VIRUS ENTEROTRÓPICOS Y ENTERICOS

 Virus enterotrópicos: Tienen el enterocito como su célula diana y entran por

la vía fecal/oral y afectan más que todo la población infantil.

 Virus entéricos: Son virus que entran por la vía fecal/oral, pero sus
manifestaciones en el tracto gastro intestinal son leves, pasajeras y de corta
duración, no se quedan en el enterocito, no hay evento de replicación
dentro del enterocito, se distribuyen sistémicamente. Asociados con
enfermedad en el sistema nervioso central, musculo cardiaco, piel,
produciendo conjuntivitis.

VIRUS ENTEROTRÓPICOS
Adenovirus
Generalidades:
 Familia: Adenoviridae
 Género: Mastadenovirus
 Célula diana: Enterocito
 51 serotipos
 Serotipos 40, 41 y 42 son responsables de las manifestaciones
gastrointestinales.
 ADN bicatenario sin envoltura
 Ser desnudo le permite entrar por el tracto gastrointestinal
 Patrón básico de enfermedad aguda, lisa el enterocito a pesar de ser un
virus ADN.
 La población de riesgo es la población infantil, entre los 6 meses y los 2
años
 Produce un cuadro de gastroenteritis viral, puede comprometer la vida del
paciente en asociación con una deshidratación severa.
 Ingresan a la célula por endocitosis
 Alta tasa de replicación por su salida por lisis
 Infección localizada
Transmisión
 Vía fecal/oral
Patogénesis
 Son capaces de producir infecciones líticas, latentes (tejido linfoide:
amígdalas, adenoides, placas de peyes) y transformadoras.
 El virus entra, no es inhibido por el ácido gástrico, en los niños aún no hay
maduración del sistema inmune, por lo que no hay IgA en la mucosa. Por lo
que el virus entra al enterocito y genera un infección lítica, patrón básico de
enfermedad aguda.
 Se genera un cuadro diarreico acuosa, no es diarrea disentérica, ya que no
hay invasión ni ruptura de la submucosa. Hay lisis masiva de enterocitos,
en esta zona anatómica hay una recuperación rápida, pero la generación de
nuevos enterocitos trae consigo inmadurez de estos y no hay lugar a la
posibilidad de habilitar de manera rápida el efecto de absorción, por lo que
se produce diarrea liquida (Hasta 10 evacuaciones al día), en la medida que
corre el tiempo genera un cuadro de deshidratación severa.
Síntomas
 Cuadro diarreico
 Se puede producir una deshidratación severa
 Rara vez provocan fiebre o síntomas de vías respiratorias (Diarreas
catarrales)
 Cursan de manera sintomática en paciente adultos inmunocompetentes.
Hay diarreas en pacientes adultos por algún tipo de inmunosupresión.
Diagnostico
 Hay muchas etiologías que pueden causar diarrea, por lo que se debe tener
en cuenta características epidemiológicas, población de riesgo, realizar
buena anamnesis, tener en cuenta las alergias alimentarias, realizar un muy
buen diagnóstico diferencial.
 Realizar un coprológico resuelve el tema de que si el cuadro diarreico es de
etiología parasitaria o no.
 Cultivo de células epiteliales
 IF (inmunofluorescencia) o ELISA
 PCR
 Serología
Tratamiento
 Tratamiento sintomático: Reposición de líquidos
 Prevención:
-Lavado de manos
-Cloración adecuada en piscinas
  Solo los serotipos 4 y 7 tienen vacuna. No se sabe sin esta disponibles en
Colombia y estos no son los serotipos prevalentes.

Rotavirus
Generalidades
 Familia: Reoviridae
 Célula diana: Enterocito
 Son más prevalentes que los adenovirus
 Son partículas esféricas
 RNA desnudos de doble cadena
 Aspecto de icosaedro
 Amplia variabilidad antigénica
 5 serotipos (G1, G2, G3, G4, G5)
 Genoma de 11 segmentos de RNA y una cápside externa de doble capa.
 Las principales proteínas de la cápside externa son VP4 y VP7.
 VP4: Es la proteína de unión del virus
 VP7: Es el antígeno tipo específico y facilita la unión y la entrada del virus.
 Ingresan a la célula por endocitosis
 Alta tasa de replicación por su salida por lisis y además los enterocitos se
encuentran muy unidos, uno tras otro, lo que permite una replicación más
rápida.
 Infección localizada
 En la edad escolar vamos a encontrar más infección por parásitos que por
virus, porque en esa edad ya hay inmunidad.
Transmisión
 Vía fecal/oral
Epidemiología
 50% de los casos de gastroenteritis aguda en niños hospitalizados en todo
el mundo.
 Ocurre principalmente en lactantes
 Predomina durante la temporada de invierno
 Para los cuatro años, más del 90% de los individuos tienen anticuerpos, ya
que en algún momento de su vida entraron en contacto con el virus y
probablemente sin síntomas.
Patogénesis
 Los rotavirus infectan las células de las vellosidades del intestino delgado
(Duodeno y yeyuno).
 Respetan la mucosa gástrica y la colónica. La mayoría de los parásitos que
producen diarrea están en la mucosa colónica.
 Se multiplican en el citoplasma de los enterocitos
 Una proteína codificada por rota virus, la NSP4 es una enterotoxina viral
que genera desde la lisis hasta algunos de los síntomas asociados.
 El virus lisa la célula, mueren, pierden su función y se desprenden hacia la
luz del intestino y liberan grandes cantidades de virus.
 Se reduce la superficie de absorción y en la imposibilidad de captar
nutrientes, se producen diarreas con una gran cantidad de evacuaciones
durante el día.
Manifestaciones clínicas
 Diarrea líquida
 Fiebre
 Dolor Abdominal
 Vómito
 Deshidratación
 Cursan de manera asintomática en paciente adultos inmunocompetentes.
Hay diarreas en pacientes adultos por algún tipo de inmunosupresión.
 Diarrea del viajero: Personas que llegan de otros países que no posee
memoria inmunología contra estos virus, ya que en su país el índice de
contaminación no es tan alto, y llega a otro país y se toma el agua y el virus
encuentra medio propicio porque no hay memoria inmunológica.
Diagnóstico
 Enzimoinmunoanálisis (EIA)
 Microscopia inmunoelectrónica (IEM)
 ELISA
 PCR
Tratamiento
 Realizar profilaxis
 Inmediatamente reposición de líquidos. Restablecimiento del equilibrio
electrolítico por vía intravenosa o por vía oral.
  No son indicados antidiarreicos durante la infancia, ya que producen
alteración del tránsito intestinal.
 Mejoras en las condiciones sanitarias
 Hay vacuna contra el Rotavirus

VIRUS ENTERICOS
Generalidades
 Familia: Picornaviridae  Pequeños, ARN
 Son virus bien frecuentes
 Entran por la vía fecal/oral
 Riesgo en poblaciones en extrema pobreza y poca higiene.
 Las heces y la contaminación fecal/oral es uno de los vehículos de mayor
eficiencia en termino o número de partículas.
Patogénesis
 Se replican en la orofaringe y amígdalas hacen viremia y después van a las
placas de Peyer y hace viremia nuevamente, van amplificando a su paso el
número para llegar a diferentes zonas anatómicas (Músculo, piel, hígado,
SNC).
 Producen reacciones inflamatorias con necrosis de las células.
Clasificación
 Poliovirus: tipos 1-3
 Coxsackievirus A: 23 serotipos
 Coxsackievirus B: 6 serotipos
 Echovirus: 31
 Enterovirus tipos 68-71: Previamente clasificados como Echovirus
Coxsackievirus

Familia: Picornarviridae
Virus Coxsackie
Generalidades
 Género: Enterovirus
 Serotipos: 29
 Grupo A: 23 serotipos
 Grupo B: 6 serotipos
 ARN de cadena única de sentido positivo
 Sin envoltura
  Patrón básico de enfermedad aguada, cortos periodos de incubación,
cortos periodos de enfermedad.
 La mayoría se resuelve sin secuelas.

Transmisión
 Fecal/oral
 Población riesgo: niños en edad escolar, con inadecuado manejo de
excretas
Manifestaciones clínicas
Neurológicas
 Meningoencefalitis Viral (MEV): Coxsackievirus A7 y A9 y por todos los
Coxsackievirus B. Los síntomas más comunes son malestar general, fiebre,
cefalea, vómitos, rigidez de nuca.
Piel y mucosas
 Herpangina: Es una faringitis viral severa, acompañada de fiebre, vómitos,
dolor abdominal, presencia de punteado en la faringe, paladar, amígdalas y
lengua (se puede confundir con manchas de Koplik), es producida
fundamentalmente por los Coxsackievirus A.

 Enfermedad de mano-pie-boca: Es un erupción maculopapular, pruriginosa

en algunas ocasiones, que compromete mano, pie, boca. Esta enfermedad
se relaciona fundamentalmente con el Coxsackie A16.

Enfermedad cardiaca y muscular

 Pleurodinia: Dolor retroesternal y caja torácica, que inicia con fiebre, dolor y
se intensifica con el movimiento y en la mayoría de los casos puede ser
autolimitada y su recuperación es total. Es provocada por los virus
Coxsackie B.
 Miocarditis: Consiste en una inflamación aguada del corazón y de las
membranas que lo cubren (pericarditis), es de carácter grave tanto en
adultos como en niños. Es provocada por los Coxsackie B.
Ocular
 Conjuntivitis hemorrágica aguada: La produce el coxsackie A24 dentro de
este grupo, se inicia súbitamente con hemorragias subconjuntival, que
 oscila entre pequeñas petequias hasta grandes manchas que cubren la
conjuntiva bulbar.
Infecciones respiratorias
 Los Coxsackievirus A21, A24, B1, y B5 se han vinculado con el resfriado
común.

Gastrointestinal
 Contradictoriamente no producen enfermedad notable en este, algunos
Coxsackievirus A se han relacionado con diarrea infantil, sin demostrar aun
la causalidad.
Otras afecciones:
 Enfermedad febril indiferenciada
 Enfermedad generalizada del lactante o enfermedad neonatal
 Diabetes mellitus tipo 1
Diagnóstico
 Realizar un diagnóstico diferencial
 Tener en cuenta los términos epidemiológicos (Infancia), comportamiento y
patogénesis (Cuadros agudos, aparecen súbitamente, cortos periodos de
incubación)
 Serología
 Métodos de aislamiento: Las heces son las más útiles para el aislamiento
viral de etiología enteroviral. Otras son: LCR en casos de MEV, los
exudados faríngeos y el exudado conjuntival en caso de conjuntivitis.
Tratamiento
 No hay vacuna
 Tratamiento paliativo (Hidratación-acetaminofén)
 Fluoxetine y Norfluoxetine potentes inhibidores de la replicación de estos
virus, pero no hay una consistencia en la medicina basada en la experiencia
que me diga que estos son potentes inhibidores de la replicación de estos
virus.

Poliovirus
Generalidades
 Enfermedad que estuvo a punto de ser erradicada
 3 serotipos
Patogénesis
 Replicación del virus en las células epiteliales del intestino, las amígdalas y
las placas de Peyer.
 El virus llega hasta tejido linfoide (ganglios linfáticos regionales) y de ahí se
libera a la sangre donde infecta células fagocíticas mononucleares.
 El virus invade el SNC por distribución axoneuronal y se replica en
neuronas motoras que van a poseer el receptor, destruyéndolas y
produciendo parálisis.
 En resumen: El virus amplifica su tamaño de inoculo, puede ir rápidamente
a sangre para luego infectar las células sanguíneas y distribuirse con
oportunidad de llegar al SNC
Transmisión
 Fecal/oral
 Extrema pobreza y falta de higiene
Manifestaciones clínicas
 No hay síntomas en el 90-95% de los casos. Pero el virus se sigue
expulsando en las heces
Poliomielitis abortiva:
 Hay síntomas menores o confusos: Fiebre, odinofagia, malestar general,
cefalea, odinofagia, vómitos y otros síntomas gastrointestinales.
 Aparecen a los 3 o 4 días de la infección.
 4% de los casos.
Meningitis aséptica
 1 a 2% de los casos
 Se presentan los síntomas de la enfermedad menor y se le suman el dolor
de espalda, la rigidez y el dolor de cuello.
 El virus progresa hasta las meninges.
 Dura 2 a 10 días aproximadamente.
Poliomielitis paralítica
 1% de los casos
 Aparece a los 3 o 4 días posteriores a la resolución de la enfermedad
menor.
 Enfermedad bifásica
 El virus se va a diseminar desde la sangre hasta las células del asta
anterior de la medula espinal (neuronas motoras) y puede llegar a afectar el
tronco espinal.
  Gravedad de la parálisis depende de la magnitud de la afectación neuronal
y de la identidad de las neuronas afectadas.

Puede haber 2 tipos de parálisis

 Espinal: Parálisis flácida asimétrica, el grado puede ser variable. Puede
progresar para luego presentar recuperación, pero con discapacidad
importante. 6 meses para la recuperación o a veces 2 años.
 Bulbar: Mayor asociación de la mortalidad, por parálisis de los músculos de
la respiración. Afecta el tronco encefálico. Puede afectar también a los
músculos de la faringe y a las cuerdas vocales.
Diagnóstico
 Epidemiologia: Esquema de vacunación
 Muestras: Heces, frotis faríngeo
 PCR
 Serología
 Análisis LCR
Prevención
 OPV: Vacuna oral de Poliovirus:

-Compuesta por polivirus vivo atenuado

-Trivalente para los 3 serotipos

 IPV: Vacuna de polivirus inactivado

-Vacuna para adultos con factores de riesgo

-2 dosis separadas por uno o dos meses, la tercera a los 6 o 12 meses de
la segunda.
-Adultos que si están vacunados deberán recibir una dosis para potenciar el
efecto de inmunización.

Echovirus
Generalidades
 Género: Enterovirus
 RNA negativo
 30 serotipos, pero no todos producen enfermedad.
  Patrón básico de enfermedad aguda
 Replicación en palcas de Peyer y amígdala con posterior distribución
 Población infantil son los más vulnerables
Transmisión
 Fecal/oral

Manifestaciones clínicas
 Meningoencefalitis aséptica: Fiebre, cefalea, vómitos, rigidez del cuello,
fotofobia y disfunción neurológica.
 Exantemas (enfermedad exantemática de Boston) : Exantemas
característicos de los niños, con conjuntivitis, debilidad muscular y
espasmos.
 Diarrea infantil
 Síndrome febril
 Síndrome neonatal grave: Suele asociarse con niños que nacen con
inmunodeficiencias primarias, en los cuales la respuesta inmune es nula y
hay morbilidad en estos pacientes.