PANCREATITIS

CONFERENCIA
DE
CONSENSO
DE LA
SEMICYUC
2012
RECOMENDACIONES PARA EL
MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS
DE LA PANCREATITIS AGUDA
RECOMMENDATIONS FOR INTENSIVE

CARE MANAGEMENT OF ACUTE
PANCREATITIS
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTENSIVA, CRÍTICA Y UNIDADES CORONARIAS

Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias
AUTORES / MIEMBROS DEL GRUPO DE TRABAJO

GRUPO CC – RECOMENDACIONES PAPG 2012. GTEI-SEMICYUC.
AUTHORS / TASK FORCE MEMBERS

Group CC - Recommendations PSAP 2012
SEMICYUC- COMITÉ DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA / SEMICYUC-COMMITTEE FOR

PRACTICAL GUIDELINES (CPG)
Dr. Francisco Álvarez Lerma (Presidente del Comité Científico de la SEMICYUC)
Dr. Jesús Blanco (Presidente anterior del Comité Científico de la SEMICYUC)
PRESIDENTE / CHAIRPERSON
Dr. Enrique Maraví Poma
DOCUMENT REVIEWERS
 Dr. Enrique Maravi Poma (Coordinador / Coordinator), España.
 D. Félix Zubia Olascoaga (Coordinador Adjunto / Deputy Coordinator), España.
 Lista de Jurados y Vocales / List authors: Ver Anexo Revisores / See Appendix
Reviewers
 Dra. Isabel Jiménez Urra (Secretaria Adjunta)
CORRESPONDENCIA
Dr. Enrique Maraví-Poma. UCI-B, Complejo Hospitalario de Navarra (CHN. Antiguo Hospital Virgen
del Camino). C/ Irunlarrea 4. 31007-Pamplona. E-mail 1: med007270@saludalia.com; Email 2:
emaravi@alumni.unav.es
2
Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias
C ONTENIDO
RESUMEN EJECUTIVO .................................................................................................................................... 6
Objetivo ............................................................................................................................................................ 6
Participantes ..................................................................................................................................................... 6
Niveles de evidencia y grados de recomendación............................................................................................ 6
Elaboración de las recomendaciones ............................................................................................................... 6
Conclusiones ..................................................................................................................................................... 6
JUSTIFICACIÓN DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO ...................................................................................... 6
METODOLOGÍA Y DISEÑO .............................................................................................................................. 7
Composición del Panel ..................................................................................................................................... 7
Descripción general del proceso ...................................................................................................................... 7
Función y metodología de Jurados y Vocales ................................................................................................... 7
Revisión y Análisis de la Literatura ................................................................................................................... 8
Desarrollo del Consenso Basado en la Evidencia ............................................................................................. 8
Fechas de revisión ............................................................................................................................................ 8
Guía y conflictos de interés .............................................................................................................................. 9
Definiciones y Siglas empleadas ....................................................................................................................... 9
Definiciones .................................................................................................................................................... 10
MEDIDAS DE EJECUCIÓN .............................................................................................................................. 10
GUÍA DE RECOMENDACIONES:..................................................................................................................... 11
PREGUNTAS, RECOMENDACIONES Y RESUMEN DE LA EVIDENCIA ............................................................... 11
Preguntas........................................................................................................................................................ 11
1ª Pregunta: Diagnóstico de la Pancreatitis Aguda en Urgencias. ........................................................... 11
Recomendaciones ...................................................................................................................................... 12
Jurado / Vocales ......................................................................................................................................... 12
2ª Pregunta: Clasificación de la Pancreatitis Aguda. ................................................................................ 12
Jurado / Vocales ......................................................................................................................................... 14
3ª Pregunta: Organización para el manejo integral de la PA. Manejo protocolizado ............................ 15
Jurado / Vocales ......................................................................................................................................... 16
4ª Pregunta: Criterios de Ingreso Precoz en UCI.- Nuevos conceptos. .................................................. 16
Jurado / Vocales ......................................................................................................................................... 17
5ª Pregunta: Biomarcadores. Marcadores Inflamatorios y de Infección ............................................... 18
3
Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 20

6ª Pregunta: Papel de la radiología en la PA. Diagnóstico de la necrosis infectada. Drenaje
percutáneo. .......................................................................................................................................... 21
Papel de la radiología en la pancreatitis aguda. ......................................................................................... 21
Recomendaciones ....................................................................................................................................... 25
Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 26
7ª Pregunta: ¿Es la administración intravenosa continua de inhibidores de proteasas útil en el
tratamiento de la PAG? ....................................................................................................................... 26
Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 29
8ª Pregunta: Control de la PIA y actitudes ante el SCA. ........................................................................ 29
Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 31
9ª Pregunta: Control del Dolor y Sedación............................................................................................ 31
Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 34
10ª Pregunta: Reposición de la Volemia y Control Hemodinámico. En paciente crítico sin ventilación
mecánica (VM) y con MV. En salas generales y en UCI. ........................................................................ 35
Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 37
11ª Pregunta: Soporte Nutricional y Metabólico especializado del paciente Crítico con PAPG ............. 38
Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 41
12ª Pregunta: Papel de la Endoscopia / Ecoendoscopia Digestiva en la Pancreatitis Aguda Grave y
Crítica ................................................................................................................................................... 42
Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 45
13ª Pregunta: Profilaxis Antibiótica en la PAPG .................................................................................... 46
Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 49
14ª Pregunta: Hemofiltración en la PAPG. Acercamiento dinámico de las Técnicas de Depuración
Extra – Renal: Hemofiltración precoz; Hemodiafiltración de alto volumen ........................................... 50
Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 52
15ª Pregunta: Actitud Quirúrgica ante la PAG o PAC sin y con Necrosis y Sepsis Pancreática ............... 53
Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 56
16ª Pregunta: Costes del manejo en UCI del paciente con PAPG. ......................................................... 57
4
Jurado / Vocales ......................................................................................................................................... 60

ANEXO 1 ...................................................................................................................................................... 62
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................................. 69
5
RESUMEN EJECUTIVO
O BJETIVO
Se han producido grandes cambios en el manejo de la pancreatitis aguda desde la Conferencia
de Consenso de Pamplona 2004. El objetivo ha sido revisar dichas recomendaciones y
actualizarlas, para uniformizar el manejo integral de la pancreatitis aguda potencialmente grave
en UCI.
P ARTICIPANTES
Médicos Intensivistas nacionales e internacionales, Radiólogos, Cirujanos, Gastroenterólogos,
médicos de los servicios de Urgencias y otros médicos implicados en el tratamiento de la
pancreatitis aguda.
N IVELES DE EVIDEN CIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN

Se ha seguido el método GRADE para su elaboración.
E LABORACIÓN DE LAS RECOMENDACIONES

La elección de Jurados y Vocales se realizó mediante convocatoria pública. Se ha realizado la
revisión bibliográfica desde 2004 hasta la actualidad, y se han elaborado 16 bloques de
preguntas sobre el manejo de la pancreatitis aguda en UCI. Primeramente se han trabajado las
preguntas por grupos, para posteriormente elaborar un documento único. Dicho documento se
ha discutido y consensuado por vía informática, en el congreso de la SEMICYUC, y finalmente en
la Conferencia de Consenso realizada expresamente para su elaboración.
C ONCLUSIONES
Se han descrito 89 recomendaciones para el manejo de la PA en UCI. De ellas destacaríamos la
nueva clasificación de la PA basada en determinantes evolutivos, las nuevas técnicas quirúrgicas
y las recomendaciones nutricionales.
JUSTIFICACIÓN DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO

El manejo de la pancreatitis aguda (PA) ha cambiado en los últimos años, gracias a la mejor
comprensión de la fisiopatología, la mejora del arsenal terapéutico de las Unidades de Cuidados
Intensivos ( 1), avances en el soporte nutricional en la Pancreatitis aguda grave ( 2), el
acercamiento dinámico de las Técnicas Continuas de Reemplazo o Depuración Extra – Renal
(TCRR – TCDE) ( 3, 4), el conocimiento del papel central de la infección del páncreas, y mejoras en
las técnicas de intervención quirúrgica ( 5, 6).
Durante la confección de la Hoja de Ruta (HR/Pathways) de la pancreatitis aguda en Medicina
Intensiva (UCI) ( 7), constatamos que la clasificación de Atlanta 92 no cumplía con su cometido.
Es evidente la falta de uniformidad en los criterios de gravedad de la PA y creemos que esta es
la causa de los distintos porcentajes de la mortalidad de todos los estudios. Al mismo tiempo
coincidimos con Petrov et al, que la clasificación de la Pancreatitis aguda debía tener como base
los factores reales de gravedad en lugar de factores predictivos. La nueva clasificación tenía que
definir la gravedad únicamente sobre la base de factores determinantes de la evolución: la
necrosis (peri) pancreática y el fallo orgánico (FO) ( 8).
Por último, alguna de las recomendaciones de la Conferencia de Consenso en Pancreatitis
Aguda Grave (PAG) de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias -
6
SEMICYUC 2004 ( 9) habían cambiado, y otras mostraban evidencias actuales que exigían una
revisión y puesta al día al año 2012. En esta línea el Grupo de Estudio de las Hojas de Ruta (HR)
de la Pancreatitis Aguda (PA) de la SEMICYUC puso en marcha la actualización de las
recomendaciones en PA ingresadas en Medicina Intensiva o UCI.
El objetivo de este nuevo proyecto es dar a conocer las recomendaciones actuales y revisadas
sobre el manejo de la pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva.
METODOLOGÍA Y DISEÑO
C OMPOSICIÓN DEL P ANEL

En primer lugar se solicitó el “Aval Científico” al Comité Científico de la SEMICYUC, concedido
con fecha 11 Noviembre 2011. Segundo, se emitió la convocatoria de Jurados y Vocales
voluntarios, mediante “invitación” dirigida a todos los componentes del mencionado grupo de
la HR, tanto nacionales como extranjeros, a todos los miembros de la SEMICYUC y a médicos de
las especialidades implicadas, a través del Grupo de enfermedades infecciosas (GTEI) y del
Comité Científico de la SEMICYUC. Se constituye el “Grupo CC – Recomendaciones PAPG 2012.
GTEI-SEMICYUC” en la Asamblea de la XXII Reunión del GTEI el 18 Noviembre de 2011 en
Barcelona. Tercero, la elección de Jurados y Vocales se hizo entre todos los componentes del
grupo nacionales como extranjeros (Apéndice 1).
D ESCRIPCIÓN GENERAL DEL PROCESO

El comité organizador de la Reedición de las recomendaciones en PA diseña el proyecto, la
organización, los subcomités (en grupos de trabajo multidisciplinares, formados por
especialistas de Emergencias, Digestivo, Radiología, Cirugía General e Intensivistas), los
términos de referencia y el desarrollo de un plan de adaptación y redacción de las
recomendaciones. Así mismo y con la colaboración de la SEMICYUC se presenta la Conferencia
de Consenso en el XLVI Congreso Nacional de la SEMICYUC, Santander - España 2012. Al final, y
según normas de la Sociedad, se desarrolla una Reunión Internacional para la presentación
oficial en Madrid el 30 de octubre de 2012.
F UNCIÓN Y METODOLOGÍA DE J URADOS Y V OCALES

El Jurado es un médico implicado en el tema, no necesariamente experto pero sí conocedor del
problema planteado. Redacta la Recomendación encomendada, coordina la revisión de la
bibliografía y está en contacto permanente con el Coordinador para desarrollar el documento
global. El Vocal, tiene como función la búsqueda de bibliografía, mostrarla al grupo asignado a
través del Jurado y revisar mediante el Sistema GRADE toda la documentación de apoyo o
rechazo de una recomendación. Los Jurados, y Vocales tienen que hacer un “feed-back” vía
Online entre ellos para la redacción preliminar de las recomendaciones.
El grupo ha decidido utilizar las Recomendaciones existentes sobre el tratamiento de la
pancreatitis aguda grave y adaptarlas a las necesidades de la población diana, utilizando el
método GRADE en la adaptación de la ACCP (American Collage of Chest Physicians)( 10), por su
aplicabilidad y sencillez, aunque existen otras versiones posteriores ( 11, 12, 13, 14 ).
El sistema de clasificación GRADE, en la adaptación de la ACCP permite emitir recomendaciones
de forma simple, basándose en los ensayos clínicos, revisiones y metaanálisis publicados. Para
ello, califica los artículos de acuerdo al impacto, carga de trabajo o la fortaleza de las
conclusiones y a la calidad de las evidencias subyacentes. El sistema GRADE describe los
criterios simples y transparentes para clasificar los estudios o ensayos clínicos aleatorizados.
7
Estos criterios se basan en la claridad de la metodología, y la coherencia con los actuales

enfoques metodológicos para el proceso de clasificación.
El método GRADE (Tabla 1) clasifica las recomendaciones en:
 Grados de recomendación. De acuerdo a un balance entre beneficios, riesgos,
costos y las posibles cargas de trabajo:
1. Grado 1: Recomendación fuerte o

2. Grado 2: Recomendación débil
3. Sin grado: No existe recomendación al respecto.
 Niveles de evidencia. El sistema clasifica la calidad de la evidencia de acuerdo con

factores que incluyen el diseño del estudio, la consistencia de los resultados, y la
inmediatez de la prueba, en:
A. Evidencia A: más alta,

B. Evidencia B: moderada, o
C. Evidencia C: baja
R EVISIÓN Y A NÁLISI S DE LA L ITERATURA
Búsqueda electrónica en MEDLINE, SCOPUS y EMBASE desde 2004 a Septiembre 2012 de
literatura acerca de la “pancreatitis aguda grave” y todo lo relacionado con las preguntas
planteadas.
D ESARROLLO DEL C ONSENSO B ASADO EN LA E VIDENCIA

El Grupo de trabajo decide utilizar las Recomendaciones de Pamplona 2004 sobre el
tratamiento de la pancreatitis aguda grave y actualizarlas al 2012, utilizando el método GRADE.
F ECHAS DE REVISIÓN
A. P R I M E R A F A S E .
a) Inicio: lunes 6 de febrero de 2012. Envío de los documentos para revisar a cada
uno de los miembros del grupo por correo electrónico, quedando la redacción
final en manos del Jurado apoyado por el Coordinador.
b) Posteriormente, se remite a los miembros del grupo para su aprobación.
c) Final de la 1ª fase: viernes 30 de marzo de 2012. Dicho documento se envía al
Coordinador.
B. S E G U N D A F A S E .
a) Inicio: lunes 2 de abril de 2012. A continuación, se envía la redacción final de las
recomendaciones a todos los jurados de todos los grupos, para que se emitan las
sugerencias o correcciones.
C. T E R C E R A F A S E .
a) Inicio y final: del 2 al 31 de mayo 2012. El Coordinador general escribe el
documento final. A continuación reenvío a todos los miembros del Grupo del
documento final para su aprobación final.
b) Presentación preliminar al XLVI Congreso Nacional de la SEMICYUC, Santander –
España, el 11 de junio 2012,
D. C U A R T A Y F A S E F I N A L .
Desarrollo de una Reunión Internacional “Conferencia de Consenso” para la
presentación oficial a todo el Grupo y público en general, en Madrid el 30 de octubre
de 2012. Redacción final y publicación.
8
G UÍA Y CONFLICTOS DE INTERÉS

Todos los miembros del Grupo cumplieron con la política sobre conflictos de intereses, la cual
requiere la declaración de cualquier interés financiero o de otra índole que pudieran
interpretarse como un conflicto real, potencial o aparente. Los miembros del Grupo
completaron la declaración de conflicto de interés de la SEMICYUC y se les pidió identificar
vínculos con empresas que desarrollan productos que pudieran verse afectados por la
promulgación de la guía. Se solicitó información sobre el empleo, consultorías, propiedad de
acciones, honorarios, financiación de investigación, contrato como experto, y/o pertenencia a
comités de asesoramiento de empresas. El Grupo tomó decisiones en cualquier caso en función
de si el papel de un miembro debe ser limitado como consecuencia de un conflicto.
No se identificó ninguna limitación de conflictos.
D EFINICIONES Y S IGLAS EMPLEADAS

 Acute Kidney Injury (AKI)
 Analgesia Controlada por el Paciente (PCA)
 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
 Decontaminación Digestiva Selectiva (DDS)
 Disfunción multiorgánica (DMO)
 Ensayo clínico aleatorizado (ECA)
 Fallo multiorgánico (FMO)
 Fallo orgánico (FO)
 Fracaso Renal Agudo (FRA)
 Hemofiltración (HF)
 Hemofiltración veno-venosa continua (HFVVC)
 Hemofiltración de alto volumen (HVHF)
 Hemodiálisis intermitente (HDI)
 Hipertensión Intra Abdominal (HIA)
 Infusión Arterial Regional Continua (Continuous regional arterial infusion, CRAI)
 Nutrición enteral (NE)
 Nutrición Parenteral Total (NPT)
 Pancreatitis aguda (PA)
 Pancreatitis Aguda Crítica (PAC)
 Pancreatitis Aguda Grave (PAG)
 Pancreatitis Aguda Leve (PAL)
 Pancreatitis Aguda Moderada (PAM)
9
 Pancreatitis aguda potencialmente grave (PAPG)

 Pancreatitis Post-CPRE (PPC)
 Procalcitonina (PCT)
 Presión Arterial Sistólica (PAS)
 Presión Intra Abdominal (PIA)
 Proteína C Reactiva (PCR)
 Punción aspiración con aguja fina (PAAF)
 Resonancia Magnética (RM)
 Risk, Injury, Failure, Loss, End Stage kidney disease (RIFLE)
 Síndrome Compartimental Abdominal (SCA)
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
 Sonda Naso Yeyunal (SNY)
 Técnicas Continuas de Reemplazo Renal (TCRR)
 Técnicas continúas de depuración extracorpórea (TCDE)
 Técnicas de depuración extra renal (TDE)
 Tomografía Computarizada (TC)
D EFINICIONES
Las definiciones de la enfermedad y complicaciones están resumidas en cada capítulo y en las
sucesivas tablas que se describen en este documento y en las HR de la PA 2011 (7).
MEDIDAS DE EJECUCIÓN
En intervalos anuales, el Coordinador principal y la Presidencia del Comité Científico de la
SEMICYUC determinarán la necesidad de revisiones de la guía de recomendaciones sobre la
base de una evaluación de la literatura actual.
En este caso, el Grupo y la SEMICYUC recomiendan volver a reunirse cada cinco años para
discutir los posibles cambios y proponer la revisión al Comité Científico para su aprobación.
10
GUÍA DE RECOMENDACIONES:
PREGUNTAS, RECOMENDACIONES Y RESUMEN DE LA EVIDENCIA
P REGUNTAS .
Las preguntas se han distribuido en 16 bloques y que son contestadas por una o varias
recomendaciones numeradas. Los autores se nominan en el Anexo / Apéndice:
1 ª P R E G UN T A : D I A GN Ó ST I CO D E LA P AN C RE AT I T I S A G UD A EN U R G EN CI AS .
La PA generalmente tiene un curso leve y auto limitado pero aproximadamente un 20 – 30% de
los pacientes desarrollaran un cuadro grave, relacionado con la aparición y mantenimiento de
un SRIS, FMO y muerte.
Las principales complicaciones de la PA son el desarrollo de necrosis, infección de la misma,
sepsis y DMO.
La infección de la necrosis aparece en el 30-40% de los pacientes que tienen necrosis > 30%
( 15, 16, 17) y triplica la tasa de mortalidad (15).
La mortalidad global de la PA es del 5%, en ausencia de necrosis es inferior al 3%, llegando al 17%
en casos de necrosis pancreática (30% necrosis infectada, 12% necrosis estéril). La mortalidad en
ausencia de algún fallo orgánico es del 0%, en caso de fallo orgánico único es del 3% y, si el fallo
es multiorgánico llega al 47% ( 18). La mortalidad en el curso de la PA presenta dos picos de
incidencia, uno precoz (en las 2 primeras semanas) y uno tardío a lo largo de evolución. En la
primera fase la mortalidad es debida fundamentalmente al desarrollo de SRIS por la necrosis
estéril, y en la fase tardía se relaciona con la sepsis secundaria a la infección de la necrosis
pancreática ( 19, 20).
Los pacientes con necrosis estéril son tratados de forma conservadora, mientras que aquellos
con infección demostrada y signos sistémicos de sepsis serán candidatos a tratamiento
quirúrgico (16).
Por estos motivos, desde hace más de un siglo se ha buscado una definición y clasificación de
esta patología. La clasificación de Atlanta definió la PA como un proceso inflamatorio agudo del
páncreas con afectación variable de otros tejidos locales y sistemas orgánicos lejanos. Se asocia
con elevación de enzimas pancreáticos en sangre y/u orina ( 21, 22). La definición clínica de PA, en
presencia o ausencia de pancreatitis crónica subyacente, requiere dos de los tres siguientes
hallazgos:
a. Dolor abdominal fuertemente sugestivo de PA (dolor en epigastrio irradiado a
espalda).
b. Amilasa sérica y o actividad de lipasa al menos 3 veces el valor normal.
c. Hallazgos característicos de PA en Ecografía abdominal, en TC, o RM ( 23, 24).
El inicio de la PA se define como el momento en el tiempo en que comienza el dolor abdominal
(no el momento de admisión en el hospital), y debería ser anotado cuidadosamente (21, 22, 23,
25
). En otras ocasiones puede presentarse una PA sin dolor abdominal. El coma diabético, la
hipotermia severa o fallos de otros órganos como shock, hemorragia gastrointestinal grave y
distrés respiratorio, pueden ser a veces la forma de presentación de la pancreatitis aguda y
ocultar el dolor abdominal (19).
11
La amilasa y lipasa son importantes para el diagnóstico de PA, la lipasa es más específica que la
amilasa, pero no son marcadores clínicos de gravedad (4, 9).
Las técnicas de imagen son fundamentales para identificar la causa y establecer la gravedad.
R E CO M EN D ACI O N ES
R E CO M EN D ACI Ó N 1
Diagnóstico de Pancreatitis aguda: Deben estar presentes al menos dos de los siguientes
criterios. Grado de recomendación fuerte (1), alto nivel de evidencia (A).
 Dolor abdominal sugestivo de Pancreatitis, síntoma considerado como el inicio de
pancreatitis aguda.
 Niveles de lipasa y o amilasa en suero tres o más veces el valor normal.
 Hallazgos característicos en TC o estudios ecográficos.
JURADO / VOCALES
- JURADO 1: Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo –B. Pamplona, España.
- JURADO 2: Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B. Pamplona, España.
Vocales:
1. Dr. Federico Bolado Concejo. Digestivo – CHN-A. . Pamplona, España.
2. Carlos Prieto Martínez. Digestivo CHN-A. Pamplona, España.
3. Dr. Wifredo Soler Pérez. CHN-B (HVC) . Pamplona, España.
4. Dra. Cristina Rubio Navarro. Urgencias CHN-A. Pamplona, España.
5. Dra. Dra. Anabel Bardón Ranz. Urgencias CHN-A. Pamplona, España.
6. Dra. María Teresa Fortún Pérez de Ciriza. Urgencias CHN-A. Pamplona, España.
2 ª P R E G UN T A : C LA SI FI C ACI Ó N D E LA P AN CR E AT I T I S A G UD A .
En un paciente con PA está demostrado que la identificación temprana de los signos de
gravedad durante los tres primeros días desde el ingreso, mejora el pronóstico y reduce la
mortalidad (7). Por esta razón es necesaria la clasificación rápida de la gravedad. Con este
propósito, en 2012 se ha elaborado una nueva clasificación de las PA (8), que se fundamenta en
dos principios básicos fundamentales:
En primer lugar, se basa en factores reales de gravedad en lugar de factores predictivos. El uso
de sistemas con puntuaciones multifactoriales (APACHE II, los criterios de Ranson, de Imrie-
Glasgow, etc.) utilizados en la clasificación original de Atlanta dificulta y tiene escasa
aplicabilidad clínica, clasificando de forma errónea la PA en un 30-40%. Por lo tanto, es
importante la identificación de marcadores tempranos de FO persistente ( 26) y de los signos de
alarma pancreática definidos más adelante (7).
En segundo lugar, la nueva clasificación define la gravedad únicamente sobre la base de
factores determinantes de la evolución: la necrosis (peri) pancreática y el fallo orgánico (FO).
Los tres FO más frecuentes y determinantes en la evolución son cardiovascular, renal y
respiratorio ( 27). Para determinar la gravedad es suficiente la aparición de cualquiera de ellos.
Las definiciones utilizadas para las categorías de gravedad en la nueva clasificación se basan en
las características de los “determinantes locales” (necrosis peri/pancreática ausente, estéril o
12
infectada) y el “determinante sistémico” (insuficiencia de un órgano ausente, transitorio o

persistente), así como la posibilidad de interacción entre los factores determinantes durante el
mismo episodio de PA. Otros datos clínicos o analíticos distintos a estos factores no se deben
utilizar en la clasificación final de la PA.
D E FI N I CI O N E S
1. Pancreatitis Aguda Leve (PAL) se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis
(peri) pancreática como de fallo orgánico.
2. Pancreatitis Aguda Moderada (PAM) se caracteriza por la presencia de cualquier
tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico transitorio.
3. Pancreatitis Aguda Grave (PAG) se caracteriza por la presencia de cualquier grado
de necrosis (peri) pancreática infectada o fallo orgánico persistente.
4. Pancreatitis Aguda Crítica (PAC) se caracteriza por la presencia de necrosis (peri)
pancreática infectada y fallo orgánico persistente.
Fallo Orgánico Transitorio
Datos de FO que se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de
soporte adecuadas.
Fallo Orgánico Persistente

Datos de FO que no se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de
soporte adecuadas.
El autor de la nueva clasificación define transitorio o persistente como el FO que no se resuelve
en menos o mayor de 48 horas, si bien creemos que es un límite demasiado largo para
determinados FO y adoptamos la definición de la Sepsis Surviving Campaing ( 28).
Definición de fallo orgánico (FO):

1. Hipotensión: PAS < 90 mm Hg o disminución en 40 mm Hg de PAS basal, con signos de
hipoperfusión tisular (lactato > 3 mMol/L); Saturación de oxigeno venosa central SvcO2<
70%.
2. Fallo Respiratorio: PaO2 < 60 mm Hg basal (sin O2 suplementario); o PaO2/FiO2 < de 300
mmHg.
3. Fallo Renal Agudo: Incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2, o RIFLE-I) y/o
disminución del flujo urinario (Oliguria) < 0.5 ml/Kg/h x 12 horas.
También se ha propuesto otra clasificación, que sugiere dividir las PA en tres categorías ( 29, 30, 31.
32, 33
).
 PA leve: PA sin complicaciones locales ni fracaso orgánico.
 PA moderada: PA con complicaciones locales sin fracaso orgánico;
 PA grave: aquella que presenta fracaso orgánico, con o sin complicaciones locales.
Aunque ambas clasificaciones presentan similitudes, preferimos la clasificación en cuatro

niveles, ya que incide más en el peor pronóstico de la asociación de fracaso orgánico e infección
pancreática, frente al fracaso orgánico sin infección pancreática ( 34, 35).
13
Recomendamos no continuar empleando la clasificación de Atlanta para clasificar la PA. Grado
de recomendación fuerte (1), alto nivel de evidencia (A).
Recomendamos emplear la clasificación de Petrov y colegas que clasifica la PA en cuatro
niveles, basada en la aparición o no de fallo orgánico y complicaciones locales: PAL = ausencia
de necrosis (peri) pancreática y sin FO; PAM = Presencia de cualquier tipo de necrosis (peri)
pancreática estéril o FO transitorio; PAG = Presencia de cualquier grado de necrosis (peri)
pancreática infectada o FO persistente; y PAC = Presencia de necrosis (peri) pancreática
infectada y FO persistente. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia
(B).
JURADO / VOCALES
− JURADO 1: Dr. Max S. Petrov. Auckalnd, New Zealand.
− JURADO 2: Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Donostia. San Sebastián – España.
− JURADO 3: Dr. Enrique Maraví. UCI-B, CHN. España
Vocales:
1. Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo -B . España
2. Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B . España
3. Dr. Wifredo Soler Pérez. Urgencias CHN-B (HVC) . España
4. Dra. Mónica Meza García. Jefe Servicio Cuidados Intensivos, Hospital Nacional Cayetano
Heredia, Lima - Perú.
5. Dra. Araceli López Pérez. UCI, Hospitalet de Llobregat – España.
6. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz - UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España.
7. Dra. Manuela Cid Cumplido. UCI – Hospital Santa Bárbara. Puerto Llano - España.
8. Dra. Clara Vaquerizo Alonso. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de
Fuenlabrada - España.
9. Dra. Inmaculada Alcalde Mayayo. USP – Palma Planas; Palma de Mallorca.
10. Dr. Enrique Fernández Mondejar. UCI, H. Virgen de las Nieves, Granada.
11. Dr. Borja Suberviola Cañas. UCI, Hospital Marqués de Valdecilla, Santander.
12. Dr. Francisco Javier González de Molina Ortiz. UCI de Terrasa. UCI.
13. Dr. Francisco Álvarez Lerma. UCI, H. del Mar, Barcelona.
14. Enrique Paz Rojas. UCI, Hospital Guillermo Almenara, Lima Perú.
15. Dr. Javier Herrera Cabezón. CHN-A, Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática.
16. Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia.
17. Dra. Cristina Rubio Navarro. Urgencias CHN-A.
18. Dra. Dra. Anabel Bardón Ranz. Urgencias CHN-A.
14
3 ª P R EG UN T A : O R GA N I Z ACI Ó N P AR A E L MAN EJ O I N T E GR A L D E L A PA. M AN E JO

P R O T O CO LI ZA DO
En los últimos años se han publicado diferentes guías de tratamiento para la PA. En todos ellos,
han participado profesionales de distintas especialidades médicas, han sido elaborados de
forma multidisciplinar, y muchos de ellos recomiendan que los pacientes con formas graves
sean atendidos en hospitales con experiencia, que dispongan de un grupo multidisciplinar para
el abordaje de la PA ( 36, 37, 38, 39), siempre evitando el denominado síndrome de la “PA
solitaria”, definida como aquella PA abandonada en una sala y sin vigilancia posterior. En
España se dispone de las Hojas de Ruta – Pathways – de la PA con un enfoque multidisciplinar
que asegura la gestión y seguridad del paciente que ingresa con una PA al hospital (7).
Aun así, no conocemos ningún estudio que compare el tratamiento protocolizado y
multidisciplinar de la PA con un tratamiento según el criterio clínico del médico responsable.
Un estudio publicado muy recientemente, indica que de 49 hospitales de referencia en Suecia
( 40), únicamente 25 (51,02%) disponen de un protocolo estandarizado de tratamiento, aunque
la gran mayoría están interesados en participar en un registro sobre PA. En otro estudio
realizado en Gran Bretaña, Irlanda y Canadá ( 41), sólo un 23,2% de los centros disponen de un
grupo multidisciplinar para el tratamiento de la PA. Otros dos estudios indican un grado muy
bajo de cumplimiento de las medidas principales de las guías de tratamiento ( 42, 43), aunque
otro aprecie una notable mejoría ( 44).
En resumen, las sociedades médicas realizan guías de tratamiento multidisciplinares,
recomiendan la elaboración de equipos especializados y la elaboración de protocolos de
manejo para la PA, aunque no se haya medido su repercusión clínica. Además, el grado de
cumplimiento a nivel internacional es escaso.
Dado que la PA es una entidad en la que intervienen especialistas de diferentes ámbitos, con un
curso complejo, prolongado y en ocasiones inesperado, recomendamos que los pacientes con
formas complicadas de PA sean derivados a centros con grupos multidisciplinarios para el
manejo de la PA, y que estos centros elaboren su protocolo, basado en las recomendaciones de
las sociedades médicas.
Recomendamos que los pacientes con PAM, PAG y PAC sean tratados en centros con
experiencia en PA, y que dispongan de grupos multidisciplinarios para el tratamiento de los
pacientes con PA: Urgencias, Digestivo (con endoscopia experimentada), Radiología (con TC,
radiología intervencionista), Cirugía bilio-pancreática, Medicina Interna y Medicina Intensiva. De
lo contrario los enfermos con PAM, PAG y PAC se remitirán a otro centro especializado. Grado
de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).
Recomendamos que los centros que traten pacientes con PAM, PAG y PAC elaboren Hojas de
Ruta (Pathways) de manejo multidisciplinar para el tratamiento de la PA, basados en las
recomendaciones de las sociedades médicas, y adecuados a sus medios. Grado de
recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).
15
JURADO / VOCALES
− JURADO 1: Dr. Enrique Maraví. UCI-B, Complejo Hospitalario de Navarra
− JURADO 2: Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Donostia. San Sebastián
4 ª P R E G UN T A : C R I T ER I O S D E I N G R ES O P R E CO Z EN UCI.- N U EV O S CO N C EP T O S .
 “Signos de alarma pancreática”, versus los antiguos Criterios precoces de gravedad. En

salas de Urgencias, Digestivo, UCI y otras.
 Pancreatitis Aguda Potencialmente Grave (PAPG)
Criterios de valoración e ingreso de la PAPG en UCI.

Es necesario señalar que la nueva clasificación es dinámica y evolutiva, por lo que la asignación
de una categoría de gravedad (en particular PAG y PAC) es a posteriori. Esto es una desventaja
potencial de la nueva clasificación, ya que es imposible diagnosticar PAM, PAG o la PAC en el
momento del ingreso hospitalario (7). Por tanto, desde el punto de vista práctico introducimos
el concepto de “Pancreatitis Aguda Potencialmente Grave” (PAPG). En resumen, definimos la
PAPG como aquella pancreatitis aguda que presenta uno o más fallos orgánicos (hipotensión
arterial, insuficiencia respiratoria, renal) o signos de alarma (7) y es útil para el manejo inicial
del paciente.
Al mismo tiempo, algunos de los criterios de gravedad publicados anteriormente (9) nos indican
que pacientes pueden tener una evolución desfavorable y los denominamos como “signos de
alarma”. Los signos de alarma son aquellos datos o síntomas/signos en un paciente con PA que
indican una posible evolución desfavorable, y pueden ser clínicos, radiológicos, analíticos ó
escalas pronosticas que se enumeraban en la clasificación de Atlanta.
Los signos de Alarma pancreática son (7):
1. Clínicos: Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteración de conciencia.
2. Analíticos: PCR >150mg/L, o elevación progresiva en 48h; Hematocrito >44%
3. Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal.
4. Escalas pronósticas: APACHE II >8; APACHE-0 >6; Ranson-Glasgow >3 puntos.
Hay cada vez mayor evidencia de que el retardo en la reanimación, principalmente en el

aporte de volumen, lleva a un peor curso evolutivo de la PA ( 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52). Es
por ello que recomendamos la detección precoz de los pacientes con PA que estén
desarrollando FO, para proceder a su reanimación con los mejores medios materiales y
humanos, según la estructura de cada hospital. La reanimación de los pacientes con PA y
FO debe ser precoz, dirigida por objetivos, y evaluada continuamente. Dado que
posponer el tratamiento empeora los resultados, y a día de hoy los marcadores clínicos,
radiológicos y analíticos al ingreso presentan baja sensibilidad y especificidad (32),
sugerimos que los pacientes con PA reciban un seguimiento clínico y analítico
protocolizado y periódico durante las primeras 72 horas, para detectar precozmente el
FO e iniciar su tratamiento enérgico lo antes posible (7). Es decir, evitar el Síndrome de
“PA solitaria”, término que define a los pacientes con una PA y que ingresa a una sala
hospitalaria y no es sometida a un protocolo u Hoja de Ruta / Pathways bien definida,
quedando solitaria y abandonada las primeras horas.
El factor principal en la evolución de una PA es la aparición o no de FO, principalmente si
persiste a lo largo del tiempo. ( 53, 54, 55, 56, 57). Así, todos los pacientes con FO que no
16
respondan a las medidas de soporte iniciales, deberían ingresar en un Servicio de

Medicina Intensiva.
El desarrollo de complicaciones infecciosas pancreáticas es el segundo factor primordial
en el curso evolutivo de la PA, principalmente la necrosis infectada (29, 30, 53, 55, 53).
La aparición de infección pancreática sin FO presenta una morbi-mortalidad mucho
menor que si se asocia a FO. Recomendamos vigilar estrechamente el curso que
desarrolla, e ingresar en Medicina Intensiva los casos de infección pancreática que se
asocian a FO de forma rápida.
Sugerimos emplear la categoría de PAPG, para las PA que desarrollan FO o un signo de alarma al
inicio de la evolución, a la espera de que desarrolle fallo transitorio, persistente o infección
pancreática. Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).
Recomendamos la detección y tratamiento precoz de las PA que estén desarrollando FO, para
iniciar medidas invasivas de reanimación lo antes posible. Grado de recomendación fuerte (1),
alto nivel de evidencia (A).
Recomendamos ingresar en un Servicio de Medicina Intensiva a los pacientes que desarrollan
FO, y no respondan a las medidas iniciales de reanimación. Grado de recomendación fuerte (1),
alto nivel de evidencia (A).
Recomendamos el ingreso en un servicio de Medicina Intensiva de aquellos pacientes que
presenten complicaciones infecciosas pancreáticas que se asocian a FO. Grado de
recomendación fuerte (1), alto nivel de evidencia (A).
JURADO / VOCALES
− JURADO 1. UCI: Dr. Freddy Morales Álava. UCI, Hospital Oncológico “Dr. Julio Villacreses
Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador.
− JURADO 2. UCI - Urgencias: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN. España
− JURADO 3. Digestivo: Dr. Federico Bolado Consejo. Digestivo –A. CHN. España
− JURADO 4. UCI: Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donostia, San Sebastián – España.
Vocales:
1. Dr. Eduardo Albéniz Arbizu. CHN, Digestivo-B. España
2. Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo –B. España
3. Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B. España
4. Dr. Wifredo Soler Pérez. Urgencias CHN-B. España
5. Dr. Rubén Camacho Alarcón. UCI, Hospital: Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social
(IESS). Manta, Ecuador.
17
6. Dr. Rubén Aguilar Zapag. Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de Previsión Social.
Sacramento y Dr. Peña, Asunción – Paraguay.
7. Dr. Rodrigo Soto Fernández.Providencia, Santiago, Chile.
8. Dr. Eduardo Labarca Mellado. UCI, Viña del Mar, Chile.
9. Dra. María Buroni. UCI, Servicios de Salud del Estado (ASSE), Montevideo, Uruguay.
10. Dra. Lidia Isabel Capdeville. UCI, Hospital General de Agudos “Juan A. Fernández”.
Buenos Aires, Argentina.
11. Dr. José Luís do Pico. UCI; Hospital Municipal “Dr Emilio Ferreyra” Necochea,
ArgentinaDr.
12. Dr. José Portugal Sánchez. UCI-7B, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Lima,
Perú.
13. Dra. Mª Teresa Fortún Pérez de Ciriza. Urgencias CHN-A. . España
14. Dr. Juan Fernando Morales Moreira. Interno de Medicina. UCI, Hospital Oncológico
”Dr. Julio Villacreses Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador.
15. Dra. Rocío Jiménez Rodríguez. Médico Intensivista. Unidad de Cuidados Intensivos 7B.
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. EsSalud Lima Perú.
16. Dra. Cristina Rubio Navarro. Urgencias CHN-A. España
17. Dra. Dra. Anabel Bardón Ranz. Urgencias CHN-A. . España
5 ª P R E G UN T A : B I O MA R C ADO R ES . M A R CA DO R E S I N F L A MAT O RI O S Y D E I N FE C CI Ó N
El elevado porcentaje de morbilidad y mortalidad de las PAPG, sean graves o críticas (PAG o
PAC), ha obligado en las últimas décadas a intentar encontrar una herramienta útil que permita
predecir de forma temprana la gravedad y el desarrollo de infección pancreática en el curso de
una PA y así poder establecer un pronóstico y unas medidas terapéuticas adecuadas.
En la PA se produce un daño inicial en el tejido pancreático y peri-pancreático que induce una
activación de la cascada inflamatoria con liberación de mediadores proinflamatorios (como IL 6,
8, 18 y TNF). Estos mediadores tienen un papel fundamental en la patogénesis de la PAPG,
puesto que producen un SRIS que en función de su gravedad puede conllevar la aparición de
DMO y muerte ( 58, 59).
Se han empleado diversos métodos para predecir la gravedad: puntuaciones (scores) que
agrupan combinación de marcadores clínicos, bioquímicos y radiológicos (Ranson, Imrie,
APACHE, Atlanta, Balthazar), determinaciones analíticas aisladas centradas en marcadores de la
respuesta inflamatoria (PCR, citokinas, procalcitonina, etc.) y otros como elastasa, fosfolipasa,
tripsina, B2 microglobulina, proteasas pancreáticas… (17, 19, 20, 60, 61, 62).
Respecto a las puntuaciones de predicción nombradas previamente, su principal inconveniente
radica en el hecho de que no permiten un pronóstico precoz al ingreso puesto que su valoración
se realiza a las 48 horas y en ocasiones se recogen a-posteriori.
A pesar de los múltiples estudios realizados sobre diferentes biomarcadores, los resultados son
dispares, por lo que en este capítulo realizamos una revisión sobre los más relevantes que han
demostrado utilidad en la predicción precoz de la gravedad y el desarrollo de infección
pancreática a lo largo de la evolución de la PA.
18
La PCR es un reactante de fase aguda sintetizado por el hígado. Ha sido avalada por múltiples
estudios como marcador predictivo de gravedad. Sus ventajas son su rápida determinación,
fácilmente medible y reproducible y relativamente barata. Su principal limitación es que el pico
aparece a partir de las 48 horas de inicio de la sintomatología, por lo que carece de valor en la
primera valoración. Se ha establecido que una cifra de PCR de 150 mg/L a las 48 horas actúa
como buen predictor de gravedad en la PA, siendo éste el valor de referencia con una
sensibilidad y especificidad > 80% y alto valor predictivo negativo (15, 19, 20, 63, 64, 65, 66).
Como hemos comentado previamente, en la fase inicial de la PA, ante el daño tisular se
produce la activación de la cascada inflamatoria con liberación de mediadores, citocinas
proinflamatorias como son, la IL 6, 8, TNF, etc. Los niveles de citokinas reflejan la magnitud de la
respuesta inflamatoria. Estas citokinas preceden a la PCR por lo que pudieran ser de utilidad
como predictores de gravedad en la fase aguda.
La IL 6 se considera el marcador más precoz de gravedad. Es segregado por los macrófagos en
respuesta a la lesión tisular y es el mediador principal en la síntesis de proteínas de fase aguda
como el fibrinógeno o la PCR ( 67).
La IL 8 es también una potente citokina de perfil similar a la IL 6. Varios estudios han
demostrado la eficacia de ambas en la predicción de la gravedad en la fase aguda de la PA (19,
61, 63, 64, 68, 69). Un meta-análisis publicado en el 2009 confirma estos resultados, con una
sensibilidad y especificidad para IL 6 de 83 y 75% en las primeras 24 horas. En cuanto a la IL 8,
los datos de sensibilidad y especificidad son inferiores que la IL 6 en las primeras 24 horas y
superiores en días posteriores (61, 67). Estudios posteriores reflejan incluso cifras de
sensibilidad próximas a 100% durante la primeras horas de ingreso, siendo por tanto, superior a
la PCR en esta fase precoz ( 70). El valor de corte varía según las diferentes series, el estudio más
reciente lo sitúa en 38 pg/mL para IL 6 y 37 pg/mL para IL 8 (60).
La procalcitonina (PCT) es el propéptido inactivo de la hormona calcitonina. Se han realizado
múltiples estudios que han intentado avalar la utilidad de la misma en dos aspectos: como
predictor de gravedad en la fase aguda y como predictor de infección en la fase evolutiva.
Respecto al primer punto, los estudios realizados han establecido que la PCT es un marcador de
gravedad útil en la fase aguda, en las primeras 24 horas (mejor que la PCR), con sensibilidad y
especificidad próximas al 80% y alto valor predictivo negativo. El punto de corte establecido es
variable según los artículos revisados. Hasta tres meta-análisis realizados en 2006, 2009 y 2010
establecen una buena precisión diagnóstica con un valor umbral de 0.5 ng/mL (58, 61, 62, 66).
Un estudio posterior, en 2011, prospectivo con número limitado de pacientes concluye que el
punto de corte de 1.7 ng/mL y es el que mejor capacidad predictiva tiene (17).
En la pancreatitis evolucionada la infección de la necrosis pancreática es una de las principales
causas de morbimortalidad. El "gold standard" para el diagnóstico de la misma es la PAAF
guiada por tomografía. Esta técnica tiene ciertas limitaciones, requiere personal experimentado
para su realización, conlleva un tiempo de espera hasta la confirmación microbiológica y el
resultado puede verse artefactado en pacientes que estén recibiendo antibioterapia
profiláctica. Por ello, se ha intentado encontrar un marcador que identifique de forma precoz la
infección pancreática. El más avalado por diferentes estudios hasta el momento es la PCT.
Valores elevados de PCT se correlacionan con la presencia de infección con sensibilidad y
especificidad de 90 y 100% y alto valor predictivo negativo. El valor de corte establecido es 1.8
ng/mL (15, 63, 67, 69, 71).
La determinación de PCT elevada no sustituye a la realización de PAAF, pero puede actuar como
señal de alarma y establecer el momento de realizar la punción. Además nos ayuda a
seleccionar a aquellos pacientes que pudieran beneficiarse de antibioterapia profiláctica.
19
En conclusión, la predicción precoz de la gravedad de la PA es fundamental para aplicar las

medidas terapéuticas adecuadas encaminadas a disminuir la morbimortalidad. Para ello, los
biomarcadores que han mostrado eficacia son la IL 6 y la PCT en las primeras 24 horas de
ingreso y la PCR a las 48 horas.
Se han estudiado otras muchas variables como fosfolipasa A2, B2 microglobulina, IL 1, IL 18,
TNF, elastasa, tripsina, tripsinógeno pero hasta el momento no han demostrado superioridad
respecto a los otros biomarcadores y su medición resulta más compleja y menos accesible.
La determinación de PCR a las 48 horas de inicio de la sintomatología con un valor de corte de
150 mg/L permite identificar de forma precoz a los pacientes que pueden desarrollar PA en sus
formas complicadas. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).
La IL 6 es un predictor fiable y precoz de gravedad en las primeras 24 horas de ingreso. Grado de
recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).
La PCT es un marcador precoz de gravedad, en las primeras 24 horas de ingreso con un valor de
corte de 0.5 ng/mL. Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).
La elevación de PCT con valores > 1.8 ng/mL en la fase evolutiva de la pancreatitis puede ser útil
para diferenciar la necrosis pancreática estéril de la infectada. Grado de recomendación fuerte
(1), moderado nivel de evidencia (B).
JURADO / VOCALES
− JURADO 1: Dra. Clara Laplaza Santos. CHN-B, UCI-B. Pamplona, España.
− JURADO 2: Rodrigo Soto Figueroa. Presidente Sociedad Chilena de Medicina Intensiva
(SOCINTEN). Providencia, Santiago, Chile
Vocales:
1. Dr. Ignacio Martín-Loeches.UCI, Hospital Parc Tauli, Sabadell.
2. Dra. Esther Salcedo Garayalde Servicio Análisis Clínicos, CHN-B (antiguo Hospital Virgen
del Camino).
3. Dr. Juan Ángel Tihista Jiménez, UCI-B. Pamplona, España.
4. Dr. Eduardo Albéniz Arbizu. CHN, Digestivo-B. . Pamplona, España.
5. Dr. Vicent López Camps. UCI, Hospital de Sagunto.
6. Juan Fernando Morales Moreira. Interno de Medicina. UCI, Hospital Oncológico ”Dr.
Julio Villacreses Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador.
7. Enrique Paz Rojas. UCI; Jefe Servicio UCI, Hospital Guillermo Almenara, Lima Perú.
20
6 ª P R E GUN T A : P A P E L D E LA R A DI O LO GÍ A EN LA PA. D I A GN Ó ST I CO D E L A N E C RO SI S
I N F E CT AD A . D R EN A J E P ER C UT ÁN EO .
P AP E L D E LA R A DI O LO G Í A E N L A P AN CR E AT I T I S A G UD A .
Cada vez más se usan técnicas menos invasivas, alternativas a la necrosectomía quirúrgica como
son el drenaje percutáneo, el drenaje endoscópico transgástrico o la necrosectomía
retroperitoneal mínimamente invasiva, descritas en el capítulo sobre Cirugía. No está clara cuál
es la mejor estrategia en estos pacientes y en muchos casos es necesario utilizar más de un
procedimiento ( 72). El éxito del tratamiento depende de la cooperación y trabajo conjunto de
intensivistas, gastroenterólogos, cirujanos y radiólogos.
En los pacientes con PAPG y FMO precoz (primera semana) el manejo es básicamente clínico y el
papel de la radiología es menor. En la segunda fase de la enfermedad (pasada la primera
semana), en el grupo de pacientes con PAPG que no se recuperan, aparecen una serie de
cambios morfológicos pancreáticos y peripancreáticos, así como complicaciones locales, que
pueden manifestarse sistémicamente, como la infección del tejido necrótico que dará lugar a
sepsis y fallo multiorgánico tardío.
En esta segunda fase el papel de la radiología es crucial para identificar y definir estos cambios
morfológicos, en función de los cuales se planificará el tratamiento más adecuado para cada
paciente ( 73, 74, 75).
La TC abdominal con contraste intravenoso (iv) se considera la técnica de imagen de elección
para la valoración de los pacientes con PA (14). No todos los pacientes con PA necesitan un
estudio con TC, pues la mayoría cursan con cuadros leves que se resuelven rápidamente. Las
indicaciones de la TC abdominal en el contexto de una PA son en los casos de duda diagnóstica
para confirmar la sospecha de PA, en los pacientes con PAPG, en los pacientes con PA leve que
no mejora pasadas 72 horas o en cualquier PA con mala evolución clínica.
− En primer lugar la TC nos permite valorar la presencia y extensión de la necrosis
pancreática. Para ello es necesario realizar los estudios de TC con contraste iv, pues la
definición de necrosis pancreática se basa en la ausencia de realce del parénquima
pancreático tras la administración de contraste. Para la correcta evaluación de la necrosis
lo ideal es realizar la TC 48-72 h después del inicio del brote, pues un estudio precoz
puede infravalorar la necrosis pancreática (18).
− En segundo lugar la TC nos permite identificar la existencia de colecciones líquidas
pancreáticas y peripancreáticas y describir su morfología. En estos pacientes la
descripción de las colecciones abdominales es importante para su clasificación
morfológica, que nos va a permitir valorar el tratamiento más indicado en cada caso ( 76).
Actualmente se reconocen dos tipos de colecciones, una sin tejido necrótico que incluyen
la colección líquida aguda y el pseudoquiste, y otras con tejido necrótico, que incluyen la
colección postnecrosis y la necrosis encapsulada.
Las colecciones líquidas agudas aparecen precozmente durante las 4 primeras semanas, no
tienen componente sólido en su interior, se localizan adyacentes al páncreas, sin una pared
definida y confinadas por las fascias peripancreáticas. La mayoría de estas colecciones
permanecen estériles y se resuelven espontáneamente, aunque algunas pueden infectarse o
convertirse en pseudoquistes ( 77). Los pseudoquistes corresponden a la evolución de las
colecciones agudas que no se resuelven espontáneamente y se ven pasadas un mínimo de 4
semanas desde el comienzo del cuadro, tienen una pared característica que es una
pseudocápsula y no hay componente sólido en su interior, pueden ser estériles o infectarse (77).
Por otro lado tenemos las colecciones pancreáticas/peripancreáticas con tejido necrótico, que
son la evolución natural de la necrosis. Al igual que las colecciones agudas pueden infectarse o
21
no. Pasadas 4 semanas pueden encapsularse y dar lugar a lo que se conoce como necrosis
encapsulada (75).
La diferencia principal entre estas colecciones es la existencia de tejido necrótico en su interior
y objetivarla es importante de cara al tratamiento de las mismas. Desde el punto de vista
radiológico, esta diferenciación es un reto diagnóstico, los hallazgos radiológicos muchas veces
se superponen y las características de las colecciones evolucionan a lo largo del tiempo. Las
colecciones líquidas agudas, se ven como colecciones homogéneas de baja densidad. Los
pseudoquistes se ven también como colecciones líquidas homogéneas pero con una cápsula que
capta contraste. En las colecciones postnecrosis en su interior identificamos áreas de mayor
densidad que corresponden al tejido necrótico, y en la necrosis encapsulada identificamos
además una cápsula que capta contraste (76, 77, 78).
− En tercer lugar la TC nos permite identificar hallazgos extrapancreáticos que influyen en la
evolución de la PA (litiasis biliar, dilatación de la vía biliar, trombosis venosa,
pseudoaneurismas, ascitis, derrame pleural, afectación inflamatoria de los órganos
vecinos y otros).
− Por último la TC, junto con la ecografía, sirve como guía para procedimientos
intervencionistas percutáneos.
Actualmente hay dos “scores” radiológicos para valorar la severidad del brote de PA, basados en
los hallazgos de la TC:
Índice de gravedad de Balthazar; es el más generalizado y se basa en la valoración de los
cambios morfológicos inflamatorios y la detección de áreas de necrosis pancreática (75).
Índice de gravedad de Balthazar (Radiology 1990)
Inflamación pancreática Puntos
A. Páncreas normal 0
B. Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas 1
C. Inflamación del páncreas y/o grasa peripancreática 2
D. Colección pancreática única 3
E. Dos o más colecciones peripancreática y/o gas retroperitoneal 4
Necrosis pancreática Puntos
0 0
< 30 % 2
30-50 % 4
> 50 % 6
La puntuación obtenida se relaciona con la morbi/mortalidad del brote de PA:
- 0-3 puntos: 8% complicaciones, 3% mortalidad
22
Índice de gravedad modificado de Mortele; que añade al índice de Balthazar los hallazgos
extrapancreáticos (18).
Índice de gravedad modificado de Mortele (AJR 2004) (13).
Inflamación pancreática Puntos
Páncreas normal 0
Alteraciones pancreáticas sin afectación extrapancreática 2
Colecciones líquidas peri/pancreáticas o necrosis de la grasa 4
peripancreática
Necrosis pancreática Puntos
0 0
< 30 % 2
> 30 % 4
Complicaciones extrapancreáticas Puntos

Derrame pleural, ascitis, complicaciones vasculares, complicaciones en 2
órganos abdominales o afectación de tracto gastrointestinal
La ecografía en los pacientes con PA tiene su indicación principal para confirmar el diagnóstico
etiológico, básicamente la presencia de litiasis biliar. En algunos casos sirve como seguimiento y
control de las colecciones y puede usarse como guía para procedimientos intervencionistas (75).
La RM no se usa de forma habitual en los pacientes con PA, pero puede ser una buena
alternativa a la TC en casos de contraindicación por alergia al contraste yodado o insuficiencia
renal. Incluso hay autores que han demostrado la utilidad de la RM sin contraste iv para valorar
la necrosis pancreática (78).
Diagnóstico de la necrosis infectada.

En los pacientes con PA necrotizante y sospecha clínica de infección es importante establecer el
diagnóstico de infección de la necrosis lo antes posible. Como se ha comentado, la TC con
contraste iv es la técnica de elección para valorar la existencia de necrosis, pero no permite
diferenciar entre la forma estéril y la necrosis infectada en la mayoría de los pacientes. La
detección de aire en las áreas necróticas es altamente sospechoso de infección, pero éste es un
hallazgo poco frecuente. La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) y control radiológico con
TC de la zona de necrosis es la técnica de elección para establecer el diagnóstico de la infección
( 79). Es importante acceder a la necrosis evitando las asas intestinales para no contaminar la
muestra. Si ésta es estéril, debe considerarse que la necrosis no está infectada. A pesar de ello
hay que tener en cuenta que en la PAAF hay un 10% de falsos negativos, por lo que ante la
fuerte sospecha de infección debe repetirse la punción pasados unos días ( 80).
La PAAF es también la técnica de elección para el diagnóstico de colecciones y pseudoquistes con
sospecha de infección.
23
Drenaje percutáneo. Indicaciones, procedimiento, complicaciones.
Indicaciones:
− Colecciones líquidas o pseudoquistes infectados. Son la principal indicación del drenaje
percutáneo en los pacientes con PA. Las colecciones líquidas estériles no deben ser
drenadas, y se recomienda tratamiento conservador. La punción o drenaje innecesario de
las colecciones estériles aumenta el riesgo de infección secundaria (76).
− Pseudoquistes no infectados de más de 5 cm y más de 6 semanas de evolución o que
producen sintomatología (dolor abdominal o compresión de la vía biliar o del tracto
gastrointestinal). Es una indicación controvertida, pero en general se está de acuerdo en
tratar los pseudoquistes sintomáticos aunque sean estériles.
− Necrosis peri/pancreática infectada (colecciones postnecrosis). El éxito del tratamiento
percutáneo de las colecciones agudas infectadas o pseudoquistes infectados está bien
establecido. En los últimos años cada vez hay más grupos que utilizan el drenaje
percutáneo para tratar la PA necrotizante. El objetivo del drenaje percutáneo no es la
resección del tejido pancreático, sino el control de la sepsis mediante el drenaje de las
colecciones infectadas, lo que se consigue en aproximadamente el 75% de los pacientes
( 81). En una revisión sistemática de la literatura ( 82) se evidencia que la mitad de los
pacientes con necrosis pancreática tratados con drenaje percutáneo sobreviven sin
necesidad de cirugía posterior. Si es necesaria la necrosectomía quirúrgica el uso de
drenajes percutáneos permite posponer la cirugía unas semanas, lo que se asocia a una
mejor evolución clínica. Otra revisión de la literatura demuestra que el drenaje de la
necrosis peri/pancreática es posible en un 84% de pacientes ( 83).
Procedimiento:
Los drenajes percutáneos se colocan bajo control de ecografía o TC. Se debe elegir siempre la
ruta más segura evitando las asas intestinales y si es posible los órganos sólidos, para evitar la
contaminación bacteriana y el riesgo de hemorragia. En lo posible se recomienda un acceso
retroperitoneal lateral frente al acceso peritoneal anterior, para favorecer el drenaje por
gravedad de las colecciones (5, 80, 82).
Los catéteres gruesos (> 14 Fr) y multiperforados son los recomendados, debido a que el
material a drenar es muchas veces viscoso o esta tabicado. El uso de catéteres gruesos se
relaciona con un menor riesgo de obstrucción e igual riesgo teórico de complicaciones que los de
menor calibre. A veces es necesario el uso de varios catéteres para drenar una misma colección.
El cuidado meticuloso de los mismos, una vez colocados es esencial para su correcto
funcionamiento. Los catéteres deben fijarse a la piel mediante un punto de seda o apósitos
hidrocoloides, vigilar que no se acoden y que no se retiren involuntariamente. Se aconseja la
instilación de suero fisiológico, idealmente 5-10 cc cada 8 h para mantenerlos permeables.
Deben retirarse cuando se haya resuelto clínicamente la sepsis, el drenaje no sea purulento y la
cantidad sea menor a 10 cc durante 48 horas y la colección haya desaparecido por imagen (80).
Advertir que a veces estas colecciones tardan semanas en resolverse. Hay que vigilar la
permeabilidad del catéter que puede estar obstruido. Intentar permeabilizar el catéter con suero
fisiológico estéril o con una guía flexible, antes de recambiar el catéter (79).
En el caso de débito persistente y desaparición de la colección por imagen hay que considerar la
posibilidad de una fístula pancreática por disrupción del conducto pancreático (80).
24
Complicaciones de los drenajes percutáneos:

La mayoría de las complicaciones descritas son las fístulas pancreático-cutáneas o pancreático-
entéricas (15%). Las complicaciones relacionadas directamente con el catéter son raras e
incluyen hemorragia, perforación intestinal, neumotórax o dolor auto limitado. La hemorragia
suele ser venosa y auto limitarse, aunque hay casos descritos de hemorragia masiva y muerte por
lesión de vasos, como la arteria esplénica o pseudoaneurismas (5, 82).
Papel de la radiología en la pancreatitis aguda.
La TC abdominal con contraste IV no está indicada en todos los pacientes con PA, solo en las PA
clínicamente graves o en las inicialmente leves con mala evolución clínica. Grado de
recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).
Se consideran criterios de alarma grave de la PA: La existencia de necrosis pancreática (definida
como la ausencia de realce glandular con contraste iv yodado) y/o la presencia de colecciones
peripancreáticas (Grado D y E de la clasificación por TC de Balthazar). Grado de recomendación
débil (2), moderado nivel de evidencia (B).
La TC abdominal con contraste iv se realizará en las primeras 24 h en aquellos casos de duda
diagnóstica. Para la correcta valoración de la necrosis pancreática, lo ideal es realizar la TC a
partir de las 48-72 h del inicio del brote. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de
evidencia (B).
La Resonancia Magnética es una buena alternativa a la TC en pacientes con alergia al contraste
yodado o insuficiencia renal. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia
(B).
Diagnóstico de la necrosis infectada. PAAF.
Cuando existe sospecha de infección de la necrosis pancreática y/o de las colecciones
peripancreáticas se debe realizar punción con aguja fina con fines diagnósticos, dirigida por
Ecografía o TC. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).
Considerar que existe un 10% de falsos negativos de la PAAF, por lo que si la sospecha clínica de
infección persiste debe repetirse la PAAF. Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de
evidencia (C).
Drenaje percutáneo. Colecciones líquidas agudas/pseudoquistes.
Se aconseja drenar (drenaje interno-externo endoscópico o drenaje percutáneo): a) colecciones
líquidas agudas o pseudoquistes infectados, b) si existe clínica de dolor u obstrucción biliar-
digestiva. La elección de una u otra técnica está basada en características anatómicas de las
25
colecciones, disponibilidad del personal que realiza la técnica y experiencia del mismo. Grado
de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C).
La mayoría de guías y autores recomiendan solo drenar las colecciones líquidas agudas
infectadas. Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C).
Necrosis infectada.
En enfermos de alto riesgo quirúrgico se recomienda el drenaje percutáneo paliativo de la
necrosis infectada previo a la cirugía. El objetivo del drenaje percutáneo no es la resección del
tejido pancreático sino el control de la sepsis. Se considera una técnica “puente” hasta un
tratamiento más definitivo, ya que puede resultar de extrema utilidad estabilizar
suficientemente pacientes demasiados graves para tolerar cualquier tipo de necrosectomía. A
pesar de ello, hasta el 50% de pacientes con necrosis infectada tratados con drenaje
percutáneo sobreviven sin necesidad de cirugía posterior. Grado de recomendación débil (2),
moderado nivel de evidencia (B).
JURADO / VOCALES
− JURADO 1: Dra. Anna Darnell Martin. Sección de Radiología Abdominal. Hospital Clinic de
Barcelona. Revisores invitados del GTEI
− JURADO 1: Dr. Francisco Jiménez Mendioroz. CHN-A. Radiología Intervencionista.
Pamplona, España.
Vocales:
1. Dra. Marian Casi Villaroya. CHN, Digestivo -B , Pamplona. España
2. Dr. Carlos Prieto Martínez. CHN, Digestivo-B , Pamplona España
3. Dr. José Ramón Molés Marco. Sº de Digestivo – Endoscopia. Hospital de Sagunto, España.
4. Dra. Mónica Mendigaña Ramos (MIR) Servicio de Radiología, CHN-A; Pamplona, España.
7 ª P R E GU N T A : ¿E S LA ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA CONTINUA DE INHIBIDORES DE

P R O TE A S A S Ú T I L E N E L T R A T A M I E N T O D E L A PAG?
En la década de 1960, el inhibidor de la proteasa aprotinina fue ampliamente utilizado para el

tratamiento de la PAG, sin demostrar eficacia clínica en tres ensayos clínicos aleatorizados (ECA)
( 84).
Desde 1990 y concretamente en 1995, se inicia el estudio de la eficacia del inhibidor sintético
de la proteasa mesilato gabexate (MG); pero un meta análisis ( 85) de cuatro ECA sobre el uso del
MG y de inhibidores de la secreción pancreática (octeotrido, somatostatina) no mostraron una
reducción en la frecuencia de la intervención quirúrgica o de la tasa de mortalidad, aunque la
incidencia de complicaciones se redujo. El ECA de Chen et al ( 86), cuyos resultados fueron
publicados en 2000, mostró que la administración intravenosa continua de mesilato gabexate
(2400 mg / día) durante 7 días redujo significativamente la frecuencia de complicaciones y la
tasa de mortalidad. Posteriormente Seta et al ( 87) y Heinrich et al ( 88) en sendos metaanálisis,
obtuvieron conclusiones contrapuestas del uso de las antiproteasas en la PA, aunque en el
subgrupo de PAG se redujo la mortalidad.
Por todo ello, la utilidad clínica de los inhibidores de la proteasa en la PAG, administrados por
26
vía endovenosa para disminuir la incidencia de complicaciones y la mortalidad, es desconocida

actualmente y muy controvertida. Además, debemos considerar que los fármacos no pueden
llegar fácilmente al páncreas por vía intravenosa, debido a la isquemia o a las alteración de la
microcirculación ( 89).
Los estudios realizados muestran resultados discrepantes y se recomienda su uso sólo por los
autores japoneses (38); aunque de 2006 a 2010 el grado de recomendación en sus directrices
(JPN guidelines) ha bajado del B al C1 (metodología Adapte).
¿Es útil la infusión intra-arterial regional de los inhibidores de la proteasa y antibióticos para
reducir la tasa de mortalidad y la frecuencia de las complicaciones infecciosas de la PAG?
Como el evento inicial en el desarrollo de la PA es la activación intracelular de tripsina, los
agentes que evitan la activación de la tripsina (inhibidores de la proteasa) se han utilizado tanto
para el tratamiento de pancreatitis aguda y para la prevención de la Pancreatitis Post CPRE
(PPC). Las antiproteasas utilizadas incluyen gabexate, ulinastatina, nafamostat, y aprotinina. En
la práctica, gabexate y ulinastatina son los agentes habituales en Japón y China para la
prevención de PPC.
La perfusión arterial regional continua (en inglés, CRAI: continuous regional arterial infusion) de
los inhibidores de la proteasa y / o antibióticos en las primeras etapas de la PAG ( 90, 91, 92, 93),
disminuye la mortalidad de la PAG con necrosis y la incidencia de complicaciones infecciosas,
pero se requieren estudios controlados para definir su papel exacto, ya que los empleados son
de baja calidad (no randomizado, no doble ciego y con pocos pacientes).
Yasuda et al ( 94) emplean la CRAI de un inhibidor de la proteasa denominado Nafamostat
mesilate (NM), un inhibidor de la proteasa sérica sintética: 150mg/día a través de Arteria
Celiaca + 100mg/día por arteria Mesentérica superior, durante 5-7 días y antibióticos
(Imipenem: 0.5g/día por la arteria celiaca + 0.5g/día por arteria mesentérica superior, durante
5-7 días) asociada a la nutrición enteral (NE y/o NPT) como prevención de la infección. Cuando
se comprobaba la infección de la necrosis pancreática, se adoptaba la intervención quirúrgica.
Conclusión, la infusión arterial regional continua de un inhibidor de la proteasa + antibióticos +
NET, pueden mejorar el evolución clínica de las PAG, reduciendo la infección y evitando la
cirugía pancreática. Los mismos autores advierten que es difícil valorar este estudio por los
sesgos importantes, y la influencia de la NE. El NM tiene una vida media muy corta pero más
larga que la de MG (55 s para MG vs 23 min para NM) y se utiliza en pacientes con coagulación
intravascular diseminada (CID) y durante la hemodiálisis, debido a su potente efecto anti-
coagulante.
Ino et al ( 95), explica algo más la técnica y dado lo complicado de cateterizar rutinariamente la
arteria pancreática, creemos que la carga del tratamiento es demasiada para poderlo
recomendar. El estudio tiene las limitaciones comunes a las anteriores.
Piaścik et al ( 96), diseñó un estudio controlado randomizado para determinar si la CRAI de un
inhibidor de proteasas y antibiótico disminuye la mortalidad de la PAG. Para ello se enrolaron
78 pacientes:
 39 al brazo CRAI a los que se les administró una infusión arterial regional continua de
Nafamostat mesylate 240 mg/día + Imipenem 1gr/día durante 5 días por la arteria
pancreática + Imipenem 0,5 gr/8h IV durante 9 días;
 Frente a otros 39 pacientes a los que se les administró únicamente 0,5 gr/8h de Imipenem
IV durante 14 días (grupo no CRAI).
El análisis de los datos muestra que la mortalidad en el grupo CRAI fue del 5,1% frente al 23,1%
en el grupo no CRAI. Asimismo la cirugía urgente fue necesaria en el 10,3% del grupo CRAI
27
frente al 33,3% del grupo no CRAI. Es evidente las limitaciones: escaso número de pacientes, no
doble ciego. Sería necesario delimitar cuál de los dos fármacos administrados por vía arterial
regional juega un papel fundamental en la prevención de las complicaciones sépticas y
disminuye la mortalidad.
Aunque la eficacia de CRAI de una proteasa inhibidor y el momento óptimo aún está en debate,
tiene una Recomendación C en las Directrices japonesas. La utilidad de CRAI de un inhibidor de
la proteasa se debe investigar más.
¿Son útiles los inhibidores de la proteasa / AINES para la prevención de la Pancreatitis Post
CPRE (PPC)?.
Durante años se han estudiado más de 35 fármacos para prevenir la PPC, sin resultados
concluyentes. La antiproteasas se ha utilizado para la prevención de la PPC. En la práctica, los
estudios proceden de Japón y China, especialmente con gabexate y ulinastatina en la
prevención de PPC. Chen et al ( 97), seleccionaron los estudios de pacientes tratados con
ulinastatina. Seta y Noguchi ( 98) seleccionaron 18 estudios con un total de 4966 pacientes. Este
meta-análisis no apoya el uso de estos agentes para la prevención de la PPC. Aún suponiendo
que los inhibidores de las proteasas fueran eficaces, el número necesario a tratar (NNT = 34,5)
para evitar un episodio de PPC, es muy alto.
Basándose en los resultados de los meta-análisis de los inhibidores de la proteasa, las últimas
directrices europeas sobre la prevención de la PPC ( 99), desaconsejan el uso de inhibidores de la
proteasa. Las guías JPN 2010 ( 100) señalan que la administración de inhibidores de proteasa no
previene la PPC, y su indicación debe limitarse a pacientes de alto riesgo, y tomando en
consideración los costes y las cuestiones de seguridad.
En la misma línea, la profilaxis de la PPC se consigue también con antiinflamatorios no
esteroideos (AINE). Elmunzer ( 101), recientemente realizó un ensayo clínico, multicéntrico,
randomizado, doble ciego, con 602 pacientes que se dividieron en dos grupos: uno integrado
por 295 pacientes que tras la CPRE recibieron una dosis de indometacina, mientras que el resto
recibió placebo. El 9,2 por ciento del grupo tratado (27 pacientes) sufrió PPC; en cambio, la
complicación se produjo en el 16,9 por ciento (52 enfermos) del grupo del placebo. Concluye
que el tratamiento por vía rectal con el AINE indometacina es suficiente para reducir la
pancreatitis entre los pacientes con alto riesgo tras una CPRE. Además, este fármaco, la
indometacina es barato, accesible y de fácil administración.
¿Es útil la perfusión arterial regional continua y la descompresión mediante laparotomía en la
PAG con SCA?
Esta alternativa es muy novedosa para abordar a los pacientes (un 11%) que presentan PAG
con SCA y que tiene una tasa de mortalidad entre el 30% y 60%.
Esta modalidad terapéutica está basada en estudios retrospectivos y no se conoce exactamente
su papel en el tratamiento. En el estudio de Deng et al ( 102), se aplica un nuevo sistema durante
el procedimiento de descompresión quirúrgica en 8 pacientes. Además de la descompresión
abdominal y la colocación de los drenajes de gran calibre para la irrigación postoperatoria
continua, se añade un catéter de un sistema de suministro de fármaco (Drug Delivery System)
que se insertó en la arteria peripancreática para infusión arterial regional postoperatoria
continua. Se administraron: Ulinastatina (100 000 U), antibióticos (imipenem / cilastatina 0,5 g)
y octeotrido(0,3 mg), disueltos en la solución salina (48 ml) y continuamente infundido a través
del catéter al efecto, dos veces al día. Aumentó la concentración de los fármacos en el tejido de
la inflamación del páncreas y se aprecia mejoría de los índices bioquímicos de la inflamación y la
supervivencia.
28
La administración endovenosa de los inhibidores de las proteasas en la PAPG, puede reducir
la mortalidad y la frecuencia de complicaciones, aunque no recomendamos su uso
generalizado. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).
La administración intraarterial local de inhibidores de la proteasa y antibióticos en la fase
temprana de la PAPG, puede conducir a una disminución de la tasa de mortalidad y de las
complicaciones infecciosas. En la actualidad se precisan más estudios para confirmar la
eficacia. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).
La administración endovenosa de inhibidores de la proteasa no previene la PA Post CPRE
(PPC), y su posible indicación debería limitarse a pacientes de alto riesgo. Grado de
recomendación débil (2), alto nivel de evidencia (A).
Recomendamos la administración de indometacina por vía rectal tras la CPRE en los pacientes
con alto riesgo. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).
JURADO / VOCALES
− JURADO: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN. Pamplona, España
Vocales:
1. Dr. Vicent López Camps. UCI, Hospital de Sagunto. Valencia. España.

2. Dr. Francisco Jiménez Mendioroz. Radiología Intervencionista, CHN-A. Radiología
Intervencionista.
3. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España.
8 ª P R E G UN T A : C O N T R O L D E LA PIA Y A C T I T U D ES AN T E E L SCA.
Concepto. La PIA es la presión dentro de la cavidad abdominal. Su valor normal en pacientes no
críticos es subatmosférica (< 0 mmHg) y en pacientes críticos < 12 mmHg. El aumento de la
misma o hipertensión intraabdominal (HIA) (PIA ≥ 12 mmHg) es ya conocida desde hace más de
un siglo, y se sabe que puede provocar alteraciones en la funcionalidad del organismo. En el año
1876 se relacionó el aumento de la PIA con la disfunción renal. Desde entonces y, sobre todo
durante la última década, han sido innumerables las referencias bibliográficas sobre la misma,
su forma de medida y sus consecuencias ( 103, 104, 105, 106, 107).
En el año 2006 se definió, por una comisión internacional de expertos, el SCA como aquella PIA
≥ 20 mmHg, mantenida y asociada a nueva o nuevas disfunciones orgánicas,
independientemente de la etiología ( 108, 109). La bibliografía existente en la actualidad respecto
el valor de la PIA en la PAPG, sea PAG o PAC, se basa en estudios observacionales y series de
casos, asociando el incremento de la misma a DMO y a la mortalidad ( 110, 111, 112, 113, 114, 115) .
29
Incluso, se han establecido valores de PIA predictores de FO y de mortalidad, y

recomendaciones para optimizar tanto el tratamiento médico como quirúrgico del SCA ( 116, 117,
118, 119)
.
La conferencia de expertos sobre el SCA establece como método de medida estándar de la PIA
la medida intravesical (instilando un máximo de 25 mL de solución salina isotónica), cada 6-8
horas, con el paciente en decúbito supino, al final de la espiración y expresándola en mmHg
(109). Esta conferencia recomienda considerar tanto el valor de la PIA como el de la presión de
perfusión abdominal (PPA), teniendo en cuenta que la PPA = PAM - PIA, siendo PAM la presión
arterial media. El objetivo será conseguir una PPA de 50-60 mmHg (110), y por debajo de esta
cifra se diagnostica un SCA, si se asocia a disfunción orgánica.
Tratamiento. Considerando que nuestro objetivo es conseguir una correcta PPA (50-60 mmHg)
podemos actuar mejorando la PAM y/o disminuyendo la PIA (110).
La mejoría de la PAM se realiza inicialmente mediante reposición de volumen (28), teniendo
presente que un exceso de volumen puede empeorar el SCA (46, 110, 120, 121) y, una vez
finalizada la reposición y, si es necesario, iniciaremos aminas vasoactivas.
El descenso de la PIA se realizará mediante técnicas no quirúrgicas y/o técnicas quirúrgicas.
En cuanto a las técnicas no quirúrgicas se considerará la aspiración del contenido gástrico y/o
rectal por sondaje; administración de procinéticos (metoclopramida, eritromicina oral o IV,
neostigmina); sedación y relajación y disminución del tercer espacio con diuréticos y/o técnicas
de reemplazo renal (110).
Si no se consigue disminuir la PIA y optimizar la PPA, se debe considerar el manejo quirúrgico.
Entre las técnicas quirúrgicas se considerará el drenaje percutáneo (solo en aquellos casos que
exista una gran cantidad de líquido libre intraabdominal) (110, 122, 123), la fasciotomía ( 124, 125) y/o
la laparotomía descompresiva (102, 110, 116, 118, 126, 127). Si se realiza cirugía descompresiva y
no haya sospecha de necrosis infectada, es importante no realizar necrosectomía para no
producir necrosis infectada.
La PIA debe medirse en todos los pacientes afectos de PAPG. Se medirá con el paciente en
decúbito supino, al final de la espiración cada 6-8 horas y a través de la vejiga urinaria
instilando un máximo de 25 mL de solución salina isotónica y se expresará en mmHg. Se
considerará HIA cuando la PIA ≥ 12 mmHg sostenida o repetida y SCA cuando PIA ≥ 20 mmHg
sostenida y asociada a SDMO de novo. Ante episodios de HIA y desarrollo del SCA tendremos
como objetivo conseguir una PPA de 50-60 mmHg. Grado de recomendación fuerte(1), bajo
nivel de evidencia (C).
El tratamiento del SCA en la PAPG consistirá en incrementar la PAM o disminuir la PIA para
mejorar la PPA. La resucitación inicial del shock la realizaremos con volumen, teniendo en
cuenta que un exceso puede empeorar el SCA, y una vez finalizada ésta, con aminas
vasoactivas. Grado de recomendación fuerte(1), bajo nivel de evidencia (C).
30
Dentro de las terapias no quirúrgicas para disminuir la PIA se considerará la aspiración del
contenido gástrico y/o rectal por sondaje; administración de procinéticos (metoclopramida,
eritromicina, neostigmina); sedación y relajación y disminución del tercer espacio con
diuréticos y/o técnicas de reemplazo renal. Grado de recomendación fuerte(1), bajo nivel de
evidencia (C).
Dentro de las terapias quirúrgicas para disminuir la PIA se considerará el drenaje percutáneo,
la fasciotomía y/o la laparostomía descompresiva. Únicamente se actuará también sobre la
región pancreática si se confirma la existencia de infección. Grado de recomendación
fuerte(1), bajo nivel de evidencia (C).
JURADO / VOCALES
− JURADO 1.: Dra. Pilar Marcos Neira. UCI, H. Germans Trías i Pujol. Badalona.
− JURADO 2: María José Gómez Sánchez, UCI-B, CHN. Pamplona, España.
Vocales:
1. Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia. Pamplona, España.
2. Dr. Joan Gener Raxarch. UCI, H. Germans Trías i Pujol. Badalona. España.
3. Dr. Jesús Ángel Tihista Jiménez, UCI-B, CHN.Pamplona, España.
5. Dra. María Buroni. Montevideo. UCI, Servicios de Salud del Estado (ASSE), Montevideo,
Uruguay.
6. Dra. Lidia Isabel Capdeville. UCI, Hospital: General de Agudos “Juan A. Fernández”.
Argentina, CABA, Buenos Aires, Argentina.
7. Dr. Javier Herrera Cabezón. Jefe Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática, CHN-A;
Pamplona, España.
8. Dr. Víctor González Sanz. Jefe Sección UCI Polivalente. SMI, Hospital Miguel Servet,
Zaragoza, España.
9 ª P R E G UN T A : C O N T R O L DEL D O LO R Y S ED A CI Ó N .
Dolor. El dolor es el síntoma más frecuente de la PA y el principal motivo de consulta del

paciente. El dolor es de carácter intenso y persistente, contribuye en la fisiopatología de la PA,
puede causar ansiedad y otros efectos deletéreos (mayor inestabilidad hemodinámica,
dificultad respiratoria…) por lo que su rápido y adecuado control es uno de los principios
básicos del tratamiento.
El mecanismo del dolor sigue siendo desconocido, pero se suponen como factores patogénicos
la inflamación perineural, el aumento de presión del sistema ductal y del parénquima, la
isquemia del parénquima, aumento de la presión abdominal, mecanismos de
retroalimentación, mediadores como la sustancia P y gen de la calcitonina. Asimismo,
complicaciones locales (formación de un pseudoquiste, atrapamiento del conducto biliar,
31
estenosis duodenal) o efectos secundarios farmacológicos (alteración de la motilidad intestinal)

pueden agravar el dolor. La primera consideración para aliviar el dolor es la valoración integral
para la identificación de posibles intervenciones que puedan reducir la progresión del daño
pancreático o complicaciones.
Los pacientes con hipovolemia producida por la redistribución vascular pueden padecer dolor
secundario a isquemia. Una correcta resucitación con líquidos puede optimizar el control
analgésico.
No hay una pauta analgésica de elección basada en la evidencia. Frecuentemente, la vía oral no
es la óptima por la presencia de náuseas, vómitos, íleo o la intensidad del dolor. La
administración de pirazolonas (metamizol) y/o opioides (morfina, fentanilo, meperidina,
tramadol, etc.) por vía endovenosa son las más utilizadas.
No existe evidencia suficiente que demuestre la superioridad de un tipo de analgesia. Hay

estudios que demuestran superioridad del fentanilo en parche transdérmico ( 128), la
indometacina rectal ( 129) y la procaína en perfusión continua ( 130) frente a placebo. Se ha visto
superioridad de algunos opiáceos como la pentazocina vía endovenosa ( 131) y la buprenorfina
en perfusión continua ( 132) frente a procaína en perfusión continua. No se ha visto superioridad
en la comparación entre opiáceos, como buprenorfina frente a meperidina vía intramuscular
( 133). En un estudio con 16 pacientes el metamizol vía endovenosa obtuvo de forma no
significativa un control del dolor más rápido que la morfina vía subcutánea.
Los estudios publicados respecto al tratamiento analgésico de la PA son escasos. Clásicamente

se prefirió la meperidina a la morfina, debido a que algunos estudios mostraron que la morfina
producía un aumento de la presión del esfínter de Oddi y de la amilasa. Sin embargo, no hay
estudios clínicos que sugieran que la morfina afecte de forma adversa y que pueda empeorar o
causar una PA o colecistitis. No hay evidencia de que este posible aumento de la presión en el
esfínter de Oddi tenga influencia en la evolución de la PA. Es importante conocer que la
meperidina tiene una vida media más corta y que con dosis repetidas se puede acumular su
metabolito normeperidina, que produce irritación neuromuscular e infrecuentemente
convulsiones. La meperidina tiene una posible menor repercusión en las vías biliares y
pancreáticas ( 134, 135, 136) sin haber demostrado este aspecto un beneficio, a expensas de una
mayor toxicidad (neurotoxicidad, náuseas, vómitos, mareo, vértigo…) (133, 137, 138, 139, 140, 141).
Para un control adecuado del dolor se precisa frecuentemente de los opiáceos administrados
por vía endovenosa. La morfina y el fentanilo por vía endovenosa se pueden utilizar para aliviar
el dolor en la PA. El uso de fentanilo está aumentando debido a su mejor perfil de seguridad. La
administración de opiáceos se debe controlar cuidadosamente, siendo más exigente en el
control del nivel de conciencia y saturación de oxígeno, y ajustar a diario de acuerdo a las
necesidades. Se deben vigilar los efectos secundarios.
La analgesia controlada por el paciente mediante bomba es una buena opción cuando el dolor
es particularmente intenso ( 142, 143, 144, 145, 146, 147, 148). Los opiáceos se pueden administrar de
forma endovenosa en bolo, en perfusión continua y mediante analgesia controlada por el
paciente (PCA). Esta última es útil en el paciente consciente y colaborador, cuando el dolor es
intenso o en el posoperatorio ( 149, 150, 151) y permite la autoadministración de opiáceos hasta un
límite establecido. Los fármacos más empleados en nuestro medio son morfina y fentanilo.
32
La administración de opiáceos, anestésicos locales o la asociación de ambos mediante la

inyección en estructuras que permitan controlar el dolor de origen pancreático, como puede
ser el espacio epidural, permite una menor dosificación de opiáceos (142). Esta modalidad
podría ser muy útil en pacientes graves, ya que permitiría reducir las dosis sistémicas y, como
consecuencia de ello, los efectos adversos de los opioides, y aumentar sus efectos beneficiosos,
como la mejoría en el intercambio gaseoso y la motilidad intestinal. Algunos estudios
experimentales han mostrado que la administración epidural de bupivacaína tiene un efecto
beneficioso en la microcirculación pancreática, previniendo la necrosis y el desarrollo de
complicaciones sistémicas ( 152).
Sedación. El paciente con PA presenta unas necesidades de sedación muy similares a las de
otras entidades nosológicas. Es posible precisar sedación fundamentalmente en tres
situaciones: a) como coadyuvante en la analgesia; b) como coadyuvante en la ventilación
mecánica, y c) en el caso de aparición de síndrome de abstinencia alcohólica (142). Los
fármacos más empleados en nuestro medio son el midazolam y el propofol.
Son escasos los estudios sobre analgesia y sedación en el paciente con PA. Profundizar en los
diferentes aspectos de las recomendaciones establecidas y plantear nuevas terapias puede
mejorar el tratamiento de la PA.
Alternativas. Los coadyuvantes en la analgesia con opiáceos podrían optimizar el tratamiento.

Los antidepresivos, como los antidepresivos triciclicos o los inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina o norepinefrina, y los anticomiciales como la pregabalina ( 153, 154)
podrían tener un papel en determinadas pancreatitis.
No disponemos de experiencia suficiente con el empleo de fármacos con un uso potencial. La

ketamina o la clonidina podrían ser útiles en algunas circunstancias concretas (148).
La analgesia locorregional tiene ya su espacio en el tratamiento vía epidural. La vía interpleural

ha sido empleada en el tratamiento del dolor postoperatorio y visceral del hemiabdomen
superior. Las bombas de perfusión intratecal pueden ser otra alternativa ( 155).
El bloqueo del plexo celíaco ( 156) y la neurolisis del plexo celiaco guiados por técnica de imagen
( 157, 158, 159) son una opción temporal o definitiva (respectivamente) en los pacientes en los que
no se ha podido realizar la analgesia locorregional o esta no ha sido efectiva.
El tratamiento endoscópico reduce el dolor ( 160). La descompresión del conducto pancreático

cuando sea preciso mediante CPRE con la resolución de la obstrucción, dilatación conducto
pancreático, colocación de un stent, esfinterotomía, o drenaje de un pseudoquiste.
Los suplementos enzimáticos ( 161), los análogos de la somatostatina como el octeotrido ( 162, 163,
164
) o el lanteotrido ( 165, 166) y los antioxidantes ( 167, 168, 169) son terapias estudiadas con un
potencial beneficio pero sin suficiente evidencia científica como para recomendar su uso en la
PA.
33
La analgesia es fundamental en el tratamiento de la PA. Grado de recomendación fuerte (1),
bajo nivel de evidencia (C).
Se debe realizar una valoración integral para identificar posibles intervenciones que reduzcan
la progresión del daño pancreático o complicaciones. Grado de recomendación fuerte (1),
No existe una pauta analgésica de elección basada en la evidencia. Los fármacos deben
elegirse, en función de la intensidad del dolor, desde los analgésicos no opiáceos hasta los
opiáceos. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).
La analgesia controlada por el paciente (PCA) mediante bomba es una buena opción cuando
el dolor es particularmente intenso y en el postoperatorio. Grado de recomendación fuerte
(1), bajo nivel de evidencia (C).
En el caso de dolor no controlable con administración de opiáceos por vía endovenosa, la
analgesia loco-regional vía epidural puede ser una alternativa. Grado de recomendación
fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).
La sedación puede utilizarse como coadyuvante de la analgesia, de la ventilación mecánica o
como tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica. No existe evidencia científica al
respecto. Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).
Pueden existir otras modalidades de control de analgesia y sedación. Son precisos más
estudios en analgesia y sedación en pacientes con PA. Grado de recomendación fuerte (1),
JURADO / VOCALES
− JURADO: Dra. Eva Regidor Sanz. UCI-B, CHN. Pamplona, España.
Vocales:
1. Dr. Camilo González Fernández. UCI. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,

Santander. España.
2. Dr. Rubén Camacho Alarcón. UCI, Hospital: Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS).
Manta, Ecuador.
34
10 ª P R E GU N T A : R E P O SI CI Ó N D E L A V O L E MI A Y C O N T R O L H E MO D I N Á MI CO . E N
P A CI EN T E CR Í T I CO SI N V EN T I L A CI Ó N M E C Á N I C A (VM) Y CO N MV. E N SA L AS
G EN ER A L ES Y EN UCI.
En pacientes con PAPG se recomienda la administración precoz de fluidos, fundamentalmente

durante las primeras 72 horas, siendo las primeras 24 horas las más importantes ( 170, 171). Es
probablemente más beneficiosa la administración progresiva, controlada y monitorizada que la
agresiva, ampliamente recomendada en la mayoría de la guías de actuación,
fundamentalmente en aquellos pacientes con PAPG, inestables y con signos de hipoperfusión
(SvcO2 < 70% o Sv Mixta < 65%, lactato > 4 mmol/ l, oliguria) (28), así como con comorbilidades
asociadas (pacientes con enfermedad cardiaca, renal y/ o hepática) ( 172). La administración de
más de 3-4 litros de fluidos en las primeras 24 horas parece relacionarse con peor pronóstico,
debido a mayor incidencia de insuficiencia respiratoria aguda y mayor necesidad de ingreso en
Unidades de Cuidados Intensivos, ya sea por los efectos directos deletéreos de la infusión de
fluidos, ya sea por tratarse probablemente de un paciente con PA complicada (46, 172, 173).
Con respecto al tipo de fluido, cristaloides versus coloides, no existe una recomendación
general en PA, aunque se ha visto que soluciones cristaloides equilibradas (Ringer Lactato)
consiguen controlar el SRIS de las PAPG, así como los niveles de PCR si lo comparamos con el
suero salino fisiológico (49, 174).
Con respecto a los coloides, no habiendo una recomendación específica para pacientes con PA,
en la actualidad se recomienda no usar hidroxi-etil almidones (HEAs) con peso molecular ≥
200kDa y/o grado de sustitución > 0.4 en pacientes con sepsis grave, así como en aquellos con
riesgo de disfunción renal aguda, situación en la que se encuentran una parte importante de
pacientes con PAPG ( 175, 176, 177).
La administración de fluidos intravenosos es el tratamiento de primera línea en los pacientes
con PAPG inestables. Es importante recordar que la necesidad de administración de fluidos será
determinada por signos de inestabilidad hemodinámica y FO. Permanentemente debemos
preguntarnos si continuamos con la resucitación con fluidos, teniendo especial cuidado entre
las necesidades del paciente y los efectos potencialmente peligrosos de la infusión de los
mismos.
La respuesta hemodinámica esperada a la infusión de fluidos es el incremento del volumen
sistólico. En la actualidad tenemos herramientas que evalúan diferentes parámetros
relacionados con la precarga, de acuerdo con los mecanismos Frank – Starling, en pacientes
críticos incluidos aquellos con PAPG.
Los parámetros estándares estáticos clásicos de evaluación de precarga relacionados con las
presiones de llenado, como la presión venosa central, así como la presión arterial media, fallan
a la hora de pronosticar la respuesta a volumen de pacientes críticos con sospecha de shock
séptico, debiéndose interpretar con cuidado cuando los evaluamos en este tipo de pacientes
( 178, 179). Parámetros estáticos que evalúan directamente los volúmenes intratorácicos, como el
Índice de Volumen de Sangre Intratorácico (ITBI) ha sido evaluado en pancreatitis necrotizante
como parámetro más fiable en el manejo de fluidos en este tipo de pacientes si lo comparamos
con los parámetros estáticos de presión ( 180).
Los parámetros hemodinámicas funcionales, se basan en la interacción cardiopulmonar en
pacientes bajo ventilación mecánica con presión positiva y reflejan la posición de la curva de
Frank – Starling de forma singular en cada paciente evaluando el rendimiento cardiovascular.
Diferentes parámetros hemodinámicos pueden ser obtenidos automáticamente a través de
variados dispositivos. La variación de presión de pulso (VPP), variación de volumen sistólico
(VVS), así como la variación de onda de presión de pulsioximetria por pletismografia (∆Pplet),
35
son algunos de los mas evaluados en la literatura como seguros en la predicción de la respuesta
a volumen de los pacientes con ventilación mecánica ( 181).
Es importante tener en cuenta algunas limitaciones en su interpretación, como la presencia de
arritmias cardiacas, respiración espontánea, volúmenes corrientes bajos (< 8 ml/Kg),
frecuencias respiratorias elevadas, así como disfunción ventricular derecha ( 182, 183, 184, 185). En
estas circunstancias, cuando existen limitaciones para la evaluación de los parámetros
hemodinámicas funcionales (VPP, VVS, ∆Pplet), pueden ser aplicadas la evaluación por eco-
cardiografía o diferentes maniobras funcionales (maniobra de elevación pasiva de las piernas,
maniobra de oclusión pasiva al final de la espiración) ( 186, 187, 188).
La maniobra de elevación pasiva de las piernas (EPP) de Monnet y Teboul (introducida en 2005
y actualizada en 2008), ha sido propuesto como una alternativa para predecir la respuesta del
paciente frente a una carga con volumen. El test consiste en elevar los miembros inferiores a
45° desde una posición del paciente a 45° mientras medimos el volumen sistólico y gasto
cardíaco con un Eco cardiograma transtorácico (ETT) previamente a la elevación y un minuto
después de la maniobra. Esta maniobra moviliza aproximadamente 300 ml de sangre de los
MMII al compartimiento intra torácico y reproduce los efectos de la expansión de volumen. Es
reversible y evita los riesgos de una expansión de volumen.
El test de EPP es la única exploración que repetidamente ha demostrado ser fiable en predecir
la respuesta a volumen en pacientes en respiración espontánea, sin embargo, es importante
resaltar que para su correcta valoración es preciso utilizar un dispositivo de monitorización
hemodinámica continua o de respuesta rápida que permita la rápida detección de los cambios
hemodinámicos inducidos durante la maniobra
Mención especial tiene la interpretación de estos parámetros en pacientes con hipertensión
intraabdominal, circunstancia relativamente frecuente en los pacientes con PAG o PAC. Se ha
visto que la variación de presión de pulso (VPP), la variación de volumen sistólico (VVS), la
variación sistólica de pulso (VSP), así como el volumen global al final de la diástole, se pueden
considerar parámetros útiles para la valoración de la respuesta a fluidos en pacientes con HIA,
teniendo en cuenta que, los umbrales de respuesta que diferencian a respondedores y no
respondedores pueden estar incrementados ( 189, 190). A tener en cuenta la dificultad de
interpretar la respuesta a fluidos tras la maniobra de elevación pasiva de las piernas en
pacientes ventilados, con presiones intraabdominales por encima de 16 mmHg ( 191).
Se recomienda la administración precoz de fluidos en aquellos pacientes con PAPG, inestables
y con datos de hipoperfusión (Saturación venosa central de O2 < 70% o Saturación venosa
36
mixta de O2 < 65%, lactato > 4 mmol / l, diuresis < 0,5 ml/Kg./hora). Grado de recomendación
fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).
Preferiblemente cristaloides equilibrados, en una cantidad no superior a los 3-4 litros en las
primeras 24 horas. Especial cuidado en la reanimación son los pacientes con pancreatitis mas
graves y / o mayores comorbilidades. Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de
evidencia (C).
No recomendados los hidroxietil- almidones de peso molecular > 200kDa y/o grado de
sustitución > 0,4 en aquellos casos de shock séptico y /o disfunción renal. Grado de
Es importante monitorizar la administración de fluidos en los pacientes con PAPG,
fundamentalmente en las primeras 72 horas. Es crucial predecir de forma fiable la respuesta a
fluidos antes de la expansión con volumen. Parámetros estáticos clásicos de monitorización y
valoración de respuesta a fluidos, como la presión venosa central (PVC), presión de oclusión
de la arteria pulmonar (POAP) así como la presión arterial media (PAM) deben interpretarse
con cuidado tanto en pacientes con ventilación mecánica como en respiración espontánea.
Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).
La monitorización de parámetros dinámicos cuantifica la respuesta cardiaca ante variaciones
de la precarga. La variación de volumen sistólico (VVS) así como la variación de presión de
pulso (VPP) han demostrado su utilidad como predictores de la respuesta a volumen en
pacientes con ventilación mecánica y ritmo sinusal. Grado de recomendación fuerte (1), bajo
nivel de evidencia (C).
Numerosos estudios han demostrado la utilidad de la maniobra de elevación de las piernas
como predictor de respuesta a volumen (incremento ≥ 10% gasto cardiaco durante los
primeros 60-90 seg de su realización) en pacientes críticos en respiración espontánea. Grado
de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).
La presencia de hipertensión intraabdominal, frecuente en este tipo de pacientes, obliga a
interpretar con cuidado los parámetros dinámicos tanto en pacientes con ventilación
mecánica como en respiración espontánea. Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de
evidencia (C).
JURADO / VOCALES
− JURADO 1 –CHN: Dr. Juan Pedro Tirapu León. UCI-A. Pamplona, España.
Vocales:
1. Dr. F. Javier Maynar Moliner. UCI. Hospital Santiago. Vitoria-Gasteiz. España.
2. Dr. Enrique Fernández Mondéjar. UCI, H. Virgen de las Nieves, Granada, España.
3. Dra. Eva Regidor Sanz. UCI-B. Pamplona, España.evaregidorsanz@yahoo.es
37
4. Dra. María Barber Ansón. UCI-A, CHN, Pamplona, España.

5. Dr. Mauro Loinaz Bordonabe. UCI, Hospital García Orcoyen. Estella. España.
6. Dra. María José Gómez Sánchez, UCI-B, CHN, Pamplona, España.
7. Dr. José Vergara Centeno. UCI, Hospital Luís Vernaza, Guayaquil, Ecuador.
8. Dr. José Luís do Pico. UCI; Hospital Municipal “Dr Emilio Ferreyra” Necochea, Argentina.
9. Dr. Camilo González Fernández. Santander.. UCI. Hospital Universitario Márquez de
Valdecilla, Santander. España.
10. Dr. Jesús Escuchuri Aisa. UCI-B, CHN. Pamplona, España.
11. Dra. Sara Aldunate Calvo; UCI-B, CHN. Pamplona, España.
11 ª P R E GUN T A : S O P O R T E N U T R I CI O N A L Y M ET A BÓ LI CO E SP E CI ALI Z A DO D E L
P A CI EN T E C R Í T I CO CO N PAPG
Desde la última revisión sobre el tema ( 192) han sucedido pocas aportaciones pero muy valiosas.
La PAPG y sus formas evolutivas, la PAG y PAC, producen una SRIS que conduce a una situación
de estrés altamente catabólica, hipermetabólica e hiperdinámica ( 193, 194). El estado nutricional
previo del paciente va a ser determinante en su evolución; así, la ingesta crónica de alcohol y la
obesidad son factores independientes de gravedad.
Actualmente, el concepto clásico del tratamiento de la PAPG, que era el reposo intestinal e
instaurar NPT limitado a revertir la situación catabólica ha cambiado. Aparecen diversos
estudios que demuestran una mayor morbilidad y un mayor riesgo de mortalidad con este
enfoque tradicional ( 195, 196).
Un estudio reciente de varios marcadores de funcionalismo intestinal concluye que la disfunción
de la barrera intestinal es un hecho precoz en el curso de la PAPG y que se relaciona con la
infección de la necrosis pancreática, aparición de FMO y gravedad de la pancreatitis con un
aumento de la mortalidad ( 197).
Por todo ello, los datos emergentes sugieren que la ruta, tiempo, cantidad y composición de la
nutrición artificial tienen como objetivo disminuir la secreción pancreática, tratar y/o prevenir la
malnutrición asociada en una situación de estrés metabólico-catabólico grave, modular la
respuesta inflamatoria y prevenir el desarrollo de infecciones locales y sistémicas ( 198, 199, 200). El
apoyo nutricional se ha convertido en una de las intervenciones más importantes en el manejo
de los pacientes con PAPG.
¿Cuáles son las indicaciones de soporte nutricional en los pacientes con PAPG?
En la PAPG existe indicación de nutrición especializada desde el ingreso, dado que son enfermos
que no van a reanudar la ingesta en los siguientes 5-7 días y el grado de hipercatabolismo es
máximo (195, 196).
La necesidad de cirugía o el desarrollo de complicaciones locales relacionadas con la pancreatitis
no modifican la indicación del soporte nutricional, que debe seguir basada en el nivel de
gravedad y en la eficacia de la ingesta para alcanzar los requerimientos nutricionales calculados.
¿Nutrición enteral vs nutrición parenteral en pacientes con PAPG?
Tras estudios experimentales bien conocidos ( 201), se considera que la ausencia de estímulo
enteral provoca atrofia en la mucosa gastrointestinal, sobre crecimiento bacteriano, aumento
de la permeabilidad intestinal y translocación bacteriana. Así lo demuestra un estudio realizado
en pacientes con PAG en los que se ha evaluado el efecto de la NE yeyunal vs NPT sobre la
38
barrera intestinal. A los 7, 14 y 21 días de tratamiento, las concentraciones plasmáticas de

endotoxina, diamina oxidasa y la excreción urinaria del cociente lactulosa/manitol eran
significativamente menores en el grupo de NE, traduciendo un mejor efecto sobre la barrera
intestinal ( 202).
Los últimos metaanálisis (200, 201, 203, 204) concluyen que la NE muestra beneficios significativos
sobre la NPT al reducir la mortalidad, el FMO, la infección sistémica y las intervenciones
quirúrgicas. Además, se asocia con una tendencia hacia la disminución de la estancia
hospitalaria, las complicaciones sépticas locales y todo ello a un menor coste.
La indicación de NPT quedaría condicionada a la imposibilidad de obtener un abordaje enteral
adecuado, si hay intolerancia a la NE o cuando al iniciar la NE se agraven los signos clínicos y
analíticos de la PAG ( 205).
Siguiendo el criterio de indicación de NPT en el paciente pancreático crítico, consideramos que
debería iniciarse NPT en los pacientes que requieren soporte nutricional especializado, si éste
no ha podido ser iniciado por vía enteral o si no se consigue un aporte nutricional total, en las
primeras 48 horas de ingreso. Hay autores que recomiendan retrasar el inicio durante al menos
5 días hasta que se haya superado el SRIS según estudios no realizados en PAPG. A nuestro
criterio no hay evidencia para posponer el inicio de la misma más allá de la fase de resucitación
inicial ( 206, 207).
Respecto a la composición de la NPT, no hay datos para recomendar patrones de aminoácidos
específicos o formulaciones lipídicas determinadas en la PAPG. Ninguna formulación ha
demostrado ser superior a otra. Es importante tener en cuenta que las emulsiones lipídicas no
están contraindicadas en los pacientes con PAPG y que, por tanto, el aporte energético debe ser
mixto (hidratos de carbono/grasas) (207). Hay que monitorizar, obligada y estrechamente, los
valores de hipertrigliceridemia e hiperglucemia.
En los pacientes que reciben NPT puede ser conveniente el aporte simultáneo de una mínima
cantidad de dieta enteral. El objetivo de la NE, si bien desde un punto de vista teórico, sería
mantener el efecto trófico del aporte intraluminal de nutrientes sobre la mucosa intestinal ( 208,
209
).
¿Cuándo iniciar la nutrición enteral?
Parece que la colonización bacteriana y la infección de la pancreatitis se producen a las pocas
horas del inicio de la PA. En distintas series se ha observado una reducción de la mortalidad,
cuando el soporte nutricional se inicia antes de las 48h de evolución (205, 210, 211). La existencia
de malnutrición previa (como en los casos de las PAPG de causa etílica) es otro motivo para
iniciar la NE precoz.
Los estudios que valoran el efecto de la NE sobre la respuesta inflamatoria sistémica en
pacientes con PAPG muestran también una disminución más rápida del APACHE II y de los
marcadores inflamatorios (201,202,205).
Hay un estudio en marcha tratando de establecer cuál es el mejor momento para iniciar la NE
( 212), pero en este momento, si consideramos que la NE iniciada lo antes posible mejora el
proceso de la enfermedad, debemos recomendar la NE precoz en PAPG, en las primeras 24-48 h
de ingreso, pasada la fase de resucitación inicial (197, 199, 200, 201, 202, 205).
¿Cómo se debe administrar la nutrición enteral?
Hay estudios en PAPG donde se ha visto que la secreción exocrina en respuesta a la
colecistocinina y otros secretagogos está marcadamente reducida (208). Por otra parte, el flujo
de NE distal al ligamento de Treitz estimula mínimamente la secreción pancreática respetando
el “reposo pancreático”.
39
La mayor parte de estudios controlados randomizados de NE frente a NPT, están realizados con
administración de la NE en yeyuno, sin apreciarse complicaciones secundarias a dicha
localización (206), por lo que se concluye que la utilización de la nutrición yeyunal (208, 213) es
segura en PAPG. El empleo de una sonda de doble luz, que permite la perfusión yeyunal a la vez
que la descompresión gástrica, con monitorización de la cantidad y del aspecto del débito
gástrico, facilita la tolerancia y el manejo de la NE en estos pacientes.
En los últimos años han aparecido varios estudios donde la administración de la NE en cámara
gástrica parece segura y bien tolerada en PAPG, y frente a la vía yeyunal muestran resultados
similares, no obstante son estudios cuestionables porque incluyen enfermos menos graves
donde la localización de la sonda no queda clara (213, 214) y el inicio de la dieta se realiza de
forma tardía desde el inicio de la clínica ( 215). Se necesitan estudios randomizados con mayor
poder estadístico para poder recomendar su uso habitual.
¿Cuál es el tipo de fórmula más recomendable?
El aporte de nutrientes vía enteral o parenteral se realizará en base a las recomendaciones para
el soporte nutricional y metabólico especializado del paciente crítico. Consenso SEMICYUC-
SENPTE (2011): aporte calórico de 25-30 Kcal/Kg/d, sin sobrepasar un aporte > 4 g/Kg /d de
glucosa, aporte de lípidos de 0,7-1,5 g/Kg/d y aporte proteico 1-1,8 g/Kg/d ( 216).
El último metaanálisis (212) sobre las formulaciones utilizadas en pancreatitis concluye que las
dietas semielementales y las poliméricas se pueden utilizar en PAPG, dado que no hay
diferencias significativas entre la tolerancia alimentaria, las complicaciones infecciosas o la
mortalidad. Sólo hay un estudio en pancreatitis donde el objetivo sea valorar el tipo de dieta
administrada y que concluye que tanto las dietas oligoméricas como las poliméricas son bien
toleradas en pacientes con pancreatitis. Dicho estudio incluye un número pequeño de enfermos
con pancreatitis grave, donde el tiempo de colocación de la SNY es de más de 7 días con un
aporte calórico elevado ( 217).
¿Qué nutrientes específicos están indicados en la PAPG?
Hay pocas recomendaciones claras en cuanto a los beneficios pronósticos de la administración
de dietas enriquecidas con farmaconutrientes específicamente en pacientes con PAPG.
Si hablamos de farmaconutrición por vía enteral en la PAPG, la evidencia científica es escasa y
las recomendaciones al respecto, ambiguas. En los estudios publicados, los beneficios con
significación científica hacen referencia a mejoras en marcadores bioquímicos de inflamación
( 218) y sugieren beneficios pronósticos en los enfermos con PAPG a los que se administra la
nutrición enriquecida en farmaconutrientes ( 219, 220), aunque por el diseño de estos estudios no
se considera que haya suficiente evidencia para su recomendación (67, 205, 207, 221).
Los estudios con administración de suplementos de glutamina por vía parenteral y enteral, en
pacientes con PAPG que reciben NPT, han objetivado beneficios pronósticos con reducción de la
estancia hospitalaria, de las complicaciones infecciosas y de la necesidad de intervenciones
quirúrgicas, así como un mejor control glucémico y una mejora más rápida de los marcadores
bioquímicos de inflamación (202, 222, 223).
Por lo que respecta a la administración de probióticos y prebióticos en pacientes con PAPG,
actualmente, y analizando los datos obtenidos de los estudios realizados (198, 199, 224, 225, 226),
no se pueden hacer recomendaciones para su uso debido a que la evidencia en la bibliografía es
muy dispar. No siempre se han utilizando los mismos microorganismos y las dosis utilizadas han
sido también diferentes. Incluso los probióticos son considerados como peligrosos en estos
pacientes gravemente enfermos ( 227), no deben ser administrado en PAPG ( 228) y todavía hay un
largo camino por recorrer.
40
Hay pocos estudios acerca de la administración de oligoelementos y micronutrientes con acción

antioxidante por vía parenteral o enteral en pacientes con PAPG ( 229, 230).
El soporte nutricional especializado en la pancreatitis aguda potencialmente grave, tanto en
sus formas de PAG y PAC, debe iniciarse de forma precoz, en las primeras 48 h tras la
resucitación inicial. Grado recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).
La nutrición enteral por vía yeyunal es de elección sobre la nutrición parenteral. Grado
recomendación fuerte (1), alto nivel de evidencia (A).
La nutrición parenteral está indicada si hay imposibilidad de administrar nutrición enteral, si
hay intolerancia a la misma o si ésta da lugar a reagudización de la pancreatitis. Grado
El aporte de nutrientes vía enteral o parenteral se realizará en base a las recomendaciones
para el soporte nutricional y metabólico especializado del paciente crítico. Consenso
SEMICYUC-SENPTE (2011): aporte calórico de 25-30 Kcal/Kg/d, sin sobrepasar un aporte > 4
g/Kg /d de glucosa, aporte de lípidos de 0,7-1,5 g/Kg/d y aporte proteico 1-1,8 g/Kg/d. Grado
Son igualmente recomendables las dietas poliméricas y las oligoméricas. Grado de
Se sugiere evaluar la posibilidad de mantener un mínimo aporte de nutrientes por vía enteral,
incluso en los pacientes con intolerancia a la nutrición enteral y que estén siendo tratados con
nutrición parenteral .Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C).
Se recomienda el uso de glutamina en pacientes con pancreatitis aguda grave que reciben
nutrición parenteral. Grado recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).
No existen recomendaciones actuales para el uso de prebióticos o probióticos en pacientes
con pancreatitis aguda potencialmente grave. Grado de recomendación débil (2), moderado
nivel de evidencia (B).
JURADO / VOCALES
− JURADO - España (1) Nutrición: Dra. Luisa Bordejé Laguna. UCI, H. Germans Trías i Pujol.
Badalona, España.
41
− JURADO - Sudamérica (2) Nutrición: Dr. Sergio Echenique Martínez. UCI, Jefe de Servicio de
Cuidados Intermedios y de la Unidad de Soporte Nutricional del Departamento de Cuidados
Críticos del Hospital Guillermo Almenara Irigoyen, Lima – Perú.
Vocales:
1. Dra. Laura. Macaya Redin. UCI-B; Complejo Hospitalario de Navarra. (antiguo
Hospital Virgen del Camino), Pamplona, España.
2. Dr. Galo Córdova Rodríguez. Jefe Servicio UCI, EsSalud, Hospital de Yanahuara
Arequipa, Perú,
3. Dra. Carol Lorencio Cárdenas. Hospital Universitario Dr. Josep Trueta, Girona,
España.
4. Dr. José Acosta Escribano J. Hospital General Universitario, Alicante, España.
12 ª P R E GU N T A : P AP E L D E LA E N DO SCO P I A / E CO EN DO S CO P I A D I G ES T I V A EN L A
P AN CR E AT I T I S A G U DA G R AV E Y C R Í T I C A
Papel de la Colangiografía Pancreática Retrógrada Endoscópica y Esfinterotomía
Endoscópica (CPRE-EE) en la PA Biliar.
La mayoría de las pancreatitis agudas (PA) tienen origen biliar debido a la obstrucción
transitoria o permanente del conducto pancreático y biliar ( 231). Numerosos estudios han
tratado de aclarar el papel de la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE) en
este contexto.
La coexistencia de PA y colangitis se acompaña de una alta tasa de complicaciones. Existe
actualmente un consenso amplio a la hora de aconsejar la realización de CPRE lo antes posible a
este subgrupo de pacientes ( 232).
La utilidad de la CPRE precoz en pacientes con PA biliar sin colangitis ha sido motivo de varios
ensayos randomizados ( 233, 234, 235, 236, 237) y metaanálisis (88, 144, 238, 239, 240, 241, 242). Mientras
que hay acuerdo en que la realización de CPRE precoz en la PA previsiblemente leve no parece
ofrecer ningún beneficio, los resultados son discordantes en el grupo de PA con criterios de
gravedad y en aquellos con datos que sugerían obstrucción biliar ( 243, 244). Este hecho
probablemente esté en relación con los diferentes criterios de selección de los pacientes,
fundamentalmente en cuanto a la exclusión de colangitis, y en los criterios utilizados para
predecir la gravedad de la PA. En una reciente revisión de la Cochrane (244), con inclusión de 5
ensayos randomizados, la estrategia de realizar CPRE precoz no mostró una reducción en la
mortalidad ni en las complicaciones relacionadas con la PA independientemente de la
predicción de gravedad de la PA.
Probablemente, una estrategia basada en la realización de una Colangiopancreatografía por
Resonancia Magnética (CPRM) o una Ultrasonografía Endoscópica (USE) podría definir mejor
aquellos pacientes que se beneficiarían de la realización de una CPRE.
En pacientes críticos, o en aquellos en los que no se puede realizar la CPRE con esfinterotomía,
o esta fracasa, se puede optar por el “Drenaje Percutáneo Transhepático de la Vesícula (DPTV)”
como opción terapéutica en aquellos pacientes con PAG con signos de colangitis u obstrucción
de la vía biliar. Wenkui Yu, et al (237) comparando la DPTV con CPRE y papilotomía endoscópica
en PAG biliar, obtienen unos resultados igualmente favorables en los dos brazos que se
comparan, con una tasa de complicaciones similar para ambos grupos. El trabajo está bien
42
diseñado, es prospectivo y randomizado, con 101 pacientes, por lo que el grado de

recomendación y evidencia científica es alto.
La PA biliar con colelitiasis supone una indicación de colecistectomía. Esta debería ser realizada
idealmente durante el ingreso y, si esto no es posible, no más allá de 4 semanas después del
alta, con el fin de evitar nuevos episodios de PA (144, 147, 245), salvo en los casos en los que
existan colecciones peripancreáticas o pseudoquistes que previsiblemente puedan requerir una
intervención quirúrgica ( 246). En pacientes no subsidiarios a la cirugía o que rechazan dicha
técnica, la esfinterotomía endoscópica supone una alternativa válida ( 247, 248).
Papel de la endoscopia en el manejo de los pseudoquistes pancreáticos
El drenaje de los pseudoquistes pancreáticos es preciso exclusivamente ante la aparición de
síntomas y no depende del tamaño inicial de dichas colecciones. Las situaciones que pueden
beneficiarse del drenaje son la infección del pseudoquiste y la afección de estructuras vecinas en
la que pueden aparecer síntomas derivados de la compresión del tubo digestivo o de la vía biliar o
por la afección de vasos circundantes (249, 250, 251).
Existen 3 vías posibles de drenaje: la radiológica, la quirúrgica y la endoscópica. Con respecto a las
otras vías de drenaje, el endoscópico es más fisiológico (252, 253). No existen estudios
comparativos entre los drenajes radiológicos y endoscópicos, pero con este último, al tratarse de
un drenaje interno se evita la aparición de fístulas cutáneas (254, 255). Permite además la
colocación de prótesis múltiples y en diferentes lugares, posibilita colocar drenajes naso quísticos
y realizar el desbridamiento de restos necróticos (256). Los estudios comparativos entre el
drenaje quirúrgico y el endoscópico muestran cifras similares de éxito con una menor morbilidad
y costes en el drenaje realizado con endoscopia (257).
Existen dos posibilidades de drenaje endoscópico: el transmural y el transpapilar. En la
actualidad se recomienda que el drenaje transmural se realice guiado con ecoendoscopia
siempre que se encuentre disponible. La utilización de la ultrasonografía endoscópica limita la
aparición de complicaciones de la técnica y permite el drenaje de pseudoquistes en situaciones
complicadas o atípicas, en pacientes con hipertensión portal y presenta más precisión que la TC
para diferenciar pseudoquistes de tumores pancreáticos quísticos ( 258, 259, 260).
Generalmente la vía de drenaje es la transmural. Está indicada cuando existe obstrucción ductal
pancreática completa o si el pseudoquiste es mayor de 6 cm. El abordaje endoscópico es
factible cuando la distancia entre el pseudoquiste y la pared gástrica o duodenal sea menor de 1
cm.
Se recomienda drenaje transpapilar mediante CPRE cuando existe comunicación entre el
pseudoquiste y el conducto pancreático, sobre todo si es único, menor de 6 cm y está alejado
de la pared gástrica o duodenal.
Se precisa un abordaje conjunto transpapilar y transmural sólo en casos de rotura, estenosis o
litiasis del conducto pancreático (260, 261).
Endoscopia Intervencionista. Papel de la endoscopia en el manejo de la necrosis
pancreática infectada
La necrosis pancreática infectada es una complicación que generalmente se instaura a partir de
la segunda semana de evolución y conlleva una alta morbi-mortalidad. El tratamiento debe
aplicarse lo más tarde posible (no antes de la tercera semana), con el fin de estabilizar al
paciente, disminuir el proceso inflamatorio y resolver el fallo de los órganos (144). Hasta hace
pocos años el tratamiento estándar era el tratamiento quirúrgico, pero en la actualidad se
recomienda en un inicio tomar una actitud más conservadora, combinando tratamiento
médico, drenaje percutáneo y endoscópico, reservando la cirugía en caso de no presentar
43
mejoría tras dichos tratamientos (5). Estudios recientes demuestran la eficacia de la

necrosectomía endoscópica, siendo una técnica eficaz pero que se debe realizar en centros
especializados debido a que presentan complicaciones ( 262), igual o menos que la quirúrgica,
siendo su seguridad aceptable ( 263).
Tanto el drenaje de colecciones pancreáticas guiado por endoscopia convencional como el
guiado por ecoendoscopia pueden ser considerados métodos de drenaje de primera línea en
colecciones que produzcan compresión extrínseca. Sin embargo, el drenaje guiado por
ecoendoscopia ha de ser la primera opción en los casos en los que no exista compresión
extrínseca.
La necrosectomía endoscópica directa de la necrosis pancreática organizada puede ser una
técnica que, en manos expertas, es eficaz y presenta una seguridad aceptable comparándola
con la cirugía. El drenaje endoscópico transmural es una opción perfectamente válida para
aquellos pacientes no candidatos a cirugía o a cualquier otro tipo de técnica de drenaje con
colecciones de gran tamaño, con necrosis y/o sospecha de infección. En necrosis infectada no
organizada, sin embargo, la cirugía sigue siendo la opción preferida.
CPRE-EE. Ante una PA de origen biliar con datos de colangitis es prioritaria la realización de
una CPRE con drenaje de la vía biliar de forma urgente (primeras 24 horas). Grado de
Ante una PA de origen biliar con obstrucción mantenida de la vía biliar puede ser beneficiosa
la realización de una CPRE con limpieza de la vía biliar de forma precoz (primeras 72 horas).
Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).
En pacientes con PA biliar con factores predictivos de gravedad, la realización de una
CPRE urgente es controvertida si no hay datos de colangitis o de obstrucción biliar.
Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).
En pacientes con PA biliar leve o moderada sin colangitis ni obstrucción biliar
persistente, la realización de una CPRE no reduce de forma significativa el riesgo de
complicaciones ni de mortalidad. Grado de recomendación fuerte (1), alto nivel de
evidencia (A).
En los centros donde no se disponga de CPRE en las primeras 48-72 horas y el
paciente presente datos de colangitis o ictericia obstructiva, deberá ser sometido a
cirugía de desobstrucción biliar en ese plazo de tiempo. Grado de recomendación
fuerte (1), alto nivel de evidencia (A).
44
La realización de CPRE con esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la
colecistectomía como profilaxis de nuevos episodios de PA biliar en pacientes con
riesgo quirúrgico elevado o negativa a la cirugía. Grado de recomendación fuerte (1),
Sólo se considera indicado el drenaje de los pseudoquistes sintomáticos. Grado de
La vía de drenaje endoscópico es generalmente la de primera elección. Grado de
La utilización de ecoendoscopia limita la aparición de complicaciones de la técnica y es útil
para el diagnóstico diferencial con otras lesiones quísticas pancreáticas. Grado de
La necrosis pancreática infectada o sintomática es indicación de tratamiento. El abordaje de
la misma se realizará de forma escalonada con tratamiento médico, drenaje radiológico o con
desbridamiento endoscópico o quirúrgico. Grado de recomendación fuerte (1), alto nivel de
evidencia (A).
El momento ideal para llevar a cabo dicho tratamiento de una necrosis pancreática infectada
o sintomática es pasadas al menos 3 o 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. Grado de
La necrosectomía endoscópica directa constituye una alternativa al desbridamiento
quirúrgico cuando se realiza en centros especializados. Presenta niveles aceptables de
eficacia, si bien no está exenta de morbi-mortalidad. La ecoendoscopia (USE)
terapéutica/intervencionista se considerara como una opción para el manejo de
pseudoquistes y/o abscesos sintomáticos o complicados, así como para la realización de
necrosectomías en pacientes con necrosis infectadas, y cuyo estado basal contraindicara la
opción quirúrgica. Resaltar, que en caso de elegir esta opción terapéutica debería realizarse
en centros especialmente “dedicados” a esta patología y con un equipo multidisciplinario
compuesto por endoscopistas expertos, cirujanos y radiólogos intervencionistas. Grado de
JURADO / VOCALES
− JURADO 1. Dr. Eduardo Albeniz Arbizu. Digestivo-B, CHN-B, Pamplona, España.
− JURADO 2. Dr. Federico Bolado Concejo. Digestivo –A, CGN, Pamplona, España.
45
Vocales:
1. Dr. Carlos Ortiz Moyano. Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Digestivas
(UGCED), Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla, España.
2. Dr. Carlos Prieto Martínez. Digestivo-B, CHN, Pamplona, España.
3. Dr. José Ramón Molés Marco. Sº de Digestivo – Endoscopia. Hospital de Sagunto,
España.
13 ª P R E GU N T A : P R O FI LA X I S A N T I BI Ó T I CA EN LA PAPG
Antibióticos profilácticos en la pancreatitis aguda.

La antibioterapia profiláctica en pacientes con PAG se define como la prescripción de
antibióticos sin ninguna evidencia clínica de infección, con el objetivo de evitar la infección de la
necrosis pancreática (NP).
La profilaxis antibiótica nace en los años ochenta tras descubrir que la causa principal de la
mortalidad en pacientes con PAG era la infección de la NP. Es llamativo que la profilaxis
antibiótica fue efectiva en trabajos anteriores al 2002, en estudios de baja calidad, por lo que se
incluyó en varias guías.
En 2004 la Escuela Alemana publicó un estudio doble-ciego con ciprofloxacino más
metronidazol ( 264), donde la antibioterapia no mostraba beneficio en la prevención de la
infección de la necrosis pancreática» y abogaban por la antibioterapia anticipada.
En el año 2003 ( 265) se inició un ensayo clínico multicéntrico, doble-ciego, randomizado placebo-
control con meropenem en PAG con NP. Es el estudio con mayor número de pacientes con NP.
La tasa de mortalidad global fue de un 20% en el grupo meropenem y 18% en el grupo placebo
(p = 0,799). En conclusión, este estudio demostró que no existe ninguna diferencia
estadísticamente significativa entre los grupos de tratamiento para infección pancreática o
peripancreática, mortalidad o necesidad de intervención quirúrgica, y no apoya el uso precoz de
antimicrobianos profilácticos en los pacientes con pancreatitis necrotizante grave.
El último estudio ( 266), es un ensayo no-doble ciego, aleatorizado, controlado, multicéntrico
sobre la efectividad del imipenem profiláctico en la pancreatitis grave. La mortalidad, FMO, el
número de intervenciones quirúrgicas, así como la necesidad para el cuidado intensivo (UCI) y la
estancia de hospitalización no difirió entre los dos grupos. Reconoce que la UCI y la
antibioterapia precoz han reducido la incidencia de infección y retarda la cirugía hasta la 3ª y 4ª
semana, pero con un coste económico de 20.465 euros con imipenem frente a la mitad en el
grupo control, 10.221 euros. Este estudio tiene idénticas debilidades metodológicas que los
estudios anteriores al 2002. Está dotado de potencia insuficiente y el estudio se terminó debido
al reclutamiento lento. Las pancreatitis severas estaban diagnosticadas por criterios clínicos y
analíticos, basados en la PCR. Una pequeña proporción de los pacientes (23%) desarrolló una
necrosis pancreática superior al 30%, y un tercio de los pacientes no tenían en absoluto una
PAG necrotizante.
¿El tratamiento antibiótico juega un papel importante en el tratamiento de la PA?

No hay duda de que se necesitan ensayos extensos aleatorizados de calidad superior para
clarificar la pregunta crucial (40), ¿Una reducción de la infección de la NP disminuye la
mortalidad?. Sin embargo, un nuevo ensayo tendría que considerar la nueva clasificación de la
PA y que la tasa real de NP infectada es del 20% en pacientes con más de un tercio de necrosis
glandular, y no el 40-70% como se ha sugerido en el pasado. Para demostrar una reducción
significativa de la NP infectada del 10%, hacen falta incluir entre 240-400 pacientes en ese
46
ensayo. Para demostrar realmente que la reducción de la necrosis infectada disminuye la

mortalidad del 20% al 10%, hacen falta incluir por encima de los 3000 pacientes.
A pesar de la recomendación de no utilizar antibióticos de forma profiláctica en las PAG
(24, 26, 267) se siguen empleando. En el estudio EPIC-2007 (268) la mayoría de los
pacientes ingresados en UCI con una PAG requieren la administración de antibióticos
(112/159), y aproximadamente un tercio de ellos los recibieron como profilaxis
antibiótica (38 de los 159 pacientes - 23.9%). Esta práctica de la profilaxis antibiótica,
aunque no apoyada por la evidencia científica, sigue siendo ampliamente adoptada.
Desde la última actualización de este tema en 2008 se han sucedido varios estudios
sobre la profilaxis antibiótica en la PA. En su mayoría adolecen de un tamaño muestral
suficiente, con diseños no-doble ciegos ( 269, 270, 271). Estos estudios no muestran
ninguna ventaja a favor del uso de antibioterapia profiláctica. En conclusión se puede
establecer una fuerte recomendación de no utilizar profilaxis antibiótica en la PA con
necrosis mayor del 30%, aunque con evidencia de moderada calidad.
Todos estos estudios han sido incluidos en varios meta-análisis: Jafri et al: Jafri et al ( 272), Pezzilli
et al( 273), Bai et al ( 274), y De Madaria et al ( 275), con la conclusión de que la profilaxis antibiótica
no presenta ningún aspecto favorable. Otras metaanálisis más recientes muestran resultados
muy parecidos ( 276, 277, 278, 279).
¿La PA con infección intra-abdominal por hongos (IAH - IFI) tiene peor pronóstico en
comparación con infección intra-abdominal bacteriana (IAB - IBI)?
Vege et al (29) revisaron los datos de 207 pacientes consecutivos ingresados con PAG entre
1992 y 2001, con el objetivo primario de comparar la mortalidad y otros aspectos secundarios
de las infección intra-abdominal por hongos (IAH, 30 pacientes) en comparación con las
infecciones abdominales bacterianas (IAB, 78 pacientes) y pancreatitis sin infección intra-
abdominal (NII, 99 casos). Define una infección primaria por hongos como aquellas para los que
no ha habido intervenciones abdominales previas; infecciones secundarias fueron los que
siguieron a una intervención anterior. Cincuenta y dos por ciento (108/207) de los pacientes
tenían una infección intra-abdominal; todas estas desarrollaron IAB y en 30 (15%) desarrollaron
concomitantes IAH. Hubo 7 casos de infecciones fúngicas primarias, y 23 de infecciones
secundarias por hongos y no se observaron diferencias entre estos grupos. En comparación con
los pacientes con IAB, los pacientes con IAH tenían mayor tiempo de hospitalización (63 vs 37
días, P <0.01) y necesidad de la UCI (28 vs 9 días, P <0,01) y mayores tasas de estancias y de FO
(73 vs 47%, P <0,04), pero las tasas de mortalidad similares (20 vs 17%, P> 0,41).
Como norma nunca se plantea la necesidad de administrar precozmente antifúngicos en
profilaxis, salvo si recibe el paciente antibióticos previos y están presentes otros factores de
riesgo, en estos casos se denomina “tratamiento antifungico temprano” y se define “cuando la
profilaxis antifúngica se inicia a partir de primera semana del ingreso” (25).
El papel del “tratamiento antifungico temprano” (mal llamada profilaxis antifúngica).

En 1995, el primero en emplear un antifungico fue Luiten ( 280), y constato una disminución del
número de infecciones por Candida en las PAG mediante la descontaminación digestiva con
antibiótico y anfotericina local ( 281). Años después en 2003, de Waele, refiere que la
administración precoz de fluconazol reduce el índice de infecciones fúngicas pero no la
mortalidad ( 282). Un ensayo clínico aleatorizado de profilaxis con garlicina y fluconazol a dosis
baja en PAG, consiguió una disminución de la infección fúngica en ambos grupos y estos autores
47
concluyen que los agentes antimicóticos en dosis profiláctica puede reducir la incidencia de
infección por hongos en pacientes con PAG ( 283).
Tres recientes revisiones avalan y justifican el posible papel de los antifúngicos en la PAG. La
revisión de Trikudanathan en 2011 ( 284) y la de Jan De Waele en 2011 analizan el uso racional de
antibióticos y antifúngicos en pacientes con PAG ( 285).Describen los siguientes factores de riesgo
para el desarrollo de una complicación infecciosa fúngica intraabdominal durante una PA con
necrosis pancreática (IAH): antibióticos previos, nutrición parenteral total, procedimientos
endoscópicos, estancia en UCI prolongada, catéter venoso central de larga duración y edad
(ancianos < 70 años). La tercera revisión sobre el tema (Kochhar 2011) ( 286), Concluye que el
papel de la profilaxis antifúngica no está claro y precisa nuevos estudios. La historia natural y
especialmente el tratamiento de la PAG fúngica no ha sido estudiado y por extensión se aplican
los mismos criterios que en la PAG bacteriana.
Se debe valorar la administración de antifúngicos en algunos casos de riesgo elevado de
infección fúngica. El tratamiento antifúngico precoz puede indicarse a pié de cama en pacientes
con 3 o más puntos en el “Candida score” (287). Si el paciente se muestra séptico, recibe
nutrición parenteral total, presenta colonización multifocal, y en presencia de los factores de
riesgo no se debe dudar en instaurar un tratamiento antifúngico empírico, aunque con una
recomendación débil. No recomiendan tratar las colonizaciones de los drenajes.
El tratamiento antifúngico temprano debe ser precoz. El fluconazol alcanza concentraciones en
páncreas adecuadas, la dosis debe ser con una carga inicial de 12 mg/kg/día seguido de
6mg/kg/día. La anfotericina B en su forma liposomal es el antifúngico de mayor espectro
antifúngico y mayor penetración a la necrosis pancreática. También son útiles las
equinocandinas.
Siempre que no quede infección residual y la situación del paciente mejore, la duración de 7-14
días del tratamiento antifúngico temprano debe ser suficiente. Una vez aparecida la infección
fúngica en la PAG el tratamiento definitivo es la Cirugía.
¿Cuál es el papel de la DDS en la PAG?

Desde 1992 en que aparece la primera información sobre la DDS en la PAG hasta la actualidad,
pasando por los ensayos de Luiten de 1999 y la comunicación de Sánchez en 2000, no se ha
decidido su valor positivo en este tipo de pacientes ( 288). Luiten es el único estudio sobre la DDS
y PAG, que demuestra haber disminuido la mortalidad en pacientes con pancreatitis
necrosante, pero desde el 35% (cifra muy elevada, actualmente inaceptable) al 22% (p > 0,05),
fundamentalmente a expensas de la mortalidad tardía (> 2 semanas), y con una reducción
significativa (p = 0,003) de las tasas de sobreinfección de la necrosis pancreática por
microorganismos Gram negativos. A pesar de estos resultados, no es posible obtener
conclusiones definitivas respecto a la DDS.
Probablemente es necesario planificar un estudio comparativo entre DDS, con una modalidad
más simple y práctica. En la actualidad, no puede recomendarse el uso sistemático de la DDS en
la PAG para prevenir la sepsis pancreática.
¿Cuál es el próximo paso?

El uso de la profilaxis con antibióticos en pacientes con pancreatitis aguda y NP es una pregunta
no aclarada en la que, es necesario el desarrollo de “grandes” ensayos controlados (ECA – RCTs
potentes), aplicando la nueva clasificación de la pancreatitis aguda de Petrov.
Las revisiones y estudios ponen de relieve la falta de pruebas a favor del uso de antimicrobianos
para la profilaxis contra la infección de la necrosis pancreática ( 289).
48
En estos momentos solo existen dos ensayos de calidad y potentes, los de Insemann et al y
Dellinger et al que aportan pruebas en contra de la utilización de antibióticos en profilaxis,
aunque sin llegar al número ideal para este tipo de ensayos. Ambos ensayos son claros para
avalar las recomendaciones ya descritas. Por la tanto, la práctica clínica tiene que estar
influenciada por esta recomendación.
No se recomienda la utilización de antibióticos profilácticos en las PAG con ó sin necrosis
pancreática. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).
Es posible que el análisis individual de los pacientes pueda ser significativo para identificar
potenciales candidatos que podrían obtener cierto beneficio con la profilaxis antibiótica.
Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C).
El papel del “tratamiento antifungico temprano” (mal llamada profilaxis antifúngica) con
fluconazol no está claro y precisa nuevos estudios. Pero una vez que se produce la infección
fúngica, debe utilizarse un antifungico de mayor espectro que el fluconazol tan pronto como
sea posible y por extensión se aplican los mismos criterios que en la PAG y PAC con infección
bacteriana. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).
El tratamiento antifungico empírico iniciado en base a hallazgos clínicos sin confirmación
microbiológica no parece ser eficaz. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de
evidencia (B).
No hay datos concluyentes en la actualidad en cuanto a recomendar la utilización sistemática
de la DDS en la PAPG. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).
JURADO / VOCALES
− JURADO: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN. Pamplona, España.
Vocales:
1. Dr. Francisco Alvarez Lerma. UCI. Hospital del Mar. Barcelona, España.
2. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz. UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España.
3. Dra. Isabel Jiménez Urra, UCI-B. Pamplona, España.
4. Dra. María Barber Ansón. UCI-A. Pamplona, España.
Zaragoza. España.
49
14 ª P R E GUN T A : H EM O FI LT R A CI Ó N EN L A PAPG. A C E R C A MI EN T O DI N Á MI CO D E
LA S T É C N I C A S D E D E P UR A CI Ó N E X T R A – R E N A L : H E MO FI LT RA C I Ó N P R E CO Z ;
H E MO DI A FI LT R A CI Ó N D E A LT O V O L U M EN
Inmunomodulación e intentos terapéuticos de control en el tratamiento de la PAG.
La PAPG y las formas evolutivas de PAG y/o PAC se caracterizan por la producción y eliminación
al plasma de concentraciones elevadas de mediadores de la inflamación con desarrollo de un
cuadro inflamatorio a distancia y por tanto, aunque el proceso inicial es local, sus consecuencias
se hacen rápidamente generalizadas (SRIS y posterior desarrollo de FMO), al igual que en la
sepsis, quemaduras, etc. ( 290, 291).
Ya en los años 70 un grupo de pioneros sugirieron un cambio de estrategia en el planteamiento
terapéutico "disminuir o atenuar el proceso inflamatorio en el páncreas", realizándose
inicialmente mediante el lavado peritoneal ( 292, 293, 294).
La HF presenta algunas características que la hacen susceptible de ser usada para la eliminación
de estas sustancias proinflamatorias, aunque existen datos contradictorios en la literatura
respecto de la capacidad real de la HF para eliminar mediadores de la inflamación (TNF-alfa, IL-
1, PAF, IL-6 y fracciones del complemento), ya que no siempre se ha podido demostrar que
este aclaramiento tenga repercusión a nivel sistémico (295, 296, 297, 298). Sin embargo, existen datos
consistentes a favor de un efecto beneficioso de la HF sobre la clínica y evolución de los
pacientes con SRIS o FMO, contribuyendo de forma especial a la estabilización de los sistemas
respiratorio y hemodinámico( 299, 300, 301, 302).
La HF en el tratamiento de la PAG: Experiencia clínica.
En base a los datos expuestos, algunos autores han considerado la posibilidad de lograr
un efecto inmunomodulador mediante el uso de TCDE en pacientes sin FRA, aún
cuando, paradójicamente, no se dispusieran de datos de investigación preclinica que
respaldaran esta hipotesis ( 303, 304, 305).
En 2003, se inicia la aplicación de la HFVVC precoz como tratamiento alternativo
inmunomodulador de la PAG sin gran convicción ( 306, 307). El principal argumento en
contra de estos trabajos es que son serie de casos y no estudios controlados y por otra
parte, el inicio del tratamiento no puede considerarse precoz (media de retraso de
inicio 6 días).
En 2005 se publicó ( 308) el estudio de mayor nivel sobre HF y PAG con diseño aleatorizado. Los
autores analizan la evolución de 37 pacientes con PAG, en el que comparan HF de 1 vs 4 L/h e
inicio precoz (48 h) vs tardío (96 h). La mortalidad es significativamente menor en el grupo de
más dosis con una mejoría hemodinámica más evidente. De igual forma sale beneficiado el
grupo de tratamiento precoz.
Recientemente, otros autores ( 309) han desarrollado un estudio prospectivo de casos y controles
con PAG, distribuyendo a los pacientes en cuatro grupos, en base a si aceptaban o no la HVHF
(dosis de intercambio elevadas) y en la presencia o no de FRA en el momento de inicio de la
HVHF. La HVHF se introducía precozmente en el tratamiento. Los autores aprecian una mejoría
significativa del nivel de gravedad de los pacientes sometidos a la HVHF, así como un descenso
significativo de la mortalidad en este grupo (Supervivencia el 28º día del 81,0% en el grupo
tratado vs 57,6% en los controles. P=0,026).
La HF en el tratamiento de la PAG: Recomendaciones de uso en la actualidad
De lo comentado previamente se deduce que el uso de las TCRR como tratamiento específico
inmunomodulador en la PAG se basa en argumentos atractivos, como son el efecto positivo de
50
los mismos sobre la función de determinados órganos, la posibilidad de inmunomodular la

respuesta inflamatoria deteriorada, mantener la capacidad de defensa celular y dificultar el
desarrollo de infecciones y por último, la posibilidad de lograr un efecto positivo sobre el
pronóstico de estos pacientes. En estos supuestos, el momento de inicio del tratamiento, la
dosis de intercambio empleada y la frecuencia de cambio de los filtros pueden afectar a la
eficacia del tratamiento. Sin embargo, en el momento actual debemos considerar que la
experiencia acumulada aún no es suficiente; ya que, aunque existen trabajos de
experimentación bien diseñados con resultados positivos, la experiencia clínica se reduce a un
pequeño grupo de series de casos de difícil valoración, dos estudios de casos-control con una
metodología que no permite considerarlos concluyentes, y un estudio randomizado con escaso
número de pacientes.
Por último, la indicación se basa en el concepto de dinámico de aproximación de las TCRR al
paciente crítico con PA, es decir cómo y cuándo dosificar (4); cuándo y cómo iniciar las TDE y
cómo finalizar una TDE en estos pacientes críticos ( 310).
Manejo del paciente con PAG y FRA.
El FRA es un problema importante en la evolución de la PAG ( 311, 312), y aunque la aparición
aislada podría considerarse muy infrecuente, se detecta una frecuencia relativamente elevada
de aparición en el seno de un cuadro de FMO. En estas circunstancias implica un aumento
alarmante de la mortalidad, del 70-80%, frente al 8% en pacientes que no presentan afectación
renal y finalmente, si es necesario realizar una TDE y en estos casos la mortalidad se eleva hasta
el 90% ( 313). Se muestra un efecto beneficioso a favor de los tratamientos continuos ( 314, 315). La
realización precoz de HFVVC con dosis de intercambio elevadas (HVHF) ha demostrado efecto
positivo sobre la situación hemodinámica y/o respiratoria de los pacientes ( 316), controlando el
denominado “dialytrauma” ( 317, 318), y las recomendaciones sobre la retirada ( 319) (Diuresis
>1mL/Kg/h durante >24 horas, posibilidad de balance hídrico neutro, sin reducción del volumen
necesario. ausencia de complicaciones de la uremia). Por último, nosotros aconsejamos un
planteamiento dinámico de las terapias, realizando un “check-list o comprobación” diario de
objetivos terapéuticos (metabólicos y de manejo de fluidos), adecuando la dosificación hasta la
retirada definitiva. Si el paciente es capaz de mantener su homeostasis metabólica y balance
hídrico sin la TCDE, podríamos retirar definitivamente la técnica.
Por otro lado, si sabemos que la disfunción renal aguda o FRA es frecuente en este tipo de
pacientes críticos con PA, además serán sometidos a exploraciones con contraste intravenosos
y recibirán fármacos potencialmente peligroso para su función renal, creemos que debe
recomendarse la existencia de protocolos de prevención, detección precoz y de tratamiento del
FRA en pacientes no solo con PAPG, aspectos validados y expuestos recientemente por el
estudio COFRADE ( 320).
Por tanto, ante la necesidad de realizar un tratamiento de depuración en un paciente con PAG
complicado con FRA, considerando los resultados obtenidos en otras patologías afines y
extrapolando estos resultados al paciente con PAG (en el que no existen datos específicos
publicados) debemos optar por realizar estas recomendaciones y el empleo de una TCDE:
En el momento actual, con la experiencia clínica y experimental acumulada, la utilización de
técnicas continúas de reemplazo renal (TCRR) como tratamiento inmunomodulador en la
PAPG tiene una recomendación favorable pero no concluyente. Grado de recomendación
51
Considerando el posible efecto beneficioso sobre la respuesta inmune del paciente y el curso
de la enfermedad, la TDE debería tener preferiblemente un inicio precoz. Grado de
Las TCRR se realizan con una aproximación dinámica, aunque en este caso se trata de una
evidencia. Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C).
Es necesario dotar de un sistema de seguridad renal a los pacientes con una PAPG, mediante
la creación de un protocolo de prevención, detección precoz y de manejo del FRA, tanto en la
UCI como en salas generales. Grado de recomendación fuerte (1), alto nivel de evidencia (A).
En los casos de fracaso renal agudo en el transcurso de una PAG, de acuerdo con la
experiencia acumulada en otras patologías afines (no hay datos específicos en PAG), se
recomienda utilizar técnicas continuas de reemplazo renal (TCDE). Grado de recomendación
La TCDE debería tener un inicio precoz en el transcurso de la enfermedad. G Grado de
Aunque no existe el estudio definitivo, se desaconseja uso de HDI (hemodiálisis intermitente)
en pacientes hemodinámicamente inestables. Grado de recomendación débil (2), moderado
nivel de evidencia (B)
Si el paciente con FRA presenta estabilidad hemodinámica y general, actualmente cualquier
tratamiento que controle el medio interno (HDI, extendida o continua), podría ser utilizado
para este fin; basado en experiencia del equipo e infraestructura. Grado de recomendación
débil (2), alto nivel de evidencia (A).
Basándonos en el interés de utilizar los tratamientos coste-efectivo más eficiente, y con la
finalidad de reducir las complicaciones de este tipo de terapias, sería muy útil una
aproximación dinámica de las mismas; en base al tipo de paciente y momento evolutivo.
Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C).
JURADO / VOCALES
− JURADO: Dr. José Ángel Sánchez-Izquierdo Riera. UCI, Sección Polivalente; Hospital 12 de
octubre. Madrid España.
Vocales:
1. Dr. Javier Maynar Moliner. MD. UCI. Hospital Santiago. Vitoria-Gasteiz. España. .
2. Dr. Manuel Herrera Gutiérrez. MD-PhD. UCI. Hospital Carlos Haya. Málaga. España.
3. Dra. María José Gómez Sánchez, CHN. UCI-B. Pamplona, España.
52
4. Dr. Borja Suberviola Cañas. UCI, Hospital Marqués de Valdecilla, Santander. España.
5. Dr. Txuma Urtasun Urdiain. UCI, Clínica San Miguel (IMQ), Pamplona. España.
6. Sara Aldunate Calvo. UCI-CHN B, Pamplona, España.
7. Dra. Lorena Oteiza. UCI del Hospital Provincial de Toledo. Intensivista. Toledo, España.
15 ª P R E G UN T A : A CT I T UD Q UI R ÚR GI CA AN T E LA PAG O PAC SI N Y C O N N EC RO SI S
Y S EP SI S P AN C R EÁ T I C A
INDICACIONES DE LA CIRUGÍA
Necrosis Estéril
El manejo actual de los pacientes con PA y necrosis estéril se basa en el tratamiento
conservador; un pequeño número de pacientes con necrosis no infectada se pueden beneficiar
de un tratamiento quirúrgico:
1. Pacientes que tras varias semanas de tratamiento conservador persisten con
febrícula, letárgicos, con dolor abdominal recurrente, nauseas y / o vómitos e
hiperamilasemia tras intentos de reintroducir la dieta oral; estos pacientes
típicamente presentan grandes cantidades de tejido necrótico retroperitoneal y
con frecuencia ocultan infecciones en este tejido desvitalizado que son
objetivadas tras su desbridamiento ( 321).
2. Pacientes con ruptura postnecrótica del conducto pancreático principal,
catalogados como Síndrome del Conducto Pancreático Roto “disconnected duct
síndrome”, con una clínica muy similar a la expuesta anteriormente, y pueden ser
tributarios de tratamiento quirúrgico (24).
3. Oclusión intestinal o estenosis biliar como consecuencia de la organización de la
necrosis.
Necrosis Infectada
Contrariamente a las controversias que se sucedieron respecto al tratamiento de la necrosis
estéril, existe prácticamente unanimidad respecto al concepto de que los pacientes con
necrosis infectada son tributarios de tratamiento quirúrgico.
Han aparecido algunos artículos propugnando el tratamiento conservador, incluso en pacientes
que presentaban necrosis pancreática infectada ( 322, 323, 324, 325). La mayor parte de estos
trabajos se han realizado con pacientes que han rechazado la cirugía o que se consideró
presentaban un muy alto riesgo quirúrgico. Un tratamiento antibiótico prolongado, ayudado
ocasionalmente con drenajes percutáneos de colecciones intraabdominales, ayudan a obtener
resultados aceptables.
Puesto que las cifras de mortalidad para los pacientes sometidos a tratamiento conservador y
que presentaban necrosis pancreática infectada resultaron muy altas, actualmente no se debe
aconsejar a no ser que los pacientes rechacen la cirugía o se consideren inoperables debido a
una alta comorbilidad ( 326).
Sin embargo existen datos recientes que pueden poner en duda esta afirmación, Stern et al ( 327)
apunta que la bacteriología de la PAAF ya no condiciona tanto la actitud quirúrgica como la
situación clínica, y la repercusión parenquimatosa. Las opciones invasivas deben ir de menos a
más, insistiendo en los abordajes endoscópicos y laparoscópicos frente a la laparotomía
estándar de inicio, si la situación clínica lo permite. En suma que ni una bacteriología positiva
53
implica indicación quirúrgica, ni una negativa la descarta (hay falsos negativos) y lo mismo
ocurre con el hallazgo de gas en la TC.
En resumen, los pacientes con necrosis infectada deben de ser tratados quirúrgicamente
basándonos sobre todo en su situación clínica. Una PAAF positiva o gas en la TC, parecen no ser
hoy por hoy sinónimos absolutos de tratamiento quirúrgico si el paciente clínicamente lo
permite.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
La técnica quirúrgica para el tratamiento de la PA con necrosis infectada, se basa en la
necrosectomía que implica el amplio desbridamiento de todo el tejido pancreático y
peripancreática necrótico, preservando el máximo posible de tejido viable en un intento de
evitar las fístulas pancreáticas secundarias y limitando en lo posible la lesión y / o extirpación de
los órganos vecinos.
El trabajo de Rau ( 328) comparando los resultados sobre la mortalidad publicados en la
literatura, entre la necrosectomía y drenaje por declive, la necrosectomía y lavados mediante
técnica cerrada y la necrosectomía más relaparotomía programada y abdomen abierto o cierre
temporal del abdomen, ofrece una mortalidad para las diferentes técnicas del 42%, 20% y 21%
respectivamente.
Estas técnicas no han podido ser estudiadas mediante estudios randomizados y bien
controlados, por lo tanto no existe una clara indicación de un procedimiento sobre otro (88,
328). En este caso, la experiencia del equipo quirúrgico, el manejo adecuado de estos pacientes
sometidos a abdomen abierto, cierre temporal o lavados continuos por parte del equipo de
enfermería que los controla, constituyen los ejes principales para decidir una técnica u otra.
Recientemente, Bradley (326) publicó que el abdomen abierto debe reservarse para aquellos
pacientes afectos de pancreatitis aguda y necrosis infectada, que presentan extensas
colecciones que sobrepasan la celda pancreática y alcanzan todo el espacio retroperitoneal por
detrás del colon.
Probablemente es en estos casos donde el valor de la presión intraabdominal (PIA) adquiere
más relevancia. Los pacientes que Bradley (326) describe son sin duda alguna, pacientes que
presentan valores elevados de presión abdominal, frecuentemente son enfermos con una
necrosis universal no confinada al páncreas y son seguramente aquellos a los que se debiera
tratar mediante un cierre temporal del abdomen; proceder al cierre convencional de la
laparotomía constituye un claro factor predisponerte al desarrollo de un síndrome
compartimental abdominal (SCA) con fatales consecuencias.
MOMENTO DE LA INDICACIÓN QUIRÚRGICA
La necrosis pancreática es un proceso dinámico que presenta dos fases bien diferenciadas, fase
precoz y fase tardía. Las evidencias concluyentes que hicieron desestimar la cirugía de la
necrosis estéril (328, 329), indican que el mejor momento para indicar la necrosectomía es la
fase tardía de la enfermedad, es decir aquella fase en que la infección de la necrosis es habitual
(con frecuencia tras tres o cuatro semanas del inicio del cuadro) (24, 330).
En la fase precoz o inicial (primeras dos semanas tras el inicio del cuadro) la indicación
quirúrgica sólo debería establecerse en los siguientes casos:
a. Casos de FMO y duda diagnóstica entre PAPG e isquemia mesentérica o
perforación de víscera hueca.
54
b. Casos de isquemia intestinal o perforación secundarios a la extensión y/o

compresión producidos por la necrosis pancreática, ya sea a nivel de intestino
delgado o colon.
c. Aparición de SCA en los primeros días, realizando cirugía descompresiva sin
necrosectomía.
En todos los pacientes afectos de PAG o PAC la PIA debe ser registrada de forma habitual, en
busca del desarrollo de un SCA que podría obligar a cirugía descompresiva.
NUEVAS TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
La Necrosectomía Pancreática Mínimamente Invasiva (MIN) ( 331), se ha desarrollado siguiendo
dos filosofías absolutamente opuestas. Por una parte existe un grupo de cirujanos que defiende
la MIN como un método complementario de la necrosectomía abierta, útil para el tratamiento
de las colecciones residuales tras un tratamiento quirúrgico convencional, a este manejo se le
ha denominado como “step-down” (5).
Por otra parte existe otro grupo que defiende el “step-up” (5) que relega a la necrosectomía
abierta a un segundo plano tras el fracaso de una técnica mínimamente invasiva.
La ruta transgástrica descrita por Baron ( 332) está inspirada en el clásico tratamiento quirúrgico
de los pseudoquistes pancreáticos retrogástricos; mediante esta vía se ha conseguido desbridar
la necrosis pancreática con éxito, sin embargo precisa de una localización específica de la
necrosis: encapsulación y licuefacción de la zona de necrosis situada en el saco menor y por
tanto delimitada por el estómago, duodeno y colon transverso: “walled off pancreatic necrosis“
El acceso retroperitoneal descrito por el grupo de Carter en Glasgow ( 333), es una adaptación de
la lumbotomía clásica, para el desbridamiento de la necrosis pancreática infectada localizada
básicamente en el lado izquierdo del abdomen.
El estudio randomizado y controlado realizado en Holanda (5) comparando necrosectomía
abierta frente a una técnica tipo “step-up”: drenaje percutáneo y si no es suficiente
necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva, demuestra que un 35% de los pacientes
pueden ser tratados únicamente con drenaje percutáneo, el resto precisa de la combinación de
drenaje percutáneo y necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva. Existe un menor
número de complicaciones, 69% para la necrosectomía abierta frente a un 40% para el “step-
up”, sin embargo no se consiguió demostrar de forma significativa una menor mortalidad, 19%
vs. 16%.
La utilización de los catéteres percutáneos guiados radiológicamente, se considera una técnica
“puente” hasta un tratamiento más definitivo; puede resultar de extrema utilidad para
estabilizar suficientemente pacientes demasiado graves para tolerar cualquier tipo de
necrosectomía (330). Esta técnica no ha sido comparada al desbridamiento quirúrgico, pero en
una revisión sistemática de la literatura sobre la utilidad del drenaje percutáneo como técnica
única en el tratamiento de la necrosis pancreática, se halló un 55,7% de pacientes en los que
fue suficiente el uso de drenajes y no precisaron necrosectomía quirúrgica (82).
De todas estas nuevas técnicas parece desprenderse un nuevo mensaje: la necrosectomía en si
misma podría ser menos importante que obtener un drenaje adecuado(332).
Actualmente las técnicas endoscópicas, con algunas excepciones, no han conseguido demostrar
aún su superioridad frente a las convencionales; sin embargo, el futuro de las técnicas
mínimamente invasivas en el tratamiento de los pacientes con necrosis pancreática infectada es
prometedor, tanto en cuanto aumente la experiencia en su manejo y aparezca la nueva
tecnología que puede precisarse para obtener un mejor resultado (328).
55
CONCLUSIONES:
1. El manejo de los pacientes con necrosis estéril es conservador.
2. El manejo de los pacientes con necrosis infectada es quirúrgico. Si clínicamente el
paciente lo permite, se debe retrasar la intervención quirúrgica tanto como sea posible e
iniciarla por los abordajes menos agresivos.
3. La necrosectomía y lavados y la necrosectomía, lavados y laparotomía
programada y / o abdomen abierto son las técnicas “clásicas” más recomendadas.
4. El mejor momento para la necrosectomía es la fase tardía de la enfermedad.
5. Técnicas quirúrgicas menos invasivas aparecen con fuerza y deben de ser
valoradas mediante estudios bien diseñados.
Cirugía. Indicaciones: Necrosis infectada más deterioro clínico; No evidencia de necrosis
infectada, pero mala evolución clínica; Isquemia intestinal o perforación de víscera hueca
secundarias a necrosis pancreática; SCA; Oclusión intestinal o estenosis biliar como
consecuencia de la organización de la necrosis. Grado de recomendación fuerte (1), alto
nivel de evidencia (A).
Cirugía. Técnica: Necrosectomía amplia + drenaje ± cierre temporal. Grado de
Cirugía. Momento de la cirugía: A partir de las 3-4 semanas de inicio de la PAPG. Grado de
Cirugía. Nuevas técnicas quirúrgicas: Mínimamente invasivas, combinadas o no con drenaje
percutáneo; Retroperitoneal y Transgástrica. Grado de recomendación débil (2), bajo nivel
de evidencia (C).
JURADO / VOCALES
− JURADO España (1): Dr. Salvador Navarro Soto. Jefe de Departamento de Cirugía, Hospital
Universitario Consorci Sanitari Parc Taulí, UAB. Sabadell (Barcelona), España.
− JURADOS CHN – Pamplona, Navarra (2):
a) Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia.. CHN.
b) Dr. Javier Herrera Cabezón.Jefe Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática, CHN-A
− JURADO (3). Dr. Maxim S. Petrov. Department of Surgery, The University of Auckland,
Auckalnd, New Zealand.
Vocales:
1. Dr. Francisco Javier González de Molina Ortiz. UCI de Terrasa. España.
56
2. Dr. José Antonio Pallas Regueira. S. Cirugía General y Digestiva. Hospital de Sagunto;
España.
3. Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN, Pampolona, España.
4. Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donosti, San Sebastián – España.
5. Eduardo Labarca. Villa del Mar, Chile.
6. Dr. Pedro Rabanal Galdós. Jefe Servicio de Cirugía Críticos y Unidad de Pancreatitis Aguda
Grave. Hospital Nacional de la Policía Nacional del Perú. .
7. Dr. Rubén Aguilar Zapag – Cirujano General, Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de
Previsión Social.Sacramento. Asunción – Paraguay.
8. Dr. Peña, Cirujano General, Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de Previsión
Social.Sacramento. Asunción – Paraguay.
9. Dr. Luís Alberto Barreda Cevasco – Unidad de PAG – Hospital: Edgardo Rebagliati Martins.
Jesús María – Lima, Perú.
16 ª P R E GU N T A : C O S T E S D E L M AN E JO EN UCI D EL P A CI EN T E CO N PAPG.
La PA es una entidad compleja con un tratamiento necesariamente multidisciplinar. La
realización cada vez más frecuente de estudios de evaluación económica no ha llegado a
dirigirse, salvo en pocas excepciones, a la patología que evaluamos. El número de trabajos con
enfoque farmacoeconómico es escaso. La evaluación económica del tratamiento global de la PA
no se ha realizado por ahora, y sólo disponemos de estimaciones observacionales de costes de
tratamiento hospitalario (en España, mediana 3.365 €, media 6.488 € con una desviación
estándar de 14.393 €) (334). Este tratamiento, que es caro, se justifica a priori por el excelente
pronóstico de estos enfermos tras pasar el episodio agudo (119) (el 84% de pacientes que
trabajaban en el año previo al episodio de PAG regresaron al trabajo) (335).
Se pueden distinguir entre 2 grandes tipos de estudios económicos: los “anidados” dentro de
otro trabajo (observacional, ensayo clínico, etc.), y los puramente “económicos” (por ejemplo
análisis de decisión) cuyos presupuestos deben ser extraídos de trabajos con el mejor nivel de
evidencia disponible. Para el primer tipo de estudio económico es sencillo la valoración GRADE.
Para el segundo tipo, más complejos, con varios supuestos que pueden influir en sus
resultados, puede ser más complejo el etiquetarlos, sobre todo si se basan en trabajos de
pequeño tamaño con poco poder estadístico.
Descripción de los aspectos del manejo de la PA desde el punto de vista económico.

Desde el punto de vista de manejo general la implementación de un algoritmo sistemático
multidisciplinar de actuación en pacientes con PA (Es decir, las Hojas de Ruta / Pathways de la
PA, con lo que implica de uso más racional de recursos) puede lograr una reducción de las cifras
de mortalidad, de las estancias y de los costes hospitalarios. En un trabajo (336) realizado en un
hospital de EEUU, se recogieron significativos descensos de esas tres variables: los años 1998
(preintroducción del algoritmo) y 2009 se observaron 6,6 y 2,2% de mortalidad hospitalaria
media, 9,6 y 7,2 días de estancia media, y 6186 y 6.160 $ de coste hospitalario medio (éstos 2
últimos similares, pero valorando la inflación creciente durante 11 años la diferencia de costes
es importante). Hay que relativizar, sin embargo, estos datos, ya que estamos ante un trabajo
observacional y retrospectivo.
57
En cuanto al manejo de pruebas de imagen de las pancreatitis agudas de origen biliar,

encontramos varios trabajos interesantes.
- Gregor (337) realiza un análisis de decisión para valorar el coste – efectividad de la realización
de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) de rutina en pacientes con PA
idiopática, frente la realización de CPRE tras un 2º episodio sintomático. Llegan a la conclusión
de que la realización de CPRE rutinaria aporta un beneficio global marginal, aunque el beneficio
es mayor y la opción es más coste-efectiva en el subgrupo de enfermos con mayor probabilidad
de coledocolitiasis oculta.
- A raíz de este trabajo, a los enfermos con “a priori” elevada probabilidad de coledocolitiasis se
les realizaba CPRE antes de colecistectomía, mientras que si esta probabilidad era baja se
realizaba colangiografía intraoperatoria. Arguedas (338) realiza un análisis de coste – beneficio
sobre la conveniencia de realizar en estos enfermos colangiografía intraoperatoria (CIO), CPRE,
ecografía endoscópica (EUS) o colangiopancreatoRM (CPRM) o colangiografía intraoperatoria
(CIO) (éstas 2 últimas seguidas de CPRE). Valora las distintas estrategias, con datos de
morbilidad y mortalidad de la PA y de cada prueba, complicaciones esperables de cada una,
características de cada test (sensibilidad y especificidad) y costes. Su resultado es que con una
probabilidad de coledocolitiasis < 15%, la observación con la realización de CIO es la opción
menos cara, si esa probabilidad es del 15-58% una EUS, y CPRE si la probabilidad es > 58%. En
términos de coste – efectividad, para una probabilidad de colelitiasis del 7-45% la EUS es la
opción de elección, y para valores mayores la CPRE.
- En un trabajo más reciente (339) se hace un planteamiento similar, pero con un enfoque
distinto en función de la gravedad del enfermo; según los autores, la EUS es la estrategia
dominante (o es “de elección” desde el punto de vista farmacoeconómico) en la PA biliar grave,
mientras que en formas no graves la EUS es ligeramente más costosa aunque se asocia a menos
CPRE y menos complicaciones asociadas a CPRE.
El soporte nutricional de estos enfermos es un aspecto de interés.

- En un trabajo aleatorizado aunque de pequeño tamaño (340) realizado en EEUU se
comparó, tras 48 horas de soporte con fluidos y analgésicos, aporte de nutrición enteral
(NE) por sonda nasoyeyunal o nutrición parenteral (NP). Los pacientes con dieta enteral
tuvieron menor duración de esa dieta, lo que supone un ahorro medio por paciente de
2.300 $ en dietas, y también menores tasas de complicaciones metabólicas e infecciosas
(datos que coinciden con los hallados en el subgrupo de PA graves).
- Estos resultados son superponibles a los encontrados en un trabajo observacional y
descriptivo realizado en Colombia (341), con costos hospitalarios medios progresivamente
menores (NE y NP mixta, 38.300 $; NP 23.200$; NE 16.000$) y menor hospitalización (29
días en el 2º grupo y 19 en el 3º).
- En un trabajo aleatorizado controlado pequeño (N=28) se comparó la eficacia de la NP
con suplemento de glutamina frente a NP estándar (342). No se observaron cambios
importantes de eventos medidos ni variaciones en los costes.
- Se llevó a cabo en China un ensayo aleatorizado (N= 100) que comparó NP hasta el inicio
de dieta oral frente a un enfoque “más individualizado” con fases sucesivas de NP, NP y
NE transpilórica y finalmente NE prepilórica. En el segundo grupo se observan menores
tasas de complicaciones, sobreinfecciones, infecciones intraabdominales, estancia
hospitalaria y coste hospitalario (343).
Coste de las TCRR.

El apoyo de estos enfermos con terapias continuas de reemplazo renal está muy de moda,
aunque con resultados controvertidos. En un trabajo realizado en China (344), una revisión
58
sistemática sobre el inicio precoz de esta técnica en pacientes chinos con PA grave, se describe
la hemofiltración venovenosa continua (HFVVC) de corta duración como la más coste-efectiva,
con mejores resultados que la HFVVC de larga duración, la diálisis peritoneal, o la combinación
de HFVVC corta y diálisis peritoneal. También refiere la superioridad de las técnicas de alto
flujo. Sin embargo, el trabajo tiene ciertas limitaciones metodológicas. Por lo tanto, el tema
sigue suscitando polémica.
Coste de la Cirugía en la PAPG.

En cuanto al tratamiento quirúrgico activo, encontramos varios aspectos.
- Un estudio antiguo (345) observacional, una serie corta de 10 PA necrotizantes, mostró la
efectividad de la necrosectomía abierta, con 3214 $ por año de vida ganado, aunque
parte de varios supuestos irreales (100% mortalidad en ausencia de cirugía, esperanza de
vida de 75 años); un trabajo más reciente, observacional y retrospectivo, realizado en
Nueva Zelanda (346) no encuentra diferencias relevantes (en estancias -3,8 dias en UCI, 44
días en sala- o costes -) en la realización de necrosectomía pancreática abierta o
mínimamente invasiva.
- En un trabajo holandés reciente (5), aleatorizado, se valora la eficiencia de un enfoque
mínimamente invasivo “paso a paso” (drenaje percutáneo o endoscópico transgástrico,
con otro intento videoasistido si el primero no es eficaz) versus necrosectomía abierta.
Con este enfoque se reduce la probabilidad del end point combinado primario (fallo
multiorgánico, perforación de víscera, fístula enterocutánea, sangrado intraabdominal o
muerte), no varía la mortalidad aislada, pero sí hay un descenso importante de costes, de
hasta 10.800 € por paciente.
Coste de la prevención.
Finalmente, se describen al menos 3 actuaciones con objetivos preventivos;
- En Navarra ( 347) se estudio la eficacia de la somatostatina para prevenir la PA postCPRE. El
coste de la hormona es mucho menor que la CPRE. Suponiendo tasas de PA del 3% en el
grupo somatostatina y 10% en el grupo control, se describe beneficio económico con
tasas de PA en el grupo control de al menos 4,2%.
- En un trabajo en EEUU (348) se valoran distintas estrategias de implante de stent
pancreático para la prevención de pancreatitis post CPRE con árboles de decisión de
Markov; se llega a la conclusión de que el implante de stent en pacientes con CPRE de
riesgo es la estrategia más coste-efectiva.
- Y la realización de colecistectomía precoz, abierta ( 349) o laparoscópica ( 350), por
colelitiasis aguda, puede ayudar a reducir costos al evitar reingresos hospitalarios por
problemas médicos relacionados con ella, entre otros la PA. De hecho, pese a que las
guías clínicas ya antiguas (1998) recomiendan que en las PA biliares se realice
colecistectomía a las 2 semanas del episodio agudo, e incluso en el mismo ingreso
hospitalario, hay resistencia “administrativa” para realizarla, pese al aumento de costes
que supone un posterior reingreso hospitalario para llevar a cabo la cirugía programada.
Como limitación metodológica importante, los dos trabajos descritos son observacionales
retrospectivos.
- La profilaxis de la PPC se consigue también con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y
un estudio reciente (101), concluye que el tratamiento por vía rectal con indometacina es
suficiente para reducir la pancreatitis entre los pacientes con alto riesgo tras una CPRE.
Además, este fármaco, la indometacina es barato, accesible y de fácil administración.
59
El uso de un algoritmo de manejo diagnóstico y tratamiento (HR/Pathways) puede aportar
ventajas importantes desde el punto de vista clínico y farmacoeconómico, aunque con un
bajo nivel de apoyo de evidencia Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de
evidencia (C).
El manejo con pruebas de imagen de las pancreatitis agudas de origen biliar puede ayudar a
un mejor tratamiento, evitando complicaciones asociadas a pruebas poco indicadas. Grado
de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).
El tratamiento nutricional precoz con NE nasoyeyunal puede aportar beneficios tanto clínicos
como económicos Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).
La terapia de reemplazo renal, en concreto la hemofiltración venovenosa precoz de corta
duración, puede aportar beneficios (también económicos) a este tipo de pacientes, aunque
hay mucha controversia todavía en este tema. Grado de recomendación débil (2), moderado
nivel de evidencia (B).
La utilidad de la necrosectomía con un enfoque “paso a paso” (Step-up) con tratamiento
percutáneo o transgástrico, frente a la clásica necrosectomía abierta, puede aportar ciertos
beneficios económicos, con mejoría de resultados agregados, pero sin clara disminución de
mortalidad. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).
El uso de somatostatina o el implante de stent e indometacina rectal en pacientes a los que
se somete a una CPRE “de riesgo” puede resultar útil, aunque los trabajos que apoyan esta
asunción son únicos y de pequeño poder estadístico. Grado de recomendación débil (2),
La realización de colecistectomía, abierta o laparoscópica, por colelitiasis aguda es una
estrategia útil en la prevención de posteriores PA, y también es coste-efectiva, aunque estos
hallazgos se describen en trabajos observacionales retrospectivos. Grado de recomendación
débil (2), bajo nivel de evidencia (C).
JURADO / VOCALES
- JURADO: Dr. Miguel Ángel García. Hospital de Sagunto. Valencia. España. .
Vocales:
1. Dr. Francisco Álvarez Lerma. UCI, H. del Mar, Barcelona; España.
2. Dr. Enrique Maraví Poma. UCI, CHN-B; Pamplona, España.
3. Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donostia, San Sebastián – España.
4. Federico Bolado Concejo. Digestivo CHN-A, Pamplona, España.
60
Tabla 1. Clasificación de las recomendaciones (Grado y Evidencia)

(Guyatt et al. Chest 2006; 129; 174-181)
Grado de Beneficios frente a
Calidad metodológica
recomendación y riesgos y peso- Consecuencias
de apoyo
Evidencia impacto
Recomendación
ECAs sin limitaciones fuerte, puede aplicarse
Beneficios superan
1A. Recomendación importantes, o sin reservas a la
claramente los riesgos
fuerte, evidencia de pruebas abrumadoras mayoría de los
y la carga de trabajo, o
alta calidad de estudios pacientes, en la
viceversa
observacionales mayoría de las
circunstancias
ECAs con limitaciones
importantes
Recomendación
(inconsistencias en los
fuerte, puede aplicarse
Beneficios superan resultados, defectos
1B. Recomendación sin reservas a la
claramente los riesgos metodológicas,
fuerte, pruebas de mayoría de los
y las cargas de trabajo, indirecto o imprecisas)
calidad moderada pacientes, en la
o viceversa o evidencias
mayoría de las
excepcionalmente
circunstancias
sólidas de estudios
observacionales
Recomendación
Beneficios superan
1C. Recomendación Estudios fuerte, pero puede
claramente los riesgos y
fuerte, con evidencia observacionales o cambiar cuando esté
las cargas de trabajo, o
de baja calidad series de casos disponible pruebas de
viceversa
mayor calidad
Recomendación débil,
Beneficios ECAs sin limitaciones
una mejor medida
2A. Recomendación estrechamente importantes, o
puede variar según las
débil, evidencia de alta equilibrado con los evidencia abrumadora
circunstancias, o de los
calidad riesgos y carga de de estudios
pacientes, o de los
trabajo observacionales
valores sociales
ECA con limitaciones
importantes
(inconsistencias en los
Recomendación débil,
Prestaciones resultados, errores
una mejor medida
2B. Recomendación estrechamente metodológicos,
puede variar según las
débil, evidencias de equilibrado con los indirectos o
circunstancias de los
calidad moderada riesgos y la carga de imprecisas) o
pacientes o de los
trabajo excepcionalmente
valores sociales
sólidas evidencias de
estudios
observacionales
Incertidumbre en las
estimaciones de Recomendaciones muy
2C. Recomendación beneficios, riesgos, y la débiles, otras
Estudios
débil, baja calidad o carga de trabajo; los alternativas pueden ser
observacionales o
evidencias de baja beneficios, riesgos, y la igualmente razonables
series de casos
calidad carga de trabajo
pueden ser muy
equilibradas
ECA: ensayos controlados aleatorios
61
ANEXO 1
Autores / miembros del Grupo de Trabajo: Grupo CC – Recomendaciones PAPG 2012. GTEI-
SEMICYUC.
Authors / Task Force Members: Group CC - Recommendations PSAP 2012
1ª PREGUNTA: DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA EN URGENCIAS.
- JURADO 1: Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo –B. Pamplona, España.
- JURADO 1: Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B. Pamplona, España.
Vocales:
1. Dr. Federico Bolado Concejo. Digestivo – CHN-A. . Pamplona, España.
2. Dr.Carlos Prieto Martínez. Digestivo CHN-A. Pamplona, España.
3. Dr. Wifredo Soler Pérez. CHN-B (HVC) . Pamplona, España.
4. Dra. Cristina Rubio Navarro. Urgencias CHN-A. Pamplona, España.
5. Dra. Dra. Anabel Bardón Ranz. Urgencias CHN-A. Pamplona, España.
6. Dra. María Teresa Fortún Pérez de Ciriza. Urgencias CHN-A. Pamplona, España.
2ª PREGUNTA: CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA.
− JURADOS 1: Dr. Max S. Petrov. Auckalnd, New Zealand.

− JURADOS 2: Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Donostia. San Sebastián – España.
− JURADO 3: Dr. Enrique Maraví. UCI-B, CHN.
Vocales:
1. Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo -B
2. Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B
3. Dr. Wifredo Soler Pérez. Urgencias CHN-B (HVC)
4. Dra. Mónica Meza García. Jefe Servicio Cuidados Intensivos, Hospital Nacional Cayetano
Heredia, Lima - Perú. Móvil: 990345690; E-mail: ucimedica@gmail.com
6. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz - UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España.
7. Dra. Manuela Cid Cumplido. UCI – Hospital Santa Bárbara. Puerto Llano - España.
8. Dra. Clara Vaquerizo Alonso. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de
Fuenlabrada - España.
9. Dra. Inmaculada Alcalde Mayayo. USP – Palma Planas; Palma de Mallorca.
10. Dr. Enrique Fernández Mondejar. UCI, H. Virgen de las Nieves, Granada.
11. Dr. Borja Suberviola Cañas. UCI, Hospital Marqués de Valdecilla, Santander.
62
12. Dr. Francisco Javier González de Molina Ortiz. UCI de Terrasa. UCI.
13. Dr. Francisco Álvarez Lerma. UCI, H. del Mar, Barcelona.
14. Enrique Paz Rojas. UCI, Hospital Guillermo Almenara, Lima Perú.
15. Dr. Javier Herrera Cabezón. CHN-A, Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática.
16. Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia.
3ª PREGUNTA: ORGANIZACIÓN PARA EL MANEJO INTEGRAL DE LA PANCREATITIS AGUDA.
− JURADOS: Dr. Enrique Maraví y Dr. Félix Zubia
4ª PREGUNTA: CRITERIOS DE INGRESO PRECOZ EN UCI.- NUEVOS CONCEPTOS.
− JURADO 1. UCI: Dr. Freddy Morales Álava. UCI, Hospital Oncológico ”Dr. Julio Villacreses
Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador.
− JURADO 2. UCI - Urgencias: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN.

− JURADO 3. Digestivo: Dr. Federico Bolado Consejo. Digestivo –A. CHN.
− JURADO 4. UCI: Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donostia, San Sebastián – España.-
Vocales:
1. Dr. Eduardo Albéniz Arbizu. CHN, Digestivo-B.
2. Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo –B.
3. Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B.
4. Dr. Wifredo Soler Pérez. Urgencias CHN-B.
Manta, Ecuador.
6. Dr. Rubén Aguilar Zapag. Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de Previsión Social.
Sacramento y Dr. Peña, Asunción – Paraguay.
7. Dr. Rodrigo Soto Fernández.Providencia, Santiago, Chile.
8. Dr. Eduardo Labarca Mellado. UCI, Viña del Mar, Chile.
9. Dra. María Buroni. UCI, Servicios de Salud del Estado (ASSE), Montevideo, Uruguay.
10. Dra. Lidia Isabel Capdeville. UCI, Hospital General de Agudos “Juan A. Fernández”. Buenos
Aires, Argentina.
11. Dr. José Luís do Pico. UCI; Hospital Municipal “Dr Emilio Ferreyra” Necochea, ArgentinaDr.
12. Dr. José Portugal Sánchez. UCI-7B, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Lima,
Perú.Dra.
13. Dra. Mª Teresa Fortún Pérez de Ciriza. Urgencias CHN-A.
63
14. Dr. Juan Fernando Morales Moreira. Interno de Medicina. UCI, Hospital Oncológico ”Dr.
Julio Villacreses Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador.
15. Dra. Rocío Jiménez Rodríguez. Médico Intensivista. Unidad de Cuidados Intensivos 7B.
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. EsSalud Lima Perú.
5ª PREGUNTA: BIOMARCADORES. MARCADORES INFLAMATORIOS Y DE INFECCIÓN
− JURADO 1: Dra. Clara Laplaza Santos. CHN-B, UCI-B. Pamplona, España.

− JURADO 2: Rodrigo Soto Figueroa. Presidente Sociedad Chilena de Medicina Intensiva
(SOCINTEN). Providencia, Santiago, Chile
Vocales:
1. Dr. Ignacio Martín-Loeches.UCI, Hospital Parc Tauli, Sabadell.
2. Dra. Esther Salcedo Garayalde Servicio Análisis Clínicos, CHN-B (antiguo Hospital Virgen del
Camino).
4. Dr. Eduardo Albéniz Arbizu. CHN, Digestivo-B. . Pamplona, España.
5. Dr. Vicent López Camps. UCI, Hospital de Sagunto.
6. Juan Fernando Morales Moreira. Interno de Medicina. UCI, Hospital Oncológico ”Dr. Julio
Villacreses Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador.
6ª PREGUNTA: PAPEL DE LA RADIOLOGÍA EN LA PANCREATITIS AGUDA. DIAGNÓSTICO DE LA

NECROSIS INFECTADA. DRENAJE PERCUTÁNEO.
− JURADO 1: Dra. Anna Darnell Martin. Sección de Radiología Abdominal. Hospital Clinic de
Barcelona. Revisores invitados del GTEI
− JURADO 1: Dr. Francisco Jiménez Mendioroz. CHN-A. Radiología Intervencionista.
Pamplona, España.
Vocales:
1. Dra. Marian Casi Villaroya. CHN, Digestivo -B
2. Dr. Carlos Prieto Martínez. CHN, Digestivo-B
4. Mónica Mendigaña Ramos (MIR) Servicio de Radiología, CHN-A; Pamplona, España.
64
7ª PREGUNTA: ANTIPROTEASAS E INFUSIÓN REGIONAL ARTERIAL CONTINUA.
− JURADO: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN. Pamplona, España

Vocales:
1. Dr. Vicent López Camps. UCI, Hospital de Sagunto. España.lopez_vic@gva.es
2. Dr. Francisco Jiménez Mendioroz. Radiología Intervencionista, CHN-A. Radiología
Intervencionista.
3. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España.
8ª PREGUNTA: CONTROL DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL (PIA) Y ACTITUDES ANTE EL SCA.
− JURADO 1. Dra. Pilar Marcos Neira. UCI, H. Germans Trías i Pujol. Badalona.
− María José Gómez Sánchez, UCI-B, CHN. Pamplona, España.
Vocales:
1. Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia. Pamplona, España.
2. Dr. Joan Gener Raxarch. UCI, H. Germans Trías i Pujol. Badalona. España.
3. Dr. Jesús Ángel Tihista Jiménez, UCI-B, CHN.Pamplona, España.
5. Dra. María Buroni. Montevideo. UCI, Servicios de Salud del Estado (ASSE), Montevideo,
Uruguay.
6. Dra.Lidia Isabel Capdeville. UCI, Hospital: General de Agudos “Juan A. Fernández”.
Argentina, CABA, Buenos Aires, Argentina.
7. Dr. Javier Herrera Cabezón. Jefe Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática, CHN-A;
Pamplona, España.
Zaragoza, España.
9ª PREGUNTA: CONTROL DEL DOLOR Y SEDACIÓN.
− Jurado: Dra. Eva Regidor Sanz. UCI-B, CHN. Pamplona, España.

Vocales:
1. Dr. Camilo González Fernández. UCI. Hospital Universitario Márquez de Valdecilla,
Santander. España.
Manta, Ecuador.
65
10ª PREGUNTA: REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA Y CONTROL HEMODINÁMICO. EN PACIENTE

CRÍTICO SIN VENTILACIÓN MECÁNICA (VM) Y CON MV. EN SALAS GENERALES Y EN UCI.
− JURADO 1 –CHN: Dr. Juan Pedro Tirapu León. UCI-A. Pamplona, España.
Vocales:
1. Dr. F. Javier Maynar Moliner. UCI. Hospital Santiago. Vitoria-Gasteiz. España.
2. Dr. Enrique Fernández Mondejar. UCI, H. Virgen de las Nieves, Granada, España.
3. Dra. Eva Regidor Sanz. UCI-B. Pamplona, España.evaregidorsanz@yahoo.es
4. Dra. María Barber Ansón. UCI-A, CHN, Pamplona, España.
6. Dra. María José Gómez Sánchez, UCI-B, CHN, Pamplona, España.
7. Dr. José Vergara Centeno. UCI, Hospital Luís Vernaza, Guayaquil, Ecuador.
8. Dr. José Luís do Pico. UCI; Hospital Municipal “Dr Emilio Ferreyra” Necochea, Argentina.
9. Dr. Camilo González Fernández. Santander.. UCI. Hospital Universitario Márquez de
Valdecilla, Santander. España.
10. Dr. Jesús Escuchuri Aisa. UCI-B, CHN. Pamplona, España.
11. Sara Aldunate Calvo; UCI-B, CHN. Pamplona, España.
11ª PREGUNTA: SOPORTE NUTRICIONAL Y METABÓLICO ESPECIALIZADO DEL PACIENTE CRÍTICO

CON PANCREATITIS AGUDA POTENCIALMENTE GRAVE.
− JURADO - España (1) Nutrición: Dra. Luisa Bordejé Laguna. UCI, H. Germans Trías i Pujol.
Badalona, España.
− JURADO - Sudamérica (2) Nutrición: Dr. Sergio Echenique Martínez. UCI, Jefe de Servicio de
Cuidados Intermedios y de la Unidad de Soporte Nutricional del Departamento de Cuidados
Críticos del Hospital Guillermo Almenara Irigoyen, Lima – Perú.
Vocales:
1. Dra. Laura. Macaya Redin. UCI-B; Complejo Hospitalario de Navarra. (antiguo Hospital
Virgen del Camino), Pamplona, España.
2. Dr. Galo Córdova Rodríguez. Jefe Servicio UCI, EsSalud, Hospital de Yanahuara Arequipa,
Perú,
3. Dra. Carol Lorencio Cárdenas. Hospital Universitario Dr. Josep Trueta, Girona, España.
4. Dr. José Acosta Escribano J. Hospital General Universitario, Alicante, España.
66
12ª PREGUNTA: PAPEL DE LA ENDOSCOPIA / ECOENDOSCOPIA DIGESTIVA EN LA PANCREATITIS

AGUDA GRAVE Y CRÍTICA
− JURADO 1. Dr. Eduardo Albeniz Arbizu. Digestivo-B, CHN-B, Pamplona, España.

− JURADO 2. Dr. Federico Bolado Concejo. Digestivo –A, CGN, Pamplona, España.
Vocales:
1. Dr. Carlos Ortiz Moyano. Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Digestivas (UGCED),
Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla, España.
2. Dr. Carlos Prieto Martínez. Digestivo-B, CHN, Pamplona, España.
13ª PREGUNTA: PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN LA PANCREATITIS AGUDA POTENCIALMENTE

GRAVE.
− JURADO: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN. Âmplona, España.

Vocales:
1. Dr. Francisco Alvarez Lerma. UCI. Hospital del Mar. Barcelona, España.
2. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz. UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España.
3. Dra. Isabel Jiménez Urra, UCI-B. Pamplona, España.
4. Dra. María Barber Ansón. UCI-A. Pamplona, España.
Zaragoza. España.
14ª PREGUNTA: HEMOFILTRACIÓN EN LA PAPG. ACERCAMIENTO DINÁMICO DE LAS TÉCNICAS

DE DEPURACIÓN EXTRA – RENAL: HEMOFILTRACIÓN PRECOZ; HEMODIAFILTRACIÓN DE ALTO
VOLUMEN
− JURADO: Dr. José Ángel Sánchez-Izquierdo Riera. UCI, Sección Polivalente; Hospital 12 de
octubre. Madrid España.
Vocales:
1. Dr. Javier Maynar Moliner. MD. UCI. Hospital Santiago. Vitoria-Gasteiz. España. .
2. Dr. Manuel Herrera Gutiérrez. MD-PhD. UCI. Hospital Carlos Haya. Málaga. España.
3. Dra. María José Gómez Sánchez, CHN. UCI-B. Pamplona, España.
4. Dr. Borja Suberviola Cañas. UCI, Hospital Marqués de Valdecilla, Santander. España.
5. Dr. Txuma Urtasun Urdiain. UCI, Clínica San Miguel (IMQ), Pamplona. España.
6. Dra. Sara Aldunate Calvo. UCI-CHN B, Pamplona, España.
67
7. Dra. Lorena Oteiza. UCI del Hospital Provincial de Toledo. Intensivista. Toledo, España.
15ª PREGUNTA: ACTITUD QUIRÚRGICA ANTE LA PAG O PAC SIN Y CON NECROSIS Y SEPSIS
PANCREÁTICA
− JURADO España (1): Dr. Salvador Navarro Soto. Jefe de Departamento de Cirugía, Hospital
Universitario Consorci Sanitari Parc Taulí, UAB. Sabadell (Barcelona), España.
− JURADOS CHN – Pamplona, Navarra (2):
c) Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia.. CHN.
d) Dr. Javier Herrera Cabezón.Jefe Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática, CHN-A
− JURADO (3). Dr. Maxim S. Petrov. Department of Surgery, The University of Auckland,
Auckalnd, New Zealand.
Vocales:
1. Dr. Francisco Javier González de Molina Ortiz. UCI de Terrasa. España.
2. Dr. José Antonio Pallas Regueira. S. Cirugía General y Digestiva. Hospital de Sagunto;
España.
3. Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN, Pampolona, España.
4. Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donosti, San Sebastián – España.
5. Eduardo Labarca. Villa del Mar, Chile.
6. Dr. Pedro Rabanal Galdós. Jefe Servicio de Cirugía Críticos y Unidad de Pancreatitis Aguda
Grave. Hospital Nacional de la Policía Nacional del Perú. .
7. Dr. Rubén Aguilar Zapag – Cirujano General, Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de
Previsión Social.Sacramento. Asunción – Paraguay.
8. Dr. Peña, Cirujano General, Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de Previsión
Social.Sacramento. Asunción – Paraguay.
9. Dr. Luís Alberto Barreda Cevasco – Unidad de PAG – Hospital: Edgardo Rebagliati Martins.
Jesús María – Lima, Perú.
16ª PREGUNTA: COSTES DEL MANEJO EN UCI DEL PACIENTE CON PAPG.
− JURADO: Dr. Miguel Ángel García. Hospital de Sagunto. España. .

Vocales:
1. Dr. Francisco Álvarez Lerma. UCI, H. del Mar, Barcelona; España.
2. Dr. Enrique Maraví Poma. UCI, CHN-B; Pamplona, España.
3. Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donostia, San Sebastián – España.
4. Dr. Federico Bolado Concejo. Digestivo CHN-A, Pamplona, Españ.
5. Dr. Enrique Paz Rojas. UCI; Jefe Servicio UCI, Hospital Guillermo Almenara, Lima Perú.
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PERIPANCREATIC FLUID COLLECTIONS: SERENDIPITOUS RESPONSE TO ANTIBIOTICS
A N D M E D I C A L T H E R A P Y I N T H R E E P A T I E N T S . P A N C R E A S . 1 99 6; 1 2: 29 8 – 3 02 .
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NECROSIS COMPLICATING SEVERE ACUTE PANCREATITIS. AM J GASTROENTEROL
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176 .
328 R A U B , U H L W, B U C H L E R M W, B E G E R HG . S U R G I C A L T R E A T M E N T O F I N F E C T E D
N E C R O S I S . W O R L D J S U R G 199 7; 21 :15 5.
329 Y O U S A F M , M C C A L L I O N K, D I A M O N D T. M A N A G E M E N T O F S E V E R E A C U T E
P A N C R E A T I T I S . B R J S U R G 200 3; 90 :40 7-4 20 .
330 B E G E R H, I S E N M A N N R . S U R G I C A L M A N A G E M E N T O F N E C R O T I Z I N G P A N C R E A T I T I S .
S U R G C L I N N A M 19 99; 7 9:7 83- 80 0.
331 W I N D S O R JA. M I N I M A L L Y I N V A S I V E P A N C R E A T I C N E C R O S E C T O M Y . B R J S U R G
200 7: 94: 13 2-1 33 .
332 B A R O N T. O R G A N I Z E D P A N C R E A T I C N E C R O S I S : E N D O S C O P I C , R A D I O L O G I C , A N D
P A T H O L O G I C F E A T U R E S O F A D I S T I N C T C L I N I C A L E N T I T Y . P A N C R E A S 19 99; 1 : 1 05–
108 .
333 C A R T E R CR , M C K A Y C J, I M R I E C W. P E R C U T A N E O U S N E C R O S E C T O M Y A N D S I N U S
TRACT ENDOSCOPY IN THE MANAGEMENT OF INFECTED PANCREATIC NECROSIS: AN
I N I T I A L E X P E R I E N C E . A N N S U R G 200 0; 23 2: 175– 18 0.
334 R E D E S P A Ñ O L A D E C O S T E S H O S P I T A L A R I O S . W E B : W W W . R E C H O S P . O R G .
335 D O E P E L M , E R I K S S O N J, H A L M E L , K U M P U L A I N E N T, H Ö C K E R S T E D T K . G O O D L O N G -
TERM RESULTS IN PATIENTS SURVIVING SEVERE ACUTE PANCREATITIS. BR J SURG.
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IN ACUTE PANCREATITIS BY THE ADOPTION OF AN ACUTE PANCREATITIS ALGORITHM.
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91
337 G R E G O R JC , P O N I C H TP , D E T S K Y A S. S H O U L D E R C P B E R O U T I N E A F T E R A N E P I S O D E
OF "IDIOPATHIC" PANCREATITIS? A COST-UTILITY ANALYSIS. GASTROINTEST
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338 A R G U E D A S M R , D U P O N T AW , W I L C O X CM . W H E R E D O E R CP, E N D O S C O P I C
ULTRASOUND, MAGNETIC RESONANCE CHOLANGIOPANCREATOGRAPHY, AND
INTRAOPERATIVE CHOLANGIOGRAPHY FIT IN THE MANAGEMENT OF ACUTE BILIARY
P A N C R E A T I T I S ? A D E C I S I O N A N A L Y S I S M O D E L . A M J G A S T R O E N T E R O L . 2001
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STUDY GROUP. NONINVASIVE VS. SELECTIVE INVASIVE BILIARY IMAGING FOR ACUTE
BILIARY PANCREATITIS: AN ECONOMIC EVALUATION BY USING DECISION TREE
A N A L Y S I S . G A S T R O I N T E S T E N D O S C . 2 00 5 J A N ;6 1( 1) :86- 97 .
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THAN TOTAL PARENTERAL NUTRITION IN ACUTE PANCREATITIS: RESULTS OF A
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341 H O Y O S SL , G I R A L D O N , D O N A D O J, H E N A O K , P E L Á E Z M . C O S T O S , D Í A S E S T A N C I A Y
COMPLICACIONES SEGÚN TIPO DE SOPORTE NUTRICIONAL EN PACIENTES CON
P A N C R E A T I T I S A G U D A G R A V E . R E V C O L O M B C I R 2 007 ; 22 ( 3) : 15 7- 6 4. W E B :
H T T P :/ / W W W . S C I E L O . O R G . C O / P D F / R C C I / V 2 2 N 3/ V 2 2 N 3 A 5. P D F
342O C K E N G A J, B O R C H E R T K, R I F A I K , M A N N S M P, B I S C H O F F SC . E F F E C T
OFGLUTAMINE-ENRICHED TOTAL PARENTERAL NUTRITION IN PATIENTS WITH
A C U T E P A N C R E A T I T I S . C L I N N U T R . 2 00 2 O C T ; 21( 5) : 409- 16 .
343 S U N B , G A O Y, X U J , Z H O U XL , Z H O U Z Q, L I U C. R O L E O F I N D I V I D U A L L Y S T A G E D
NUTRITIONAL SUPPORT IN THE MANAGEMENT OF SEVERE ACUTE PANCREATITIS.
H E P A T O B I L I A R Y P A N C R E A T D I S I N T 2 00 4; 3 ( 3) : 4 58 – 6 3.
344 J I A N G K, C H E N X Z, X I A Q, T A N G WF , W A N G L .C O S T - E F F E C T I V E N E S S A N A L Y S I S O F
EARLY VENO-VENOUS HE MOFILTRATION FOR SEVERE ACUTE PANCREATITIS IN
C H I N A .W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 200 8 M A R C H ;14 ( 12) : 18 72- 18 77
345 F E N T O N - L E E D, I M R I E CW . P A N C R E A T I C N E C R O S I S : A S S E S S M E N T O F O U T C O M E
R E L A T E D T O Q U A L I T Y O F L I F E A N D C O S T O F M A N A G E M E N T . B R J S U R G 1 993 ;
80: 15 79- 15 82 .
346 B E E N E N E , B R O W N L , C O N N O R S. A C O M P A R I S O N O F T H E H O S P I T A L C O S T S O F O P E N
VS. MINIMALLY INVASIVE SURGICAL MANAGEMENT OF NECROTIZING PANCREATITIS.
HPB ( O X F O R D ) . 2 01 1 M A R ;13( 3) : 17 8-8 4.
347 B O R D A F , J I M É N E Z F J, V I L A J , C A R R A L D, Z O Z A Y A J M E T A L . E S T U D I O D E C O S T E –
EFECTIVIDAD DEL EMPLEO DE SOMATOSTATINA PARA LA DISMINUCIÓN DE
P A N C R E A T I T I S A G U D A P O S T - C PR E . G A S T R O E N T E R O L H E P A T O L 20 01; 24 : 2 92- 6.
348 D A S A , S I N G H P , S I V A K M V J R , C H A K A . P A N C R E A T I C - S T E N T P L A C E M E N T F O R
P R E V E N T I O N O F P O S T - E R CP P A N C R E A T I T I S : A C O S T - E F F E C T I V E N E S S A N A L Y S I S .
G A S T R O I N T E S T E N D O S C . 2 007 J U N ;6 5( 7) :9 60- 8.
349 S O M A S E K A R K , S H A N K A R P J, F O S T E R M E , L E W I S M H. C O S T S O F W A I T I N G F O R G A L L
B L A D D E R S U R G E R Y . P O S T G R A D M E D J . 2 00 2 N O V ;7 8 ( 92 5) : 66 8- 9.
350 G A R N E R JP, S O O D SK , R O B I N S O N J, B A R B E R W, R A V I K . T H E C O S T O F I G N O R I N G
A C U T E C H O L E C Y S T E C T O M Y . A N N R C O L L S U R G E N G L . 200 9 J A N ;9 1( 1) :3 9- 4 2.
SEMICYUC – semicyuc.org – Tfno +34915021213 – secretaria@semicyuc.org
92

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CONFERENCIA

RECOMMENDATIONS FOR INTENSIVE

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTENSIVA, CRÍTICA Y UNIDADES CORONARIAS

AUTORES / MIEMBROS DEL GRUPO DE TRABAJO

AUTHORS / TASK FORCE MEMBERS

SEMICYUC- COMITÉ DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA / SEMICYUC-COMMITTEE FOR

 Dr. Enrique Maravi Poma (Coordinador / Coordinator), España.

 D. Félix Zubia Olascoaga (Coordinador Adjunto / Deputy Coordinator), España.

 Dra. Isabel Jiménez Urra (Secretaria Adjunta)

Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 20

Jurado / Vocales ......................................................................................................................................... 60

N IVELES DE EVIDEN CIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN

E LABORACIÓN DE LAS RECOMENDACIONES

JUSTIFICACIÓN DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO

C OMPOSICIÓN DEL P ANEL

D ESCRIPCIÓN GENERAL DEL PROCESO

F UNCIÓN Y METODOLOGÍA DE J URADOS Y V OCALES

Estos criterios se basan en la claridad de la metodología, y la coherencia con los actuales

1. Grado 1: Recomendación fuerte o

 Niveles de evidencia. El sistema clasifica la calidad de la evidencia de acuerdo con

A. Evidencia A: más alta,

D ESARROLLO DEL C ONSENSO B ASADO EN LA E VIDENCIA

G UÍA Y CONFLICTOS DE INTERÉS

D EFINICIONES Y S IGLAS EMPLEADAS

 Pancreatitis aguda potencialmente grave (PAPG)

infectada) y el “determinante sistémico” (insuficiencia de un órgano ausente, transitorio o

Fallo Orgánico Persistente

Definición de fallo orgánico (FO):

Aunque ambas clasificaciones presentan similitudes, preferimos la clasificación en cuatro

3 ª P R EG UN T A : O R GA N I Z ACI Ó N P AR A E L MAN EJ O I N T E GR A L D E L A PA. M AN E JO

 “Signos de alarma pancreática”, versus los antiguos Criterios precoces de gravedad. En

Hay cada vez mayor evidencia de que el retardo en la reanimación, principalmente en el

respondan a las medidas de soporte iniciales, deberían ingresar en un Servicio de

En conclusión, la predicción precoz de la gravedad de la PA es fundamental para aplicar las

Complicaciones extrapancreáticas Puntos

Diagnóstico de la necrosis infectada.

Drenaje percutáneo. Indicaciones, procedimiento, complicaciones.

Complicaciones de los drenajes percutáneos:

7 ª P R E GU N T A : ¿E S LA ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA CONTINUA DE INHIBIDORES DE

En la década de 1960, el inhibidor de la proteasa aprotinina fue ampliamente utilizado para el

vía endovenosa para disminuir la incidencia de complicaciones y la mortalidad, es desconocida

1. Dr. Vicent López Camps. UCI, Hospital de Sagunto. Valencia. España.

Incluso, se han establecido valores de PIA predictores de FO y de mortalidad, y

Dolor. El dolor es el síntoma más frecuente de la PA y el principal motivo de consulta del

estenosis duodenal) o efectos secundarios farmacológicos (alteración de la motilidad intestinal)

No existe evidencia suficiente que demuestre la superioridad de un tipo de analgesia. Hay

Los estudios publicados respecto al tratamiento analgésico de la PA son escasos. Clásicamente

La administración de opiáceos, anestésicos locales o la asociación de ambos mediante la

Alternativas. Los coadyuvantes en la analgesia con opiáceos podrían optimizar el tratamiento.

No disponemos de experiencia suficiente con el empleo de fármacos con un uso potencial. La

La analgesia locorregional tiene ya su espacio en el tratamiento vía epidural. La vía interpleural

El tratamiento endoscópico reduce el dolor ( 160). La descompresión del conducto pancreático

1. Dr. Camilo González Fernández. UCI. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,

En pacientes con PAPG se recomienda la administración precoz de fluidos, fundamentalmente

4. Dra. María Barber Ansón. UCI-A, CHN, Pamplona, España.

barrera intestinal. A los 7, 14 y 21 días de tratamiento, las concentraciones plasmáticas de

Hay pocos estudios acerca de la administración de oligoelementos y micronutrientes con acción

diseñado, es prospectivo y randomizado, con 101 pacientes, por lo que el grado de

mejoría tras dichos tratamientos (5). Estudios recientes demuestran la eficacia de la

Antibióticos profilácticos en la pancreatitis aguda.