioides.

D. Según el curso

D-1) Continuo: Persistente a lo largo del día y no desaparece.

D-2) Irruptivo: Exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien controlados con dolor de fondo
estable. El dolor incidental es un subtipo del dolor irruptivo inducido por el movimiento o alguna
acción voluntaria del paciente.

E. Según la intensidad

E-1) Leve: Puede realizar actividades habituales.

E-2) Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con opioides
menores.

E-3) Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores.

F. Según factores pronósticos de control del dolor

El dolor difícil (o complejo) es el que no responde a la estrategia analgésica habitual (escala

analgésica de la OMS). El Edmonton Staging System pronostica el dolor de difícil control (Tabla I).

G. Según la farmacología:
G-1) Responde bien a los opiáceos: dolores viscerales y somáticos.

G-2) Parcialmente sensible a los opiáceos: dolor óseo (además son útiles los AINE) y el dolor por
compresión de nervios periféricos (es conveniente asociar un esteroide).

G-3) Escasamente sensible a opiáceos: dolor por espasmo de la musculatura estriada y el dolor
por infiltración-destrucción de nervios periféricos (responde a antidepresivos o
anticonvulsionantes). 

3. Escala analgésica de la O.M.S

El tratamiento del dolor oncológico se basa en el uso de analgésicos y co-analgésicos según la

escala analgésica de la O.M.S. (Tabla II). Con dicha escala se puede obtener un buen control del
dolor en cerca del 80% de los casos.

 Existen unas normas de uso de la escala analgésica:

1. La cuantificación de la intensidad del dolor es esencial en el manejo y seguimiento del dolor.

Generalmente se utilizan escalas unidimensionales como la escala verbal numérica ó la escala
visual analógica (EVA).

2. La subida de escalón depende del fallo al escalón anterior. En primer lugar se prescriben los
analgésicos del primer escalón. Si no mejora, se pasará a los analgésicos del segundo escalón,
combinados con los del primer escalón más algún coadyuvante si es necesario. Si no mejora el
paciente, se iniciarán los opioides potentes, combinados con los del primer escalón, con el
coadyuvante si es necesario.

3. Si hay fallo en un escalón el intercambio entre fármacos del mismo escalón puede no mejorar
la analgesia (excepto en el escalón 3).

4. Si el segundo escalón no es eficaz, no demorar la subida al tercer escalón.

5. La prescripción de co-analgésicos se basa en la causa del dolor y se deben mantener cuando se

sube de escalón.

6. No mezclar los opioides débiles con los potentes.

7. Prescribir cobertura analgésica del dolor irruptivo.

Los enfermos con dolor leve son indicación de tratamiento con fármacos como el Paracetamol,
Aspirina u otros analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (primer escalón). Estos agentes
presentan techo terapéutico: una vez alcanzada la dosis máxima recomendada, el incremento de
la dosis no produce mayor analgesia. La Sociedad Americana del Dolor recomienda que todos los
regímenes analgésicos deben incluir un fármaco no opioide aunque el dolor sea suficientemente
intenso como para añadir un analgésico opioide.

El dolor moderado se puede beneficiar de un tratamiento con opioides menores como la codeína.
Se utilizan conjuntamente con analgésicos no opioides, ya que pueden ser aditivos o sinergistas.
Los opiaceos actúan a través de receptores en el sistema nervioso central, mientras que los
analgésicos no opioides ejercen su acción en la periferia (segundo escalón).

Los enfermos con dolor severo necesitan tratamiento con opioides mayores como la morfina,
fentanilo y la oxicodona de liberación retardada (tercer escalón). Los agonistas puros (morfina,
metadona y fentanilo) no tienen techo analgésico a diferencia de los agonistas parciales
(buprenorfina).

Cuando no se obtiene una analgesia adecuada con opioides sistémicos, debe considerarse el
cuarto escalón que incluye procedimientos como la analgesia continua espinal o epidural, bloqueo
de nervios periféricos, bloqueo simpático, etc.

Los coadyuvantes aumentan la eficacia analgésica, se utilizan en el manejo de síntomas

concurrentes que exacerban el dolor y para tipos específicos de dolor como el neuropático. Se
indican en cualquier escalón si el tipo de dolor lo precisa. 

4. Dolor iatrogénico

El dolor oncológico causado por los tratamientos puede estar originado por la cirugía, la
radioterapia y la quimioterapia. Es difícil determinar la incidencia real del dolor debido a los
tratamientos de irradiación. Se estima que aproximadamente el 90% de los pacientes sometidos a
radioterapia experimentan eritema cutáneo, pero sólo el 10-20% sufren radiodermitis III-IV. Más
del 90% de los pacientes diagnosticados de tumores de cabeza y cuello que reciben tratamientos
combinados de radio y quimioterapia desarrollarán mucositis III-IV. Las repercusiones de la
mucositis incluyen el dolor, la pérdida de peso que obligue a gastrostosmía o colocación de SNG y
la posible interrupción temporal o definitiva del tratamiento con el consiguiente perjuicio para el
control tumoral.

El dolor debido a la radiación es un efecto adverso recogido en los CTC (Common Toxicity Criteria)
2.0 (Tabla III).

Entre los factores determinantes de efectos secundarios del tratamiento radioterápico se

encuentran:

– Volumen irradiado.

– Dosis total.

– Fraccionamiento.

– Energía y naturaleza de la radiación (fotones, electrones).

– Localización anatómica irradiada.

– Tratamientos previos o simultáneos (quimioterapia).

– Una línea de investigación actualmente en curso es el intentar determinar previamente que

pacientes van a presentar una reacción de hipersensibilidad a la radioterapia y, por tanto, un
efecto secundario anormalmente elevado. Para ello se están estudiando cambios polimórficos en
genes relacionados con la reparación del ADN.

Existen una serie de síndromes clínicos dolorosos en pacientes en cuyo programa de tratamiento
se incluye un tiempo de irradiación. Entre estos síndromes se encuentran dolores neuropáticos
como la fibrosis de los plexos braquial y lumbar, así como la mielopatía rádica; otros cursan con
dolor nocioceptivo somático como el linfedema. Existen síndromes dolorosos tipo nocioceptivo
visceral-somático como la mucositis y la enterocolitis. Asimismo existen toxicidades tardías como
la osteoradionecrosis, proctitis crónica y segundos tumores radioinducidos que pueden causar
dolor.
Estudios clínicos con dosis única (radioterapia intraoperatoria, radiocirugía estereotáxica) y con
braquiterapia intersticial (alta tasa/baja tasa de dosis) ha demostrado que el riesgo de secuela del
tipo neuropatía rádica está relacionada con la dosis administrada y el volumen irradiado.

El objetivo fundamental de la terapia con radiaciones es el control local de la enfermedad. La

incorporación de protocolos intensivos de tratamientos multidisciplinarios que incluyen cirugía
radical, dosis altas de irradiación y/o quimioterapia (concomitantes, adyuvantes, etc) han
incrementado la probabilidad de toxicidad aguda y tardía. Los fraccionamientos alterados, del tipo
hiperfraccionamento y boost concomitantes, han mejorado las tasas de control local en ciertas
patologías, si bien, a expensas de toxicidad severa. El protocolo RTOG 9410 aleatorizó 611
pacientes con CPNM estadios II inoperable, III A y III B en tres esquemas de tratamiento: 1) QTP
y RT secuencial (60 Gy). 2) QTP y RT concomitante (60Gy) y 3) QTP y RT hiperfraccionada
concomitante (69.6 Gy). Los resultados indicaron que la supervivencia fue superior con el
tratamiento concomitante (esquema 2) y que la tasa de esofagitis grado 3-4 fue mayor en los
esquemas concomitantes.

El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial en el que se implican el dolor

producido por el tumor y sus metástasis, los tratamientos oncológicos y las patologías asociadas.
Por tanto su tratamiento requiere medidas generales de soporte, tratamiento específico según la
localización irradiada y tratamiento del dolor con anestésicos locales así como analgésicos según
la escala de la OMS. La toxidad grado I habitualmente es asintomática. Es conveniente utilizar los
analgésicos desde las primeras manifestaciones del dolor. Un ejemplo lo constituye la irradiación
del área de cabeza y cuello en el que el tratamiento analgésico es fundamental para evitar que el
dolor interfiera con la nutrición del paciente. Iniciamos con fármacos del primer escalón con
presentaciones que faciliten la deglución (ej: Ibuprofeno en sobres); si no mejora pautamos
fármacos del segundo escalón (ej: solución de Tramadol). La mucositis del área de cabeza y cuello
cursa con dolor tipo nocioceptivo visceral-somático que responde bien a opiaceos tipo parche de
fentanilo (tercer escalón). La plexopatía braquial post-RT es un ejemplo de dolor neuropático. Este
dolor es resistente a opiaceos. El tratamiento analgésico incluye coadyuvantes tipo antidepresivos
tricíclicos (amitriptilina) o anticonvulsivos (carbamazepina, gabapentina).

Existen escasas publicaciones sobre guías de práctica clínica específicas del manejo dolor
iatrogénico postirradiación. Recientemente The Mucositis Study Section of the Multinational
Association of Supportive Care in Cancer (MASCC)/Internacional Society for Oral Oncology (ISOO)
han desarrollado la Guia de Práctica Clínica para la prevención y tratamiento de la mucositis
gastrointestinal producida por los tratamientos oncológicos.

Contreras et al. presentan su experiencia en la utilización de Fentanilo transdérmico en 106

pacientes que reciben tratamiento radioterápico con intención radical sobre cualquier localización
tumoral (74% cabeza y cuello) con dolor asociado a la inflamación mucosa. En el 66% de los
casos la mucositis es grado III. Se empleó el fentanilo tras el primer escalón (sin opioides
menores) en el 64% de los casos. La intensidad media del dolor (escala EVA) al iniciar el
tratamiento con fentanilo era 7.13 y con el tratamiento disminuyó a 3.5. Se empleó la dosis de 25
ug/h en el 92%. El 81% de los pacientes no interrumpe la radioterapia pese a que en el 55% de
los casos es concomitante con quimioterapia.

En la actualidad se están ensayando nuevos agentes que favorecen la reparación celular en la

mucositis. En un estudio fase III presentado en ASCO 2004, 2084 pacientes diagnosticadas de
cáncer de mama que recibieron al menos tres ciclos de un régimen de quimioterapia que incluye
antraciclinas, fueron tratadas con L-glutamina oral ("Saforis") o placebo. El tratamiento con
glutamina redujo en un 22% la incidencia de mucositis moderada-severa en el primer ciclo de
quimioterapia. Así mismo se sugiere que la reparación mucosa en el primer ciclo protege de la
mucositis en los siguientes ciclos de quimioterapia.
En un artículo publicado recientemente por Spielberger se analiza la actividad del factor de
crecimiento queratinocítico recombinante ("Palifermin") vía endovenosa tras quimioterapia a altas
dosis y radioterapia en 212 pacientes diagnosticados de tumores hematológicos. Esta pauta de
tratamiento aporta una disminución de la mucositis oral grado III/IV respecto al grupo placebo
(63%-98%) así como en la duración de la mucositis (3 días-9 días) y el uso de analgésicos
opioides con significación estadística (212-535 mg. de morfina, p < 0.001). Acompañando a este
artículo existe un editorial de Garfunkel en el que se señala que la mucositis producida por
quimioirradiación no es únicamente un proceso epitelial, sino que incluye el daño microvascular
resultante de la apoptosis de células endoteliales, el incremento de los niveles del factor de
necrosis tumoral y la interlukina 6, así como diferencias genéticas en la apoptosis de los tejidos.

Conclusiones

Para un correcto tratamiento del dolor, se deben identificar y evaluar los síndromes dolorosos más
comunes en pacientes oncológicos. La formación adecuada capacita para realizar un tratamiento
satisfactorio del dolor. El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial que precisa un
tratamiento adecuado para evitar en lo posible las alteraciones en los esquemas terapéuticos
propuestos. Son necesarios estudios fase III con fármacos que disminuyan la toxicidad de los
esquemas de tratamiento que incluyan un tiempo de irradiación.

Existen diferentes clasificaciones del dolor. Aquí intentamos clasificar el dolor desde un punto de vista
académico según su fisiopatología subyacente (Nociceptivo y Neuropático), según su duración de presentación
(agudo, crónico) y otros tipos de dolor (oncológico, psicógeno).

urso básico sobre dolor. Tema 1. Fisiopatología, clasificación y tratamiento farmacológico

Juan del Arcoa

a 
Doctor en Farmacia. Director T??cnico del COF de Bizkaia

TEXTO COMPLETO

Dada la elevada prevalencia del dolor entre la población, es importante que el farmacéutico
adquiera los conocimientos necesarios para saber atender a los pacientes que acuden a su
establecimiento y proporcionarles asesoramiento que les ayude a aliviar su enfermedad en
función de las características

La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como “una experiencia
sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial o descrita en
términos de tal daño”.

Es importante tener en cuenta que el dolor es, en principio, un mecanismo de defensa, cuya
función es detectar y localizar los procesos que dañan las estructuras corporales, pero es también
un fenómeno subjetivo que puede estar o no vinculado a una lesión o patología orgánica. Además,
cuando esta vinculación existe, la intensidad del dolor no está necesariamente relacionada con la
gravedad de la alteración que lo produce.

Tampoco se debe olvidar que tiene una parte de sensación, que se describe a menudo como un
proceso que penetra o destruye los tejidos (lancinante, opresivo), y otra emocional (ansiedad,
excitación, miedo) en la que influyen aspectos físicos, psicológicos y sociales, lo que con
frecuencia complica su abordaje terapéutico.
Sobre todo cuando es crónico, es habitual que se presenten trastornos concomitantes como
depresión, alteraciones del sueño y disminución de las capacidades físicas.

Epidemiología

El dolor es la causa más frecuente de consulta médica y el motivo más habitual de solicitud de
medicamentos sin receta. Diversas encuestas realizadas en nuestro país muestran que alrededor
del 30% de la población refiere haberlo padecido en las últimas 48 horas, más del 40% en la
última semana y casi un 80% en los últimos seis meses. Tanto su prevalencia como su intensidad
son mayores en las mujeres y también aumentan con la edad.

El más frecuente es el dolor osteoarticular (principalmente la lumbalgia), seguido de las cefaleas

y, a mayor distancia, el dolor torácico y el abdominal. Con frecuencia es crónico y afecta en gran
medida a la calidad de vida y a la capacidad para desarrollar las tareas diarias. Además de los
costes directos que implica su tratamiento, conlleva unos costes indirectos muy elevados en
pérdidas de horas de trabajo y disminución del rendimiento.

Tipos de dolor

La clasificación del dolor puede hacerse en función de diversos criterios:

Según su duración

• Dolor agudo. Es un fenómeno de corta duración que generalmente se asocia a un daño tisular
y desaparece con la curación de este último. Suele estar claramente localizado y su intensidad se
relaciona con el estímulo que lo produce. Se acompaña de reflejos protectores, como la retirada
de la extremidad dañada o espasmos musculares y produce un estado de excitación y estrés que
conlleva un incremento de la presión arterial.

• Dolor crónico. Tiene una duración de más de 3 o 6 meses, se prolonga más allá de la curación
de la lesión que lo originó o se asocia a una afección crónica. Tanto la intensidad como la etiología
y el patrón de evolución son muy variables. No tiene una acción protectora y está especialmente
influenciado por los factores psicológicos, ambientales y afectivos.

Según su origen

• El dolor nociceptivo es el causado por la activación de los receptores del dolor (nociceptores)
en respuesta a un estímulo (lesión, inflamación, infección, enfermedad). Como ocurre con el dolor
agudo, suele haber una relación directa entre su intensidad y la gravedad de la agresión.

• El dolor neuropático se origina por un estimulo directo del sistema nervioso central (SNC) o
una lesión de los nervios periféricos. No se relaciona, por tanto, con la estimulación de las
terminales sensitivas y suele acompañarse de disestesias y parestesias. Es habitual que sea
desproporcionado para el estímulo que lo produce (hiperalgesia) y que aparezca sin que haya una
causa identificable. Se considera un dolor patológico, ya que no tiene ninguna utilidad como
mecanismo de alerta o defensa. Aunque se debe a causas muy diferentes, presenta características
comunes a la mayoría de los pacientes, como hormigueo, picazón, quemazón, opresión, punzadas
o descargas eléctricas.

• El dolor psicógeno no se debe a una estimulación nociceptiva ni a una alteración neuronal,

sino que tiene una causa psíquica (depresión, hipocondría) o bien se trata de la intensificación
desproporcionada de un dolor orgánico que se debe a factores psicológicos.

Según su localización
El dolor nociceptivo de divide en:

• Dolor somático, cuando se estimulan los receptores de la piel, el sistema musculoesquelético o

vascular. Se caracteriza por estar bien localizado y aunque con frecuencia es punzante, su
tipología varía de unos pacientes a otros.

• Dolor visceral, que se debe a lesiones o disfunciones de los órganos internos, aunque hay
vísceras que no duelen, como el hígado o el pulmón. Es profundo

TEXTO COMPLETO

Dada la elevada prevalencia del dolor entre la población, es importante que el farmacéutico
adquiera los conocimientos necesarios para saber atender a los pacientes que acuden a su
establecimiento y proporcionarles asesoramiento que les ayude a aliviar su enfermedad en
función de las características

La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como “una experiencia
sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial o descrita en
términos de tal daño”.

Es importante tener en cuenta que el dolor es, en principio, un mecanismo de defensa, cuya
función es detectar y localizar los procesos que dañan las estructuras corporales, pero es también
un fenómeno subjetivo que puede estar o no vinculado a una lesión o patología orgánica. Además,
cuando esta vinculación existe, la intensidad del dolor no está necesariamente relacionada con la
gravedad de la alteración que lo produce.

Tampoco se debe olvidar que tiene una parte de sensación, que se describe a menudo como un
proceso que penetra o destruye los tejidos (lancinante, opresivo), y otra emocional (ansiedad,
excitación, miedo) en la que influyen aspectos físicos, psicológicos y sociales, lo que con
frecuencia complica su abordaje terapéutico.

Sobre todo cuando es crónico, es habitual que se presenten trastornos concomitantes como
depresión, alteraciones del sueño y disminución de las capacidades físicas.

Epidemiología

El dolor es la causa más frecuente de consulta médica y el motivo más habitual de solicitud de
medicamentos sin receta. Diversas encuestas realizadas en nuestro país muestran que alrededor
del 30% de la población refiere haberlo padecido en las últimas 48 horas, más del 40% en la
última semana y casi un 80% en los últimos seis meses. Tanto su prevalencia como su intensidad
son mayores en las mujeres y también aumentan con la edad.

El más frecuente es el dolor osteoarticular (principalmente la lumbalgia), seguido de las cefaleas

y, a mayor distancia, el dolor torácico y el abdominal. Con frecuencia es crónico y afecta en gran
medida a la calidad de vida y a la capacidad para desarrollar las tareas diarias. Además de los
costes directos que implica su tratamiento, conlleva unos costes indirectos muy elevados en
pérdidas de horas de trabajo y disminución del rendimiento.

Tipos de dolor

La clasificación del dolor puede hacerse en función de diversos criterios:

Según su duración
• Dolor agudo. Es un fenómeno de corta duración que generalmente se asocia a un daño tisular
y desaparece con la curación de este último. Suele estar claramente localizado y su intensidad se
relaciona con el estímulo que lo produce. Se acompaña de reflejos protectores, como la retirada
de la extremidad dañada o espasmos musculares y produce un estado de excitación y estrés que
conlleva un incremento de la presión arterial.

• Dolor crónico. Tiene una duración de más de 3 o 6 meses, se prolonga más allá de la curación
de la lesión que lo originó o se asocia a una afección crónica. Tanto la intensidad como la etiología
y el patrón de evolución son muy variables. No tiene una acción protectora y está especialmente
influenciado por los factores psicológicos, ambientales y afectivos.

Según su origen

• El dolor nociceptivo es el causado por la activación de los receptores del dolor (nociceptores)
en respuesta a un estímulo (lesión, inflamación, infección, enfermedad). Como ocurre con el dolor
agudo, suele haber una relación directa entre su intensidad y la gravedad de la agresión.

• El dolor neuropático se origina por un estimulo directo del sistema nervioso central (SNC) o
una lesión de los nervios periféricos. No se relaciona, por tanto, con la estimulación de las
terminales sensitivas y suele acompañarse de disestesias y parestesias. Es habitual que sea
desproporcionado para el estímulo que lo produce (hiperalgesia) y que aparezca sin que haya una
causa identificable. Se considera un dolor patológico, ya que no tiene ninguna utilidad como
mecanismo de alerta o defensa. Aunque se debe a causas muy diferentes, presenta características
comunes a la mayoría de los pacientes, como hormigueo, picazón, quemazón, opresión, punzadas
o descargas eléctricas.

• El dolor psicógeno no se debe a una estimulación nociceptiva ni a una alteración neuronal,

sino que tiene una causa psíquica (depresión, hipocondría) o bien se trata de la intensificación
desproporcionada de un dolor orgánico que se debe a factores psicológicos.

Según su localización

El dolor nociceptivo de divide en:

• Dolor somático, cuando se estimulan los receptores de la piel, el sistema musculoesquelético o

vascular. Se caracteriza por estar bien localizado y aunque con frecuencia es punzante, su
tipología varía de unos pacientes a otros.

• Dolor visceral, que se debe a lesiones o disfunciones de los órganos internos, aunque hay
vísceras que no duelen, como el hígado o el pulmón. Es profundo

gún su curso

El dolor que persiste a lo largo del día sin aliviarse se denomina continuo y sus exacerbaciones
repentinas y transitorias, dolor irruptivo. Este último se puede clasificar a su vez en incidental
(cuando existe un factor desencadenante como el movimiento, la ingesta o la defecación) e
idiopático o espontáneo.

Según su intensidad

Se considera leve si no interfiere en la capacidad para realizar las actividades diarias, moderado
cuando dificulta estas actividades, e intenso cuando interfiere incluso en el descanso.

Según su sensibilidad al tratamiento

Se emplean clasificaciones como la que se basa en su respuesta a los opioides (buena, parcial o
escasa) y términos como dolor difícil (cuando no responde a la terapia analgésica).

Fisiología del dolor

Existen dos tipos de receptores del dolor o nociceptores: los que responden a estímulos térmicos y
mecánicos y transmiten con rapidez la señal a través de fibras mielinizadas (Aδ) y los que están
conectados a las fibras amielínicas (C), de conducción más lenta, que responden a la presión,
temperatura y otro tipo de estímulos.

En los tejidos lesionados o inflamados, la presencia de sustancias como la bradicinina, histamina,

prostaglandinas, leucotrienos o la serotonina provocan que los nociceptores aumenten su
sensibilidad, de manera que estímulos de muy poca intensidad (por ejemplo un leve roce) son
suficientes para generar una señal dolorosa. A este fenómeno se le conoce como sensibilización y
se produce tanto a nivel somático como visceral. De hecho, en las vísceras existe un gran número
de neuronas aferentes, que en ausencia de lesión o inflamación no responden a estímulos
mecánicos o térmicos (por lo que se denominan nociceptores silenciosos) y se vuelven sensibles a
estos estímulos en presencia de los mediadores químicos antes citados. Esto explica el fenómeno
de que las estructuras profundas sean relativamente insensibles en condiciones normales y se
conviertan en una fuente de intenso dolor cuando se encuentran inflamadas.

Los nociceptores, además de desencadenar la señal, liberan mediadores, como la sustancia P, que
produce vasodilatación, desgranulación de mastocitos e induce la producción y liberación de
mediadores inflamatorios.

Las fibras aferentes penetran en la médula espinal a través de las raíces dorsales y terminan en
las astas posteriores de la sustancia gris. Ahí contactan con neuronas medulares que llevan la
señal a las regiones cerebrales encargadas de la percepción del dolor. El hecho de que con una
neurona medular contacten numerosas aferentes, provoca que el cerebro pueda localizar
erróneamente la fuente del dolor, dando lugar así al fenómeno del dolor referido.

Las neuronas medulares transportan la señal al tálamo contralateral, desde donde es conducida a
la corteza frontal y a la somatosensitiva. Además de estos, existen otros circuitos neuronales que
intervienen en la modulación del dolor y que están implicados en sus factores afectivos y
emocionales. Las estructuras de estos circuitos moduladores poseen receptores sensibles a los
opioides endógenos (encefalinas, endorfinas) y exógenos.

Las lesiones y los trastornos funcionales de los nervios periféricos producen dolores intensos
(como la neuropatía diabética o el dolor postherpético). Ese tipo de dolores aparecen también
cuando se afectan el tálamo y el haz espinotalámico y son bastante difíciles de tratar. Estos
fenómenos se deben a que las neuronas lesionadas se vuelven muy sensibles a los estímulos e
incluso se activan espontáneamente, generando impulsos dolorosos.

Tratamiento no farmacológico

Muchos dolores pueden aliviarse, al menos en parte, mediante medidas como reposo, aplicación
de frío o calor, masajes y/o técnicas como la electroestimulación o la acupuntura.

• Reposo. Resulta evidente que el movimiento de una extremidad lesionada incrementa el dolor.

Sin embargo, no puede aplicarse de forma universal la máxima de que el reposo es un buen
remedio para el dolor. De hecho, en algunos dolores crónicos, si la ausencia de movimiento es
prolongada puede ocasionar atrofias musculares que perpetúan la sensación dolorosa, tal como
ocurre por ejemplo en la lumbalgia.
• Termoterapia. Tanto la aplicación de calor como la de frío pueden ayudar a aliviar el dolor. En
general se recomienda la aplicación de frío en los dolores agudos y con componente inflamatorio
(traumatismos, esguinces, picaduras, edemas) y el empleo de calor en los dolores subagudos y
crónicos (artropatías, contracturas).

• Masajes. Los masajes aplicados por fisioterapeutas pueden ayudar a disminuir la sensación

dolorosa porque favorecen tanto el drenaje como la relajación muscular y mejoran la flexibilidad,
aportando beneficios psicológicos. Otros tipos de masaje pueden incluso resultar perjudiciales, ya
que la falta de formación de quien los aplica puede provocar que empeoren las lesiones que
ocasionan el dolor.

• Electroestimulación. La técnica más utilizada es el TENS, que ha mostrado ser eficaz en

diferentes tipos de dolores al inhibir la actividad de las fibras nociceptivas. No suele conseguir una
analgesia completa, pero puede resultar útil como método complementario, aunque su eficacia
parece disminuir a lo largo del tiempo. Los dolores en los que resulta más eficaz son los
musculoesqueléticos, la neuralgia postherpética y los que se producen tras una amputación.

• Ultrasonidos. La aplicación de ultrasonidos puede ralentizar la trasmisión del impulso nervioso,

disminuir la inflamación y facilitar la regeneración tisular, además aumenta la temperatura a nivel
local y con todo ello puede contribuir a elevar el umbral del dolor.

• Acupuntura. Si bien la acupuntura se mostrado eficaz para aliviar el dolor y disminuir el

consumo de analgésicos, es necesario realizar más estudios que permitan determinar para que
patologías puede estar indicada.

atamiento farmacológico

Aunque la solución ideal para el dolor sería eliminar la causa que lo produce, con frecuencia esto
no es posible o no puede hacerse con la suficiente rapidez y se precisa un tratamiento
sintomático. Para ello se utilizan fundamentalmente los analgésicos, aunque también pueden
emplearse coadyuvantes. En este artículo nos centraremos en los primeros, ya que los últimos son
característicos de determinados dolores que se mencionarán en el resto de los artículos de esta
serie. En algunos dolores en concreto se emplean también otros medicamentos específicos (como
los triptanes en las migrañas) que se describirán, asimismo en los artículos que corresponda.

• Paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos. Constituyen la primera línea en el

tratamiento farmacológico del dolor y son, por ello, el grupo de fármacos de mayor consumo. Se
emplean tanto solos como combinados con otros analgésicos.

Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), suelen ser eficaces

para tratar los dolores más habituales y a las dosis recomendadas y en tratamientos cortos son
bastante seguros.

Una norma básica es que estos medicamentos deben utilizarse a la menor dosis a la que sean
suficientes para eliminar el dolor. Aumentar las dosis no implica necesariamente que se
incremente la eficacia analgésica y en caso de que eso suceda, no hay una relación lineal
dosisrespuesta, ya que estos fármacos presentan techo analgésico. Por el contrario, si que
aumenta el riesgo de padecer reacciones adversas que, especialmente a altas dosis y durante
tiempos prolongados, pueden ser muy graves. De hecho, los AINE son la primera causa
iatrogénica de ingreso hospitalario.

Los AINE son de primera elección en el dolor nociceptivo, especialmente cuando existe un

componente inflamatorio.
• Paracetamol. Al contrario que los AINE, no presenta acción antiinflamatoria ni antiagregante
plaquetaria.

La dosis habitual es de 650 mg cada 6 u 8 horas. Aunque puede administrarse también al cabo de
4 horas y actualmente se está promocionando el uso de medicamentos que contienen 1g (que
pueden ser necesarios en algunos tipos de dolor), debe tenerse en cuenta que siempre es
preferible usar la menor dosis que resulte efectiva. En niños se recomienda administrar 60
mg/kg/día repartidos en 4 o 6 tomas.

Únicamente está contraindicado en casos de intolerancia, pero debe emplearse con especial
precaución en pacientes con hepatopatías, nefropatías y afecciones cardiacas y pulmonares.

El consumo de alcohol incrementa el riesgo de hepatotoxicidad. Las hidantoinas y la sulfinpirazona

también aumentan ese riesgo y pueden además disminuir la eficacia analgésica. Por su parte
paracetamol puede incrementar los efectos de los anticoagulantes.

Puede utilizarse durante el embarazo (categoría B de la FDA) y la lactancia a las mismas dosis que
se recomiendan en adultos.

No influye significativamente en la capacidad de conducción y a las dosis recomendadas los

reacciones adversas son raras (hipotensión, aumento de transaminasas) o muy raras
(hepatotoxicidad, nefropatías, hipoglucemia, alteraciones de la fórmula sanguínea).

La dosis tóxica es de 6 g y la ingestión de sólo 20 g (es el contenido de un envase pequeño de

algunos de los medicamentos que no precisan receta) puede ser mortal. Además, el uso
prolongado incrementa el riesgo de toxicidad. Por estos motivos, es importante advertir a los
pacientes que no tomen más de 4 1 g de paracetamol al día y que consulten a su médico si
precisan emplearlo durante más de 5 días. Esta advertencia es especialmente relevante en el caso
de los niños, ya que las formas líquidas pueden conducir más fácilmente a una sobredosificación
(la dosis tóxica en niños es de 100 mg/kg de peso). También en los ancianos deben reducirse las
dosis en al menos un 25% ya que es mayor el riesgo de toxicidad.

• AINE. Los AINE son de primera elección en el dolor nociceptivo, especialmente cuando existe un
componente inflamatorio. La mayoría de ellos son inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa
COX, por lo que sus principales reacciones adversas se presentan a nivel de la mucosa gástrica
(por inhibición de la COX-1 que está relacionada con la síntesis de prostanoides que protegen la
mucosa), pero los denominados “coxibs” son selectivos para la COX2 (de distribución muy
generalizada en el organismo y relacionada con la síntesis de los mediadores del dolor).

Además de los efectos gastroduodenales, debe tenerse en cuenta su toxicidad renal y hepática.
Por otra parte, los salicilatos son una causa importante de asma alérgico (también otros AINE
pueden dar reacción cruzada, aunque es menos frecuente). En los últimos años se ha
incrementado la preocupación por su toxicidad cardiovascular, que ha llevado a la retirada de
algunos coxibs (rofecoxib,valdecoxib) y a establecer restricciones de uso del resto de los coxibs y
de aceclofenaco y diclofenaco, que parecen ser los que dan lugar a un incremento de riesgo más
acusado.

No deben asociarse a metotrexato y pueden aumentar también la toxicidad de las sales de litio y
de los aminoglicósidos. El riesgo de hemorragia se eleva significativamente si se asocian a
anticoagulantes, pero también es mayor al tomarlos junto a inhibidores de la recaptación de
serotonina, además la incidencia de este y otros efectos adversos se incrementa al asociarlos a
probenecid y antifúngicos azólicos, porque aumentan sus niveles plasmáticos. También debe
tenerse en cuenta que disminuyen la eficacia de betabloqueantes.
Los principales criterios para la selección de uno u otro AINE son los relacionados con su
seguridad, su farmacocinética y su pauta de administración. En general, los de acción más rápida
son preferibles para los dolores musculoesqueléticos de tipo agudo y los de vida media larga para
dolores crónicos.

Por vía tópica diclofenaco, ibuprofeno, ketoprofeno y piroxicam son los más efectivos para el alivio
de los dolores musculoesqueléticos y no parece haber diferencias significativas entre unos y otros
(tabla 1).

Opioides. Los receptores opioides están ampliamente distribuidos por el sistema nervioso y al

interaccionar con ellos, los opioides producen analgesia, por lo que son los medicamentos más
eficaces y de mayor tradición histórica en el tratamiento del dolor.

Se conocen tres tipos principales de receptores opioides: δ, κ y μ y los fármacos se clasifican en

función de su capacidad para unirse a ellos en:

– Agonistas puros: Son agonistas selectivos o al menos muy preferentes de los receptores μ. A
este grupo pertenecen codeína, fentanilo, metadona, morfina, oxicodona, petidina o tramadol.

– Agonistas-antagonistas mixtos: Son agonistas de los κ y agonistas con poca actividad o incluso
antagonistas de los μ, por lo que, si bien son analgésicos, en presencia de un agonista puro se
comportan tanto más como antagonistas cuanto menor es su actividad sobre los μ. Los más
conocidos son butorfanol, nalorfina y pentazocina.

– Agonistas parciales: Son agonistas de los μ, pero con menor actividad que los puros, por lo que
en presencia de estos se comportan como antagonistas. El ejemplo típico es la buprenorfina.

– Antagonistas puros: Son agonistas de los μ, pero carecen de actividad analgésica, por lo que su
uso es como antídotos: naloxona, naltrexona.

Los opioides pueden ser muy eficaces en los dolores nociceptivos tanto agudos como en crónicos
y también pueden resultar útiles en el tratamiento del dolor neuropático.

Las principales reacciones adversas son: náuseas y vómitos (sobre todo tras la primera dosis),
estreñimiento (es la RAM que más suele afectar a los pacientes que los utilizan de forma crónica,
ya que a él no se desarrolla tolerancia) y la sedación y somnolencia. La dependencia física y el
riesgo de producir depresión respiratoria fueron, durante muchos años, el principal hándicap para
la extensión del uso de estos fármacos, pero si su administración se realiza de forma bien pautada
pueden controlarse adecuadamente.

La tolerancia es una característica común a todos los opioides y es cruzada entre los que activan
el mismo tipo de receptor. Obliga a ir incrementando paulatinamente las dosis y la velocidad a la
que se desarrolla es diferente para cada paciente. Afortunadamente, debido a su mecanismo de
acción y a diferencia de los AINE, los opioides no tienen techo analgésico, por lo que al
incrementar las dosis puede seguir controlándose el dolor.

Los agonistas puros son altamente adictivos y los agonistas-antagonistas producen con más
facilidad alucinaciones y efectos psicológicos. Por su parte, buprenorfina (agonista parcial) tiene
menor capacidad adictiva y mantiene su poder analgésico sin llegar a producir euforia y con muy
bajo riesgo de depresión respiratoria, pero produce más vómitos y la intoxicación no puede
tratarse con naloxona.

La administración conjunta con rifamicinas puede disminuir su eficacia analgésica.

• Opioides menores. Son los que tienen menor capacidad analgésica, pero también los más
seguros y se emplean solos o asociados a AINE o paracetamol en el tratamiento de dolores de
intensidad moderada (tabla 2).

Opioides mayores. Se utilizan en el tratamiento de dolores intensos como por ejemplo los
oncológicos. El más conocido y utilizado como patrón es la morfina. La dosis inicial recomendada
por vía oral es de 5 a 10 mg cada 4 horas. Si no resulta suficiente para controlar el dolor, se
aumenta la dosis en un 50% cada día hasta conseguir la analgesia. Una vez controlado el dolor se
puede pasar a las formas de liberación prolongada, cuya pauta posológica resulta más cómoda
(una toma cada12 o cada 24 horas). En la tabla 3 se reflejan las dosis equianalgésicas de los
principales opioides mayores.

demás de la vía oral, existen en la actualidad otras alternativas que facilitan la adherencia a los
tratamientos, como los parches transdérmicos o que resultan de especial utilidad en el dolor
irruptivo (nebulizadores nasales o comprimidos sublinguales).

Los opioides pueden ser muy eficaces en los dolores nociceptivos tanto agudos como en
crónicos y también pueden resultar útiles en el tratamiento del dolor neuropático.

Las lesiones y los trastornos funcionales de los nervios periféricos producen dolores

intensos. Ese tipo de dolores aparecen también cuando se afectan el tálamo y el haz
espinotalámico y son bastante difíciles de tratar

Diez ideas prácticas sobre el manejo del dolor desde la farmacia

1. Utilizar siempre la menor dosis que consiga aliviar el dolor.

2. Recomendar el uso de frío para aliviar dolores asociados a inflamación y en las primeras horas
de los ocasionados por una lesión muscular.

3. Recomendar el uso de calor en dolores articulares y en general en dolores crónicos.

4. Remitir al médico a los pacientes que precisen utilizar analgésicos sin receta durante más de 5
días seguidos.

5. No dispensar nunca sin receta medicamentos que contengan codeína.

6. Para disminuir el riesgo de toxicidad puede alternarse la administración un AINE con

paracetamol.

7. En personas mayores reducir en un 25% o un 50% las dosis recomendadas para adultos.

8. Para dolores musculoesqueléticos puede recomendarse el uso de preparados tópicos de

diclofenaco, ibuprofeno, ketoprofeno y piroxicam, ya que disminuye claramente el riesgo de
reacciones adversas.

9. Permanecer atentos a la posible aparición de reacciones adversas a los analgésicos,

especialmente en los casos en que se utilicen a largo plazo.

10. Advertir a los pacientes que en ningún caso deben sobrepasar las dosis máximas
recomendadas porque pueden producirse graves efectos adversos.

Incluso dosis menores de 4g/día pueden resultar tóxicas en personas que consuman alcohol y
concretamente en los alcohólicos se establece una dosis máxima de 2g/día.
Sistema sensorial: Los sistemas sensoriales son conjuntos de órganos altamente especializados que permiten
a los organismos captar una amplia gama de señales provenientes del medio ambiente. Ello es fundamental
para que dichos organismos puedan adaptarse a ese medio.

Pero, para los organismos es igualmente fundamental recoger información desde su  medio interno con lo cual
logran regular eficazmente su homeostasis. Para estos fines existen igualmente sistemas de detectores que
representan formas distintas de receptores, con una organización morfofuncional diferente y que podemos
llamar receptores sensitivos.

Ambos grupos grupos de receptores están ligados a sistemas sensoriales/sensitivos que presentan un plan
similar de organización funcional y ambos son capaces de transformar la energía de los estímulos en lenguaje
de información que manejan los organismos (señales químicas, potenciales locales y propagados). Es decir,
ambos grupos de receptores son capaces de transducir información.

En cada sistema sensorial o sensitivo es fundamental la célula receptora. Es ella la célula transductora, es

decir, la que es capaz de traducir la energía del estímulo en señales reconocibles y manejables (procesamiento
de la información) por el organismo. Esas señales son transportadas por vías nerviosas específicas (haces de
axones) para cada modalidad sensorial hasta los centros nerviosos. En estos, la llegada de esa información
provoca la sensación y su posterior análisis, por esos centros nerviosos, llevará a la percepción. La sensación
y la percepción son entonces, procesos íntimamente ligados a la función de los receptores.

sistema sensorial El sistema sensorial es parte del sistema nervioso, responsable de procesar

la información sensorial. El sistema sensorial está formado por receptores sensoriales y partes
del cerebro involucradas en la recepción sensorial. Los principales sistemas sensoriales son: la vista, el oído, el
tacto, el gusto y el olfato. El campo receptivo es la parte específica del mundo a la que un órgano y unas
determinadas células del receptor responden. Por ejemplo, el campo receptivo de un ojo es la parte del mundo
que éste puede ver.

uncionamiento del oído interno

El vestíbulo posee dos orificios (ventanas oval y redonda) tapados por sendas membranas. La ventana oval está
unida al estribo y recibe de él sus vibraciones. La cóclea se divide longitudinalmente por la membrana basilar,
sobre la que se asientan los filamentos terminales del nervio auditivo. Cuando el estribo empuja la ventana oval,
se produce una sobrepresión en la parte superior de la cóclea que obliga a circular el fluido linfático hacia la
cavidad inferior a través del helicotrema, mientras que la membrana basilar se deforma hacia abajo. Finalmente,
la membrana elástica que cierra la ventana redonda cede hacia afuera.

Cuando el estribo se mueve hacia la izquierda y la derecha, aumentando y disminuyendo la presión del líquido
contenido encima de la membrana basilar, aparece una onda que se desplaza de izquierda a derecha a lo largo de
la membrana. Esta onda puede visualizarse como un movimiento de traslación hacia arriba y hacia abajo de la
membrana. Su velocidad de avance depende de la frecuencia y de las características de la membrana basilar. En
algún punto de la cóclea la velocidad es cero. Cerca de ese punto, la membrana oscila hacia arriba y hacia abajo
con mayor fuerza y absorbe la energía de la onda. Cada punto de la membrana basilar responde así a una
determinada frecuencia.

Cuando el oído recibe un sonido con varias frecuencias, cada una de ellas excita un punto en la membrana
basilar, de modo que el cerebro puede interpretar además de la altura del sonido su timbre, sin más que discernir
qué terminaciones nerviosas fueron excitadas y con cuánta intensidad. Es decir, el oído interno funciona como
un analizador de sonidos.

EJEMPLOS Y SIMULACIONES Esquema de funcionamiento del oído

Sistemas sensoriales
Todo organismo viviente requiere de un intercambio constante de energía y materia con
el ambiente que le rodea para conservar su integridad. En otras palabras, la integración
organismo-ambiente, es lo que determina la manifestación de sus potencialidades y por
consiguiente el desarrollo y cambio en este. Para el hombre, el contacto con algún objeto,
las variaciones en las longitudes de onda de la luz, las ondas sonoras que provocan
desplazamientos de las capas de aire, las diferentes concentraciones de sustancias
disueltas en el aire o el agua, entre otros muchos cambios energéticos de la materia que
le rodea, implican estímulos; es decir, acciones, cambios que se producen en el ambiente
que permiten al organismo recibir información de lo que sucede a su alrededor. En
resumen, somos capaces de detectar los estímulos, lo que nos permite responder y
reaccionar de forma tal que nos adaptamos a ellos, a la vez que nos permiten transformar
el ambiente que nos rodea. Por tanto la forma de establecer el vinculo interno-externo del
organismo con su ambiente, es solo posible a través de los diferentes sistemas
sensoriales que están presentes en el organismo humano; de ahí que: los sistemas
sensoriales son sistemas neurodinámicos complejos, cuya función principal es detectar,
translucir, transmitir e integrar la información de las variaciones energéticas de los
medios externo e interno del organismo. Existen tendencias a llamar analizadores, al
conjunto de estructuras que en nuestro hemos denominado sistemas sensoriales. Los
sistemas sensoriales, desde el punto de vista anatomofuncional pueden ser divididos en
tres partes que son: Parte periférica receptora: Comprende una amplia gama de
receptores que se excitan ante los estímulos adecuados y translucen las variaciones
energéticas, en impulsos nerviosos. Parte conductora: Integrada por las distintas fibras
nerviosas sensitivas o aferentes, por las cuales los impulsos nerviosos originados en los
recptores se trasmiten a las áreas corticales correspondientes de acuerdo al tipo de
estimulo y receptor excitado. En esta parte conductora, la información recibida
experimenta cambios debido a recesos de divergencia y convergencia fundamentalmente
en los circuitos neuronales, por lo que la información que partió del receptor (impulsos
nerviosos) experimenta edificaciones que contribuyen a la actividad del sistema
sensorial. Parte central cortical: Es donde la información continúa su análisis y
procesamiento hasta alcanzar la categoría de sensopercepción. Integran esta porción las
áreas corticales primarias y secundarias de la corteza cerebral, a donde llega la
información recibida según el sistema sensorial estimulado. Los sistemas sensoriales
son: 1. Sistema sensorial somático. 2. Sistema sensorial visual. 3. Sistema sensorial
auditivo. 4. Sistema sensorial gustativo. 5. Sistema sensorial olfativo.

Sistema sensorial visual

Es un teleceptor capaz de excitarse cuando la energía luminosa incide sobre los

fotoceptores ubicados en la retina del ojo. Sus células fotosensibles se excitan cuando en
ellas incide un fotón de energía luminosa, las que poseen un alto poder de resolución
espacial, espectral y temporal. El ojo humano es sensible a longitudes de onda entre 400
y 720 nanómetros, es decir, desde el violeta hasta el rojo, pasando por el azul, verde,
amarillo y naranja. Si se da un corte medio sagital al ojo, pueden observarse de afuera
hacia dentro tres capas: esclerótica, coroides y retina. La esclerótica es una estructura
resistente y fibrosa que contribuye junto a la orbita ósea ocular a conservar la estructura
del ojo. La parte anterior de la esclerótica, la cornea, es transparente y por ella pasa la luz
hasta la retina, luego de atravesar el sistema de lentes del ojo integrado por la cornea, el
cristalino y líquidos intracelulares. El coroides es una estructura muy vascularizada y
pigmentada que suministra nutrientes y oxigeno a la retina, a la vez que evita la reflexión
interna de luz. En la parte anterior, el coroides forma el iris, cuya pigmentación determina
el color de los ojos, y en su centro presenta una abertura denominada pupila; esta regula
la intensidad de la luz que penetra al ojo, lo que posibilita la adaptación a la intensidad
luminosa. La retina es la capa mas interna del ojo, donde se encuentran los fotoceptores,
conos y bastones, junto a otras neuronas sensoriales visuales, que forman los primeros
elementos de la parte conductora de la vía visual. La retina consta de una serie de capas
celulares sucesivas que son:

 Epitelio pigmentado.

 Células fotoceptoras.

 Células bipolares.

 Células ganglionares.

 Axones de células ganglionares.

Los conos permiten la visión diurna y el color. Se han identificado tres tipos de conos
debido a que tienen fotopigmentos específicos, para los colores rojo, azul y verde. Es
posible identificar los colores por la intensidad de la estimulación que se produce de la
combinación de los tres tipos de conos. Cuando llega la luz roja a la retina, no solo se
estimulan los conos rojos, sino que también se excitan los verdes y los azules, pero con
una intensidad menor, por lo que solo se refleja el rojo. En este caso los conos rojos se
estimulan con una intensidad de 0,4; los verdes, con 0,1 y los azules, con 0ñ esta
proporción 4:1:0 es interpretada por la corteza visual como sensación del rojo. Así para
cada color existe una proporción determinada. Los bastones son muy sensibles y permiten
la visión nocturna. En ellos se observa mayor cantidad de fotopigmentos, una alta
convergencia de los circuitos neuronales que integran la vía visual, por lo que son
capaces de captar fotones independientes, e integrar sus estimulaciones debido a la
sumación espacial y temporal; lo que nos permite captar pequeñas variaciones de energía
luminosa durante la noche. La capa de células bipolares y ganglionares hace sinapsis y
forman circuitos neuronales. Los axones de las células ganglionares constituyen la capa
más interna y forman el nervio óptico que sale de la retina por el punto ciego. La retina
como se ha podido apreciar, presenta los fotoceptores en las capas más profundas; por lo
que la luz tiene que atravesar todas las capas antes de actuar sobre los pigmentos, debido
a esto se plantea que presentamos una retina invertida. Sin embargo, en la región llamada
fóvea central, este fenómeno no ocurre y constituye la región de mayor agudeza visual del
ojo humano. La luz procedente del ambiente penetra al ojo a través de la córnea, continúa
por el humor acuoso, atraviesa el cristalino, pasa por el humor vítreo e incide sobre la
retina. Luego de cruzar las capas de la retina, llega a estimular el segmento externo de los
fotoceptores, donde se encuentran los fotopigmentos, la rodopsina en los bastones y otros
pigmentos de composición similar en los conos. Al influir la luz sobre el fotopigmento, se
producen variaciones instantáneas en su estructura química, lo que provoca una
hiperpolarización que constituye el potencial generador que durará mientras persista la
luz, y de esta forma, se produce la transducción de la energía luminosa. Posteriormente se
transmite se trasmite el impulso nervioso de una célula a otra hasta ser conducidas por
el nervio óptico. Como se puede apreciar, en la retina no solo tiene lugar la transducción
de la energía luminosa, sino que se inicia el proceso de análisis de la información recibida,
específicamente del color. Los nervios ópticos de ambos ojos pasan por la base de los
hemisferios cerebrales hasta el quiasma óptico, donde las fibras de la hemirretina nasal
de cada nervio decusan, mientras que las procedentes de las células ganglionares de la
hemirretina temporal se mantienen del mismo lado. La parte central o cortical del sistema
visual, la integra el área visual prima, ubicada en el lóbulo occipital y en los lóbulos
parietal y temporal inferiores, y área visual secundaria, la cual envía impulsos a otras
donde concluye el análisis de la información relacionada con el movimiento y la
localización espacial de los objetos. De la misma manera, otros impulsos viajan a áreas
visuales superiores donde concluye el análisis y procesamiento relacionado con la
percepción de la forma y los colores de los objetos observados. Estas interpretaciones se
hacen cada vez más complejas, permitiendo el análisis sensoperceptual de la información
que llega del ambiente.

Sistema sensorial auditivo

El sistema sensorial auditivo constituye un mecanoceptor altamente especializado que

responde a la vibración mecánica de las ondas sonoras en el aire y se transduce en
energía de potenciales de acción. Las ondas sonoras se transmiten por compresión y
rarefacción de las partículas del aire por donde se propaga. La amplitud de la vibración de
las partículas de aire, disminuye con el tiempo y la distancia en relación con su lugar de
origen, debido a la resistencia friccional que presenta el medio en que se propaga. Las
frecuencias audibles por el hombre, oscilan en un rango de 20 a 20 000 Hertz (Hz), cuyo
límite superior varía con la edad, por disminución de la sensibilidad a las altas
frecuencias. Se considera ultrasonido las frecuencias superiores a los 20 000 Hz. La parte
periférica o receptora del sistema auditivo es el oído, el cual se subdivide en oído externo,
oído medio y oído interno. El oído recibe las ondas sonoras, discrimina sus frecuencias y
transluce esta información para su posterior transmisión al sistema nervioso central. El
oído externo está formado por le pabellón de la oreja y el conducto auditivo externo, que
termina en la membrana timpánica y tiene como función, captar y concentrar las ondas
sonoras. El oído medio es una cavidad llena de aire situada en el hueso temporal, ocupada
por tres pequeños huesillos unidos entre sí: martillo, yunque y estribo. El martillo, se une a
la membrana timpánica, mientras que el estribo está adherido a la membrana de la
ventana, trasmitiéndose de esta forma del oído externo al interno, la energía mecánica de
las ondas sonoras. El oído medio se comunica con la laringe a través de la trompa de
Eustaquio, la que se abre durante la deglución, masticación y bostezo, lo que permite el
equilibrio de presiones entre le oído y el medio externo. La membrana timpánica y el
conjunto de huesillos del oído medio, lleva a cabo el acoplamiento de las impedancias
entre las ondas sonoras del aire y las vibraciones de la endolinfa del caracol, lo que
posibilita un mayor aprovechamiento de energía de las ondas sonoras, y por tanto, un
aumento de la sensibilidad auditiva. En el oído interno se encuentran una serie de
estructuras relacionadas con la información vestibular (conductos semicirculares, utrículo
y sáculo) o relacionadas con la información auditiva, constituida por la cóclea o caracol.
La cóclea está ubicada en una cavidad del hueso temporal y contiene un líquido
denominado endolinfa, separada del hueso por la perilinfa. Los receptores específicos del
órgano de Corti son dos tipos de células ciliadas: las internas y las externas. Los cilios de
estas células tocan el gel que reviste la membrana tectorial, de forma tal, que al moverse
la membrana oval, la acción de los huesillos del oído medio ponen en función la endolinfa
lo que provoca que la membrana basilar vibre; esto hace que los cilios de las células
filiares se desplacen en uno y otro sentido y froten contra la membrana tectorial, lo que
produce cambios alternos del potencial de la membrana. Este es el potencial generador,
que dará lugar a potenciales de acción en las terminaciones nerviosas bipolares
cocleares. Las ondas sonoras de diferente frecuencia, activan distintas regiones de
membrana basilar y por consiguiente, son estimulados los grupos de células filiares que
discriminan la naturaleza del sonido. La parte conductora, se inicia en las prolongaciones
de las neuronas bipolares cocleares del ganglio espiral y forman el nervio
estatoacústico, que entran al sistema nervioso central por el nivel bulbar y hacen sinapsis
con los núcleos cocleares. Los axones de las neuronas ubicadas en estos núcleos, van
formando estructuras más complejas hasta el núcleo geniculado medial del tálamo. De
aquí parten los axones que forman la radiación auditiva que terminan el área auditiva
primaria del lóbulo temporal. También parten colaterales axónicas hacia otros núcleos del
tronco encefálico, los que elaboran respuestas reflejas rápidas que contribuyen a localizar
la fuente del sonido por movimientos de la cabeza, atenuar las bajas frecuencias,
etcétera. La parte cortical del sistema sensorial auditivo lo integran las áreas auditivas
primaria y secundaria. El área auditiva primaria presenta una organización tonotópica
específica. La extirpación bilateral de esta área puede abolir la capacidad de discriminar
diferentes tipos de sonido. El área auditiva secundaria o corteza de asociación auditiva,
es excitada por impulsos nerviosos procedentes del área primaria y por axones de zonas
de asociación del tálamo. Lesiones de esta área provocan la incapacidad de interpretar el
significado del sonido que se escucha, es decir, el individuo es capaz de repetir lo
escuchado pero no puede interpretar su significado.

 Fuentes Anatomía, Fisiología e Higiene del Escolar Primario.