Biofilms en el desarrollo de caries

Introducción

La caries dental es el resultado de las actividades metabólicas de las bacterias que crecen
en las comunidades microbianas de los dientes en forma de biopelículas (anteriormente
denominadas placa dental) (figuras 7.1 y 7.2). Por tanto, la presencia de comunidades
microbianas en la superficie del diente es un requisito previo para que se desarrollen las
lesiones de caries. Sin embargo, como se discutió en el Capítulo 2, los dientes pueden
estar cubiertos por biopelículas sin presentar siempre signos visibles de caries. Por lo
tanto, si bien estas biopelículas son necesarias, su mera presencia no es suficiente para
que ocurra la caries, y hay otros factores involucrados. De hecho, la presencia de estas
biopelículas es natural y confiere beneficios al huésped (ver más adelante). Este aparente
problema ha desafiado a los investigadores durante años, y solo siguiendo los desarrollos
recientes en la investigación de biopelículas, ahora estamos comenzando a comprender
mejor el comportamiento bacteriano en los dientes y su papel en la salud y la enfermedad.
El objetivo de este capítulo es presentar una nueva perspectiva sobre el ecosistema de la
cavidad bucal, particularmente en lo que se refiere al desarrollo y la ecología de las
biopelículas en los dientes. Este conocimiento no solo es de fundamental importancia para
comprender por qué se desarrolla y progresa la caries, sino que también puede servir
como guía sobre la mejor manera de controlar la caries en la clínica.

La microflora residente

Se ha estimado que el cuerpo humano está compuesto por aproximadamente 1014

células, de las cuales solo el 10% son mamíferos. La mayoría son los organismos que
componen la microflora residente del huésped. La adquisición de esta microflora residente
ocurre desde el nacimiento y es un proceso natural durante el cual todas las superficies del
cuerpo expuestas al medio ambiente se colonizan. Los organismos que se establecen y
predominan en superficies particulares varían, sin embargo, dependiendo de las
propiedades biológicas y físicas de cada sitio. La boca no es una excepción a este
proceso, y distintas especies de bacterias se pueden recuperar de la boca de los bebés de
solo unas pocas horas de vida. Una vez establecida, la microflora residente tiene una
composición diversa, que consiste en una amplia gama de especies de bacterias Gram
positivas y Gram negativas, así como levaduras y otros tipos de microorganismos.
Además, la composición de la microflora oral cambiará a medida que la biología de la boca
cambie con el tiempo.

Adquisición de la microflora oral residente

La boca del recién nacido suele ser estéril. La adquisición depende de la transmisión
sucesiva de microbios al sitio de posible colonización. En la boca, aunque los organismos
pueden derivarse del agua, los alimentos y otros fluidos nutritivos, la principal vía de
transmisión es la saliva. Los estudios de tipificación molecular han demostrado que la
adquisición de estreptococos orales y especies gramnegativas en los niños es
predominantemente de su madre (transmisión vertical). De hecho, se ha propuesto que la
reducción del transporte de estreptococos mutans en las madres podría prevenir la
transmisión de estas bacterias a su descendencia y, por lo tanto, retrasar potencialmente la
aparición de caries [41]. La diversidad de la microflora oral aumenta durante los primeros
meses de vida. Los primeros colonizadores de un sitio se denominan especies pioneras y
son estreptococos, en particular Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis y
Streptococcus oralis. Con el tiempo, aparecen anaerobios gramnegativos, como Prevotella
melaninogenica, Fusobacterium nucleatum y Veillonella spp. La erupción de la dentición
crea nuevos hábitats para la colonización microbiana porque los dientes proporcionan las
únicas superficies que no se desprenden dentro del cuerpo a las que la microflora
residente normalmente puede adherirse y por lo tanto pueden desarrollarse biopelículas
sustanciales [57, 58]. La descamación asegura que la carga microbiana en las superficies
mucosas sea relativamente baja, aunque pueden desarrollarse acumulaciones
sustanciales de bacterias en la lengua. Los estreptococos mutantes y Streptococcus
sanguinis (anteriormente llamado Streptococcus sanguis) generalmente solo aparecen en
la boca normal después de la erupción del diente, y el desarrollo y maduración de las
biopelículas dentales crea las condiciones adecuadas para una mayor variedad de
bacterias más exigentes. Además, el flujo de líquido crevicular gingival (GCF) no solo
introduce componentes de las defensas del huésped (neutrófilos, complemento,
anticuerpos) sino que también proporciona moléculas del huésped (p. Ej., Hemoglobina,
hemopexina, transferrina) que actúan como fuente de nutrientes esenciales para los
muchos anaerobios estrictos que se encuentran en este sitio. La microflora oral continúa
aumentando en diversidad con el tiempo hasta que, finalmente, se alcanza una situación
estable, denominada comunidad clímax. Las poblaciones microbianas que componen una
comunidad clímax de este tipo permanecen estables con el tiempo, a pesar de las
pequeñas perturbaciones periódicas del entorno local debido a cambios en la dieta, los
niveles hormonales, la higiene bucal, etc. La estabilidad se denomina "homeostasis
microbiana"; esta no es una respuesta pasiva de los organismos, sino que refleja un
equilibrio altamente dinámico entre la microflora residente y las condiciones ambientales
locales en ese sitio en el huésped [54, 55]. Un cambio importante en el hábitat, como el
consumo frecuente de azúcares en la dieta, puede alterar la homeostasis microbiana y
generar desequilibrios entre las especies que componen la microflora residente, una
consecuencia de lo cual puede ser una mayor predisposición a las enfermedades. El
reconocimiento y la aceptación de esta relación ecológica puede conducir a la
identificación de enfoques más apropiados para el control de la caries (ver más adelante
en este capítulo) [56]. Los cambios en la microflora ocurren durante la vida de un individuo
como efecto directo o indirecto del envejecimiento [78]. Los efectos directos, como la
disminución de la inmunidad mediada por células, pueden provocar un aumento en el
transporte de bacterias no orales (p. Ej., Estafilococos y enterobacterias). Los efectos
indirectos incluyen un mayor uso de dentaduras postizas entre los ancianos, lo que
promueve la colonización por levaduras. Las personas mayores también tienen más
probabilidades de tomar medicamentos a largo plazo, un efecto secundario común de los
cuales es una velocidad de flujo salival reducida que promueve la colonización por
lactobacilos y levaduras.

Beneficios de la microflora oral residente

La microflora residente juega un papel importante en el desarrollo normal del huésped y

funciona como parte de las defensas innatas del huésped. Investigaciones recientes han
demostrado que la microflora oral residente tiene funciones críticas para el huésped. Los
pacientes que reciben terapia con antibióticos de amplio espectro a largo plazo pueden
tener su comunidad bacteriana oral normal suprimida, lo que lleva a un crecimiento
excesivo de levaduras o especies bacterianas no orales. Por tanto, la microflora oral
normal actúa como una barrera para la colonización permanente por organismos
transitorios, algunos de los cuales son potencialmente patógenos [54]. Los mecanismos
involucrados en la resistencia a la colonización por organismos orales residentes incluyen:
• saturación de sitios de unión microbiana, • competencia más efectiva por nutrientes
esenciales, • creación de condiciones desfavorables para el crecimiento de microbios
invasores, y • producción de factores inhibidores (p. Ej., Bacteriocinas, peróxido de
hidrógeno). Está surgiendo evidencia de que existe una comunicación activa
(intercomunicación5) entre el anfitrión y su microflora residente para mantener de manera
efectiva una relación simbiótica y beneficiosa. Algunos estreptococos orales son capaces
de enviar señales al huésped y regular negativamente las posibles respuestas
proinflamatorias al mismo tiempo que estimulan importantes vías de respuesta del
huésped, como las respuestas de interferón, y promueven efectos beneficiosos sobre el
citoesqueleto [17]. Por lo tanto, el huésped ha evolucionado para tolerar los
microorganismos residentes sin iniciar una respuesta inflamatoria dañina, al tiempo que es
capaz de montar una defensa eficaz contra los patógenos. Las bacterias patógenas y
residentes pueden iniciar diferentes vías de señalización intracelular y respuestas inmunes
innatas en las células epiteliales. Las bacterias orales residentes también juegan un papel
importante en el mantenimiento de muchos sistemas gastrointestinales y cardiovasculares
importantes, a través del metabolismo de los nitratos de la dieta. Aproximadamente el 25%
del nitrato ingerido se secreta en la saliva, donde las bacterias residentes orales
anaeróbicas facultativas reducen el nitrato a nitrito. El nitrito afecta una serie de procesos
fisiológicos clave, incluida la regulación del flujo sanguíneo, la presión arterial, la integridad
gástrica y la protección de los tejidos contra la lesión isquémica. El nitrito se puede
convertir en óxido nítrico en el estómago acidificado, y esto tiene propiedades
antimicrobianas y contribuye a la defensa contra enteropatógenos y en la regulación del
flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y la formación de moco [32, 79]. El desafío para el
médico, por lo tanto, es utilizar estrategias de tratamiento que inhiban el (los) organismo (s)
patógeno (s) y sus actividades mientras se mantienen las propiedades beneficiosas de la
microflora oral residente.

Distribución del sitio de bacterias orales

Aunque la boca es muy selectiva para los microorganismos que pueden colonizar y
establecerse, en la actualidad se han detectado más de 1200 tipos diferentes en la boca [1,
20]. La boca no es un entorno homogéneo para la colonización microbiana. Existen
microhábitats distintos, como las superficies mucosas (paladar, mejillas, lengua, etc.), las
diversas superficies de los dientes (lisas, proximales, fisuras) y la hendidura gingival [60].
Las propiedades biológicas y físicas de cada sitio dan como resultado que solo un
subconjunto de estos organismos (a menudo 20-30 tipos distintos) puedan predominar en
un sitio individual [1].
Metabolismo bacteriano y factores ecológicos que afectan el crecimiento y metabolismo de
las bacterias orales.

La boca proporciona un ambiente amistoso y hostil para el crecimiento microbiano. Los

microorganismos orales residentes están adaptados para usar nutrientes endógenos
(derivados del hospedador) para el crecimiento (p. Ej., Proteínas salivales y
glicoproteínas), pero pueden superponerse a estas ingestas repentinas e irregulares de
altas concentraciones de carbohidratos en la dieta, como glucosa, fructosa y sacarosa . La
boca es abiertamente aeróbica y, sin embargo, los anaerobios obligados y las bacterias
facultativamente anaeróbicas pueden persistir dentro de las biopelículas en las superficies
bucales (lengua, dientes) y constituyen el grupo más numeroso de bacterias en estos
sitios. Los organismos deben adherirse firmemente a una superficie para evitar ser
arrastrados por el flujo de saliva e ingeridos. Por lo tanto, la mayoría de los organismos (y
la mayoría de las enfermedades) se encuentran en sitios protegidos y estancados
alrededor de la dentición (Figs. 7.1 y 7.2). La saliva desempeña otras funciones en la
regulación del crecimiento y la actividad metabólica de la microflora oral. La saliva ayuda a
mantener el pH en la cavidad bucal en valores alrededor de 6,75- 7,25 y la temperatura
alrededor de 35-36 ° C, lo cual es óptimo para el crecimiento de muchos microorganismos.
La saliva contiene glicoproteínas y proteínas que actúan como la principal fuente de
carbohidratos, péptidos y aminoácidos para el crecimiento microbiano. Las bacterias tienen
que funcionar de manera cooperativa para degradar las cadenas laterales de
oligosacáridos y las cadenas centrales de péptidos de glicoproteínas como las mucinas
(Fig. 7.3, reacciones 1 y 2). Ácido se produce relativamente lentamente a partir del
metabolismo de estos compuestos, y el amoníaco y el bicarbonato se producen a partir de
aminoácidos como contraparte del ácido. La arginina deiminasa (Fig. 7.3, reacción 3) y la
posterior degradación de la citrulina producen amoníaco y dióxido de carbono. La urea
contenida en la saliva también puede contribuir a la producción de amoníaco y dióxido de
carbono (Fig. 7.3, reacción 4), por lo que existe un riesgo bajo de desmineralización del
esmalte. Es importante destacar que la saliva es una fuente suficiente de nutrientes para
mantener el crecimiento de una microflora oral natural y diversa en ausencia de otros
nutrientes. Por último, la saliva proporciona un espectro de factores de defensa inmunes
del huésped innatos y específicos que son esenciales para el mantenimiento de una boca
sana [60] (véase el Capítulo 6). Una dieta rica en carbohidratos aumenta la producción de
ácido y la tasa de crecimiento de muchas bacterias orales. Así, se ha demostrado que la
acumulación de placa dental después de 4 días, en cuanto a extensión, peso y número real
de bacterias, es mayor cuando los individuos consumen una dieta complementada con
dulces de sacarosa en comparación con una dieta control sin sacarosa añadida [80]. . Sin
embargo, lo que puede ser clínicamente más importante es que una dieta rica en sacarosa
podría cambiar la composición de la microflora al generar un pH bajo capaz de inhibir el
crecimiento de muchas de las bacterias beneficiosas que se encuentran naturalmente en la
placa dental, seleccionando así las más especies tolerantes a los ácidos (ver más adelante
para más detalles). Las bacterias de la biopelícula dental como los estreptococos y
Actinomyces pueden utilizar la mayoría de los azúcares de la dieta [76, 90, 91]. Estas
bacterias incorporan mono-, di- y oligosacáridos a través de proteínas de unión a azúcares
asociadas a la membrana celular y / o el sistema fosfoenolipiruvatersugar fosfotransferasa
(PEP-PTS; Fig. 7.3, reacciones 5 y 6). El primer sistema impregna los azúcares en las
células y posteriormente los fosforila utilizando ATP. El PEPPTS es un sistema de
translocación de grupo, que transporta los azúcares a las células junto con la fosforilación
de los azúcares mediante un enlace fosforilo de alta energía de PEP. El PEP-PTS consta
de dos componentes: proteínas específicas de azúcar para la translocación del azúcar
(unidas a la membrana celular) y proteínas no específicas para el transporte de un enlace
fosforilo de alta energía de PEP a azúcares translocados (ubicados intracelularmente). Los
polisacáridos como el almidón también se pueden utilizar en la placa dental como sustratos
fermentables, en combinación con la alfa-amilasa salival, que degrada el almidón en
oligosacáridos, maltosa y glucosa de manera eficiente [3]. Los azúcares incorporados se
metabolizan a través de la glucólisis clásica (vía Embden-Meyerhof-Parnas), en la que una
molécula de glucosa se degrada en dos moléculas de piruvato. En condiciones
anaeróbicas, el piruvato se puede degradar aún más en lactato por la lactato
deshidrogenasa y en formiato y acetato por piruvato formiato-liasa (Fig. 7.3, reacciones 7 y
8). En presencia de oxígeno, el piruvato se puede convertir en acetato mediante la acción
de la piruvato deshidrogenasa o la piruvato oxidasa (fig. 7.3, reacciones 9 y 10). Además,
en presencia de bicarbonato, un componente salival natural, la PEP puede convertirse en
succinato con asimilación de bicarbonato mediante fosfoenolpiruvato carboxilasa y / o
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (figura 7.3, reacción 11). Cuando se suministran azúcares
en abundancia, se pueden formar polisacáridos intracelulares (IPS) similares al glucógeno
a partir de glucosa 6-fosfato y almacenarlos como reservas de energía endógenas. Estos
polisacáridos se pueden utilizar cuando los suministros de azúcares exógenos son
limitantes, como durante la noche, lo que resulta en una mayor producción de ácido. Las
cepas de Streptococcus y Actinomyces con una alta actividad de formación de IPS poseen
por tanto varias vías acidógenas. Los productos finales ácidos formados por el
metabolismo bacteriano del azúcar pueden ser degradados aún más por algunos
miembros de las bacterias de la biopelícula dental. Por ejemplo, las especies de Veillonella
utilizan lactato como fuente de energía y carbono en condiciones anaeróbicas y producen
propionato, acetato y formiato, junto con gas hidrógeno y dióxido de carbono. El lactato
también puede ser utilizado por Actinomyces y lactobacilli en condiciones aeróbicas y
convertido en acetato y dióxido de carbono. El formiato y el gas hidrógeno se pueden
utilizar como fuentes de energía y donantes de electrones en reacciones metabólicas de
otras bacterias de biopelícula como Campylobacter rectus. La sacarosa también puede ser
convertida por las enzimas bacterianas glucosiltransferasas y fructosiltransferasas en
glucanos y fructanos. Los glucanos insolubles en agua producidos por los estreptococos
mutans se denominan mutan. Tanto los glucanos como los fructanos pueden consolidar la
unión bacteriana y contribuir a la matriz de la biopelícula, pero estos últimos polisacáridos
también pueden metabolizarse y utilizarse como compuestos extracelulares de
almacenamiento de nutrientes (fig. 7.3, reacciones 13 y 14).

Biofilms dentales: desarrollo, estructura, composición y propiedades

Para persistir, los microorganismos orales tienen que adherirse a una superficie y crecer
para formar una biopelícula, de lo contrario se perderán del hábitat. Las propiedades de las
bacterias que crecen como una biopelícula son distintas de las que se expresan cuando los
mismos organismos crecen en cultivo líquido (células planctónicas) [18, 57, 58]. En la
literatura dental, los términos placa dental y biopelícula dental a menudo se usan
indistintamente, pero a lo largo de este capítulo hemos utilizado deliberadamente el
término biopelícula para indicar las características comunes entre las biopelículas que se
forman en los dientes y las biopelículas que se forman en otros entornos naturales.

Desarrollo y estructura de biopelículas dentales jóvenes.

El desarrollo de las biopelículas dentales se puede dividir en varias etapas arbitrarias,

como revelan los estudios experimentales in situ [68]: • formación de la película; • adhesión
de colonizadores bacterianos tempranos (0-24 h); • Coadhesión y crecimiento de bacterias
adheridas que conducen a la formación de microcolonias (4-24 h); • sucesión microbiana
que conduce a una mayor diversidad de especies concomitante con la coadhesión y el
crecimiento continuos de microcolonias (1-7 días); • comunidad clímax / biopelícula madura
(1 semana o más). Debería apreciarse que la formación de biopelículas es un proceso muy
dinámico y que la unión, el crecimiento, la eliminación y la reconexión de bacterias pueden
ocurrir al mismo tiempo. Formación de película

Los microorganismos no colonizan directamente la superficie dental mineralizada. Los

dientes siempre están cubiertos por una película proteica acelular; esta es la película que
comienza a formarse en la superficie de un diente limpio en minutos (Figs. 7.4 y 7.5). En
áreas no colonizadas, la película alcanza un grosor de 0,01 a 1 pm en 24 h. Los principales
constituyentes de la película son glicoproteínas, fosfoproteínas, lípidos y, en menor
medida, componentes del GCF [45] (véase el capítulo 6). También se han identificado en la
película restos de paredes celulares de bacterias muertas y otros productos microbianos
(p. Ej., Glucosiltransferasas y glucanos). Algunas moléculas salivales sufren cambios
conformacionales cuando se unen a la superficie del diente; esto puede conducir a la
exposición de nuevos receptores para la unión bacteriana (criptitopos; ver más adelante).
La película se localiza principalmente correspondiente a depresiones en el esmalte (hoyos
y surcos periquimatosos), pero no enmascara completamente las características
anatómicas de la superficie del esmalte. Siempre que se encuentran bacterias en esta
etapa temprana, son del tipo cocoide o cocobacilar, principalmente estreptococos y
Actinomyces [22, 23], y siempre residen en depresiones poco profundas en la superficie
(fig. 7.5). La película juega un papel modificador importante en la caries y la erosión debido
a su naturaleza permeable-selectiva que restringe el transporte de iones dentro y fuera de
los tejidos duros dentales. La presencia de una película inhibe la desmineralización
subsuperficial del esmalte in vitro [100]. Los enjuagues frecuentes con leche o crema
aumentan el grosor y la densidad electrónica de la película [69], pero no está claro si tal
modificación de la película proporciona una protección adicional contra la
desmineralización del esmalte. La composición de la película ha recibido un interés
considerable debido a su papel potencial en la determinación de la composición de la
microflora inicial. Lo más probable es que, una vez que los primeros colonizadores se
hayan adherido, el entorno oral local determine qué bacterias pueden crecer y acumularse
en la superficie del diente [61].

Patrón de colonización bacteriana temprana (adhesión y crecimiento)

A medida que la célula microbiana se acerca a la superficie recubierta de la película, se

generan fuerzas físico-químicas de largo alcance pero relativamente débiles entre las
moléculas de las dos superficies. Inicialmente, las bacterias se mantienen
inespecíficamente cerca de la superficie del diente bajo la influencia neta de las fuerzas de
atracción de van der Waal, así como de las fuerzas electrostáticas repulsivas. En poco
tiempo, estas interacciones físico-químicas débiles pueden volverse más fuertes si las
adhesinas en la superficie de la célula microbiana participan en interacciones específicas
de corto alcance con receptores complementarios en la película adquirida. Un alto grado
de hidrofobicidad superficial puede facilitar la unión. Recientemente, se ha sugerido que el
ADN extracelular también puede estar involucrado en los procesos de adhesión [37]. La
manera selectiva por la cual las bacterias se adhieren a la superficie del diente respalda el
hecho de que las bacterias contienen un sistema de reconocimiento en sus superficies que
permite que las adhesinas de la superficie bacteriana se unan a moléculas
complementarias (receptores) en la película [30] (Fig. 7.6). Algunos receptores se han
identificado como oligosacáridos en el esqueleto proteico de las glicoproteínas de la
película. Por ejemplo, S. sanguinis y S. oralis se unen específicamente a residuos
terminales de ácido siálico en glicoproteínas salivales humanas. Además, S. oralis tiene
una adhesina fijadora de galactosa. Actinomyces naeslundii posee apéndices superficiales
denominados fimbrias; Las fimbrias de tipo 1 median la adherencia a proteínas como la
proteína rica en prolina y la estaterina en la película (es decir, interacciones proteína-
proteína). Las especies de Actinomyces también pueden unirse a residuos de galactosilo
en glicoproteínas expuestas como resultado de la acción enzimática de las neuraminidasas
bacterianas. La modificación de los componentes de la película, ya sea enzimáticamente
(p. Ej., Por neuraminidasa) para exponer nuevos receptores o por cambios de
conformación después de la adsorción a una superficie para revelar receptores
previamente ocultos (denominados criptitopos [31]), es un factor importante en la
regulación de la colonización. El conocimiento de los mecanismos bioquímicos implicados
en la unión podría potencialmente aprovecharse para desarrollar biopelículas con
propiedades acidogénicas reducidas, por ejemplo, mediante el uso de moléculas para
saturar los receptores utilizados por las bacterias acidúricas, bloqueando así su adhesión.
Después de 8 h solo se encuentran unos pocos grupos de microorganismos en la
superficie, resguardados por los perikymata. Numerosas bacterias, muchas de las cuales
ocurren en una etapa de división, se diseminan por la superficie como una monocapa
(Figs. 7.7 y 7.8). Solo se observa un rápido aumento en el número de bacterias después de
8-12 h. En algunas áreas, los microorganismos que se multiplican forman múltiples capas
(fig. 7.9) en las que los organismos individuales están incrustados en una matriz
intermicrobiana. En 1 día, la superficie del diente está casi completamente cubierta por una
capa de microorganismos. Sin embargo, los depósitos microbianos no tienen un espesor
uniforme. Las áreas de monocapas se entremezclan con multicapas, y algunas áreas no
colonizadas todavía están cubiertas por una película gruesa sin bacterias. En esta etapa
temprana de la colonización, las bacterias Gram-positivas y Gram-negativas no se
organizan de acuerdo con ningún patrón en particular. Después de 1 día, la superficie de la
biopelícula está formada principalmente por bacterias cocoides con filamentos dispersos
(Fig. 7.10). Sin embargo, durante el transcurso del segundo día, la biopelícula es
colonizada por múltiples organismos filamentosos con una orientación perpendicular a la
superficie (fig. 7.11). La colonización de las superficies de las raíces sigue principios
similares a los descritos para las superficies de esmalte, pero el crecimiento de la
microflora avanza más rápidamente en las superficies de las raíces debido a la topografía
irregular de la superficie. Después de 2 días, el grosor de los depósitos microbianos varía
claramente a lo largo de las superficies del esmalte, probablemente reflejando el patrón
ondulado de los periquimatos, mientras que en la superficie de la raíz la biopelícula
muestra un grosor más homogéneo (Figs. 7.12 y 7.13). Independientemente del tipo de
superficie dentaria (esmalte o raíz), los colonizadores iniciales constituyen una parte muy
seleccionada de la microflora oral y son principalmente S. sanguinis, S. oralis y S. mitis
biovar 1 (Fig. 7.14) [46, 73, 74]. Juntas, estas tres especies de estreptococos pueden
representar el 95% de los estreptococos y el 56% de la microflora inicial total. Además, la
microflora inicial incluye Actinomyces spp. y bacterias gramnegativas; por ejemplo,
Haemophilus spp. y Neisseria spp. Curiosamente, los estreptococos mutans no
contribuyen significativamente a la formación temprana de biopelículas in vivo, a pesar de
que estas especies pueden formar biopelículas adherentes gruesas en tubos de ensayo in
vitro. Los primeros colonizadores comienzan a multiplicarse y forman microcolonias que
eventualmente se unirán para formar una biopelícula confluente. Los primeros
colonizadores utilizan moléculas endógenas (p. Ej., Proteínas, péptidos, aminoácidos y
glicoproteínas que se encuentran en la saliva) como su principal fuente de nutrientes, y la
tasa de crecimiento de las bacterias orales es más rápida durante las primeras etapas de
la colonización. El metabolismo de los primeros colonizadores cambia el medio ambiente
en la biopelícula en desarrollo, lo que hace que las condiciones sean adecuadas para el
crecimiento de colonizadores posteriores.

Sucesión microbiana
A medida que la biopelícula madura, el cambio más sorprendente es el paso de una
comunidad dominada por Streptococcus a una placa dominada por Actinomyces [86]. Por
tanto, el establecimiento inicial de una comunidad microbiana estreptocócica parece ser un
antecedente necesario para la posterior proliferación de otros organismos. Estos cambios
de población se conocen como sucesión microbiana. El principio de sucesión microbiana
es, brevemente, que las bacterias pioneras crean un entorno que es más atractivo para los
invasores secundarios o cada vez más desfavorable para ellos mismos debido a la falta de
nutrientes, la acumulación de productos metabólicos inhibidores y / o el aumento de la
anaerobiosis, etc. en. De esta forma, la comunidad microbiana residente es reemplazada
gradualmente por otras especies más adaptadas al hábitat modificado. Los colonizadores
secundarios también se adhieren a las especies pioneras establecidas a través de
interacciones adhesinreceptor (co-adhesión) [42]. Por ejemplo, las fimbrias de tipo 2 en A.
naeslundii están involucradas en la coadhesión con otras bacterias orales mediante
interacciones tipo lectina (es decir, interacciones carbohidrato-proteína). Fusobacterium
nucleatum puede co-adherirse a todas las bacterias colonizadoras tempranas, mientras
que muchos colonizadores posteriores (especialmente algunas de las especies
anaerobias) pueden adherirse conjuntamente a F. nucleatum. Este organismo se describe
como un importante "organismo puente" entre los primeros y los últimos colonizadores.
Durante los primeros días, el crecimiento de la biopelícula se produce principalmente como
resultado de la división celular, como lo demuestra el desarrollo de microcolonias
columnares perpendiculares a la superficie del diente [22]. Sin embargo, la adsorción
continua de microorganismos individuales de la saliva (coadhesión) también contribuye a la
expansión de la biopelícula. En la capa superficial, caracterizada por una alta diversidad de
especies, algunos microorganismos se agregan conjuntamente con otras especies para
formar "Cepillos de cerdas" o estructuras de "mazorca de maíz" (Fig. 7.15). Las "mazorcas
de maíz" están compuestas por un filamento central recubierto con organismos esféricos y
parecen tener una relación directa entre especies mediada por fibrillas superficiales (fig.
7.16). A medida que se desarrollan las biopelículas dentales, algunas de las bacterias
producen polisacáridos, especialmente del metabolismo de la sacarosa (Fig. 7.3), que
contribuyen a la matriz de la biopelícula. La matriz del biofilm no es solo un andamio físico
que ayuda a sostener la estructura del biofilm; la matriz también es biológicamente activa y
participa en la retención de nutrientes, agua (evitando así la desecación) y enzimas clave
dentro de la biopelícula [11]. A medida que la composición de la biopelícula en desarrollo
se vuelve más diversa, las bacterias pueden interactuar tanto de una manera bioquímica
convencional como a través de moléculas de señalización específicas. Estos se describirán
con más detalle en una sección posterior. A medida que la biopelícula se vuelve más
gruesa, una disminución de la concentración de oxígeno (aumento de la anaerobiosis) es
uno de los factores que ayuda a impulsar la sucesión microbiana. . Así, en el desarrollo de
la placa coronal, se observa un cambio progresivo de especies principalmente aeróbicas y
anaerobias facultativas en las primeras etapas, a una situación en la que predominan los
organismos anaerobios facultativa y obligada después de 9 días (fig. 7.17) [81].

Composición y estructura microbiana de la comunidad clímax (biopelícula madura)

Las condiciones ambientales en los dientes no son uniformes. Existen diferencias en el

grado de protección de las fuerzas de eliminación oral y en los gradientes de muchos
factores biológicos y químicos (por ejemplo, velocidad de la película salival,
concentraciones de glucosa e iones hidrógeno, pH) que influyen en el crecimiento de la
microflora oral residente en superficies particulares. [27]. Estas diferencias se reflejarán en
la composición de las biopelículas dentales, particularmente en sitios tan claramente
distintos como superficies proximales, fisuras oclusales y hendiduras gingivales. Los
géneros bacterianos predominantes en estos sitios se muestran en la Tabla 7.1, pero una
descripción completa de la microflora dental en sitios específicos está más allá del alcance
de este capítulo, y los lectores serán remitidos a artículos especializados o un libro de texto
más general; por ejemplo, Marsh y Martin [60]. La composición de los biofiolms dentales es
diversa e incluye una gama de bacterias Gram positivas y Gram negativas, la mayoría de
las cuales son facultativa o obligatoriamente anaeróbico. De importancia para la caries
dental es la presencia en las biopelículas dentales de un gran número de cocos
grampositivos productores de ácido, como estreptococos de pH bajo, no mutantes y
estreptococos mutans (Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus; véase más
adelante) y Gram -bacilos positivos, como Actinomyces spp. y lactobacilos. Sin embargo,
como se señaló anteriormente, el potencial acidogénico de estas bacterias puede verse
reducido por otros organismos en la placa, como Veillonella spp., Que convierten el ácido
láctico en ácidos más débiles como parte de una cadena alimentaria, o por bacterias que
generan álcali a partir de la arginina ( S. sanguinis) o urea (S. salivarius, A. naeslundii) (Fig.
7.3). Esto demuestra la complejidad del desafío al intentar encontrar correlaciones entre la
composición microbiana de las biopelículas dentales y el desarrollo de caries (ver más
adelante), e ilustra cómo la enfermedad puede deberse al resultado de muchas
interacciones entre diferentes tipos de bacterias. A medida que el biofilm envejece, se
notan cambios estructurales característicos en la parte inferior del biofilm. El cambio más
notable es la formación de una capa interna de bacterias pleomórficas Gram positivas
densamente empaquetadas junto a la superficie del diente (fig. 7.18). Estas bacterias, que
ahora se han identificado como Actinomyces (fig. 7.19) [23], se encuentran en estrecha
relación con las superficies del esmalte y de las raíces. La colonización de Actinomyces en
este nicho particular podría ayudar a apoyar la homeostasis del biofilm al convertir el
lactato en ácidos más débiles. La parte exterior de las biopelículas maduras suele tener
una estructura más laxa y varía en composición (figs. 7.20-7.22) [71]. En algunos
individuos, la microflora externa puede estar organizada en esferas de un tipo particular de
organismo (Fig. 7.20) mientras que, en otras capas, las diferentes especies bacterianas se
organizan aproximadamente paralelas a la superficie del diente (Fig. 7.22). En algunos
casos, la biopelícula externa está poco estructurada y no muestra ningún patrón
característico (Fig. 7.21). Independientemente del patrón dominante de colonización, las
bacterias están incrustadas en una matriz intermicrobiana de cantidad y densidad de
electrones muy variables. Se cree que esta composición heterogénea, combinada con la
observación de que las biopelículas dentales jóvenes contienen canales y vacíos llenos de
líquido [99], crea gradientes de concentración e influye en las propiedades de difusión de
las biopelículas. Por ejemplo, se ha demostrado que las exposiciones a corto plazo a
soluciones de fluoruro (1.000 ppmF-) durante 30 o 120 s (equivalente al cepillado de
dientes) dan como resultado una penetración restringida del fluoruro en las biopelículas
dentales de 7 días [97]. Por tanto, el efecto de control de la caries de la administración de
fluoruro del cepillado de dientes puede reducirse cuando la higiene bucal es deficiente. Las
biopelículas dentales deben tener hasta 2 días antes de que la formación de ácido en
respuesta a un desafío con sacarosa sea suficiente para causar la desmineralización del
esmalte (fig. 7.23) [36]. Sin embargo, esto no significa que las personas deban abstenerse
de lavarse los dientes todos los días. La mayoría de las personas no pueden limpiarse los
dientes perfectamente cada vez que se cepillan los dientes, y las bacterias que quedan en
los dientes en lugares inaccesibles pueden contribuir al crecimiento continuo de la
biopelícula y la producción de ácido cuando el cepillado es insuficiente.

Propiedades de las biopelículas dentales

Las nuevas técnicas de imagenología y moleculares han confirmado que las biopelículas
dentales presentan propiedades que son consistentes con las de las biopelículas presentes
en otros hábitats naturales (Tabla 7.2). Así, el libre movimiento de moléculas se puede
reducir en las biopelículas orales lo que, unido al metabolismo bacteriano, conduce a
gradientes en factores clave (oxígeno, nutrientes, pH, etc.) en distancias cortas a lo largo
de la profundidad de la biopelícula. El uso de tintes vivos / muertos ha demostrado que la
vitalidad bacteriana varía, con la mayor concentración de microorganismos viables
presentes en las partes centrales de la biopelícula y recubren los huecos o canales. Los
enfoques independientes del cultivo (p. Ej., Amplificación del gen de ARNr 16S; hibridación
in situ con fluorescencia) también han demostrado una mayor riqueza en la diversidad
bacteriana en las biopelículas dentales. con muchas bacterias nuevas y actualmente no
cultivables que se describen por primera vez; por ejemplo, véanse Paster et al [77], Brinig
et al. [12] y Dewhirst et al. [20]. Hay cambios mediados directos e indirectos en la
expresión de genes bacterianos durante el desarrollo de la biopelícula. Por ejemplo, la
unión de bacterias orales a proteínas salivales puede inducir genes que codifican
adhesinas. Durante las etapas iniciales de la formación de biopelículas in vitro por S.
mutans (primeras 2 h después de la unión), se expresaron diferencialmente 33 proteínas
(25 proteínas reguladas positivamente; ocho proteínas reguladas negativamente; es decir,
este es un efecto directo después de la unión a una superficie), y hubo un aumento en la
síntesis relativa de enzimas involucradas en el catabolismo de carbohidratos [98]. Por el
contrario, algunas enzimas glucolíticas estaban reguladas negativamente en S mayores (3
días). mutans biofilms, mientras que las proteínas asociadas con otras funciones
bioquímicas fueron reguladas positivamente [85]. La expresión de glucosiltransferasas por
5. mutans se incrementó notablemente en biopelículas más antiguas, pero se asumió que
esto se debía a los efectos indirectos de la formación de biopelículas (p. Ej., Limitación de
nutrientes, pH reducido) [47]. A medida que se desarrollan las biopelículas, aumentan las
oportunidades para que las células interactúen entre sí a través de sistemas de
señalización celular y con otras especies en una variedad de interacciones bioquímicas
sinérgicas y antagónicas convencionales (tabla 7.3). De las declaraciones anteriores se
desprende que el comportamiento de los microorganismos en una superficie como parte de
un biofilm puede ser muy diferente al observado en el laboratorio en los sistemas de
crecimiento de cultivo líquido homogéneo convencionales (cultivo planctónico). De
particular relevancia clínica es el hallazgo de que la sensibilidad de las bacterias orales a
los antimicrobianos se reduce durante el crecimiento en una superficie, particularmente en
biopelículas maduras. Por lo tanto, fue necesaria una concentración cuatro veces mayor de
clorhexidina para matar las biopelículas de S. sanguinis más antiguas en comparación con
las más jóvenes. De manera similar, las biopelículas de diversos cultivos mixtos de
bacterias orales no se vieron afectadas por concentraciones de clorhexidina que eran
equivalentes a la concentración inhibitoria mínima (MIC) de las especies componentes
(según se determina en cultivo líquido). Se necesitaron concentraciones diez veces más
altas para demostrar cierta eficacia, pero incluso a estos niveles elevados, algunas
especies no se vieron afectadas Se han informado hallazgos similares con otros agentes
antimicrobianos utilizados en pastas dentales y enjuagues bucales, mientras que hasta 500
veces la CMI de amoxicilina y doxiciclina (según lo determinado para cultivos líquidos) para
eliminar las biopelículas de S. sanguinis [44]. Los estudios de biopelículas de placa natural
mostraron que la clorhexidina sólo afectó a las capas externas de las células en
biopelículas de 24 y 48 h, lo que sugiere la extinción del agente en la superficie del biofilm
o una falta de penetración [101]. Tales observaciones pueden explicar en parte por qué el
tratamiento antimicrobiano hasta ahora no ha sido un enfoque totalmente exitoso para el
control de la caries dental. La placa dental no es solo un ejemplo de biopelícula, sino que
también funciona como una comunidad microbiana; es decir, como un consorcio de
microorganismos que interactúan [58]. La importancia de esto es que las propiedades de
una comunidad microbiana son más que la suma de las de las especies constituyentes
(Tabla 7.2). En una biopelícula compleja como la placa dental, las poblaciones de bacterias
están muy próximas entre sí y, como consecuencia, interactúan. Estas interacciones
pueden ser beneficiosas para una o más de las especies que interactúan, mientras que
otras pueden ser antagónicas (Tabla 7.3). Como se indicó anteriormente, la producción de
compuestos antagonistas es un mecanismo por el cual las especies microbianas exógenas
pueden ser excluidas de la boca (resistencia a la colonización). Además, la producción de
inhibidores puede proporcionar a un organismo una ventaja competitiva cuando interactúa
con otros miembros de la comunidad. Aunque la competencia por los nutrientes será un
factor muy importante para determinar la prevalencia de una especie dentro de un hábitat
como la boca, se ha demostrado que las bacterias también tienen que colaborar para
catabolizar por completo los nutrientes bioquímicamente complejos derivados del
hospedador, como la saliva. mucinas. Las acciones concertadas y secuenciales de
especies individuales con patrones complementarios de actividad glucosidasa y proteasa
son necesarias para metabolizar completamente tales glucoproteínas. Asimismo, un
alimentador primario (un organismo que inicialmente metaboliza un sustrato) genera
productos que pueden ser metabolizados a productos aún más simples por alimentadores
secundarios (organismos que utilizan los productos generados por el metabolismo de los
alimentadores primarios), generando así cadenas alimenticias [15]. Un ejemplo clásico es
la utilización de lactato por Veillonella spp. producido por el metabolismo de los azúcares
por las bacterias sacarolíticas (Fig. 7.3). Es probable que estas interdependencias
metabólicas contribuyan de manera importante al mantenimiento de la homeostasis
microbiana en la placa dental. Algunas bacterias de biopelículas dentales pueden secretar
moléculas de señalización pequeñas y difusibles que les permiten coordinar sus
actividades. Las bacterias grampositivas usan péptidos pequeños y S. mutans sintetiza un
péptido estimulante de la competencia. Se cree que este péptido mejora la tolerancia a los
ácidos e induce la competencia genética en las células vecinas de S. mutans, de modo que
la capacidad de absorber ADN (transformación) fue mayor para las células cultivadas en
biopelículas. Por lo tanto, las bacterias pueden transferir material genético más fácilmente
en biopelículas, incluidos rasgos de virulencia o resistencia a los antibióticos. Diferentes
sistemas de comunicación operan entre bacterias Gram-negativas (p. Ej., Usan
autoinductores-2; AI-2), y estos pueden operar entre muchos géneros de bacterias para
coordinar la expresión génica, enfatizando la necesidad de ver la placa como un consorcio
de microorganismos. trabajando en sociedad. Las biopelículas también facilitan la
comunicación a través de la transferencia horizontal de genes (ver [58]). La evidencia de la
transferencia horizontal de genes entre bacterias orales residentes (5. mitis, S. oralis) y
patógenos oportunistas (Streptococcus pneumoniae) proviene de la identificación de genes
de resistencia a la penicilina con una estructura de mosaico común, lo que también
enfatiza la necesidad de precaución al prescribir antibióticos. . El metabolismo alicrobiano
dentro de la placa produce gradientes localizados en factores que afectan el crecimiento de
otras especies (p. Ej., PH, oxígeno disuelto, nutrientes esenciales y la acumulación de
productos del metabolismo e inhibidores) [55]. De esta forma, las bacterias pueden
modificar su entorno local. Estos gradientes conducen al desarrollo de la heterogeneidad
ambiental y aseguran la coexistencia de especies que serían incompatibles entre sí en un
hábitat homogéneo, permitiendo el establecimiento de una comunidad microbiana más
diversa. Las comunidades microbianas muestran una gama de hábitats más amplia y
demuestran una mayor eficiencia metabólica de lo que podría predecirse a partir de datos
de laboratorio generados a partir de estudios de cultivos puros [59]. Las comunidades
microbianas también pueden afrontar mejor las perturbaciones y tensiones ambientales
menores y, en algunos casos, las bacterias componentes demuestran un mayor potencial
patógeno (sinergismo patógeno), que a menudo se observa en los abscesos dentales, que
generalmente tienen una etiología polimicrobiana.
Microbiología de la caries: una breve perspectiva histórica

Hace más de un siglo, DrW.D. Miller [63] reconoció el papel de la microflora oral residente
en la caries. Miller introdujo la llamada teoría químico-parasitaria de la caries sugiriendo
que para que se desarrolle la caries siempre deben estar en operación dos factores: la
acción de los ácidos y la acción de los gérmenes. Sin embargo, a diferencia de sus colegas
contemporáneos (GV Black y JL Williams), Miller no era consciente del papel etiológico
crucial del biofilm dental y creía que las bacterias que producían ácidos orgánicos vivían
principalmente en la saliva. No fue sino hasta finales de la década de 1940, con el
desarrollo de los antibióticos, que los estudios experimentales con animales libres de
gérmenes proporcionaron una visión más profunda de la microbiología de la caries. Los
experimentos mostraron que los roedores desarrollaron caries cuando se infectaron con
bacterias específicas y que la caries podría transmitirse de un animal a otro, mientras que
otros estudios demostraron el papel esencial de los azúcares fermentables en la dieta [28,
39]. Las bacterias podrían clasificarse en términos de su cariogenicidad y el grupo más
cariogénico fueron los estreptococos mutans, especialmente S. mutans y S. sobrinus. El
papel de las bacterias también se confirmó en estudios de tratamiento. Los antibióticos y la
inmunización contra la cepa inoculada provocaron una disminución en el número de
bacterias en la placa y en las lesiones de caries en comparación con los animales de
control. Sin embargo, es importante comprender que las condiciones experimentales
aplicadas en los estudios anteriores fueron altamente artificiales, ya que en la mayoría de
los estudios los animales fueron inoculados con una sola cepa bacteriana. Esta
configuración experimental es muy diferente de la cavidad oral humana que contiene una
comunidad de bacterias que interactúan. No obstante, a pesar de estas limitaciones,
científicos destacados tomaron tales observaciones para indicar que la caries dental es
una infección específica con estreptococos mutans como patógenos principales [48, 93],
una opinión que todavía prevalece en muchos países en la actualidad. Sin embargo, la
caries dental no cumple los principios clásicos de una enfermedad infecciosa específica
[26]. Históricamente, para que un microorganismo sea considerado responsable como
agente etiológico de una enfermedad, debería satisfacer los postulados de Koch. Por tanto,
el microorganismo debe: • encontrarse en todos los casos de la enfermedad, con una
distribución correspondiente a las lesiones observadas; • el organismo debe cultivarse en
medios artificiales para varios subcultivos; y • un subcultivo puro debe producir la
enfermedad en un animal susceptible. Como se indicó anteriormente, la relación entre los
estreptococos mutans y la caries no es absoluta. Proporciones relativamente altas de
estreptococos mutans pueden sobrevivir en la superficie de los dientes sin que se
desarrolle caries, mientras que lo contrario también es cierto; es decir, la caries puede
surgir en la aparente ausencia de estos organismos [60, 68]. Por lo tanto, en lugar de
iniciar necesariamente el proceso de caries, un crecimiento de estreptococos mutans
puede reflejar una alteración en la homeostasis de la biopelícula dental. Si se altera el
equilibrio homeostático, pueden producirse cambios en las proporciones relativas de los
microorganismos que componen la comunidad microbiana, lo que podría predisponer un
sitio a la enfermedad (una infección oportunista). Por lo tanto, puede ser más apropiado
pensar en la caries dental como una infección endógena "o como un ejemplo de una
catástrofe ecológica (menor)" (ver más adelante) [56].

Problemas metodológicos en los estudios microbiológicos de la caries dental

La gran diversidad de especies de biopelículas dentales hace que sea bastante laborioso
realizar estudios microbiológicos de la caries. Por lo tanto, durante muchos años, con un
fácil acceso a medios de cultivo selectivos, algunos investigadores estudiaron solo a los
principales sospechosos de caries: estreptococos mutans y lactobacilos. Sin embargo, en
vista de la discusión anterior, debería quedar claro que un enfoque microbiológico tan
simplificado podría ser muy engañoso al intentar comprender la etiología de la caries.
Tradicionalmente, la composición de las biopelículas dentales se ha determinado
cultivando los organismos constituyentes en una variedad de placas de agar selectivas y
no selectivas, incubadas en condiciones apropiadas, durante varios períodos de tiempo. La
identidad de las colonias microbianas resultantes se logra mediante la aplicación de
pruebas fisiológicas, bioquímicas y serológicas. Sin embargo, comparaciones recientes de
recuentos microscópicos totales de viables y totales han demostrado que sólo se puede
cultivar alrededor del 40-50% de la microflora oral y que muchos grupos de
microorganismos están siendo subestimados. En la actualidad, muchos estudios
contemporáneos utilizan enfoques (moleculares) independientes de la cultura en los que el
ADN (principalmente las secuencias del gen del ARNr 16S) se amplifica a partir de una
muestra de placa dental mediante cebadores universales, se secuencia parcialmente y se
compara con secuencias conocidas en bases de datos internacionales. Se han identificado
organismos nuevos y organismos que antes sólo se encontraban en cantidades reducidas
mediante cultivo, en particular de lesiones avanzadas (véase más adelante). También se
debe prestar atención al diseño del estudio al evaluar los resultados de las investigaciones
microbiológicas de caries. La evidencia del papel de la placa bacteriana en la caries dental
humana proviene de estudios tanto transversales como longitudinales en los que la
composición microbiana de la placa está relacionada con la integridad de la superficie
dental subyacente (fig. 7.24). En los estudios transversales, se toman muestras de las
superficies de los dientes en un solo momento y la composición microbiana de la placa
está relacionada con el estado de caries de la superficie del diente en ese momento. Una
limitación de este tipo de estudios es que no se puede establecer si las especies que se
aíslan al momento del diagnóstico de la lesión causaron la descomposición o están
presentes como resultado de la lesión; por lo tanto, estos estudios solo demuestran
asociaciones. Por el contrario, los estudios longitudinales muestrean regularmente, durante
un período determinado, superficies que inicialmente son clínicamente sólidas, pero una
proporción de las cuales desarrollará caries durante el transcurso del estudio. Luego, la
microflora se puede comparar (i) en el mismo sitio antes y después del diagnóstico de una
lesión y (ii) entre las superficies que se pudrieron y las que permanecieron libres de caries
durante el estudio. Este tipo de diseño de estudio es más caro y difícil de realizar, pero es
más probable que establezca relaciones de causa y efecto. Tanto el diseño de estudio
transversal como el longitudinal adolecen del hecho de que a menudo es difícil determinar
con exactitud cuándo se puede detectar clínicamente una lesión no cavitada, ya que se
trata esencialmente de una cuestión sobre el refinamiento del método de diagnóstico
(Capítulo 10). Asimismo, en los estudios longitudinales del desarrollo de la lesión, los
criterios de diagnóstico clínico de caries aplicados deben ser lo suficientemente sensibles
como para reflejar los cambios en la actividad de la lesión (capítulo 11). Alternativamente,
el desarrollo de la lesión puede evaluarse mediante el uso de un modelo experimental in
situ en el que el contenido mineral de las superficies dentales naturales, que se usan en los
aparatos intraorales de voluntarios humanos, se controla en paralelo con los cambios en la
composición de la biopelícula [75]. . La mayoría de los estudios todavía se basan en el
cultivo convencional de la biopelícula, y algunos solo se centran en la detección de los
principales patógenos sospechosos (es decir, estreptococos mutans y lactobacilos), con el
riesgo de que esto pueda convertirse en una profecía autocumplida. El reciente desarrollo
de un medio de crecimiento apropiado para la recuperación y cultivo de bifidobacterias
orales ha dado lugar a varios estudios que ahora implican a este grupo de bacterias
productoras y toleradoras de ácido con caries tanto en niños [52] como en adultos mayores
[6]. Algunos estudios contemporáneos están implementando enfoques moleculares
independientes del cultivo, que han proporcionado información adicional sobre la
diversidad de la microflora de lesiones avanzadas. Sin embargo, algunos de estos estudios
ignoran el hecho de que la caries dental es una enfermedad localizada de los dientes [76].
Por lo tanto, con el fin de obtener una cantidad suficiente de bacterias para los análisis
moleculares, se ha recolectado la biopelícula reuniendo placa o recolectando saliva como
variables sustitutivas de la caries. Sin embargo, es poco probable que las estrategias de
muestreo que no reflejen nichos ambientales definidos con precisión en los dientes brinden
una visión detallada de la ecología de la caries.

Microbiología de la caries

Caries del esmalte

Las fisuras son los sitios de la dentición más propensos a la caries, y la correlación más
fuerte entre los niveles de biopelícula de estreptococos mutans y caries se ha encontrado
en estos sitios. Numerosos estudios transversales y longitudinales han mostrado una fuerte
relación entre las proporciones de estreptococos mutans en el biofilm y la detección de una
lesión de caries, pero la relación no es absoluta y hay lesiones en las que estos
organismos no han sido detectados en el biopelícula suprayacente y casos de
estreptococos mutans que persisten en ausencia de una lesión; para ver ejemplos,
consulte [43, 49-51] (Tabla 7.4). Uno de los desafíos de estos estudios es que la
composición de la biopelícula varía en diferentes partes de la fisura [62], y los primeros
signos de caries de fisura se desarrollan a lo largo de la entrada de la fisura en lugar de
dentro de la fisura propiamente dicha (véase el capítulo 5). Existe un problema similar con
los estudios de superficies proximales; Es difícil diagnosticar con precisión las lesiones
tempranas, pero la biopelícula se elimina inevitablemente de toda el área interproximal
durante el muestreo, incluido el sonido suprayacente y el esmalte cariado. Los primeros
estudios transversales informaron una correlación positiva entre los niveles elevados de
estreptococos mutans y el desarrollo de lesiones (p. Ej., [35]), aunque se encontró una
asociación menos clara en un estudio longitudinal de niños ingleses. En algunos sitios, se
pudieron encontrar grandes cantidades de estreptococos mutans antes de la detección
radiográfica de desmineralización, mientras que algunas lesiones se desarrollaron en la
aparente ausencia de estas bacterias [33]. Nuevamente, los estreptococos mutans también
podrían estar presentes en algunos sitios durante períodos prolongados en grandes
cantidades sin ninguna evidencia de caries. Varios estudios han demostrado una
asociación entre niveles elevados de estreptococos mutans y caries que progresa
rápidamente en lactantes pequeños alimentados con biberones que contienen fórmulas
con un alto contenido de carbohidratos [48]. Sin embargo, un estudio reciente de caries
severas en la primera infancia de diferentes superficies dentales en varias etapas de
formación de caries utilizando una combinación de cultivo anaeróbico y técnicas de base
molecular encontró que la enfermedad estaba asociada con una microflora diversa,
incluidas algunas especies previamente no cultivadas. Las especies más estrechamente
asociadas con esta forma grave de caries incluyeron S. mutans, Scardovia wiggsiae,
Veillonella parvula, Streptococcus cristatus y Actinomyces gerencseriae [92]. Se informaron
hallazgos similares en un estudio anterior de caries en la primera infancia utilizando
enfoques independientes del cultivo, pero con la limitación de que las muestras de
biopelículas dentales se agruparon antes del análisis. S. sanguinis se asoció con el
esmalte sano, mientras que A. gerencseriae, Bifidobacterium spp., S. mutans, S. salivarius,
Streptococcus constellatus, Streptococcus parasanguinis, Lactobacillus fermentum y
Veillonella spp. se asociaron con caries [4]. Los datos sugirieron que algunos Actinomyces
spp. puede ser significativo en el inicio de la caries, mientras que Bifidobacterium spp.
puede desempeñar un papel en lesiones más avanzadas. Asimismo, en un estudio de
base molecular de la placa combinada de caries en dientes temporales y permanentes en
niños, se demostró que varias especies, además de S. mutans, desempeñan un papel en
la progresión de la caries; estas bacterias incluían miembros de los géneros Veillonella,
Lactobacillus, Bifidobacterium, Propionibacterium, Actinomyces y Atopobium, además de
no S de pH bajo. estreptococos mutans [2]. La caries desenfrenada también puede ocurrir
en personas que experimentan un cambio excepcional en el ambiente oral, como aquellas
con tasas de flujo salival marcadamente reducidas debido a la radioterapia o la
medicación. En un estudio clásico, la xerostomía inducida por radiación produjo aumentos
marcados en las proporciones de S. mutans, lactobacilli y Candida spp. en placa dental
acumulada a expensas de CS. sanguis] Neisseria y Fusobacterium. S. mutans ganó
prominencia en el biofilm durante las primeras semanas de radiación, antes del inicio de la
caries, mientras que el crecimiento de los lactobacilos fue más lento, reflejando
posiblemente las propiedades acidúricas de este género. Sin embargo, después de 8
meses, el nivel de lactobacilos en la placa superó al de S. mutans, lo que demuestra el
profundo impacto de la interrupción de la saliva en la ecología microbiana y la caries [13].
En conjunto, los datos de numerosas encuestas de diversas superficies dentales, de
diferentes grupos de edad de pacientes de numerosos países y poblaciones con diferentes
hábitos alimentarios, etc., han mostrado una fuerte asociación positiva entre el aumento de
los niveles de estreptococos mutans y el inicio de la desmineralización. Sin embargo, no
todos los estudios identificaron todas las bacterias presentes en las muestras clínicas, y
algunos se centraron solo en organismos ya implicados en la enfermedad (p. Ej.,
Estreptococos mutans y lactobacilos). Varias especies bacterianas pueden contribuir a la
desmineralización, mientras que otras pueden reducir el impacto de la producción de ácido
utilizando el lactato producido a partir del metabolismo del azúcar (p. Ej., Veillonella spp.) O
produciendo álcali a partir de componentes de la saliva (S. salivarius, S. sanguinis, A
.naeslundii) (figura 7.3). Además, "estreptococos mutans" es un término general para
varias especies estrechamente relacionadas de Streptococcus descritas originalmente
como diferentes serotipos de S. mutans. El nombre específico de S. mutans ahora se limita
a aislados humanos que anteriormente pertenecían a los serotipos c, e y /. Esta es la
especie más común aislada de biofilms dentales humanos. La siguiente especie más
prevalente es S. sobrinus (anteriormente S. mutans serotipos d y g). Algunas de estas
cepas producen más ácido a partir de sacarosa que S. mutans [19] y, por lo tanto, es
preferible que los estreptococos mutans se identifiquen a nivel de especie.

Caries de la superficie de la raíz y dentina infectada

Los primeros estudios que utilizaron modelos animales y encuestas epidemiológicas en

humanos sugirieron un papel clave para las bacterias filamentosas Gram positivas,
especialmente Actinomyces spp., En la caries de la superficie radicular. Los estudios
posteriores no pudieron confirmar dicha asociación, posiblemente porque los primeros
estudios se centraron exclusivamente en la dentina radicular infectada. En estudios
transversales de biopelículas que recubren superficies radiculares cariosas, se aislaron
estreptococos mutans, solos o en combinación con lactobacilos, con mayor frecuencia o en
proporciones más altas que en superficies radiculares sanas [7, 9, 14, 29, 38, 95]. Sin
embargo, como ocurre con la caries del esmalte, esta relación no es absoluta. Los
estreptococos mutans pueden aislarse de superficies sanas [14, 38], y en algunos estudios
no ha sido posible detectar diferencias en la proporción de estreptococos mutans entre
superficies sanas y cariosas [24, 25]. En un estudio no fue posible detectar diferencias
claras en la composición microbiana de la placa dental en superficies radiculares sanas y
cariadas [82]. Estudios más recientes que utilizan un nuevo agar selectivo, o medios no
selectivos junto con nuevas técnicas de muestreo, han demostrado que la microflora de la
caries radicular es diversa y, además de los estreptococos mutans y lactobacilos,
Actinomyces, estreptococos no mutans, Bifidobacterium, Rothia , Veillonella, Candida,
enterococos y especies anaerobias Gram negativas como Prevotella intermedia y
Capnocytophaga spp. son comunes [8, 10, 53, 75, 83] (Tabla 7.5). La presencia de
organismos anaerobios gramnegativos puede ser significativa ya que la caries radicular
implica tanto la desmineralización de los tejidos debido a la producción de ácido como la
proteólisis de la matriz de colágeno de la dentina. Como se señaló anteriormente, un
problema crucial con la mayoría de los estudios microbiológicos de caries es la falta de una
definición precisa del inicio de la formación de lesiones y / o la actividad de
desmineralización de las lesiones estudiadas. Debido a la naturaleza dinámica de la caries,
la pérdida de minerales varía con el tiempo, no solo entre diferentes lesiones, sino también
dentro de la lesión individual, dependiendo de la actividad metabólica de la microflora. Por
lo tanto, los estudios de asociaciones entre la microflora y la caries deben realizarse
preferiblemente en lesiones de edad e historia conocidas. Un estudio que aplicó este
enfoque sugirió que las lesiones que presentaban la mayor pérdida mineral (según lo
evaluado por microradiografía de lesiones de caries radiculares desarrolladas durante 3
meses in situ) estaban dominadas por unas pocas especies acidógenas, como
Actinomyces spp., O una combinación de mutans estreptococos y lactobacilos [75]. Las
lesiones que perdieron solo una pequeña cantidad de mineral se asociaron con una
microflora más diversa, incluidas varias especies acidógenas (estreptococos mutans,
Actinomyces spp., Lactobacillus spp. Y S. mitis biovar 1) y especies metabolizadoras de
lactato (Veillonella spp.). Estas diferencias en el patrón y el potencial acidogénico de la
microflora probablemente reflejen diferencias en la ecología de las lesiones e implican que
para comprender la ecología de la caries puede ser necesario recuperar la microflora total
de un sitio. En las lesiones cavitadas avanzadas de la caries radicular, se notificaron
niveles notablemente más altos de S. mutans, posiblemente a expensas de Actinomyces
spp., Mientras que los lactobacilos fueron más frecuentes en los sitios con dentina blanda y
necrótica [84]. Otros estudios también han informado de altas proporciones de lactobacilos
y otros bacilos grampositivos de dentina infectada [5], incluidas varias especies de
Actinomyces como A. israelii y A. gerencseriae [10]. También están presentes bacterias
gramnegativas obligatoriamente anaeróbicas, pero en niveles más bajos que en la placa
que recubre la lesión. Su papel seguiría siendo importante para contribuir a las actividades
proteolíticas y colagenolíticas asociadas con la degradación de los tejidos. Recientemente,
se han realizado análisis moleculares en biopelículas de dentina cariada para describir más
completamente la diversidad microbiana de las lesiones. Se identificó una gama de
lactobacilos, que comprende el 50% de las especies detectadas, con las nuevas Prevotella
spp. Otros taxones presentes incluyeron los que se ven con más frecuencia en la placa
subgingival, como Selenomonas spp., Dialister spp., Eubacterium spp. Y Fusobacterium
spp. [16, 65]; una nueva Propionibacterium sp. también se ha informado [64]. Por tanto, es
plausible que la diversidad y proporciones de los organismos dentro de la microflora
cambien a medida que la lesión progresa a través de los tejidos dentales, probablemente
en respuesta directa a alteraciones en condiciones ambientales críticas. Estos incluyen
cambios en el pH, el grado de anaerobiosis y cambios en las fuentes primarias de
nutrientes. En resumen, muchos estudios han demostrado que los estreptococos mutans
pueden aislarse con mayor frecuencia y en mayor número de una variedad de lesiones de
caries, aunque algunas lesiones de dentina avanzadas generalmente producen una
microflora más diversa, incluidas especies acidogénicas y proteolíticas que trabajan en
conjunto. Una característica constante de los estudios clínicos ha sido el hallazgo de que la
asociación de estreptococos mutans con caries no es absoluta. Por tanto, los
estreptococos mutans pueden persistir en sitios sin desmineralización, mientras que no se
pueden recuperar de una parte de las lesiones, lo que implica un papel para otras
bacterias. La participación de otras especies no debe ser inesperada cuando se consideran
las características asociadas con el potencial cariogénico de un organismo; estos se
describirán en la sección "Características cariogénicas de las bacterias del biofilm dental".
Quizás sea reconfortante para el estudiante de odontología saber que es menos
importante recordar los nombres específicos de las bacterias que comprender su papel
potencial en la comunidad de biopelículas en la salud y la enfermedad.

Características cariogénicas de las bacterias del biofilm dental

Para que las bacterias desempeñen un papel en la caries, deben poseer ciertas
características que promueven la caries, que incluyen las siguientes. • La capacidad de
transportar rápidamente azúcares fermentables cuando compiten con otras bacterias de la
placa y la conversión de dichos azúcares en ácido. La mayoría de las bacterias
sacarolíticas de la placa dental, incluidos los estreptococos mutans, poseen varios
sistemas de transporte de azúcar, incluidos los sistemas PEP-PTS de alta afinidad, que
son capaces de eliminar los azúcares incluso cuando están presentes en el entorno oral
solo en concentraciones bajas. Los azúcares incorporados se convierten fácilmente en
ácidos a través de las vías basadas en la glucólisis (Fig. 7.3). • La capacidad de mantener
el metabolismo del azúcar en condiciones ambientales extremas, como a un pH bajo.
Varias bacterias orales pueden tolerar condiciones ácidas durante períodos prolongados.
Por ejemplo, los estreptococos mutans, lactobacilos y bifidobacterias no solo permanecen
viables a un pH bajo, sino que logran continuar creciendo y metabolizándose; es decir, son
tanto acidógenos como acidúricos. Esta capacidad se basa en una serie de propiedades
bioquímicas: (i) la actividad de la ATPasa de translocación de protones (exclusión de
protones del interior al exterior de las células bacterianas; véase la Fig. 7.3, reacción 12);
(ii) producción de álcalis, debido a la actividad de ureasas bacterianas, arginina desiminasa
y otros sistemas productores de álcalis (ver Fig. 7.3, reacciones 3 y 4); (iii) impermeabilidad
a los protones de la membrana celular bacteriana; y (iv) la producción de proteínas de
estrés (protección de proteínas estructurales y funcionales celulares de la
desnaturalización ácida) [89]. • La producción de polisacáridos extracelulares (EPS) e IPS.
Los EPS incluyen glucanos y fructanos, los cuales contribuyen a la matriz del biofilm.
Además de apoyar la estructura del biofilm, la matriz puede ayudar a concentrar ácidos en
distintas regiones del biofilm. Además, los fructanos son lábiles y pueden ser
metabolizados por bacterias de biopelícula en condiciones de restricción de carbohidratos.
Los IPS son compuestos de almacenamiento similares al glucógeno que pueden usarse
para la producción de energía y convertirse en ácidos cuando no hay azúcares libres
disponibles en la boca. Por lo tanto, el metabolismo de los IPS puede prolongar los
períodos durante los cuales las biopelículas pueden generar ácidos (y, por lo tanto, crear
un pH bajo en la biopelícula). Se sabe que los estreptococos mutantes tienen todas estas
propiedades y, por tanto, se los considera una de las bacterias más cariogénicas [48]. Sin
embargo, estas propiedades no son específicas de los estreptococos mutans de la misma
manera que la posesión de algunos factores de virulencia (p. Ej., Toxina del cólera para
Vibrio cholerae, toxina pertussis para Bordetella pertussis) ayuda a definir ciertos
patógenos médicos clásicos. De hecho, los perfiles acidogénicos y acidúricos de especies
particulares se encuentran a lo largo de un continuo, con evidencia creciente de una
superposición considerable. Se han aislado cepas de especies de estreptococos no
mutans [94, 96] - por ejemplo, S. mitis, S. gordonii, S. anginosus y S. oralis [19] - que
pueden ser tan acidogénicas y tolerar los ácidos como algunos estreptococos mutans
(Figura 7.25). Como estas especies prevalecen entre los primeros colonizadores de
dientes [74], podrían desempeñar un papel importante en la preparación del medio
ambiente para que sea adecuado para el crecimiento de especies más acidúricas como los
estreptococos mutans y los lactobacilos. Por tanto, la importancia de las tres propiedades
promotoras de caries descritas anteriormente puede variar según el estadio y la actividad
de formación de la lesión. Por lo tanto, no es sorprendente que los estreptococos mutans y
las bacterias con rasgos similares que promueven la caries se encuentren en proporciones
elevadas en los sitios de caries. Sin embargo, debe apreciarse que otras bacterias también
pueden contribuir al potencial cariogénico de la biopelícula. Algunas de estas cuestiones se
desarrollan con más detalle en la siguiente sección.

La 'hipótesis de la placa ecológica' para explicar el papel de las bacterias del biofilm dental
en la etiología de la caries dental

Durante muchos años hubo dos escuelas principales de pensamiento sobre el papel de la
placa bacteriana en la etiología de la caries. La hipótesis de la placa específica propuso
que, de la colección diversa de organismos que componen la microflora residente, solo una
o un número muy pequeño de especies participaban activamente en la enfermedad. Esta
propuesta ha sido fácil de promover porque enfocó los esfuerzos en el control de la
enfermedad al enfocar las medidas preventivas y el tratamiento contra un número limitado
de organismos, como la vacunación o la terapia génica, o el tratamiento antimicrobiano
(Capítulo 16). Por el contrario, la hipótesis de la placa inespecífica consideró que la
enfermedad es el resultado de la actividad general de la microflora total de la placa, por lo
que no solo deben considerarse aquellas especies que producen ácido, sino también
aquellas que producen álcali o consumen lactato. Por tanto, una mezcla heterogénea de
microorganismos podría influir en la enfermedad. En algunos aspectos, los argumentos
sobre los méritos relativos de estas hipótesis pueden tener que ver con la semántica, ya
que las enfermedades mediadas por biopelículas son esencialmente infecciones de
cultivos mixtos (polimicrobianos), pero en las que solo ciertas especies (quizás un número
limitado) pueden predominar. Luego, los argumentos se centran en las definiciones de los
términos específicos e inespecíficos. Posteriormente, se propuso una hipótesis alternativa
(la hipótesis de la placa ecológica) que conciliaba elementos clave de las dos hipótesis
anteriores [56]. En resumen, la hipótesis de la placa ecológica propone que los organismos
asociados con la enfermedad también pueden estar presentes en sitios sanos, pero en
niveles demasiado bajos para ser clínicamente relevantes. La enfermedad es el resultado
de un cambio en el equilibrio de la microflora residente impulsado por un cambio en las
condiciones ambientales locales. En el caso de la caries dental, las condiciones repetidas
de pH bajo en la placa después de una ingesta frecuente de azúcar (o una disminución del
aclaramiento de azúcar después de una secreción salival baja) favorecerán el crecimiento
de especies acidógenas y acidúricas y, por lo tanto, predispondrán un sitio a la caries (fig.
7.26) . Una característica constante de la mayoría de los estudios clínicos descritos
anteriormente ha sido el hallazgo ocasional pero regular de sitios cariados de los cuales no
se pueden aislar estreptococos mutans. Como se discutió anteriormente, esto sugiere que
las bacterias acidógenas distintas de los estreptococos mutans pueden hacer una
contribución biológicamente significativa a la fuerza del desafío cariogénico en un sitio [94,
96]. La situación inversa tampoco es infrecuente, donde los estreptococos mutans se
encuentran en grandes cantidades en la placa pero en la aparente ausencia de
desmineralización del esmalte subyacente. Esto puede deberse a: • la estructura de la
biopelícula y la localización de los estreptococos mutans en la biopelícula; • la presencia de
especies que consumen lactato (por ejemplo, Veillonella); o • la producción de álcali para
elevar el pH local (por ejemplo, mediante la producción de amoníaco a partir de urea o
arginina por S. salivarius y S. sanguinis, respectivamente). Otros factores también serán
importantes, y estos incluyen la influencia de la dieta y la química del esmalte. Estas
observaciones sirven para enfatizar la naturaleza multifactorial de la caries (Capítulo 4),
que involucra la interacción de una microflora acidógena / acidúrica en la superficie del
diente, alimentada por una dieta que consiste en ingestas frecuentes de carbohidratos de
fermentación rápida. En conjunto, estos hallazgos permiten construir un modelo dinámico
para explicar los cambios en la ecología de la placa dental que conducen al desarrollo de
una lesión de caries (fig. 7.26). Las bacterias potencialmente acidógenas / acidúricas se
pueden encontrar naturalmente en una biopelícula dental, pero a pH neutro estos
organismos son débilmente competitivos y pueden estar presentes solo como una pequeña
proporción de la comunidad total de placa. En esta situación, la producción de ácido por
dichas bacterias es clínicamente insignificante o puede ser contrarrestada por otras
bacterias, y los procesos de desmineralización y remineralización están en equilibrio. Si la
frecuencia de la ingesta de carbohidratos fermentables aumenta y / o el flujo salival se ve
afectado, la biopelícula pasa más tiempo por debajo del pH crítico para la
desmineralización del esmalte (aproximadamente pH 5,5). El efecto de esto sobre la
ecología microbiana sería doble. Las condiciones de pH bajo favorecen la proliferación de
bacterias acidúricas (y acidógenas) (especialmente los estreptococos mutans y
lactobacilos, pero no exclusivamente) [94], al tiempo que inclinan la balanza hacia la
desmineralización. Un mayor número de bacterias acidúricas como los estreptococos
mutans y los lactobacilos en la placa daría como resultado la producción de más ácido a
velocidades incluso más rápidas, mejorando así la desmineralización aún más. Otras
bacterias también podrían producir ácido en condiciones similares, pero a un ritmo más
lento, o podrían iniciar lesiones en ausencia de otras especies acidúricas (más evidentes)
en un huésped más susceptible. Si las especies altamente acidúricas no estuvieran
presentes inicialmente, entonces las condiciones repetidas de pH bajo junto con la
inhibición de organismos competidores podrían aumentar la probabilidad de colonización
por estreptococos mutans o lactobacilos. Esta secuencia de eventos explicaría la falta de
especificidad en la etiología microbiana de la caries y explicaría el patrón de sucesión
bacteriana observado en muchos estudios clínicos. Este modelo forma la base de la
hipótesis de la placa ecológica (fig. 7.26) [56]. En esta hipótesis, la caries es una
consecuencia de cambios en el equilibrio natural de la microflora de la placa residente
provocada por una alteración en las condiciones ambientales locales (por ejemplo,
condiciones repetidas de alto contenido de azúcar y bajo pH de la biopelícula). La hipótesis
también reconoce la relación dinámica que existe entre la microflora y el huésped, por lo
que también se tiene en cuenta el impacto de las alteraciones en factores clave del
huésped (como la dieta y el flujo de saliva) en la composición de la placa. Esto tiene una
gran importancia para la prevención de la caries, ya que implícito en la hipótesis está el
concepto de que la enfermedad se puede controlar atacando a los patógenos putativos
(estreptococos mutans y otras especies acidogénicas / acidúricas) a través de la
interferencia con los factores que están impulsando los cambios deletéreos en el equilibrio
de la microflora. La identificación de tales puntos críticos de control (p. Ej., Eliminación
mecánica de biopelículas, estimulación de la saliva y / o control dietético) puede conducir a
la selección de estrategias adecuadas de prevención de caries que se adapten a las
necesidades de cada paciente (véase el Capítulo 17). De esta manera, el médico no solo
trata los síntomas de la enfermedad, sino que también intenta identificar e interferir con los
factores que, si no se modifican, conducirán inevitablemente a más enfermedades.
Recientemente, se ha ampliado la hipótesis de la placa ecológica para la caries dental,
basada en una mayor comprensión de las respuestas bioquímicas microbianas al estrés
ácido en la biopelícula (adaptación y selección inducida por ácido) y un conocimiento
actualizado sobre los procesos dinámicos de desmineralización y remineralización en la
caries. En la hipótesis ecológica de la caries extendida [87, 88], el proceso de caries se
subdivide en tres etapas reversibles como sigue (Fig. 7.27). En las biopelículas
supragingivales jóvenes, compuestas principalmente por estreptococos mitis y
Actinomyces, las bacterias producen ácidos por fermentación microbiana del azúcar
durante las comidas; sin embargo, la homeostasis se mantiene porque los ácidos se
neutralizan rápidamente por la saliva y la producción de álcalis microbianos (etapa de
estabilidad dinámica). En esta etapa, la desmineralización y remineralización están
equilibradas y los tejidos duros dentales no sufren una pérdida de minerales clínicamente
detectable, a pesar de los períodos alternados de producción de ácidos y álcalis. La
ingesta frecuente de azúcar y la posterior producción de ácido inducen la adaptación
microbiana inducida por el ácido en la que se mejoran una variedad de respuestas
bioquímicas contra la acidificación ambiental. Esta serie de reacciones bioquímicas
aumenta la acidogenicidad microbiana (Fig. 7.28), lo que conduce a la acidificación
ambiental y desplaza el equilibrio mineral hacia la desmineralización (etapa acidógena)
(Fig. 7.27). Al mismo tiempo, más cepas acidógenas y acidúricas de estreptococos no
mutans y Actinomyces (conocidas como cepas de bajo pFT de estreptococos no mutans y
Actinomyces) aumentan selectivamente en la biopelícula. En esta etapa, las lesiones de
caries establecidas a menudo mantienen un pH ambiental bajo y posteriormente
seleccionan bacterias más acidúricas como los estreptococos mutans, lactobacilos y
bifidobacterias debido a la ventaja competitiva de estas bacterias para el crecimiento y la
supervivencia a un pH bajo [34, 66] ( Fig. 7.29) (etapa acidúrica) (Fig. 7.27). Estas
bacterias acidúricas también pueden aumentar su acidogenicidad por adaptación inducida
por ácido. La acidificación severa y prolongada resultante altera aún más el equilibrio de
desmineralización y desmineralización, acelerando así la progresión de la caries. En la
hipótesis de la caries ecológica extendida, la acidificación ambiental actúa como la
principal fuerza impulsora tanto para la adaptación inducida por el ácido como para la
selección de la microflora en la biopelícula dental. Sin embargo, es importante darse
cuenta de que esta cascada de eventos perjudiciales (¡para el diente!) Y dura (¡para las
bacterias!) En el perfil bioquímico y microbiológico de la biopelícula puede revertirse en
cualquier etapa del desarrollo mediante la normalización de la acidez. ambiente; por
ejemplo, por restricción o sustitución de azúcar, en los casos en que el consumo de azúcar
sea excesivo. Este enfoque también tendría un efecto sobre el equilibrio mineral y revertiría
la dinámica de las lesiones hacia la remineralización.

Observaciones finales

En este capítulo hemos presentado evidencia para una hipótesis mediante la cual es
posible explicar la etiología de la caries dental: la hipótesis de la placa ecológica
(extendida) de la caries. De acuerdo con esta hipótesis, se postula que la caries dental es
un fenómeno biológico natural que tiene lugar en el biofilm dental como resultado de
perturbaciones ecológicas en la comunidad del biofilm. Tales desequilibrios en la
comunidad de biopelículas pueden originarse en la propia microflora del huésped en
respuesta a varios factores externos. Por ejemplo, el aumento de la exposición al azúcar o
la alteración del aclaramiento de la saliva pueden dar lugar a la proliferación de
estreptococos mutans y otras especies bacterianas acidúricas. Esta hipótesis es
compatible con observaciones clínicas previas de proporciones aumentadas de especies
acidúricas en las lesiones de caries, reconociendo al mismo tiempo la falta de especificidad
absoluta de la microflora involucrada. La hipótesis ecológica también puede ayudar a
explicar por qué las superficies dentales que están constantemente cubiertas por biofilm no
siempre desarrollan lesiones de caries. Por lo tanto, debido a las muchas interacciones
entre los diferentes tipos de bacterias en la biopelícula, el resultado puede no
necesariamente terminar con una pérdida neta de minerales a lo largo del tiempo (Capítulo
2). El conocimiento sobre el papel de las bacterias en la caries no es simplemente una
cuestión teórica. La forma en que interpretamos las características microbiológicas de la
caries tiene fuertes implicaciones para nuestra elección de estrategia para el control de la
caries. Si creemos que la caries dental es el resultado de una alteración ecológica en la
biopelícula, entonces deberíamos centrar nuestras estrategias preventivas en métodos que
restablezcan el equilibrio ecológico de la comunidad microbiana, como la eliminación
mecánica de la placa (Capítulo 15), el control del azúcar (Capítulo 8). y / o estimulación
salival (Capítulo 6).