Neurofisiología Aplicada A La Actividad Física PDF

Neurofisiología aplicada
a la actividad física
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Neurofisiología aplicada
a la actividad física
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Miguel Ángel Fernández del Olmo

Supervisión científica:
Fco. Javier Castejón Oliva
© Miguel Ángel Fernández del Olmo
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© EDITORIAL SÍNTESIS, S. A.
Vallehermoso, 34
28015 Madrid
http://www.sintesis.com
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ISBN
978-84-995891-5-2
ISBN: 978-84-995875-5-4
Depósito Legal
M. 28.023-2012
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Impreso en España - Printed in Spain
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cación, íntegra o parcialmente por cual-
quier sistema de recuperación y por cual-
quier medio, sea mecánico, electrónico,
magnético, electroóptico, por fotocopia o
por cualquier otro, sin la autorización pre-
via por escrito de Editorial Síntesis, S. A.
Índice
INTRODUCCIÓN 9
LISTADO DE ABREVIATURAS 11
CAPÍTULO 1 ENTENDER EL MOVIMIENTO
1.1. Introducción
1.2. Control de bucle abierto vs. bucle cerrado
13
13
1.2.1. Anticipación en el deporte
1.3. Mejorar el movimiento
18
1.4. Predicción, copia eferente, descarga corolaria y atenuación sensorial

20
1.5. Idea, planificación y programa motor

21
Resumen
25
Para saber más

29
30
CAPÍTULO 2 EL CONTROL MOTOR
2.1. Introducción
2.2. Organización jerárquica del SNC
31
32
6 NEUROFISIOLOGÍA APLICADA A LA ACTIVIDAD FÍSICA
2.3. Técnicas para el estudio del Sistema Nervioso Central 34

2.3.1. Electroencefalograma 35
2.3.2. Técnicas de neuroimagen 44
2.3.3. Electromiografía 48
2.3.4. Técnicas de estimulación cortical
Resumen
51
Para saber más

58
58
CAPÍTULO 3 LOS RECEPTORES NERVIOSOS
3.1. Introducción
3.2. Los receptores nerviosos
59
59
3.2.1. Propiedades de los receptores nerviosos
3.3. La información somatosensorial
62
65
3.3.1. Receptores musculares 65
3.3.2. Receptores cutáneos y articulares 70
3.3.3. Receptores vestibulares
3.4. El sentido cinestésico
70
3.5. Tixotrofía
71
3.6. La percepción del peso

74
Resumen
76
Para saber más

77
77
CAPÍTULO 4 LA MÉDULA ESPINAL
4.1. Introduccción
4.2. Anatomía de la médula espinal
79
4.3. Procesos excitatorios e inhibitorios en la médula espinal

79
4.4. Los reflejos

81
82
4.4.1. Tipos de reflejos 83
4.4.2. Ejemplos de reflejos 84
4.4.3. Papel de los reflejos en el movimiento humano
4.5. Centros locomotores espinales
98
4.6. ¿Es posible el movimiento sin sensaciones?

103
105
ÍNDICE 7
Resumen
Para saber más
110
111
CAPÍTULO 5 LOS GANGLIOS BASALES
5.1. Introducción
5.2. Anatomía y fisiología de los ganglios basales
113
114
5.2.1. El estriado 115
5.2.2. El globo pálido 117
5.2.3. El núcleo subtalámico de Luys 117
5.2.4. La sustancia negra
5.3. Modelo de la organización de los ganglios basales
117
118
5.3.1. El modelo clásico 118
5.3.2. Limitaciones del modelo clásico
5.4. Papel de los ganglios basales en el movimiento
118
120
5.4.1. Diversas atribuciones 120
5.4.2. Los ganglios basales y la enfermedad de Parkinson
Resumen
123
Para saber más

130
130
CAPÍTULO 6 EL CEREBELO
6.1. Introducción
6.2. Anatomía del cerebelo
131
131
6.2.1. Circuitería cerebelosa 133
6.2.2. Regiones del cerebelo
6.3. El cerebelo y el control del movimiento
135
137
6.3.1. Activación del cerebelo y parámetros motores 137
6.3.2. Lesiones del cerebelo 139
6.3.3. Patrón trifásico de activación 140
6.3.4. La adaptación del movimiento 142
6.3.5. Información online y offline 145
6.3.6. El reflejo palpebral
Resumen
146
Para saber más

148
149
CAPÍTULO 7 LA CORTEZA CEREBRAL
7.1. Introducción anatómica

7.2. Teoría jerárquica de la función cortical
151
7.3. La corteza somatosensorial

153
154
7.3.1. Integración sensorial 156
7.3.2. El esquema y la imagen corporal 159
7.3.3. Plasticidad del sistema nervioso
7.4. La corteza parietal posterior
161
165
7.4.1. Movimientos de los ojos 165
7.4.2. Codificación del espacio peripersonal 165
7.4.3. Transformaciones visuomotoras 167
7.4.4. Movimientos de alcance 169
7.4.5. Movimientos de agarre
7.5. La corteza prefrontal
169
170
7.5.1. La selección del movimiento 171
7.5.2. Activación e inhibición de la respuesta 172
7.5.3. El procesamiento contextual
7.6. La corteza motora secundaria
173
176
7.6.1. Movimientos guiados externamente vs. internamente 178
7.6.2. La planificación del movimiento 180
7.6.3. Imaginar el movimiento 181
7.6.4. Aprendizaje por observación y neuronas espejo
7.7. La corteza motora primaria
182
184
7.7.1. Ejecución del movimiento 184
7.7.2. Aprendizaje motor
Resumen
189
Para saber más

192
192
BIBLIOGRAFÍA 195
Introducción
Cuando se me invitó a escribir un libro sobre la neurofisiología del control motor la prin-
cipal duda que surgió se refería al enfoque del mismo. Existen multitud de libros sobre
neurofisiología y neurociencia, muchos de los cuales abordan con detalle la anatomía y
fisiología de las diferentes estructuras del sistema nervioso central. Por tanto, no tenía
mucho sentido repetir, una vez más, contenidos muy comunes y presentes en numerosos
manuales de fisiología y anatomía. Los aspectos a tener en cuenta y que podrían guiar-
me en la elaboración de este libro serían los objetivos del mismo y sobre todo a quien
iría dirigido.
Con respecto a la primera cuestión, tenía claro que el objetivo era el divulgativo,
y que por tanto el lenguaje empleado en el mismo debía ser asequible y las ideas a
transmitir sencillas para ser entendidas sin tener conocimientos muy profundos de la
fisiología y anatomía del sistema nervioso. Además, el núcleo central de este libro
debería referirse al movimiento en sí mismo, lo que considero le confiere cierta nove-
dad. Aunque es cierto que los manuales mencionados anteriormente abordan aspectos
relacionados con el movimiento, lo hacen de una manera secundaria, como comple-
mento al núcleo central que constituye la fisiología y la anatomía. Por tanto, el texto
partiría del movimiento, para a partir de aquí explicar la contribución del sistema ner-
vioso central al mismo. Además, en el desarrollo de mi labor docente me resultaba muy
complicado encontrar documentos en lengua española, relacionados con el aprendiza-
je y control motor, que pudiera recomendar a mis alumnos. De hecho durante mis años
de formación en el ámbito de la neurofisiología aplicada al movimiento humano me
encontré con la misma dificultad. Aunque la información disponible en lengua ingle-
sa es muy amplia, lo es en formato de artículos científicos y libros especializados, pero
no en libros más básicos que dieran una visión general del tema. Por todo ello, concluí
que el libro debería ser un libro accesible que abordara los mecanismos neurofisioló-
gicos que subyacen al control del movimiento humano, dando una visión muy general
sobre este tópico.
Este libro está dirigido a todos aquellos que por diferentes razones están interesados
en el control del movimiento humano, independientemente de su formación o ámbito de
desarrollo profesional. Como hemos dicho se trata de un abordaje sencillo y general de
este tema. Los numerosos ejemplos al ámbito del deporte se justifican no sólo por mi
“deformación” profesional, sino porque hoy por hoy el deporte constituye un fenómeno
de masas, y por tanto este tipo de ejemplos pueden hacer más atractiva la lectura de este
libro. No obstante, son también abundantes los ejemplos de movimientos y actividades
que realizamos cotidianamente en nuestra vida diaria.
Con este libro se busca despertar la curiosidad del lector, provocar en él más inte-
rrogantes que respuestas y hacerlo reflexionar sobre su propio movimiento. Es un paseo
por el sistema nervioso central, gracias al cual el ser humano puede llevar a cabo el gran
repertorio de movimientos que lo diferencia de cualquier otra especie animal.
Listado de abreviaturas
AM1 Área motora primaria

AMS Área motora suplementaria
APM Área promotora
CT Tomografía computarizada
EEG Electroencefalografía
EMG Electromiografía
EMT Estimulación magnética transcraneal
EP Enfermedad de Parkinson
ERP Potenciales evocados relacionados
fMRI Resonancia magnética funcional
GAB Ácido γ-aminobutírico
GB Ganglios basales
GCP Generador central de patrón
GP Globo pálido
GPe Globo pálido externo
GPi Globo pálido interno
LTD Depresión a largo plazo
MRI Resonancia magnética
NST Núcleo subtalámico de Luys
OTG Órganos tendinosos de Golgi
P300 Potencial positivo 300
PET Tomografía por emisión de positrones
PME Potencial motor evocado
RMS Raíz media cuadrática
S1 Área somatosensorial primaria
S2 Área somatosensorial secundaria
SNC Sistema nervioso central
SNc Sustancia negra compacta

SNr Sustancia negra reticular
SPECT Tomografía por emisión de fotones individuales
tDCS Estimulación de corriente continua transcraneal
TES Estimulación eléctrica transcraneal
1
Entender el movimiento
1.1. Introducción
Antes de comenzar con el estudio de las diferentes estructuras del sistema nervioso cen-
tral y su contribución al movimiento es importante entender algunos conceptos a los que
nos referiremos a lo largo de este libro. Estos conceptos están vinculados al movimien-
to en sí y son consecuencia de estudios neurofisiológicos, psicológicos y de computa-
ción neuronal. Nos permitirán entender ciertos mecanismos básicos sin necesidad de
conocimientos previos en las áreas científicas antes mencionadas.
1.2. Control de bucle abierto vs. bucle cerrado
Para introducir estos dos conceptos comencemos con una sencilla práctica: dibuja en un
papel con la ayuda de un compás tres círculos de igual tamaño (figura 1.1). A continua-
ción intenta remarcar con un bolígrafo uno de los círculos con la mayor precisión posi-
ble (figura 1.1.a).
Para finalizar intenta remarcar otro de los círculos a la mayor velocidad posible (figu-
ra 1.1.b). Comprobarás que en este último caso, el error de precisión es mucho mayor
que en la situación anterior (el error lo podríamos cuantificar midiendo el área de la dife-
rencia entre el círculo de referencia y el dibujado). Reflexiona unos minutos sobre las
posibles causas de esta diferencia en el error de los dos círculos dibujados. Obviamente,
una de las razones es la velocidad de ejecución del movimiento realizado. En el círculo
B la velocidad de ejecución fue muy inferior a la del círculo C, a pesar de no dar ins-
trucciones sobre la velocidad a la que dibujar este círculo aunque sí sobre la precisión.
Y sin embargo, la velocidad seleccionada fue una velocidad lenta dado que eres cons-
ciente de que procediendo de este modo mejorarías tu precisión. No obstante, el remar-
car el círculo a la máxima velocidad afectó negativamente a la precisión. De este ejem-

plo surge una de las relaciones más conocidas en el ámbito del control motor, la relación
inversa entre velocidad y precisión (aunque siempre hay excepciones, como por ejem-
plo el lanzar un objeto para impactar sobre otro que se desplaza perpendicularmente y a
cierta distancia de mi posición).
Figura 1.1. Resultado de dibujar el círculo A bajo dos instrucciones

diferentes de ejecución: el círculo B se realiza cuando la instrucción es ser
lo más preciso posible, mientras que el círculo C cuando la instrucción
es ser lo más rápido posible.
¿Cuál es la razón por la que al realizar el movimiento más lentamente mejoras la pre-
cisión? Como ya habrás adivinado, al seleccionar una velocidad lenta de ejecución pue-
des ir corrigiendo el movimiento, mientras que a una alta velocidad esta corrección no
es posible. La cuestión relevante es conocer cómo se produce esa corrección del movi-
miento y cuáles son los mecanismos nerviosos implicados. Vayamos por partes: para
poder corregir el movimiento durante la ejecución del círculo debemos conocer el error
que estamos cometiendo. Es decir, a la par que ejecutamos el movimiento debemos cono-
cer el resultado del mismo y evaluar si el resultado coincide con lo esperado. En caso de
no ser así obtendremos un error que será la señal que utilizaremos para corregir nuestra
ejecución. Lo más importante de este proceso es por tanto conocer el error resultante de
mi ejecución. Durante el dibujo del círculo B, quien nos informa del resultado de nues-
tra ejecución es nuestro sistema visual, información que puede ser utilizada por los cen-
tros superiores de nuestro sistema nervioso para corregir el movimiento durante la eje-
cución del mismo. Obviamente, para la ejecución del círculo C la visión también nos
informa del resultado de nuestra ejecución pero con una gran diferencia con respecto al
círculo B, y es el momento en el que conocemos el resultado. En el círculo C el resulta-
do lo obtenemos una vez finalizado el movimiento, mientras que en el B durante la rea-
lización del mismo.
El conocimiento del resultado de nuestra acción se conoce como retroalimenta-
ción o feedback. Para ser precisos, y tomando como base la teoría cibernética, la retro-
alimentación es un proceso por el que la señal de salida de un sistema se redirige de
nuevo a la entrada (figura 1.2). Aunque en ambos casos, círculos B y C, conocemos
CAPÍTULO 1: ENTENDER EL MOVIMIE1TO 15
el resultado de nuestra acción, únicamente en el primero de ellos esa información pue-

de ser utilizada para corregir el movimiento durante la ejecución, con lo cual en este
caso se habla de control del movimiento por retroalimentación, feedback o bucle cerra-
do. En este bucle, el centro de control (la corteza cerebral) envía la orden motora para
la ejecución del movimiento a los músculos responsables del mismo, a la vez que una
copia de esa orden a un centro comparador. A continuación la información sensorial
generada durante la ejecución del movimiento (visual, propioceptiva, etc.) es enviada
al centro comparador, el cual estima el error entre lo planificado por el centro de con-
trol y el resultado del movimiento. Esta información sobre el error viajará de nuevo
al centro de control para que realice los ajustes necesarios. Todo este proceso es un
bucle cerrado de ida y vuelta que se repetirá constantemente durante la ejecución del
movimiento.
Figura 1.2. Modelo esquemático del control del movimiento por mecanismos
de feedback. Como se puede comprobar, se trata de un servosistema o bucle cerrado.
Adaptado de Kandel et al., 2001.
En oposición al bucle cerrado se encuentra el bucle abierto o también conocido como

control feedforward, control anticipador o control por retroalimentación, aquel en el que
durante la ejecución del movimiento no está disponible la información sobre el resultado de
nuestra acción. Al dibujar el círculo C, el movimiento se ejecuta tan rápidamente que no obte-
nemos una continua información de cómo está siendo nuestra ejecución. Eso provoca que la
ejecución bajo esas condiciones (realizar el círculo a nuestra máxima velocidad) sea peor que
la del círculo B. El no disponer de información continua de nuestra ejecución cuando reali-
zamos el movimiento a la máxima velocidad es debido a la lentitud de nuestro sistema ner-
vioso. Aunque nos pueda parecer extraño, el sistema nervioso conduce la información ner-
viosa, o lo que es lo mismo los impulsos nerviosos, a una velocidad relativamente lenta, en
comparación por ejemplo a la velocidad de los impulsos eléctricos que se transmiten en un
ordenador. Para una correcta ejecución necesitamos conocer en cada instante el error que
estamos cometiendo, y para ello necesitamos que la información visual y propioceptiva lle-
gue a los centros superiores de nuestro cerebro para conocer el error de la ejecución. Sin
embargo, cuando esa información alcanza nuestro cerebro el movimiento ya ha finalizado.
El hecho de recibir esta información una vez ha finalizado el movimiento impli-

ca que, para una mejora del mismo es necesario planificar de manera eficaz el movi-
miento, ya que una vez iniciado el mismo no será posible corregirlo. Aquellos movi-
mientos en los cuales no es posible corregir su ejecución una vez iniciados se conocen
como movimientos balísticos. Existe mucha confusión en la literatura sobre el con-
cepto de movimiento balístico, ello puede ser debido al hecho de que es difícil esta-
blecer cuando un movimiento es balístico o no, ya que dependerá de la velocidad de
su ejecución y del tiempo disponible para que la información sensorial pueda ser uti-
lizada para corregir la ejecución. De hecho el movimiento realizado para dibujar el
círculo B no es un movimiento balístico, mientras que el del C sí lo es. Aunque
la correcta planificación del movimiento en ambos casos es un factor importante, en
el caso C es crucial, ya que el resultado del movimiento será consecuencia única de
la planificación realizada, mientras que en el caso B la corrección puede compensar
los errores de la planificación.
¿Qué entendemos por planificación? Aunque ésta es una compleja cuestión, básica-
mente por planificación entendemos el proceso de concebir, organizar y programar la
secuencia de acciones del movimiento seleccionado. Cuando planificamos, uno de los
aspectos que tenemos en cuenta es el estimar cuál será el resultado de nuestra acción, o
dicho de otro modo, anticiparnos a las consecuencias de nuestra acción. Esta anticipa-
ción será más relevante cuando no tengamos la oportunidad de modificar nuestra ejecu-
ción. Pongamos como ejemplo para aclarar este concepto la recepción de una bola (figu-
ra 1.3). Para recepcionar una bola debemos primeramente estimar la velocidad de
desplazamiento de la misma, su peso y forma, ya que esa información es vital para cal-
cular cuál será su impacto sobre nuestra mano en el momento de la recepción. Es decir,
utilizamos toda esa información para predecir cuáles serán las consecuencias sensoria-
les del impacto. Esta anticipación de las consecuencias sensoriales nos permitirá esta-
blecer qué tensión muscular necesitamos generar en los músculos de mi brazo para recep-
cionar la bola. Si he estimado correctamente la fuerza del impacto mi anticipación será
más precisa y la tensión generada será similar al peso de la bola. En caso de haber infra-
valorado el peso de la bola, es seguro que en el momento del contacto con la bola mi bra-
zo sufrirá una extensión del codo. El valor de esta extensión (o el ángulo entre la posi-
ción inicial del codo y la posición final en la recepción) nos podría indicar cuál ha sido
el error en nuestro movimiento, de modo que a mayor extensión mayor error y vicever-
sa. En este ejemplo se ponen de manifiesto los dos sistemas de control mencionados has-
ta el momento, bucle abierto o bucle cerrado. El control por bucle abierto también pode-
mos denominarlo control anticipador, y tiene lugar desde el contacto visual con la bola
hasta el momento del contacto, mientras que el control por bucle cerrado tiene lugar des-
de el contacto con la bola hasta la recepción de la misma.
Previamente al contacto de la bola no tenemos información real de su fuerza de impac-
to y la única opción que tenemos es estimarla, prever cuáles van a ser sus consecuencias
sensoriales. Nuestras experiencias previas nos ayudarán a realizar una correcta anticipa-
ción, ya que estas experiencias nos han enseñado que la velocidad de caída de la bola se
relaciona con su peso, y que su textura, forma y tamaño son importantes para la recep-
CAPÍTULO 1: ENTENDER EL MOVIM,E1TO 17
ción de la misma. Una vez iniciado el contacto con la bola comprobaremos el resultado
de nuestra anticipación, si esta ha sido correcta nos será sencillo recepcionar la bola efi-
cazmente, en caso contrario deberemos corregir la tensión generada en nuestra muscu-
latura, aunque este proceso ya está bajo la responsabilidad del control por retroalimen-
tación. Ahora bien, es posible que el control por retroalimentación no pueda corregir el
movimiento a tiempo ya que error de la anticipación ha sido demasiado grande y no dis-
ponemos de tiempo suficiente para modificar la tensión muscular antes de que se nos cai-
ga la bola.
Figura 1.3. Ejemplo de los dos tipos de control del movimiento durante la recepción de
una bola: en una primera fase predomina el control anticipador, mientras que una vez
que la bola contacta con la mano tiene lugar un control por retroalimentación para
corregir el movimiento. Elaboración propia.
Por el contrario, si el error anticipador ha sido pequeño, le será sencillo al control por
retroalimentación compensarlo, permitiéndonos recepcionar la bola con éxito. Como al con-
trol anticipador “no le gusta” que lo acusen de ser el principal responsable del fracaso en la
recepción, se han ingeniado diferentes estrategias que veremos a continuación. Prueba a rea-
lizar la recepción de una bola de cierto peso que tu compañero se dispone a dejar caer; si
previamente al contacto de la bola tu compañero la vuelve a agarrar, te sorprenderá com-
probar que pese a ello has realizado una flexión de tu brazo, en otras palabras, no has espe-
rado a que la bola contacte con tu mano, sino que has dirigido tu mano hacia la misma, es
decir, anticipas tu movimiento, y ello lo haces porque de ese modo darás más tiempo al con-
trol por retroalimentación para corregir el error de tu estimación. Por otra parte, si te orde-
nan que no realices esa anticipación del movimiento (comprobarás que no es fácil), la estra-
tegia que seguirás será el incrementar muchísimo la tensión de los músculos que actúan
sobre tu codo para conferir a esa articulación una gran rigidez y evitar así una excesiva exten-
sión del mismo.
Aunque hemos visto que existen movimientos que demandan estos mecanismos de con-
trol de manera independiente, en nuestra vida cotidiana constantemente usamos conjunta-
mente estos dos mecanismos de control. Es difícil pensar en el uno sin el otro, incluso en
movimientos tan sencillos como andar, o incluso coger un objeto en posición bípeda, ambos
mecanismos están conviviendo. Haz la siguiente práctica: en posición bípeda apoya tu espal-
da sobre una pared de modo que tanto tu cabeza como los talones de los pies estén en con-
tacto con ella. Cruza los brazos sobre el pecho. A continuación intenta elevar al frente una
de tus piernas. Comprobarás que no es solo complicado sino que aunque lo consigas serás
incapaz de mantener el equilibrio. Ello es debido a que previamente a elevar la pierna al
frente debes de desplazar tu cuerpo en sentido contrario con el objetivo de anticiparse al
cambio de postura y a la nueva demanda de equilibrio que va a originar el movimiento de
la pierna. Ahora bien, en la misma posición anterior serías capaz de realizar una elevación
lateral de la pierna debido a que tu cuerpo se puede desplazar lateralmente en sentido con-
trario. Prueba a realizar estos mismos movimientos, pero en esta ocasión colócate lateral-
mente a la pared, y comprobarás una vez más que puedes realizar la elevación frontal pero
no así la lateral. Por tanto, la anticipación también forma parte de las reacciones posturales
reflejas.
1.2.1. Anticipación en el deporte
Aunque la anticipación está presente en nuestra vida cotidiana, la mayoría de nuestros

movimientos se realizan a una velocidad en la que el principal mecanismo de control es
el de corrección. Sin embargo, si pensamos en el deporte, comprobaremos que en la mayo-
ría de ellos la velocidad de ejecución de los diferentes movimientos que lo componen se
realiza a grandes velocidades. Es por ello, que el mecanismo de anticipación constituye
un elemento fundamental para el éxito deportivo. Este mecanismo se vuelve crucial en
deportes que suponen interceptar o golpear un móvil, dado que en muchas ocasiones la
velocidad del móvil es tan elevada que, de no anticipar nuestro movimiento, no sería
posible ni interceptarlo ni golpearlo. También en deportes colectivos de cooperación/opo-
sición las tomas de decisión se deben de realizar lo antes posible anticipándose al esce-
nario que va a acontecer.
Una de las estrategias utilizadas por los investigadores con el objeto de conocer la
capacidad anticipadora de los deportistas es lo que se conoce como oclusión temporal
y espacial. Consiste en limitar el tiempo de exposición a un estímulo visual o bien no
proveer ese estímulo en su totalidad. Para entender estos conceptos nada mejor que un
ejemplo (figura 1.4). El bateador de cricket debe decidir qué tipo de golpeo realizar en
función de la trayectoria de la bola que se llega a desplazar a 160 km/h. Para complicar
aún más la tarea del bateador la bola impactará primeramente contra el suelo pudién-
dose producir una nueva trayectoria en la bola. Para comprobar si los bateadores de éli-
CAPÍTULO 1: ENTENDER EL MOVIMI(1TO 19
te presentaban cierta ventaja en la obtención de información relevante para su antici-

pación, los investigadores situaron a jugadores de diferente nivel delante de una panta-
lla en la cual se presentaban diferentes secuencias de lanzamientos. Las secuencias no
se presentaban en su totalidad, algunas finalizaban después del golpeo de la bola en el
suelo, otras antes del golpeo y otras secuencias incluso antes de que la bola abandona-
ra la mano del lanzador.
Los investigadores comprobaron que únicamente los jugadores de cricket de élite
eran capaces de predecir la trayectoria de la bola en esta última situación. Estos resulta-
dos fueron corroborados posteriormente en el propio campo de juego utilizando unas
Figura 1.4. Precisión en la trayectoria percibida por jugadores de cricket de diferente

nivel tras visualizar diferentes momentos de una secuencia de lanzamiento. Se puede
comprobar que los jugadores más expertos son capaces de predecir mejor el resultado
que los resultantes grupos cuando la visión se les ocluía en diferentes momentos previos
a la suelta de la bola. Adaptado de Yarrow et al., 2009.
gafas de oclusión, las cuales interrumpen la vista del bateador en diferentes momentos
desde el inicio del lanzamiento. Para conocer qué tipo de información visual era utiliza-
da por los jugadores de élite para anticipar su respuesta, en los vídeos de lanzamiento
presentados se manipularon las imágenes de tal modo que en algunos vídeos no se mos-
traba el brazo lanzador pero sí el movimiento de la bola; en otros no se mostraba el bra-
zo no lanzador y así sucesivamente, abarcando diferentes alternativas. Los resultados
demostraron que la información clave para los deportistas era el movimiento de muñe-
ca del brazo lanzador. Este tipo de estudios han sido realizados en muchos otros depor-
tes (béisbol, tenis, bádminton…) y poseen una mejor anticipación gracias a su capacidad
de extraer mejor y más rápidamente información relevante para esta anticipación.
Un reciente estudio realizado con jugadores de baloncesto indica que la anticipación
no sólo es crucial en deportes donde es necesario interceptar un móvil que se desplaza a
gran velocidad, sino que en deportes de cooperación/oposición también es importante
prever el resultado del movimiento del oponente o de nuestros compañeros. En este estu-
dio se comprobó que los jugadores de baloncesto eran capaces de predecir el resultado
de un tiro a canasta más rápidamente que periodistas expertos en baloncesto y sujetos no
deportistas. Los resultados de este estudio sugieren dos importantes cuestiones: prime-
ra, la mayor capacidad de predicción del resultado del tiro a canasta supondría una ven-
taja en el juego real, ya que podría decidir si ir a por el rebote (en caso de que la predic-
ción estimada fuera un error en el tiro) o bien retroceder a su campo de juego (en caso
de un acierto en el tiro). Y segunda, esta capacidad de predicción no es únicamente el
resultado de la repetida observación del movimiento de tiro a canasta, ya que los perio-
distas expertos en baloncesto no presentaban el mismo acierto en sus predicciones que
los jugadores de baloncesto, sino también de la propia ejecución de ese movimiento.
1.3. Mejorar el movimiento
Los mecanismos de control del movimiento también nos pueden ayudar a entender aque-
llos procedimientos por los que mejoramos el mismo. Y el principal de esos procedi-
mientos es la ejecución repetida de un movimiento, es decir, la práctica. Imagina que
estás aprendiendo a realizar tiros libres a una canasta de baloncesto. No tienes ninguna
duda de que con la práctica repetida de tiros libres te ayudarás a mejorar tu efectividad.
Un elemento indispensable en todo aprendizaje es, una vez más, el conocer el resultado
de tu acción, es decir el feedback, y no importa si se trata de movimientos bajo control
por retroalimentación o por anticipación. En cualquiera de los dos casos necesitas el feed-
back para mejorar el movimiento. Cuando realizas tiros a canasta, tras el lanzamiento
tienes información del éxito del tiro, encestado o no. Si no tienes información del resul-
tado, ¿cómo vas aprender? Volviendo al ejemplo del círculo B, si mandamos al sujeto
que remarque 50 círculos impidiéndole utilizar la vista, es lógico pensar que no va a mejo-
rar su ejecución, independientemente de que el movimiento sea un movimiento lento. En
el caso del jugador de baloncesto ocurrirá lo mismo, con la diferencia de que en este caso
se trata de un movimiento balístico. Ahora bien, si hemos dicho que un movimiento balís-
CAPÍTULO 1: ENTENDER EL MOVIMI(NTO 21
tico no puede ser modificado durante su ejecución ¿cómo podemos mejorar el mismo?
Pues una vez más utilizando el feedback. La información de si el tiro a canasta ha sido
exitoso o no, me valdrá para relacionar la ejecución realizada con el resultado obtenido.
Durante la realización de un movimiento balístico, la información sensorial no tiene tiem-
po de llegar al centro de control durante la ejecución del mismo, debido a la alta veloci-
dad del movimiento, pero eso no quiere decir que esa información sensorial no llegue
posteriormente. De hecho llegará, aunque el movimiento esté ya finalizado. Por tanto,
una vez realizado el lanzamiento, el jugador conocerá la velocidad a la que ejecutó el
movimiento, la secuencia muscular que utilizó, el grado de contracción realizado, la
impulsión del balón etc. De este modo podrá relacionar todas esas sensaciones con el
éxito o fracaso del lanzamiento y deducir, en caso de fracaso, cuál fue la posible causa
del mismo. A continuación, en el siguiente lanzamiento pondrá atención a no cometer el
error de ejecución que pudo causar el anterior fracaso. Ahora bien, para poder realizar
esa planificación necesitamos retener o almacenar temporalmente las sensaciones obte-
nidas en el lanzamiento previo, de otro modo, no podremos comparar la siguiente eje-
cución con la previa. Veremos en capítulos posteriores que ciertas estructuras del siste-
ma nervioso central podrán almacenar esa “huella” sensorial que nos permitirá comparar
futuras ejecuciones. Mediante la práctica continua de este movimiento iremos reforzan-
do aquellas sensaciones que nos han conducido al éxito, dándole un mayor protagonis-
mo en la planificación, a la vez que evitaremos las causas que condujeron al fracaso.
El lector puede pensar que el mejorar un movimiento es meramente una cuestión de
práctica. Esto no es del todo correcto. Primeramente debemos identificar las causas del
error en el tiro a canasta, ya que si no conocemos las causas difícilmente podremos modi-
ficar nuestra ejecución. Además, en ocasiones es probable lograr una canasta a pesar de
una incorrecta ejecución técnica. En este caso podríamos correr el riesgo de, mediante la
práctica, reforzar el error. Este es uno de los grandes retos en la adquisición de una habi-
lidad deportiva. Por ejemplo, para un deportista con niveles de fuerza elevados le puede
resultar bastante sencillo lanzar la bola de peso de 7 kg a una distancia de 13 m. Y ello
lo logrará incluso con una mala ejecución técnica. Ahora bien, es seguro que ese mismo
deportista, con una técnica adecuada, podría lanzar el peso a 15 metros, el problema es
que para ello debe aprender a lanzar el peso iniciando la cadena cinética desde una acción
de piernas y no desde una acción de brazos. Y enseñar esto a nuestro deportista es com-
plicado, ya que debido a sus altos niveles de fuerza le resulta más cómodo lanzar la bola
de 7 kg empleando sus brazos y no sus piernas. Por tanto, si no se le informa de que su
ejecución no es la correcta el deportista consolidará sus errores de ejecución y su pro-
gresión se verá interrumpida.
1.4. Predicción, copia eferente, descarga corolaria

y atenuación sensorial
Hasta el momento hemos mencionado una serie de términos, como por ejemplo anti-
cipación, estimación, predicción etc. Estos términos necesitan de un mayor abordaje
para que el lector obtenga una idea general de su relevancia cuando hablamos de con-
trol motor.
Hemos visto que la anticipación consiste en predecir el resultado de nuestras accio-
nes, es decir, estimar las futuras consecuencias de nuestra acción. Estas predicciones pue-
den ser sensoriales o motoras. Sensoriales, por ejemplo, cuando nos disponemos a tocar
un cubito de hielo, conocemos de antemano cuál va a ser la consecuencia perceptiva, es
decir, sabemos que en el momento del contacto con el cubito percibiremos una sensa-
ción de frío. Pero también predecimos las consecuencias motoras de nuestra acción, si
me dispongo a patear un balón de rugby en un tiro a palos sé que le voy a imprimir al
balón una gran velocidad. El concepto de predicción motora fue considerado por prime-
ra vez por Helmholtz cuando intentaba entender cómo localizamos visualmente los obje-
tos. Para calcular la localización de un objeto en relación a la posición de nuestra cabe-
za, el sistema nervioso central debe tener en cuenta tanto la localización en la retina del
objeto como la posición del ojo dentro de la órbita ocular. Cuando movemos el ojo hacia
un objeto no reparamos en el hecho de que el mundo o espacio visual permanece esta-
ble, ello es debido a que el cerebro procesa y actualiza la nueva posición del ojo dentro
de la órbita. Prueba ahora a hacer lo siguiente: cierra un ojo y, suavemente, presiona late-
ralmente el ojo que permanece abierto, comprobarás que el campo visual no permanece
estable, y lo único que has hecho ha sido mover el ojo mediante la presión de tu dedo.
¿Por qué entonces cuando mueves el ojo de manera natural el campo visual permanece
estable? Al presionar con el dedo desplazamos el ojo sin activación de los músculos ocu-
lares, mientras que en una situación natural son los músculos los que realizan el movi-
miento. Helmholtz sugirió que el cerebro, en vez de sentir la nueva posición del ojo, pre-
dice esa posición basada en una copia de la orden motora dada a los músculos oculares.
A esta copia de la orden motora se la denomina copia eferente. Por tanto al desplazar con
nuestro dedo el globo ocular no existe orden motora a los músculos oculares y así tam-
poco la copia eferente.
Por ello el cerebro no actualiza la nueva posición del ojo en la órbita y el campo
visual parece desplazarse. El concepto de copia eferente es fundamental en todos los
aspectos del control motor. Esto quiere decir que el cerebro, para mover un músculo, ela-
bora dos respuestas: por una parte el comando u orden motora encargada de la contrac-
ción muscular y por otra una copia de esa orden. Esta copia es la que nos va a permitir
comparar, en un movimiento balístico, el resultado de nuestra acción con la orden moto-
ra generada.
En un ingenioso experimento se comprobó la importancia de las órdenes motoras en
la adaptación sensorial. En este experimento los sujetos portaban unas gafas que, median-
te lentes especiales, desplazaban el campo visual hacia la izquierda. De este modo, cuan-
do intentas alcanzar un objeto cometes un error ya que el sistema motor no ha actualiza-
do el “erróneo” campo visual (ver capítulo 6). A medida que continúas realizando
movimientos finalmente se produce una adaptación y el movimiento hacia el objetivo se
realiza correctamente. Si a continuación te sacas las gafas, ahora cometerás el error en
el sentido contrario, ya que el sistema motor se tiene que adaptar nuevamente, lo que se
conoce como “after effect” o “efecto posterior”. Lo curioso es que si durante el periodo
en el que llevas las gafas no realizas ningún movimiento, ese “efecto posterior” no se
produce y realizas el movimiento correctamente. Estos resultados indican que las adap-
taciones sensoriales son, en ocasiones, consecuencias de adaptaciones motoras.
Veamos con más ejemplos de situaciones cotidianas la relevancia de las copias efe-
rentes. Un camarero que transporta en una mano una bandeja llena de vasos y botellas no
tiene problema alguno en distribuir en tu mesa las bebidas que has pedido, lo hace de
manera automática y en ningún momento se le cae la bandeja. Ahora bien, si eres tú quien,
impacientemente, le ayuda a quitar una botella de su bandeja es probable que el camare-
ro pierda el control de la bandeja. Y la razón es bien sencilla: cuando es el propio cama-
rero quien se dispone a quitar con su brazo derecho una de las botellas de la bandeja, lo
que hace es generar una copia eferente de la orden motora que le permite predecir el cam-
bio de peso de la bandeja y anticiparse sin retraso alguno para de ese modo mantener el
equilibrio de la misma. Sin embargo, cuando eres tú quien realiza el movimiento el cama-
rero no puede generar esa copia eferente y no puede predecir con exactitud el momento
de cambio de peso en la bandeja, con lo cual tendrá que corregir con retraso el movimiento
una vez que has quitado la botella. Esto mismo lo puedes comprobar contigo mismo sin
necesidad de una bandeja. Si con tu brazo izquierdo te opones a la flexión del codo dere-
cho, el cual se te ha indicado que debes mantenerlo siempre a 90 grados de flexión, no tie-
nes problema en separar rápidamente tu brazo izquierdo y seguir manteniendo la posición
de 90 grados. Ahora bien, si es un compañero el que se opone a la flexión del brazo dere-
cho, en el momento que bruscamente aparte su brazo, comprobarás que tu brazo derecho
se flexiona siendo prácticamente imposible mantenerlo estático. La razón de este error es
la misma que en el ejemplo del camarero. Cuando decides que vas a retirar tu brazo la
orden que generas en tu cerebro genera a su vez una copia eferente que permite predecir
en qué momento vas a retirar el mismo, sin embargo en el caso de ser tu compañero quien
ejerce la resistencia no puedes predecir correctamente cuándo va a retirar su brazo.
La copia eferente puede también ser utilizada para predecir el resultado sensorial de
nuestra acción y de este modo atenuar información sensorial que no es relevante o acen-
tuar aquella que sí lo es, en otras palabras, filtrar la información sensorial (figura 1.5). En
estos casos a esta copia eferente se la denomina también descarga corolaria o reaferencia.
Esto explicaría el porqué de que nosotros mismos no seamos capaces de hacernos
cosquillas, ya que la orden motora generada es utilizada para cancelar la sensación de
cosquilleo al predecir las consecuencias sensoriales de nuestra acción. Ahora bien, inves-
tigadores han demostrado que sí es posible generar nosotros mismos cosquillas. Imagi-
na que te aplicas las cosquillas a través de un objeto, como por ejemplo una pluma: sabes
que da igual el objeto que utilices, que sigues sin evocar las cosquillas en ti mismo, dado
que sigues siendo tú mismo quien genera el movimiento mediante el cual la pluma con-
tacta con tu piel. Ahora bien, si introducimos un retraso desde que mueves el objeto para
producir la sensación táctil hasta que el objeto se aplica directamente sobre tu piel serás
capaz de evocar las cosquillas, y éstas aumentarán su intensidad a medida que aumente
el retraso entre tu movimiento y el contacto táctil con el objeto. Esto es debido a una
reducción en la habilidad de cancelar la sensación evocada basada en el comando motor
(figura 1.6).
Figura 1.5. La copia eferente generada por la orden motora anticipa las consecuencias
sensoriales de la misma, lo que permite filtrar estas consecuencias sensoriales para
detectar influencias sensoriales producidas en el ambiente.
Adaptado de Wolpert y Flanagan, 2001.
Figura 1.6. En la imagen superior se explica cómo la cancelación de la información

sensorial generada por la copia eferente no nos permite generarnos cosquillas.
En el ejemplo inferior, al introducir un tiempo de retraso entre la ejecución motora
y el momento de la percepción, sí es posible generarnos cosquillas.
Adaptado de Wolpert y Flanagan, 2001.
CAPÍTULO 1: ENTENDER EL MOVIMI(NTO 25
La atenuación de la información sensorial es evidente cuando se trata de generar fuerza.

En un interesante artículo, Shergill et al., 2003 explicaban el fenómeno de la atenuación de
la fuerza generada, introduciendo un divertido ejemplo de por qué cuando dos niños empie-
zan empujándose acaban a trompazos porque cada uno de ellos afirma que el otro le empu-
jaba con más fuerza. En un primer experimento, se le pedía a un sujeto que con un dedo pre-
sionara el dedo del compañero a través de una palanca que registraba la fuerza ejercida (sin
informar a los sujetos de la fuerza generada). A continuación el compañero tenía que inten-
tar aplicar la misma fuerza que le fue aplicada anteriormente, y así sucesivamente. Sorpren-
dentemente la fuerza aplicada por los sujetos se iba incrementando linealmente a través de
las repeticiones (figura 1.7). Los investigadores sugieren que la sensación de la fuerza auto-
generada es ligeramente atenuada por la orden motora, con lo cual para aplicar la misma fuer-
za que le fue aplicada anteriormente el sujeto aplica más fuerza. O dicho de otro modo, la
sensación de fuerza autogenerada es menor que la sensación generada por una fuerza apli-
cada externamente.
Figura 1.7. En este gráfico se observa lo

que ocurre cuando debemos aplicar la mis-
ma fuerza a la aplicada anteriormente por
mi compañero. Como se puede comprobar,
la fuerza se va incrementando de manera
lineal a través de los intentos, debido a la
cancelación sensorial producida por la copia
eferente. Adaptado de Shergill et al., 2003.
1.5. Idea, planificación y programa motor
Siempre que realizamos un movimiento esperamos ejecutar correctamente ese movi-

miento. Ahora bien, la correcta ejecución del movimiento es el último paso en una serie
de procesos previos encaminados a dotar a nuestro movimiento de significado. Pre-
viamente a la ejecución de nuestro movimiento debemos conocer cuáles son nuestras

intenciones, nuestros objetivos, es decir, establecer el marco de referencia en el cual el
movimiento ejecutado tiene sentido. Imaginaos ver de repente a un portero de fútbol
que, ante el tiro de un rival, en vez de realizar la parada del balón realiza un salto gim-
nástico como un “mortal”. Podemos decir que la ejecución de este movimiento ha sido
técnicamente correcta a pesar de no tener sentido en ese contexto. El portero, previa-
mente a la ejecución del movimiento a realizar, debe tener una idea del objetivo que
persigue con la realización del mismo. Es obvio que el objetivo debe ser parar el balón
y evitar el tanto del equipo contrario. En función de ese objetivo el portero debe cono-
cer qué movimiento realizar para lograr el mismo. Por tanto, esta idea se transforma-
rá en un plan de acción o plan motor, para a posteriori seleccionar y ejecutar el pro-
grama motor. Por tanto previamente a la ejecución de un movimiento tenemos los
siguientes procesos:
a) Elaboración de la idea
b) elaboración del plan motor
c) selección y ejecución del programa motor
Por idea podríamos entender el resultado del proceso referido a contestar a la pre-
gunta ¿qué hacer?, mientras que por elaboración del plan motor sería contestar a ¿cómo,
cuándo y dónde hacer?
Los conceptos de plan y programa motor no son conceptos de fácil definición, ya
que dependiendo en qué teoría del control de movimiento se engloben, se les atribuirán
diferentes características. Tal es así que en muchos casos incluso se rechaza la noción de
programas motores aunque el número de estudios que defienden su existencia es abun-
dante en comparación con quienes niegan la misma. Vayamos por partes. Uno de los
grandes investigadores en el ámbito de la neurología y neurofisiología, John Marsden,
explicaba que para el control de un movimiento secuencial se podía dividir la prepara-
ción y ejecución del movimiento en una planificación y programación motora. Según
Marsden, la programación motora consistiría en seleccionar tanto las subrutinas moto-
ras necesarias para ese movimiento como los grupos de músculos que llevarían a cabo
cada subrutina además del momento exacto en el que esos músculos se tendrían que acti-
var. Por su parte, la planificación motora especificaría la estrategia global a seguir, esto
es “dónde, cuándo y cómo actuar” y sería la responsable de seleccionar y ejecutar los
programas motores. En otras palabras, el plan motor implicaría una representación men-
tal del movimiento a realizar, la cual no contiene una completa descripción del mismo,
mientras que el programa motor incluiría el orden de activación de los músculos impli-
cados en el movimiento así como el nivel de activación de los mismos.
Cuando nos referimos a planificación vs. programación lo hacemos con respecto a
unos procesos que darán lugar a las características del movimiento a ejecutar. El plan vs.
programa motor sería el resultado de esos procesos. Imaginemos que observamos a un
malabarista circense que está realizando lanzamientos y recepciones de tres bolas con
ambas manos. Si intentamos realizar este movimiento comprobaréis que lo primero que
haremos será decidir con qué brazo iniciar el primer lanzamiento, y en qué momento rea-
lizar el lanzamiento con el otro brazo. Además es posible que también os paréis a pen-
sar qué velocidad imprimirle a la bola y qué trayectoria. Sin embargo, en ningún caso
habéis pensado en los grupos musculares que debéis activar y la secuencia muscular de
esa activación.
Ahora bien, es obvio que la correcta activación y secuencia muscular es necesaria
para realizar correctamente el movimiento de acuerdo a lo que previamente has estable-
cido, qué brazo inicia el movimiento y a qué velocidad. Para muchos investigadores la
planificación motora sería el proceso por el cual establecemos las características cine-
máticas (velocidad de la bola, trayectoria), mientras que la programación motora la secuen-
cia temporal muscular y nivel de activación. En este caso sin embargo no os habéis para-
do a pensar qué musculatura activar y en qué orden. Ello puede ser debido a que poseéis
un programa motor que incluye todas estas instrucciones. Una buena manera de entender
en una primera aproximación el concepto de programa motor es pensar en una aplicación
informática. Por ejemplo, utilizando un lenguaje de programación informático (Visual
Basic, Cobol, Pascal, Matlab, etc.) podemos mediante la escritura de una serie de coman-
dos realizar una aplicación informática en la que, introduciendo en el ordenador nuestra
fecha de nacimiento, automáticamente calcula nuestra edad. Esto no es más que un pro-
grama informático. La ventaja de este programa es obvia, ya que nos evita tener que rea-
lizar todos los cálculos matemáticos. Ello es debido a que este programa está formado
por una serie de sentencias y comandos informáticos en los que se incluyen los cálculos
matemáticos necesarios para obtener nuestra edad, y que han debido ser introducidos
manualmente durante la elaboración del programa (programación) y posteriormente gra-
bados. Una vez que el programa está finalizado y guardado, simplemente tenemos que
ejecutarlo cuando lo necesitemos. Un programa motor sería el equivalente al programa
informático, en función de nuestra necesidad seleccionaríamos y ejecutaríamos el que
más nos convenga. Este concepto de programa motor incluiría dos aspectos:
a) El programa motor surge de un proceso de programación y almacenamiento.

b) El programa motor, una vez seleccionado, ejecuta automáticamente las instruc-
ciones en él almacenadas.
Bajo este punto de vista, para establecer un programa motor (por ejemplo, andar en
bicicleta), es necesaria la práctica, a través de la cual se irán “escribiendo” y “corrigien-
do” las órdenes que constituirán este programa motor. La práctica permitirá además gra-
bar ese programa motor en ciertas estructuras nerviosas para su posterior ejecución. Dado
que este programa está almacenado en nuestro sistema nervioso, cuando lo necesitemos
simplemente lo ejecutaremos. El concepto de programa motor es útil en el sentido de que
nos permite entender por qué para la realización de la mayoría de nuestros movimientos
cotidianos no tenemos que poner atención ya que los realizamos de manera automática.
Es una manera efectiva de gestionar nuestra atención en la realización del movimiento.
En caso de carecer de un programa motor para el movimiento deseado deberemos inver-
tir el tiempo en programar todas las características de ese movimiento.
Figura 1.8. En estas imágenes se muestra la respuesta motora del tibial (trazo EMG
superior) y sóleo (trazo EMG inferior) en las siguientes condiciones (de arriba abajo):
ponerse de puntillas; flexión de cadera; un paso al frente; levantarse y lanzamiento de
una pelota. Como se puede comprobar, en todos estos movimientos
se produce un mismo patrón electromiográfico que comienza por una inhibición
del sóleo (marcada por la flecha) seguida de una activación
del tibial anterior. Adaptado de Crenna y Frigo, 1991.
El lector puede estar pensando que si para cada movimiento necesitamos un pro-
grama motor debemos de tener una infinidad de programas motores almacenados en
nuestro sistema nervioso, lo cual no parece muy viable (sería como tener un ordenador
saturado de programas). Una manera de solventar este problema es pensar que los pro-
gramas motores no almacenan únicamente la secuencia y activación muscular del movi-
miento, sino una información más general del movimiento, lo que les permite ser utili-
zados en una variedad de contextos. Por ejemplo, prueba a escribir tu nombre con un
bolígrafo utilizando diferentes efectores, es decir, utiliza tu mano derecha, tu mano
izquierda, incluso tu boca o los dedos de los pies. Comprobarás que, a pesar de las dife-
rencias en la escritura, es posible entender el significado de la misma. ¿Quiere decir eso
que tienes un programa motor para cada efector posible? Por supuesto que no. Piensa
además que nadie te ha enseñado a escribir con el pie, y sin embargo eres capaz de hacer-
lo. Por lo tanto es posible que estés utilizando un programa motor general que almace-
na las características cinemáticas del movimiento (por ejemplo, trayectorias y coorde-
nadas espaciales), en este caso de la escritura, y que es posible aplicarlo a diferentes
efectores. A pesar de las diferentes escrituras realizadas, todas ellas comparten unas
similares características espaciales. A este fenómeno también se lo conoce como equi-
valencia motora.
Otras teorías del control motor sugieren que las características comunes de los movi-
mientos se van almacenando en subprogramas, cada uno de ellos encargado de diferen-
tes aspectos del movimiento, unos por ejemplo de la cinemática, otros de la dinámica,
otros de los efectores y así sucesivamente. En el momento de querer realizar un movi-
miento simplemente se seleccionarán los diferentes subprogramas en función de su simi-
litud con el movimiento deseado. De este modo, gracias a la combinación de un núme-
ro limitado de subprogramas, sería posible un elevado número de movimientos. Así por
ejemplo, en la figura 1.8 se pueden comprobar diferentes movimientos que tienen en
común una característica, y es que todos son movimientos que se inician con una orien-
tación hacia el frente. Pues bien, en todos ellos se produce un programa motor consis-
tente en una inhibición del músculo sóleo seguida de una activación del músculo tibial,
que controlará la posición del centro de presiones para un ajuste postural acorde con las
demandas biomecánicas de la tarea a realizar.
Resumen
Para un correcto abordaje del movimiento es necesario comprender que no es suficiente

el análisis del movimiento que se ejecuta, ya que el mismo dependerá de procesos per-
ceptivos y decisionales previos. El acceso a la información antes, durante y después del
movimiento nos va a permitir mejorar el mismo y la adquisición de nuevos aprendizajes
motores. Por tanto, es importante que el análisis del movimiento comience antes de que
éste tenga lugar.
Para saber más: La copia eferente en el control motor
Al concepto de copia eferente, aunque antiguo, no se le ha dado hasta hace poco tiempo
la importancia que se merece. Ha sido de la mano de un investigador, Daniel Wolpert,
cuando el concepto de copia eferente ha saltado al primer plano de las revistas científi-
cas internacionales más prestigiosas. Este investigador, aplicando conceptos neurocien-
tíficos y matemáticos, ha desarrollado diferentes modelos de aproximación al movimiento
humano cuyos resultados son muy sugerentes. Su capacidad pedagógica para divulgar
los mismos se hace evidente en sus publicaciones. Para aquellos interesados en profun-
dizar en los modelos internos, la teoría bayesiana aplicada al movimiento humano y otros
conceptos pueden visitar la página web del investigador en http://learning.eng.cam.ac.uk/
Public/People#Faculty.
2
El control motor
2.1. Introducción
El control motor es una disciplina científica que intenta responder a la pregunta básica
de ¿cómo el ser humano controla el movimiento? Esta disciplina no es más que un inten-
to de integrar muchas otras ciencias que se preguntan lo mismo, pero que históricamen-
te no se han relacionado entre sí. La psicología, la neurofisiología o la neurología son
ejemplos de ciencias que han aportado muchísimo conocimiento sobre el funcionamiento
del sistema nervioso y su papel en el movimiento humano pero que han mantenido, has-
ta no hace mucho, un discurso aislado las unas de las otras. No quiero decir con ello que
el control motor sea la “disciplina” que resolverá finalmente todas nuestras dudas, sino
que refleja la importancia de abordar el movimiento humano con un enfoque multidis-
ciplinar o más bien interdisciplinar, dado que es el único modo de llegar a entender cómo
el ser humano controla sus movimientos dotados de intención. Esta tendencia se hace
evidente en la aparición de nuevas revistas científicas con marcado carácter interdisci-
plinar y la publicación cada vez mayor de estudios multidisciplinares en revistas de lar-
ga trayectoria en la historia de la ciencia.
La aproximación de la psicología, la neurología o incluso la cibernética al estudio
del movimiento humano ha originado numerosas teorías sobre el control del mismo.
Obviamente el sistema nervioso es el protagonista de todas ellas, aunque bien es cierto
que la importancia del mismo varía en función de la teoría a que nos refiramos. Ningu-
na de las teorías elaboradas hasta el presente puede explicar la versatilidad y compleji-
dad de nuestro repertorio motor. No obstante y puesto que el objetivo del libro es pre-
sentar las diferentes estructuras del sistema nervioso y su “teórica” contribución al
movimiento humano, he optado por seguir el “guión” de la organización jerárquica pro-
puesta por el neurólogo inglés John Hughlings-Jackson, quien es considerado el fun-
dador de la neurología moderna. Mi decisión se basa en que, pedagógicamente, el con-
trol jerárquico del movimiento es la teoría más idónea para presentar simultáneamente
las diferentes estructuras nerviosas y su papel en el movimiento. No obstante el lector
comprobará cómo en numerosas ocasiones quedan patentes las limitaciones de dicha
teoría.
2.2. Organización jerárquica del SNC
Partiendo de la teoría de la organización jerárquica, el sistema nervioso está organizado

en diferentes niveles en función de su complejidad funcional (figura 2.1). De modo que
los niveles superiores controlarán aspectos más complejos del movimiento humano mien-
tras que los inferiores se limitarán a los más básicos. Si dividimos nuestro sistema ner-
vioso central en médula espinal, estructuras subcorticales (ganglios basales y cerebelo)
y corteza cerebral, en el primero de estos niveles, la médula espinal, se producirían los
movimientos mas básicos, los reflejos, mientras que la corteza se encargaría de la ela-
boración y control de los movimientos voluntarios.
Figura 2.1. Esquema de la organización jerárquica del SNC para la producción

de un movimiento. Adaptado de Gazzaniga et al., 2002.
CAPÍTULO 2: EL CONTROL MOTOR 33
Quizás el mejor modo de entender esta organización jerárquica es imaginarnos el

proceso de construcción de un edificio. En dicha construcción intervienen los obreros
o peones, los aparejadores y el arquitecto. El arquitecto es quien diseña el edificio, rea-
liza los planos correspondientes y los proyectos de construcción. Los aparejadores se
encargarán de controlar que esos planos y proyectos se ejecuten correctamente, contro-
lando y realizando las mediciones correspondientes. Finalmente serán los obreros quie-
nes se pongan manos a la obra, bajo la supervisión de los aparejadores, para materiali-
zar lo planificado por el arquitecto. Obviamente, quien realizará la tarea más compleja,
esto es, el diseño y la planificación del edificio es el arquitecto; a continuación los apa-
rejadores, que deberán interpretar los documentos elaborados por el arquitecto y reali-
zar algún ajuste o medición para completar el trabajo del arquitecto. Finalmente los
obreros realizarán el trabajo físicamente más “duro” aunque el de menor complejidad.
Para la correcta ejecución de la construcción es importante una continua comunicación
entre todos los implicados en la obra, comunicación que debe producirse en ambas direc-
ciones, desde el arquitecto hasta el obrero, y desde éste hasta el arquitecto. Ahora bien,
en muchas ocasiones cada uno de estos profesionales realizarán determinadas funcio-
nes sin consultarse entre ellos. Por ejemplo, el obrero será capaz de elevar una pared sin
tener que consultar a los aparejadores, y los aparejadores podrán tomar ciertas decisio-
nes sin consultar al arquitecto.
Pensemos ahora que el arquitecto es la corteza cerebral, los aparejadores son las
estructuras subcorticales (cerebelo y ganglios basales) y los obreros la médula espinal.
La médula espinal es capaz por sí sola de realizar movimientos básicos, llamados movi-
mientos reflejos, que no son más que respuestas estereotipadas provocadas por la pre-
sencia de un estímulo. Para la realización de estos movimientos la médula no necesita
pedir permiso a los centros nerviosos superiores puesto que una de las características
del movimiento reflejo es una respuesta muy rápida al estímulo que lo origina. De tener
la médula que informar a los otros centros, el inicio del movimiento se retrasaría con-
siderablemente y perdería eficacia. Pensemos por ejemplo qué ocurriría al sentarnos por
error sobre una chincheta, al contacto con la misma inmediatamente se desencadenará
un reflejo que nos haría levantarnos repentinamente, y ello incluso antes de ser cons-
cientes del dolor. Si las neuronas motoras de la médula espinal tienen que esperar la
orden del cerebro de ejecutar el movimiento de levantarse, habrá pasado demasiado
tiempo y el daño sobre nuestro tejido será mayor. De todos modos, al cerebro le llega-
rá información de lo que ha ocurrido y éste en consecuencia podrá actuar ordenando a
la médula espinal que incremente su “precaución” ante futuros incidentes, con lo cual
es posible que, de ocurrir nuevamente el incidente, su respuesta será aún más rápida.
Es lógico pensar que el control constante sobre el trabajo de los obreros nos garan-
tizará que la obra se ejecute correctamente. Ahora bien, el arquitecto tiene muchísimo
trabajo planificando los siguientes pasos de la obra, por lo que le es materialmente impo-
sible observar constantemente la labor de los obreros. Debido a ello, para aquellas labo-
res que no son muy complicadas y que han sido realizadas en numerosas ocasiones el
arquitecto delegará esa función en los aparejadores. Estos se asegurarán de que el traba-
jo ejecutado cumple lo planificado, en caso contrario los aparejadores informarán al arqui-
tecto de los errores que se van cometiendo y este actuará en consecuencia, quizás dando
instrucciones a los aparejadores para que estos a su vez se las transmitan a los obreros o
quizás dirigiéndose directamente a los obreros. Con esta estrategia el arquitecto se podrá
centrar en otras muchas tareas o, si la situación lo requiere, en aquellas labores de los
obreros que requieren cierta complejidad.
Volviendo al sistema nervioso, se deduce de este ejemplo que los movimientos que
hemos repetido en numerosas ocasiones no requieren de un control cortical, sino que
dicho control puede recaer sobre los ganglios basales y el cerebelo. Es decir, es la corte-
za quien decidirá, iniciará y finalizará el movimiento a realizar, pero en función de si ese
movimiento se ha repetido en numerosas ocasiones, el control de su ejecución recaerá
sobre las estructuras subcorticales. Estos movimientos se conocen como movimientos
automáticos, ya que no requieren de nuestra atención durante su ejecución debido a que
los hemos ejecutado una gran cantidad de veces. La gran mayoría de los movimientos
que realizamos cotidianamente son automáticos (caminar, alcanzar un objeto, etc.), lo
que nos permite a la vez que los realizamos, por ejemplo, mantener una conversación o
pensar en cómo organizar mi tiempo para el estudio de este libro. Por último, cuando se
trate de movimientos relativamente nuevos y cuya ejecución no dominemos deberemos
prestar nuestra atención durante todas las fases de los mismos, por lo que la corteza con-
trolará en todo momento la ejecución del mismo, con la ayuda de los ganglios basales y
el cerebelo. Estamos hablando por tanto de movimientos voluntarios no automáticos.
En resumen podemos decir que todos estos niveles del sistema nervioso están en con-
tinua comunicación, de modo que los niveles inferiores mandan información a los supe-
riores y viceversa. Esta comunicación se establece a través de las denominadas vías o
tractos ascendentes (desde la médula hacia el cerebro) y descendentes (desde el cerebro
a la médula).
Tras esta sencilla presentación del sistema nervioso central, es el momento de empe-
zar este fascinante pero complejo viaje a sus diferentes estructuras y a su papel en el con-
trol del movimiento humano, aunque previamente abordaremos las diferentes técnicas
de las que disponemos para el estudio y la exploración del sistema nervioso central.
2.3. Técnicas para la exploración del sistema nervioso central
Es necesario para el lector conocer, aunque sea de manera sutil, las diferentes técnicas
de exploración del SNC ya que en los siguientes capítulos se presentarán numerosos
ejemplos de estudios que las utilizan. Cada una de estas técnicas tiene sus ventajas y limi-
taciones, y el conocimiento profundo de cada una de ellas requiere una gran especiali-
zación por parte de los investigadores. En general sus ventajas y limitaciones se refieren
a su resolución temporal y espacial. Por resolución temporal se entiende la capacidad
para detectar cambios en la unidad de tiempo, de modo que los equipos de mayor reso-
lución temporal permiten diferenciar cambios que ocurren, por ejemplo, en cuestión de
milisegundos. Por resolución espacial se entiende la capacidad de detectar cambios en
dimensiones espaciales, generalmente en milímetros.
2.3.1. Electroencefalograma
El cerebro está formado por millones de neuronas, las cuales tienen propiedades eléctri-
cas, y cuya actividad puede ser registrada con instrumentos sensibles a pequeños cam-
bios eléctricos. Entre aquellas técnicas que registran la actividad eléctrica del cerebro se
encuentra la electroencafalografía (EEG).
La actividad eléctrica de las neuronas en el cerebro produce corrientes que alcanzan
la superficie del cuero cabelludo. La EEG proporciona un método no invasivo para el
registro de los cambios de voltaje de estos potenciales eléctricos sobre el cuero cabellu-
do (figura 2.2). Esta técnica, desarrollada por Hans Berger, consiste en registrar ondas
cerebrales mediante la colocación de electrodos directamente sobre el cuero cabelludo.
Figura 2.2. Colocación de electrodos sobre el cuero cabelludo para el registro de EEG.
El número de electrodos depende del sistema empleado, en el ejemplo se trata de una
configuración de 64 electrodos. Elaboración propia.
Aunque los potenciales eléctricos son creados por la actividad cerebral también pue-
den resultar de fuentes no deseadas, como el ruido eléctrico y artefactos que dificultarán
la interpretación de nuestros registros. Imagina que estás en una discoteca y un compa-
ñero está hablando contigo. Tú intentas poner atención a las palabras de tu compañero,
esforzándote en recibir las ondas sonoras emitidas por el mismo, a la vez que evitas ser
perturbado por el ruido circundante. Estas ondas sonoras emitidas serían lo que las ondas
eléctricas emitidas por tu cerebro son para la EEG, mientras que el sonido de la música
o el sonido de otras charlas de gente próxima a ti constituirían el ruido eléctrico del elec-
troencefalograma. Por tanto, para percibir las palabras emitidas por tu compañero te inte-
resa que la intensidad de las mismas sea superior a la del ruido, ya que de otro modo sería
imposible entenderle. Esta relación se denomina “ratio señal/ruido”. Cuando utilizamos

sistemas de registros eléctricos (sea EEG, electromiografía, etc.) nos interesa aumentar
la señal y disminuir el ruido, para de ese modo poder obtener la información relevante e
interpretarla correctamente. Un ejemplo de ruido tanto para la EEG como para la elec-
tromiografía es la corriente alterna proveniente de la instalación eléctrica, la cual puede
ser registrada por los electrodos. Esta es relativamente fácil de identificar ya que tiene
una frecuencia de onda cuyo valor varía en función del país en el que nos encontremos.
Así, mientras en España la frecuencia es de 50 Hz, en EE UU es de 60 Hz.
A)
B)
Figura 2.3. Registro EEG: cada línea corresponde al registro de un electrodo. A) Como
se puede comprobar, la parte final de los trazos presenta numerosos picos, en compara-
ción con la parte inicial. Ello es debido a una contracción de los músculos maseteros
que produce este artefacto en el registro EEG. B) El parpadeo de los ojos provoca arte-
factos claramente detectables en una EEG. Elaboración propia.
Otro de los aspectos a tener en cuenta durante el registro EEG son los artefactos. Vol-
viendo al ejemplo de la discoteca, imagina ahora que en el momento que tu compañero
te va a decir el nombre de la chica a quien le resultas atractivo se produce una explosión
en uno de los altavoces. La explosión es un símil de lo que es un artefacto en el registro
de EEG. La aparición de artefactos durante un registro puede hacerte perder información
muy importante y echar por tierra tu experimento. El artefacto más habitual durante un
registro de EEG es el parpadeo de tus ojos, que provoca una súbita onda que enmasca-
rará la señal de interés. También cualquier contracción brusca de tu musculatura puede
provocar artefactos (figura 2.3). Estos artefactos suponen una limitación muy importan-
te de la EEG para su aplicación en el estudio del movimiento humano, pero de ello habla-
remos posteriormente.
La secuencia en el registro de EEG es la siguiente: a) la señal del EEG de los elec-
trodos del cuero cabelludo se transmite a un amplificador diferencial con el fin de ampliar
los potenciales eléctricos que se han visto severamente atenuados por el paso a través del
cráneo, b) una vez amplificada y filtrada, la señal del EEG es transmitida a un ordena-
dor para un posterior procedimiento durante el cual se obtendrán los parámetros de inte-
rés en nuestro experimento.
Normalmente el aspecto de la señal del EEG tiene forma de ondas y podría reflejar
la actividad rítmica de los procesos eléctricos que tienen lugar en el cerebro (sinapsis).
Esta ritmicidad se cree que refleja la actividad sincrónica de grandes neuronas impulsa-
das por una estructura subcortical llamada tálamo, que actuaría como el “conductor” de
una orquesta, siendo los músicos las neuronas que producen las sinapsis eléctricas. Estos
ritmos no son siempre iguales sino que varían en función de numerosas variables. Pero
Figura 2.4. Ejemplo de las diferentes frecuencias de onda

registradas mediante EEG. Elaboración propia.
lo importante es que podemos analizar las ondas registradas por la EEG y comprobar
cuáles son los ritmos de las mismas. Para ello se aplica un análisis conocido como aná-
lisis de Fourier y que consiste en descomponer la onda registrada en diferentes bandas
de frecuencia (figura 2.4 de página anterior). Estas bandas de frecuencia han sido histó-
ricamente categorizadas como banda delta (<4 Hz), theta (4-8 Hz), alfa (8-12 Hz) y beta
(13-30 Hz). Las ondas lentas (delta) están presentes durante el sueño mientras que las
ondas beta se asocian a la actividad mental y la vigilia. Las ondas alfa han sido vincula-
das a un estado de relajación mental. Además de estos análisis también es posible, aun-
que existe discusión sobre esta cuestión, localizar la fuente generadora de esas ondas, es
decir, en qué zona del cerebro se está originando la onda registrada, a través de diferen-
tes softwares (e.g. Loreta).
A) EEG y deporte
Las disciplinas deportivas donde más se ha aplicado la EEG son el tiro de precisión,
tiro con arco, golf y kárate entre otras. La característica común a todas ellas es que el
sujeto durante los instantes antes a la realización del movimiento se encuentra en una
posición relativamente estática. Gracias a ello, el registro durante los instantes previos
al movimiento están libres de artefactos, con lo que la ratio señal/ruido es óptima, con la
ventaja añadida de que nos permite obtener un registro con gran validez ecológica, es
decir, las mediciones se realizan en condiciones similares a las del deporte.
¿Qué información podemos obtener que sea relevante durante estos periodos previos
al inicio del movimiento? La respuesta se encuentra en la mayor o menor presencia de
las frecuencias de onda (ritmos) mencionadas anteriormente (alfa, delta…). Por ejem-
plo, se ha comprobado que durante el periodo preparatorio en tiradores de élite de pre-
cisión se producen los siguientes resultados: a) un incremento en las frecuencias alfa (8-
13 Hz) superior a las observadas en novatos, indicando un menor esfuerzo mental; b) una
asimetría en la activación entre la región temporal de los dos hemisferios, siendo menor
la activación alfa en el hemisferio izquierdo que en el derecho, asimetría que no está pre-
sente en novatos (consistente con la observación de que, tras la adquisición de una habi-
lidad motora, las regiones corticales más relevantes para la habilidad en cuestión pre-
sentan una mayor actividad, mientras que las restantes, no relevantes, disminuyen su
actividad); c) estos cambios en la actividad EEG son específicos de la tarea, ya que las
diferencias anteriormente mencionadas entre expertos y novatos desaparecen durante la
preparación de una tarea no específica.
Una cuestión relevante es si los cambios observados entre expertos y novatos son
debidos a la extensiva práctica realizada por los primeros, o por el contrario aquellos que
presentan de manera innata dichas características tienen más opciones de ser tiradores
de élite. Un par de estudios sugieren que es más probable la primera explicación. En estos
estudios se entrenó a un grupo de arqueros y un grupo de tiradores de precisión, todos
ellos novatos en esas disciplinas durante aproximadamente unas 12 semanas. Al finali-
zar el entrenamiento, y como cabía esperar, todos ellos mejoraron su rendimiento motor.
Lo interesante es que aunque previamente al entrenamiento no existía diferencia entre

las zonas temporales entre los dos hemisferios, tras el entrenamiento dichas asimetrías
estaban presentes.
Otro paradigma de aplicación de la EEG en el deporte, con el fin de evitar el pro-
blema metodológico de registrar artefactos provocados por el movimiento, ha sido el
registrar la activad neural del cerebro mediante la imaginación del movimiento. Obvia-
mente el valor ecológico de esta aproximación es más que cuestionable. Sin embargo, y
dado que en muchas ocasiones vemos a los deportistas repasar mentalmente el movi-
miento antes de iniciar el mismo, sería interesante averiguar cuál es el efecto de estas
simulaciones mentales sobre el registro de la EEG. Aunque los estudios con este para-
digma son muy escasos en el deporte, nuevamente los resultados de los mismos parecen
indicar mayores niveles de actividad alfa en deportistas expertos que en novatos.
De lo mencionado hasta el momento se hace evidente que la técnica de la EEG en
su aplicación al deporte, aunque interesante, está relativamente limitada debido a los pro-
blemas metodológicos derivados de los artefactos provocados por el movimiento. Por
ello los estudios que utilizan esta técnica se limitan a evaluar los diferentes ritmos de
ondas, generalmente durante fases estáticas. Una alternativa a la EEG y que se basa en
los mismos principios de registro es el estudio de los potenciales evocados relacionados
(ERP de “evoked related potentials”).
B) Potenciales evocados relacionados
Los registros de potenciales relacionados (ERP) no son más que una extensión en la
aplicación de la EEG en combinación con un estímulo sensorial. Por ejemplo, una esti-
mulación eléctrica sobre el nervio ulnar provoca un pequeño cambio en el EEG, difícil
de diferenciar de la actividad basal del EEG. Debido a ello se realizan numerosos impul-
sos eléctricos y se promedia la respuesta registrada por la EEG, lo que permite identifi-
car ese potencial evocado por el estímulo eléctrico. Un ERP consiste en el número de
ondas positivas y negativas que duran unos cientos de milisegundos y que se relacionan
temporalmente con la administración de un estímulo. Cuando la onda es positiva se nom-
bra el ERP con P, seguido de un número que indica el tiempo en el que tiene lugar des-
de la presencia del estímulo. Así, por ejemplo, el P300 es una onda positiva que ocurre
300 ms después de la aparición de un estímulo. Esto no quiere decir que siempre existan
los mismos potenciales evocados, dependerá del tipo de estímulo y del procesamiento
que tiene lugar en la corteza. El patrón de ERP puede ser utilizado para medir la norma-
lidad de un área cerebral y también para conocer el procesamiento del estímulo que la
desencadena.
Las aplicaciones de esta técnica son enormes, y constituye una de las técnicas más
utilizadas en campos tan diversos como la psicología y la neurología. En el ámbito del
deporte esta técnica puede ayudar a entender la dinámica de los procesos cerebrales impli-
cados en la planificación y ejecución motora. Por ejemplo, puede aportarnos información
de la atención selectiva en el deporte mediante el registro de ondas durante la observación
de estímulos relevantes para el deportista. Para esta aproximación, y debido a los proble-
mas mencionados anteriormente relacionados con los artefactos, estos estudios se reali-
zan con el deportista sentado en frente de una pantalla de ordenador (figura 2.5). En la
pantalla aparecen unos estímulos (imágenes), que pueden ser o no relevantes para el depor-
tista, y a los cuales debe responder pulsando una tecla. La aparición de estos estímulos
está sincronizada con el registro de ERP, lo que permite obtener unas ondas como resul-
tado de los procesos corticales desencadenados por la observación de dichas imágenes.
Figura 2.5. Ejemplo de un laboratorio para registro de ERP. El sujeto debe estar senta-
do delante de una pantalla donde se le mostrarán estímulos visuales. Generalmente la
posición de la cabeza y su distancia hasta la pantalla no es arbitraria, sino que es
seleccionada por el investigador en función de si la imagen debe ser proyectada o no
sobre un campo visual del sujeto. Elaboración propia.
Uno de los potenciales más estudiados en ERP es el P300 (o P3), que ocurre 300 ms
después de la presentación de un estímulo clave (figura 2.6). La latencia y amplitud de
este potencial en relación a la aparición del estímulo relevante para el sujeto nos pro-
porciona información de la atención prestada a ese estímulo. Aunque los factores que
influyen en la latencia y amplitud de este potencial son diversos para simplificar pode-
mos asumir que latencias largas implican un incremento de tiempo en clasificar el estí-
mulo, mientras el incremento en la amplitud se relaciona con una mayor atención pres-
tada al estímulo. En un estudio realizado con bateadores de baseball (10 expertos y 10
de nivel medio) se les indicaba que debían observar 400 vídeos de lanzamientos (200
lanzamientos eran bolas rápidas y otros 200 bolas curvas) proyectados en una gran pan-
talla e indicar tras el visionado de cada uno de ello si era un lanzamiento de bola rápi-
da o curva (presionando en un teclado uno de los dos botones correspondientes a cada
tipo de lanzamiento). Se registraron los ERP, midiendo la latencia y amplitud del P300.
Los resultados indicaban que los bateadores de nivel medio tenían mayores tiempos
de reacción (tiempo en decidir el tipo de lanzamiento) y un menor número de aciertos
junto con menores latencias y mayores amplitudes en el P300 que en el caso de los
bateadores expertos. Los autores de este estudio concluyen que los bateadores de nivel
medio son menos eficientes en los procesos perceptivos de la toma de decisión debi-
do a mayores limitaciones en su capacidad atencional en comparación con los batea-
dores expertos.
Figura 2.6. Ejemplo de un potencial P300. Como se puede comprobar, el potencial se

inicia alrededor de los 300 ms. Elaboración propia.
En vista de los resultados del estudio realizado con bateadores de baseball cabe
preguntarse si realmente el registro de los ERP nos aportan alguna información a mayo-
res de la ya aportada por el tiempo de reacción. De hecho, los mayores tiempos de

reacción observados en los bateadores de nivel podrían indicar que son menos efi-
cientes que los bateadores expertos sin necesidad del registro de ERP. ¿Vale la pena
por tanto el esfuerzo en colocar los electrodos de registro y analizar los potenciales
relacionados? La respuesta a esta más que justificada cuestión la encontramos en un
estudio realizado en jugadores de tenis de mesa. En este estudio se intentaba conocer
utilizando ERP y tiempos de reacción si jugadores de élite de tenis de mesa respondí-
an de igual modo a estímulos que presentan incertidumbre espacial que a aquellos que
no los presentan. Esto es de especial relevancia en deportes que requieren de respuestas
rápidas en función de los estímulos observados. Por ejemplo, un portero de balonma-
no en un penalti está prestando atención al movimiento que realiza el lanzador. Es
habitual que el lanzador haga movimientos con el brazo ejecutor (amagos) con el obje-
tivo de distraer la atención del portero y evitar que éste preste atención a los estímu-
los relevantes que le permitan establecer la trayectoria del balón y como resultado el
espacio de la portería que debe cubrir para evitar el gol. Por tanto, la atención del por-
tero debe ser lo suficientemente flexible como para obviar la información no relevan-
te y focalizar su atención en aquella que sí lo es.
Michael Posner, uno de los mayores expertos en estudios de atención, desarrolló un
interesante paradigma para medir esta flexibilidad atencional. En este paradigma los
sujetos deben responder lo más rápidamente posible a una señal imperativa que puede
aparecer en cualquier posición de la pantalla. Si la señal imperativa aparece en la mitad
derecha de la pantalla deben pulsar una tecla con su dedo índice derecho, y si aparece
en la mitad izquierda con el de la mano izquierda. Previo a la aparición de la señal impe-
rativa aparece otro estímulo visual (señal de aviso), el cual puede informar de en qué
lado de la pantalla aparecerá la señal imperativa. Al inicio del experimento se le indica
al sujeto que en el 80% de los intentos la señal de aviso efectivamente indicará el lugar
de la futura señal imperativa (llamemos a estos intentos “intentos válidos”), pero que
en el 20% restante lo hará en el lado contrario (“intentos falsos”). Además, habrá unos
intentos neutros en los que la señal de aviso aparece en el centro de la pantalla y que
por tanto no aportan información de la posterior localización de la señal imperativa. Uti-
lizando este paradigma se comprobó que los tiempos de reacción eran generalmente más
cortos para los intentos válidos y más largos para los falsos, en comparación con los
intentos neutros. Los reducidos tiempos de reacción en los intentos válidos reflejaban
lo que denominaban “beneficio atencional” mientras que los prolongados tiempos de
reacción en los intentos falsos reflejaban el “coste atencional”. La relación entre ambos
nos informa de la flexibilidad atencional. A mayor “beneficio atencional” y menor “cos-
te atencional”, mayor su flexibilidad atencional. Utilizando este paradigma se ha mos-
trado en diferentes estudios que deportistas de disciplinas de respuestas rápidas pre-
sentan una mayor flexibilidad atencional que en no deportistas. Estos deportistas
mostraban un “beneficio atencional” similar a los sujetos control, pero no incurrían en
un aumento del “coste atencional”.
Volviendo a los jugadores de tenis de mesa, en ese estudio se aplicó dicho paradig-
ma registrando también los ERP. Los resultados del tiempo de reacción mostraban que
la flexibilidad atencional era de igual magnitud en los jugadores que en los sujetos con-
troles, lo que de alguna manera no coincidía con los resultados obtenidos en estudios pre-
vios con otro tipo de deportistas (como por ejemplo jugadores de voleibol). Pero lo más
interesante era que, a pesar de no haber diferencias en su flexibilidad atencional, los ERP
revelaban que ambos grupos utilizaban diferentes estrategias durante esa tarea. De hecho,
los resultados de los ERP sugerían que los jugadores de tenis de mesa preferían poner
más atención a los eventos menos probables, los “intentos falsos”, que los sujetos con-
trol con el objetivo de minimizar el “coste atencional”. Aunque la estrategia utilizada por
los jugadores no implicaba una mejor “flexibilidad atencional” (reflejada en los resulta-
dos de los tiempos de reacción) durante la tarea de Posner es posible que en una situa-
ción más compleja, de juego real, los jugadores de tenis de mesa saquen un gran prove-
cho real a esta estrategia.
C) Neurofeedback
Otra de las aplicaciones de la EEG al deporte es el neurofeedback. En este caso el

neurofeedback consiste en aportar información al sujeto de los registros de las ondas
cerebrales que están siendo registradas. Dado que hemos visto que los deportistas de éli-
te presentan diferencias en la presencia de ciertos ritmos de ondas, podría ser posible ins-
truir al sujeto para que, observando una situación específica de su deporte, intente dis-
minuir o incrementar esas ondas cerebrales que se relacionan de algún modo con el
rendimiento en su disciplina.
Aunque el neurofeedback tiene un gran recorrido histórico en ámbitos clínicos o
para la mejora de la memoria, atención o estado de ánimo, en el ámbito del deporte son
escasos los estudios que han comprobado la eficacia del neurofeedback en el entrena-
miento deportivo. Los resultados de los mismos sugieren que mediante la utilización de
esta técnica se produce una mejora en la habilidad entrenada en comparación con la
ausencia de biofeedback. En uno de estos estudios se comprobó si la utilización de neu-
rofeedback podía mejorar el rendimiento en arqueros novatos, que fueron distribuidos
en tres grupos: a) un grupo al que se le proporcionaba feedback correcto, b) un grupo
con feedback incorrecto y c) un grupo sin feedback. Los resultados mostraron que los
que utilizaron el feedback correcto mejoraron su rendimiento, mientras que el grupo que
utilizó el feedback incorrecto empeoró el mismo. El grupo control no mostró cambios
en su rendimiento después del entrenamiento. Los resultados de este estudio sugieren
que si le proporcionamos información al deportista de su actividad cortical y el rendi-
miento que acompaña a la misma, el deportista puede utilizar esta asociación para mejo-
rar su ejecución.
A pesar de estos prometedores resultados, son necesarios más estudios para confir-
mar la eficacia del neurofeedback en el rendimiento deportivo.
2.3.2. Técnicas de neuroimagen
A comienzos de la década de los setenta, la única técnica disponible para obtener imá-
genes de la estructura del cerebro era la tecnología de rayos X convencional, pero entre
sus limitaciones principales se incluía una vista bidimensional que no permitía una cla-
ra localización de posibles lesiones. Un adelanto importante para subsanar estas limita-
ciones fue el desarrollo de la tomografía computarizada, que daría paso posteriormente
a la resonancia magnética (RM) y a nuevas técnicas de imagen funcional basadas en la
detección y medición del flujo sanguíneo que permiten visualizar áreas activas del cere-
bro. Las técnicas que se utilizan con mayor frecuencia son la tomografía por emisión de
positrones (PET), la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) y la resonancia
magnética funcional (RMF).
A) Tomografía computarizada
Generalmente conocida como CT Scan, esta técnica utiliza los rayos X permitiendo
conocer la relativa densidad de los tejidos que atraviesa. Sería algo parecido al procedi-
miento utilizado para una radiografía del esqueleto, aunque para poder visualizar las estruc-
turas cerebrales debajo del cráneo estos rayos deben atravesar una misma zona desde dife-
rentes ángulos, lo que permitirá a posteriori, mediante computación y modelos matemáticos,
crear una imagen visual del cerebro. Esta primera técnica, de gran utilidad para los neu-
rólogos, ha ido evolucionando dando lugar a nuevos procedimientos de imagen.
B) Tomografía por emisión de positrones
La tomografía por emisión de positrones (PET) fue desarrollada para permitir detec-
tar y cuantificar la distribución de un radionúclido emisor de positrones en el interior del
organismo. Los radionúclidos emisores de positrones más utilizados son el 11C, 13N,
15O y 18FDG, ya que son isótopos de elementos comunes en el organismo y por ello
apropiados para marcar moléculas y realizar estudios en vivo. Estos radionúclidos se
desintegran emitiendo positrones, con un periodo de tiempo que puede ir de unos pocos
minutos hasta varias horas, los cuales sufren posteriormente un proceso de aniquilación
con los electrones. Como consecuencia se forman dos fotones, que son emitidos simul-
táneamente y en sentidos opuestos. La reconstrucción tomográfica de las imágenes PET
pasará por aceptar la simultaneidad de tal emisión, por medio de técnicas de coinciden-
cia, las cuales son conocidas como colimación electrónica.
La PET muestra cambios regionales en el metabolismo de la glucosa y del oxígeno
en el cerebro, en el flujo sanguíneo y en los receptores celulares, lo que permite realizar
estudios metabólicos con sujetos en reposo o ejecutando tareas motoras, cognitivas o per-
ceptivas para, de este modo, profundizar en el conocimiento de nuestro cerebro y su fun-
ción (figura 2.7).
Figura 2.7. Ejemplo de una imagen PET ya procesada mediante un software

conocido como SPM (Statistical Parametric Map). Las zonas más oscuras indican
el nivel de captación del radionúclido emisor de positrones, en este ejemplo de
fluoro-desoxi-glucosa-F18 (18FDG). Elaboración propia.
C) Tomografía por emisión de fotones simples
La SPECT o tomografía computarizada por emisión de fotones simples es una varian-

te de la PET cuya principal diferencia es que no permite una cuantificación en cifras abso-
lutas de los parámetros principales, ya que se basa más en cambios del flujo sanguíneo
cerebral. Tiene una mejor resolución temporal que la PET pero su resolución espacial es
peor. Sin embargo su coste económico es menor que para la PET, por lo que gana en acce-
sibilidad.
D) Resonancia magnética
La resonancia magnética (MRI) se basa en el principio de que los átomos de hidró-

geno, en presencia de un campo magnético, se ordenan y se orientan con respecto a las
fuerzas generadas por dicho campo. Para ello se dispone al paciente dentro de un cam-
po electromagnético de aproximadamente 1.5 Tesla (aunque existen ya de 3 Testla), lo
que provoca que los protones de los átomos de hidrógeno que constituyen los tejidos
humanos salgan de su alineamiento natural liberando energía que es captada y transfor-
mada en imágenes mediante procesos computarizados. Con este procedimiento se obtie-
nen imágenes mucho más precisas que la CT Scan, y además, teniendo en cuenta que la
distribución de ciertos átomos como el oxígeno varía en función de la actividad cerebral,
la MRI puede detectar cambios en dicha concentración como resultado de procesos fun-
cionales del cerebro. Este procedimiento es conocido como resonancia magnética fun-
cional (fRMI), y permite identificar qué áreas del cerebro se activan en determinados
procesos (imagen fMRI). Su gran ventaja es la buena resolución espacial de esta técni-
ca, de aproximadamente de 1 a 2 mm, o dicho de otro modo, permitiría observar cam-
bios en el cerebro que tienen lugar en una superficie inferior a 3 mm2. El mayor incon-
veniente es, al igual que en la PET, que su escasa resolución temporal no permite detectar
la actividad de neuronas individuales, que duran unos pocos milisegundos.
Figura 2.8. Aparato de resonancia magnética funcional

de la Universidad de Berkeley.
E) Técnicas de neuroimagen aplicadas al deporte
La aplicación de técnicas de neuroimagen al estudio del deporte es escasa si la com-

paramos con los estudios donde se emplea la EEG. La razón es obvia y reside en el alto
coste económico que supone el disponer de herramientas tales como RMF, PET, etc.
Por ello muchos de los estudios donde se utilizan técnicas de neuroimagen en depor-
tistas son con fines clínicos, como por ejemplo el estudio de traumatismos craneoen-
cefálicos en deportes de contacto o combate (rugby, fútbol americano, boxeo…). De
todos modos en los últimos años han comenzado a surgir estudios donde se intenta
explorar el impacto que el ejercicio físico o la práctica deportiva tiene sobre las dife-
rentes estructuras del cerebro. Estos estudios han encontrado que, por ejemplo, en juga-
dores de baloncesto profesional, se producen cambios en el cerebro relacionados con
la plasticidad cortical. Los jugadores de baloncesto presentan un mayor tamaño de una
estructura subcortical conocida como el estriado, que está implicado en el aprendizaje
y retención de habilidades motoras, que los sujetos control. En otro estudio realizado
también con jugadores de baloncesto se comprobó un incremento en el vermis del cere-
belo, otra estructura muy relacionada con el aprendizaje motor. Estos resultados vie-
nen a apoyar un fenómeno ya conocido y que se refiere al incremento del volumen de
ciertas estructuras cerebrales asociado a un extensivo uso de las mismas. Quizás el estu-
dio más famoso en relación a este tópico es el realizado con taxistas londinenses. Es
bien sabido que el conseguir la licencia para conducir un taxi en Londres implica un
esfuerzo ingente por parte de los candidatos. Ello es debido a que deben conocer abso-
lutamente todas las carreteras, calles y callejuelas de Londres, incluso las tiendas más
populares en cada una de ellas. Si dejas de leer un momento este libro y tecleas en la
wikipedia Londres, comprobarás el reto al que se enfrentan los futuros taxistas. Con
una extensión total de 1.579 kilómetros cuadrados y con 33 distritos, el conocimiento
de la localización de todas las calles londinenses demanda por parte de los taxistas una
gran memoria espacial. Investigadores de la University College London utilizando reso-
nancia magnética mostraron que una parte del hipocampo es mayor en los taxistas que
en el público en general, y que los conductores más experimentados tenían un hipo-
campo más voluminoso. El hipocampo juega un papel fundamental en la memoria espa-
cial, por lo que los investigadores sugieren que el elevado tamaño de esta estructura en
los taxistas londinenses es el resultado de las horas de “entrenamiento espacial” por
parte de estos profesionales. Este y otros estudios parecen indicar que el cerebro se pue-
de “moldear” con la práctica, lo que constituye una de las principales características de
nuestro sistema nervioso, la plasticidad.
Recientemente ha aparecido otro grupo de estudios realizados con técnicas de neu-
roimagen que exploran la activación cerebral de los deportistas cuando estos imaginan
u observan movimientos específicos de su deporte y comparan esta activación con suje-
tos no deportistas. El objetivo de estos trabajos es explorar los cambios cognitivos que
tienen lugar en estos deportistas tras numerosos años de práctica, no por que su interés
se centre en el deporte sino porque los deportistas suponen una excelente muestra para
estudiar los cambios asociados a una extensiva práctica motora. Los resultados de estos
trabajos indican que los deportistas expertos reflejan una mayor respuesta durante la
imaginación del movimiento debido a un incremento en la actividad cortical corres-
pondiente a las áreas prefrontales (áreas encargadas de las funciones cognitivas y eje-
cutivas).
Otra aplicación de las técnicas de neuroimagen en el ámbito de la actividad física

consiste en conocer que zonas cerebrales se activan en respuesta a diferentes tipos de
ejercicio. Por ejemplo, se ha mencionado que tras un esfuerzo aeróbico prolongado se
produce una mayor oxigenación de ciertas zonas corticales, oxigenación que puede
incluso repercutir en una mejora temporal de ciertas tareas cognitivas. Otros estudios
han asociado el ejercicio con un efecto ansiolítico y antidepresivo. ¿Cómo es posible
llegar a estas conclusiones si no podemos hacer que el sujeto “corra” dentro de una
resonancia magnética? Para resolver esta cuestión investigadores instaron a varios
voluntarios a correr en un tapiz rodante situado en un laboratorio con una tomografía
por emisión de positrones. Tras cierto tiempo corriendo le inyectaban un radioisótopo
marcado con glucosa u oxígeno. Dado que estos marcadores tienen una vida entre 10-
30 minutos, el voluntario al finalizar la carrera se introducía en la PET para registrar
los cambios en el consumo de glucosa y oxígeno de su cerebro. De este modo pode-
mos conocer el impacto inmediatamente posterior del ejercicio sobre el cerebro e infe-
rir qué ha ocurrido durante el ejercicio. Los resultados de estos estudios son diversos,
ya que muestran incrementos o disminuciones del consumo de glucosa y oxígeno en
función de la zona del cerebro. Atendiendo a estos resultados algunos autores sugie-
ren que durante un esfuerzo aeróbico la actividad neural requerida para producir los
patrones motores de carrera, integrar las señales sensoriales y coordinar la regulación
del sistema nervioso autónomo provoca una disminución temporal en la actividad neu-
ral de estructuras cerebrales, como en la corteza prefrontal, que no son relevantes para
la realización de este ejercicio. Esto implicaría que durante el ejercicio nuestro rendi-
miento en una tarea cognitiva sería menor, pero una vez que cesa el ejercicio esa hipo-
actividad prefrontal explicaría el efecto ansiolítico, antidepresivo y cognitivo asocia-
do al ejercicio.
2.3.3. Electromiografía
La electromiografía es una técnica que permite registrar la actividad eléctrica que tiene
lugar en un músculo en respuesta a una contracción muscular. La electromiografía pue-
de ser de superficie, mediante la colocación de unos electrodos de registro sobre la super-
ficie muscular, o profunda, mediante la introducción de una aguja que contiene en su
extremo el electrodo de registro (figura 2.9). Obviamente en el ámbito del deporte la pri-
mera de ellas, la de superficie, es la más utilizada ya que no presenta la molestia asocia-
da a tener una aguja insertada en nuestro músculo, y nos permite realizar el movimiento
deportivo deseado.
La electromiografía de superficie refleja el grado de activación del músculo esque-
lético y sus aplicaciones en el ámbito del control motor y el deporte son enormes. Hacer
una revisión de los estudios relacionados con el deporte y la EMG constituiría en sí
mismo un nuevo libro. Centrémonos únicamente en aquellos aspectos generales que
son relevantes para la interpretación de la EMG. Esto es importante, porque en muchas
ocasiones cuando nos disponemos a comprar un sistema de EMG sin previamente haber
a)
b)
Figura 2.9. a) Diferentes tipos de electrodos para el registro EMG. De izquierda
a derecha, electrodo de aguja (para registro profundo), electrodo telemétrico
de superficies (envía el registro telemétricamente), y electrodos convencionales
de superficie; b) posición de los electrodos en los músculos vasto lateral y medial del
cuádriceps y tibial anterior. Elaboración propia.
utilizado alguno nos podemos llevar una desagradable sorpresa. La EMG es una téc-
nica que como ya mencionamos cuando hablamos de la EEG se ve afectada por ruido
y artefactos. Dado que en muchas ocasiones se utiliza la EMG sobre grandes múscu-
los en movimiento (un salto vertical, por ejemplo) la presencia de artefactos es si cabe
un mayor problema que en la EEG. Para conseguir un buen registro electromiográfico
con una buena ratio señal/ruido hay que proceder a la colocación de los electrodos
siguiendo las pautas recomendadas por diferentes asociaciones y expertos y que inclu-
yen entre otras, la limpieza de la superficie del músculo, la distancia correcta entre
electrodos o la posición correcta sobre el músculo. Además, debemos tener en cuenta
que los electrodos puede que registren los cambios de potencial eléctrico que ocurren
no sólo en el músculo sobre el que están colocados los electrodos, sino sobre múscu-
los próximos a éste, fenómeno conocido como “cross-talk” y que puede contaminar la
señal. Debido a que son electrodos de superficie no podremos registrar la actividad de
los músculos profundos. En otras palabras, aunque la EMG es una gran técnica de regis-
tro y su aportación al estudio del movimiento es enorme tampoco está exenta de limi-
taciones.
¿Pero qué registra realmente la electromiografía de superficie? Hemos de conocer
que el sistema nervioso controla la fuerza que generamos mediante el reclutamiento de
unidades motoras y su frecuencia de descarga. El número de potenciales de acción des-
cargados por las neuronas motoras inervando el músculo constituye el impulso total ner-
vioso (denominado “neural drive”) desde la médula al músculo. Estos impulsos nervio-
sos se propagarán a lo largo de las fibras musculares, y es lógico pensar que su magnitud
está estrechamente asociada al “neural drive”. Por tanto, la señal registrada por la EMG
será el resultado de los potenciales de acción generados por las unidades motoras y que
se propagan por las fibras musculares. Esto nos podría llevar al error de que con una
EMG podemos estimar el total de impulsos nerviosos enviados al músculo. Podremos
cuantificar parcialmente el resultado de los impulsos nerviosos pero no su número. De
hecho, una mayor amplitud de la señal electromiográfica puede ser el resultado de un
incremento en las neuronas reclutadas o un incremento en su frecuencia de descarga o
una combinación de ambos. Otro aspecto a tener en cuenta es la relación de la fuerza
generada por el músculo y la amplitud electromiográfica. Aunque esta relación es estre-
cha (a mayor fuerza generada por el músculo mayor actividad electromiográfica), el esti-
mar a partir de la señal electromiográfica la fuerza generada es erróneo. Incluso utili-
zando contracciones isométricas (no existe desplazamiento de las palancas) no sería
apropiado estimar la fuerza ejercida en función de la señal EMG, a pesar de que duran-
te una contracción isométrica se minimiza el impacto de las estructuras no contráctiles
del músculo (tejido conectivo y conjuntivo) que contribuyen a la transmisión de la acti-
vidad muscular a la palanca.
La EMG nos permite una aproximación cuantitativa y cualitativa al movimiento (ima-
gen EMG registro). Cuantitativa, ya que permite medir la magnitud de activación de un
músculo, y normalizando la misma con la actividad máxima de este músculo (que se
obtendría por ejemplo durante una contracción máxima), conocer la intensidad con la
que ese músculo se activa durante un movimiento concreto y compararlo con la activi-
dad de otros músculos. Los parámetros más utilizados para cuantificar la actividad EMG
es la amplitud media y la raíz media cuadrática (RMS). Y cualitativa, ya que nos da infor-
mación del orden de activación muscular en el movimiento objeto de estudio. En este
caso el análisis se realiza fundamentalmente en la escala de tiempo (ejemplo: qué múscu-
lo se activa primero y cual el último). No obstante la mayor dificultad de este análisis
reside en establecer cuándo consideramos que un músculo inicia su activación. Esto es
más complejo si además se trata de un músculo con una alta descarga tónica, es decir,
que está continuamente activado (generalmente por la posición corporal). Aunque en

ocasiones se decide explorando visualmente la señal, lo más correcto es establecer algo-
ritmos matemáticos que aborden el problema. Una alternativa a estos algoritmos es medir
la amplitud de la señal previa al movimiento y establecer el inicio de la activación del
músculo cuando esa señal alcanza y mantiene una magnitud superior a la media más
menos 2 veces la desviación típica. Estrategias de este tipo son muy abundantes en la
literatura científica.
Figura 2.10. Registro EMG de la actividad eléctrica del músculo recto femoral.
De arriba abajo, registro “crudo”, señal rectificada (todos los valores se hacen
positivos) y RMS. Elaboración propia.
2.3.4. Técnicas de estimulación cortical
A) Estimulación eléctrica transcraneal
La estimulación eléctrica transcraneal (TES) es una técnica no invasiva puesto que

consiste en aplicar un pulso de corriente directamente sobre el cuero cabelludo de un
sujeto consciente. Merton y Morton (1980) fueron los primeros es registrar una señal
electromiográfica tras aplicar dicho pulso eléctrico sobre la corteza motora del sujeto. El
problema de esta técnica es que se necesita aplicar una corriente de gran voltaje para afec-
tar a las neuronas corticales, lo que causa excesivo dolor al sujeto. Debido a ello no es
una técnica usada frecuentemente. La técnica es relativamente sencilla, se colocan sobre
el cuero cabelludo dos pequeños electrodos a través de los cuales se hace pasar un pul-
so de corriente eléctrica.
B) Estimulación magnética transcraneal
¿Cómo es posible interferir en la actividad cerebral de forma no invasiva? Esta pre-

gunta ha ocupado a los interesados en la fisiología del sistema nervioso desde que Ber-
ger (1938) sentase las bases de la electroencefalografía, demostrando que se podía
registrar desde el exterior y de manera incruenta el funcionamiento del cerebro huma-
no. La respuesta nos la proporciona una de las herramientas más recientemente incor-
poradas a la neurociencia, la estimulación magnética transcraneal (EMT), que permi-
te la estimulación de la corteza cerebral del ser humano. Se trata de una técnica segura
y esencialmente indolora si se siguen las normas de seguridad establecidas. Desde el
desarrollo por Barker et al. en 1985 del primer estimulador compacto y aplicable en la
práctica neurofisiológica, la utilización de pulsos magnéticos simples ha demostrado
ser de gran utilidad en el estudio de las vías motoras centrales, tanto en pacientes como
en sujetos sanos.
Un estimulador magnético consiste en una bobina conectada a uno o más capacita-
dores que almacenan una gran energía eléctrica que puede ser descargada en un breve
período de tiempo (figura 2.11). Esta descarga alcanza cerca de los 5.000 amperios de
intensidad y se realiza muy rápidamente, alrededor de los 200 microsegundos, finaliza-
da la cual la intensidad se hace cero. De acuerdo con la ley de Faraday, este cambio rápi-
do en la intensidad del campo eléctrico induce un campo magnético con líneas de flujo
perpendiculares a la bobina y que puede alcanzar valores por encima de los 3 Tesla (Bar-
ker et al., 1985). A su vez, el campo magnético producido sobre el cuero cabelludo indu-
ce una corriente eléctrica a distancia que afecta a un área relativamente restringida del
cerebro (Rothwell et al., 1987).
Figura 2.11. Ejemplo de un sistema EMT. Se pueden observar dos capacitadores

y la bobina conectada a los mismos. Elaboración propia.
El voltaje de la corriente primaria y la geometría de la bobina de estimulación (figu-

ra 2.12) determinarán la amplitud y morfología del campo magnético originado que, a
su vez, determina la densidad y focalidad de la corriente secundaria inducida en el teji-
do. Podemos decir, por tanto, que la EMT nos proporciona una vía de estimulación cor-
tical sin electrodos, donde el campo magnético inducido actúa de puente entre la corrien-
te primaria y la corriente secundaria. El campo eléctrico que se genera en la corteza
cerebral afectará a la actividad eléctrica de las neuronas y consecuentemente, de forma
general a la actividad cerebral.
Figura 2.12. Diferentes tipos de bobina: de derecha a izquierda, bobina en forma de 8

de 9 cm de diámetro cada círculo, bobina en forma de 8 de 7 cm de diámetro cada
círculo y bobina cónica. La primera de ellas es la más utilizada debido a su mejor focali-
dad, la segunda se utiliza para protocolos que requieren posicionar dos bobinas sobre la
cabeza del sujeto, y la tercera es la más idónea para estimular el cerebelo y las zonas
motoras correspondientes a la musculatura del miembro inferior. Elaboración propia.
Una de las grandes ventajas de la estimulación magnética sobre la estimulación eléc-

trica realizada hace dos décadas por Merton y Morton (1980) en áreas motoras del cere-
bro humano es la ausencia de sensaciones dolorosas, lo que junto a su alta seguridad e
inocuidad ha permitido abrir nuevas fronteras en los esfuerzos investigadores relativos
al comportamiento motor.
1. El potencial motor evocado
La EMT nos permite obtener y cuantificar una serie de parámetros neurofisiológicos

que nos aportan información interesante sobre la fisiología de nuestro sistema nervioso
central, y lo que es más interesante, sobre nuestra corteza cerebral.
Cuando la EMT es aplicada sobre la corteza motora a una intensidad apropiada es
posible obtener potenciales motores evocados (PME) que se registran mediante electro-
dos de superficie colocados sobre los músculos contralaterales al hemisferio estimulado

(figura 2.13). Es decir, la aplicación de la EMT va a activar las neuronas corticales moto-
ras, cuyos potenciales de acción se van a propagar hasta llegar al músculo cuya repre-
sentación cortical hemos estimulado. De este modo podemos estimar indirectamente cuál
es la excitabilidad cortical del área motora, es decir, la mayor o menor facilidad para
“estimular” esa zona cortical. Por ejemplo, la contracción voluntaria de un músculo incre-
menta y facilita el PME en respuesta a la EMT al igual que ocurre con la mera imagen
mental de la contracción de ese músculo. El término umbral motor (UM) se refiere a la
menor intensidad de la EMT que permite obtener un PME de un tamaño mínimo (50-100
microvoltios en reposo o 100-200 microvoltios durante la contracción muscular) en, por
lo menos, 5 veces de 10 consecutivos intentos separados 5 segundos.
Figura 2.13. Obtención de un potencial motor

evocado: En la imagen de la izquierda se mues-
tra cómo se coloca la bobina sobre la corteza
motora izquierda para estimular el músculo pri-
mer digital interóseo derecho y registrar el poten-
cial motor evocado mediante electrodos de
superficie. En la imagen superior se muestra el
potencial motor evocado. Elaboración propia.
2. Modificar el cerebro
Podemos pensar en la EMT como un estimulador eléctrico cutáneo, que vemos tan
frecuentemente anunciado en televisión para, supuestamente, perder grasa y mejorar nues-
tro tono muscular, en cuanto que permite establecer parámetros de estimulación. Con la
EMT podemos aplicar trenes de pulso (número de pulsos) a diferentes frecuencias de
estimulación (pulsos por segundo), diferentes intensidades y durante determinados perio-
dos de tiempo. En función de estos parámetros, su aplicación en determinadas áreas del
cerebro puede incrementarse o disminuirse la excitabilidad de la misma. Esto es muy
interesante dado que se puede obtener un efecto que dura varios minutos después de la
finalización de la estimulación.
3. Aplicaciones de la EMT
Inicialmente la principal aplicación de la EMT se centró en la neurología clínica para

explorar a los enfermos con alguna afectación de los tractos motores, como pueden ser
pacientes con accidentes cerebro-vasculares, enfermedad de Parkinson, miopatía cervi-
cal, enfermedad de la motoneurona, esclerosis múltiple, distonía, enfermedad de Hun-
tington, mioclonías, ataxia cerebelosa, síndrome de La Tourette, síndrome de piernas
inquietas, epilepsia... Sin embargo, a medida que se empezó a conocer y explorar las
grandes ventajas de esta técnica su uso se ha extendido de manera vertiginosa y es una
herramienta que es utilizada en diferentes ámbitos de conocimiento como por ejemplo
la neurofisiología, la psicología y el control motor.
La EMT nos permite por ejemplo estudiar la plasticidad de la corteza humana, es
decir los cambios que se producen en la misma como resultado de la adquisición de una
nueva habilidad motora o de un entrenamiento extensivo. Por ejemplo, se mostró que los
pianistas tenían una representación cortical de los músculos de las manos superior a la
de un sujeto que no tocaba el piano. Se comprobó también cómo, después de 5 días de
práctica de movimientos del dedo sobre un piano, 2 horas al día, el número de zonas del
cuero cabelludo en las cuales se podían originar los PME mediante EMT en los múscu-
los flexores y extensores del dedo entrenado se había incrementado. Más sorprendente
fue el encontrar esos mismos cambios en un grupo que realizaba únicamente una prácti-
ca mental estructurada de ese movimiento, lo que nos puede indicar el porqué de la efi-
cacia del entrenamiento en imaginación.
A través de la EMT podemos explorar las adaptaciones nerviosas, y sobre todo
corticales, en respuesta a diferentes tipos o sesiones específicas de entrenamiento físi-
co. Por ejemplo, nos permite explorar la fatiga muscular, entendiendo por fatiga “cual-
quier reducción inducida por el ejercicio en la habilidad de ejercer fuerza muscular,
al margen de si la tarea puede o no ser mantenida”. Esta fatiga puede ser periférica
(más allá de la función neuromuscular) o central (las proyecciones hasta el asta ante-
rior de la médula espinal). La combinación de electromiografía junto con EMT es una
estrategia muy utilizada para la medición de los componentes periféricos y centrales
de la fatiga muscular. Estudios con EMT sobre la corteza motora han revelado cam-
bios en la excitabilidad corticoespinal durante y después del ejercicio, desde la sim-

ple realización de contracciones isométricas realizadas con los músculos de la mano
hasta la realización de un maratón. En los últimos 10 años los avances que se han pro-
ducido gracias a la EMT en relación a la fatiga muscular y a las adaptaciones nervio-
sas al entrenamiento de fuerza han supuesto una gran confirmación de la utilidad de
esta técnica.
Quizás la aplicación más popular de esta técnica es la de interferencia con tareas
motoras o cognitivas, lo que nos permite conocer la implicación de determinadas áre-
as del cerebro en una de estas tareas. Pongamos el siguiente ejemplo: tenemos la hipó-
tesis de que el área parietal posterior es fundamental para dirigir el movimiento de
nuestro brazo hacia un objetivo. Para testar esta hipótesis pedimos a un sujeto que
delante de una pantalla táctil y partiendo de una posición en la que el brazo descansa
relajado a lo largo del cuerpo, toque lo más rápidamente posible estímulos visuales
que aparecen de manera aleatoria en cualquier localización de la pantalla. Por tanto el
sujeto tiene que realizar ante la presencia de cada estímulo un movimiento de alcan-
ce dirigido a dicho estímulo. A continuación vamos a utilizar la EMT para testar nues-
tra hipótesis, para lo cual podemos proceder de dos maneras diferentes: aplicando la
EMT durante el movimiento (“on-line”) o aplicando la EMT con el sujeto en reposo
(“off-line”). La estimulación on-line consiste en aplicar pequeños trenes de pulso mag-
néticos sobre la corteza parietal posterior durante algunos de los intentos realizados
por el sujeto y comparar la precisión de los mismos con los intentos donde no se apli-
có la EMT. La lógica de este proceder es que si la corteza parietal posterior está impli-
cada en ese movimiento, en el momento que le aplico trenes de pulso voy a producir
una interferencia en la misma que se va a ver reflejada en una peor ejecución del movi-
miento de alcance. Si, por el contrario, esta área cortical no está implicada en ese movi-
miento, la aplicación de la EMT no afectará a su rendimiento. El método off-line con-
sistiría en lo siguiente: en una primera fase el sujeto realiza un número determinado
de movimientos de alcance, a continuación y con el sujeto en reposo (esto es, sin rea-
lizar ningún tipo de tarea) le aplico la EMT sobre el área parietal posterior durante 10
minutos a una frecuencia de 1 Hz (un pulso por segundo), tras lo cual el sujeto vuel-
ve a realizar nuevamente los movimientos de alcance. Este proceder se basa en el hecho
de que el efecto de este tipo de estimulación sobre la corteza dura más allá del propio
periodo de estimulación y de que si se aplican bajas frecuencias e intensidades (como
la de este ejemplo) provoca una inhibición temporal del área estimulada (los investi-
gadores se refieren a este efecto como “lesión virtual”).
Por tanto, si nuestra hipótesis es correcta, los intentos realizados después de la
aplicación de la EMT presentarán una peor precisión que los realizados previamente
a la estimulación. Por si es de interés, estudios utilizando ambas estrategias han corro-
borado la implicación de la corteza parietal posterior en movimientos de alcance. Tras
este ejemplo es fácil entender las posibilidades de esta técnica en el ámbito del con-
trol motor.
C) Estimulación de corriente directa transcraneal
Recientemente ha aparecido una alternativa a la estimulación magnética transcrane-

al, se trata de la estimulación de corriente directa transcraneal (tDCS). Esta técnica con-
siste en aplicar una corriente eléctrica constante por un periodo de minutos, a una inten-
sidad mucho menor que la tradicional estimulación eléctrica trascraneal aplicada por
ejemplo en terapia electroconvulsiva y evitando por tanto la sensación dolorosa. Dicha
a)
Figura 2.14. Ejemplo de un sistema de tDCS:

a) la tDCS consta de un generador de corrien-
te y dos electrodos conectados al mismo; b)
para estimular el área motora, la disposición
de los electrodos se muestra en esta fotogra-
b) fía. Elaboración propia.
técnica puede provocar cambios en la excitabilidad cortical que persisten, tras el cese de
la estimulación, por un periodo incluso de tres horas. Está técnica consiste en dos elec-
trodos de 35 cm2 colocados sobre el cuero cabelludo de manera idónea para estimular el
área objeto de estudio (imagen tDCSa y tDCSb). Lo más llamativo de esta técnica es que
cuando se aplica durante la adquisición de ciertos aprendizajes motores puede potenciar
el efecto de aprendizaje. Desafortunadamente los estudios que sugieren el efecto poten-
ciador del aprendizaje se han realizado sobre tareas motoras muy concretas, como tare-
as de tiempo de reacción secuencial, por lo que aún es pronto para discutir si podría ser
aplicable al movimiento deportivo.
Resumen
El estudio del control del movimiento humano requiere de un enfoque interdisciplinar.

La neurofisiología nos permite abordar y explorar la contribución del sistema nervioso
central al control del movimiento. Con el desarrollo tecnológico se ha avanzado en téc-
nicas de registro neurofisiológico, lo que ha originado grandes hallazgos referentes a este
tópico. Muchas de estas técnicas permiten conocer cambios funcionales y estructurales
en el cerebro como resultado de la práctica, abriendo un enorme y atractivo campo de
investigación, común a numerosas disciplinas científicas.
Para saber más: Análisis de señales
Aunque muchas de las técnicas de neuroimagen y de electroencefalografía presen-

tadas en este capítulo son relativamente complejas, el lector debe saber que dispone
de software totalmente gratuito para el análisis de los registros obtenidos con estos
sistemas.
Uno de los más conocidos es el SPM (Statistic Parametric Map,
http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/), desarrollado en la University College London.
Este software permite la reconstrucción especial usando procesos estadísticos. Su
uso es aplicable en la fRMI, EEG, PET y otras. Lo interesante es que se actualiza
frecuentemente, siendo de acceso totalmente libre. Ahora bien, el usuario deberá
hacerse con una licencia MatLab ya que el SPM está desarrollado bajo este lengua-
je de programación.
Otras opciones para el análisis de EEG y ERP es el software conocido como EEGLab
(http://sccn.ucsd.edu/eeglab/), desarrollado también bajo lenguaje MatLab.
3
Los receptores nerviosos
3.1. Introducción
A través de los sistemas sensoriales podemos obtener información tanto del entorno que
nos rodea como de nuestro propio cuerpo. La información obtenida mediante la visión,
el sistema somatosensorial y el sistema auditivo nos va a permitir establecer el marco de
referencia en el cual vamos a planificar y ejecutar nuestros movimientos. Los receptores
nerviosos constituyen la primera “pieza” para la transmisión de la información sensorial
hacia los centros superiores.
3.2. Los receptores nerviosos
Un receptor nervioso no es más que un conjunto de terminaciones nerviosas que trans-

forman la energía de un estímulo (interno o externo al cuerpo) en un impulso eléctrico,
proceso conocido como transducción. La clasificación de los receptores nerviosos se esta-
blece en función de (figura 3.1):
a) La fuente de la que proviene el estímulo:
– Exterorreceptores, que detectan información proveniente del exterior (auditi-

va, visual, olfativa, gustativa, táctil)
– Propioceptores, que transmiten información sensorial proveniente de los mús-
culos, tendones, articulaciones y también del sistema vestibular localizado en
el oído interno.
– Interoceptores, que detectan información relacionada con el estado de órga-
nos internos, como la presión sanguínea, pH, concentración de O2 y CO2.
60
Cuadro 3.1. Figura Receptores sensoriales. Tabla resumen de los receptores sensoriales. Elaboración propia.
Figura 3.1. Tabla resumen de los receptores sensoriales. Elaboración propia.
Receptores RESPUESTA A TERMINACIONES LOCALIZACIÓN ASOCIADO CON VÍAS FRECUENCIA
Frecuencia de
Receptores sensoriales
sensoriales Respuesta a Terminaciones Localización Asociado con Vías DE ADAPTACIÓN
adaptación
Nociceptores
NOCICEPTORES
Dolor
Dolor Lesión tejido
Lesiónenentejido Terminaciones
Terminaciones ner- Epidermis,
Epidermis,dermis,
dermis Fibras
Fibrasmielinizadas
mielinizadas Sistema
Sistemaanterola- Lenta
anterolateral Lenta
nerviosas
viosas libreslibres Aδ
Aδ(grupo
(grupoIII)
III) teral
Temperatura Temperatura extrema Terminaciones Cornea, musculo, fibras no mieliniza-
Temperatura Temperatura extrema Terminaciones
(Aδ ,C)
(Aδ, cápsula
Córnea,articular
músculo, cáp- das, C(group
Fibras IV)
no mieliniza-
C) sula articular das, C (group IV)
Mecanoreceptores
ECANORRECEPOTES
MECANORRECEPTORES TORES
Terminaciones libres Tacto, presión No encapsuladas Epidermis, dermis, Fibras Aδ, C Sistema anterola- Lenta
cornea, músculo, teral
Terminaciones Tacto, presión No encapsuladas tendón, ligamento,
Epidermis, dermis, cór- Fibras Aδ, C Sistema anterolateral Lenta
libres cápsula articular,
nea, músculo, tendón,
huesos, membranas
ligamento, cápsula arti-
mucosas
cular, huesos, membra-
NEUROFISIOLOGÍA APLICADA A LA ACTIVIDAD FÍSICA
nas mucosas
Discos táctiles de Tacto discriminativo, No encapsuladas Epidermis basal Fibras mielinizadas Vía cordonal Lenta
Merkel presión superficial Aβ (grupo II) posterior-
Discos táctiles de Tacto discriminativo, No encapsuladas Epidermis basal Fibras mielinizadas Vía cordonal poste- Lenta
lemnisco medial
Merkel presión superficial Aβ (grupo II) rior-lemnisco medial
(CPLM)
(CPLM)
Corpúsculos de Meiss- Discriminación táctil Encapsuladas Dermis del cuero Fibras mielinizadas CPLM Rápida
ner
Corpúsculos de fina (dos puntos)
Discriminación táctil Encapsuladas cabelludo
Dermis del cuero cabe- Aβ (grupo
Fibras II)
mielinizadas CPLM Rápida
Meissner fina (dos puntos) lludo Aβ (grupo II)
Corpúsculo de Pacini Sensación vibratoria Encapsuladas Dermis, hipodermis, Fibras mielinizadas CPLM Rápida
y presión profunda membranas interoseas, Aβ (grupo II)
Corpúsculo de Sensación vibratoria Encapsuladas ligamentos, capsulas
Dermis, hipodermis, Fibras mielinizadas CPLM Rápida
Pacini y presión profunda articulares,
membranasperitoneo,
interóseas, Aβ (grupo II)
páncreas
ligamentos, cápsulas
articulares, peritoneo,
Órganos de Ruffini Presión o estiramien- Encapsuladas Capsulas
páncreasarticulares, Fibras mielinizadas CPLM Lenta
to de la piel dermis, hipodermis Aβ (grupo II)
Órganos de Ruffini Presión o estiramien- Encapsuladas Cápsulas articulares, Fibras mielinizadas CPLM Lenta
to de la piel dermis, hipodermis Aβ (grupo II)
4 Neurofisiología aplicada a la actividad física

Mecanoreceptores musculares y tendinosos
Fibras de bolsa nu- Detecta inicio del Músculo esquelético Fibras mielenizadas CPLM y vías Lentas y rápidas
lear estiramiento muscu- Aα (grupo Ia) y ascendentes
lar aferentes secunda- sensoriales al
rias cerebelo
Cuadro 3.1. (continuación).
Fibras de bolsa en Estiramiento muscu- Músculo esquelético Aferentes secunda-
adena lar en progreso rias
Receptores RESPUESTA A TERMINACIONES LOCALIZACIÓN ASOCIADO CON VÍAS FRECUENCIA
Órganos tendinosos de
sensoriales Estiramiento del Músculo esquelético Fibras mielinizadas Lento
DE ADAPTACIÓN
Golgi tendón Aα (grupo Ib)
ECANORRECEP
MECANORRECEPTORES MUSCULARES Y TENDINOSOS

Fibras de bolsa Detecta inicio del esti- Músculoesquelético Fibras mielenizadas CPLM y vías ascen- Lenta y rápida
nuclear ramiento muscular Aα (grupo Ia) y afe- dentes sensoriales al
rentes secundarias cerebelo
Fibras de bolsa en Estiramiento muscu- Músculoesquelético Aferentes secunda-

cadena lar en progreso rias
Órganos tendinosos Estiramiento del ten- Músculoesquelético Fibras mielinizadas Lenta

de Golgi dón Aα (grupo Ib)
CAPÍTULO 3: LOS RECEPTORES NERVIOSOS
61
b) La relación con la modalidad sensorial a la cual responden:
– Nociceptores, que responden a estímulos dolorosos y nocivos

– Termorreceptores, sensitivos a la temperatura, calor o frío.
– Mecanorreceptores, que responden a la deformación física como tacto, pre-
sión, estiramiento o vibración de la piel, músculos, tendones, ligamentos y
cápsulas articulares en la cual residen.
Los receptores sensoriales que nos aportan información acerca del entorno que nos
rodea y la posición de nuestro cuerpo en el espacio se localizan en todo nuestro cuerpo.
Los podemos encontrar en la retina del ojo, en la piel, en las articulaciones, en los pro-
pios músculos, en el oído interno. Estos órganos sensoriales serán nuestra “ventana” a
través de la cual conocer qué ocurre tanto fuera como dentro de nuestro cuerpo.
3.2.1. Propiedades de los receptores nerviosos
Aunque estos sistemas sensoriales son únicos en su estructura y función, existen unas
características comunes a todos ellos relacionados en como reciben y transmiten la infor-
mación sensorial. Estas propiedades en común son A) una adecuada estimulación; B) la
codificación del estímulo; C) la adaptación y D) los campos receptivos.
A) Estimulación adecuada
Para poder percibir un estímulo es necesario que ese estímulo sobrepase el umbral a
partir del cual nuestros órganos sensoriales podrán traducir ese estímulo en un impulso
nervioso. Es decir, se necesita una mínima intensidad por parte del estímulo para poder
ser reconocido. Por otra parte, cada tipo de receptor sensorial responderá únicamente a
un tipo de estímulo. Por ejemplo, los receptores sensoriales localizados en la retina res-
ponderán a cambios de luz proyectados al ojo, mientras que los localizados en el oído
responderán a ondas de sonido. Aunque es posible que otras formas de energía estimu-
len receptores sensoriales (por ejemplo la presión táctil sobre el globo ocular puede resul-
tar en una sensación de luminosa), éstos son especialmente sensibles a una particular for-
ma de energía.
B) Codificación del estímulo
Los receptores sensoriales nos informan no sólo del tipo de estímulo que estamos
recibiendo. Esto no sería suficiente ya que no es lo mismo la información táctil provo-
cada por un cariñoso abrazo de nuestra pareja que el placaje de un jugador de rugby de
130 kg de peso. En otras palabras, los receptores sensoriales, además de informarnos del
CAPÍTULO 3: LOS RECEPTORES NERVIOSOS 63
tipo de estímulo y de cuándo ocurre éste, nos informan también de la intensidad del mis-
mo. Y esto lo hacen a través de la frecuencia de descarga de los receptores, en otras pala-
bras, del número de estímulos nerviosos por segundo generados por el receptor sensorial
(figura 3.1). Por ejemplo, una fuerte presión sobre la piel hace que los receptores tácti-
les descarguen a una frecuencia mucho mayor que una ligera presión sobre la misma. A
este proceso se lo conoce como sumación temporal (o incremento en el número de impul-
sos nerviosos). Por otra parte el número de receptores sensoriales que responden a un
estímulo también nos pueden dar pistas sobre la naturaleza e intensidad del estímulo, lo
que se conoce como sumación espacial.
Figura 3.1. Ejemplo de cómo la frecuencia de impulsos emitidos por los receptores
sensoriales nos da información sobre las características (en este caso intensidad)
del estímulo. Elaboración propia.
C) Adaptación sensorial
Esta característica hace referencia a que el patrón de descarga de los receptores

sensoriales se adapta a la presencia del estímulo que lo excita (figura 3.2). Para bañar-
nos en el mar de una playa del atlántico (que no del mediterráneo) está claro que nos
lo pensamos dos veces por la temperatura de la misma. Los primeros contactos con el
agua la sentimos como “agujas” que nos atraviesan la piel, sin embargo a medida que
pasa el tiempo percibimos que el agua ya no está tan fría. Evidentemente, y asumien-
do que la temperatura del mar no se ha incrementado repentinamente (lo cual no es
probable), la única razón es que nuestro cuerpo se haya habituado a la temperatura del
agua. Efectivamente, los receptores sensoriales que informan de la temperatura y que
se encuentran en la piel han pasado de descargar a elevadas frecuencias en los prime-
ros contactos del agua, a disminuir sus impulsos nerviosos paulatinamente, con lo cual
la sensación de frío disminuye en intensidad. La velocidad con la cual se adaptan los
receptores sensoriales varía de unos receptores a otros, y esta característica permite a
los investigadores en sus experimentos identificar subtipos de receptores para cada
modalidad sensorial.
Algunos autores hablan de receptores tónicos y fásicos en función a la dinámica de
sus descargas. Los receptores tónicos serían aquellos que tienen una adaptación lenta y
transmiten continuamente información mientras dura el estímulo, mientras que los fási-
cos presentan una rápida adaptación, dejando de transmitir a pesar de la permanencia del
estímulo. Por otra parte un mismo receptor puede tener una respuesta tónica (manteni-
da) y fásica (en forma de ráfagas).
Figura 3.2. Ejemplo de un receptor de adaptación rápida y de adaptación lenta.

Elaboración propia.
D) Campos receptivos
Todos los receptores tienen unos campos receptivos, que no es más que la locali-
zación en el espacio a la cual responden. Por ejemplo, si fijamos la vista y cerramos
un ojo, lo que vemos es el resultado de la información obtenida por miles de recepto-
res visuales que se localizan en la retina del ojo abierto, y que responden a la luz pro-
veniente de una dirección determinada. En el caso del tacto, si cerramos ambos ojos
somos capaces de detectar la zona de nuestro cuerpo que está siendo tocada por nues-
tro compañero. La parte de la piel a la cual responde un receptor táctil es de unos pocos
milímetros cuadrados. Por tanto ese sería el campo receptivo de ese receptor táctil. Esto
permite a los receptores táctiles localizar, gracias a sus campos receptores, el origen
espacial (en este caso la parte del cuerpo) del estímulo. Como se puede comprobar en
la figura 3.3, la discriminación táctil de dos puntos es diferente en función de la parte
del cuerpo.
Figura 3.3. Campos receptivos: la capacidad de discriminar nuestra sensibilidad táctil

se puede medir mediante la técnica de precisión de dos puntos, en los que el sujeto
debe indicar si siente un punto táctil o dos puntos. La distancia mínima en la que percibe
dos puntos es el umbral de discriminación. En la figura se muestra este umbral
en diferentes partes del cuerpo. Elaboración propia.
3.3. La información somatosensorial
La información somatosensorial o somestésica consiste en la sensación del tacto, el dolor,

la temperatura y la posición de los miembros. Los receptores somatosensoriales se pue-
den clasificar en receptores cutáneos y propioceptores. Los propioceptores son recepto-
res que responden a estímulos mecánicos y que se localizan en los músculos, tendones,
articulaciones y en el aparato vestibular y que nos informan constantemente sobre la posi-
ción de las partes de nuestro cuerpo en relación unas con otras y de la orientación de
nuestro cuerpo en el espacio. Centrémonos en los propioceptores y concretamente en los
receptores musculares debido a su importante papel en el movimiento.
3.3.1. Receptores musculares
Probemos a hacer lo siguiente: con los ojos cerrados, flexionar el codo del brazo dere-
cho. Si se os pregunta si tenéis el brazo derecho flexionado sin lugar a dudas todos con-
testaréis de manera afirmativa. Si ahora se os pide que muy lentamente extendáis el codo
(seguimos con los ojos cerrados) seréis capaces de hacerlo sin dificultad alguna. Por últi-
mo, si se os pide elevar con un brazo la mochila y con el otro un bolígrafo y se os pre-
gunta qué objeto es más pesado, no dudaréis en contestar que la mochila. Pero ¿cómo
podéis estar seguros de que tenéis el codo flexionado si no lo podéis ver? , ¿cómo sois
capaces de controlar la velocidad a la cual extendéis el codo si no lo podéis ver? y por
último, ¿cómo sabéis lo que pesa cada uno de los objetos? Las respuestas a estas cues-
tiones las encontramos en los receptores musculares, en los llamados husos neuromus-
culares y órganos tendinosos de Golgi.
A) Los husos neuromusculares
Los husos neuromusculares son si duda alguna los órganos sensoriales propiocepti-
vos más importantes. Identificados hace casi 130 años, constituyen unos de los órganos
sensoriales más estudiados, sin embargo aún es escaso el conocimiento sobre su papel
en la sensación y en el control del movimiento.
1. Descripción y fisiología
Los husos neuromusculares consisten en un grupo de fibras musculares especializa-

das en forma de huso que se localizan en paralelo, son las fibras musculares normales o
también denominadas extrafusales (figura 3.4). La longitud de las fibras intrafusales es
menor que las extrafusales, y cada una de ellas se encuentra adherida a las fibras extra-
fusales o bien a las inserciones tendinosas.
Existen dos tipos de fibras musculares intrafusales en el huso neuromuscular: las
fibras en forma de bolsa y las fibras en cadena. Un huso neuromuscular suele contener
dos fibras en cadena por cada cuatro o cinco fibras nucleares en bolsa. Además de estos
dos tipos de fibras intrafusales, cada huso neuromuscular presenta además dos tipos de
inervación sensorial: neuronas Ia (de gran diámetro) o también denominadas aferentes
primarias, cuyas terminaciones sensoriales se enrollan en la parte central de todas las
fibras intrafusales y las neuronas del grupo II, cuyas terminaciones sensoriales se enro-
llan fundamentalmente en los extremos de las fibras intrafusales en cadena.
En humanos los husos neuromusculares son más abundantes en los músculos intrín-
secos de la mano que en los músculos proximales. Sin embargo el tamaño de las uni-
dades motoras de los músculos intrínsecos de la mano es mucho menor en compara-
ción con grandes grupos musculares posturales. Por tanto, cuando expresamos el número
de husos neuromusculares por unidad motora, los valores son similares para todos los
músculos.
Durante el estiramiento del músculo, tanto activa como pasivamente, las fibras mus-
culares intrafusales, como se encuentran en paralelo con las fibras extrafusales, también
son estiradas provocando una descarga de las terminaciones nerviosas Ia y II. Esta des-
carga es debida fundamentalmente al estiramiento de la parte central de las fibras intra-
fusales. Aunque ambas terminaciones descargan durante la fase inicial del estiramiento,
las Ia lo hacen mucho más rápidamente que las II. La razón para este comportamiento
reside en el hecho de que la parte central de las fibras en bolsa (en las que se encuentran
las terminaciones Ia) se estiran fácilmente, mientras que las de las fibras en cadena (don-
de se localizan la mayor parte de las terminaciones II) son más rígidas. A esta respuesta
de los husos se la conoce como respuesta dinámica. La respuesta de las fibras Ia se ha
considerado que es dependiente de la velocidad, es decir, aumentan su frecuencia de des-
carga con el aumento de la velocidad de estiramiento. Las fibras II, por su parte, res-
ponden más a la longitud del estiramiento que a la velocidad.
Figura 3.4. Representación esquemática de la estructura de un huso neuromuscular.

Modificada de Bear y col., 1998.
De todos modos, cuando estamos en reposo también somos conscientes del grado de
estiramiento de nuestros músculos. Ello es debido a que los husos neuromusculares tam-
bién están informando de la posición estática. A esta respuesta de los husos se la cono-
ce como respuesta estática y ambas terminaciones, Ia y II, están implicadas, aunque qui-
zás sean las últimas las principales protagonistas. Cuando el sujeto está en reposo, las
terminaciones primarias (Ia) tienen una enorme sensibilidad a pequeños cambios diná-
micos en la longitud del músculo, pero en comparación, una pobre respuesta a posicio-
nes estáticas. En general parece que los husos son más sensibles a cambios de estira-
miento que a posiciones estáticas. Por ejemplo, cuando tenemos la mano en reposo, en
una posición confortable, solo el 10% de los husos neuromusculares tienen algún tipo de
respuesta. Curiosamente si llevamos a ese músculo a una posición estática forzada el
incremento en la descarga sería únicamente de 1 impulso por segundo por cada 1 mm de
estiramiento. En reposo los husos pueden descargar a una frecuencia de 5 impulsos por
segundo por cada 1 mm. En contraste con esta velocidad de descarga, las terminaciones
Ia pueden alcanzar ante pequeños estiramientos dinámicos 500 impulsos por segundo
por mm. Las terminaciones Ia son no solo más sensibles al estiramiento dinámico, sino
que su respuesta es mayor cuando el estiramiento es de pequeña amplitud.
Por tanto entendemos ahora como los husos nos informan de los cambios de longi-
tud del músculo cuando este es estirado, pero, ¿qué ocurre cuando se produce una con-
tracción muscular en la cual se acortan las fibras musculares? Debido a que los husos se
encuentran en paralelo con las fibras musculares extrafusales debemos asumir que tam-
bién se van a acortar. Por otra parte hemos explicado que los husos necesitan estirar la
parte central de las fibras Ia y II para poder informar de los cambios en la longitud mus-
cular. Siguiendo este razonamiento no seríamos conscientes de la flexión voluntaria de
nuestro codo puesto que los husos no estarían en condiciones de aportarnos la informa-
ción sensorial que necesitamos. La respuesta a ello la encontraremos en lo que se deno-
mina la coactivación alfa-gamma.
2. La coactivación alfa-gamma
Los husos neuromusculares, además de poseer una inervación sensorial (Ia y II),
también poseen una innervación motora proveniente de neuronas motoras de pequeño
diámetro denominadas neuronas gamma (γ). Las terminaciones de estas motoneuronas
se distribuyen en los extremos de las fibras en cadena y bolsa. El papel de las moto-
neuronas γ es clave ya que permite que los husos neuromusculares manden información
de los cambios de estiramientos incluso cuando éstos se acortan. El mecanismo es el
siguiente: durante una contracción muscular, cuando las fibras extrafusales se acortan
debido a los impulsos eléctricos transmitidos sobre el músculo a través de las moto-
neuronas α, las fibras intrafusales se acortan y dejan de activarse momentáneamente
hasta que impulsos eléctricos transmitidos a través de las motoneuronas γ alcanzan las
fibras intrafusales provocando la contracción de los extremos de las mismas y por con-
siguiente el estiramiento de su parte central. Llegado este momento, las fibras intrafu-
sales se hallan nuevamente estiradas y en condiciones de enviar información sensorial
sobre el estiramiento.
3. El efecto de las vibraciones musculares
Las vibraciones han sido muy utilizadas para el estudio de la fisiología de las fibras
nerviosas de los husos neuromusculares. En los gatos se sabe que vibraciones a 200 Hz
constituyen un estímulo muy selectivo para las terminaciones primarias (Ia), pero no para
las terminaciones secundarias (II) que son insensibles a estos cambios de longitud tan
rápidos inducidos por las vibraciones. En el humano, sin embargo, el comportamiento
ante las vibraciones no es exactamente el mismo que en el gato. Al igual que en el gato,
las terminaciones Ia del humano pueden seguir los cambios inducidos por las vibracio-
nes. Sin embargo, las terminaciones secundarias, al contrario que en el gato, solo siguen
la vibración hasta 100 Hz, pero a partir de esta frecuencia todavía permanecen excitadas.
Esta diferencia en la respuesta de los husos a la vibración entre el gato y el humano pue-
de responder a razones experimentales. En el gato, la vibración es aplicada in vitro y lon-

gitudinalmente sobre un huso muscular aislado, mientras que en humanos, la vibración
se aplica in vivo y generalmente de manera transversal al tendón o al vientre muscular.
En este caso, la vibración puede ser un mecanismo menos potente para generar estira-
mientos en humanos que en gatos.
Las vibraciones también pueden ser una herramienta interesante para evaluar el papel
de los husos neuromusculares en la cinestesia, o sensación de movimiento y posición.
Más contenido sobre esto se puede encontrar en el apartado 3.4.
B) Órganos tendinosos de Golgi
Otro tipo de receptores musculares son los órganos tendinosos de Golgi (OTG). Estos
receptores se encuentran situados en la unión músculo-tendón. Cada órgano tendinoso de
Golgi es inervado por una fibra sensorial tipo Ib (figura 3.5). A diferencia de los husos neu-
romusculares, los OTG se encuentran dispuestos en serie con las fibras extrafusales. El
número de OTG en el músculo es menor al de husos neuromusculares, en una relación 1:2.
El estímulo para provocar una descarga de los OTG es la deformación mecánica,
cuanto más rígido sea un tendón, más difícil será la deformación del mismo y mayor su
umbral. Se puede producir una deformación mecánica de los OTG de dos maneras dife-
rentes: mediante la contracción del músculo o mediante el estiramiento del mismo.
Figura 3.5. Dibujo esquemático de un

órgano tendinoso de Golgi. Modificada
de Bear y col., 1998.
Aunque inicialmente se creía que los OTG poseían un umbral de estimulación muy
alto, con una función limitada a señalar tensiones musculares extremas (ver capítulo 4)
otorgándole un papel de protección del sistema muscular, actualmente se asume que los
OTG son detectores muy sensitivos a la tensión activa. Tanto es así que teóricamente se
cree que su sensibilidad podría ser de 0.1 g. Debido a ello se le ha atribuido a los OTG
la función de detectores del nivel de fuerza que la musculatura está ejerciendo. La reali-
dad es que la descarga de los OTG no refleja de manera precisa el nivel de fuerza. Actual-
mente se cree que los OTG son más importantes para señalar variaciones de la fuerza
contráctil que el nivel de la misma.
3.3.2. Receptores cutáneos y articulares
Los receptores cutáneos se localizan en las capas de la piel conocidas como dermis y epi-
dermis. Existen varios tipos de receptores cutáneos que responden a diferentes tipos de
estímulos e informan de diferentes sensaciones que contribuyen al sentido del tacto. Los
receptores cutáneos incluyen mecanorreceptores, nociceptores y termorreceptores. Ejem-
plos de mecanorreceptores son los corpúsculos de Meissner, las terminaciones de Ruffi-
ni y los corpúsculos de Paccini. Algunos de ellos también se encuentran en las cápsulas
articulares y ligamentos.
Los corpúsculos de Meissner son receptores cutáneos sensibles a la presión y a las
vibraciones. Tienen una adaptación rápida por lo que rápidamente dejan de mandar infor-
mación (por ejemplo, sentimos la ropa nada más vestirnos pero a continuación dejamos
de percibir su contacto). Son sensibles también a una discriminación táctil fina consis-
tente en discriminar si nos tocan en uno o dos puntos de la piel, discriminación funda-
mental para permitir a personas con ceguera la lectura Braille.
Las terminaciones de Ruffini son sensitivas al estiramiento de la piel y se encuen-
tran, además de en la dermis, en las cápsulas articulares. Se le han atribuido funciones
como la de contribuir al sentido cinestésico. Otra de sus funciones es la contribución a
la modulación de la fuerza que tiene lugar cuando agarramos un objeto.
Los corpúsculos de Paccini, los más grandes mecanorreceptores, se encuentran en la
dermis, membranas interóseas, ligamentos y cápsulas articulares. Tienen una adaptación
más rápida que los corpúsculos de Meissner y se cree que responden a estímulos vibra-
torios y de presión.
3.3.3. Receptores vestibulares
Los receptores vestibulares los encontramos en el denominado aparato vestibular, situa-

do más allá del oído medio y dentro del hueso temporal. Estos receptores son los encar-
gados de convertir los movimientos de la cabeza en impulsos eléctricos que el cerebro
puede interpretar. De una manera muy resumida, diremos que cada aparato vestibular
está constituido por tres canales semicirculares y dos órganos otolíticos (el utrículo y el
sáculo). Los canales semicirculares son los responsables de medir las aceleraciones angu-
lares de la cabeza mientras que los órganos otolíticos nos informan de las aceleraciones
lineales producidas por la gravedad o el movimiento del cuerpo.
El aparato vestibular es conocido también como el órgano del equilibrio, debido a su
vital importancia en el mantenimiento de la postura erecta. Sin embargo su contribución
al movimiento humano no se limita únicamente a la postura, sino que engloba respues-
tas reflejas y respuestas voluntarias de gran complejidad.
3.4. El sentido cinestésico
El sentido cinestésico, esto es, el sentido de la posición y movimiento de nuestros miem-

bros, ha sido objeto de especulación desde hace más de 400 años. Ello es debido sin lugar
a dudas a la fascinación que despierta en los investigadores, ¿Cómo podemos cerrar nues-
tros ojos y ser capaces de tocar con la punta del dedo nuestra nariz? No solo sabemos
ubicar cada parte de nuestro cuerpo, sino además cuándo y cuánto se ha movido. Esta
habilidad de introspección es una parte de nuestra experiencia diaria y por ello se entien-
de el interés que despierta en el ámbito de la neurofisiología.
Es importante aclarar que el uso de los términos cinestesia y propiocepción debe uti-
lizarse únicamente cuando estamos hablando de una sensación consciente, por ejemplo,
identificar un ángulo articular o la sensación de movimiento de un miembro, y no cuan-
do se habla de algo inconsciente, como el control reflejo y automático de la postura. Para
mantenernos de pie nuestro sistema postural está realizando continuamente contraccio-
nes y ajustes de los que no somos conscientes, en este caso quizás es más apropiado hablar
de “entrada muscular aferente”.
Por otra parte, ¿el sentido de la posición y del movimiento son dos sentidos diferen-
tes o estamos hablando de un mismo sentido? El punto de vista actual es que ambos sen-
tidos comparten una misma base neuronal. La razón se encuentra en las ilusiones crea-
das cuando hacemos vibrar un músculo. Si cerramos los ojos y aplicamos la vibración,
por ejemplo sobre el bíceps, percibiremos la ilusión de que el brazo se mueve cuando
realmente está estático. Esta ilusión también puede ir acompañada de una pequeña pero
significativa sensación de posición (percibir el miembro en un ángulo en el que realmente
no está). Dado que la vibración muscular estimula las aferentes Ia de los husos neuro-
musculares, es lógico pensar que son éstos los receptores que más contribuyen a estas
sensaciones. Esto es muy relevante porque desde 1900 se había pensado que los recep-
tores articulares y los localizados en la piel eran los principales responsables de la cines-
tesia. No fue hasta 1972 cuando los experimentos con vibración muscular cambiaron esta
idea. Aunque los receptores de la piel y los articulares pueden contribuir al sentido cines-
tésico, son los husos neuromusculares los principales responsables. De hecho los recep-
tores de la piel y las articulaciones únicamente responden en posiciones extremas de la
articulación, y su respuesta no permite distinguir entre posiciones de flexión y extensión.
Ahora sabemos que vibraciones a 100 Hz producen ilusiones de movimiento, mientras
que frecuencias inferiores del rango de 25-35 Hz producen una ilusión de posición. La
interpretación es que las terminaciones primarias de los husos contribuyen tanto al sen-
tido de posición como de movimiento, mientras que las terminaciones secundarias con-
tribuyen únicamente a la de posición. Sin embargo, recientemente están apareciendo nue-
vos hallazgos que parecen indicar que el sentido de la posición y el movimiento no depende
únicamente de la información aferente, sino que la integración en centros superiores de
dicha información también es relevante.
Expliquemos todo esto a través de un experimento típico de percepción de la posi-
ción angular. Pidamos a un compañero que se siente en un pupitre con los brazos relaja-
dos y extendidos sobre la mesa. Una vez en esta posición y con los ojos cerrados, le fle-
xionamos el brazo derecho hasta el ángulo que nosotros queramos (lo denominaremos
brazo de referencia). Sujetemos su brazo en la nueva posición permitiéndole de ese modo
la relajación del mismo. A continuación le pedimos que flexione su brazo izquierdo has-
ta que él considere que ambos brazos se encuentran en el mismo ángulo de flexión. La
diferencia entre los ángulos de flexión entre ambos brazos es indicativa de su capacidad
de percepción cinestésica, en concreto de su percepción de la posición articular. El error
angular entre los dos brazos se reduciría en caso de que el sujeto mantuviese activamente
su brazo de referencia debido a que de ese modo la descarga de los husos neuromuscu-
lares será mayor que con el brazo pasivo, dotando al sujeto de mayor información sobre
la posición de su brazo de referencia. Si ahora hiciéramos vibrar el bíceps del brazo de
referencia (figura 3.6), el error entre ambos brazos aumentaría enormemente ya que per-
cibiría el brazo más extendido de lo que realmente está. Ello es debido a que las vibra-
ciones están estimulando los husos y aumentando su activación, exactamente igual a lo
Figura 3.6. Vibración del bíceps durante una tarea de percepción articular. A) el sujeto
con ojos cerrados trata de igualar con su brazo izquierdo al de referencia (derecha).
B) Al vibrar el brazo de referencia, el otro brazo se mantendrá más extendido debido
a que el sujeto percibe su brazo derecho más estirado debido a la estimulación de los
husos neuromusculares provocados por las vibraciones. Elaboración propia.
que ocurriría si estirara el bíceps, pero en este caso el brazo está estático y al no poder
verlo el cerebro interpreta esa información como un estiramiento del mismo.
Pero hemos dicho que no es solamente la entrada aferente, sensorial, proveniente de
los husos la que participa en la percepción de la posición, sino que ésta puede estar muy
condicionada por centros superiores. Si obligamos a nuestro compañero a realizar con-
tracciones musculares con el brazo de referencia hasta la fatiga, es decir, hasta que su
fuerza en ese brazo se haya mermado considerablemente y le decimos que mantenga acti-
vamente una posición con ese brazo, comprobaremos que en el momento de intentar igua-
lar nuevamente esta posición con el otro brazo, este último se colocará más extendido
que el de referencia. Ello es debido a la sensación de esfuerzo. Cuando el brazo de refe-
rencia está fatigado, los sujetos requieren un mayor esfuerzo para mantenerlo en contra
de la fuerza de la gravedad. Se ha propuesto que con el brazo fatigado el cerebro genera
una sensación de esfuerzo mayor, interpretando que el brazo está más extendido puesto
que el torque de fuerza generado por la gravedad es mayor. Ello provocará que el otro
brazo cometa errores en la dirección de extensión.
Otra de las evidencias que hacen pensar en una contribución central, no periférica, en
la cinestesia son los resultados de experimentos realizados con miembros anestesiados y
paralizados. Al anestesiar y paralizar todos los músculos que actúan sobre una articulación
lo que hacemos es, por una parte, anular toda información propioceptiva e impedir cualquier
activación de ese músculo. Si el sujeto al que le hemos paralizado y anestesiado el múscu-
lo cierra los ojos será incapaz de percibir cualquier movimiento pasivo que nosotros reali-
cemos sobre esa articulación. Esto es lógico porque no recibe ninguna entrada sensitiva. Pero
si ahora le pedimos que intente mover voluntariamente su articulación, el sujeto percibe el
movimiento, siendo mayor ese movimiento percibido cuanto mayor es el esfuerzo de la con-
tracción voluntaria. ¿Cómo es esto posible si no se produce ningún movimiento real? La
única explicación es que esta sensación de movimiento no depende únicamente de la infor-
mación propioceptiva, ni de cualquier otra información sensorial, sino que parte de esa sen-
sación está evocada por órdenes motoras generadas en nuestro cerebro (comando motor).
Figura 3.7. Esquema de los mecanismos/tareas implicados en la percepción

del ángulo articular. Elaboración propia.
En la figura 3.7 de la página anterior se presenta la diferente contribución para el sen-

tido cinestésico y los paradigmas de estudio. Todos ellos, a excepción de la tixotrofía,
han sido ya mencionados.
3.5. Tixotrofía
La tixotrofía hace referencia a la respuesta de los husos neuromusculares y sus acciones

reflejas espinales dependientes del tipo de contracción o estiramiento realizado previa-
mente. Pero expliquémoslo con un ejemplo: sitúate lateralmente a una puerta, con el codo
extendido produce una abducción de tu brazo de tal modo que aproximadamente a los
20º te encuentres con la resistencia de la puerta; llegado este momento, intenta realizar
la máxima fuerza que puedas durante un periodo de 10 segundos. A continuación devuel-
ve el brazo a la posición inicial. Cierra los ojos y relájate. Si el experimento funciona vas
a experimentar una sensación de ligereza en el brazo. No solo eso, sino que además tu
brazo, sin que tú generes ninguna orden motora, va a empezar a elevarse lateralmente.
Este experimento también se puede hacer con la ayuda de un compañero. En este caso,
el compañero es el que ejerce la resistencia a la abducción del brazo, además y para acen-
tuar la sensación, una vez finalizados los 10 segundos de contracción el compañero me
mantiene el brazo (ahora relajado) en los 20º y tras 5-7 segundos me retorna el brazo
pasivamente a la posición inicial.
Esta ilusión de ligereza del brazo y el efecto posterior de elevación se cree que se
debe por una parte a la información de las aferentes primarias y las propiedades de tixo-
trofía de las fibras intrafusales. Cuando un músculo se contrae en una determinada lon-
gitud o posición, se establecen puentes entre la actina y miosina (proteínas que constitu-
yen las unidades contráctiles de la musculatura) que son los responsables mecánicos de
la contracción muscular. Una vez cesa la contracción y el músculo se relaja algunos de
estos puentes permanecen activos dotando al músculo de cierto grado de rigidez. El tiem-
po en el que estos puentes permanecen activos depende de que el músculo no realice nin-
gún tipo de contracción o estiramiento posterior.
Es decir, si tras la contracción isométrica el sujeto realiza unas sacudidas para rela-
jar el brazo, no obtendremos el efecto descrito anteriormente ya que estas sacudidas ayu-
darán a “romper” los puentes creados. Imaginemos ahora que contraemos un músculo
en una posición de máximo estiramiento (por ejemplo, contracción isométrica del bíceps
con extensión completa del codo) tal y como muestra la figura 3.8. Mantenemos esa con-
tracción durante 10 segundos para posteriormente relajarlo sin cambiar la posición del
codo. A continuación un compañero nos flexiona pasivamente el codo hasta los 90º y nos
pide que realicemos una flexión máxima del codo lo más rápidamente posible del bíceps.
En ese momento, y aunque el sujeto que realiza la contracción no lo perciba, el inicio del
movimiento ha sufrido cierto retraso en comparación a si no hubiera realizado anterior-
mente la contracción isométrica, es decir, el tiempo entre decidir mover el brazo y el ini-
cio del movimiento ha aumentado. Ello es debido a que tras la primera contracción se
han formado puentes de actina-miosina, algunos de los cuales no se han “roto” tras rela-
jar el brazo. Al llevar el brazo a 90º los puentes que no se han roto permanecen “fláci-
dos” (debido al acortamiento del músculo bíceps en la nueva posición). Si en esta posi-
ción intentamos realizar una nueva contracción, primeramente se deben romper los puen-
tes que se encuentran “flácidos” para crear nuevos puentes que se ajusten a la nueva
longitud del músculo, lo que va a producir un retraso entre la señal eléctrica que llega al
músculo y la producción de fuerza, incrementando el retraso conocido como “electro-
mecánico” (el retraso electro-mecánico es el tiempo que se computa desde el inicio de
la señal electromiográfica de un músculo hasta el inicio del movimiento).
Figura 3.8. Efecto de la tixotrofía sobre el comportamiento muscular: tras la realización

de una contracción isométrica del deltoides en una posición de abducción, los puentes
miosina-actina creados durante la contracción provocan la elevación lateral del brazo
desde una posición relajada. Elaboración propia.
Los husos neuromusculares, concretamente las fibras intrafusales, presentan la pro-

piedad de tixotrofía y ello tiene consecuencias sobre sus acciones reflejas espinales, los
patrones motores, e incluso la excitabilidad cortical. Curiosamente los efectos de la tixo-
trofía se pueden evitar realizando pequeños movimientos balísticos de la musculatura
afectada, como por ejemplo los velocistas cuando se disponen a colocarse sobre los tacos
de salida.
Por último comentar brevemente que los protocolos en los que se induce este efec-
to en el músculo también se utilizan para el estudio cinestésico, concretamente para eva-
luar el sentido de la posición. El efecto de tixotrofía sobre el sentido de la posición (pro-
vocando errores en el ángulo percibido) es otro de los fuertes argumentos para defender
el papel de los husos neuromusculares en la cinestesia.
3.6. La percepción de la fuerza y el peso
¿Cómo somos capaces de percibir el peso de un objeto y la fuerza que estamos desarro-
llando durante una contracción muscular? ¿Son los receptores musculares los responsa-
bles de ambas percepciones, o por el contrario se trata de procesos más complejos?
Estas mismas cuestiones no las planteamos anteriormente cuando nos referimos al
sentido cinestésico. En el caso de la percepción del peso o de la fuerza que se ejerce
ocurre algo similar al sentido cinestésico. La capacidad de discriminar un peso, esto
es, de diferenciar una bola que pesa 2 kg de una que pesa 2.5 kg, es mayor bajo con-
diciones de contracción muscular voluntaria que cuando la contracción muscular es
inducida por estímulos vibratorios (que recordemos puede producir una contracción
muscular refleja) o eléctricos. De todos modos en estos dos últimos casos aún es posi-
ble discriminar ambos pesos, lo que sugiere que algunas sensaciones periféricas están
involucradas en la discriminación del peso. El hecho de poseer una mejor discrimina-
ción cuando contraemos voluntariamente nuestra musculatura quiere decir que los
receptores musculares con sensibilidad dinámica están implicados en la apreciación de
un peso. En otras palabras, nuestra percepción de la fuerza que ejercemos así como la
capacidad de discriminar un peso depende tanto de información periférica provenien-
te de los receptores musculares y aquellos situados en la piel como de las órdenes gene-
radas centralmente, es decir, de la información generada al nivel del cerebro. En el
capítulo sobre la corteza somatosensorial se explicará cómo las predicciones hechas
por el cerebro influyen en la percepción del peso.
Seguramente el lector se pregunte también cuál es el mínimo peso que somos capa-
ces de discriminar, quizás la mejor manera de contestarle sea explicando la ley de Weber
que intenta describir la relación entre la magnitud física de un estímulo y la intensidad
con la que percibimos un estímulo. Si levantas un peso de 2 kg percibirás que requiere
cierto esfuerzo. Si le añades un peso de 0.05 kg y lo levantas nuevamente es posible que
no percibas ninguna diferencia. Si le sigues incrementando progresivamente el peso sola-
mente notarás la diferencia cuando el peso total añadido sea igual a 0.2 kg. En este ejem-
plo el umbral para detectar una diferencia desde 2 kg de peso es 0.2 kg.
Ahora comienza levantando un peso de 5 kg, y a continuación comienza a añadir
peso hasta que seas capaz de percibir la diferencia, en este caso el peso que permite per-
cibir la diferencia es de 0.5 kg.
Para la magnitud del peso, I, de 2 kg, el incremento de umbral, a ∆I (delta I) para
detectar la diferencia (umbral) ha sido de 0.2 kg. Para el peso de ∆I = 5 kg el incre-
mento ∆I = 0.5. En ambos casos, y esto es lo interesante, la ratio a ∆I/I en es la mis-
ma (0.2/2 = 0.5/5 = 1). En esto consiste la ley Weber. Esta ley establece que la ratio
del incremento de umbral para la magnitud es constante. La ratio ∆I/I es conocida como
la fracción de Weber y establece una relación lineal entre el incremento de umbral y la
magnitud. Sería como intentar hablar con alguien en una discoteca, a mayor ruido debe-
rás gritar más, o en una habitación en silencio, donde un susurro sería suficiente para
que el receptor te oiga.
Resumen
Los receptores nerviosos, y concretamente los que nos proporcionan información soma-
tosensorial, son fundamentales en el control del movimiento, tanto por la información
que nos proporcionan durante el movimiento como aquella que se obtiene antes de que
se inicie el mismo y que nos permite establecer el marco sensorial donde va a tener lugar
el movimiento deseado.
Para saber más: Servohipótesis y coactivación α-γ
El afamado investigador Merton desarrolló en 1953 una hipótesis basada en la coacti-

vación alfa-gamma denominda servohipótesis. Según esta hipótesis, los movimientos
lentos podrían ser iniciados y controlados por las montoneuronas gamma, las cuales
producirían un estiramiento en las fibras intrafusales y una descarga de las Ia que pro-
vocarían a su vez una contracción muscular, vía refleja, de las fibras extrafusales. Sin
embargo, esta teoría parece no ser correcta ya que durante un movimiento lento la des-
carga de las fibras Ia comienza incluso después de la activación de la contracción mus-
cular. Sin embago, a pesar de no ser correcta la servohipótesis, la coactivación alfa-
gamma permite evitar la interrupción de la descarga de las Ia cuando las fibras
intrafusales quedan acortadas por la contracción muscular, por lo que la relación entre
las fibras alfa y gamma parece ser de vital importancia en su contribución del movi-
miento.
4
La médula espinal
4.1. Introducción
En la analogía presentada anteriormente en el apartado “organización jerárquica del SNC”

hemos comentado que en la médula espinal se encuentran los “obreros” encargados de
ejecutar las órdenes de los “mandos superiores”. Estos “obreros” no son más que las neu-
ronas motoras encargadas de la contracción de la musculatura estriada. No obstante vere-
mos que la médula espinal por sí misma puede desencadenar un tipo de movimientos sin
necesidad de recibir órdenes de los centros nerviosos superiores. Estos movimientos son
los reflejos, los cuales abarcan desde respuestas más o menos simples a respuestas mucho
más complejas.
4.2. Anatomía de la médula espinal
Nuestra médula espinal está formada por cuatro principales divisiones, que van desde
rostral (superior) a caudal (inferior): cervical, torácica, lumbar y sacra (figura 4.1). En
mamíferos la médula espinal cervical está formada por 8 segmentos, 12 la torácica, y 5
la lumbar y la sacra. Cada uno de estos segmentos se denomina por una inicial y un núme-
ro. Por ejemplo, el segmento C4 es el segmento cervical número 4. Los segmentos espi-
nales que controlan los músculos de los brazos y las piernas tienen un mayor diámetro
que los restantes segmentos, y se les denomina en ocasiones engrosamientos. El engro-
samiento cervical controla la musculatura de nuestros brazos, mientras que el engrosa-
miento lumbar controla la de las piernas.
Figura 4.1. Composición de los diferentes segmentos

que constituyen la médula espinal. Elaboración propia.
En cualquier corte transversal que hagamos en la médula podemos apreciar su

constitución, un anillo de materia blanca rodeando una parte central de materia gris.
La sustancia gris está compuesta principalmente por somas (o cuerpos) de las neuro-
nas y tiene forma de mariposa, distinguiéndose dos “cuernos” ventrales o anteriores
y dos “cuernos” dorsales o posteriores (figura 4.2). En las astas anteriores de cada
segmento espinal se encuentran agrupaciones de neuronas motoras que envían sus
axones a músculos específicos del lado ipsilateral del cuerpo. Los axones que ema-
nan de estas agrupaciones y que se extienden a través de las astas anteriores se agru-
pan constituyendo los nervios motores. Además de las neuronas motoras, a la médu-
la espinal llegan los nervios sensoriales que penetran en ella a través de sus astas
dorsales. El conjunto de cuerpos celulares de esos nervios sensoriales se denominan
ganglios dorsales. Por tanto, la médula espinal recibe información desde los diferen-
tes receptores nerviosos periféricos. Esta información debe ascender hasta los centros
superiores (tronco del encéfalo, tálamo, cerebro). A su vez las órdenes motoras pro-
venientes del cerebro deben alcanzar las neuronas motoras medulares puesto que son
estas las que van a producir la contracción muscular. Por tanto la información senso-
rial ascendente y la motora descendente se transmiten a través tractos o vías nervio-
sas que no son más que grupos de axones que se extienden desde la médula a centros
superiores y viceversa.
CAPÍTULO 4: LA MÉDULA ESPINAL 81
Figura 4.2. Diferentes partes de un segmento de la médula espinal: 1) cuerno anterior;

2) cuerno posterior; 3) comisura gris; 4) funículo anterior; 5) funículo lateral; 6) funículo
posterior; 7) canal central. Elaboración propia.
4.3. Procesos excitatorios e inhibitorios en la médula espinal
Sabemos que cada neurona puede estar conectada mediante sinapsis con una o más neu-
ronas. Ahora bien, la relación entre ellas puede ser bien diferente, de tal modo que puede
ser de excitación, favoreciendo la aparición y propagación de un potencial de acción, o
inhibición, evitando la aparición del mismo. En la médula espinal, al igual que en cual-
quier otra estructura del sistema nervioso central, la relación excitación-inhibición es nece-
saria para un correcto control de la contracción muscular. Si asumimos que todas las sinap-
sis de las fibras aferentes son excitatorias, ¿cómo podemos entonces producir una inhibición?
Fundamentalmente a través de dos mecanismos: la inhibición presináptica y la inhibición
postsináptica. La inhibición presináptica tiene lugar en la neurona emisora sin modificar
la sensibilidad de la neurona receptora (figura 4.3). La inhibición postsináptica afecta a la
sensibilidad de la neurona receptora haciéndola menos sensible a la despolarización y difi-
cultando la aparición de un potencial de acción. La inhibición postsináptica se produce
mediante interneuronas inhibidoras (serían neuronas intermediarias entre la neurona afe-
rente y la eferente). Una característica de la inhibición postsináptica es que el efecto inhi-
bidor no se limita únicamente a la neurona receptora sino también a aquellas que se encuen-
tran en un espacio próximo debido a la propagación de los cambios producidos en la
membrana postsináptica. Por tanto, si se quiere hacer mucho más selectiva la inhibición
es necesario actuar sobre la neurona presináptica sin modificar las propiedades eléctricas
de la membrana postsináptica. Y paradójicamente esto se puede lograr mediante una sinap-
sis excitatoria sobre la membrana presináptica. Esto es posible porque esta sinapsis exci-
tatoria disminuirá (por cambios eléctricos) la cantidad de neurotransmisores liberados des-
de la membrana presináptica.
Figura 4.3. Mecanismos de excitación e inhibición sináptica.

Modificado de Latash, 2008.
4.4. Los reflejos
Hemos visto que en la médula espinal se encuentran las neuronas motoras responsables
de la contracción muscular: estas neuronas pueden inervar las fibras musculares fusales
y extrafusales, es decir, las que se encuentran dentro y fuera de los husos neuromuscu-
lares respectivamente. A las neuronas que inervan las fibras extrafusales se las denomi-
na motoneuronas α. A las que inervan las fibras intrafusales se las conoce como moto-
neuronas γ. Pero en la médula espinal también se encuentran los terminales de fibras
aferentes sensoriales del tacto, propioceptivas etc. Todo ello va a dar lugar a conexiones
entre todas estas neuronas permitiendo un intercambio de información sensorial y moto-
ra. En otras palabras, se va a producir una integración sensoriomotora en la médula espi-
nal. Fruto de esta integración es la aparición de una serie de respuestas motoras conoci-
das como reflejos.
El reflejo es una respuesta involuntaria desencadenada por un estímulo particular que
sobrepasa el umbral desencadenante de la respuesta. Generalmente estos reflejos impli-
can una contracción muscular, es decir un estímulo sensorial de una intensidad determi-
nada puede desencadenar un movimiento involuntario. Si estoy cocinando y sin querer
paso mi mano por el fuego, inmediatamente se contraería la musculatura necesaria para

apartar la mano del mismo, lo mismo ocurriría si alguien me pincha con un alfiler la pal-
ma de la mano o cualquier otra parte del cuerpo. Este es un claro ejemplo de un reflejo
desencadenado, en este caso, por receptores táctiles, concretamente nociceptores, que
son los encargados de activarse ante un estímulo doloroso.
4.4.1. Tipos de reflejos
Los reflejos se pueden clasificar atendiendo a diferentes criterios. Si nos referimos al núme-
ro de sinapsis implicadas en el reflejo, este podrá ser monosináptico si implica una única
sinapsis, oligosináptico si implica dos o tres y polisináptico cuando implica más de tres.
A) Reflejos monosinápticos
Estos reflejos son los únicos cuya fuente aferente y vía refleja están relativamente
bien definidas. Implican una única sinapsis entre la aferente sensitiva proveniente de un
receptor muscular y la motoneurona alfa. El reflejo de estiramiento, también conocido
como reflejo miotático, es el único reflejo monosináptico existente en humanos. Se carac-
terizan por lo siguiente:
– una corta latencia (es decir, el tiempo entre la aparición del estímulo y la prime-
ra reacción detectable en el músculo). En humanos, en los miembros superiores,
las latencias de los reflejos monosinápticos son del orden de 25 a 50 milisegun-
dos. Estos tiempos son debido al tiempo de conducción de los axones de las célu-
las receptoras y las motoneuronas α, junto con el tiempo necesario para la sinap-
sis (sobre 0.5 ms).
– son típicamente fásicos, es decir, que se originan solo en respuesta a cambios rápi-
dos en la longitud muscular.
– son difíciles de controlar por el sujeto, aunque se ha mostrado que pueden ser
controlados por monos tras un largo condicionamiento operante. Los humanos
podemos llegar a modular la amplitud de los reflejos monosinápticos pero solo
indirectamente, haciendo un poco de “trampa”, como por ejemplo activando cier-
tos grupos musculares.
– presentan una pronunciada modulación justo antes y también durante el movi-
miento voluntario.
B) Reflejos oligosinápticos
Estos reflejos incluyen, por definición, aquellos con un número pequeño de sinap-
sis, pero superior a uno. Aunque no está definido el número exacto de sinapsis, se asu-
me que puede tratarse de dos o tres. Estos reflejos pueden tener tanto un efecto inhibi-
dor como excitador sobre la actividad muscular. Estos reflejos comparten muchas de las
propiedades de los reflejos monosinápticos con la excepción del tiempo de conducción,
ya que pueden presentar una latencia entre unos 5 o 15 milisegundos mayores al reflejo
monosináptico dependiendo del número añadido de sinapsis. Sin embargo, la presencia
de al menos una sinapsis más con respecto al monosináptico le confiere un mayor grado
de libertad “funcional”. Un ejemplo de reflejo oligosináptico en el reflejo de inhibición
recíproca.
C) Reflejos polisinápticos
Cuando los reflejos musculares implican numerosas sinapsis se los considera refle-
jos polisinápticos. Estos reflejos se caracterizan por poseer largas latencias y dar lugar a
respuestas más complejas y variables en comparación con las relativamente estables res-
puestas de los reflejos monosinápticos y oligosinápticos. Sin embargo, como implican
un mayor número de interneuronas en su circuito, pueden recibir más información pro-
veniente de otros niveles superiores de la jerarquía nerviosa. Un ejemplo de este tipo de
reflejos es el reflejo tónico de estiramiento.
4.4.2. Ejemplos de reflejos
Existe una multitud de reflejos, de hecho los reflejos forman una parte fundamental de
nuestro repertorio motor. Muchos de ellos persisten desde el nacimiento mientras que
otros desaparecen con la maduración del sistema nervioso. Generalmente la presencia o
ausencia de determinados reflejos puede indicar ciertas deficiencias neurológicas. Es por
ello que nada más nacer el pediatra o el neurólogo nos somete a una multitud de pruebas
con el fin de conocer la presencia de reflejos que se supone que debemos presentar. Un
ejemplo de estos reflejos en los recién nacidos se explican a continuación.
A) Reflejos en el recién nacido
– Reflejo de succión: succionar cuando se estimula el área que se encuentra alre-

dedor de la boca.
– Reflejo de prensión: se produce al poner un dedo en la palma de la mano abierta
del niño, lo cual hará que la mano se cierre alrededor del dedo, y al intentar reti-
rarlo, el niño aumenta la fuerza del agarre. Los recién nacidos tienen tanta fuer-
za en el agarre que casi podemos elevarlos al estar agarrados con ambas manos.
– El reflejo tónico del cuello: se produce cuando la cabeza de un niño relajado en
posición supina, se rota hacia un lado. El brazo del lado al que el niño dirige la
mirada se extiende con la mano parcialmente abierta, mientras que se flexiona el
brazo del lado contrario y se aprieta el puño fuertemente; al invertir el giro de la

cara del niño, se invierte también la posición. Las posiciones tónicas del cuello
son, a menudo, descritas como posiciones de defensa, debido a que se asemejan
a la postura de un esgrimista.
– Reflejo del Moro: se presenta cuando se acuesta al niño sobre la espalda. Se sos-
tiene la parte superior del cuerpo por los brazos (sin separar al niño de la super-
ficie), luego se sueltan los brazos súbitamente, entonces el niño lleva los brazos
hacia afuera, cerrando los puños, además de aparecer sobresaltado, para luego
relajarse nuevamente y volver a la posición de descanso.
– Reflejo de Babinski: Este reflejo se produce cuando frotamos la planta del pie del
recién nacido. Ante este estímulo el dedo gordo del pie se flexiona hacia la par-
te superior del pie y los otros dedos se abren en abanico cuando la planta del pie
se frota firmemente. Este reflejo está presente hasta los 2 años de edad, en eda-
des superiores su presencia indica daños en los nervios que conectan la médula
espinal y el cerebro (el tracto corticoespinal).
A continuación conoceremos los reflejos mejor estudiados y cuál es su papel en el

movimiento humano.
B) El reflejo miotático
El reflejo miotático es el reflejo monosináptico por excelencia, ya que incluye una

única sinapsis, aquella que tiene lugar entre las terminales de las fibras Ia y los somas de
las motoneuronas α.
El reflejo miotático consiste en una contracción refleja de la musculatura en res-
puesta a un rápido estiramiento de la misma. La manera más fácil de entender este refle-
jo es provocarlo vosotros mismos. Para ello lo único que tenéis que hacer es sentaros
sobre una mesa de modo que las pies no toquen el suelo, a continuación dar un golpe
(podéis utilizar vuestra propia mano) sobre el tendón rotuliano de una de vuestras pier-
nas. Si la intensidad y el lugar del golpeo es el adecuado comprobaréis cómo el cuádri-
ceps de la pierna que habéis golpeado se contrae produciendo una breve y rápida exten-
sión de la rodilla. Lo que ha ocurrido es que al golpear el tendón rotuliano habéis
provocado un estiramiento muy rápido de las fibras musculares del cuádriceps. Este
estiramiento provoca que los husos neuromusculares, que son sensibles a cambios de
longitud de las fibras musculares, manden impulsos nerviosos a la médula espinal. Estos
impulsos nerviosos van a originar potenciales de acción en las neuronas motoras α corres-
pondientes al músculo cuádriceps, que se propagarán hasta dicho músculo provocando
la contracción muscular del mismo.
Por tanto los receptores desencadenantes de este reflejo son los husos neuromuscu-
lares, los cuales responde a cambios bruscos de longitud (debido a que es un receptor
fásico). Estas fibras intrafusales mandan la información del estiramiento a la médula espi-
nal mediante las fibras Ia, las cuales harán sinapsis excitadoras con las motoneuronas α
correspondientes (figura 4.4). El número de fibras Ia activadas por el estiramiento depen-

derá de la intensidad del mismo. Por ejemplo, el músculo sóleo del gato contiene apro-
ximadamente 50 fibras aferentes Ia y cada motoneurona α de ese músculo conecta sináp-
ticamente con cada una de las 50 fibras Ia. Por tanto, un pequeño golpe en el tendón
activará numerosas fibras Ia produciendo contracción en numerosas fibras musculares
del sóleo. Y se trata de numerosas fibras, porque las neuronas motoras alfa no descargan
en respuesta únicamente a una sola fibra Ia. Una sola fibra provocaría potenciales loca-
les en la neurona motora insuficientes para desencadenar un potencial de acción. A medi-
da que se sume la actividad de varias fibras Ia se provocará un incremento en la excita-
bilidad de las motoneuronas permitiendo que se acerquen al umbral para desencadenar
un potencial de acción (borde subliminal). Finalmente, con la llegada de más impulsos
provenientes de las fibras Ia se alcanzará el umbral de descarga crítico para las moto-
neuronas.
Figura 4.4. Circuitería del reflejo miotático. Elaboración propia.
La presencia del borde subliminal es interesante por varias razones y puede expli-
car ciertos fenómenos curiosos. Veamos esto con un ejemplo. Dile a tu compañero que
te golpee ligeramente tu tendón rotuliano para desencadenar el reflejo miotático. A con-
tinuación enlaza los dedos de tus manos y haz fuerza intentando separarlas (pero man-
tenlas juntas). Si durante esta maniobra tu compañero golpea nuevamente tu tendón
rotuliano comprobarás que el reflejo evocado es mucho más intenso. A esta maniobra
se la conoce como maniobra de Jendrassik (figura 4.5). Durante esta maniobra se pro-
duce una activación, seguramente a nivel del engrosamiento medular cervical, que des-
ciende por la médula espinal hasta las motoneuronas responsables de la contracción del
cuádriceps sin llegar a desencadenar una respuesta de las mismas. Sin embargo esta acti-
vidad se suma a la provocada por el golpeo del tendón, dando lugar a una fuerte res-
puesta refleja.
Figura 4.5. Estrategia para incrementar la excitabilidad del reflejo miotático mediante
la maniobra de Jendrassik. Elaboración propia.
Mediante la percusión mecánica sobre el tendón muscular, también es posible pro-

vocar reflejos de estiramiento en el bíceps braquial, gastronemio y muchos otros mús-
culos. El evocar estos estiramientos mediante percusión sobre el tendón es un procedi-
miento clínico para valoraciones neurofisiológicas. En condiciones normales es el
estiramiento muscular provocado por el comportamiento muscular durante el movimiento
el que produce el reflejo. Por ejemplo, puede que durante la lectura de algún libro, al
lector le haya embargado el aburrimiento y una “cabezada” haya provocado un reflejo
de estiramiento en la musculatura extensora del cuello.
El reflejo de estiramiento está muy presente, al menos conceptualmente, en el desa-
rrollo de muchas actividades físicas. Por ejemplo, se cree que cuando realizamos los lla-
mados estiramientos musculares con “rebotes” o balísticos, lo que estamos provocando
son continuos reflejos de estiramiento. Situación que podría llegar a provocar una lesión
muscular debido a una posible contracción refleja en el músculo estirado.
Otro ejemplo lo encontramos en el entrenamiento pliométrico. El entrenamiento plio-

métrico se basa en la realización de movimientos que implican un ciclo de estiramiento-
acortamiento muy rápido y cuyo objetivo es la mejora de la potencia o fuerza explosiva
muscular. Por ciclo de estiramiento-acortamiento entendemos el comportamiento por el
cual el músculo produce un estiramiento previo a la contracción concéntrica. Por ejem-
plo, para realizar un salto vertical, generalmente realizamos una fase de estiramiento del
músculo cuádriceps (fase de frenado o excéntrica) y a continuación una fase de acorta-
miento (fase de impulso o concéntrica). Es bien sabido que el ciclo estiramiento-acorta-
miento aprovecha las propiedades viscoelásticas de la musculatura para, mediante la acu-
mulación y posterior liberación de energía elástica, mejorar la altura alcanzada en el salto
vertical. El entrenamiento pliométrico se basa en que ciclos de estiramiento-acortamiento
de muy breve duración pueden desencadenar el reflejo miotático favoreciendo y poten-
ciando la contracción muscular. Uno de los ejercicios típicos en este tipo de entrena-
miento es saltar al suelo desde una altura para, nada más contactar con el suelo, realizar
un salto vertical.
La eficacia del ciclo de estiramiento acortamiento depende de la transferencia inme-
diata del músculo previamente activado y excéntricamente estirado a la fase concéntri-
ca, en otras palabras, que el tiempo de contacto sea el menor posible con una rápida tran-
sición excéntrica-concéntrica.
Estos ejercicios suponen un gran estrés para el sistema músculo-esquelético, de hecho

el entrenamiento pliométrico surge de la necesidad por parte de entrenadores de mejorar
los niveles de fuerza y de potencia en atletas (lanzadores, saltadores y velocistas) alta-
mente entrenados y adaptados a grandes volúmenes e intensidades de entrenamiento de
fuerza. Estos entrenadores se encontraban con el problema de que para mejorar la fuer-
za y potencia en sus atletas debían realizar levantamientos de cargas que suponían un alto
riesgo para la integridad física del atleta (atletas que ya eran capaces de mover más de
250 kg en ejercicios de sentadilla profunda o press de banca). Entrenadores e investiga-
dores desarrollaron el entrenamiento pliométrico, el cual intenta aprovechar más los
aspectos nerviosos de la producción de fuerza. Actualmente el entrenamiento pliométri-
co es ampliamente conocido y usado en todas las disciplinas y categorías deportivas.
Y sin embargo, son frecuentes los errores en su utilización, en parte por el desconoci-
miento de sus implicaciones nerviosas. Por ejemplo, es frecuente el error de utilizar col-
chonetas para amortiguar el salto o superficies poco rígidas, lo que provoca un incre-
mento en la transición excéntrico-concéntrico (debido al mayor tiempo de contacto) y
una pérdida de la potenciación refleja. Por otra parte, aún no se conoce con exactitud si
es la aportación del reflejo miotático la responsable de las ganancias de potencia y fuer-
za explosiva atribuidas a este tipo de entrenamiento. Quizás la respuesta no se encuen-
tre tanto en el reflejo miotático sino en la capacidad del sistema nervioso de incremen-
tar la descarga de las neuronas gamma y de ese modo incrementar la sensibilidad de los
husos al estiramiento.
C) La inhibición autógena
La actividad en las fibras aferentes Ib, asociadas al órgano tendinoso de Golgi (OTG),
inhiben las motoneuronas homónimas. La inhibición es disináptica, involucrando a una
interneurona y dos sinapsis entre la fibra aferente y la motoneurona (figura 4.6).
Figura 4.6. Circuitería del reflejo de inhibición autógena evocado teóricamente

por los órganos tendinosos de Golgi. Elaboración propia.
El resultado de este circuito se conoce como inhibición autógena. Inicialmente se

creyó que esta inhibición servía únicamente para proteger el músculo de una lesión
cuando es contraído ante una resistencia o peso excesivo. Imaginaos que con el brazo
flexionado debéis recepcionar un saco de arena de unos 100 kg. O bien poseéis un bíceps
braquial con un diámetro igual al de una farola (lo cual no es posible aunque alguno se
empeñe en ello) o lo más probable que ocurra es que, en el momento en que el saco
contacte con vuestro brazo, provoque una extensión del codo, siendo imposible frenar
el saco y permitiendo que se caiga al suelo. Teóricamente esta extensión estaría pro-
vocada de una manera refleja a través de los OTG para evitar que el sujeto voluntaria-
mente intente resistir la carga provocando serias lesiones en su musculatura. Recorde-
mos que los OTG se encuentran en los tendones musculares y se disponen en serie con
Figura 4.7. Imagen de la ejecución del ejercicio conocido como “press banca”.
las fibras musculares permitiéndoles registrar la tensión a la que se está sometiendo el

tendón. A esta repentina relajación debido a un incremento en la tensión de la muscu-
latura se la denomina reflejo de navaja (a veces también reflejo miotático inverso), ya
que nos recuerda a ese momento de repentina apertura cuando abrimos lentamente una
navaja. La inhibición autógena podría explicar por qué cuando realizamos en el gim-
nasio un test de fuerza máxima llega un momento en que sentimos que la musculatura
nos “falla” y no podemos con la carga. Esto es muy habitual durante el ejercicio de
press de banca (figura 4.7, en página anterior). En sujetos no muy entrenados, cuando
intentan bajar su máxima carga (estimada para cada sujeto) lentamente hacia el pecho
para su posterior elevación, es habitual observar cómo repentinamente al sujeto le es
imposible frenar esa carga. Sin embargo, en gente entrenada no suele ocurrir eso, sim-
plemente una vez que la barra toca el pecho, el sujeto es incapaz de levantarla. Por ello
se cree que el entrenamiento de fuerza conduce a una adaptación de los OTG y por con-
siguiente una disminución de la inhibición autógena.
No obstante, el que los OTG sean los responsables de inhibir la musculatura ante
altas y peligrosas tensiones musculare es más que cuestionable. Por una parte no existen
datos de los OTG en condiciones de máxima contracción voluntaria y, por otra, el refle-
jo de navaja sólo está presente en determinados pacientes neurológicos. Por tanto, no es
posible encontrar evidencias experimentales que apoyen la idea que el entrenamiento de
fuerza pueda producir una disminución en la inhibición autógena, permitiendo alcanzar
mayores niveles de fuerza muscular.
El reflejo de navaja existe sólo en ciertas condiciones patológicas, como por ejem-
plo en la enfermedad de la motoneurona superior, que va a provocar una espasticidad en
la musculatura extensora (la espasticidad es un desorden del sistema motor en el cual el
músculo está en permanente contracción). Esta espasticidad provoca una resistencia exce-
siva a la flexión de un miembro, fundamentalmente en los brazos. Si intentamos flexio-
nar el codo de uno de estos pacientes deberemos hacer considerable fuerza para vencer
la resistencia de su musculatura extensora, pero llegará un momento que esa resistencia
desaparece repentinamente permitiendo la flexión del codo. Actualmente se sabe que los
OTG no son los únicos responsables de este reflejo. A medida que flexionamos el codo
del paciente, tanto las fibras Ia como las Ib continúan activándose, las primeras de ellas
provocando la contracción del tríceps y las segundas la inhibición. A medida que segui-
mos flexionando el codo la acción inhibidora de las Ib se acentúa inhibiendo a las moto-
neuronas alfa. Una vez que el brazo se relaja, las fibras Ib dejan de activarse, y sin embar-
go, la espasticidad no reaparece, cuando lo esperado es que se restableciera debido a la
inactividad de las Ib. Recientes evidencias científicas sugieren que las fibras Ia también
pueden contribuir a la inhibición autógena.
En sujetos normales, los OTG contribuyen al control de la actividad muscular duran-
te todo el rango del movimiento y no solo en sus extremos. No existe un movimiento
reflejo asociado únicamente a la estimulación selectiva de los OTG, por lo que es difícil
concretar cuál es la función de estos reflejos. Quizás jueguen un papel importante en
incrementar la fuerza muscular durante la fatiga. Durante la fatiga, la musculatura pro-
duce menos fuerza, lo que provoca una reducción en la actividad de los OTG. Esto per-
mitiría disminuir la inhibición e incrementar la actividad de las motoneuronas homóni-

mas. Este incremento de la actividad motoneuronal permitiría producir nuevamente una
contracción muscular más intensa. Pero el problema es que el incremento de fuerza debe-
ría conducir nuevamente a un incremento en la actividad de los OTG y, por tanto, a una
disminución de la fuerza. Desafortunadamente aún no sabemos cómo funciona este com-
plejo sistema.
D) La inhibición recíproca
Este reflejo implica la inhibición del músculo antagonista durante la contracción del
agonista. Su importancia es obvia, algo tan simple como llevar un vaso hacia la boca se
volvería una pesadilla de no ser por este reflejo. A medida que flexionamos el bíceps, sus
fibras aferentes Ia favorecen la activación de las motoneuronas homónimas a la vez que
excitan unas interneuronas inhibidoras que producen sinapsis con las motoneuronas alfa
del tríceps, dando lugar una relajación de este mismo (figura 4.8). Sin la presencia de esa
interneurona inhibidora el lograr llevar el vaso a la boca provocaría una “lucha” entre la
activación del bíceps y del tríceps.
Figura 4.8. Circuitería del reflejo de inhibición recíproca. Elaboración propia.

Como podemos comprobar una vez más, este simple reflejo facilita enormemen-
te nuestro movimiento voluntario. Ahora bien, no siempre la contracción del múscu-
lo provoca la inhibición refleja de su antagonista. En ocasiones necesitamos de una
contracción conjunta de ambos músculos (agonistas y antagonistas), comportamiento
conocido como co-contracción. Esta co-contracción nos permitirá incrementar la esta-
bilidad sobre una articulación o incrementar la “stiffness” o rigidez sobre la misma.
Por rigidez muscular entendemos la resistencia que nuestra musculatura ejerce cuan-
do intenta ser pasivamente estirada. Imagina que te colocas unas manoplas para entre-
nar a tu compañero karateka o boxeador. La co-contración de la musculatura de tus
brazos te permitirá recibir los impactos del golpeo sin que la manopla (o tu brazo) sal-
ga despedido por el aire. Recientemente, se ha descubierto que esta rigidez puede ser
específica de la dirección en la que se origina la perturbación de modo que, si tu mano-
pla recibe constantemente golpes en dirección antero-posterior, la rigidez se incre-
mentará adaptándose al golpe que viene en esa dirección. Pero esta adaptación no se
transfiere a un inesperado impacto lateral (figura 4.9).
Figura 4.9. La contracción de músculos agonistas y antagonistas es una estrategia del

SNC para incrementar la rigidez del brazo. a) En un primer experimento el sujeto debe
alcanzar un objetivo, al tiempo que una palanca robótica ejerce sobre el brazo una
fuerza lateral. b) Inicialmente la trayectoria del brazo diverge del objetivo, pero con
la práctica los sujetos aprenden a realizar movimientos más rectos. c) La mejora
fue lograda gracias a un incremento de la rigidez del brazo, pero únicamente en la
dirección de máxima inestabilidad. La rigidez de la elipse representa la fuerza generada
por el sujeto para evitar la inestabilidad. Como se puede comprobar, la elipse aumenta
después del aprendizaje únicamente en la dirección de la máxima inestabilidad.
Modificado de Davidson y Wolpert, 2009.
La rigidez muscular puede explicar la falta de fluidez que se observa cuando ejecu-
tamos una nueva habilidad motora. Generalmente, en las primeras fases de un aprendi-
zaje motor el movimiento no se realiza de manera eficaz y económica, con problemas en
la coordinación ínter e intramuscular. Ello puede ser debido a que, de una manera incons-
ciente, incrementamos nuestra rigidez muscular. La razón, disminuir los grados de liber-
tad de nuestro movimiento para un control más fácil del mismo. Por grados de libertad
entendemos las posibles combinaciones del movimiento resultante de los grados de movi-
lidad de las articulaciones implicadas en el mismo (hablaremos en capítulos posteriores
sobre este aspecto). La consecuencia del incremento de la rigidez es un consumo exce-
sivo de energía, además de una disminución en la flexibilidad para adaptar ese movi-
miento a situaciones cambiantes. No obstante, con la práctica iremos liberando más gra-
dos de libertad disminuyendo la rigidez y mejorando la fluidez del movimiento.
E) El reflejo de flexión
Ya hemos hablado de este reflejo al principio de este capítulo con el ejemplo de tocar
un hornillo que está encendido. Cuando esto ocurre inmediatamente se produce un movi-
miento rápido de flexión que nos permite retirar rápidamente nuestra mano del hornillo.
Esto ocurre gracias al reflejo de flexión o de retirada. Sin embargo, aunque el desenca-
denante de este reflejo es un receptor nociceptivo (que informa del dolor), implica a su
vez el reflejo de inervación recíproca (cuando contraigo el bíceps para retirar la mano
inhibo el tríceps).
La respuesta de este reflejo de flexión depende de la intensidad del estímulo, un
pequeño pinchazo en la planta del pie produce una flexión del tobillo, si ese pinchazo es
algo más intenso provocará también una flexión de la rodilla y si finalmente el pincha-
zo es muy intenso se flexionarán el tobillo, la rodilla y la cadera. A esta propagación de
la respuesta refleja se la conoce como irradiación. El movimiento desencadenado, así
como la posición final adoptada tras el estímulo doloroso, variará dependiendo del sitio
de estimulación, fenómeno conocido como signo local.
F) El reflejo de extensión cruzada
Seguramente a alguno de vosotros le habrá ocurrido que, andando descalzo por la

playa, se haya clavado un objeto en la planta del pie. En ese preciso momento, vues-
tro tobillo, rodilla y cadera se han flexionado elevando el pie del suelo para evitar una
mayor lesión. Y sin embargo, aún sigues manteniendo la posición vertical, es decir, no
te has caído al suelo, que es lo que debiera haber ocurrido si solamente mueves la pier-
na accidentada. Y ello es gracias a que en el momento de flexionar tu pierna la otra
pierna ha producido una extensión de sus articulaciones para compensar el desequili-
brio que se ha producido y mantener la posición vertical. Y todo ello de manera refle-
ja. Este reflejo de extensión cruzada, como podéis imaginar, es polisináptico y pura-
mente excitador (aunque también va acompañado de una inhibición contralateral de la

musculatura flexora).
G) El reflejo tónico-vibratorio
Hemos estudiado en el capítulo anterior que las vibraciones mecánicas son un buen
estímulo para activar las aferentes Ia. Dependiendo de la amplitud de la vibración, la
entrada excitadora de las aferentes Ia provocadas por la vibración puede activar las uni-
dades motoras homónimas, produciendo un incremento de la actividad electromiográfi-
ca y la fuerza. A esta respuesta se le conoce como reflejo tónico-vibratorio. Vibraciones
a 50-150 Hz sobre el vientre muscular o su tendón produce un lento incremento de la
contracción refleja que se mantiene a través de todo el periodo de estimulación, y que
disminuye también lentamente a medida que cesa la vibración. Aunque la vía refleja
implicada en la vibración se corresponde con el reflejo monosináptico la lentitud en ini-
ciarse y desaparecer este reflejo puede indicar una participación de vías reflejas polisi-
nápticas. Por otra parte no es posible evocar el reflejo vibratorio en los miembros infe-
riores de parapléjicos con sección total de la médula espinal, lo que de algún modo indica
una participación de centros supraespinales.
En función de este reflejo, en los últimos años se ha empezado a utilizar las vibra-
ciones mecánicas en el entrenamiento deportivo, a través de plataformas que provocan
una vibración de todo el cuerpo, como un medio para la mejora de la fuerza o incluso de
la flexibilidad.
¿Pero es realmente eficaz este tipo de entrenamiento con vibraciones mecánicas? La
literatura científica no es concluyente a este respecto. En relación a una mejora de la fuer-
za, la literatura concluye que la mejora conseguida con las vibraciones no es superior a
la conseguida con la mera realización del ejercicio. El lector puede discutir que existen
numerosos estudios científicos que confirman mejoras de la fuerza con el uso de vibra-
ciones corporales. No obstante, hay que comprobar la metodología de los mismos y pres-
tar atención a aquellos estudios con mayor rigor metodológico.
Aquellos que defienden la eficacia de las vibraciones en el entrenamiento lo justifi-
can en sus efectos neuromusculares, metabólicos y hormonales. Afirman que este tipo
de vibraciones mejora la excitabilidad de las motoneuronas disminuyendo el efecto inhi-
bidor de los órganos tendinosos de Golgi. En otras palabras, recurren al reflejo tónico-
vibratorio para justificar sus resultados. No obstante, está claro que la vibración total del
cuerpo mediante plataformas vibratorias no es comparable a la metodología utilizada en
estudios donde se estudia la neurofisiología de la respuesta muscular a la vibración. Y
sin embargo, son estos los estudios mediante los que se intenta justificar el uso de las
plataformas vibratorias. Y se intenta porque a la vez se obvian aquellos trabajos fisioló-
gicos cuyas conclusiones recomendarían no usarlas. Por ejemplo, la vibración prolon-
gada no deteriora los impulsos nerviosos producidos voluntariamente durante una con-
tracción máxima, pero reduce la entrada excitatoria de las aferentes Ia, lo que conlleva
una reducción en la máxima fuerza voluntaria debido a una incapacidad de maximizar
todas las unidades motoras. Por otra parte, durante la vibración en el tríceps sural se inhi-
be el reflejo de estiramiento del tobillo. Ello es debido a que la activación de las termi-
nales presinápticas Ia por la vibración continua puede provocar una inhibición post-sináp-
tica en las motoneuronas. Recientemente se ha comprobado que la vibración sobre un
músculo, cuando no desencadena el reflejo tónico-vibratorio, provoca cambios en la exci-
tabilidad de los circuitos corticales, en otras palabras, tiene efecto sobre los centros ner-
viosos superiores.
Llegado a este momento debo hacer la siguiente reflexión personal: es evidente que
en el ámbito del entrenamiento deportivo lo que cuenta es el éxito en la competición, y
este éxito depende en gran medida de la eficacia del entrenamiento utilizado. Por tanto
es lógica una continua búsqueda de nuevas herramientas, estrategias e incluso tecnolo-
gías que permitan mejorar las prestaciones de nuestros deportistas. Por otra parte, el entre-
nador y el atleta están constantemente experimentando, y mediante un proceso de ensa-
yo-error determinan lo que es o no eficaz. Se trata de una búsqueda empírica y aquí reside
uno de los mayores atractivos del entrenamiento deportivo. Esto no quiere decir que la
metodología o herramientas utilizadas en el entrenamiento no se deban someter al méto-
do científico. Debe hacerse en la medida que sea posible, para incrementar el conoci-
miento y dotar al entrenador de mayores criterios en su planificación del entrenamiento.
De todos modos en los últimos años, y con la incorporación de numerosas compañías y
empresas que desarrollan productos de apoyo al entrenamiento deportivo, se observa una
tendencia a un uso un tanto precipitado y no justificado de últimas tecnologías y de apa-
ratos y sistemas que “teóricamente” van a proporcionar una mejora del rendimiento de
nuestro deportista. Por ejemplo, se prueba su eficacia con poblaciones sedentarias, o con
poblaciones de deportistas no de élite (nada que ver con sujetos altamente entrenados) y
se justifica su “supuesta” eficacia en función de principios neurofisiológicos (siempre
altamente especulativa). Es por ello que debemos ser críticos y sobre todo prudentes cuan-
do se trate del uso de nuevas estrategias o tecnologías para la mejora de aspectos como
la fuerza. Esta reflexión también se podría hacer extensible a otros ámbitos como la reha-
bilitación.
H) Los reflejos de larga latencia
A medida que la respuesta refleja se vuelve más compleja, esto es, involucrando
numerosos grupos musculares, podemos llegar a pensar que no se trata tanto de un refle-
jo sino de un movimiento automático. Hagamos un pequeño paréntesis para tratar esta
cuestión. No debemos confundir un reflejo con un movimiento automático, un movi-
miento automático es un movimiento iniciado voluntariamente en contraste con el refle-
jo, cuyo inicio escapa a nuestra voluntad. Esta confusión no obstante es bastante habi-
tual, y es que finalmente, tanto en el caso de los reflejos como en el de los movimientos
automáticos, la ejecución de los mismos no requiere de nuestra atención. Cuando con-
ducimos y de repente un peatón se cruza en nuestro camino frenamos rápidamente, y
tenemos la impresión de que el movimiento se ha realizado de manera refleja, pero nada
más lejos de la realidad. En otras ocasiones es frecuente oír la errónea frase de “el depor-
tista, de tanto practicar ese movimiento, lo hace de manera refleja”. ¿Cómo podemos
estar seguros de que un movimiento es o no es un reflejo? ¿Es posible convertir un movi-
miento voluntario en un movimiento reflejo?
Un reflejo es una respuesta generalmente muy rápida, tan rápida que el tiempo des-
de que aparece el estímulo hasta que se desencadena la respuesta refleja es lo suficien-
temente corto como para que haya sido imposible procesar esa información en la corte-
za cerebral. El golpeo en el tendón rotuliano provoca una contracción involuntaria del
músculo cuádriceps de nuestra pierna. El tiempo entre el golpeo hasta que aparece la con-
tracción muscular es el que se ha necesitado para a) estimular los husos neuromuscula-
res, b) mandar ese estímulo a través de las aferencias Ia hasta la médula, c) contactar con
las neuronas motoras que inervan el cuádriceps y por último enviar ese estímulo a través
de las neuronas motoras hasta el músculo. Todo este proceso puede durar sobre unos 30-
50 ms (dependiendo de la longitud de la pierna del sujeto, de su velocidad de conduc-
ción nerviosa, etc.). Este tiempo es sumamente inferior al que se necesitaría para que
nosotros realizáramos una contracción voluntaria en respuesta al golpeo en el tendón. En
este caso necesitaríamos más de 100 ms (como mínimo) para producir la contracción
voluntaria del cuádriceps. Y ello es debido a que la información proveniente de los husos
tendría que ascender por la médula espinal hasta alcanzar los centros superiores tales
como la corteza donde se descodificaría ese estímulo y se elaboraría la respuesta volun-
taria de contraer el músculo, orden que a su vez tendría que descender desde la corteza
hasta el músculo para su ejecución. Por tanto, en función del tiempo entre la aparición
de un estímulo y la respuesta desencadenada por el mismo, podemos saber si esa res-
puesta es refleja o voluntaria.
De todos modos, y como tenemos un sistema nervioso que dista de ser sencillo, en
ocasiones el utilizar la latencia como parámetro de discriminación reflejo vs. respuesta
voluntaria puede no ser suficiente. Pensemos en el siguiente experimento (Latash 1998):
a un sujeto que, agarrando un peso con una flexión del codo de 90 grados, se le indica
que mantenga ese grado de flexión ante cualquier perturbación externa. Un incremento
inesperado del peso que soporta el brazo del sujeto va a provocar la siguiente secuencia
de eventos electromiográficos (figura reflejos larga latencia). La primera respuesta elec-
tromiográfica, M1, corresponde (en función de su latencia, aproximadamente 20-30 ms)
probablemente al reflejo de estiramiento que tiene lugar en la médula espinal debido a
que el incremento del peso ha provocado un estiramiento brusco del bíceps. Después de
esta respuesta M1 aparecen dos picos de latencia intermedia (entre 50 y 100 ms), M2 y
M3. Por último tiene lugar lo que sería la reacción voluntaria del sujeto (alrededor de
150 ms). A las respuestas M2 y M3 se las ha denominado reflejos de larga latencia, reac-
ciones preprogramadas, reflejo de estiramiento funcional o reacciones provocadas. Este
tipo de respuestas no son puramente reflejas (no ocurren solo a nivel de la médula espi-
nal) pero tampoco puramente voluntarias, están presentes en ajustes posturales provoca-
dos por desequilibrios y se caracterizan por su flexibilidad funcional y adaptabilidad al
contexto o particularidad de la tarea.
Figura 4.10. Reflejos de larga latencia: diferentes respuestas electromiográficas ante

una perturbación acontecida sobre el brazo cuando se debe mantener el mismo en una
posición de 90º de flexión del codo. Modificado de Latash, 2008.
Algo muy importante a tener en cuenta sobre estas reacciones preprogramadas es que
aunque la información vestibular, visual, propioceptiva o cutánea puede originar estas
reacciones, las evidencias sugieren que en perturbaciones provocadas por el movimien-
to de un miembro (como en el ejemplo anterior), son los propioceptores musculares y los
mecanorreceptores cutáneos sus desencadenantes (Mauritz et al., 1980; Inglis et al., 1994;
Horak et al., 1990).
En relación a la cuestión de si con la práctica es posible convertir un movimiento
voluntario en un movimiento reflejo, esperamos que a estas alturas el lector tenga clara
que la respuesta es no. Un movimiento reflejo es un movimiento involuntario desenca-
denado por un estímulo, y es imposible que un movimiento voluntario, que se origina en
los niveles superiores del sistema nervioso central, pueda originarse directamente en la
médula espinal, y da igual la cantidad de horas y años durante los cuales se haya practi-
cado este movimiento voluntario. Con la práctica, se podrá conseguir automatizar el movi-
miento, es decir, no tener que prestar atención durante su práctica, pero sigue siendo un
movimiento voluntario desencadenado conscientemente.
4.4.3. Papel de los reflejos en el movimiento humano
Los reflejos no son respuestas fijas, sino que cambian y se adaptan dependiendo del movi-
miento que se está realizando y en caso de movimientos cíclicos de la fase de los mis-
mos. Por tanto los reflejos son “tarea-dependientes” y “fase-dependientes”. Y sin embar-
go, el estudio de los reflejos en humanos se ha realizado tradicionalmente estando el suje-
to estático, relajado, sin realizar ningún tipo de movimiento. Si bien la medición de los
reflejos en reposo puede resultar interesante, las conclusiones que podamos extraer no
pueden ser extrapoladas a situaciones dinámicas. De ahí que se haya comenzado a estu-
diar los reflejos durante la realización de determinados movimientos. Para ello es nece-
sario aplicar nuevas técnicas de valoración y superar ciertas limitaciones técnicas y meto-
dológicas. Por ejemplo, si quisiéramos medir el reflejo de estiramiento en un sujeto durante
su práctica deportiva sería complicado poder aplicar un golpeo en el tendón rotuliano de
su pierna. Entonces ¿Cómo podemos abordar o solucionar este problema? Una opción
es mediante la aplicación de estímulos eléctricos sobre los nervios musculares. Y el mejor
ejemplo de lo que acabamos de decir es la denominada respuesta H, o reflejo H en honor
a su descubridor, el neurólogo alemán Johann Hoffmann, quien describió dicho reflejo
en 1918.
A) El reflejo H
El reflejo H es el equivalente eléctrico al reflejo miotático y básicamente consiste en

estimular eléctricamente las fibras aferentes Ia en un nervio periférico y registrar la res-
puesta refleja en el músculo homónimo. Esta respuesta refleja puede obtenerse más fácil-
mente en aquellos músculos cuya inervación sea accesible para la estimulación eléctri-
ca de superficie, de ahí que los músculos más utilizados para la medición del reflejo H
sean el sóleo y el flexor carpial radial. No obstante también es posible medir el reflejo H
en otros muchos músculos aunque la probabilidad de obtener una respuesta H es menor
que en el caso de los dos músculos mencionados anteriormente.
Básicamente, el mecanismo que desencadena el reflejo H es el siguiente (figura 4.11):
cuando se aplica un estímulo eléctrico de baja intensidad sobre un nervio periférico se
genera un potencial de acción en los axones sensoriales Ia, sin afectar a los axones de
menor diámetro de las motoneuronas α. Este potencial se propaga en dirección proximal
hacia la médula espinal donde aumenta el potencial postsináptico excitador hasta desen-
cadenar un potencial de acción en las motoneuronas α; este potencial de acción viajará
a través del axón hacia el músculo, donde se podrá registrar mediante electromiografía
la respuesta motora evocada, respuesta que se conoce como onda H en honor a su des-
cubridor. La latencia, desde que se estimula el nervio periférico hasta que aparece la onda
H, está entre unos 30-40 ms, aunque variará en función del músculo a evaluar. Si incre-
mentamos la intensidad del estímulo podremos provocar potenciales de acción también
en los axones de las motoneuronas α, que viajarán directamente hacia el músculo (direc-
ción ortodrómica), dando lugar a la onda M, pero, al mismo tiempo, otros potenciales de
acción se propagarán en dirección contraria (antidrómica), hacia el cuerpo de las moto-
neuronas α. Estos potenciales con dirección antidrómica colisionarán con los potencia-
les de acción que provienen del reflejo H, resultando en una parcial cancelación del mis-
mo. A una intensidad de estimulación dada, un elevado reflejo H indicará que la
100
NEUROFISIOLOGÍA APLICADA A LA ACTIVIDAD FÍSICA
Figura 4.11. Fases del reflejo H: Cuando se aplica un estímulo eléctrico de baja intensidad se despolarizan los axones de las
fibras aferentes Ia (2): el potencial de acción se propaga hacia la médula espinal contactando con las motoneuronas, las cuales
a su vez envían el potencial de acción hacia el músculo (3) provocando una activación en el mismo (A) conocida como respuesta
o reflejo H. A medida que se aumenta la intensidad aumenta el tamaño de reflejo H del estímulo, a la vez que se despolarizan
también los axones de las motoneuronas (1) apareciendo una nueva onda conocida como M, que se presenta previamente a la H
debido a la menor distancia a recorrer (B). La despolarización de los axones de las motoneuronas viajará también hacia la médu-
la espinal (1)* colisionando con los potenciales de acción provocados por las Ia (3). Si seguimos aumentando la intensidad
de estimulación eléctrica, el tamaño de la onda M aumentará e irá disminuyendo el de la onda H (B y C) hasta que esta última
desaparezca (D). Elaboración propia.
excitabilidad de las motoneuronas α se ha incrementado (y que la inhibición presináptica

ha decrecido). De este modo, a medida que incrementamos la intensidad de la estimula-
ción eléctrica la onda M irá aumentando también , mientras que el reflejo H irá disminu-
yendo, hasta que a intensidades de estimulación muy altas (supramáximas) la onda M
alcanzará su máximo y el reflejo H desaparecerá (Hoffmann, 1918).
La amplitud del reflejo H se suele utilizar como una medición de la excitabilidad de
las motoneuronas en su conjunto. A este respecto hay que tener cuidado con esta inter-
pretación. Primeramente la excitabilidad de una motoneurona, esto es, la facilidad con
la que puede generar un potencial de acción excitador, es una propiedad intrínseca que
depende de la conductancia de su membrana, de su potencial relativo con respecto al
umbral y la presencia de neuromoduladores. En el caso del reflejo H esta excitabilidad
debe interpretarse como el estado de actividad eléctrica del conjunto de motoneuronas
que inervan un mismo músculo y que viene determinado por la sumación temporal y
espacial de potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores.
En relación a cuestiones metodológicas es importante relacionar la máxima ampli-
tud de la onda H con la máxima amplitud de la onda M para establecer una ratio H/M y
poder comparar el mismo entre diferentes sujetos o en un mismo sujeto en diferentes
momentos. Además es interesante siempre que sea posible registrar los valores de la onda
H y M a diferentes intensidades y obtener de este modo una curva de reclutamiento de
ambas ondas (figura 4.12).
Figura 4.12. Reclutamiento de las ondas H y M obtenida mediante la estimulación eléctrica

a diferentes intensidades. Elaboración propia.
La literatura acerca del reflejo H y su relación con la práctica y el entrenamiento depor-

tivo es más bien escasa. Así, por ejemplo, en un estudio se comparó la amplitud de la onda
H en sujetos entrenados en potencia y fuerza con deportistas de resistencia. A priori uno
podría pensar que un incremento en la excitabilidad de las motoneuronas conllevaría una
contracción muscular más potente. Por tanto sería lógico esperar que los deportistas de
disciplinas que implican contracciones fuertes y explosivas fueran los que presentaran
unas ondas H más amplias, y sin embargo, eso no es así. Parece ser que los sujetos entre-
nados en resistencia manifiestan unas ondas H más amplias que los entrenados en fuerza,
en otras palabras, una mayor excitabilidad motoneuronal. Parece que esto no tiene senti-
do, sin embargo debemos tener en cuenta un factor importante. Hemos dicho que el estí-
mulo eléctrico para la obtención del reflejo H afecta principalmente a fibras Ia con axo-
nes de gran diámetro, ya que son más fáciles de despolarizar. Curiosamente las fibras Ia
que contactan con motoneuronas denominadas lentas son las que presentan los diámetros
mayores. Por tanto, debido a que los deportistas de resistencia tienen un mayor porcenta-
je de motoneuronas lentas que los de potencia, es de esperar que se obtengan unas ondas
H más grandes en los primeros. Y es que para los deportistas de potencia sus fibras Ia son
más difíciles de estimular eléctricamente debido a su mayor umbral de despolarización.
El reflejo H ha sido también medido en reposo en sujetos sedentarios, sujetos mode-
radamente entrenados, sujetos altamente entrenados y bailarines del Royal Danish
Ballet. El reflejo H era mayor en los sujetos moderada y altamente entrenados en com-
paración con sujetos no entrenados, pero menor en los bailarines. Parece pues que la
excitabilidad espinal puede estar condicionada por el tipo y cantidad de actividad físi-
ca realizada.
B) Papel de los reflejos en el mantenimiento de la posición bípeda
Durante la posición bípeda, los reflejos aumentan su ganancia, eso quiere decir
que, o son más sensibles al estímulo que los desencadena, o la respuesta a la que dan
lugar es de mayor intensidad. El hecho de que la posición bípeda provoque un incre-
mento en la ganancia refleja tiene sentido si pensamos en el cuerpo como un péndulo
invertido. Cualquier movimiento del cuerpo hacia delante o hacia atrás provocará una
caída de ese cuerpo. Por ello los músculos calcáneos están generalmente activados
manteniendo el cuerpo en una posición de equilibrio. En caso de que el cuerpo se incli-
ne ligeramente hacia delante los músculos calcáneos se estirarán provocando una con-
tracción refleja (mediante el reflejo de estiramiento) que hará recuperar al cuerpo su
posición original.
C) Papel de los reflejos en la marcha
Durante la marcha la actuación de los reflejos se adaptará a las fases de la misma y

ello es lógico puesto que de otro modo tendríamos serios problemas. Pensemos en lo
siguiente: durante el inicio de la fase de apoyo, los músculos calcáneos (p. ej., el sóleo)
están poco activados y el reflejo H registrado es de pequeño tamaño. Esto es debido a
que en esta fase la aparición de un reflejo de estiramiento debido a que el músculo sóleo
se está estirando sería inapropiado puesto que impediría la impulsión del cuerpo hacia
delante. Sin embargo, una vez que el cuerpo ha sobrepasado el centro de presiones de la
pierna, el reflejo H se incrementa nuevamente debido a que ahora la respuesta refleja
ayudará a proyectar el cuerpo hacia delante.
D) Papel de los reflejos en la carrera y el salto
Todos los estudios parecen indicar que, para un mismo nivel de actividad EMG, el
reflejo H en el sóleo es mayor durante el mantenimiento de la posición bípeda que duran-
te la marcha, y en esta última mayor que durante la carrera. Las razones de dicho fenó-
meno se desconocen.
Durante un salto en profundidad o “drop-jump” (caída y posterior salto desde una
altura) se ha comprobado que la excitabilidad del reflejo H era muy baja durante la fase
de caída y se incrementaba justo antes del contacto. Durante la fase de contacto el refle-
jo H permanecía facilitado pero disminuía de nuevo inmediatamente antes del despegue.
Estudios posteriores han demostrado que la modulación del reflejo H es específica de las
condiciones del salto, de tal modo que alturas de caídas entre 20 y 60 cm producían un
mayor incremento en su excitabilidad que alturas de 70 a 80 cm. Esta adaptación en el
comportamiento del reflejo se cree que es una respuesta pre-programada por centros
supraespinales.
4.5. Los centros locomotores espinales
El concepto de los centros locomotores espinales se basa en los experimentos de Brown

(1911) mostrando que la médula espinal del gato podía generar contracciones rítmicas
alternativas de flexores y extensores incluso en ausencia de control supraespinal. En
este clásico estudio los investigadores seccionaron la médula espinal de los gatos para
desconectar la misma de los centros superiores. Cuando se colocaba al gato sobre un
tapiz rodante éste era todavía capaz de generar un patrón rítmico de marcha, con lo cual
uno puede suponer que este tipo de movimiento rítmico no es generado por el cerebro.
Por tanto deben ser las neuronas de la médula espinal de estos animales las que están
generando este movimiento cíclico. A la agrupación de estas neuronas se la denominó
como generadores centrales de patrones (GCP) y se define como un circuito neuronal
que puede producir patrones rítmicos de actividad motora en ausencia incluso de afe-
rencia sensorial.
Está ampliamente aceptado que la locomoción en mamíferos se basa en GCP. Éstos
son regulados por señales supraespinales descendentes e impulsos aferentes de los miem-
bros. En la regulación supraespinal, la región locomotora mesencefálica activa los GCP
y controla la velocidad de locomoción; el cerebelo refina el patrón motor en respuesta al

feedback de los miembros; y la corteza motora controla los movimientos precisos en res-
puesta a señales visuales. Las aferencias de los miembros provienen de los órganos ten-
dinosos de Golgi, husos neuromusculares y aferencias cutáneas y regulan el desarrollo
temporal y la amplitud de marcha refleja.
Los GCP contienen un semicentro flexor y otro extensor que se inhiben mutua-
mente (figura 4.13). Durante la fase de apoyo, la carga sobre el miembro inferior se
detecta por las aferencias de los músculos extensores (órganos tendinosos de Golgi y
husos neuromusculares) y aferencias cutáneas plantares; los cuales activan el semi-
centro extensor. Así la actividad extensora se ve reforzada durante el periodo de car-
ga de la fase de apoyo. Al final de la fase de apoyo, las aferencias de los husos de los
músculos flexores (sobre todo de la cadera) excitan el semicentro flexor y se inicia la
fase de oscilación.
Figura 4.13. Modelo teórico simplificado de un generador central de patrón, donde

se observa el semicentro flexor y extensor. Modificado de Bear et al., 1998.
Ahora bien, ¿existen los GCP en los humanos? A priori podríamos pensar que no,
dado que si colocamos a una persona con sección completa de médula espinal sobre un
tapiz rodante es obvio que no es capaz de realizar el patrón de marca. Sin embargo, pare-
ce que existen evidencias para sostener la existencia de GCP en humanos aunque no se
sabe hasta qué punto la locomoción normal de los humanos dependería de estos centros
o de niveles superiores. Además la locomoción en el ser humano se diferencia de la de
la mayoría de los animales en que es bípeda, lo que conlleva demandas significativa-
mente mayores sobre los sistemas posturales que controlan el equilibrio. Por lo tanto, es
probable que las redes medulares que contribuyen a la locomoción en el ser humano ten-
gan una dependencia mayor de centros supraespinales que en el caso de los animales cua-
drúpedos.
Diferentes estudios han mostrado que el entrenamiento en cinta rodante puede res-
taurar la función locomotora en gatos con lesión medular, incluso con sección com-
pleta. Las mejoras con este tipo de entrenamiento han sido también observadas en
pacientes parapléjicos con lesión completa e incompleta. Lo que indica que la médu-
la espinal humana aislada tiene la capacidad, no sólo de generar un patrón locomotor,
sino también de mostrar algo de plasticidad. El suministro de una entrada sensorial
adecuada durante el entrenamiento en cinta es de gran importancia para conseguir una
salida locomotora óptima del circuito neuronal espinal. El uso del tapiz rodante en
pacientes con sección completa medular implica suspender el peso del paciente con
unos arneses mientras unos fisioterapeutas desplazan los miembros inferiores del pacien-
te simulando el movimiento de marcha. Con el avance tecnológico, han aparecido sis-
temas robóticos que mueven automáticamente las piernas de estos pacientes, aunque
su alto coste económico los hace difícilmente accesibles a todos los centros de reha-
bilitación neurológica.
Además de en lesionados medulares, el entrenamiento en cinta rodante ha sido uti-
lizado en diferentes tipos de pacientes neurológicos con resultados bastante satisfacto-
rios aunque existen críticas a este tipo de rehabilitación. En los últimos 10 años se ha
empezado a aplicar con éxito en pacientes con la enfermedad de Parkinson, aunque las
causas por las cuales se produce la mejora en estos pacientes están por determinar, ya
que aunque es posible que los GCP estén implicados no se puede destacar otro tipo de
información propioceptiva y visual proporcionada por la cinta rodante.
4.6. ¿Es posible el movimiento sin sensación?
Hemos visto en los apartados anteriores la diversidad de reflejos que caracterizan parte
del repertorio motor humano. Reflejos que en muchos casos originan respuestas moto-
ras básicas pero en otros respuestas mucho más complejas. A medida que se iba descu-
briendo a través de la investigación la complejidad de algunas de las respuestas reflejas
muchos científicos comenzaron a pensar que el movimiento humano no era más que un
conjunto de reflejos coordinados entre sí. El lector pensará que esta es una postura un
tanto extrema, pero por aquel entonces no existían suficientes evidencias científicas para
rechazar dicha teoría. En el actual momento la teoría refleja (así se la denominó) está
completamente rechazada, aunque muchos de los hallazgos que condujeron a la elabo-
ración de la misma todavía tienen validez científica y ayudan a entender parte del espec-
tro del movimiento humano.
Por tanto, la cuestión de ¿es posible moverse sin reflejos? sería equivalente a pre-
guntarnos si es posible movernos sin sensación, dado que son los receptores sensoria-
les los que desencadenan los reflejos. Y la respuesta es sí, es posible movernos sin dis-
poner de información sensorial como la propioceptiva (obviamente también es posible

sin visión, audición e inclusive sin sistema vestibular). Por ejemplo, pacientes que han
sufrido una degeneración de los nervios periféricos y que no poseen propiocepción son
capaces de realizar movimientos secuenciales como la oposición secuencial del dedo
gordo con los restantes dedos. Y ello incluso con los ojos cerrados. Pararos a pensar en
lo que acabamos de decir, ¿cómo es posible que un sujeto que no tiene información tác-
til ni propioceptiva sea capaz de realizar ese movimiento con los ojos cerrados? O lo
que es lo mismo, ¿cómo es posible que alguien que no puede sentir sus dedos pueda rea-
lizar este movimiento? La única opción es que el sujeto está mandando todas las órde-
nes para realizar el movimiento desde su cerebro, es decir, el sujeto establece el con-
junto de órdenes necesarias para controlar los movimientos de sus dedos en ausencia de
feedback.
Ahora bien, ¿qué ocurriría en caso de que el sujeto tuviera que mantener en el
tiempo este movimiento? Si somos capaces de contestar a esta pregunta, quiere decir
que hemos entendido y asimilado perfectamente los capítulos anteriores de este libro.
En caso contrario, comprobaremos que, una vez vista la respuesta, nos parecerá algo
obvio.
Efectivamente, lo que ocurriría es que a medida que el sujeto sin tacto ni propio-
cepción y con los ojos cerrados realiza el movimiento secuencial de dedos, su ejecución
se va deteriorando, resultando en una descomposición total del movimiento (figura 4.14).
Ello es debido a que el sujeto va acumulando errores en su ejecución, y como no tiene
información de la misma, no puede usar el control de bucle cerrado o feedback para corre-
gir el mismo.
a)
b)
Figura 4.14. Ejecución de un movimiento secuencial de oposición del dedo pulgar en

un paciente con una neuropatía y ejecutado con los ojos cerrados. Se puede observar
cómo inicialmente el sujeto realiza correctamente el movimiento (a), aunque a medida
que se prolonga la tarea el movimiento empieza a realizarse incorrectamente debido a
la ausencia de feedback (b). Adaptado de Rothwell et al., 1982.
Por tanto, aunque muchos movimientos los podemos iniciar en ausencia de feedback
para el mantenimiento de los mismos necesitamos un control de bucle cerrado. Así, estos
pacientes tienen dificultades en la realización de movimientos cotidianos como escribir,
abrocharse el botón de la camisa, mantener agarrada una botella etc., ya que para poder
realizar los mismos tienen que estar constantemente observando el movimiento que rea-
lizan porque es la única fuente de feedback de la que disponen. Uno de estos pacientes
reportaba la dificultad para arrastrar una maleta, puesto que en el momento que perdía el
contacto visual con su mano la maleta se le caía al suelo.
En un experimento realizado con monos, se confirmó la capacidad de realizar movi-
mientos en ausencia de propiocepción. Al mono se le cortaron las entradas sensoriales
que entran por los cuernos posteriores y que envían la información propioceptiva y tác-
til. Cuando la desaferenciación se aplicaba únicamente a las entradas sensoriales de una
de las extremidades superiores, el mono sólo utilizaba la extremidad que tenía intacta
mientras que la desaferenciada permanecía inactiva e ignorada por el mono. En este caso
el mono utilizaba para agarrarse o trepar a la jaula únicamente la extremidad en la que
tenía intacta la información propioceptiva. A continuación los investigadores también
desaferenciaron la otra extremidad superior del mono. Las consecuencias fueron ines-
peradas. De repente el mono, sin propiocepción en ninguna de sus extremidades supe-
riores, comenzó a utilizar ambas extremidades siendo difícil observar externamente algu-
na diferencia en sus movimientos con respecto a antes de la primera operación.
Pero aunque en algunos casos no es necesario el feedback para la iniciación del movi-
miento, en otros muchos el feedback previo al inicio del movimiento es fundamental.
Imagínate que estás en una habitación a oscuras y debes agarrar con tu mano el teléfo-
no. Evidentemente necesitas conocer exactamente la posición del teléfono en la mesa,
pero también la posición en la que se encuentra tu brazo, para de ese modo dar la correc-
ta orden motora a tu musculatura. Ahora bien, si careces de propiocepción, no sabes la
posición inicial de tu brazo, con lo cual la orden motora que darás al mismo para alcan-
zar el teléfono puede que no sea la correcta. Sin embargo en esa misma situación, si pre-
viamente al movimiento le permites ver al paciente desaferenciado la posición inicial de
su brazo para a posteriori apagar la luz el paciente mejora significativamente el movi-
miento. Es decir, la información aferente permite constantemente actualizar el modelo
interno que tenemos de nuestro cuerpo.
Hemos visto que del mismo modo que los reflejos pueden acontecer en ausencia de
señales provenientes del cerebro, es posible el movimiento en ausencia de información
sensorial. Para ello el cerebro genera un plan motor que no es más que una representa-
ción del movimiento, pero exactamente ¿qué es lo que se representa? Pongamos como
ejemplo un movimiento relativamente sencillo como dirigir nuestro brazo hacia un pun-
to de luz situado en frente de nosotros una vez que la luz desaparece. Para ello es posi-
ble que nuestro plan se base en la fuerza con la que tenemos que contraer la musculatu-
ra del brazo para llegar al punto deseado. Esto es lógico, si planifico una excesiva
contracción muscular me pasaré de largo, mientras que si planifico una pobre contrac-
ción muscular no llegaré al objetivo. Con la práctica me será posible realizar una buena
planificación de la activación muscular que necesito para llegar al objetivo. ¿Existe algu-
na otra alternativa? Por ejemplo, en vez de desarrollar una representación del movimiento
basada en la contracción muscular lo que hacemos es construir una representación basa-
da en la posición final. Si esto es así, con la práctica lo que mejoraremos será la repre-
sentación de una configuración espacial de nuestro brazo que coincida con la posición
del objetivo. Aunque esto puede parecer un tanto confuso, seguramente se entenderá
mejor la idea cuando se describa el experimento realizado por Bizzi y sus colaboradores
en 1984. Estos investigadores entrenaron monos para realizar la tarea descrita anterior-
mente: en cada intento un punto de luz aparecía en una determinada localización y el
mono debía dirigir su brazo hasta esa posición. Para hacerlo más complicado, la tarea se
realizaba en la oscuridad de modo que el mono no podía ver en ningún momento su bra-
zo ejecutor. Una vez que el mono aprendió la tarea lo privaron de su información pro-
pioceptiva y táctil mediante desaferenciación.
Por tanto, el mono debía dirigir el brazo que no puede ver ni puede sentir hacia el
punto de luz. Como se puede comprobar en la figura 4.15.a el mono era capaz de reali-
zar la tarea correctamente. Los investigadores se preguntaron qué parámetros estaba codi-
ficando el mono para poder realizar correctamente el movimiento. Una opción sería que
el mono planifica la intensidad de la contracción muscular (fuerza que debe generar para
llegar al punto de luz) o como alternativa que el mono planifica la posición final del bra-
zo. Para resolver esta cuestión los investigadores colocaron en el brazo ejecutor del mono
una especie de polea que generaba una fuerza opositora durante unos segundos en el
momento que el mono iniciaba el movimiento, impidiéndole el desplazamiento del bra-
zo. Pensemos que el mono no puede ver su brazo ni percibir la fuerza que se le está apli-
cando al mismo. ¿Qué ocurriría en el momento que cesa la fuerza opositora? Si el mono
planifica su movimiento en relación a la contracción muscular que debe realizar para
alcanzar el objetivo, es de esperar que el mono no llegue al objetivo debido a que parte
de esa contracción muscular ha sido anulada por la fuerza opositora. Ahora bien, si lo
que planifica el mono es la posición final de su brazo, debería ser capaz de alcanzar el
objetivo. Pues sorprendentemente lo que ocurrió fue eso último, una vez que la fuerza
opositora cesaba el brazo alcanzaba el objetivo (figura 4.15.b). Pero lo más curioso es lo
que ocurrió en el siguiente experimento. En este caso, la polea desplazaba el brazo del
mono hasta la posición final en la cual iba a aparecer el punto de luz. El mono obvia-
mente no es consciente del desplazamiento de su brazo. Una vez más, si el mono lo que
hace es planificar la fuerza para llegar a ese punto lo que ocurriría es que se pasaría de
largo, mientras que si lo que planifica es la posición final deseada no movería su brazo
ya que se encuentra en esta posición. Lo que ocurrió no fue ninguna de estas dos opcio-
nes, sino que una vez que cesaba la fuerza de la polea el mono realizaba un desplaza-
miento de su brazo hacia la posición inicial de origen para a continuación dirigirse hacia
el punto de luz (figura 4.15.c). De este modo parece que lo que planifica es el cambio de
posición de un punto a otro y no la fuerza necesaria para llegar a ese punto.
Por tanto, a estas alturas es claro para el lector que es posible el movimiento en ausen-
cia de información propioceptiva, aunque obviamente con serias limitaciones. Los ejem-
plos mostrados hasta el momento se basaban en animales desaferenciados o personas con
destrucción de sus nervios sensoriales, es decir, que la información sensorial no podía
a)
b)
c)
Figura 4.15. Experimento donde se comprueba cómo el mono codifica el punto final en
el espacio donde debe colocar su dedo. a) El mono desaferenciado y sin visión de su
brazo alcanza el objetivo de manera correcta; b) A pesar de interrumpir el desplaza-
miento del brazo mediante una polea y no ser consciente de ello, en el momento que la
fuerza de la polea desaparece el mono alcanza con su mano el objetivo; c) Si se le des-
plaza el brazo hacia el objetivo mediante una polea y en este momento se anula la mis-
ma, el mono desplaza su brazo hasta el punto original confirmando que el mono, mien-
tras no inicia el movimiento hacia el punto final, está dando órdenes al brazo para
mantenerlo en la posición inicial. Modificado de Bizzi et al., 1984.
alcanzar el cerebro. Otra situación distinta sería aquella en la que las vías sensoriales
están intactas pero la zona del cerebro en la que se hace consciente dicha información
está dañada. Por ejemplo, pacientes con escotoma (ceguera parcial) como resultado de
una lesión en la corteza visual primaria son capaces de apuntar con el dedo o incluso diri-
gir sus ojos a objetivos visuales que no pueden ver (al menos no son conscientes de que
lo ven), ya que se localizan dentro del área ciega de su campo visual.
Por tanto parece que existe una disociación temporal entre la respuesta motora y la
conciencia subjetiva, en otras palabras, que nos moveríamos antes de ser conscientes de
que nos movemos. Podríamos pensar que eso es imposible. Pero tenemos pruebas de que
sí es posible, por ejemplo Castilleto y sus colaboradores en 1991 realizaron un experi-
mento en el cual los sujetos debían seguir con un dedo la trayectoria en la pantalla de un
objeto, el cual podía cambiar su posición repentinamente. Pues bien, los sujetos eran
conscientes del cambio de posición 300 ms después de que su dedo hubiera corregido la
trayectoria.
En otra serie de experimentos, Libet y sus colaboradores investigaron la activación
neural y su relación con la consciencia en la realización de un movimiento voluntario.
Los sujetos realizaban flexiones repetidas del dedo índice mientras se registraba con EEG
la actividad neuronal. Los investigadores comprobaron una activación en el potencial
evocado 500 ms antes del comienzo del movimiento. A este potencial evocado se le cono-
ce como potencial de preparación o “Bereitschaft potential” e indica una preparación cor-
tical previa al movimiento. Ahora bien, lo interesante fue el siguiente experimento. Lo
sujetos, sentados delante de un reloj, debían señalar el instante en el que deciden reali-
zar el movimiento, de este modo los investigadores podían conocer y relacionar el poten-
cial de preparación con la intención consciente del sujeto de iniciar el movimiento y con
el inicio del mismo. Los resultados fueron los siguientes: a) al igual que en el experi-
mento inicial, el potencial de preparación ocurría 500 ms antes que el inicio del movi-
miento; b) la intención consciente de moverse ocurría 200 ms antes del inicio del movi-
miento. Esto quiere decir que la actividad neuronal de preparación del movimiento ocurría
300 ms antes de que el sujeto fuera consciente de su intención de moverse. O dicho de
otro modo, somos conscientes de que nos queremos mover después de, inconsciente-
mente, haber tomado la decisión de movernos.
Resumen
La médula espinal constituye el nivel más inferior de control del movimiento humano
siguiendo una teoría jeráquica del SNC. Sin embargo, esto no debe interpretarse como
un papel secundario de esta estructura en el control motor. Sin ir más lejos, es la médu-
la la que contiene las motoneuronas que producirán la contracción muscular. Además, la
complejidad y diversidad de respuestas reflejas presentes en la médula espinal nos da
una idea de que su papel en el control motor es primordial.
Para saber más: Integración sensoriomotora

en la médula espinal
Se ha asumido que la integración entre las señales sensoriales de retroalimentación y

los comandos motores centrales que tiene lugar a diferentes niveles del sistema ner-
vioso juega un papel fundamental en el control del movimiento. Al nivel de la médu-
la espinal los estudios de han limitado a un número reducido de tipos de movimien-
tos. Tal y como afirma Nielsen (2004), el feedback sensorial y la actividad en la médula
espinal durante la realización de un movimiento es una parte integrada de las órdenes
motoras centrales que llegan a los músculos, es decir, que la distinción que se hace
frecuentemente entre el control por “bucle abierto” (sin feedback sensorial) y por
“bucle cerrado” (con feedback sensorial) no sería totalmente correcta. En otras pala-
bras, tanto la ausencia como la presencia de feedback sensorial son dos fuentes impor-
tantes de información para ayudar al cerebro y la médula espinal en el control del
movimiento.
Es evidente que la información sensorial contribuye significativamente a la acti-
vidad muscular durante el movimiento. Esta conclusión proviene de estudios realiza-
dos tanto en gatos como en humanos. Durante la marcha, en el momento en que el
peso del cuerpo recae sobre una sola pierna, los husos neuromusculares y órganos ten-
dinosos de Golgi de esa pierna aumentan su descarga debido a una activación de las
motoneuronas gamma (por modificaciones en la longitud muscular) y a un incremento
de la carga que soporta. Esta aferencia sensorial contribuye a incrementar la fuerza
generada por esta pierna. De hecho, si durante esta fase y de manera mecánica dis-
minuimos el peso del sujeto, comprobaremos cómo disminuye la actividad eléctrica
muscular a una latencia de 60 ms tras el inicio de la disminución del peso, lo que indi-
ca un origen espinal. No obstante es importante diferenciar entre la actividad senso-
rial que es evocada como parte de un movimiento preprogramado y la actividad sen-
sorial que es evocada por una repentina e inesperada perturbación en la realización
de un movimiento. En el primer caso, la información sensorial es anticipada por el
SNC, mientras que en el segundo la actividad sensorial es una señal de error que infor-
ma al SNC de que el movimiento que se está realizando no coincide con el progra-
mado, o bien que hemos “tropezado” con algún obstáculo. Quizás esta distinción entre
ambos tipos de información sensorial no exista, ya que es difícil imaginar que la infor-
mación sensorial evocada por el movimiento coincida totalmente con la anticipada,
con lo que siempre va a existir un error entre lo programado y lo realizado. Y es pre-
cisamente este error el que va a permitir al cerebro optimizar el programa motor duran-
te el movimiento. Por otra parte pensemos que el feedback sensorial ya se recibe a los
50 ms tras el inicio del movimiento, y ningún movimiento se realiza tan rápido que
pueda ser ejecutado sin que el feedback sensorial haya alcanzado la médula por lo que
cabe plantearse si es posible un control de “bucle abierto”.
5
Los ganglios basales
5.1. Introducción
Una de las palabras claves en este capítulo es “timing”. El “timing” representa uno de
los principales aspectos del movimiento; constituiría lo que podríamos denominar la tem-
porización del movimiento o también el “ritmo muscular”. ¿Por qué cada persona anda
a un ritmo (velocidad) determinada? ¿por qué masticamos a diferentes ritmos? ¿Quién
se encarga y cómo de establecer esos ritmos? Estas preguntas no tienen una fácil res-
puesta, pero quizás una de las estructuras nerviosas más implicadas en este comporta-
miento sean los ganglios basales. El fallo en uno de los núcleos que constituyen los gan-
glios basales originará una enfermedad descrita por primera vez por James Parkinson en
1817, que denominó “parálisis agitante” y que se conoce actualmente, en honor a su des-
cubridor, como enfermedad de Parkinson. El conocimiento de la sintomatología de esta
enfermedad nos ayudará a entender mucho mejor la relevancia de los ganglios basales
en el control del movimiento humano.
Como excepción a la norma que hemos intentando mantener durante la elaboración
de este libro, no profundizar en la anatomía y fisiología de las diferentes estructuras ner-
viosas (información que puede ser encontrada en multitud de manuales de neurociencia),
en el caso de los ganglios basales creo que merece un esfuerzo por parte del lector para
conocer un poco más en detalle la fisiología de estos núcleos. La razón es simple, y es
que la fisiología de los ganglios basales es una de las mejor conocidas dentro del siste-
ma nervioso central, con implicaciones muy importantes a la hora de interpretar su papel
en el control del movimiento.
5.2. Anatomía y organización de los ganglios basales
Los ganglios basales son un grupo de núcleos celulares conectados con la corteza cere-
bral, el tálamo y el tronco del encéfalo (Figura 5.1).
a)
b) Figura 5.1. Anatomía de los

ganglios basales: a) Anatomía
y localización de los ganglios
basales. b) Visión coronal, GPe
(globo pálido externo), GPi (glo-
bo pálido interno), NST (núcleo
subtalámico), SN (sustancia
negra). Elaboración propia.
En los primates, y desde un punto de vista anatómico, los GB están constituidos prin-
cipalmente por:
a) El estriado, que comprende el núcleo caudado y el putamen,

b) El globo pálido, en el que se distingue una parte externa o lateral y una parte inter-
na o medial.
CAPÍTULO 5: LOS GANGLIOS BASALES 115
c) El núcleo subtalámico de Luys.

d) La sustancia negra, que comprende una porción compacta (pars compacta) de
células dopaminérgicas pigmentadas (neuromelanina), y una porción reticulada
(pars reticulata) de células gabaérgicas no pigmentadas.
Los ganglios basales reciben de forma masiva conexiones desde la corteza cerebral
y del tálamo, no tiene conexiones directas con la médula espinal y proyectan principal-
mente a la corteza cerebral a través del tálamo.
Las aferencias (entradas) a los ganglios basales tienen lugar principalmente en el
estriado, aunque también en el núcleo subtalámico de Luys reciben proyecciones desde
la corteza motora y premotora. Las eferencias de los ganglios de la base a la corteza vía
tálamo tienen lugar a través del globo pálido interno y de la sustancia negra reticulada.
Cada una de las entradas y salidas así como los neurotransmisores utilizados se detallan
a continuación para cada uno de los núcleos.
5.2.1. El estriado
En el estriado se distinguen, en función del tamaño del soma y de la presencia o no de

espinas dendríticas, tres tipos de neuronas: neuronas espinosas medianas, las más abun-
dantes puesto que representan un 75% de la población neural estriatal en primates y un
95% en roedores, grandes neuronas espinosas que representan el 1-2% y un tercer gru-
po de neuronas denominadas células medianas espinosas.
Las primeras de estas neuronas, neuronas espinosas medianas, utilizan ácido γ-amino-
butírico (GABA) como neurotransmisor, además de otros neurotransmisores peptídicos,
y poseen diferentes tipos de receptores dopaminérgicos. De este modo encontramos dos
subgrupos de neuronas espinosas medianas, aquellas que contienen sustancia P y recep-
tores dopaminérgicos D1 y las que contienen encefalina y receptores D2. Las grandes
neuronas espinosas utilizan como neurotransmisor la acetilcolina, mientras que las célu-
las medianas espinosas utilizan somatostatina.
A) Las aferencias estriatales
Al estriado llegan aferencias provenientes de la corteza (proyección corticoestriada),

del tálamo (proyección talamoestriatal) y de la sustancia negra pars compacta (proyec-
ción nigroestriatal).
1. Proyección corticoestriada: Proviene de toda la corteza cerebral (motora, senso-

rial, asociación) a excepción de la corteza primaria visual y auditiva. Constituye
la aferencia más importante a los ganglios basales, utiliza el glutamato como neu-
rotransmisor y sus proyecciones al estriado presentan una organización somato-
tópica, implicando además de una organización paralela una convergencia y diver-
gencia debido a las características morfológicas (ramificación dendrítica y cola-

teralización axonal) de las neuronas estriatales, lo que sugiere que el estriado inte-
gra distintas áreas funcionales corticales.
• Al putamen llegan aferencias de la mayoría de los territorios sensoriomo-

tores de la corteza cerebral, incluyendo áreas somatosensoriales primarias
y secundarias, así como de todas las áreas corticales motoras. Parte de esta
proyección parece estar constituida por colaterales de la vía corticoespi-
nal.
• El caudado recibe aferencias de las áreas corticales de asociación, corteza pre-
frontal y se le relaciona con los movimientos oculares y con el control cog-
noscitivo.
• La parte ventral del estriado se relaciona con funciones límbicas (el denomi-
nado núcleo accumbens), que es la extensión más rostral y ventral del núcleo
caudado.
2. Proyección talamoestriatal: Originada en los núcleos intralaminares del tálamo

que proyectan principalmente al caudado utilizando como neurotransmisor el glu-
tamato.
3. Proyección nigroestriatal: Es una proyección dopaminérgica y se origina en la
pars compacta de la sustancia negra. Las entradas dopaminérgicas a las neuronas
espinosas medianas presentan gran interés ya que, en función del tipo de recep-
tor dopaminérgico que posean, el efecto de la proyección será diferente. Existen
5 tipos de receptores dopaminérgicos, D1,D2,D3,D4,D5; el D1 y el D5 actúan
estimulando la actividad de la adenilatociclasa y tienen un efecto postsináptico
excitador. El resto de los receptores tienen un papel inhibidor, disminuyendo la
actividad de la enzima.
B) Las eferencias estriatales
Las eferencias principales del estriado se proyectan fundamentalmente al globo páli-

do y a la sustancia negra pars reticulata.
– Proyección estriado-pálido: El estriado proyecta tanto al globo pálido interno como

al externo, pero estas proyecciones difieren en el neurotransmisor utilizado, de
tal modo que las neuronas espinosas medianas que contienen GABA junto con
sustancia P y receptores D1 envían sus axones al globo pálido interno con efec-
to inhibidor, mientras que aquellas que poseen encefalina y D2 lo hacen al globo
pálido externo con el mismo efecto.
– Proyección estriatonigral: Las neuronas espinosas medianas que poseen GABA,
encefalina y D2 proyectan hacia la sustancia negra pars reticulata.
5.2.2. El globo pálido
El globo pálido (GP) está dividido por un tracto fibroso llamado lámina medular interna
que delimita una porción interna, o medial y otra externa o lateral.
El globo pálido interno o medial (GPi) es uno de los núcleos que envía proyeccio-
nes gabaérgicas e inhibidoras hacia el tálamo y más concretamente al tálamo ventrola-
teral (núcleo ventral lateral y núcleo ventral anterior) y al núcleo centromediano. Estos
núcleos talámicos conectan con la corteza motora, premotora, área motora suplementa-
ria (AMS) y prefrontal. Las proyecciones colaterales de los axones que salen del GPi al
tálamo terminan próximas a los núcleos pedunculopontinos. El GPi recibe entradas glu-
tamatérgicas excitadoras del núcleo subtalámico de Luys, e inhibidoras mediante pro-
yecciones, tanto gabaérgicas como mediante sustancia P y dinorfina.
Por su parte, el globo pálido externo (GPe) envía proyecciones gabaérgicas e inhi-
bidoras hacia el núcleo subtalámico de Luys a la vez que recibe proyecciones estriata-
les, pero a diferencia del GPi estas proyecciones contienen GABA y encefalina pero no
sustancia P. También el GPe puede provocar inhibición gabaérgica directamente sobre el
GPi y SNr.
5.2.3. El núcleo subtalámico de Luys
El núcleo subtalámico de Luys (NST) junto con el estriado, son los únicos núcleos que
reciben proyecciones glutamatérgicas directamente de la corteza cerebral, en este caso
de la corteza motora primaria, premotora, AMS y corteza frontal visual. Otras entradas
al nucleo subtalámico provienen del globo pálido externo y son inhibidoras gabaérgicas.
Las salidas del NST son glutamatérgicas y excitadoras y proyectan hacia la sustancia
negra pars reticulata y hacia el globo pálido interno y externo.
5.2.4. La sustancia negra
La sustancia negra (SN) presenta dos zonas diferenciadas, una zona compacta o pars com-
pacta (SNc) y otra reticular o pars reticulata (SNr). Las células que constituyen la pars com-
pacta son dopaminérgicas y contienen neuromelanina, un pigmento oscuro derivado de la
oxidación y polimerización de la dopamina. Esta neuromelanina se acumula en grandes
lisosomas granulares de los somas de las neuronas dopaminérgicas y le confiere a la SNc
esa coloración oscura. Se pueden encontrar células dopaminérgicas también en el área ven-
tral-tegmental, una extensión media de la pars compacta. La SNc envía proyecciones dopa-
minérgicas al estriado, tanto al caudado como al putamen y el efecto de estas proyecciones
podrá ser tanto inhibidor como excitador, en función de los receptores dopaminérgicos uti-
lizados. La SNc recibe aferencias inhibidoras gabaérgicas desde el estriado.
Por su parte, la SNr es la otra estructura que, junto con el GPi, envía proyecciones
gabaérgicas inhibidoras hacia el tálamo, parte medial del tálamo ventrolateral y parte
magnocelular del tálamo ventral anterior así como al colículo superior y a la parte para-
laminar del tálamo dorsomediano, las cuales proyectan a la corteza prefrontal y premo-
tora. Las aferencias a la SNr son glutamatérgicas y excitadoras y provienen del núcleo
subtalámico, pero también reciben entradas estriatales que utilizan GABA, sustancia P
y dinorfina, que son inhibidoras.
5.3. Modelo de la organización de los ganglios basales
El cómo se organizan los ganglios basales es explicado a través de modelos que no son
más que una serie de teorías y conceptos que, en este caso, surgen de la experimentación
animal y del estudio de pacientes con lesiones en los ganglios basales. Los modelos que
a continuación se presentan intentan explicar cuál es la función de los ganglios basales
en el control del movimiento.
5.3.1. El modelo clásico
El modelo actual de la organización de los ganglios basales fue propuesto en la década

de los 80 tras observaciones realizadas en animales a los que se les provocaba una serie
de enfermedades neurodegenerativas (figura 5.2).
Figura 5.2. Modelo actual de

los ganglios basales: las líneas
continuas y discontinuas indican
proyecciones inhibidoras y exci-
tadoras, respectivamente. DYN,
dinorfina; ENK, encefalina; GPe,
globo pálido externo; GPi, glo-
bo pálido interno; SNc, sustan-
cia negra pars compacta; SNr,
sustancia negra pars reticulata;
SP, sustancia P; NST, núcleo sub-
talámico de Luys. Adaptado de
Parent et al., 2000.
La entrada cortical a los ganglios basales tiene lugar en el estriado mediante pro-
yecciones glutamatérgicas. Los dos núcleos de salida de los ganglios basales son el GPi
y la SNr, que inhiben tónicamente los núcleos talámicos a los que proyectan. La regula-
ción de esta inhibición está modulada por dos vías paralelas que parten del estriado, una
vía directa y otra vía indirecta. La vía directa consiste en proyecciones del estriado hacia
el GPi y SNr, las cuales son gabaérgicas y poseen sustancia P, con lo cual el efecto sobre
estas dos estructuras es inhibir su actividad, produciendo una deshibición talámica. La
vía indirecta parte también del estriado, pero en este caso utiliza como neurotransmiso-
res GABA y encefalina, dirigiendo sus proyecciones al GPe, inhibiendo este núcleo y
provocando una estimulación del NST, que a su vez manda proyecciones glutamatérgi-
cas al GPi y a la SNr excitando estos dos núcleos de salida y dando como resultado final
una inhibición talámica. Estas dos vías tienen por tanto un efecto contrario sobre los
núcleos talámicos que reciben las proyecciones del GPi y SNr, de tal modo que la vía
directa provocaría un incremento de la actividad talámica, facilitando el movimiento y
la vía indirecta una inhibición talámica, por lo que inhibiría el movimiento.
El papel que juega la dopamina en función de este modelo es doble y diferente según
la vía a la que nos refiramos, de este modo las proyecciones nigroestriatales estimulan
las neuronas medianas que poseen sustancia P y receptores dopaminérgicos D1 e inhi-
ben aquellas que poseen encefalina y receptores dopaminérgicos D2. Por ello, la dopa-
mina facilita la vía directa y opera de forma opuesta sobre la vía indirecta.
5.3.2. Limitaciones del modelo clásico
No obstante, y según Obeso et al. (2000), aunque el modelo actual de organización de

los ganglios basales sirve como un buen punto de partida, hay numerosos hallazgos clí-
nicos y experimentales que no pueden ser explicados, entre los que se encuentran:
a) La creciente evidencia de que los receptores D1 y D2 están localizados en la mayo-

ría de las neuronas estriatales y que la dopamina actúa principalmente modulan-
do la interacción entre el glutamato y los receptores dopaminérgicos bastante más
que excitar o inhibir directamente las neuronas estriatales, contradice la idea de
que la dopamina tenga un efecto dicotómico en las neuronas comprimiendo las
vías directa e indirecta estriadopalidal.
b) La no inclusión en el modelo de la inervación dopaminérgica de las regiones extra-
estriatales incluyendo el GPe, GPi, SNr y NST y no considera el hecho del volu-
men de transmisión, basado en la evidencia de que la mayoría de los receptores
dopaminérgicos estriatales están localizados extrasinápticamente.
c) No tiene en cuenta tampoco el papel de las interneuronas estriatales colinérgicas,
la existencia de interneuronas estriatales dopaminérgicas, las diferencias anató-
micas y funcionales entre las neuronas originadas en el estriosoma o la matriz del
estriado, y la importancia de otras regiones como el núcleo pedunculopontino y
el complejo parafascicular en el tálamo, los cuales parecen estar íntimamente
conectados con los GB y las funciones motoras. La vasta colateralización axonal

que interconecta circuitos de los GB es otro ejemplo de la complejidad del siste-
ma de los GB que no está presente en el actual modelo.
5.4. Papel de los ganglios basales en el movimiento
5.4.1. Diversas atribuciones
Si bien la organización anatómica de los ganglios basales (GB) puede proporcionarnos

alguna pista sobre sus funciones, deducir éstas a partir de su distribución anatómica no
deja de ser altamente especulativo. Una manera directa de estudiar el funcionamiento de
un área del sistema nervioso central es registrar en animales la actividad eléctrica extra-
celular de las neuronas con electrodos. DeLong y sus colaboradores (1972) han sido pio-
neros en el registro de la actividad en los ganglios basales. De esta forma se ha demos-
trado que las neuronas de los diferentes núcleos modifican su patrón de descarga basal
con el movimiento. Existe una organización somatotópica en todos los núcleos de los
GB a excepción de la SNc y su descarga está asociada con movimientos del lado con-
tralateral del cuerpo. De este modo, las neuronas estriatales se relacionan con el movi-
miento de los músculos faciales, de las piernas y del brazo, las del núcleo subtalámico
se relacionan con el movimiento de los ojos o de los miembros y en el GP y la SNr se
encuentra representados respectivamente la pierna y el brazo en el GP y la cara y los ojos
en el SNr.
En un principio, y basándose en observaciones clínicas, se propuso que los ganglios
basales inician el movimiento, atribuyendo la pobreza y lentitud de los actos motores en
la enfermedad de Parkinson a esa incapacidad para iniciar correctamente el movimien-
to, pero actualmente este modelo no está ampliamente aceptado. Una de las razones para
oponerse a él se basa en la observación de que las células de los GB tienden a descargar
bastante tarde con respecto al inicio del movimiento. Otra de las razones que se esgri-
men para no asumir que los ganglios basales inician el movimiento es el hecho de que
las lesiones en los núcleos de salida no deterioran la iniciación del mismo. Las lesiones
restringidas únicamente al GPi se manifiestan como una lentitud del movimiento de los
miembros contralaterales. Sin embargo, el tiempo de reacción es normal, por lo que el
mecanismo que afecta a la iniciación del movimiento está intacto. En algunos estudios,
la lentitud del movimiento era acompañada por una cocontracción muscular agonistaan-
tagonista produciendo rigidez.
El papel que se ha atribuido a los GB en el control del movimiento se puede resumir
como sigue (Rothwell 1994):
a) Los GB actúan impidiendo la aparición de movimientos no deseados a la vez que

permiten que ocurra el movimiento voluntario.
Esta hipótesis, propuesta por diferentes investigadores, se justifica del siguien-
te modo: las salidas de los GB son inhibidoras y las células responsables descar-
gan a altas frecuencias actuando como un “freno” de los generadores del patrón
motor de la corteza motora o tronco encefálico. Cuando un movimiento es ini-
ciado por un generador de patrón motor, las neuronas del GPi que proyectan a ese
generador disminuyen su actividad, con lo cual liberan el “freno” y permiten que
dicho movimiento tenga lugar, mientras que otras neuronas del GPi incrementan
su actividad sobre otros generadores de patrón motor activando el “freno” y evi-
tando que interfieran con el movimiento voluntario. Estudios previos sobre los
movimientos oculares ya hacían referencia a que los GB trabajaban deshibiendo
áreas del sistema motor y permitiendo que el movimiento pudiera ocurrir. La prin-
cipal área cortical de salida de las vías oculomotoras la constituyen las áreas fron-
tales oculares y las zonas oculares suplementarias de la corteza dorsolateral pre-
frontal y regiones de la corteza parietal posterior. Estas regiones envían axones
al núcleo caudado y desde ahí a la SNr y GPi. Además de las salidas vía tálamo
a la corteza, hay unas salidas importantes desde la sustancia negra reticulada al
colículo superior. Esta es un área estrechamente involucrada en el control de los
núcleos oculomotores. Varios investigadores comprobaron una descarga conti-
nua de las neuronas del SNr y GPi en animales en reposo. Esta salida es inhibi-
toria y se sugiere que proporciona una acción de freno tónico a las células del
tálamo motor. Un incremento de la descarga en el estriado (introduciendo gluta-
mato en el estriado de una rata) provoca una disminución de la descarga tónica
de la SNr y produce un incremento de la descarga en las dos estructuras a las que
proyecta la SNr, el tálamo ventromedial y el colículo superior.
b) Los ganglios basales pueden facilitar o dificultar la realización del movimiento

mediante las vía directa e indirecta.
Esta hipótesis se basa en el equilibrio entre ambas vías, la directa o excita-
dora y la indirecta o inhibidora, de modo que un incremento en la vía directa
podría provocar un incremento anormal del movimiento (“corea”) y un incre-
mento de la vía indirecta provocaría una disminución del movimiento (Parkin-
son). Se ha sugerido que los GB pueden estar relacionados con diferentes aspec-
tos del movimiento y que las diferentes operaciones neuronales pueden realizarse
al mismo tiempo dentro de los GB, sugiriendo una organización de la informa-
ción en paralelo. En los estudios realizados por estos autores comprobaron que
las neuronas de los ganglios basales pueden descargar durante un acto motor o
previamente al inicio de éste, y que su descarga está relacionada con la dirección,
el desplazamiento de un blanco o con la actividad muscular necesaria para pro-
ducir el movimiento.
c) Los GB son los responsables de la ejecución automática de los movimientos

secuenciales aprendidos.
Algunos investigadores sugieren que los GB están involucrados en la ejecu-
ción del movimiento y juegan un papel en la realización de la gran parte de los
movimientos automáticos y secuenciales, en el cambio desde una subunidad de
la secuencia a la siguiente. Esta idea surge de las observaciones clínicas de pacien-

tes con la enfermedad de Parkinson, los cuales realizan mucho peor los movi-
mientos secuenciales que cada uno de los submovimientos de la secuencia por
separado. Un ejemplo lo constituye la micrografía, en donde los pacientes con EP
comienzan a escribir frases con un tamaño de las letras próximo al normal para
paulatinamente ir disminuyéndolo hasta hacerse ilegible. Cuando se comparan el
rendimiento de la flexión del codo y la presión de la mano individual y secuen-
cialmente en pacientes con EP, éstos realizan cada movimiento más lentamente
que los sujetos normales. Sin embargo, cuando cada movimiento forma parte de
una secuencia, la lentitud es aún mayor que cuando se realiza separadamente.
En otras investigaciones realizadas con monos se comprobó que durante la
realización de movimientos secuenciales la descarga palidal era mayor en aque-
llos intentos en los cuales el movimiento era previsible, y era realizado por el mono
con menor error. Los autores sugirieron que la actividad de los GB se incremen-
taba durante movimientos realizados con una menor intervención consciente. Ade-
más, su primera idea era que si un movimiento se convertía en más y más auto-
mático, el control del mismo pasaba desde la consciencia, presumiblemente a nivel
cortical, a las estructuras de los GB. Otro hallazgo que estos autores destacaron
era que en la secuencia de dos movimientos, algunas células tenían una pequeña
descarga justo antes del principio del segundo movimiento. Esta descarga estaba
relacionada tanto con el “timing” del movimiento como, en algunos casos, con la
ESQUELETO- OCULO- ASOCIATIVA LÍMBICA

MOTORA MOTORA
Figura 5.3. Se puede comprobar cómo los ganglios basales constituyen

4 diferentes circuitos en combinación con el tálamo y la corteza.
Adaptado de Alexander et al., 1986.
dirección. Si el mono no predecía el tiempo o dirección del segundo movimiento,

esta descarga no aparecía. En términos de los autores, ello constituye una señal
interna que indica una transición entre subunidades de una secuencia.
No obstante los ganglios basales no desempeñan únicamente un papel fun-
damental en el control del movimiento, sino que están involucrados en aspectos
de aprendizaje motor, en las funciones cognitivas y en la percepción del tiempo.
Esto es debido a que los ganglios basales constituyen, junto con la corteza y el
tálamo, redes paralelas y funcionalmente segregadas (figura 5.3).
5.4.2. Los ganglios basales y la enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson constituye una de las causas más frecuentes de incapacidad

neurológica en la vida adulta. Entre el 1,5-2,5 por 1.000 de la población europea desa-
rrolla la enfermedad de Parkinson; esta cifra aumenta hasta el 1% al considerar los mayo-
res de 65 años, y en los mayores de 80 años se alcanza el 1 por 50 (Jahanshahi y Mars-
den, 1998). La edad de inicio de la enfermedad supone una curva en forma de campana
con media en los 55 años para ambos sexos y con un rango de edad desde los 20 a los 80
años. La aparición de la enfermedad de Parkinson entre los 20 y 40 años se conoce como
Parkinson de inicio precoz. La enfermedad de Parkinson afecta a todas las razas y se
observa en todas las regiones del mundo sin predilección para uno de los dos sexos, si
bien parece que es más frecuente en hombres que en mujeres con una relación de 3:2.
El hallazgo patológico cardinal que aparece en la enfermedad de Parkinson es carac-
terístico y consiste en la degeneración de las neuronas que contienen neurome-lanina en
la pars compacta de la sustancia negra, y en menor medida en otros núcleos. Cuando los
primeros síntomas aparecen, la sustancia negra ya ha perdido aproximadamente el 60%
de las neuronas dopaminérgicas y la dopamina contenida en el estriado es un 80% menor
de la normal.
Los síntomas de la enfermedad de Parkinson se clasifican generalmente en síntomas
cardinales o mayores y síntomas menores. No todos los enfermos desarrollan todos los
síntomas y existen grandes diferencias en cuestiones como cuál es el primer síntoma en
aparecer, el orden y el tiempo en que aparecen nuevos síntomas y la severidad de los mis-
mos. Ello hace que la evolución de la enfermedad sea muy diferente de un enfermo a
otro, pudiendo ser lentamente progresiva con una discapacidad ligera o por el contrario
tener una progresión más rápida y agresiva con incapacidades severas.
El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es una decisión clínica por parte del
neurólogo, fundamentada en la observación de los síntomas que presenta el paciente, un
estudio de su historial médico e incluso su respuesta a la levodopa. Hasta el momento no
existe ninguna prueba aislada que, por sí sola, pueda llevarnos a un diagnóstico de EP,
aunque suele ser habitual efectuar una serie de pruebas para conseguir un diagnóstico
diferencial, fundamentalmente para excluir otras posibles enfermedades que puedan desa-
rrollar síntomas parkinsonianos. En otras palabras, aunque ciertas personas pueden tener
síntomas similares a los enfermos de Parkinson, no tienen por qué padecer esta enfer-
medad, un ejemplo de ello es el famoso boxeador Mohamed Ali, que padece la denomi-
nada encefalitis pugilística, que no la enfermedad de Parkinson.
Cuadro 5.1. Síntomas de la enfermedad de Parkinson

(adaptado de Jahanshahi y Marsden, 1988).
SÍNTOMAS MAYORES: SÍNTOMAS MENORES:
- Temblor. - Disfonía.
- Rigidez. - Micrografía.
- Bradicinesia. - Facies de máscara.
- Acinesia. - Seborrea.
- Problemas de equilibrio y marcha. - Disfagia.
- Síntomas autonómicos.
- Dolor y otros síntomas sensoriales.
- Fatiga.
- Disfunción cognitiva y demencia.
- Depresión.
- Trastornos del sueño.
- Problemas sexuales.
La etiología específica de la enfermedad de Parkinson es por ahora desconocida, si

bien se barajan diferentes factores como posibles causas de la enfermedad y se agrupan
principalmente en factores genéticos y factores ambientales. Es improbable que la mayo-
ría de los casos de EP puedan ser explicados por un único factor, lo que ha derivado en
la idea de que puede resultar de la interacción entre múltiples mutaciones genéticas o la
combinación de genes mutantes y toxinas ambientales, con lo que existirían factores gené-
ticos predisponentes y una suma de factores ambientales como desencadenantes de la
muerte neuronal.
A) Manifestaciones clínicas
A continuación explicaremos los principales síntomas motores en la enfermedad

de Parkinson y las alteraciones del movimiento de estos pacientes para comprobar cómo
el mal funcionamiento de los ganglios basales, provocado por la pérdida de neuronas
dopaminérgicas, tiene consecuencias gravísimas para ellos. Tras su lectura se com-
prenderá mucho mejor la relevancia de los ganglios basales en el control del movi-
miento.
1. Temblor
El temblor es un movimiento rítmico, involuntario y oscilatorio de una parte del cuer-

po. El temblor en reposo, típico de la enfermedad de Parkinson, se caracteriza princi-
palmente porque ocurre de manera involuntaria, se mantiene de forma continua en con-
tra de la gravedad, su amplitud se incrementa durante el estrés mental y disminuye durante
el movimiento voluntario.
En aproximadamente el 50% de los pacientes de EP, el temblor es la primera mani-
festación de la enfermedad y puede ser detectado mediante una simple evaluación del
paciente, si bien un 15% de los pacientes nunca desarrollan este síntoma (Jahanshahi y
Marsden, 1998). El temblor generalmente suele ser unilateral y se localiza en los miem-
bros distales, generalmente en los brazos pero raramente en las extremidades inferiores.
Constituye un movimiento rítmico caracterizado en ocasiones por una continua y alter-
nativa oposición del dedo índice y pulgar, por lo que se le llamó “temblor amasapíldo-
ras”, en semejanza al movimiento que se realizaba para amasar píldoras en tiempos en
los que se preparaba manualmente la medicación. En ocasiones, el paciente asegura per-
cibir el temblor internamente y solo con una sutil manifestación externa.
La frecuencia media del temblor en enfermos de Parkinson es de 4-6 Hz y su ampli-
tud es frecuentemente, aunque no siempre, mayor que en otras formas de temblor, como
el temblor esencial o el temblor cerebeloso. El temblor usualmente es unilateral, es decir,
comienza en el brazo afectado, a continuación afecta a la pierna ipsilateral y finalmente
a los miembros contralaterales. Del mismo modo puede afectar desde pocos grupos mus-
culares hasta zonas mucho más amplias; en algunos casos a un solo dedo de la mano y
mantenerse durante años antes de la aparición de otros síntomas, pero en otros casos pue-
de afectar a ambas manos y piernas, así como los músculos del tórax, mandíbula y los
labios. El temblor en reposo disminuye cuando el miembro afectado realiza alguna tarea
motora pero aumenta cuando la tarea la realiza el miembro contralateral. El temblor de
los brazos suele incrementarse durante una marcha relajada, mientras que en los miem-
bros inferiores el temblor está presente cuando el paciente está sentado, pero desapare-
ce cuando el paciente mantiene un peso. Durante el día, el temblor ocurre intermitente-
mente y varía en su intensidad; sin embargo, desaparece durante el sueño o cuando la
persona está muy relajada o sedada. Empeora, no obstante, cuando el individuo está ansio-
so o bajo tensión (al igual que los restantes signos motores del paciente con EP) o tiene
que concentrarse intensamente. Algunas personas son capaces de controlar el temblor
durante un cierto tiempo, mediante un esfuerzo de voluntad.
2. Rigidez
La rigidez de la enfermedad de Parkinson consiste en un incremento de la resisten-

cia a un movimiento pasivo de un segmento de un miembro (como por ejemplo la fle-
xión del codo). Esta rigidez o resistencia está presente durante todo el rango del movi-
miento (ya sea flexión o extensión), y se mantiene constante independientemente de la
velocidad o de la fuerza con la que se realiza el movimiento, diferenciándola de la rigi-
dez espástica en la cual la resistencia es dependiente de la velocidad y el ángulo de movi-

miento. La rigidez frecuentemente es unilateral, pudiendo afectar a un solo brazo o pier-
na o a las cuatro extremidades, aparece muy precozmente en los músculos axiales del
tronco y cuello y es apreciable en ocasiones por la disminución del péndulo de un brazo
respecto a otro cuando se rotan los hombros del paciente de un lado a otro. Al igual que
el temblor, la severidad de la rigidez varía a lo largo del día, influenciada por el estado
anímico, el estrés y la medicación. Con la progresión de la enfermedad esta rigidez pue-
de volverse tan severa que se perciba por el paciente incluso estando en reposo y puede
desembocar en grandes dolores de los músculos afectados. Sin embargo, aunque la rigi-
dez puede afectar a la velocidad de un movimiento voluntario, algunos pacientes con una
rigidez severa tienen relativamente poco afectadas sus funciones motoras, por lo que se
desconoce el grado con el que la rigidez contribuye a los déficits motores.
La rigidez parkinsoniana presenta unas peculiaridades determinadas; un ejemplo de
estas lo constituye el “signo de Froment”. Aparece cuando se flexiona o extiende pasi-
vamente una articulación como por ejemplo la muñeca en un paciente con EP y se le pide
a éste que realice algún movimiento con la otra mano como coger un objeto, lo que pro-
voca un incremento de la resistencia al movimiento. Cuando la rigidez coexiste con algún
tipo de temblor, ésta puede apreciarse como intermitente, dando lugar al “signo de Negro”
por lo que en ocasiones se denomina “rigidez de rueda dentada” ya que al realizar un
movimiento pasivo sobre una articulación se percibe unas sacudidas dando la impresión
de que se mueve la palanca de una rueda dentada.
3. Acinesia
La acinesia se define, en el sentido estricto del término, como la ausencia del movi-
miento espontáneo. De todas formas se utiliza frecuentemente, para referirse a varios
tipos de déficits del movimiento en la enfermedad de Parkinson y que se manifiestan
como una dificultad para iniciar y ejecutar un plan motor.
La acinesia es uno de los síntomas más frecuentes, y al igual que otros síntomas, su
severidad aumenta con la evolución de la enfermedad. Primeramente acontece la hipo-
cinesia o disminución de la amplitud del movimiento, progresa hacia la bradicinesia o
lentitud del movimiento y finalmente en la acinesia o ausencia de movimiento. Todos los
músculos pueden verse afectados aunque son los músculos distales los primeros en pade-
cer este desorden.
La acinesia es difícil de abordar aunque el estudio de los tiempos de reacción ofre-
ce información de los procesos involucrados en la preparación del movimiento. Los défi-
cits en el tiempo de reacción son relativamente pequeños en los pacientes con EP si los
comparamos con los cambios que acontecen en la velocidad del movimiento. Esto es
consistente con los datos mostrados en registros eléctricos en los que se observa que los
cambios de las descargas en los GB tienen lugar relativamente tarde en las tareas de reac-
ción simple, implicando que juegan un papel limitado en la iniciación del movimiento.
De este modo, en los EP los tiempos de reacción que implican varias respuestas están
mucho menos afectados que los tiempos de reacción simple. En otras palabras, cuando
el paciente conoce qué movimiento debe de realizar a continuación no es capaz de usar

esa información de manera tan efectiva como los sujetos normales para acelerar su reac-
ción, mientras que cuando tiene diferentes alternativas en función del estímulo su res-
puesta es normal (Rothwell, 1994).
Cuadro 5.2. Signos de acinesia en la enfermedad de Parkinson

(adaptado de Paulson y Stern, 1997).
GENERAL - Retraso en la iniciación motora.

- Lentitud en los movimientos voluntarios (bradicinesia).
- Disminución de la amplitud de los movimientos voluntarios (hipocinesia).
- Rápida fatiga en los movimientos repetitivos.
- Dificultad en las acciones ejecutadas secuencialmente.
- Dificultad para acciones realizadas simultáneamente.
- Disminución de la destreza.
- Bloqueos.
ESPECÍFICA - Facies de máscara (hipomimia).

- Disminución del parpadeo.
- Hipometropía sacádica.
- Hipofonía.
- Disartria.
- Sialorrea.
- Micrografía.
- Diadococinesia.
- Marcha arrastrada, pasos cortos.
- Disminución del balanceo de los brazos.
En cuanto a la bradicinesia, buena parte de nuestro conocimiento proviene de los

datos experimentales obtenidos en la década de los 70. Se observó que los pacientes con
EP eran capaces de realizar movimientos rápidos de pequeña amplitud al igual que los
sujetos control, pero cuando se trataba de movimientos más amplios la realización era
más lenta. Se observó también que los sujetos normales eran capaces de incrementar su
velocidad incrementando la amplitud, pero los enfermos tendían a ejecutar movimientos
de diferente amplitud a velocidades similares. Durante la ejecución de los movimientos
rápidos, los pacientes dependían más de la ayuda sensorial visual que los sujetos sanos.
Hoy por hoy se sabe que los pacientes con EP presentan bradicinesia cuando reali-
zan movimientos balísticos, cuando realizan movimientos que requieren elevados gra-
dos de precisión o cuando siguen un objetivo en movimiento.
4. Inestabilidad postural y desórdenes de la marcha
La inestabilidad postural, junto con los desórdenes de la marcha, es uno de los sín-
tomas más característicos de la enfermedad de Parkinson pero generalmente el último de
los cuatro signos cardinales en aparecer. No existe un único factor que pueda explicar la
inestabilidad postural y la alteración de la marcha del paciente con EP, sino más bien una
combinación de diferentes síntomas que confluyen en el enfermo de Parkinson como por
ejemplo la acinesia, rigidez, pérdida de reflejos posturales y presencia de discinesias.
Cambios posturales sutiles pueden registrarse después de 5 años de duración de la enfer-
medad. Estos desórdenes han sido descritos por Martín en 1967 en su libro sobre los gan-
glios de la base y la postura. Estos cambios consisten en una ligera flexión de las rodi-
llas, codos, tronco y cuello que dotan al paciente de una posición encorvada cuando este
se encuentra de pie. Se observa también una flexión de las articulaciones de la muñeca
y metacarpofalángica junto con una aducción de los brazos. El pie puede estar en flexión
plantar con los dedos flexionados pero con el hallux hiperextendido. Cuando el pacien-
te está sentado tiende a inclinarse hacia un lado siéndole imposible corregir su postura
sin ayuda. Por otra parte el paciente pierde la capacidad de realizar rápidos ajustes pos-
turales, hecho que queda evidenciado cuando se le da un pequeño empujón en los hom-
bros al paciente en posición bípeda, observando una serie de 2 ó 3 pequeños pasos has-
ta que recupera el equilibrio.
La marcha en pacientes con EP se caracteriza por una menor amplitud del paso, una
velocidad reducida, y un ritmo de cadencia mayor que en sujetos sanos para cualquier
velocidad dada. Otras características de la marcha parkinsoniana incluyen una mayor
duración de la fase de doble apoyo, una asimetría entre las duraciones de la zancada jun-
to con una inestabilidad postural, un reducido balanceo de brazos y un arrastre de los
pies.
En las primeras fases de la enfermedad la terapia farmacológica es particularmente
eficaz, pero con el avance de la enfermedad y la duración de la terapia con levodopa estos
desórdenes de la marcha pueden agravarse desembocando en episodios de bloqueo o con-
gelación o “freezing”, o también en episodios de vacilación o marcha acelerada o “fes-
tination” influyendo en un mayor riesgo de caídas. Estas son un problema común en
pacientes con la enfermedad de Parkinson ya que las caídas generalmente implican lesio-
nes debido a que los reflejos posturales de anticipación están ausentes en algunos pacien-
tes con EP, aunque raramente estas caídas son de carácter grave.
El término bloqueos motores (MB) se utiliza para caracterizar todo episodio repen-
tino de corta duración (segundos) en el cual se interrumpe el movimiento, así como toda
inhibición en la ejecución del movimiento o interrupción de un patrón de movimiento a
otro. No obstante bloqueos de duración elevada y superiores al minuto también pueden
tener lugar. Los bloqueos también pueden tener lugar ante la presencia de un obstáculo
y en situaciones cotidianas como al intentar atravesar una puerta, cruzar por un paso de
cebra, o andar por un pasillo, aunque también pueden ocurrir cuando el paciente intenta
aproximarse a un objetivo, como por ejemplo al intentar coger una silla. Otros tipos de
bloqueos espontáneos también se han descrito en la literatura.
Otro fenómeno asociado a la inestabilidad postural lo constituye el andar acelerado
o “festinating gait” consistente una serie de pasos cortos realizados cada vez más rápi-
dos, en las cuales el paciente se va hacia delante, hasta que se cae o es detenido por un
obstáculo. La presencia de estos fenómenos de andar acelerado suele estar asociada nue-
vamente a una mayor duración de la enfermedad así como a la presencia de bloqueos en

la marcha.
Los enfermos de Parkinson también presentan problemas para realizar un giro duran-
te la marcha. El giro lo realizan de forma escalonada, siendo incapaz el paciente de cru-
zar las piernas. El giro parkinsoniano se suele realizar en bloque, con la cabeza en línea
con el cuerpo, sin hacerlo primero con la cabeza y posteriormente con el tronco y las
piernas.
Se sabe que la velocidad de la marcha es producto de una cadencia por una longitud
del paso. Como ya mencionamos anteriormente, los pacientes con EP presentan una hipo-
cinesia caracterizada por una menor amplitud del paso lo que provoca una velocidad redu-
cida, de tal modo que cuando el paciente de EP intenta andar a la misma velocidad que
una persona sana lo logra incrementando su cadencia. Del mismo modo, en diversos estu-
dios se confirma que la longitud de zancada es el problema fundamental de la marcha
hipocinética y que el relativo incremento de la cadencia es un mecanismo que busca com-
pensar la reducida amplitud del paso.
Tenemos que recordar que para un sujeto sano, los requisitos fundamentales para
desarrollar un patrón de marcha normal se pueden resumir en :
a) La generación de un patrón de paso rítmico básico.

b) Fuerza suficiente en la musculatura del miembro inferior además de un adecua-
do “timing”, con el fin de convertir la energía potencial del cuerpo en energía
cinética y provocar de este modo el movimiento del cuerpo.
c) Habilidad para mantener el equilibrio y permitir balancear el cuerpo.
d) Habilidad para adaptar la marcha a situaciones externas diferentes.
Algunos investigadores defienden que la marcha hipocinética en la enfermedad de

Parkinson es una adaptación del enfermo para hacer más fácil su equilibrio y disminuir
las alteraciones rápidas de la actividad muscular durante la marcha, con lo cual los défi-
cits de la marcha podrían estar subordinados a los problemas de equilibrio. Esto expli-
caría también por qué los pacientes de EP muestran mayores tiempos en doble apoyo,
presumiblemente para facilitar el equilibrio. Sin embargo no existen evidencias experi-
mentales de que la marcha hipocinética sea simplemente una compensación de la dis-
minución del equilibrio y el control postural.
Para otros investigadores la amplitud disminuida de la marcha observada en los
pacientes con EP podría ser explicada en función del papel que los ganglios basales pare-
cen tener en el control del movimiento, los cuales proporcionarían señales internas para
encadenar los submovimientos dentro del plan motor. Sin embargo una alteración de estas
señales internas provocaría una longitud de zancada siempre decreciente a lo largo de la
marcha, lo cual aún no se ha comprobado; por otra parte los pacientes con EP conservan
la habilidad de regular la cadencia, lo que se opone nuevamente al déficit de las señales
internas producidas por los GB como posible causa de la disminuida longitud de zanca-
da. Por ello, los investigadores se decantan más por una posible contribución defectuo-
sa de los GB al ajuste motor cortical que se traduciría en una preparación deficitaria del
movimiento, y en este caso en concreto, en una disminución preestablecida de la longi-

tud de la zancada. Esta contribución al ajuste motor cortical explicaría por qué los movi-
mientos individuales en la enfermedad de Parkinson son lentos y de reducida amplitud.
Por tanto, se formula la hipótesis de que la reducida longitud de la zancada en la enfer-
medad de Parkinson puede deberse al inadecuado ajuste motor durante la marcha.
No obstante, parece ser que la hipocinesia de la marcha no es el único desorden de
este movimiento en los pacientes con EP. La inestabilidad de la marcha es una caracte-
rística que ha sido mínimamente estudiada en comparación con otros parámetros como
la velocidad, amplitud... y puede ser un magnífico predictor del deterioro funcional de
la misma. Se ha comprobado que pacientes con EP muestran una variabilidad del paso
(variación del tiempo entre apoyos) dos o tres veces superior a los sujetos control y que
esta variabilidad se correlaciona con la severidad de la enfermedad. Por tanto, se postu-
la la hipótesis de que la habilidad de mantener un ritmo de marcha, con bajas variacio-
nes del “timing” entre pasos, puede estar disminuida en pacientes con EP, sugiriendo una
distorsión de la generación rítmica en la actividad locomotora.
Resumen
Los ganglios basales son un complejo conjunto de núcleos cerebrales que establecen
redes de trabajo con diferentes áreas de la corteza. Las funciones motoras que se le atri-
buyen a estas estructuras se basan en experimentos animales y pacientes con deficien-
cias en esos núcleo, como por ejemplo pacientes con la enfermedad de Parkison. Los
ganglios basales parecen estar implicados en la generación de señales internas que nos
permiten, en movimientos secuenciales, enlazar cada submovimiento de la secuencia,
además de contribuir a apoyar el movimiento seleccionado a la vez que inhibir la apari-
ción de movimientos no deseados.
Para saber más: Tiempo de reacción y motivación
Aunque a los ganglios basales se les ha atribuido funiones meramente motoras, actual-
mente se sabe que estas estructuras están implicadas en tareas de aprendizaje que se lle-
van a cabo en presencia de una recompensa. De hecho muchos de los núcleos de los
ganglios basales estarían relacionados a diferentes niveles con la presencia de una recom-
pensa. Así por ejemplo, neuronas del estriado estarían relacionadas con los parámetros
del movimiento que conducen a la recompensa, mientras que aquellas neuronas que for-
man parte del circuito orbitofrontal estarían relacionadas con el hecho de que la recom-
pensa exista o no. De hecho, estudios recientes han indicado que la presencia de una
recompensa puede acelerar el inicio y ejecución del movimiento en humanos, pero solo
si la tarea estaba preprogramada, teniendo poco efecto en el caso de que la respuesta no
se pueda preparar con anticipación.
6
El cerebelo
6.1. Introducción
El cerebelo o “pequeño” cerebro es una estructura que a pesar de constituir solamente el

10% del volumen total del cerebro, contiene más de la mitad de sus neuronas. Probable-
mente sea una de las estructuras favoritas para el estudio y desarrollo de modelos com-
putacionales que intentan simular el funcionamiento del cerebro. La mayoría de las teo-
rías referentes a las funciones del cerebelo han sido inspiradas por el déficit motor que
resulta de lesiones cerebelosas, tanto en humanos como en primates, y por la peculiar
organización sináptica del mismo. Quizás por ello el cerebelo sigue siendo un gran mis-
terio para los científicos.
A lo largo de este capítulo estudiaremos cómo influye el cerebelo sobre las estruc-
turas motoras en la médula espinal y los nervios craneales a través de conexiones indi-
rectas con núcleos motores del tronco del encéfalo, influyendo también sobre la corteza
motora a través de sus proyecciones vía tálamo. De este modo el cerebelo podría inte-
grar comandos motores e información sensorial para ayudar en la coordinación y correc-
ción del movimiento, desempeñando un importante papel en el aprendizaje motor y en
ciertos procesos cognitivos.
Intentemos conocer algo más sobre esta fascinante estructura en los siguientes apar-
tados.
6.2. Anatomía del cerebelo
El cerebelo consiste en un manto externo de materia gris conocida como corteza cerebe-
losa que cubre una capa interna de materia blanca, y tres pares de núcleos. El cerebelo
humano está formado por dos hemisferios, entre los cuales se encuentra una superficie
conocida como vermis. Los núcleos cerebelosos son el fastigio, el interpósito (formado
por los núcleos globosos y emboliformes) y el dentado. Como se puede comprobar en la
figura 6.1. estos núcleos se encuentran distribuidos por pares en ambos hemisferios.
Figura 6.1. Anatomía del cerebelo. Elaboración propia.
Las entradas y salidas del cerebelo viajan a través de tres pares de tractos fibrosos
de gran tamaño que conectan el cerebelo con el tronco del encéfalo. Estos tractos son el
pedúnculo superior, el medio y el inferior. Existe un mayor número de fibras de entra-
da (aferentes) en el cerebelo que de salida (eferencias) en una relación 40:1. La mayoría
de las fibras eferentes dejan el cerebro a través del pedúnculo superior y alcanzan el
núcleo rojo, el tálamo y el tronco del encéfalo.
La corteza cerebelosa está constituida por tres capas celulares (figura 6.2): la más
externa se denomina capa molecular, y contiene dos tipos de interneuronas inhibidoras
denominadas células estrelladas y células en cestillo. En esta capa se encuentran tam-
bién los axones de las células granulares. Estos axones se extienden paralelamente a lo
largo de esa capa, por lo que reciben el nombre de fibras paralelas. Esta capa contiene
también las dendritas de las células de Purkinje, las cuales se disponen perpendicular-
mente a las fibras paralelas. La siguiente capa es la capa de células de Purkinje ya que
contiene los cuerpos de las células de Purkinje. Estas células son las de mayor tamaño
del cerebro. De hecho sus axones alcanzan la sustancia blanca subyacente y los núcleos
cerebelosos o vestibulares profundos. Las células de Purkinje constituyen las únicas efe-
rencias desde la corteza cerebelosa, las cuales son inhibidoras ya que utilizan como neu-
rotransmisor el ácido γ-aminobutírico (GABA). La capa más profunda de la corteza cere-
CAPÍTULO 6: EL CEREBELO 133
belosa es la capa granular, que contiene un gran porcentaje células granulares y una
menor cantidad de células de Golgi. Otra de las importantes características morfológi-
cas de la capa granular es que contienen las terminaciones de las fibras musgosas, las
cuales, junto con las fibras trepadoras constituyen las aferencias al cerebelo. En la capa
granular se encuentran unas estructuras denominadas glomérulos, que no son más que
lugares donde las terminaciones bulbosas de las fibras musgosas hacen sinapsis con las
células de Golgi y las granulares.
Figura 6.2. Capas y células de la corteza cerebelosa. Elabración propia.
6.2.1. Circuitería cerebelosa
La circuitería del cerebelo se podría resumir, siendo muy simplista, del siguiente modo
(figura 6.3):
a) la información llega al cerebelo (aferencias) a través de las fibras trepadoras y

musgosas. Las fibras trepadoras se originan en la oliva inferior y hacen sinapsis
directamente con las células de Purkinje. Cada fibra trepadora puede establecer
sinapsis con 7-15 células de Purkinje, pero cada una de éstas solo recibirá entra-
das de una fibra trepadora. Mientras, las fibras musgosas que se originan en el
núcleo pontino y otros núcleos no contactan directamente con las fibras de Pur-
kinje sino que lo hacen con las células granulares, las cuales gracias a sus pro-
longados axones (fibras paralelas) establecerán sinapsis con un elevado número
de células de Purkinje (en sus árboles dendríticos). Tanto las fibras trepadoras
como las musgosas, junto con las fibras paralelas, son excitadoras.
b) la información sale del cerebelo (eferencias) a través de la corteza cerebelosa y
de los núcleos cerebelosos. Las células de Purkinje son las únicas salidas desde
la corteza cerebelosa proyectando a los núcleos cerebelosos y a los vestibulares
y en todos los casos produce inhibición sobre estos. Las salidas de los núcleos
cerebelosos se dirigen hacia el tálamo y de ahí a la corteza, así como a otros núcle-
os del tronco del encéfalo y la médula espinal (ver a continuación los lóbulos cere-
belosos).
c) además de las aferencias y eferencias existen también unas interneuronas inhibi-
doras en la corteza cerebelosa que son las células estrelladas, en cestillo y de Gol-
gi. Las estrelladas y en cestillo reciben entradas desde las fibras paralelas y diri-
gen sus salidas hacia las células de Purkinje. Las de Golgi también reciben entradas
desde las fibras paralelas y musgosas a nivel de los glomérulos. Finalmente las
células de Golgi inhiben las células granulares.
Figura 6.3. Diagrama simplificado de las aferencias y eferencias a la corteza

y núcleos cerebelosos. Adaptado de Rothwell, 1994.
6.2.2. Regiones del cerebelo
El cerebelo está dividido en tres lóbulos debido a la presencia de dos profundas fisuras tras-
versales. La primera fisura divide el cerebelo en un lóbulo anterior y otro posterior, mien-
tras que la segunda fisura separa el lóbulo posterior del lóbulo floculonodular. Estos lóbu-
los constituyen la división filogenética del cerebelo con sus correspondientes funciones:
– El vestibulocerebelo, o también conocido como archicerebellum, representa la

estructura cerebelosa más antigua (figura 6.4). El vestibulocerebelo está asocia-
do con el lóbulo floculonodular, el cual recibe aferencias desde los núcleos ves-
tibulares y también información visual a través de las fibras musgosas proceden-
tes de los tubérculos cuadrigéminos superiores y de la corteza estriada, esta última
con relevo en los núcleos pontinos. A su vez el vestibulocerebelo inhibe las neu-
ronas de los núcleos vestibulares interno y externo a través de sus células de Pur-
kinje controlando los sistemas descendentes ventromediales tanto del tronco ence-
fálico (fascículos reticuloespinal y vestibuloespinal) como de las fibras
Figura 6.4. Vestibulocerebelo. Modificado de Cardinali, 1991.

corticoespinales que actúan sobre las neuronas motoras mediales. Por tanto el
vestibulocerebelo permite regular el equilibrio mediante el control de la muscu-
latura axial y extensora de las extremidades, y los movimientos del ojo en coor-
dinación con los movimientos de la cabeza.
– El espinocerebelo o paleocerebellum está formado por los hemisferios interme-
dios y el vermis (figura 6.5). El espinocerebelo recibe, a través de los tractos espi-
nocerebelosos, información somatosensorial de las extremidades (fundamental-
mente información propioceptiva) y también información de las órdenes
descendentes que llegan a la médula espinal. Esta información somatosensorial
se distribuye de forma somatotópica en el vermis y hemisferios intermedios cons-
tituyendo tres mapas sensoriales. A través de los núcleos profundos interpósito y
fastigio se envían proyecciones a los núcleos vestibulares, la formación reticular
y núcleo rojo controlando los tractos descendentes mediales necesarios para el
control de la cabeza, el cuello y también para el control del equilibrio y la postu-
ra durante acciones motoras voluntarias. Algunas proyecciones desde el núcleo
interpósito harán relevo en núcleos talámicos y alcanzarán las áreas de control de
las extremidades de la corteza motora.
Figura 6.5. Espinocerebelo. Modificado de Cardinali, 1991.

– El cerebrocerebelo o neocerebellum representa la región más “joven” evolutiva-

mente hablando (figura 6.6). Está constituido por los hemisferios laterales y en
contraste con las otras regiones del cerebelo, que reciben información sensitiva
más directa, éstos solo reciben información de la corteza, fundamentalmente a tra-
vés de los núcleos pontinos, alcanzando finalmente los núcleos dentados. Algu-
nos de los axones de estos núcleos salen del cerebelo por el pedúnculo cerebelo-
so posterior y acaban en los núcleos talámicos que envían prolongaciones a las
áreas motoras y promotoras de la corteza cerebral. Los restantes axones alcanzan
el núcleo rojo parvocelular, cuyas neuronas finalizan en el núcleo de la oliva infe-
rior, la cual a su vez proyecta de nuevo al cerebelo contralateral formando un cir-
cuito de retroalimentación. El cerebrocerebelo está implicado en la coordinación
fina de los movimientos de los dedos y en la planificación motora además de desem-
peñar una hipotética función cognitiva consistente en la percepción temporal.
Figura 6.6. Cerebrocerebelo. Modificado de Cardinali, 1991.
6.3. El cerebelo y el control del movimiento
6.3.1. Activación del cerebelo y parámetros motores
¿Podemos estimar mediante la actividad neuronal del cerebelo la dirección del movimien-
to? ¿O bien la fuerza ejercida? ¿O algún parámetro cinemático? Como veremos no existe
una fácil contestación a estas preguntas. Y una de las razones es la dificultad de relacionar
la actividad de las neuronas del cerebelo con el movimiento, debido a que éstas no conec-
tan directamente con la médula espinal o la corteza motora. Por ejemplo, para alcanzar la
corteza motora, la información desde el cerebelo debe pasar a través del tálamo constitu-
yendo la vía cerebelo-tálamo-corteza. Esta vía ha sido extensamente estudiada en primates
con la intención de entender qué tipo de información motora codifica el cerebelo. A conti-
nuación expondremos las conclusiones más relevantes obtenidas de estos estudios:
a) A diferencia de las neuronas motoras de la corteza motora primaria, las cuales tie-
nen una dirección preferida en la cual aumentan su frecuencia de descarga, las
células cerebelosas no parecen tener esa preferencia, al menos cuando se registran
individualmente. La relación entre la dirección del movimiento y la frecuencia de
descarga de una neurona cerebelosa es por lo general muy “ruidosa” (es decir, poco
clara). Sin embargo, cuando se analiza una población de neuronas cerebelosas, su
actividad parece predecir bastante bien la dirección del movimiento en curso.
b) En relación a la codificación de aspectos como la fuerza, velocidad y amplitud del
movimiento, los estudios no aportan conclusiones claras. Algunos de ellos han
encontrado relación entre la actividad del núcleo interpósito y la fuerza muscular
pero no así con la velocidad o dirección. Por su parte las neuronas del núcleo den-
tado no correlacionan con ninguno de los parámetros mencionados anteriormente.
c) Se ha creído que las neuronas del núcleo dentado podrían formar parte de un cir-
cuito para la iniciación del movimiento debido a estudios que indicaban que las
neuronas del dentado descargaban antes de que lo hicieran las de la corteza moto-
ra. Además, es sabido que personas con lesiones cerebelosas presentan un retra-
so en la iniciación del movimiento (su tiempo de reacción se incrementa). Sin
embargo, aunque con retraso, estos pacientes pueden iniciar el movimiento. Por
otra parte tampoco el incremento en el tiempo de reacción voluntario es exclusi-
vo de afecciones cerebelosas ya que también está presente en pacientes con la
enfermedad de Parkinson. Finalmente, la inactividad del núcleo dentado solo
retrasa ligeramente el inicio del movimiento, y posteriores estudios han compro-
bado que sus neuronas no descargan antes que las neuronas corticales.
d) Si bien las neuronas del núcleo dentado no inician el movimiento, su descarga
ocurre en los instantes iniciales del mismo, mientras que las del núcleo interpó-
sito lo hacen durante la ejecución del mismo. Por otro lado la actividad del núcleo
fastigio parece estar relacionada con una demanda del control postural, activán-
dose si este control es necesario en el movimiento a realizar. Durante la locomo-
ción de gatos sobre un tapiz rodante, la descarga de las neuronas del interpósito
correlaciona con los cambios electromiográficos ocurridos durante el ciclo de
paso. Curiosamente la actividad del núcleo dentado no se acopla al ciclo de paso,
sino que lo hace en el momento que aparece alguna perturbación que implique
una detención y reanudación de la locomoción (por ejemplo, una disminución
brusca de velocidad del tapiz). Es como si el núcleo dentado “reseteara” el patrón
de locomoción.
e) Una de las razones por las que no se encuentra una buena correlación entre la acti-
vidad individual de células cerebelosas y parámetros del movimiento puede ser
debido a que la mayoría de los movimientos estudiados se realizan sobre una sola
articulación. Y es que el cerebelo parece jugar un mayor papel en movimientos
multiarticulares. De hecho, cuando se lesiona el núcleo interpósito, el fastigio o
el dentado los efectos son mucho mayores que en movimientos monoarticulares.
Por último es interesante destacar que las lesiones del cerebelo en animales afectan
a su tono muscular, cambiando la relación en la actividad de las motoneuronas α y γ. De
hecho estas lesiones inducían en los animales un incremento del tono muscular debido
fundamentalmente a un incremento en la excitabilidad de las motoneuronas α. En con-
creto, la ablación del lóbulo anterior del cerebelo, incrementa el tono extensor de las
extremidades y el cuello, produciendo la denominada rigidez alfa, debida a una activa-
ción directa de las motoneuronas α en la médula espinal a través del tracto vestibuloes-
pinal.
6.3.2. Lesiones del cerebelo
El estudio de pacientes con lesiones en el cerebelo ha ayudado a entender algunas de las

funciones de esta compleja estructura. Los síntomas con los que cursan estos pacientes
pueden indicarnos de una manera indirecta la importancia del cerebelo en el movimien-
to humano. Uno de estos síntomas es la ataxia, o desorganización del movimiento. Para
entender mejor en qué consiste la ataxia basta imaginar el desplazamiento de nuestra
mano cuando intentamos tocar un punto (figura 6.7).
Figura 6.7. Ejemplo de tarea para determinar la ataxia. Como se puede comprobar,
la trayectoria de un paciente cerebeloso difiere enormemente de un sujeto sano,
presentando numerosas oscilaciones. Elaboración propia.
Este movimiento lo realizaríamos con una trayectoria continua, sin grandes fluctua-
ciones. Sin embargo un paciente cerebeloso presentaría grandes oscilaciones en esta tra-
yectoria. Otro síntoma clásico tras una lesión en el cerebelo lateral es la dismetría en el
movimiento de los brazos y las piernas. La dismetría describe la imprecisión en alcan-
zar un punto final.
Un test clínico para evaluar este síntoma consiste en indicar al paciente cerebeloso
que toque alternativamente (extendiendo y flexionando el codo) con su dedo la punta
de su nariz o el dedo del examinador que se encuentra enfrente de él. Otro test es tocar
con su dedo el del examinador, el cual cambia bruscamente la posición del mismo, obli-
gando al paciente a corregir continuamente el movimiento. A los pacientes se les requie-
re realizar estos movimientos lo más rápidamente posible debido a que la dismetría
(medida anormal) se manifiesta más fácilmente en esa situación. Pues bien, cuando el
paciente realiza estas tareas, sus movimientos se caracterizan por errores en la trayec-
toria (ataxia), pasarse (hipermetría) o no llegar (hipometría) al objetivo y oscilar alre-
dedor del mismo (temblor de acción). Estas alteraciones ocurren en todas las articula-
ciones, independientemente de si son proximales o distales. Por último nos encontramos
con la disdiadococinesia, o patrón irregular de los movimientos alternativos, como por
ejemplo realizar repetidamente una pronación y supinación del antebrazo. En este caso
los pacientes no pueden mantener un ritmo regular ni golpear con la misma fuerza cada
vez (figura 6.8).
Figura 6.8. Ejemplo de disdiadococinesia: en esta ocasión la tarea a realizar es el gol-

peo repetitivo con el dedo índice. Se puede comprobar como en un sujeto sano los
ciclos de movimiento son bastante constantes y regulares. A los pacientes cerebelosos
les es imposible mantener esta regularidad. Elaboración propia.
6.3.3. Patrón trifásico de activación
Hemos dicho que la dismetría se pone de manifiesto en movimientos rápidos y pre-

cisos dirigidos hacia un objetivo. ¿Cuáles son las características electromiográficas
de estos movimientos? ¿Por qué esta dismetría ocurre sobre todo en movimientos
rápidos?
Imaginemos el golpeo con el pie de un balón de fútbol. Si nos preguntamos cuál

sería el patrón electromiográfico de la musculatura de la pierna de golpeo pensaríamos
que primeramente se activaría la musculatura flexora de la cadera y extensora de la
rodilla y a continuación, para frenar la inercia de la pierna, la flexora de la rodilla y
extensora de la cadera. Pues bien, esto no es exactamente lo que ocurre. Debido a que
el golpeo del balón implica numerosas articulaciones y músculos biarticulares, es más
sencillo recurrir a un movimiento mucho más simple para entender el fenómeno de la
triple activación.
Un ejemplo de este tipo de movimiento que se utiliza frecuentemente en estudios
científicos es la flexión rápida y precisa de la articulación de la muñeca finalizando el
movimiento de manera voluntaria (es decir, sin que haya un freno o “tope” mecánico).
Al igual que en el ejemplo anterior, este movimiento implicaría la activación de grupos
musculares responsables de iniciar el movimiento (agonistas, en este caso flexores de la
muñeca) junto con la activación de aquellos músculos que van a permitir frenar el movi-
miento (antagonistas, extensores de la muñeca) en el momento de alcanzar el objetivo.
Pero la realidad es mucho más compleja a la par que interesante. La figura 6.9 muestra
la actividad electromiográfica del músculo agonista (flexor carpial radial) y antagonista
(extensor carpial radial) y como se puede comprobar existen tres momentos de activa-
ción. El primero de ellos corresponde al agonista, el segundo al antagonista y a conti-
nuación una tercera activación nuevamente en el agonista. Este patrón de activación es
conocido como patrón trifásico y acontece en todos aquellos movimientos que deman-
dan una considerable aceleración junto con una parada brusca y voluntaria.
Figura 6.9. Ejemplo de patrón trifásico en movimiento de flexión de muñeca. Las dos
líneas verticales que aparecen en el flexor y extensor indican la señal para iniciar
el movimiento. Elaboración propia.
Esta triple activación es independiente de la amplitud del movimiento siempre y cuan-

do éste se realice a una alta velocidad. ¿Cuál es el origen y función de cada una de esas
activaciones? Bien, la primera activación del agonista, (AG1), tiene como función ace-
lerar el miembro, la antagonista (ANTAG) frenar el movimiento en la posición final
deseada y la segunda agonista (AG2) reducir las oscilaciones terminales. Los estudios
parecen indicar que este patrón está planeado centralmente (centros superiores del cere-
bro), ya que por ejemplo está presente en pacientes desaferenciados con grades altera-
ciones sensoriales, no dependiendo (al menos no totalmente) de la información periféri-
ca aferente. Por otra parte las ANTAG y AG2 están ausentes cuando el sujeto no tiene
que frenar voluntariamente el movimiento. Aunque es bien conocido que la AG1 se ori-
gina y regula en el área motora primaria, los orígenes de las otras dos activaciones no
están tan claros, es decir, no se sabe si están bajo el control de estructuras corticales u
subcorticales, aunque experimentos recientes señalan al cerebelo como posible respon-
sable de las ANTG y AG2.
De hecho, se ha propuesto que el cerebelo calcularía y provocaría el inicio de la acti-
vación ANTG directamente a través de sus conexiones con estructuras subcorticales (no
llegando a la corteza motora) para evitar retrasos que podrían ocurrir si esa respuesta
dependiera de un feedback aferente del movimiento. Por otra parte la activación AG2
que estabiliza el miembro en el punto final del movimiento también tendría un origen
cerebeloso, pero en este caso dependiente del feedback sensorial y en colaboración con
la corteza cerebral para permitir la corrección entre la representación interna del movi-
miento y el actual. Por tanto podríamos decir que el cerebelo controla el “timing” o
momento de activación de agonistas y antagonistas durante un movimiento que implica
una secuencia muscular.
6.3.4. La adaptación del movimiento
De lo dicho hasta ahora se entiende por qué ciertas patologías cerebelosas llevan parejas
alteraciones como la hipermetría, hipometría y el temblor de acción. Pero el papel del
cerebelo en la triple activación no explica los errores en la trayectoria de los movimien-
tos o ataxia, incluso cuando estos se realizan lentamente.
Cuando vemos un objeto que debemos alcanzar, coger, golpear… es importante rea-
lizar ese movimiento de una manera coordinada. Cuando la situación en la que nos encon-
tramos nos obliga a realizar el movimiento muy rápidamente (imaginemos un jugador
de ping-pong) son importantísimos los mecanismos de control feedforward, o dicho de
otro modo, los mecanismos de anticipación, ya que quizás no tengamos suficiente tiem-
po para corregir el movimiento (mediante un mecanismo de retroalimentación) una vez
que lo hemos iniciado. El poder acceder a uno u otro mecanismo vendrá condicionado
por las velocidades de conducción de las fibras aferentes y eferentes de las estructuras
implicadas en ese movimiento.
Centrémonos en un movimiento común que repetimos cientos de veces cada día como
es alcanzar y agarrar un vaso de cristal que se encuentra sobre una mesa. Pongamos aho-
ra este vaso de cristal en el borde de la misma. El alcance y agarre de ese vaso lo reali-
zaremos sin dificultad alguna. Para la ejecución de este “sencillo” movimiento se requie-
re de una serie de complejos procesos que tienen lugar en nuestro sistema nervioso. Pri-
meramente deberemos establecer las coordenadas espaciales en las cuales se encuentra
el vaso junto con las coordenadas de nuestro cuerpo (y sus partes) en ese espacio. Tam-
bién deberemos calcular la forma y distancia del objeto que queremos alcanzar y a par-
tir de ahí decidir, planificar y programar el movimiento a realizar (esos procesos se han
descrito en el capítulo 1).
Iniciemos el movimiento. A medida que extendemos nuestro brazo seguimos en con-
tacto visual con el objeto y en ningún momento lo perdemos de vista. Esto nos permiti-
rá sin ninguna dificultad alcanzar el vaso de manera apropiada, evitando desplazarlo fue-
ra de la mesa. Probemos a hacer ese movimiento sin visión, cerrando los ojos antes de
iniciarlo o durante su realización; comprobaréis que el movimiento es más difícil de eje-
cutar, siendo imposible realizarlo a la misma velocidad que con los ojos abiertos sin tirar
el vaso. Por tanto necesitamos de una coordinación visuomotora para una correcta reali-
zación de este tipo de movimientos. Esta coordinación visuomotora ha sido objeto de
numerosos estudios, algunos de los cuales utilizan tareas denominadas de seguimiento o
“tracking”, en las cuales los sujetos manipulan con la mano un joystick para seguir la tra-
yectoria de un objeto visual presentado en una pantalla de ordenador.
Esta tarea implica una coordinación oculomanual y el paradigma experimental per-
mite variaciones en el grado de coordinación entre los ojos y la mano. La trayectoria de
seguimiento de los ojos y la mano puede ser idéntica, permitiendo la máxima coopera-
ción entre los dos sistemas de control; puede ser completamente independiente, causan-
do interferencias entre los dos, o pueden introducirse diferentes grados de retraso entre
el seguimiento visual y manual. Miall et al. (2001) utilizando esta tarea, comprobaron
que el mejor resultado se producía cuando las trayectorias para el ojo y la mano eran idén-
ticas y sincrónicas. Los sujetos realizaron estas tareas dentro de una resonancia magné-
tica funcional, lo que permitió a los autores comprobar que el cerebelo se activaba mucho
más en la tarea de coordinación ojo-mano con trayectoria idéntica en comparación con
el seguimiento visual o manual aislado, y no solo eso, sino que además el cerebelo y úni-
camente el cerebelo variaba su actividad en función de variaciones temporales entre el
seguimiento visual y manual, aumentando la misma cuanto más sincrónica era la infor-
mación oculomanual.
En otras palabras, el cerebelo es uno de los principales responsables de la coordi-
nación oculomanual, recibiendo información mediante el canal visual y el propiocepti-
vo y corrigiendo el movimiento (en este caso la trayectoria) para alcanzar el objetivo
deseado. Otra estrategia mediante la cual el cerebelo podría favorecer los movimientos
de seguimiento, sobre todo cuando se realizan a baja velocidad, es modificando la acti-
vidad de las motoneuronas α y γ, de tal modo que las γ descargarían tanto para el ago-
nista como para el antagonista haciendo los husos neuromusculares más sensibles al esti-
ramiento y permitiendo un control más fino sobre la contracción muscular.
El cerebelo también es importante ante perturbaciones inesperadas del movimiento.
Imaginemos que se ha de mantener un peso en la mano con el brazo flexionado unos 90
grados. De repente se aplica una fuerza repentina que nos extiende el codo, lo que va a
provocar un reflejo de estiramiento en el bíceps; finalmente el brazo retornará rápida-
mente y con precisión a la posición inicial de flexión a 90 grados. Ahora bien, la preci-
sión de ese movimiento de retorno dependerá de la contracción del músculo tríceps
mediante su función como antagonista, evitando que el codo se flexione más de la cuen-
ta. Esta activación en el tríceps ocurre poco tiempo después de la del bíceps. Esta res-
puesta es una respuesta anticipadora más que una respuesta refleja. Cuando núcleos pro-
fundos del cerebelo son inactivados mediante enfriamiento, el codo muestra oscilaciones
después de la perturbación, en vez de retornar con precisión a su posición inicial. El trí-
ceps no se activa durante la primera fase del estiramiento sino que lo hace más tarde,
cuando la respuesta de flexión por parte del bíceps ha sobrepasado los 90 grados. Esta
respuesta en el tríceps ya no es una respuesta de anticipación sino que depende de la infor-
mación aferente, siendo por tanto un mecanismo de retroalimentación.
Otro ejemplo de adaptación es aquel que tiene lugar cuando se modifica el campo
visual mediante la utilización de unas lentes especiales. Cuando una persona mira a tra-
vés de unos prismas en cuña, lo que ocurre es que el campo visual se desplaza lateral-
mente, por ejemplo 10 grados hacia la derecha, y la persona puede no percibir nada extra-
ño o fuera de lo habitual. Sin embargo esa persona manifestará grandes dificultades en
tareas perceptivo-motoras. Por ejemplo, si intenta lanzar una pelota dentro de una caja
situada a 2 metros, la lanzará erróneamente a la derecha de la caja, es decir en la misma
Figura 6.10. Utilización y adaptación con prismas. A) La persona es precisa lanzando

la pelota dentro de la caja; B) la persona está usando unos prismas que le desplazan el
campo visual hacia la derecha errando el tiro en ese sentido; C) Una vez que la persona
se adapta y vuelve a ejecutar correctamente el movimiento, se le retiran los prismas
comprobando ahora que la persona falla la canasta lanzando la pelota a la izquierda
de la caja. Tras varios intentos, la persona volverá a ser precisa. Elaboración propia.
dirección en la que sus ojos están viendo la canasta (figura 6.10, en página anterior). Este
error es debido a los prismas que lleva el sujeto y desaparecerá a medida que realice
varios ensayos, en respuesta a la adaptación al nuevo campo visual. Lo más sorprendente
acontecerá cuando el sujeto retire los prismas e intente realizar otra vez el movimiento,
ya que ahora comprobará que lanza erróneamente la pelota hacia la izquierda. Este efec-
to demuestra la persistencia de las adaptaciones producidas durante la utilización de los
prismas. Para que se produzcan las adpataciones debe haber movimiento, es decir, si el
sujeto únicamente se coloca las lentes por un periodo de tiempo sin realizar movimien-
to alguno, una vez que se las retire no observará ningún error en su ejecución. Los pacien-
tes con lesiones cerebelosas tienen grandes dificultades para realizar estas adaptaciones,
careciendo en muchos casos de adaptación alguna.
6.3.5. Información online y offline
La contribución online y offline al proceso de retroalimentación visual ha sido investi-

gada en tareas de alcance hacia un objetivo. Por online entendemos la presencia de infor-
mación (en este caso visual) durante todo el movimiento, mientras que offline se refiere
a la información del resultado del movimiento una vez finalizado. Se ha comprobado que
cuando se realizan movimientos rápidos de alcance hacia un objetivo la retroalimenta-
ción online no afecta a la precisión sobre el punto final en el que acaba el movimiento.
Ello es debido a que esta información visual se empieza a utilizar para corregir el movi-
miento con un retraso de 200-300 ms o como muy pronto a partir de los 135 ms. En otras
palabras, necesitamos este tiempo para empezar a corregir el movimiento.
Por tanto deben existir otros mecanismos que nos permitan realizar correctamente
estos movimientos antes de la obtención de la retroalimentación visual, como por ejem-
plo el mecanismo de anticipación. La importancia de la retroalimentación visual offline
es crucial para su correcta ejecución y condicionará la efectividad del mecanismo de anti-
cipación. Esto es obvio ya que, como hemos visto, los procesos de anticipación necesi-
tan conocer el resultado del movimiento final. Imaginemos el lanzamiento de dardos, el
movimiento de lanzamiento se realiza lo suficientemente rápido como para no poder
modificar su ejecución una vez que ha comenzado. Por tanto las características de ese
movimiento serán planificadas previamente y dichas características en sucesivos lanza-
mientos dependerán de cuál haya sido el resultado del lanzamiento. Es evidente que si
no conocemos este resultado (la posición del dardo en la diana) no podremos realizar las
comparaciones oportunas que nos permitan reajustar los siguientes lanzamientos. Ade-
más, el tiempo entre la finalización del movimiento y la presencia de la retroalimenta-
ción visual offline (o resultado) es fundamental para permitir una mejora de ese movi-
miento. Expliquemos el siguiente experimento realizado en la Universidad de Tokio por
Kitazawa et al. (1995). Los sujetos participantes veían en una pantalla un punto de luz
que debían tocar con su dedo (figura 6.11), pero cuando iniciaban el movimiento el pun-
to desaparecía volviendo a aparecer una vez finalizado el mismo, de tal modo que el suje-
to podía ver su posición del dedo en la pantalla y la posición del punto de luz.
Figura 6.11. Represetación gráfica del experimento de Kitazawa et al. (1995).
De este modo los sujetos podían conocer el error cometido. Los investigadores exa-
minaron la adaptación a este movimiento cuando se modifica el campo visual mediante
unas lentes o prismas visuales. Hemos visto que en presencia de estas lentes la precisión
del movimiento se deteriora debido al cambio del campo visual, pero se recupera tras
sucesivos intentos. También se investigó cómo el retraso en conocer este error (el tiem-
po desde que el dedo toca la pantalla hasta que aparece el punto de luz) afectaba a la ratio
de aprendizaje. El retraso podía ocurrir entre cero y 10 segundos (cero significaría que
en el preciso momento que tocamos la pantalla aparece el punto visual). Los resultados
mostraron que, con un retraso de cero, se obtenía el mayor índice de mejora. Resultados
similares ocurrían si el retraso era de 10 ms. Sin embargo, cuando el retraso alcanzaba
los 50 ms o superior la ratio de mejora se reducía a la mitad. Con este y otros estudios
similares se puede comprobar lo importante de la información visual offline y el momen-
to en que esta información está disponible en este tipo de tareas. El cerebelo puede ser
el responsable ideal en esta adaptación visuomotora, dado que la adaptación a prismas
visuales está deteriorada en pacientes y primates con lesiones cerebelosas.
6.3.6. El reflejo palpebral
Las evidencias de que el cerebelo está implicado en el aprendizaje motor provienen de

una gran cantidad de estudios en el que se analizó el reflejo palpebral, los sistemas de
movimiento ocular y los movimientos simples en primates. Por su relevancia y sencillez
nos centraremos en el reflejo palpebral, ya que además, nos aporta interesante informa-
ción acerca de la especificidad temporal del aprendizaje en el cerebelo. ¿En qué consis-
te el reflejo palpebral o de parpadeo? Es bien sencillo, para conocerlo solamente tienes
que soplar brevemente sobre el ojo de tu compañero y comprobarás cómo ese ojo par-
padea inmediatamente como respuesta al soplo. En un experimento típico de condicio-

namiento del reflejo palpebral en conejos, se presentan un par de estímulos, el primero
de ellos es un sonido seguido del soplo de aire. Este procedimiento provocará la respuesta
condicionada (RC), es decir, el parpadeo en respuesta al sonido.
Por tanto el sonido sirve como estímulo condicionado (EC) y el soplo de aire como
estímulo no condicionado (ENC). El cerebelo es crucial tanto en el aprendizaje como en
la ejecución de la respuesta condicionada (RC). La clave para el condicionamiento del
reflejo de parpadeo es el tiempo que transcurre entre el sonido y el estímulo no condi-
cionado (soplo). Intervalos de tiempo menores a 100 milisegundos no producen apren-
dizaje, y entre 150 y 500 milisegundos se obtienen los mejores resultados, disminuyen-
do a partir de 500 milisegundos. El circuito neurofisiológico que explica este aprendizaje
se encuentra en las propiedades de las diferentes fibras nerviosas del cerebelo y entre sus
conexiones.
Debido al gran tamaño de las células de Purkinje, estas han sido objeto de numero-
sos estudios electrofisiológicos. Hemos dicho anteriormente que las células de Purkinje
reciben aferencias excitadoras de las fibras paralelas y de las trepadoras. Estas últimas
van a provocar una conexión sináptica muy robusta (de hecho es la sinapsis más poten-
te del sistema nervioso central) sobre las células de Purkinje provocando una descarga
de las mismas conocida como activación compleja y que se caracteriza por picos de acti-
vación superpuestos unos a otros. Por tanto un único potencial de acción en una fibra tre-
padora va a provocar siempre una activación compleja en una célula de Purkinje.
En relación a las fibras paralelas, su efecto sobre las células de Purkinke es mucho
más débil, pudiendo o no generar un potencial de acción sobre ella, y en caso de que así
sea se trataría de una activación simple. De todos modos y excepcionalmente, si se acti-
van sincrónicamente muchas fibras paralelas, se podría provocar también una activación
compleja de la célula de Purkinje. Pues bien, se cree que la actividad de las fibras trepa-
doras podría modular las sinapsis entre las fibras paralelas y las células de Purkinje, de
tal modo que le “enseñarían” a la corteza cerebelosa cómo responder a la información
enviada por las fibras paralelas. Para ello las células de Purkinje deben ser activadas apro-
ximadamente al mismo tiempo por las fibras trepadoras y paralelas provocando una depre-
sión selectiva a largo plazo, la cual podría ser importante para la función desempeñada
por el cerebelo en el aprendizaje motor (figura 6.12).
Con frecuencia se discute si el cerebelo es el “lugar” o uno de los “lugares” donde se
produce el aprendizaje o bien donde se almacena el movimiento ya aprendido en forma
de programa motor. Una vez más, los estudios electrofisiológicos pueden arrojar un poco
de luz a esta controversia. Cuando registramos células de Purkinje durante un movimien-
to ya aprendido, como por ejemplo mantener una posición constante de la articulación de
la muñeca, cualquier aplicación de una carga externa que modifique la posición provoca
un incremento en las activaciones complejas (recordemos provocadas por las fibras tre-
padoras) de las células de Purkinje disminuyendo sus activaciones simples (provocadas
por fibras paralelas). A medida que el movimiento mejora, es decir, que la carga externa
provoca una menor modificación de la posición de la muñeca, el número de activaciones
complejas desciende mientras se mantiene el número de activaciones simples.
Figura 6.12. Ejemplo del circuito nervioso de aprendizaje en la corteza cerebelosa:

los círculos blancos indican la llegada simultánea a la célula de Purkinje de dos
potenciales de acción provenientes de una fibra paralela y una fibra trepadora. En este
caso la célula de Purkinje “recordará” este suceso modificando su eficacia sináptica.
Modificado de Lastash, 2008.
En otras palabras, el cerebelo utilizaría esos cambios de activación compleja en las

células de Purkinje como una señal de error permitiendo la adaptación del movimiento
a nuevas demandas o tareas. Se ha propuesto que el mecanismo que permite a las fibras
trepadoras servir como una señal de error son las proyecciones desde el núcleo de la oli-
va, ya que esta recibe proyecciones descendentes desde la corteza cerebral y por tanto de
los comandos motores, a la vez que le llega información de la periferia, por lo que de
alguna manera podría comparar el resultado esperado del comando motor con el movi-
miento que se está produciendo. En próximos capítulos abordaremos el sustrato neuro-
fisiológico del aprendizaje motor.
Resumen
El cerebelo es una estructura nerviosa con un ingente número de neuronas y está forma-
do por dos hemisferios y un vermis. Su corteza cerebelosa y los núcleos profundos que
lo constituyen reciben información de la periferia y de los centros superiores del sistema
nervioso central. A la vez sus eferencias alcanzan a todas estas estructuras influyendo
sobre ellas. De este modo, se cree que el cerebelo desempeña un papel fundamental en
la coordinación, adaptación y aprendizaje del movimiento.
Para saber más: El cerebelo “espía”
John Carew Eccles, premio Nobel de medicina, pensaba en el cerebelo como un siste-
ma de control por anticipación del movimiento ya iniciado desde la corteza motora,
que recibía información desde ésta antes de alcanzar la médula espinal y provocar la
contracción muscular. Además, proponía que el cerebelo podría integrar la informa-
ción de las aferencias periféricas con la información proveniente de la corteza motora
(Eccles et al., 1971). Esta idea requiere que el cerebelo tenga una “copia eferente” de
las señales corticales para poder compararlas con la información aferente proveniente
de la periferia y a partir de esta comparación modificar la “copia eferente”. La fisiolo-
gía cerebelar podría apoyar esta teoría. Según Horne y Butler (1995) los estudios pare-
cen indicar que los núcleos interpósito y dentado señalan diferentes aspectos del con-
trol motor; la información acerca de la intención del movimiento desde la corteza
motora, a través del núcleo dentado, y la información sensorial sobre cómo el movi-
miento está siendo actualmente realizado, a través del interpósito. Estos núcleos cons-
tituirían una parte sustancial de los requerimientos de Eccles para corroborar su teoría
del cerebelo como sistema de anticipación.
Presumiblemente, una comparación entre el movimiento “ideado” y el actual ten-
dría lugar en algún punto de la vía cerebelo-tálamo-cortical. Esto significa un meca-
nismo de detección del error que permitiría su posterior corrección dando lugar a un
movimiento coordinado. Brooks (1984) sugiere que solo el núcleo interpósito podría
ser el comparador, es decir el encargado en detectar el error. El interpósito se encon-
traría en una posición ideal para esta función ya que recibe gran cantidad de informa-
ción desde la periferia junto con las entradas corticales. Una extensión de esta idea es
que el interpósito podría ser más importante en la adquisición y aprendizaje de nuevos
movimientos. Una vez que un movimiento es aprendido, la corteza motora podría actuar
liberando un programa almacenado en el núcleo dentado que no necesitaría de entra-
das aferentes permitiendo realizarlo más rápidamente.
7
La corteza cerebral
7.1. Introducción anatómica
La corteza, también denominada neocórtex, está constituida por 6 capas celulares con un
grosor total de 1.5 a 3 mm. Tiene una constitución arrugada, lo que le permite contener una
mayor superficie cortical dentro del espacio que la limita, que es el cráneo. La superficie
arrugada de la corteza provoca “grietas” y “crestas”. Las grietas se denominan fisuras, si son
profundas, o surcos si son más superficiales, mientras que las crestas reciben el nombre de
giros. Las más fáciles de localizar a simple vista son la fisura lateral y el surco central.
La corteza está formada por dos hemisferios casi simétricos, derecho e izquierdo,
separados por la fisura longitudinal medial. Anatómicamente ambos hemisferios están
conectados entre sí por un conjunto de fibras conocidas como cuerpo calloso. Cada hemis-
ferio se subdivide en 4 lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital, limitados por dife-
rentes fisuras y surcos (figura 7.1). Esta división en lóbulos se relaciona también con una
división funcional del cerebro, de modo que:
a) El lóbulo frontal incluye dos grandes áreas, un córtex motor y la corteza pre-
frontal. El córtex motor está implicado en la planificación y ejecución del movi-
miento, mientras que la corteza prefrontal cumple funciones más complejas rela-
cionadas con el propio comportamiento humano.
b) El lóbulo parietal incluye la corteza somatosensorial y la corteza parietal poste-
rior. La primera de ellas está involucrada en el procesamiento sensorial del tac-
to, propiocepción, dolor, temperatura. La corteza parietal posterior está implica-
da en el establecimiento de coordenadas espaciales necesarias para la realización
de movimientos hacia un objetivo.
c) El lóbulo occipital incluye la corteza visual y el lóbulo temporal la corteza audi-
tiva.
Figura 7.1. Lóbulos y áreas de la corteza cerebral. Elaboración propia.
En función de sus características histológicas, Brodmann identificó aproximadamente

52 regiones o áreas en la corteza cerebral. Estás áreas se categorizan en relación con la mor-
fología celular, de modo que aquellas células con características histológicas similares tien-
den a agruparse en una misma área. Cuando se observan los números correspondientes a
estas áreas parecen carecer de un orden lógico, ello es debido a que el proceso seguido para
identificarlas consistía en cortes horizontales del cerebro, comenzando por el vértex.
A continuación estudiaremos aquellas áreas del cerebro más relevantes en cuanto al
control del movimiento se refiere, centrándonos por tanto en el lóbulo frontal y parietal
(figura 7.2), pero antes discutiremos de qué modo la planificación y ejecución del movi-
miento es llevada a cabo por la corteza cerebral.
Figura 7.2. Subdivisiones de la corteza frontal y parietal. Elaboración propia.

CAPÍTULO 7: LA CORTEZA CEREBRAL 153
7.2. Teoría jerárquica de la función cortical
Al inicio de este libro se presentó la teoría jerárquica del control del movimiento en la
que las diferentes estructuras del sistema nervioso central se encargan de diferentes aspec-
tos del movimiento en función de su complejidad. De este modo vimos que la médula
espinal se encarga de los movimientos automáticos, los ganglios basales y el cerebelo de
movimientos automáticos y finalmente la corteza era la responsable de planificar y eje-
cutar los movimientos voluntarios.
Esta teoría jerárquica también se ha utilizado para explicar un modelo de función
cortical, conocido como el modelo jerárquico de función cortical, propuesta inicialmen-
te por Fleshig pero desarrollada en la década de los 60 por Luria (figura 7.3). Básica-
mente esta teoría divide la corteza en dos unidades, una unidad sensorial y una unidad
motora, y cada una de ellas de divide a su vez en una unidad primaria y una unidad secun-
daria. Para entender mejor esta teoría añadiremos una tercera unidad, la de asociación.
Por tanto obtendremos la siguiente clasificación cortical: área sensorial primaria, área
sensorial secundaria, área motora primaria, área motora secundaria y área de asociación.
La función que desarrollaría cada una de ellas es la siguiente:
a) área sensorial primaria: analiza a un nivel básico la información sensorial prove-

niente de los receptores sensoriales. Un nivel básico significa que no profundiza
en el análisis de esa información, solamente discrimina las características más
esenciales de la entrada sensorial;
b) área sensorial secundaria: Analiza la información sensorial proveniente del área
de asociación primaria con gran detalle, obteniendo todas las características y
peculiaridades de esa información;
c) área motora primaria: es la responsable de ejecutar el movimiento;
d) área motora secundaria: es la encargada de programar las características del movi-
miento a ejecutar;
e) área de asociación: es la responsable de asociar la información sensorial con la
selección de la acción, es decir elegir y planificar el movimiento a ejecutar.
Según esta teoría, para la realización de un movimiento voluntario se activaría la

siguiente secuencia:
Figura 7.3. Adaptación de la teoría jerárquica propuesta por Luria.

El estímulo que desencadenaría la acción (silbato del árbitro para la ejecución de un

penalti en fútbol), llegaría al área de asociación primaria que identificaría el estímulo
auditivo, a continuación mandaría esa información al área de asociación secundaria que
discriminaría el volumen, timbre, frecuencia del sonido, la localización espacial del mis-
mo y concluiría que el sonido proviene del árbitro y no de ningún espectador; a conti-
nuación esa información es enviada al área de asociación, donde relaciona el estímulo
con la acción que debe realizar, en este caso la selección es sencilla, ejecutar el penalti,
ahora bien, debe decidir también qué tipo de tiro realizar, hacia qué espacio de la porte-
ría, etc. Una vez tomada la decisión el área de asociación enviará la misma al área moto-
ra secundaria, donde se establecerán la secuencia muscular para la correcta ejecución del
movimiento planeado, y finalmente el área motora primaria será la encargada de ejecu-
tar el movimiento planificado y programado.
Como se puede comprobar, se trata de un procesamiento en serie de la información,
y aunque este modelo jerárquico de funcionamiento cortical es relativamente simple, es
difícil asumir que esta es la manera en la que “trabaja” nuestro cerebro. No obstante exis-
ten numerosas críticas a este modelo de funcionamiento. Por una parte, el modelo de pro-
cesamiento jerárquico requiere que todas las áreas estén conectadas en serie, lo cual no
es así dado que cualquier área cortical tiene conexiones recíprocas con aquellas con las
que conecta, es decir no se trata de un simple sistema de feedforward. Además cada área
cortical tiene conexiones con muchas otras áreas, no únicamente con las áreas de las que
recibe información.
Otro problema de este modelo es que no explica las conexiones entre la corteza y
estructuras subcorticales como los ganglios basales y el cerebelo, las cuales se sabe que
pueden encargarse del control de ciertos tipos de movimiento. En otras palabras, no es
probable que la corteza funcione como una simple secuencia funcional, de otro modo,
¿cómo seríamos capaces de realizar o ejecutar varias funciones a la vez? Es más lógico
pensar en múltiples sistemas que ayuden al procesamiento de la información funcionan-
do en paralelo y no en serie. También es posible que, a pesar de que ciertas áreas tengan
una función específica, se establezcan numerosas redes en las que se distribuyan deter-
minadas funciones. De todos modos, al igual que el modelo jerárquico del sistema ner-
vioso constituye una buena aproximación pedagógica al control del movimiento, tam-
bién ocurre en el caso del procesamiento en serie de la información por la corteza cerebral.
Por ello, es conveniente que el orden de presentación de las diferentes áreas corticales
siga la secuencia de procesamiento en serie, si bien el lector debe ser consciente de que
es una estrategia pedagógica y no una defensa de esta teoría.
7.3. La corteza somatosensorial
Cuando alguien nos saluda dando la mano somos capaces de diferenciar el tacto de su
mano, la presión que ejerce sobre la nuestra y otras muchas características provenientes
de ese estímulo. Ello es debido a que ese apretón de manos ha activado los diferentes
receptores (táctiles y propioceptivos) localizados en nuestra mano. Ahora bien, sólo has-
ta que dicha información haya llegado a nuestra corteza somatosensorial seremos cons-
cientes de toda esta información sensorial. Las funciones de la corteza somatosensorial
son múltiples, pero la más obvia es la de recibir los impulsos nerviosos provenientes de
los receptores táctiles y propioceptivos y dar un sentido o significado a los mismos. En
la corteza somatosensorial existen neuronas que responden de manera específica a una
determinada modalidad sensorial, y dentro de esta modalidad a una propiedad de la mis-
ma (por ejemplo, el tacto y la presión). Además, al igual que ocurre en el homúnculo
motor de Penfield (ver apartado 7.6), la corteza somatosensorial también presenta un
homúnculo, o representación del cuerpo, pero en este caso sensitivo, donde la cara y las
manos representan la mayor superficie, en concordancia con la mayor densidad de recep-
tores táctiles en estas zonas corporales.
Grosso modo, podemos decir que la corteza somatosensorial está constituida por
las áreas de Brodmann 3, 1, 2 y sus correspondientes subdivisiones. El área somato-
sensorial primaria (S1) está constituida por las áreas 1, 2, 3a y 3b, mientras que el área
somatosensorial secundaria (S2) se localiza en el extremo inferior de la circunvolución
postcentral. Tanto la S1 como la S2 están somatotópicamente organizadas respecto a las
modalidades de tacto, sentido de posición, presión y dolor, en semejanza al homúncu-
lo motor del área M1. De manera sucinta podemos decir que el área S1 recibe proyec-
ciones desde el tálamo correspondientes a las vías sensitivas, fundamentalmente en las
áreas 3a y 3b. Estas áreas se comunican con la 1 y 2 y con la S2. La principal diferen-
cia entre las áreas somatosensoriales primarias y secundarias (y que es extensible a otras
áreas sensoriales) es el nivel de análisis de la información sensorial que en ellas tiene
lugar. Se supone que las áreas somatosensoriales primarias realizan un primer análisis
del estímulo más o menos grosero, para a continuación enviar esos “resultados” a las
áreas somatosensoriales secundarias donde se realiza un análisis más profundo y deta-
llado del mismo.
Previamente a que la corteza somatosensorial reciba la información desde los recep-
tores periféricos, esta información ha realizado “paradas” en diferentes centros subcor-
ticales. La última de estas paradas es el tálamo, una estructura subcortical que de algún
modo organiza todas las entradas sensoriales. Lo más interesante es que la corteza soma-
tosensorial y el tálamo mantienen una continua conversación en la cual el primero esta-
blece las prioridades sobre la información sensorial que quiere recibir. Por tanto, el tála-
mo actúa como un filtro que permite que la información sensorial relevante llegue a las
diferentes áreas sensoriales impidiendo el paso a aquella información que la corteza con-
sidera que no es relevante. Si en estos momentos el lector se encuentra sentado leyendo
este libro, habrá comprobado que hasta este momento no ha sido consciente de la infor-
mación táctil proveniente de la parte de su cuerpo que está en contacto con la silla. Ima-
ginen por un momento que nuestra corteza somatosensorial recibiera constantemente
toda la información sensorial proveniente de nuestros receptores nerviosos cuando la
mayoría de esta información no nos es relevante. Sería un trabajo extra e innecesario para
nuestras cortezas sensoriales tener que analizar toda esa información. Para evitarlo el
tálamo actuará como un filtro de la información que nos resulta o no relevante.
7.3.1. Integración sensorial
Supongo que si preguntamos por el sabor de la palabra “exactamente”, o el color de una

nota musical, parecerá que no estamos en nuestros cabales. Pero si el lector fuera una de
las pocas personas que sufren de sinestesia sabría responder. La sinestesia es un fenó-
meno que consiste en una rara unión entre modalidades sensoriales. Una persona que
sufra de ese fenómeno elegirá la fruta no en concordancia con el sabor real de la misma
sino en función del sabor que la forma y el color de la fruta evocan en ella. Es como vivir
en un mundo completamente diferente en cuanto a percepción se refiere. Esto es un ejem-
plo extremo para explicar la capacidad del cerebro para relacionar información proce-
dente de diferentes modalidades sensoriales. Obviamente la mayoría de las personas no
padecen este curioso fenómeno, pero eso no quiere decir que nuestro cerebro no rela-
cione en ningún momento diferentes modalidades sensoriales (cuántas veces hemos oído
decir que “la comida entra por los ojos”). La integración de las diferentes modalidades
sensoriales nos permite establecer la realidad en la que nos encontramos.
En nuestra vida cotidiana estamos constantemente integrando información auditiva,
visual, táctil y propioceptiva. Ciertas neuronas, llamadas neuronas multimodales, que
responden a diferentes modalidades sensoriales, podrían ser las responsables de esta inte-
gración sensorial. No hay un acuerdo en la comunidad científica al afirmar la existencia
de una única área cortical encargada de la integración sensorial, y ello puede ser debido
a que esta integración es fruto de las conexiones entre diversas áreas corticales que per-
miten asociar la diferente información sensorial y dotarla de significado. De este modo
la mera observación de un objeto nos puede aportar o dar pistas sobre el peso del mis-
mo, lo cual es un claro ejemplo de cómo asociamos información visual con información
táctil y propioceptiva (peso del objeto). Esta asociación es fundamental para decidir la
posterior acción que se va a realizar. Por ejemplo, si queremos levantar una botella apli-
caremos inicialmente una fuerza correspondiente al peso estimado de la botella, es decir,
predecimos en función de la información visual el peso de la botella. Ahora bien, estas
predicciones a veces nos pueden inducir a error, ocasionando muchas veces ilusiones
sensoriales. Hagamos la siguiente prueba: coloca sobre una mesa dos botellas (a ser posi-
ble que no sean transparentes) con idéntico peso pero diferente tamaño. A continuación
pediremos a un compañero que levante alternativamente ambas botellas y nos indique
cuál es la botella más pesada (figura 7.4).
Probamos a hacerlo con tantos compañeros como queramos y comprobaremos que
casi el 100% de ellos responden que la botella más pequeña es la más pesada. Y lo que
es más sorprendente es que tú mismo, aun sabiendo que pesan lo mismo, percibirás la
botella pequeña como más pesada que la grande. A esta ilusión se la conoce como ilu-
sión del tamaño/peso. La explicación más plausible a esta ilusión es la siguiente: cuan-
do ves dos objetos similares, siendo uno de ellos más grande, tu experiencia te dice que
por lo general el objeto más grande es también el más pesado. Tomando como base a esta
experiencia predices que el objeto más pequeño es también más ligero, por lo que la fuer-
za que programas para levantar el objeto pequeño es inferior al peso real del objeto. Por
tanto existe un error entre tu orden motora y, una vez que elevas el objeto, la informa-
ción propioceptiva y táctil proveniente de la elevación. Este error es el que te hace “sen-
tir” la botella pequeña más pesada que la grande.
Figura 7.4. Ilusión del peso/tamaño: cuando levantamos dos botellas de diferente
tamaño e igual peso generalmente percibimos la botella pequeña como más pesada.
Esta ilusión ocurre incluso cuando sabemos que ambas botellas tienen idéntico peso.
Esta ilusión es un muy buen ejemplo para discutir varias cuestiones. Primera, la per-
cepción del peso no es por tanto fruto únicamente de receptores sensoriales periféricos,
sino que hay una importante contribución cognitiva, resultado de nuestra experiencia.
Segundo, un canal sensorial como la visión puede inducir modificaciones en percepcio-
nes que teóricamente le son ajenas, lo que es una clara demostración de la integración
multisensorial. Ahora bien, si la ilusión se tratara de un mero error entre la predicción
(¿cuánto pesa?) y el resultado (peso real) cabría esperar que con el levantamiento conti-
nuado de ambos objetos la ilusión desapareciera porque aprenderías a aplicar la fuerza
oportuna. En la siguiente figura (figura 7.5) se puede observar cómo evoluciona la fuer-
za de agarre para el objeto pequeño en las sucesivas repeticiones. Se puede comprobar
cómo tras 6 o 7 repeticiones somos capaces de ejercer la fuerza exacta que se necesita
para agarrar el objeto. Sin embargo, aun cuando la fuerza ejercida es la correcta, la ilu-
sión no desaparece.
Algunos autores explican este fenómeno argumentando que existe una independen-
cia entre los mecanismos sensoriomotores y los perceptivos, estos últimos condiciona-
dos cognitivamente. En otras palabras, que aunque seamos conscientes de que ambas
botellas pesen lo mismo y seamos capaces incluso de ejercer idéntica fuerza, seguiremos
percibiendo un mayor peso para la botella pequeña debido a que la vía perceptiva está
muy influenciada por nuestros procesos cognitivos. Parece pues que nuestro conocimiento
de un objeto influye notablemente en la percepción de su peso. Esto se pone de mani-
fiesto en un estudio donde se les pidió a jugadores y no jugadores de golf que compara-
ran el peso de bolas de golf oficiales con bolas de entrenamiento de tamaño ligeramen-
te inferior que se alteraron para pesar exactamente lo mismo que las oficiales. Los jugadores
de golf percibieron las bolas de entrenamiento más pesadas que las oficiales, mientras
que los no jugadores las percibieron exactamente del mismo peso.
Figura 7.5. Parámetros de fuerzas durante el agarre de las botellas. Arriba,

la fuerza de agarre por unidad de tiempo; abajo, la duración de la aplicación de fuerza.
Cada punto representa la media de 20 sujetos (botella pequeña en color gris y botella
grande en color negro) a lo largo de 20 intentos. Se puede comprobar que con
la práctica los niveles de fuerza correspondientes a cada botella se equiparan.
Sin embargo los sujetos todavía indican que la botella pequeña pesa más.
Adaptado de Flanagan y Beltzner, 2000.
La influencia de nuestra experiencia afecta no solo a la percepción del peso sino que
se hace extensible a todas las modalidades sensoriales. En el dibujo (figura 7.6) que se
muestra a continuación se observa una imagen erótica de una pareja, ahora bien, un niño
de 9 años probablemente observará un par de delfines. Ello es debido a que los niños nor-
malmente no están tan expuestos como los adultos a imágenes eróticas.
Figura 7.6. Ilusión visual donde se puede percibir una pareja

en posición erótica o delfines.
Otro ejemplo de cómo la integración sensorial puede conducir a ilusiones percep-

tivas implica a la corteza somatosensorial. Si cerramos los ojos y cruzamos los dedos
índice y anular de modo que toquemos un objeto pequeño y circular (p. ej., un garban-
zo) con la parte externa de las yemas táctiles del dedo corazón y del índice, comproba-
remos cómo percibimos no solo uno sino dos garbanzos. Esto es debido a que desde
nuestro nacimiento son pocas las veces que tocamos un objeto de ese modo, de hecho
lo más habitual es que la activación simultánea táctil de los laterales de ambos dedos
ocurra cuando tocamos dos objetos diferentes. Por ello, cuando al cerebro llega infor-
mación táctil procedente de las zonas externas de los dedos índice y anular, este estima
que se trata de dos objetos.
7.3.2. El esquema y la imagen corporal
Constantemente en nuestra vida diaria vemos, sentimos y movemos nuestro cuerpo, y

obviamente no tenemos ninguna duda de que es nuestro cuerpo, nos pertenece. A este
sentido de posesión corporal se le denomina “propiedad corporal”, y supuestamente
depende de las sensaciones aferentes que tienen lugar en nuestro cuerpo pero también de
su coherencia con representaciones corporales ya existentes. Clásicamente, estudios neu-
rológicos y psicológicos distinguen entre dos representaciones internas del cuerpo, por
una parte el “esquema corporal” y por otra la “imagen corporal”. Aunque existe una
extensísima literatura acerca de cada una de estas dos representaciones podemos, de
manera sucinta, decir que el esquema corporal es un modelo o representación de nues-
tro propio cuerpo que nos sirve de referencia para juzgar los movimientos del cuerpo y
los cambios de postura. Este esquema sería el resultado de experiencias sensoriales pasa-
das (fundamentalmente propioceptivas, pero también táctil y vestibular).
En otras palabras, el esquema corporal sería una representación inconsciente del cuer-
po que nos permite mover de manera fluida el mismo y localizar dónde están sus dife-
rentes partes y segmentos. El esquema corporal se relaciona por tanto con el movimien-
to voluntario, actualizándose constantemente y permitiendo acciones coordinadas gracias
a la información y representación propioceptiva que recibe en todo momento. La “ima-
gen corporal”, por otro lado, es una representación consciente de nuestro cuerpo en la
que se incluyen representaciones mentales, creencias, actitudes y emociones. El cómo
nuestro cuerpo es percibido por otros es un componente muy importante de la imagen
corporal, siendo la percepción visual una pieza clave de la misma.
A pesar de la confusión que ambos términos pueden originar en el lector, lo que es
necesario destacar aquí es la importancia de la información sensorial y la integración de
la misma en nuestra percepción corporal, sea esquema, imagen o propiedad. Pero quizás
la mejor prueba que demuestra que es nuestro cerebro el que crea ese sentido de propie-
dad es el fenómeno conocido como la “ilusión de la mano de plástico” (figura 7.7). En
esta ilusión, visualizando una mano de plástico que está siendo tocada de manera rítmi-
ca a la vez que se toca nuestra propia mano, la cual se encuentra oculta a la vista, con-
duce a percibir la mano de plástico como nuestra mano real. Esta ilusión manipula total-
mente nuestro sentido de la propiedad corporal incorporando algo (la mano de plástico)
ajeno como una parte más de nuestro cuerpo. Si probamos a girar la mano de plástico de
modo que los dedos se dirigen hacia el sujeto, perderemos esa ilusión debido a que esta
postura es incongruente con una postura real.
Figura 7.7. Ilusión de la mano de plástico. Cuando se oculta la visión de una mano
y en su posición se coloca una de plástico, estimulando simultáneamente la mano oculta
y la de plástico durante un breve periodo de tiempo el sujeto sufre la ilusión de
que la percepción del tacto proviene de la mano de plástico. Elaboración propia.
7.3.3. Plasticidad del sistema nervioso
Una de las propiedades más popularmente conocidas de nuestro sistema nervioso es la

plasticidad. Continuamente los medios de comunicación nos informan de los hallazgos
científicos relacionados con la capacidad de nuestro sistema nervioso y sobre todo, de
nuestro cerebro de adquirir nuevos aprendizajes, de zonas del cerebro que desempeñan
funciones que no les corresponden como compensación a lesiones en otras zonas, de la
facilidad que los niños tienen para aprender numerosos idiomas o habilidades motrices de
alta complejidad técnica (de ahí que muchas disciplinas deportivas impidan la competi-
ción por debajo de una determinada edad). En definitiva, de la capacidad adaptativa de
nuestro sistema nervioso, o dicho de otro modo, de su plasticidad. Por plasticidad enten-
demos la capacidad de sufrir cambios permanentes. El sistema nervioso es tremendamente
plástico durante su desarrollo, aunque la plasticidad también existe en el cerebro adulto,
en contra de la opinión popular de que, una vez adultos o en edades de envejecimiento,
no son posibles los procesos de plasticidad. Y es que el ser humano, independientemente
de su edad, es capaz de adquirir nuevas habilidades, aunque bien es cierto que esta capa-
cidad dista de ser tan efectiva a como lo fue durante la etapa infantil.
Un ejemplo de cómo la plasticidad tiene lugar en el cerebro la encontramos en los
cambios que se producen en los mapas corticales como resultado de la experiencia. En
la corteza somatosensorial las neuronas que responden al tacto del dedo índice se encuen-
tran próximas a las del dedo mediano y estas a su vez próximas al dedo anular. Del mis-
mo modo, el área que corresponde a la mano se encuentra próxima al área del antebrazo
y ésta a la del brazo. Se ha comprobado que el tamaño y la forma de estas representa-
ciones pueden ser modificados por la experiencia. Por ejemplo, cuando se estimulan tác-
tilmente los dedos izquierdos (la mano que presiona las cuerdas) de un violinista la res-
puesta en el área somatosensorial es mucho mayor que la observada en los no músicos,
y ello es debido a numerosos años de práctica.
La plasticidad cortical puede tener lugar en periodos de práctica relativamente cor-
tos, aunque en este caso quizás es más apropiado hablar de reorganización cortical pues-
to que los cambios observados pueden ser reversibles. Cuando un grupo de voluntarios
practicaban unos pocos minutos al día una serie de movimientos secuenciales con los
dedos, al cabo de unas semanas de práctica la realización de la secuencia aprendida refle-
jaba una mayor activación (usando resonancia magnética funcional) en la corteza moto-
ra que la realización de secuencias no aprendidas. La reorganización cortical puede tener
lugar incluso tras un breve periodo de práctica de 15 o 20 minutos tal y como demostra-
ron Classen y sus colaboradores en 1998 (figura 7.8). En su experimento los autores apli-
caban la estimulación magnética transcraneal (EMT) sobre el área motora correspon-
diente al dedo gordo. La EMT evocaba movimientos del dedo en una dirección determinada
que era registrada por un acelerómetro. A continuación los sujetos practicaban durante
5 o 10 minutos movimientos del dedo en la dirección contraria a la evocada por la EMT.
Tras la práctica, la EMT evocaba movimientos producidos en la dirección previamente
practicada, efecto que duraba entre 15 y 25 minutos para a posteriori recuperar la direc-
ción del movimiento previa a la práctica.
Figura 7.8. Experimento sobre la plasticidad cortical en el área motora primaria.

A) En este experimento se coloca un acelerómetro en el dedo pulgar que registra
el movimiento evocado por la EMT. B) arriba, inicialmente la EMT genera un movimiento
en un sentido concreto; medio, el sujeto realiza movimientos del dedo en el sentido
contrario al evocado por la EMT; abajo, tras el entrenamiento, el movimiento evocado
por la EMT se asemeja en su sentido al realizado durante el entrenamiento,
efecto que dura al menos 25 minutos. Modificado de Classen et al., 1998.
Hay indicios de que el tipo de ejercicio o habilidad motriz a adquirir afecta a la plas-
ticidad de nuestro sistema nervioso. De hecho un mismo movimiento puede tener un
impacto diferente sobre la plasticidad cortical en función del contexto en el que tiene
lugar. Esto se confirmó en un estudio llevado a cabo por Perez et al. (2004). En este estu-
dio se evaluó a un grupo de sujetos su capacidad de seguir un trazo que aparece en la
pantalla mediante movimientos de flexo-extensión del tobillo (figura 7.9). A continua-
ción se dividió a los sujetos en tres grupos que realizaron durante 30 minutos tres tipos
de entrenamiento, uno de ellos realizaba la flexo-extensión de tobillo siguiendo el trazo
en la pantalla (entrenamiento óculo-pedal), otro grupo simplemente realizaba el movi-
miento de tobillo de manera libre, sin tener que ajustar su movimiento al trazo de la pan-
talla y un tercer grupo al que se les movía el tobillo de manera pasiva.
Al finalizar el entrenamiento se repitió el test inicial. Como cabía esperar, los sujetos
que realizaron el movimiento de tobillo siguiendo el trazo en la pantalla mejoraron signi-
ficativamente el test sin cambios en los restantes sujetos (figura 7.9). Curiosamente, los
A)
B)
Figura 7.9. Plasticidad cortical inducida por una sesión de ejercicios.

A) Posición del sujeto y registro de los parámetros EMG y biomecánicos
durante el movimiento del tobillo. B) resultados tras la práctica; como se puede
comprobar, el grupo de entrenamiento óculo-pedal mejoró significativamente
el test. Modificado de Pérez et al., 2004.
potenciales motor evocados (ver apartado 2.3.4.) mediante la estimulación magnética trans-
craneal en la musculatura implicada en el movimiento de flexo-extensión del tobillo fue-
ron mucho mayores en los sujetos que mejoraron su ejecución en comparación con los
que no lo mejoraron. Por tanto, la repetición de un movimiento (en un contexto determi-
nado) tiene un impacto en la excitabilidad cortical del área implicada en el mismo.
La plasticidad tiene lugar incluso cuando una zona cortical deja de recibir informa-
ción de una parte del cuerpo debido, por ejemplo, a la amputación de un miembro. La
amputación de la mano puede acarrear el que las neuronas de la corteza somatosensorial
que respondían a la mano empiecen a responder a estímulos provenientes de zonas adya-
centes. Por ejemplo, en el homúnculo somatosensorial la representación de la mano está
muy próxima a la de la cara. Ramachandran y sus colaboradores encontraron sujetos con
amputación de la mano que al estimular táctilmente su cara reportaban sentir la mano
amputada, fenómeno que se conoce como sensación del miembro fantasma. Sin embar-
go eso no ocurría con sujetos que padecían amputaciones congénitas (de nacimiento). En
ocasiones, pacientes con amputaciones sufren del denominado síndrome del miembro
fantasma, que se caracteriza por un dolor en el miembro ausente. Un paciente que ha per-
dido la mano en periodo de semanas puede empezar a sentir un dolor agudo en la mis-
ma, a pesar de su no existencia. Una de las posibles explicaciones de este dolor puede
deberse a un conflicto entre la información visual que dice al cerebro que el brazo no
existe y un sistema de memoria basado en la representación cortical de ese brazo. Toman-
do como base esta teoría, Ramachandran comprobó que “engañando” al cerebro, hacién-
dole creer que el brazo sí que existe, el dolor en estos pacientes desaparecía o disminuía
en intensidad. Para ello este investigador utilizó una caja con un espejo donde se refle-
jaba el brazo intacto y se percibían visualmente dos brazos (figura 7.10).
Figura 7.10. Ejemplo de una disposición de un espejo para simular

un brazo virtual. Elaboración propia.
7.4. La corteza parietal posterior
Clásicamente, la corteza parietal posterior (CPP) se ha considerado, al menos en prima-

tes, como una gran corteza asociativa, donde la información aferente de las distintas
modalidades sensoriales es integrada para proporcionar las bases de procesos tales como
la percepción del espacio y la percepción del propio esquema corporal. La CPP está situa-
da entre la corteza visual y la corteza somatosensorial, con lo cual está en una localiza-
ción idónea para recibir tanto información visual como somatosensorial a la vez que man-
dar información a las áreas motoras de la corteza frontal. Aunque la CPP se puede
considerar un área asociativa con funciones relativamente independientes de las funcio-
nes motoras, actualmente un gran número de investigaciones indican que la CPP juega
un papel muy importante en el control del movimiento. Información obtenida en estu-
dios realizados con macacos, con pacientes con lesiones en estas áreas y mediante téc-
nicas de imagen (resonancia magnética funcional) parece indicar que la CPP es funda-
mental en la transformación visuomotora; en otras palabras, en la transformación
automática de la información visual en señales motoras. Esta transformación es funda-
mental para la correcta realización de movimientos tales como dirigir la mirada hacia un
objetivo, alcanzar o agarrar un objeto.
Conozcamos un poco más en profundidad la aportación de la CPP al control del movi-
miento.
7.4.1. Movimientos de los ojos
Ciertas neuronas de la CPP del macaco son activadas cuando éste planea un movimiento
rápido de los ojos, movimiento sacádico, hacia un punto localizado dentro de su cam-
po receptor e incluso cuando sin realizar el movimiento el animal presta atención a esa
localización. Estas neuronas modifican continuamente su campo espacial actualizán-
dolo para anticiparse al movimiento del ojo y de ese modo mantener estable el campo
visual. Pacientes que presentan una lesión bilateral en la CPP sufren dificultades en el
control de la mirada (mantener los ojos fijos en un objetivo, parálisis de la mirada, difi-
cultades en movimientos de seguimiento ocular). De hecho se ha comprobado con reso-
nancia magnética que los movimientos sacádicos de los ojos activan los campos visua-
les parietales.
7.4.2. Codificación del espacio peripersonal
La percepción de nuestro propio cuerpo es un requerimiento fundamental para la inte-

racción diaria con el medio que nos rodea. Ya hemos visto a lo largo de este libro que la
información propioceptiva y cinestésica juega un papel muy importante en esta percep-
ción, contribuyendo al desarrollo de nuestro esquema corporal. El esquema corporal nos
permite de algún modo saber si un determinado objeto se encuentra dentro de nuestro
alcance, o si es posible alcanzarlo con la utilización de un utensilio como ocurre cuando

intentamos golpear una pelota con una raqueta de tenis (figura 7.11).
Figura 7.11. El remate del tenis es un buen ejemplo de la necesidad

de incorporar el objeto manipulador dentro de nuestro esquema corporal.
La integración de la información visual junto con la propioceptiva de nuestro cuer-

po es indispensable para ser eficaces en el golpeo de un objeto. Esta integración multi-
modal o multisensorial puede tener lugar en la CPP. En monos se han identificado neu-
ronas multimodales que muestran correspondencia en su selectividad espacial a lo largo
de las diferentes modalidades. Por ejemplo, una neurona multimodal con un campo
receptivo táctil de una mano responderá a un estímulo visual cerca de la mano, incre-
mentando su frecuencia de descarga a medida que el estímulo visual se aproxima al cam-
po receptivo táctil (o sea, a la mano). Por tanto, la CPP está codificando el espacio cer-
cano a nuestro cuerpo, o también conocido como espacio peripersonal. Podríamos
describirlo como aquel espacio que podemos abarcar sin desplazar nuestro cuerpo, sola-
mente con el movimiento de nuestros miembros. Se sabe que el espacio peripersonal es
modificable.
Iriki y sus colaboradores (1996) enseñaron a algunos monos a alcanzar la comida
usando un rastrillo (figura 7.12). Los investigadores observaron que cuando los monos
activamente usaban el rastrillo, había una expansión del campo receptivo peripersonal
de la mano (es decir, la neurona multimodal que inicialmente no se activaba cuando el
objeto estaba situado fuera del alcance del brazo sí lo hacía cuando ese objeto estaba den-
tro del alcance mano-rastrillo). Estos investigadores sugieren un cambio en el esquema
corporal de los monos, en el cual las dimensiones del rastrillo son incorporadas a la repre-
sentación cortical de la mano. Curiosamente este cambio del espacio peripersonal no ocu-
rría cuando el mono simplemente agarraba el rastrillo sin usarlo para alcanzar la comi-
da, ni tampoco cuando el brazo del mono que sujeta el rastrillo era movido pasivamen-
te. Cinco minutos después de que el mono dejara de utilizar el rastrillo el campo per-
ceptivo de esa neurona retornaba a sus propiedades iniciales. Por tanto, el cambio en la
representación del espacio peripersonal es probablemente debido a señales motoras, refle-
jando de este modo una expansión el espacio motor. Hallazgos similares han sido veri-
ficados también en humanos.
Figura 7.12. Modificación del campo receptivo de la mano del macaco.

A) antes de empezar a utilizar un implemento; B) utilizando un implemento tras un
uso extensivo del mismo; C) utilizando un implemento pero sin haber realizado
un uso extensivo del mismo. Modificado de Iriki et al., 1996.
7.4.3. Transformaciones visuomotoras
La CPP de los monos contiene varias áreas que reciben información tanto visual como
somatosensorial y que están implicadas en el control de los movimientos guiados visual-
mente. De este modo, estas áreas controlan el movimiento del brazo, la mano y los ojos
mediante la integración de la información somatosensorial y visual con las señales moto-
ras provenientes de la corteza premotora. Estas transformaciones servirán para el control
de movimientos de alcance.
Pensemos en una habilidad deportiva como el revés en el tenis. Este movimiento es
un movimiento de alcance en el que, mediante la utilización de un instrumento, en este
caso la raqueta, intentamos golpear un objeto móvil, la pelota. Es lógico pensar que este
movimiento está guiado visualmente, es decir, utilizamos la visión para guiar nuestro
movimiento. Por tanto todo movimiento de alcance hacia un objetivo debe comenzar con
la selección del mismo en el campo visual, es decir, ¿cuál es el objetivo a alcanzar? y su
posición en el mismo o ¿dónde está situado en el espacio ese objetivo? Mediante un sis-
tema de coordenadas espaciales externo a nuestro cuerpo y que puede ser representado
en la retina de nuestro ojo situamos ese objeto en el espacio. Pero no sería suficiente úni-
camente con localizar y situar en el espacio la pelota de tenis, puesto que nuestro obje-
tivo es ser capaz de golpearla con la raqueta, por tanto necesitamos conocer nuestra posi-
ción en el espacio y referirlo de ese modo al sistema de coordenadas externo donde está
situada la pelota. Así, necesitamos conocer dónde se encuentra el brazo que sujeta la
raqueta en relación a nuestro cuerpo, y la posición misma de este último. Para ello podría-
mos utilizar un sistema de coordenadas que estaría centrado en alguna parte de nuestro
cuerpo (cabeza, hombros, mano). Pero únicamente con los sistemas de coordenadas exter-
no e interno, aún no sería suficiente para poder golpear la pelota por una razón muy sen-
cilla, y es que tanto la pelota como nosotros estamos en continuo movimiento. Por tan-
to necesitamos que esos sistemas de coordenadas se actualicen constante y rápidamente
para permitirnos conocer los cambios de la pelota en el espacio y de nuestro cuerpo.
Otro ejemplo que evidencia mucho mejor la necesidad de actualizar continuamente
nuestra posición y la posición de un objeto que queremos alcanzar, es el golpeo de una
bola de hockey en movimiento hacia la portería. Como todos sabemos, las dimensiones
de la portería de hockey sobre patines son muy reducidas, lo que junto con el espacio que
ocupa el portero hace muy complicado al atacante encontrar el ‘hueco’ donde colocar la
bola. Imaginemos que el jugador se desplaza en paralelo al área del portero, y en una posi-
ción preparada para el disparo, el jugador tiene que controlar el desplazamiento de la bola
con su stick, a continuación debe girar la cabeza y dirigir su mirada hacia la portería para
conocer la posición del portero y determinar a qué zona de la portería dirigir la bola; una
vez que decida esa zona debe proceder al golpeo de la bola. Para poder golpear la bola, y
debido al reducido tamaño de la bola de hockey, el jugador debe nuevamente girar la cabe-
za y la mirada hacia la misma, lo que le obliga a perder contacto visual con la portería. Si
además pensamos que tanto la bola como el jugador están en continuo desplazamiento,
su posición con respecto a la portería ya es diferente a la establecida en el primer contac-
to visual con la misma. Y sin embargo, tras el golpeo el jugador consigue introducir la
bola por el único y reducido espacio no defendido por el portero. ¿Cómo es esto posible?
Aunque la posición de la portería es siempre la misma en la pista de juego, no lo es con
respecto a la posición del jugador. Si el jugador utiliza su propio cuerpo como punto de
referencia fijo a través del cual establece las coordenadas espaciales en las que se sitúa
todo elemento externo, el jugador deberá establecer la nueva posición de la portería con
respecto a su cuerpo. Por el contrario, si el jugador utiliza la portería como punto de refe-
rencia fijo deberá establecer en qué coordenadas del espacio se encuentra su cuerpo en
relación con la portería. Sea cual sea el procedimiento que vaya a tener lugar, lo que es
común en ambas situaciones es que debe haber una actualización en la posición de la por-
tería o del jugador en función del sistema de coordenadas que utilicemos.
Evidentemente establecer y actualizar estos sistemas de coordenadas no es más que
una primera fase en un procedimiento que involucra planificar el movimiento y ejecutar
el mismo. Pues bien, la CPP juega un papel fundamental en los movimientos de alcan-
ce, tanto el movimiento de los ojos hacia el objetivo perseguido (ya explicado anterior-
mente) como en el establecimiento de esas coordenadas.
7.4.4. Movimientos de alcance
Por movimiento de alcance entendemos la extensión del brazo para tocar un objeto que
se encuentra a una distancia determinada. El problema de estudiar este tipo de movi-
mientos con técnicas de neuroimagen para conocer la activación cortical son las limi-
taciones técnicas. El movimiento del brazo dentro de una resonancia magnética fun-
cional altera mucho el campo magnético introduciendo numeroso “ruido” y artefactos
eléctricos que hacen imposible analizar los datos adquiridos. En estos casos se suele
sustituir el movimiento de alcance por el movimiento realizado con un joystick, aun-
que no constituiría un movimiento de alcance propiamente dicho. Estos estudios indi-
can una activación de la CPP en este tipo de movimientos, activación que es diferente
para las diversas áreas que constituyen la CPP en función de las características de la
tarea. La limitación de la resonancia magnética transcraneal para el estudio de los movi-
mientos de alcance ha sido solventada utilizando la estimulación magnética transcra-
neal, la cual permite realizar un movimiento de alcance (por ejemplo, para tocar un pun-
to visual que aparece en una pantalla) al tiempo que se aplican pulsos magnéticos sobre
la corteza cerebral. Utilizando este procedimiento, Koch et al. (2008) demostraron que
la CPP del hemisferio derecho se activaba cuando se realizaba un movimiento de alcan-
ce con el brazo izquierdo hacia el espacio contralateral. Y esta activación tenía lugar
50 ms después de aparecer el punto visual, lo que indica que esa activación tiene lugar
en las fases de planificación del movimiento (el tiempo de reacción era superior a los
200 ms).
7.4.5. Movimientos de agarre
Cuando agarramos un objeto generalmente realizamos un movimiento de alcance hacia

el mismo. Por ello en este apartado, para simplificar la lectura del mismo, por agarre
entenderemos alcance-agarre. Por tanto, cuando queremos coger un objeto necesitamos
transportar nuestra mano hacia el objeto y extraer las características visuales del mismo
(su forma, tamaño y orientación) para adoptar la correcta posición de nuestra mano pre-
vio contacto con el objeto. Estudios realizados con macacos han identificado una serie
de subpoblaciones de neuronas en la CPP que responden a:
– movimientos de agarre hacia un objeto cuando el estímulo y la mano son visibles

(neuronas visuomotoras),
– movimientos de agarre hacia un objeto realizados en la oscuridad donde el estí-
mulo y la mano no están visibles (neuronas motoras) y
– la simple presentación visual de un objeto tridimensional donde no se requiere
ninguna acción (neuronas visuales).
En la tradicional visión de Mishkin y Ungerleider (1982), la CPP forma parte de una

red visual dorsal que codifica la localización espacial de un objeto, en contraste con la
corteza temporal, que forma parte de una red visual ventral implicada en el reconoci-
miento del objeto. Por tanto, sugieren que ambas vías están involucradas respectivamente
en codificar “el dónde” está el objeto y “el qué” es ese objeto. Otros autores sugieren una
interpretación alternativa a las dos vías visuales, de modo que la vía dorsal, desde la cor-
teza visual a la corteza parietal, estaría implicada en determinar “cómo” interactuar con
un objeto en acciones guiadas visualmente.
7.5. La corteza prefrontal
La corteza prefrontal puede ser dividida en tres grandes regiones, la corteza prefrontal
dorsolateral, que incluye las áreas 9 y 46 de Brodmann, la corteza prefrontal ventral o
inferior (áreas 11, 12, 13 y 14) y la corteza frontal medial (áreas 25, 32). A una parte de
la corteza prefrontal inferior (áreas 11, 13 y 14) se la denomina en ocasiones corteza orbi-
tofrontal.
Todas las áreas de la corteza prefrontal presentan un gran número de conexiones con
prácticamente todas las áreas corticales. Por ello la corteza prefrontal sería, siguiendo la
teoría jerárquica de Luria, la corteza de asociación por excelencia, y como tal una de sus
funciones sería seleccionar el movimiento a realizar ante una determinada situación y
contexto. Pero las funciones de la corteza prefrontal son mucho más diversas y comple-
jas, atribuyéndosele el control mismo del comportamiento humano.
Pensemos en la siguiente situación cotidiana: al llegar a casa tus compañeros de
piso te informan de que la despensa está vacía y es tu turno de realizar la compra. Tras
recaudar el dinero necesario debes hacer una lista de la compra, elegir el supermerca-
do que te oferta un precio más barato, o bien ir a diferentes supermercados en función
de los precios para cada uno de los productos que están en la lista. Una vez realizan-
do la compra, debes adquirir aquellos productos que están en la lista y evitar la com-
pra de otros por los que tienes preferencia pero que no están incluidos en la misma.
Algo tan simple como esto supone un gran reto para aquellos pacientes que han sufri-
do alguna lesión en el lóbulo prefrontal, ya que encontrarán dificultad en planear por
anticipado su comportamiento (a qué supermercados ir y en qué orden); evitar dis-
tracciones durante la compra; y recordar constantemente qué productos han comprado
y a qué supermercados han ido.
La corteza prefrontal es la encargada de nuestras funciones cognitivas y ejecutivas:
por funciones cognitivas se entienden entre otras la planificación, organización e inhibi-
ción de nuestro comportamiento, mientras que las funciones ejecutivas engloban los con-
ceptos de flexibilidad mental y capacidad de anular interferencias, el concentrarnos en
el objetivo de nuestro comportamiento, anticipar las consecuencias de nuestras propias
acciones además de los conceptos de moralidad y comportamiento ético. No es el pro-
pósito de este libro centrarnos en cada una de estas funciones sino en aquellas más rele-
vantes y relacionadas con el movimiento humano.
7.5.1. La selección del movimiento
El proceso neurocognitivo implicado en la toma de decisiones es especialmente relevante

cuando las opciones que tenemos implican cierta complejidad, es decir, cuando las alter-
nativas son difíciles de distinguir o requieren de un conocimiento previo para resolver-
las. La corteza prefrontal no solo está implicada en esta selección de la acción que que-
remos realizar, sino que además permitirá crear asociaciones entre los estímulos
ambientales, acciones, reglas y resultados. Imaginemos el jugador de baloncesto que se
encuentra botando el balón en situación de ataque marcado por un defensor: el objetivo
final de su acción es que su equipo tenga éxito en este ataque y consiga anotar. Para lograr
este objetivo tiene varias opciones: realizar una entrada a canasta, tirar a canasta, seguir
botando y desplazarse por el espacio o pasar a un compañero. Obviamente no cometerá
el error de dejar de botar el balón durante la toma de decisión, puesto que sabe que en
ese caso no podrá volver a botar (reglas del juego) y perderá la opción de entrar a canas-
ta y el desplazamiento por el espacio.
Por otra parte, el jugador a lo largo del partido ha comprobado que su porcentaje de
tiro a canasta ha sido paupérrimo y que hoy “no es su día” (asociación entre tiro y resul-
tado), por lo que elimina la opción del tiro a canasta. Por tanto debe decidir entre la
entrada a canasta, seguir botando o pasar el balón. Finalmente, y dada la gran concen-
tración de jugadores bajo el aro y el hecho de que se trata de un base de baja estatura,
decide pasar el balón a un compañero. Durante todo este proceso, el jugador ha tenido
que recordar cuáles son las reglas del juego de baloncesto accediendo a su memoria a
largo plazo (aquella memoria que mantenemos por un largo periodo de tiempo), al tiem-
po que recordar cuál ha sido su ejecución en los segundos y minutos previos accedien-
do a su memoria a corto plazo. La corteza prefrontal dorsolateral es muy sensible a los
factores que dificultan la toma de decisiones pero sobre todo a relacionar las represen-
taciones de nuestra memoria a corto plazo con el comportamiento orientado hacia un
objetivo. En el caso de nuestro jugador le ha permitido asociar su bajo porcentaje de
anotaciones durante el partido con el objetivo final de su acción: conseguir que el equi-
po finalice con éxito el ataque. Gracias a esta asociación el jugador ha desechado la
opción del tiro. Ahora bien, si durante el transcurso del partido el porcentaje de éxitos
en tiros a canasta hubiera sido alto es obvio que el jugador lo tendría presente como una
opción válida.
Es lógico pensar que la expectación de obtener una recompensa como consecuencia
de nuestra acción puede influenciar nuestra toma de decisión. Es decir, cada éxito en
el tiro a canasta de nuestro jugador representa la recompensa. Sin embargo, el cono-
cimiento de los mecanismos cerebrales que relacionan la expectación de la recom-
pensa con el proceso de toma de decisiones dista de ser conocido. Diferentes estudios
realizados con monos parecen indicar que ciertas áreas de la corteza prefrontal junto
con el núcleo caudado en los ganglios basales están implicadas, no tanto en procesar
la recompensa como tal, sino en establecer la asociación entre la acción y la recom-
pensa.
7.5.2. Activación e inhibición de la respuesta
Cuando la acción seleccionada tiene que competir para su activación con otras alterna-
tivas que son más predominantes en el sujeto, se necesita un control cognitivo para resis-
tir la aparición de la acción no seleccionada y permitir la activación de aquella que hemos
seleccionado. Este proceso se conoce como control inhibitorio y es uno de los mecanis-
mos con los que la corteza prefrontal coordina otras áreas corticales y regiones subcor-
ticales para optimizar la activación de la acción seleccionada. Por inhibición entendemos
la supresión de respuestas inapropiadas o aquel mecanismo o proceso que evita la apa-
rición de respuestas que, aunque generalmente predominantes, son inadecuadas, prema-
turas o incorrectas.
Uno de los paradigmas más usados para el estudio de la inhibición son las tareas
de “Go/NoGo” (ir o no ir) y “stop-signal” (señal de parar), que requiere a los sujetos
responder rápidamente en las condiciones de Go (por ejemplo, pulsar un botón en res-
puesta a un estímulo específico) e inhibir la respuesta en esporádicas condiciones de
NoGo (que contienen un estímulo no específico) o en condiciones de stop (cuando el
estímulo específico es seguido por una señal de stop). Cuando, por ejemplo, las seña-
les de stop son menos frecuentes la probabilidad de inhibir la respuesta es mucho menor.
En este tipo de tareas, los estudios de imagen cerebral han demostrado la implicación
de la corteza prefrontal dorsolateral y ventrolateral en la inhibición de la respuesta.
Así, en pacientes con lesiones en el área ventrolateral estos procesos se encuentran
altamente deteriorados, lo que viene a confirmar el papel relevante de la corteza pre-
frontal en estos procesos.
Volviendo a nuestro jugador de baloncesto, a 8 segundos para el final del parti-
do, el marcador indica una ventaja de 2 puntos, habiendo realizado hasta el momen-
to un partido excepcional con un porcentaje de tiro próximo al 90%. En este momen-
to el objetivo final del jugador ya no es finalizar el ataque con éxito, sino ganar el
partido. En ese momento se le presenta al jugador una situación favorable para rea-
lizar un tiro cómodo y, en caso de anotar, sentenciar el partido. Ahora bien, en caso
de fallar el tiro el equipo contrario podría recuperar el balón y elaborar un contraa-
taque que en el mejor de los casos (para nuestro jugador) no tendría éxito, o en el
peor, lo finalizarían con un tiro exitoso de 3 puntos, dándole la victoria al equipo ata-
cante. Un jugador experimentado evitará ó deberá evitar tirar a canasta para esfor-
zarse en mantener la posesión del balón hasta la finalización del partido. Pero a pesar
de ello deberá evitar una acción que durante todo el partido le ha sido eficaz, el tirar
a canasta. Tendrá por tanto que inhibir esa acción aunque las probabilidades de éxi-
to de ésta sean altas.
Este mismo ejemplo nos vale para introducir un concepto muy importante, y del que
seguramente el lector se ha apercibido, que es la situación en la que la acción tiene lugar,
es decir, el contexto, puesto que no es lo mismo una acción realizada a 8 segundos del
final del partido que al inicio del mismo.
7.5.3. El procesamiento contextual
Mediante el procesamiento contextual somos capaces de extraer y utilizar información

proveniente de nuestro entorno para guiar nuestros movimientos encaminados a lograr
un objetivo. Para ello también es importante facilitar la detección de aquellos estímulos
más relevantes, que nos permitirá seleccionar nuestra respuesta. Estudios neurofisioló-
gicos, de imagen y mediante potenciales evocados apoyan el papel de la corteza pre-
frontal lateral en el procesamiento contextual. Por ejemplo, el procesamiento contextual
se ha relacionado con el potencial evocado P300. Una hipótesis es que la generación del
P300 refleja un proceso donde un estímulo es evaluado en relación con estímulos pre-
vios. La capacidad de extraer información relevante que nos ayude en la selección de la
acción es importantísima, como por ejemplo en aquellos deportes en los que la respues-
ta del deportista depende de los movimientos realizados por su oponente.
Recientemente investigadores de la universidad de Berkeley (Fogelson et al., 2009)
han desarrollado una sencilla tarea para el estudio del procesamiento contextual en rela-
ción con la detección de un estímulo relevante mediante el registro de potenciales evo-
cados. Dicha tarea se explica a continuación (figura 7.13): el sujeto debe pulsar un botón
en el momento que en la pantalla aparece el estímulo relevante o “target” (T). Este estí-
mulo puede estar incluido en una secuencia aleatoria con otros tres estímulos (por ejem-
plo S2, S3, S1) de modo que es imposible predecir su aparición o por el contrario forma
parte de una secuencia fija (S1, S2, S3) que permite predecir la aparición del mismo.
Figura 7.13. Tarea de procesamiento contextual. Secuencia de estímulos predictiva

(arriba) y aleatoria (abajo) que preceden al “target” (T). Los estímulos se presentaban
centralmente y la duración e intervalo de cada estímulo era de 100 milisegundos.
Adaptado de Fogelson et al., 2009.
Cuando se evaluó a sujetos sanos, como era de esperar el tiempo de reacción para
el estímulo en la secuencia fija (es decir, donde se predice su aparición) era menor que
en la aleatoria. Pero lo realmente interesante es que hubo un cambio significativo en la
latencia del potencial P300, siendo esta menor para los estímulos que se podían prever.
El cambio en la latencia, que no de amplitud, significa que la secuencia permitía pro-
cesar más rápidamente la respuesta. En otras palabras, la reducción en el tiempo de reac-
ción no significa en este caso que la tarea sea más fácil (de hecho responder al target es
relativamente sencillo en cualquiera de las condiciones), ya que no ha habido un cam-
bio en la amplitud del P300 sino que hemos procesado más rápidamente la información
contextual. Lo interesante de este paradigma es que es posible comparar también aque-
llos estímulos que no eran el “target” cuando forman parte o no de la secuencia fija y
de ese modo conocer en qué medida se está utilizando la secuencia para la detección del
“target”. Dicho de otra manera, podemos estimar cuál es la atención que los sujetos
ponen en cada uno de los estímulos, bien formando parte de la secuencia aleatoria o de
la ya conocida. La aplicación de este paradigma en población de deportistas quizás pue-
de clarificar en qué medida se producen ciertas adaptaciones perceptivo-cognitivas con
la práctica continuada del deporte. Aunque existen numerosos estudios que demuestran
las mejoras perceptivas como resultado de la práctica deportiva, son escasos por no de
decir ausentes aquellos que abordan el procesamiento contextual. Frecuentemente los
entrenadores de deportes de equipo indican que las diferencias entre un jugador que se
inicia en la práctica de ese deporte y un jugador externo son, entre otras, que el exper-
to presta atención únicamente a aquellos estímulos más relevantes que le ayudan a pre-
decir un evento relevante para él, mientras que el iniciado intenta prestar atención a mul-
titud de estímulos puesto que por su falta de experiencia no identifica cuáles son los más
relevantes. Dicho de otro modo, el experto predice mejor lo que va a acontecer utili-
zando a su vez un menor número de estímulos. Este razonamiento es lógico y supone
para el experto un “ahorro de energía” en el procesamiento de la información. Viene de
alguna manera a expandir la hipótesis de “eficiencia neural” atribuida a los deportistas
expertos. Para realizar una primera aproximación en la confirmación o no del enuncia-
do de los entrenadores, un grupo de la Universidad de A Coruña aplicó el anterior para-
digma en dos grupos de deportistas, un grupo de jugadores de primera división de balon-
cesto y un segundo grupo formado por expertos de deportes que no implican tomas de
decisión (triatletas, nadadores, artes marciales de exhibición y otros). Ambos grupos
eran homogéneos en cuanto a años y horas de entrenamiento. En este estudio, además
de las imágenes de los triángulos, se utilizaron imágenes correspondientes a una secuen-
cia de lanzamiento de bola en béisbol y a una secuencia de tiro a canasta en balonces-
to (figura 7.14).
Los resultados fueron sorprendentes ya que no se encontraron diferencias en el pro-
cesamiento contextual entre ambos grupos, independientemente del tipo de estímulo
(triángulo, béisbol, baloncesto). En otras palabras, la atención que se ponía a cada estí-
mulo de las secuencias era idéntica para ambos grupos y para los diferentes tipos de estí-
mulos. En otras palabras, la manera en que procesamos el contexto (al menos en este
paradigma) es similar entre los sujetos, practiquen o no diferentes deportes, e indepen-
Figura 7.14. Secuencias predictivas y aleatorias de estímulos correspondientes

a baloncesto y béisbol. Elaboración propia.
diente de las características del estímulo. No obstante, se puede cuestionar la poca difi-
cultad de la tarea como medidor sensible de diferencias más sutiles que pueda haber entre
los grupos, por lo que más estudios son necesarios en orden a confirmar y extender estos
resultados. Pero los resultados más inesperados encontrados en este estudio los consti-
tuyó el hecho de que los jugadores de baloncesto ponían más atención a cualquier estí-
mulo (tanto en la secuencia aleatoria como en la conocida) en comparación con los otros
deportistas, tal y como reflejaban unas amplitudes mayores del P300 en los primeros. Por
tanto, esto parece contradecir la hipótesis de “eficiencia neural”, puesto que de ser así se
esperaría encontrar amplitudes menores que indicarían una menor atención a los estí-
mulos. En otras palabras, los jugadores de baloncesto son capaces de prestar más aten-
ción a los estímulos, independientemente del tipo de estímulo. Podemos especular que
esta mayor atención en los jugadores de baloncesto es el resultado de la práctica de su
deporte, dado que este obliga a tomar decisiones en cuestión de segundos, para lo cual
el jugador debe estar procesando constantemente estímulos visuales que guíen su acción.
Aunque este es un único estudio, por lo que estos resultados e interpretaciones deben ser
acogidos con cautela, abre un interesante campo de investigación sobre el procesamien-
to contextual en el deporte.
7.6. La corteza motora secundaria
Antes de abordar el área motora secundaria hablemos en general de las denominadas áre-
as motoras. Las áreas motoras se definieron inicialmente como aquellas regiones del cere-
bro cuya estimulación eléctrica provocaba movimientos en una parte del cuerpo. Sin
embargo, actualmente se sabe que prácticamente cualquier área del cerebro puede pro-
vocar movimientos si se utiliza una adecuada intensidad de corriente eléctrica. De todos
modos las áreas 4 y 6, según la categorización de Brodman, son aquellas que poseen el
umbral más pequeño para poder inducir eléctricamente un movimiento. El área 4 corres-
ponde al área motora primaria (AM1) y la 6 a las áreas motoras secundarias, que inclu-
yen el área promotora (APM) y el área motora suplementaria (AMS). Sobre estas áreas
se aplicaron corrientes eléctricas registrándose la parte del cuerpo en donde se producía
el movimiento, tanto en humanos como en monos. La lógica de estos experimentos es
sencilla: las corrientes eléctricas provocarán una despolarización de las neuronas moto-
ras corticales, cuyos potenciales de acción viajarán a través de sus axones (constituyen-
do el tracto corticospinal) hasta alcanzar las neuronas motoras espinales, las cuales a su
vez activarán la musculatura correspondiente. Los investigadores encontraron una repre-
sentación del cuerpo en estas áreas, tanto en los monos (simúnculo) como en humanos,
en este último caso pasándose a denominar dicha representación como homúnculo de
Penfield (figura 7.15).
Como se puede comprobar, en el área 4 la mano y la boca ocupan una gran parte de
este homúnculo y se localizan lateralmente mientras que las piernas, representadas sobre
una menor extensión cortical, se sitúan medialmente. Esta diferente representación cor-
tical tiene sentido desde un punto de vista funcional. Debido a los complejos y diversos
movimientos que somos capaces de realizar con la mano, se necesita un mayor número
de neuronas corticales para controlar los mismos en comparación con el menor reperto-
rio de los movimientos de las piernas.
Dado que el área 4 resultó tener un menor umbral de estimulación eléctrica que el
área 6, pasó a denominarse área motora primaria. No obstante, existía otra diferencia
importante al estimular eléctricamente ambas áreas. Mientras que la estimulación eléc-
trica en el área 4 provoca movimientos simples y localizados en una única parte corpo-
ral, aquellos inducidos en el área 6 (sobre todo en la parte correspondiente a la AMS)
eran más complejos e implicaban la activación de varios músculos actuando en más de
una articulación.
Figura 7.15. Modelo de homúnculo del área motora primaria.
De todos modos cuando se habla de representación cortical del cuerpo, esto es, del
homúnculo de Penfield, se debe ser cauto en su interpretación. Los investigadores han
advertido de una interpretación demasiado simplista del simúnculo. De hecho actual-
mente se sabe que el AM1 consiste en un mosaico de representaciones musculares que
se superponen unas a otras, y en las cuales cada parte del cuerpo se representa repetida-
mente. La dificultad a la hora de interpretar los estudios donde se intenta explorar el mapa
cortical motor reside, entre otras muchas razones, en las limitaciones técnicas de la esti-
mulación eléctrica. Es difícil asegurar que mediante la estimulación eléctrica se estimu-
lan selectivamente las neuronas corticoespinales, y no otro grupo de interneuronas que
podrían transmitir ese impulso nervioso a neuronas vecinas. La estimulación puede apli-
carse con corrientes simples o de manera repetida, sobre la superficie cortical o median-
te microstimulación intracortical (penetrando en el propio tejido cortical). Esta diversi-
dad de métodos puede conducir a resultados diferentes en la representación cortical
obtenida y por tanto a diferentes interpretaciones.
Hemos dicho que en el área 6, que sitúa rostralmente al área 4, se localizan las
áreas motoras secundarias. La parte más lateral del área 6 se corresponde con la APM
y la parte más medial con la AMS. Aunque cada una de ellas presenta mayores sub-
divisiones, nos centraremos únicamente en esta primera división y en sus respectivas
contribuciones al control del movimiento.
7.6.1. Movimientos guiados externamente vs. internamente
Una de las principales diferencias entre la APM y la AMS es la relativa al control de

movimientos secuenciales cuando estos se realizan guiados por un estímulo externo o
bien realizado de manera interna. Por ejemplo, si en frente de nosotros tenemos un tecla-
do con tres botones luminosos, y debemos pulsar esos botones en un determinado orden,
la implicación de la APM y la AMS variará en función de si disponemos de información
visual o no. En el primer caso, debemos presionar el botón que se ilumina hasta com-
pletar una secuencia aleatoria. En el segundo caso, veremos primeramente la secuencia
y a continuación realizaremos de memoria la misma. Es decir, se trata del mismo movi-
miento pero en la primera situación el inicio de cada uno de nuestros movimientos es en
respuesta a un estímulo externo (la iluminación del botón), que nos da la señal de iniciar
el movimiento mientras que en la segunda situación somos nosotros mismo, quienes
debemos decidir cuándo iniciar el mismo. La APM estaría implicada en aquellos movi-
mientos que son guiados mediante señales sensoriales provenientes del exterior mientras
que la AMS lo estaría de aquellos que son generados internamente. Esta diferente fun-
ción de ambas áreas podría estar relacionada con el hecho de que la APM recibe la mayo-
ría de sus entradas desde el cerebelo, mientras que la AMS las recibe de los ganglios
basales (GB). Esto podría explicar cierto fenómeno interesante que ocurre en pacientes
con Parkinson.
Hemos visto anteriormente que los pacientes con Parkinson padecen grandes difi-
cultades para la realización de movimientos repetitivos como la marcha, escribir o cual-
quier otro movimiento que implique una secuencia que se repite un determinado núme-
ro de veces. Sin embargo, cuando a estos pacientes se les aporta adecuada información
sensorial mejoran drásticamente la realización de los movimientos. Por ejemplo, si colo-
camos señales visuales en el suelo (tiras o círculos de colores) a una distancia aproxi-
mada a la longitud de un paso, comprobaremos cómo un paciente que instantes antes
estaba con un bloqueo motor (imposibilidad de andar) es capaz de iniciar el movimien-
to y desplazarse pisando esas señales si ningún tipo de problema. Del mismo modo, si a
un paciente con un bloqueo lo sitúas delante de unas escaleras es capaz de subirlas y
bajarlas sin mucho esfuerzo, pero al momento de iniciar la marcha en el suelo llano se
vuelve a bloquear. Las escaleras constituirían las señales visuales en las cuales el pacien-
te se apoyaría para mejorar el movimiento. La hipótesis que subyace a este fenómeno se
basa en que durante la realización de movimientos generados internamente el circuito
GB-AMS es el responsable de proveernos de señales internas que nos indican cuándo
comenzar cada subfase del movimiento secuencial. Como este circuito está deteriorado
en los pacientes con Parkinson debido a la depleción dopaminérgica, no disponen de las
apropiadas señales internas que les permitan realizar una marcha u otro movimiento
secuencial de manera apropiada. Sin embargo, la presencia de señales sensoriales exter-

nas podría permitir a estos pacientes utilizar el circuito cerebellum-AP para la mejora de
sus movimientos puesto que este circuito se supone que funciona correctamente en la
enfermedad de Parkinson (figura 7.16).
Figura 7.16. Representación esquemática de los dos posibles circuitos en la realización

de movimientos rítmicos. Izquierda: movimiento rítmico generado internamente.
Derecha: movimiento rítmico generado externamente. AMS, área motora
suplementaria; APM, área promotora; BA40, área 40 de Brodmann; CPDL,
corteza prefrontal dorsolateral; CP, corteza parietal; GB, ganglios basales.
Numerosos estudios han comprobado que, efectivamente, los pacientes de Parkin-

son mejoran sus movimientos rítmicos o secuenciales en presencia de señales externas
rítmicas, ya sean visuales o auditivas. Parece ser que las señales táctiles no aportan un
gran beneficio, quizás debido a una mayor lentitud en la transmisión sensorial en com-
paración con las auditivas o visuales.
De todos modos existe una gran discusión en el ámbito científico sobre cuál es el
verdadero motivo por el que las señales externas son efectivas. Para algunos investiga-
dores se trata más de procesos atencionales que de señales sensoriales “per se”. Por ejem-
plo, si un paciente se concentra mentalmente y pone atención en realizar los pasos, será
capaz de andar de manera correcta, y ello, ante la ausencia de cualquier tipo de señales
sensoriales externas. Por tanto, la presencia de estas no sería más que un mecanismo para
atraer la atención del paciente hacia el movimiento que debe realizar. Evidentemente será
imposible para el paciente mantener una atención constante durante un largo periodo de
tiempo sobre un movimiento que se supone que es automático. Y este es otro punto impor-
tante en esta discusión, ya que también estamos hablando de realización de movimien-
tos automáticos frente a movimientos no automáticos. Estudios electrofisiológicos han
demostrado que, cuando un mono aprende una secuencia generada de manera interna,
inicialmente existe una gran actividad en las neuronas de la AMS, mientras que es menor
en aquellas situadas en los GB. Sin embargo, a medida que esa secuencia se consolida y
se automatiza la actividad de las neuronas de la AMS disminuye para aumentar en los
GB. En ambos casos la descarga se relaciona con el momento previo para la iniciación
de cada uno de los submovimientos que componen la secuencia. Por tanto, es posible que
los GB se encarguen del automatismo de ciertos movimientos. Cuando el paciente pone
atención a su marcha prescindiría de ese control automático, evitando por tanto el con-
trol de los GB, y mejorando su movimiento. De todos modos aún se debe realizar un
mayor número de estudios para entender el papel de las señales sensoriales en la mejo-
ra motora de los pacientes con Parkinson, aunque es posible que la respuesta sea más
compleja que las barajadas hasta el momento.
7.6.2. La planificación del movimiento
En 1980, Roland y sus colaboradores llevaron a cabo un experimento, utilizando tomo-

grafía por emisión de positrones, en el que los sujetos debían realizar movimientos secuen-
ciales con sus dedos, movimientos simples de flexión extensión del dedo índice y por
último imaginar el movimiento secuencial (figura 7.17).
Figura 7.17. Ejemplo de movimientos secuenciales de los dedos (izquierda)

y de flexión (derecha). Adaptado de Roland et al., 1980.
Cuando los sujetos realizaban los movimientos secuenciales se activaba la AM1 con-
tralateral a la mano ejecutora, la corteza somatosensorial contralateral y la AMS de ambos
hemisferios. Es obvia la activación de la AM1 ya que es la responsable última de la eje-
cución del movimiento y también es esperada una activación de la corteza somatosen-
sorial debido a la información propioceptiva y táctil evocada por el movimiento de los
dedos. ¿Y la AMS por qué se activó? Los investigadores comprobaron que la mera fle-
xión-extensión del dedo índice activaba la AM1 y la somatosensorial pero no así la AMS.
Sin embargo cuando el sujeto solamente debía de imaginar el movimiento secuencial se
producía la activación de la AMS. Este experimento demuestra el papel de la AMS en la
planificación de los movimientos. Cuanto más complejo el movimiento, mayor será la
activación de la AMS, ya que se requiere una mayor planificación. Estos resultados han
sido corroborados usando la estimulación magnética transcraneal. Cuando durante la eje-
cución de un movimiento secuencial de la mano se aplicaba la EMT sobre la AMS los
sujetos cometían errores en la secuencia y reportaban dificultades para recordarla. Pare-
ce pues que la mera imaginación del movimiento activa áreas que están involucradas en
la planificación del movimiento. Y esta es en última instancia la base neurofisiológica
en la que se basa el entrenamiento en imaginación, muy utilizado en el ámbito del entre-
namiento deportivo y en la rehabilitación.
7.6.3. Imaginar el movimiento
Es habitual observar a deportistas, sobre todo de especialidades que requieren movi-

mientos complejos (gimnastas, saltadores de trampolín, atletas…), repasando mental-
mente sus movimientos momentos antes de su ejecución. Para muchos de ellos, y no solo
deportistas sino también músicos y lesionados medulares, el entrenamiento en imagina-
ción es una parte más en su rutina diaria. Ello es debido a que numerosos estudios han
indicado una mejora en la ejecución motora del movimiento previa práctica mental de
los mismos, aunque bien es cierto que son los atletas y músicos de alto rendimiento los
que la incluyen como parte de su programa de entrenamiento. ¿Qué entendemos por prác-
tica mental? Sería el visualizar internamente imágenes del movimiento las cuales evo-
can sensaciones cinestésicas del mismo y que nos permiten acceder a los procesos no
conscientes involucrados en la realización del movimiento.
En otras palabras, el imaginar el movimiento nos permitiría acceder de manera cons-
ciente a procesos que generalmente (sobre todo en movimientos automáticos) usamos de
manera inconsciente durante la planificación del movimiento. Por tanto, cabría pensar que
la imaginación consciente del movimiento y la planificación automática del mismo com-
parten mecanismos similares y son funcionalmente equivalentes. Esta sería la razón por la
que la práctica imaginada del movimiento produce mejoras en la ejecución de la misma.
Ahora bien, es un hecho que la mera imaginación del movimiento suele ir acompañada por
una activación de los músculos implicados en el mismo. Por tanto, para discriminar las áre-
as corticales implicadas en la ejecución e imaginación es importante evitar la activación
muscular inducida por la imaginación del movimiento. Esto se consigue utilizando feed-
back electromiográfico que le permite al sujeto evitar la contracción muscular durante la

imaginación del movimiento. Aunque en el apartado anterior hablábamos de la implica-
ción de la AMS en la realización mental de un movimiento secuencial, la cuestión es mucho
más compleja y numerosos estudios indican toda una red de áreas corticales implicadas en
la imaginación del movimiento. La discrepancia en los resultados puede ser debida a las
diferentes técnicas utilizadas en estos estudios (unos utilizan la PET con una pobre resolu-
ción temporal mientras que otros utilizan la magnetoencefalografía), y a los diferentes tipos
de movimientos utilizados en la imaginación (sencillos vs. complejos).
Cabría pensar también que la práctica imaginada nos permite utilizar imágenes men-
tales y por tanto sería como observar un movimiento ejecutado por otra persona o por
nosotros mismos. Si ese fuera el caso los mecanismos implicados en la práctica imagi-
nada podrían compartir aquellos usados en el aprendizaje por observación.
7.6.4. Aprendizaje por observación y neuronas espejo
Aunque la mayoría de las habilidades motrices son adquiridas a través de la práctica físi-
ca, la mera observación de los movimientos puede conducir a una mejora en la ejecución
del movimiento previamente observado. Hay fuertes evidencias de la existencia de un
importante componente fisiológico en la mejora de la ejecución de los movimientos tras
la práctica de los mismos. Sin embargo, los mecanismos neurofisiológicos y de control
motor que explican por qué mejoramos un movimiento por la mera observación del mis-
mo son desconocidos. Recientemente se ha descubierto un tipo de neuronas en diferen-
tes áreas del cerebro de los monos que incrementan su actividad cuando éstos realizan
determinados movimientos o cuando observan una acción similar realizada por otro agen-
te. Estas neuronas podrían estar presentes también en humanos (Rizzolatti et al., 2004).
Los neurocientíficos Giacomo Rizzolatti, Vittorio Gallese y Leonardo Fogassi, de la Uni-
versidad de Parma en Italia, registraron mediante electrodos la actividad de neuronas
localizadas en la corteza premotora de monos, para conocer su actividad neuronal cuan-
do se les instruía para realizar movimientos de alcance hacia diferentes objetos. Sor-
prendentemente cuando Fogassi se encontraba en el laboratorio durante la realización de
uno de estos experimentos y alzó su brazo para alcanzar un utensilio, la actividad de las
neuronas del mono que presenció su movimiento empezaron a descargar, al igual que si
hubiera sido el mono quien hubiera realizado el movimiento. Tras la inicial sorpresa y
réplica en numerosas ocasiones de este fenómeno, los investigadores se percataron de
que habían localizado un tipo de neuronas con características peculiares, neuronas que
en una serie de artículos aparecidos en 1996 (Gallese et al.) se las denominó “mirror neu-
rons” (neuronas espejo), dado que se activan no solo durante el movimiento sino tam-
bién durante la observación del mismo.
Dadas sus sorprendentes características, se ha postulado que un sistema de neuronas
espejo podría estar involucrado en una gran variedad de comportamientos, incluyendo la
comunicación social y el aprendizaje motor. Aunque su implicación en el aprendizaje
motor es todavía cuestionable, es cierto que la observación de una tarea motora induce
cambios en la representación motora cortical de los músculos implicados en la misma.

Varios estudios de imagen cerebral funcional han investigado si este sistema de neuronas
espejo está presente también en humanos. En un estudio utilizando resonancia magnética
funcional, se expuso a bailarines de capoeira, bailarines de ballet y sujetos inexpertos a
dos tipos de imágenes, una secuencia de un movimiento de capoeira y una secuencia de
ballet clásico (figura 7.18). Los resultados de este estudio mostraban que la observación
de la acción conocida activa toda una red de áreas corticales, incluyendo la corteza pre-
motora, el lóbulo parietal inferior y la corteza temporal superior. Numerosas investiga-
ciones que utilizaron la EMT han comprobado que la mera observación de un movimiento
incrementa la excitabilidad cortical del músculo o músculos implicados en el mismo.
Figura 7.18. Imágenes de la secuencia de ballet clásico (A) y de capoeira

(B) presentadas a los sujetos cuando estos se encontraban en una resonancia
magnética funcional. Adaptado de Calvo-Merino et al., 2005.
7.7. La corteza motora primaria
La corteza o área motora primaria (AM1) se corresponde con el área 4 de Brodmann y

probablemente haya sido una de las áreas corticales más estudiadas. A continuación vamos
a conocer cuáles son algunas de las funciones que se le atribuyen.
7.7.1. Ejecución del movimiento
Durante más de un siglo, expertos en la corteza motora primaria han discutido sobre el
papel exacto de la misma en el control del movimiento. La discusión surge entre aque-
llos que defienden que la corteza motora primaria controla la musculatura responsable
del movimiento en oposición a los que defienden que lo que realmente controla es el
movimiento a realizar y no tanto la musculatura implicada en el mismo. Otra de las polé-
micas es si una simple neurona en la AM1 controla la actividad de un solo músculo o
bien de varios músculos. En este caso, aquellos que defienden el control individual de
un músculo afirman que las neuronas que controlan un mismo músculo se agrupan en
columnas o colonias celulares, con lo cual para la realización de movimientos coordina-
dos que demandan la activación de numerosos músculos se activará un número similar
de columnas celulares.
Por el contrario, los que defienden que una misma neurona o bien una misma colum-
na controla numerosos músculos defienden que esas neuronas pueden influir sobre diver-
sos músculos trabajando en conjunto para lograr, mediante sinergias, el movimiento dese-
ado. La experimentación parece darle la razón a estos últimos, de hecho sabemos que
una neurona cortical envía numerosas ramas axonales a diferentes poblaciones de moto-
ras espinales, lo que le permitiría controlar varios músculos. Por ejemplo, cuando se rea-
liza una extensión del cuádriceps en una máquina de pesas por lo general se realiza una
flexión dorsal del tobillo aunque esta no contribuya a la elevación de la carga (figura
7.19). Lo mismo ocurre si en posición sentada intentas elevar contra una resistencia la
rodilla activando los músculos flexores de la cadera.
Este fenómeno podría ser explicado por la divergencia (o dispersión) en las termi-
naciones de las neuronas motoras corticales sobre las motoneuronas localizadas en la
médula espinal. Una explicación alternativa se basaría en el hecho de que las fibras afe-
rentes Ia provenientes de los músculos conectan no sólo con el músculo homólogo sino
que también producen una excitación en diferentes músculos (generalmente sinergistas).
Aunque inicialmente se creía que esta excitación se limitaba a músculos que actúan sobre
la misma articulación que el músculo homólogo (para de ese modo contribuir conjunta-
mente a una misma acción), se ha comprobado que estas conexiones abarcan grupos mus-
culares situados en diferentes articulaciones, como por ejemplo las numerosas conexio-
nes entre los músculos cuádriceps y sóleo.
El control sinérgico del movimiento posibilitaría solucionar uno de los grandes pro-
blemas en el control del movimiento: sus grados de libertad. El concepto de grados de
libertad se utiliza para describir el número de vías en las que una unidad de control es
Figura 7.19. Durante una extensión de cuádriceps es habitual realizar

una contracción del tibial anterior (imagen derecha) a pesar de que teóricamente
no contribuya a la extensión del cuádriceps. Elaboración propia.
capaz de moverse. Por unidad de control podemos entender articulaciones, músculos o

incluso unidades motoras. Pensemos en un movimiento sencillo como agarrar un vaso.
La articulación del hombro tiene 3 grados de libertad, permitiéndonos la flexión/exten-
sión, abducción/aducción, rotación y giro, la del codo y la radial-ulnar un solo grado y
la de la muñeca dos. Por tanto, para un movimiento del brazo necesitamos controlar 7
grados de libertad. Si consideramos el músculo como unidad de control de movimiento
el número de grados de libertad aumenta considerablemente (hasta un mínimo de 26 gra-
dos de libertad teniendo en cuenta el número de músculos que actúan sobre las mencio-
nadas articulaciones). Estos grados de libertad aportan una gran flexibilidad al sistema
músculo-esquelético, pero a su vez hacen extremadamente complejo el entender cómo
controlamos todos estos grados de libertad de una manera eficiente para conseguir eje-
cutar el movimiento deseado. Se ha sugerido, y no sin una gran controversia al respec-
to, el concepto de sinergias musculares como una hipótesis para el problema del control
de los grados de libertad. Estas sinergias musculares consistirían en grupos de músculos
que actuarían conjuntamente, coordinándose temporal y espacialmente, como si de una
única unidad se tratara, lo que reduciría enormemente los grados de libertad.
Otra de las discusiones sobre el papel de la AM1 en el movimiento se refiere a

qué variables del movimiento controla la corteza motora primaria. Si nos posiciona-
mos con aquellos que defienden el control de músculo por parte de la corteza moto-
ra primaria las variables a controlar serían variables dinámicas, esto es, el nivel de
fuerza y las variaciones de fuerza ejercidas por la musculatura. Por el contrario, si
asumimos que es el movimiento en sí lo que controla la AM1 entonces las variables
a controlar serían cinemáticas (ángulo articular y velocidades angulares). Georgo-
poulos y sus colaboradores (1982) realizaron uno de los más clásicos experimentos
para entender cómo las neuronas motoras corticales controlan del movimiento (figu-
ra 7.20). Estos investigadores entrenaron monos para realizar movimientos de alcan-
ce hacia un objeto.
El mono se situaba en frente de una pantalla y cuando en ella aparecía un punto de
luz debía realizar un movimiento de alcance con su brazo hacia el mismo. Durante el
Figura 7.20. Los vectores de población neural registrados en la corteza motora

primaria del macaco correspondientes al músculo deltoides indican la dirección
del movimiento de alcance. Modificado de Georgopoulos et al., 1982.
experimento se registraba mediante un implante la actividad de una población de neuro-

nas situadas en el área motora del mono correspondiente al hombro. La novedad de este
experimento reside en el registro de numerosas neuronas simultáneamente, y no de una
única neurona aislada. Lo que los investigadores descubrieron fue que cierto grupo de
neuronas respondía con mayor intensidad a una dirección determinada del movimiento,
es decir, cada una de ellas poseía una dirección preferida. Cuando la dirección del movi-
miento no coincidía con la dirección preferida de la neurona su descarga disminuía sig-
nificativamente.
Por tanto, cuando se realiza un movimiento hacia una dirección aquellas neuro-
nas con direcciones preferidas similares a la del movimiento deben tener una mayor
descarga que aquellas con direcciones diferentes. Los investigadores representaron
esto mediante la suma de vectores de población, en la que la dirección está represen-
tada por un vector y cuya longitud es proporcional a la frecuencia de descarga de la
célula, de modo que si la dirección del movimiento coincide con la dirección prefe-
rida de la neurona la longitud del vector será mayor, y al contrario, si la dirección es
opuesta menor será su longitud. De este modo, agrupando todas las neuronas regis-
tradas se comprobó que el vector sumatorio de todas ellas coincidía con la dirección
del movimiento.
Así, este experimento demuestra que las neuronas de la AM1 codifican la dirección
del movimiento, y no solo eso, sino que también codifican la fuerza o actividad muscu-
lar que se debe realizar para desplazar ese brazo. Cuando los investigadores aplicaban
fuerzas externas al brazo del mono durante su desplazamiento, aquellas que se oponían
a la dirección de la fuerza externa aumentaban su descarga.
Lo más interesante de estos experimentos es que permiten comprobar qué ocurre en
esa población de neuronas incluso antes de la iniciación del movimiento. Imagínate sen-
tado delante de un monitor. Previamente a la aparición del círculo aparece una cruz que
te indica la posición en la que va a aparecer el círculo, pero solo puedes iniciar el movi-
miento en el momento que la cruz es reemplazada por el círculo. Por tanto la cruz es una
señal de ¡listos! que te permite conocer con anticipación la dirección del movimiento,
mientras que el círculo es la señal ¡ya! para iniciar el movimiento. Como puedes com-
probar en la figura 7.21. después de un intervalo de 100 ms desde la aparición de la cruz,
la población de neuronas empieza a activarse indicando la dirección del movimiento que
se realizará a posteriori. La relevancia de estos experimentos usando vectores de movi-
miento provenientes de registros corticales es enorme, ya que entre sus muchas aplica-
ciones ha permitido iniciar uno de los campos más interesantes en el control motor, las
BMI o Brain Machine Interface (véase el apartado Para saber más).
Los vectores de poblaciones neurales pueden por tanto indicar procesos que tienen
lugar incluso antes de que se inicie el movimiento, procesos incluso de cierta comple-
jidad cognitiva relacionados con el tipo de movimiento a realizar. En el siguiente expe-
rimento el mono siempre debía dirigir su brazo hacia una luz, sin embargo en otro expe-
rimento diferente el mono no debía dirigir su brazo hacia la luz, sino a una posición
situada a 90º en contra de las agujas del reloj. Se ha demostrado en humanos que el tiem-
po de reacción es mayor cuando los movimientos son desviados que cuando los movi-
mientos se dirigen directamente hacia el objetivo. ¡Y el incremento en el tiempo de reac-

ción es proporcional a la cantidad de rotación requerida! Este fenómeno parece indicar
una “rotación mental” de la dirección del movimiento. El aumento del tiempo de rota-
ción proporcional a la rotación indicaría que nosotros procesamos dicha rotación de
manera progresiva.
Figura 7.21. El análisis de los vectores de población neural en la corteza motora

primaria permiten predecir cuál será la dirección del movimiento antes de que éste
tenga lugar. La señal indicativa muestra la dirección del movimiento, que comenzará
con la señal de inicio del mismo. Como se puede comprobar a partir de 100 ms
desde el conocimiento de la dirección a la cual mover el brazo, los vectores
de población comienzan a codificar la dirección del movimiento.
Modificado de Rothwell, 1994.
En los experimentos con los monos se confirmó que esta idea de rotación mental es
de hecho cierta, dado que analizando los vectores de población neuronal indicaban que
al realizar un movimiento hacia un punto rotado con respecto al objetivo, los vectores
inicialmente de dirigen hacia el objetivo para a continuación rotar hacia la dirección final
del movimiento (figura 7.22).
Figura 7.22. Vectores de población durante un movimiento realizado directamente

hacia el objetivo (izquierda) o a una posición localizada a 90º del objetivo
(derecha). El análisis de los vectores de población neural explica por qué
durante un movimiento que implica una rotación el tiempo de reacción
es mayor que si no la hay. Esto es debido a que los vectores inician
la codificación del objetivo para a continuación empezar a codificar la posición
final. “S” es el objetivo y “M” indica la dirección del movimiento.
Adaptado de Georgopoulos et al., 1989.
7.7.2. Aprendizaje motor
Se ha comprobado que el área motora primaria juega un papel muy importante en varios
tipos de aprendizaje motor. Cuando aprendemos una nueva habilidad motora, inicial-
mente su ejecución es muy inestable, aunque poco a poco ese aprendizaje se va consoli-
dando dando lugar a una ejecución más estable de la misma. Recientes estudios han com-
probado que el AM1 es muy importante en las primeras fases de consolidación de una
nueva habilidad motora.
Muelbacher y sus colaboradores (2002) realizaron una serie de experimentos donde
quedó evidenciada esa nueva (por lo desconocida hasta el momento) función de la cor-
teza motora. En estos experimentos la tarea que los sujetos debían realizar era relativa-
mente sencilla, se trataba de realizar movimientos rápidos de abducción del dedo gordo.
Durante la realización de este movimiento los sujetos mejoraban rápidamente la acele-

ración y fuerza de los mismos. A continuación los investigadores estimulaban magnéti-
camente (usando la EMT) diferentes áreas corticales de los sujetos. Los parámetros de
estimulación aplicados consistían en un bloque de 15 minutos a una frecuencia de 1 Hz.
Este protocolo se sabe que provoca una inhibición del área estimulada de duración simi-
lar al tiempo de estimulación. Las áreas estimuladas fueron la AM1 (concretamente el
punto correspondiente al músculo implicado en el movimiento de abducción del dedo
gordo), la corteza occipital y la corteza prefrontal dorsolateral. Como se puede compro-
bar en la figura 7.23.A, únicamente el grupo que recibió la estimulación en la AM1 inte-
rrumpió el aprendizaje. Tanto después del primero como del segundo periodo de esti-
mulación los sujetos retornaban a los niveles iniciales de aceleración.
En un grupo nuevo de sujetos, cuando la estimulación sobre la AM1 se aplicaba 6
horas a posteriori tras la finalización de unos bloques de práctica no se producía ningún
deterioro del rendimiento (figura 7.23.B). Estos resultados muestran que la AM1 está
involucrada en las primeras fases de consolidación de una nueva habilidad motora, pero
no una vez que la habilidad motora está consolidada.
A) B)
Figura 7.23. Implicación del AM1 en el aprendizaje motor. A) Se aplicó la estimulación

magnética repetitiva en dos momentos durante una práctica del movimiento de abducción
del dedo (PM). Como se puede comprobar, tras aplicar la estimulación sobre el área
motora primaria (PM+rEMT-AM1) pero no sobre la corteza occipital (PM+rEMT-OC)
o dorsolateral prefrontal (PM+rEMT-DLPFC), se pierde la mejora alcanzada hasta
el momento. B) Adaptado de Muelbarcher et al., 2002.
La AM1 parece jugar también un papel importante en el aprendizaje implícito. Por

aprendizaje implícito entendemos un proceso pasivo donde aquellos expuestos a una
información adquieren conocimiento de esa información simplemente por la mera expo-
sición a la misma. Por el contrario, el aprendizaje explícito implica un proceso consciente
del sujeto para aprender la información que le resulta pertinente. Veamos una tarea muy
utilizada en la literatura y que se presupone que explora o evalúa el aprendizaje implíci-
to. Dicha tarea se denomina Serial Reaction Time Task (SRTT) o tarea de tiempo de reac-
ción secuencial, y consiste en que el sujeto situado frente a un teclado debe pulsar una
tecla en respuesta a una señal visual situada sobre esa misma tecla (figura 7.24).
Figura 7.24. Ejemplo de teclado para una tarea de tiempo

de reacción secuencial. Elaboración propia.
El tiempo entre la aparición de la señal visual y la presión de la tecla es el tiempo de

reacción del sujeto. Al sujeto se le presentan diferentes series de señales visuales de orden
aleatorio alternadas con una serie no aleatoria (es decir, el orden de las señales visuales
es siempre el mismo). A pesar de la existencia de una serie no aleatoria, el sujeto es inca-
paz de identificar dicha serie, en otras palabras, piensa que todas las señales visuales apa-
recen de forma aleatoria. Y sin embargo, cuando evaluamos el tiempo de reacción del
sujeto, comprobamos que este tiempo de reacción es mucho menor cuando la señal visual
forma parte de la serie no aleatoria (figura 7.25). En otras palabras, se ha producido un
aprendizaje implícito. A pesar de que es una tarea relativamente sencilla y con más de
20 años de uso, actualmente se discute la complejidad de los procesos que implica. De
todos modos, se ha comprobado como la AM1 está implicada en la adquisición e inicial
consolidación de este aprendizaje motor implícito. Cuando durante la realización de la
tarea se le aplica a los sujetos una técnica conocida como direct current stimulation, que
consiste en corrientes eléctricas sobre el cuero cabelludo de muy baja intensidad, éstos
son capaces de mejorar su tiempo de reacción en la serie no aleatoria pero únicamente

cuando la estimulación se dirige al AM1, mientras que la estimulación en otras áreas no
tiene efecto alguno.
Figura 7.25. Como se puede comprobar, no se produce una mejora en el tiempo

de reacción cuando la secuencia es aleatoria (comparar los valores indicados
en las flechas continuas), pero sí cuando la secuencia se repite sin ser consciente
el sujeto de la misma (las flechas discontinuas indican la primera y última vez
que realizan la secuencia no aleatoria). Elaboración propia.
Resumen
La corteza cerebral está constituida por diferentes áreas, las cuales pueden tener dife-
rentes responsabilidades en funciones sensoriales, de asociación, de planificación y de
ejecución motora. Aunque algunas áreas están muy especializadas en ciertas funcio-
nes, es común el que participen en una gran variedad de ellas. Lo que es relevante es
que todas estas áreas se comuniquen entre sí junto con estructuras subcorticales para
una correcta selección y ejecución del movimiento dotado de significado e intención.
En la corteza cerebral es por tanto donde se van a elaborar y producir los movimien-
tos voluntarios.
Para saber más: Brain Machine Interface
Por BMI se entiende la comunicación directa entre el cerebro humano (o animal) y

un aparato externo. Para ello se necesita de una computadora o interface que traduce
las señales provenientes del cerebro en órdenes a ejecutar por el aparato externo.
Actualmente los avances de las BMI han sido espectaculares, se ha pasado de poder
mover un cursor del ordenador con el simple pensamiento a mover brazos robóticos
para realizar acciones de agarre y alcance (ver vídeo en http://motorlab.neurobio.pitt.edu/
videos/Direct3DRobotControl.mpg).
Para el primer ejemplo se han utilizado las señales provenientes del electroence-
falograma del sujeto, mientras que para el segundo se implantaba en la corteza de los
monos unas tiras de electrodos que registraban numerosas células corticales, para a
posterior y mediante complejos algoritmos matemáticos traducirlo en órdenes progra-
madas para el robot. La posible aplicación de las BMI es enorme. Simplemente pen-
semos en el caso real de un paciente con tetraplejia con sección completa de su médu-
la espinal. Investigadores de Brown University implantaron en la corteza motora de
ese paciente unos microelectrodos para registrar la actividad de sus neuronas cortica-
les mientras se le pedía que imaginara diferentes movimientos. La actividad de estas
neuronas durante la imaginación del movimiento permitió a los investigadores gene-
rar señales de control que le permitían al paciente mover un cursor con su pensamien-
to en el ordenador con un 90% de precisión o controlar el movimiento de brazos robó-
ticos para alcanzar y agarrar objetos (ver vídeo en http://www.nature.com/nature/
journal/v442/n7099/suppinfo/nature04970.html).
Miguel Nicolelis, de la Duke University, ha conseguido que un mono desde esta-
dos unidos controle con su pensamiento la marcha de un robot en Japón. ¿Ciencia fic-
ción? Compruébalo tú mismo en http://www.nicolelislab.net/.
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Neurofisiología aplicada

Miguel Ángel Fernández del Olmo

© Miguel Ángel Fernández del Olmo

Impreso en España - Printed in Spain

Reservados todos los derechos. Está

CAPÍTULO 1 ENTENDER EL MOVIMIENTO

1.4. Predicción, copia eferente, descarga corolaria y atenuación sensorial

1.5. Idea, planificación y programa motor

Para saber más

CAPÍTULO 2 EL CONTROL MOTOR

2.3. Técnicas para el estudio del Sistema Nervioso Central 34

Para saber más

CAPÍTULO 3 LOS RECEPTORES NERVIOSOS

3.6. La percepción del peso

Para saber más

CAPÍTULO 4 LA MÉDULA ESPINAL

4.3. Procesos excitatorios e inhibitorios en la médula espinal

4.4. Los reflejos

4.6. ¿Es posible el movimiento sin sensaciones?

CAPÍTULO 5 LOS GANGLIOS BASALES

Para saber más

Para saber más

CAPÍTULO 7 LA CORTEZA CEREBRAL

7.1. Introducción anatómica

7.3. La corteza somatosensorial

Para saber más

AM1 Área motora primaria

SNc Sustancia negra compacta

1.2. Control de bucle abierto vs. bucle cerrado

car el círculo a la máxima velocidad afectó negativamente a la precisión. De este ejem-

Figura 1.1. Resultado de dibujar el círculo A bajo dos instrucciones

el resultado de nuestra acción, únicamente en el primero de ellos esa información pue-

En oposición al bucle cerrado se encuentra el bucle abierto o también conocido como

El hecho de recibir esta información una vez ha finalizado el movimiento impli-

1.2.1. Anticipación en el deporte

Aunque la anticipación está presente en nuestra vida cotidiana, la mayoría de nuestros

te presentaban cierta ventaja en la obtención de información relevante para su antici-

Figura 1.4. Precisión en la trayectoria percibida por jugadores de cricket de diferente

1.3. Mejorar el movimiento

1.4. Predicción, copia eferente, descarga corolaria

Figura 1.6. En la imagen superior se explica cómo la cancelación de la información

La atenuación de la información sensorial es evidente cuando se trata de generar fuerza.

Figura 1.7. En este gráfico se observa lo

1.5. Idea, planificación y programa motor

Siempre que realizamos un movimiento esperamos ejecutar correctamente ese movi-

viamente a la ejecución de nuestro movimiento debemos conocer cuáles son nuestras

a) El programa motor surge de un proceso de programación y almacenamiento.

Para un correcto abordaje del movimiento es necesario comprender que no es suficiente

Para saber más: La copia eferente en el control motor

2.2. Organización jerárquica del SNC

Partiendo de la teoría de la organización jerárquica, el sistema nervioso está organizado

Figura 2.1. Esquema de la organización jerárquica del SNC para la producción

Quizás el mejor modo de entender esta organización jerárquica es imaginarnos el

2.3. Técnicas para la exploración del sistema nervioso central

imposible entenderle. Esta relación se denomina “ratio señal/ruido”. Cuando utilizamos

Figura 2.4. Ejemplo de las diferentes frecuencias de onda

Lo interesante es que aunque previamente al entrenamiento no existía diferencia entre

B) Potenciales evocados relacionados

Figura 2.6. Ejemplo de un potencial P300. Como se puede comprobar, el potencial se