Caso Clínico

Caso clínico
Antecedentes personales e historia actual

Mujer de 60 años de edad, sin antecedentes de interés, que acude a la
consulta acompañada de sus familiares porque le notan deterioro de
memoria de al menos tres años de evolución.
Los primeros datos apuntan a despistes en la recepción de mensajes

(olvidaba recados que le dejaban o los transmitía a destiempo, a veces de
forma reiterada a la misma persona). En varias ocasiones venía de la
compra habiendo olvidado artículos básicos que precisaba. Terminó por
llevar una lista exhaustiva de la que antes no dependía, pero aún así se
liaba con los cambios monetarios y en último término tenía que ir siempre
acompañada, sobre todo cuando acudía a realizar alguna tarea bancaria
(en ocasiones había realizado ingresos o reintegros por la misma cantidad
varias veces en poco tiempo). Por vergüenza acumulaba ese dinero en
casa, pero varias veces olvidaba dónde lo guardaba y lo encontraba su
familia.
Empezaba a aquejar trastornos afectivos (sentimientos de inutilidad,

frustración, tristeza), pero los síntomas depresivos mejoraban solo
transitoriamente con los tratamientos intaurados.
Varias veces se había retrasado al llegar a casa porque había tenido

dificultades al regresar, habiéndose perdido y precisando de ayuda para
volver en una ocasión.
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En su domicilio, fallaba en tareas como cocinar (olvidaba ingredientes o

condimentaba en exceso) y se dejaba encendidos los electrodomésticos a
menudo. Realizaba preguntas repetitivas sobre un mismo tema, hecho que
motivaba en ocasiones la deseperación de su familia, que la acusaba de no
prestar atención en las conversaciones. Ella se irritaba y se quejaba
frecuentemente de que la trataban con desdén.
Con el paso del tiempo, se iba mostrando cada vez más despreocupada en
su cuidado personal. Vestía de manera desordenada, utilizaba prendas
poco adecuadas al tiempo, mal combinadas, a veces abotonaba las
camisas de forma irregular.
Poco a poco, sus habilidades comunicativas (era una gran conversadora)

se habían reducido: le costaba trabajo mantener el hilo conductor de las
conversaciones y le era difícil encontrar las palabras adecuadas al contexto,
no acertando con la nominación de objetos de uso común, lo que salvaba
con circunloquios.
Por la calle recibía saludos de amigos que veía con relativa frecuencia a los
que no respondía por considerarlos extraños.
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Examen físico
Paciente alerta, con cierta indiferencia ante el motivo de preocupación de
sus familiares. Escasa fluidez verbal. Miniexamen Cognoscitivo de Lobo:
17/35. Fallos en orientación temporal (no recordaba día del mes ni de la
semana), en orientación espacial (fallos en la ubicación de planta del
hospital), no recordaba 3 palabras a los cinco minutos. Fallos en la
repetición de dígitos en orden inverso y en cálculo mental simple.
Dificultades nominativas. Enlentecimiento en pensamiento abstracto y
asociativo. Fallo en la comprensión y ejecución de órdenes escritas y en
copia de gráficos.
Ausencia de signos meníngeos. Pupilas, oculomotricidad, fondo de ojo y

resto de pares craneales sin alteraciones. Ausencia de déficit sensitivo-
motor. Reflejos de estiramiento muscular simétricos. Reflejos cutáneo-
plantares en flexión. Tono y trofismo muscular normales. Bipedestación,
marcha y pruebas cerebelosas sin alteraciones.
Tensión arterial: 150/80 mm de Hg. Temperatura: 36.5 ºC. Ausencia de

bocio y adenopatías en cadenas ganglionares cervicales. Auscultación
carotídea cervical y cardiorespiratoria sin hallazgos. Abdomen normal. No
existían trastornos tróficos ni edemas en miembros.
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Exámenes complementarios
Hemograma, estudio básico de coagulación, perfil bioquímico general,
función tiroidea, Vitamina B12 y ácido fólico, serología frente a lúes:
normales o negativos.
Electrocardiograma: ritmo sinusal, sin altearaciones de repolarización.

Radiografía de tórax sin hallazgos significativos.
TAC (Tomografía Axial Computadorizada) de cráneo: atrofia de predominio

parietal bilateral. EEG (electroencefalograma): discreta lentificación difusa
del trazado, sin manifestaciones de carácter
paroxístico. SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón
único) cerebral: patrón de hipoperfusión parietotemporal bilateral.
https://www.hipocampo.org/casos/200202-01.asp
Juicio clínico
La paciente presenta un cuadro de deterioro de memoria de inicio insidioso
y perfil progresivo, asociado a disfunción en otras areas cognitivas
(lenguaje, praxias constructivas, del vestir, agnosia visual, cálculo,
pensamiento asociativo), que está incidiendo en sus actividades socio-
familiares previas. Con este perfil clínico y una vez descartadas mediante
los exámenes de laboratorio y de neuroimagen oportunos otras causas de
demencia, fue diagnosticada de enfermedad de Alzheimer moderada
según criterios del DSM-IV (cuarta edición del manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales), en estadio GDS (Global
Deterioration Scale) 5.
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Tratamiento
Se instauró tratamiento con agentes inhibidores de la acetilcolinesterasa,
manteniéndose estable desde el punto de vista cognitivo a los 6 meses de
seguimiento.
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Comentarios
La enfermedad de Alzheimer constituye la principal causa de demencia. Es
un proceso lentamente progresivo cuyo síntoma de presentación suele ser
un trastorno de la memoria reciente. A medida que la enfermedad avanza,
se afectan otras áreas cognitivas. Es frecuente encontrar, sobre todo en
fases avanzadas, trastornos conductuales como agitación, delirios,
ansiedad y alucinaciones.
Clásicamente se ha situado a la enfermedad de Alzheimer como paradigma

de las demencias corticales, considerándose definitorio o típico de la misma
la asociación de un síndrome afaso-apracto-agnósico.
El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es clínico, fundamentado en

una serie de criterios como los del DSM-IV y CIE-10 (décima edición de la
Clasificación Internacional de Enfermedades) y objetivado y/o graduado por
una serie de baterías neuropsicológicas, de entre las cuales la más utilizada
es el MMSE (Mini-Mental State Examination), adaptado al castellano por
Lobo (Mini Examen Cognoscitivo).
No obstante, de forma rutinaria se realizan una serie de exámenes de

laboratorio y de neuroimagen que permiten descartar demencias
secundarias a otros procesos (demencias vasculares, demencias por
lesiones ocupantes de espacio, hematomas subdurales, procesos
carenciales, infecciosos, etc.).
La SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único)

cerebral permite evidenciar un patrón de hipoperfusión parietotemporal
bilateral característico.
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Al margen de que la enfermedad es edad-dependiente y de que en su

desarrollo posiblemente interactúan factores ambientales, socio-culturales,
etc, son evidentes las contribuciones del campo de la genética y de la
biología molecular al estudio de la etiopatogenia de la enfermedad de
Alzheimer, habiéndose encontrado numerosos genes relacionados con la
misma localizados en los cromosomas 14, 19, 21 y 1. La heterogeneidad en
la edad de inicio (formas precoces frente a formas tardías) se relaciona con
el tipo de gen alterado.
Los hallazgos neuropatológicos de la enfermedad son las placas seniles y

las degeneraciones neurofibrilares, con una distribución típica. La β-
amiloide es la proteína constituyente principal de las primeras, habiéndose
encontrado diversas mutaciones del gen (cromosoma 21) que codifica la
proteína precursora de la misma.
El genotipaje para la apolipoproteína E (cromosoma 19) aportaría datos de

susceptibilidad individual para la enfermedad: la posesión de uno o dos
alelos de apolipoproteína E ε4 conlleva un incremento de riesgo, sobre todo
en casos de comienzo tardío.
La visión integradora de todos los mecanismos genéticos y moleculares que

ponen en marcha y perpetúan la cascada de cambios histológicos y de
neurotransmisores aún no es definitiva.
La constatación del déficit de neurotransmisión colinérgica,

fundamentalmente en el hipocampo, ha dado pie al desarrollo de los
fármacos que actualmente se emplean como tratamiento de la enfermedad
(agentes anticolinesterásicos como rivastigmina, donepecilo y galantamina).
Existen otras numerosas vías de abordaje terapéutico (antiinflamatorios,
antioxidantes, estrógenos, factores neurotróficos) cuyo uso aún no está
plenamente establecido.
https://www.hipocampo.org/casos/200202-02.asp
¿Qué tratamientos existen desde la fisioterapia para las distintas
etapas de la enfermedad de Alzheimer?
8 mayo, 2016
Enfoque multidisciplinar para un tratamiento

integral de fisioterapia.
El trabajo desde la fisioterapia para un paciente de Alzheimer depende del nivel
de deterioro y las capacidades personales de la persona.
Se utiliza un enfoque multidisciplinar para proporcionar un tratamiento integral,

especializado e individualizado. Su objetivo es mejorar la calidad de vida y
mantener el nivel de autonomía en cada fase de la enfermedad. Por esto,
los fisioterapeutas deben adaptar periódicamente el tratamiento.
La fisioterapia en este área se centra en ejercicios físicos y cognitivos. Por

ejemplo, mantener la marcha de una forma lo más autónoma posible, mantener
la movilidad, la fuerza muscular y una adecuada higiene postural, etc.
¿Qué tratamientos se ofrecen?
El tratamiento que se sugiere, dependiendo de la fase en la que se encuentre

el paciente es:
 Fases inicial-leve y moderada: Se persigue retrasar la pérdida de

capacidades y de autonomía, es decir, fomentar su independencia. Esto se
consigue a través de la mejora de las capacidades que conserva, trabajar la
marcha, el equilibrio y la coordinación, conservar la musculatura en buen
estado, orientar en el espacio y el tiempo, motivar para que siga realizando
actividades (aficiones), tratar otras afecciones (prótesis, fracturas, etc.),
prevenir caídas. El tratamiento debe ser ameno e incluir la práctica de ejercicio,
que será imprescindible para tratar trastornos de comportamiento como la
agitación o trastornos del sueño.
https://grupolasmimosas.com/mimoonline/tratamientos-fisioterapia-etapas-alzheimer/
 SEGUNDA FASE O ESTADIO MODERADO. – En esta fase los síntomas que

sufre el paciente con Alzheimer son mucho más evidentes y significativos.
Los síntomas más frecuentes de esta fase son

los siguientes:
 La pérdida de memoria es muy evidente, sobre todo la memoria a corto
plazo, llegando a olvidar cosas que han hecho hace cinco minutos.
 El lenguaje es muy escaso y además es poco fluido.
 En esta fase el paciente con Alzheimer comienza a perder el entendimiento
sobre ordenes o frases muy cortas y sencillas.
 Se convierten en personas dependientes de otras para poder hacer
cualquier actividad cotidiana, como por ejemplo asearse, peinarse o
vestirse.
 El grado de apatía o de tristeza se ve considerablemente aumentada.
A nivel físico el paciente con Alzheimer también experimenta un

deterioro importante. Estos cambios son:
 Existe una pérdida en el equilibrio y en la coordinación de los movimientos.

 Comienzan a aparecer síntomas propios del Parkinson.
 El patrón postural se ve claramente modificado.
 La musculatura comienza a debilitarse y a atrofiarse debido al inmovilismo
o al sedentarismo del paciente.
 Del mismo modo comienzan a aparecer ciertas rigideces articulares.
 Y como consecuencia del punto anterior, hay dolor cuando se realiza
cualquier movimiento.
 Al existir una alteración en la coordinación y en el equilibro aumenta mucho
la posibilidad de caídas.
 En ocasiones el paciente no se reconoce a sí mismo delante de un espejo.
En esta fase los pacientes con Alzheimer presentan una

alteración de la marcha. Esta marcha o esta manera de andar es
muy característica ya que:
 Los pasos son muy cortos.

 Además cuando andan suelen arrastrar los pies.
 El ritmo de la marcha es muy lento.
 Cuando andan adoptan una postura muy significativa. Tanto el tronco como
la cabeza la inclinan hacia delante, es decir están en flexión, por lo que esta
postura les hace estar siempre mirando hacia abajo.
 Cuando realizan la marcha entre paso y paso tienden a realizar una parada.
 No existe prácticamente movimiento o balanceo de los brazos cuando
andan.
 A la hora de caminar la base de sustentación se ve considerablemente
aumentada.
 Hay una gran falta de equilibro y de estabilidad.
A consecuencia de la marcha tan característica en los enfermemos de Alzheimer

se ve aumentado considerablemente el riesgo de sufrir caídas y por consiguiente
padecer las consecuencias con sus posibles complicaciones.
 SEGUNDA FASE O ESTADIO MODERADO. – Como Hemos comentado a lo
largo del artículo en esta fase nos encontramos con un paciente algo más
deteriorado físicamente y cognitivamente.
Es por ello que las órdenes o mensajes que emitamos al paciente deben ser cortas,
sencillas y muy claras. Además, debemos tener en cuenta que los olvidos en esta
fase son mucho más frecuentes y evidentes.
El objetivo principal de esta etapa es trabajar la coordinación y el equilibrio para
evitar las caídas (que en esta fase son mucho más frecuentes) y la impotencia
funcional o el deterioro físico que presentan.
Por lo tanto, el tratamiento fisioterápico va a

consistir:
 Se seguirá realizando cinesiterapia para mantener la musculatura y el rango
articular, pero en esta fase se realizará cinesiterapia activa-asistida o bien
cinesiterapia pasiva.
 Seguiremos trabajando para eliminar o reducir el dolor que pueda sentir
nuestro paciente.
 Continuaremos trabajando en la reeducación postural.
 En esta fase es muy importante trabajar las transferencias, ya que con ellas
evitaremos la aparición de las temidas escaras.
 Y por su puesto proseguiremos con el trabajo de la marcha, de la
coordinación y del equilibrio.
 En el caso que el paciente presente algún tipo de problema respiratorio, se
puede aplicar Fisioterapia respiratoria para evitar complicaciones en sus
vías respiratorias.
https://www.clinicafuensalud.com/alzheimer-y-fisioterapia/

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Los primeros datos apuntan a despistes en la recepción de mensajes

Empezaba a aquejar trastornos afectivos (sentimientos de inutilidad,

Varias veces se había retrasado al llegar a casa porque había tenido

En su domicilio, fallaba en tareas como cocinar (olvidaba ingredientes o

Poco a poco, sus habilidades comunicativas (era una gran conversadora)

Ausencia de signos meníngeos. Pupilas, oculomotricidad, fondo de ojo y

Tensión arterial: 150/80 mm de Hg. Temperatura: 36.5 ºC. Ausencia de

Electrocardiograma: ritmo sinusal, sin altearaciones de repolarización.

TAC (Tomografía Axial Computadorizada) de cráneo: atrofia de predominio

Clásicamente se ha situado a la enfermedad de Alzheimer como paradigma

El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es clínico, fundamentado en

No obstante, de forma rutinaria se realizan una serie de exámenes de

La SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único)

Al margen de que la enfermedad es edad-dependiente y de que en su

Los hallazgos neuropatológicos de la enfermedad son las placas seniles y

El genotipaje para la apolipoproteína E (cromosoma 19) aportaría datos de

La visión integradora de todos los mecanismos genéticos y moleculares que

La constatación del déficit de neurotransmisión colinérgica,

Enfoque multidisciplinar para un tratamiento

Se utiliza un enfoque multidisciplinar para proporcionar un tratamiento integral,

La fisioterapia en este área se centra en ejercicios físicos y cognitivos. Por

¿Qué tratamientos se ofrecen?

El tratamiento que se sugiere, dependiendo de la fase en la que se encuentre

 Fases inicial-leve y moderada: Se persigue retrasar la pérdida de

 SEGUNDA FASE O ESTADIO MODERADO. – En esta fase los síntomas que

Los síntomas más frecuentes de esta fase son

A nivel físico el paciente con Alzheimer también experimenta un

 Existe una pérdida en el equilibrio y en la coordinación de los movimientos.

En esta fase los pacientes con Alzheimer presentan una

 Los pasos son muy cortos.

A consecuencia de la marcha tan característica en los enfermemos de Alzheimer

Por lo tanto, el tratamiento fisioterápico va a

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