Universidad San Carlos de Gutemala

Facultad de ciencias Médicas

Unidad didactica de biología
Docente: dra Guerthy Lizama

VIA DE SEÑALIZACIÓN Y COMUNICACIÓN CELULAR DE INSULINA

Integrantes grupo 1/ miércoles

Maria Giron 202001297
Jose Bethancourt 202000181
Joab Chioc 201805837
Jimena Quintanilla 202003997
MIchelle Asturias 202006311
Hans Maulhardt 202006311
 VÍA DE COMUNICACIÓN Y
SEÑALIZACIÓN CELULAR
DE INSULINA
GRUPO 1

I. La insulina es una
hormona peptídica de 5.8
KDa, y es secretada por
las células ? en los
Célula emisora islotes pancreáticos de
del ligando
Langerhans en respuesta
a niveles elevados de
nutrientes en la
sangre(1).

La hormona insulina en su forma activa consta de dos

cadenas polipeptídicas: la A, de 20 aminoácidos y la B, de
31. Estas dos cadenas se unen entre sí por medio de dos
Naturaleza
puentes disulfuro. La insulina se sintetiza como
química del
ligando preproinsulina. Esta molécula está formada por una sola
cadena polipeptídica, que posteriormente y en diversas
partes de la célula, sufre varios procesamientos para obtener
finalmente la insulina activa. (2)

Mecanismo de
transporte de la En la membrana plasmática de las células que permiten o facilitan el transporte de
célula emisora a sustancias específicas en ambos sentidos (del medio extracelular al citoplasma, o en
la célula sentido contrario, de acuerdo con las condiciones termodinámicas). Se conocen hasta
efectora. (vía doce transportadores diferentes de glucosa. El Glut 3 se encuentra solo en cerebro y el
del ligando)
Glut 4 en musculos, corazon y tejido adiposo (3)

luego de que la insulina es

liberada por las células del
páncreas, alcanza a su receptor
Células o tejido (el receptor de insulina), que se
diana, para la encuentra en una variedad de
conformación del
células, cómo las células del
complejo
hígado, las del músculo, las del
ligando-receptor
tejido adiposo y las células
musculares. (4)

El receptor de insulina es
una glicoproteína
transmembrana compleja
que consiste en 4 Las dos subunidades se unen entre sí por un puente
subunidades. Dos disulfuro, y las subunidades Alfa se unen a las
subunidades ? (Alpha) del subunidades Beta por un puente disulfuro formando
lado extracelular; y dos ? un heterotetrámero.
Tipo, naturaleza
(Beta) con un dominio La insulina se une a la unidad N-terminal de la
química y ubicación
extracelular, un dominio subunidad Alpha y esto provoca un cambio en la
celular del receptor al
transmembrana y un dominio subunidad Beta lo que estimula la actividad kinasa del
que se une el ligando intracelular. Las 4 receptor.
VIA DE COMUNICACIÓN Y subunidades se derivan de
SEÑALIZACION CELULAR DE un pro.receptor único
INSULINA codificado por un gen
localizado en el cromosoma
19.(5)

a) Vía de señalización de la PI3K

La vía de la PI3K es el principal mecanismo
por el que la insulina ejerce sus funciones
en el metabolismo de la glucosa y de
presencia de Dos lípidos.
segundos b) Vía de las cinasas activadas por
mensajeros mitógenos (MAP cinasas)
Los efectos de la insulina en la regulación
de la síntesis de proteínas son mediados
principalmente a través de la activación de
la vía de señalización de las MAP cinasas.
(6)

1. la cascada que involucra la

activación alostérica de
1. La estimulación de la actividad 1. el incremento de
PI3K, en el dominio p85,
tirosina cinasa tras la unión de fosfotirosina estimula la
por los IRS-1/4. PI3K
la insulina a su receptor actividad de muchas otras
genera una mayor cantidad
Cascada de reacciones genera, además de la moléculas intracelulares
de PIP3, el cual actúa como
químicas, autofosforilación del receptor, como GTPasas vía
mensajero secundario
desencadenadas con la GRB2/mSOS.
la fosforilación de residuos de permitiendo la activación
llegada del ligando.
tirosina (Y) en los IRS-1/4.(7) de PDK y posteriormente
una variedad de objetivos
corriente abajo que
incluyen Akt/PKB, SGK y
PKC
El evento inicial para el
control de la glucosa Sólo en estas condiciones es posible que el sustrato del
principia con la unión de receptor de la insulina (IRS) se adose a la cadena ? para
la insulina a su receptor. fosforilarse. La activación del IRS permite que la PI 3-cinasa
Como resultado de esta
inicie otra serie de activaciones y asociaciones de proteínas
interacción, las cadenas
Acción celular efectuada por la que rodean a las vesículas que contienen a los
? y ? sufren cambios
llegada del ligando conformacionales y transportadores de glucosa (GLUT). En la translocación del
autofosforilación en la GLUT participan proteínas que se asocian a las vesículas y
parte carboxilo terminal proteínas asociadas en la cara interna de la membrana
de la cadena ?.(7) plasmática.

Endocitosis. Una vez que la

Regulación a nivel del
insulina se une con el IR, el Mecanismos de regulación río abajo
IRS La fosforilación en
Existencia de complejo insulinareceptor es de IRS. Las fosfatasas de lípidos que
residuos de Ser/ Thr de
mecanismo de internalizado hacia los endosomas desfosforilan los productos de la
IRS puede llevarlo a: a
primarios, principalmente activación de PI3K están
regulación por desacoplarse del IR lo
mediante su inclusión en vesículas involucradas en la regulación de la
retroalimentación que altera su capacidad
recubiertas de clatrina, en donde el vía de insulina río abajo de IRS
de experimentar
IR permanece activo y
fosforilación en residuos
completamente fosforilado..(7)
de Tyr;

Conclusiones
1. El papel más importante de la insulina del cuerpo humano es su acción con la glucosa para permitir que las
células utilicen la glucosa como energía. El exceso de glucosa en la circulación sanguínea la insulina
promueve el almacenamiento de la glucosa como glucógeno en el hígado y en el músculo, para utilizar estos
almacenes energéticos para cuando las necesidades energéticas sean más alta

2. La hormona insulina debe experimentar varios procesamientos para obtener

finalmente la insulina activa.

3. La vía de la PI3K es el principal mecanismo por el que la insulina ejerce sus funciones en el
metabolismo de la glucosa y de lípidos. La transducción de señales a través de la vía de PI3K se
esquematiza en la figura 3 y se inicia cuando el receptor activo y autofosforilado, interacciona con IRS
y lo fosforila
4. La resistencia a la insulina, considerada como la plataforma más constante para el síndrome
metabólico y el desarrollo de DM2, es un mecanismo complejo y multifactorial que se asocia con
múltiples alteraciones en diferentes niveles de la señalización de la insulina. Procesos como la
inflamación, el estrés del retículo y la disfunción mitocondrial constituyen en la actualidad mecanismos
clave asociados al desarrollo de resistencia a la insulina

Referencias bibliograficas
1. González, R. Receptores de insulina: características, estructura, funciones. [en línea] Lifeder [citado el 17 de septiembre de 2020]
Disponible en: https://www.lifeder.com/receptores-de-insulina/

2. Alberto J, Reyes O, Plancarte AA. Bases moleculares de las acciones de la insulina. Rev Educ Bioquímica. 2008;27(1):9?18.
3. Órganos animales. Sistema digestivo. Hígado. Atlas de Histología Vegetal y Animal [en línea]. [citado 18 Sep 2020]. disponible en:
https://mmegias.webs.uvigo.es/2-organos-a/imagenes-grandes/digestivo-higado.php

4. Cascada de Señalización de la Insulina - DBSS INTERNATIONAL [en línea]. [citado 2020 Sep 10]. Disponible en:
https://g-se.com/cascada-de-senalizacion-de-la-insulina-bp-457cfb26e7962d

5. Davinis. ¿Cómo se obtiene la insulina? [En línea] Todo sobre diabetes, 2020 [citado 14 sep 2020]. Disponible en:
http://todosobrediabetes.com/como-se-obtiene-la-insulina

6. La célula. 2. Matriz extracelular. Tipos de matrices extracelulares. Atlas de Histología Vegetal y Animal [en línea]. [citado el 18 Sep 2020]. disponible en:
https://mmegias.webs.uvigo.es/5-celulas/2-tipos_mat_met.php#lamina

7. Moléculas de Adhesión y Piel. [en línea]. [Citado el 18 de septiembre de 2020]. Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v09_sup1/moleculas.htm