Asimetría de Cavidad Glenoidea Como Diagnóstico

Asimetría de cavidad glenoidea como
diagnóstico diferencial de la elongación

hemimandibularAsymmetry of glenoid
fossa as differential diagnosis for
hemimandibular elongation☆
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Diego Fernando López Buitrago, Juliana Ruiz Botero
Asymmetry of glenoid fossa as differential diagnosis for hemimandibular elongation
Revista Mexicana de Ortodoncia, Volume 5, Issue 4, October–December 2017, Pages e217-
e226
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RESUMEN
La asimetría facial es uno de los principales hallazgos durante la práctica
clínica con una prevalencia entre el 21-85%; ésta causa problemas tanto
funcionales como estéticos, y se manifiesta por la inconsistencia en tamaño,
forma o disposición de las estructuras craneofaciales en ambos lados del plano
medio sagital. Su etiología se atribuye a factores hereditarios y/o ambientales
que se pueden expresar durante el periodo fetal, infantil y/o puberal,
incluyendo la hiperactividad condilar unilateral, desarmonía funcional de los
músculos de la masticación, dominancia de algún hemisferio cerebral,
plagiocefalia, craneosinostosis unilateral, entre otros. Donde el tiempo de
evolución previo a su detección contribuye con el nivel de expresión de la
asimetría. Por medio de la revisión de literatura, la propuesta de un diagrama
diferencial y la presentación de un caso clínico que incluye análisis facial,
análisis cefalométrico, reconstrucción tomográfica 3D y hallazgos de
medicina nuclear. Se sugieren diagramas diferenciales y una nueva
clasificación de asimetría facial. Estableciendo el diagnóstico diferencial entre
asimetría de la fosa glenoidea y elongación hemimandibular, que exige una
cuidadosa correlación de los hallazgos clínicos e imagenológicos, ya que
ambos presentan características clínicas similares, pero difieren en su enfoque
terapéutico.
ABSTRACT
Facial asymmetry is one of the main findings during clinical practice with a
prevalence between 21-85%; this causes both functional and aesthetic
problems, and is manifested by an inconsistency in size, shape, or position of
craniofacial structures on both sides of the mid-sagittal plane. Its etiology is
attributed to hereditary and/or environmental factors that may be expressed
during the fetal, childhood and/or pubertal stage, including unilateral condylar
hyperactivity, functional disharmony of the masticatory muscles, dominance
of one cerebral hemisphere, plagiocephaly, unilateral craniosynostosis, among
others. The time of evolution prior to its detection contributes to the level of
expression of the asymmetry. By means of a literature review, the proposal of
a differential diagram and the presentation of a case report which includes
facial analysis, cephalometric analysis, 3D tomographic reconstruction and
findings of nuclear medicine, differential diagrams are suggested as well as a
new classification of facial asymmetry. The differential diagnosis between
asymmetry of the glenoid fossa and hemimandibular elongation is established,
which requires a careful correlation of clinical findings and imaging tests,
since both have similar clinical characteristics, but differ in their therapeutic
approach.
 Previous article in issue
 Next article in issue
Palabras clave
Asimetría facial
cavidad glenoidea
hiperplasia condilar
elongación hemimandibular
Key words
Facial asymmetry
glenoid cavity
condylar hyperplasia
hemimandibular elongation
INTRODUCCIÓN
La asimetría facial es uno de los principales hallazgos durante la práctica
clínica con una prevalencia entre el 21-85%; 1 ésta causa problemas tanto
funcionales como estéticos,2 y se manifiesta por la inconsistencia en tamaño,
forma o disposición de las estructuras craneofaciales en ambos lados del plano
medio sagital.3
Su etiología se atribuye a factores hereditarios y/o ambientales que se pueden
expresar durante el periodo fetal, infantil y/o puberal, incluyendo la
hiperactividad condilar unilateral,3 desarmonía funcional de los músculos de la
masticación, dominancia de algún hemisferio cerebral, 4 plagiocefalia,
craneosinostosis unilateral y otros desordenes asociados con alteraciones
genéticas cromosomales y multifactoriales como síndrome de deleción 13q,
síndrome de Williams entre otros, los cuales presentan manifestaciones
orales.5 Donde el tiempo de evolución previo a su detección contribuye con el
nivel de expresión de la asimetría. 3
En algunos casos éstas pueden ser leves y poco perceptibles, no requieren de
ningún tipo de tratamiento quirúrgico; y los desequilibrios esqueléticos y
faciales pueden ser enmascarados por compensaciones dentales, de tejidos
blandos o una modificación en la postura de la cabeza. 1
Severt y Proffit6 encontraron en un grupo de pacientes con asimetría facial que
sólo el 5% de éstos involucraban el tercio superior de la cara, 36% el tercio
medio y 75% el tercio inferior, con laterodesviación del mentón.
Las alteraciones en el tercio facial superior involucran el desarrollo del
cráneo, que se cree es aparentemente simétrico; pero la presencia de una
diferencia anatómica entre los lados derecho e izquierdo, puede ser el
indicador de alguna condición patológica adquirida, genética o congénita, por
lo que se debe establecer un límite entre lo que se considera una asimetría no
perceptible, y una patológica.7 La arquitectura craneofacial se desarrolla
gracias a la interacción entre las diferentes estructuras óseas que la componen,
las cuales van a ser moduladas constantemente por la función de los órganos
que albergan.8,9 Un claro ejemplo de esto es cómo algunas asimetrías en la
base del cráneo se desarrollan debido a la relación de éste con sus estructuras
neuronales como el cerebro;7 Serjsen y col. (1997),10 encontraron que el
crecimiento de la base del cráneo entre los cuatro y cinco años de edad, es más
intensa y va disminuyendo con la edad hasta que se detiene el crecimiento.
Embriológicamente las células de la cresta neural (NCC) consideradas células
migratorias específicas, cuyo origen se encuentra en la parte dorsal del tubo
neural en desarrollo, posterior a su inducción, se delaminan y migran a
diferentes regiones del embrión, donde se diferencian en una amplia gama de
tipos celulares, incluyendo neuronas periféricas, entéricas, melanocitos y
músculo liso entre otros.11
En la región craneal, éstas contribuyen en mayor parte a la formación del
cartílago y hueso. Las NCC faciales cooperan ampliamente en el desarrollo
del esqueleto frontonasal y los huesos membranosos del cráneo, mientras que
las NCC craneales más posteriores llenan los arcos faríngeos donde forman la
mandíbula, el oído medio, el hioides y los cartílagos. 11
Aunque los patrones iniciales de segmentación y migración de las NCC se
conservan principalmente entre especies, la gran diversidad de morfologías
craneofaciales en vertebrados indica que las subpoblaciones craneales de NCC
son capaces de generar estructuras esqueléticas específicas durante la
interacción compleja que se produce entre el programa genético intrínseco de
ésta, con las señales ambientales extrínsecas a las que se pueden ver expuestas
durante la morfogénesis craneofacial.11
Debido a esto los defectos congénitos están asociados con malformaciones
craneofaciales. Siendo cada vez más evidente que estas anomalías pueden
atribuirse a defectos en la generación, proliferación, migración y
diferenciación de las NCC craneales, producidas por alteraciones en la
regulación de los genes que son cruciales para modelar la cresta neural
craneal, alterando las vías de señalización que regulan las interacciones de los
tejidos durante el desarrollo.11
De otro lado, las alteraciones del tercio medio comprometen la fosa
mandibular o fosa glenoidea, considerada componente estructural óseo en la
unión entre la mandíbula con el cráneo, formando el complejo funcional
craneofacial más activo conocido como articulación temporomandibular. 12Sin
embargo, la información reportada en la literatura sobre la importancia en la
posición de la fosa glenoidea y su interrelación con las estructuras faciales en
el desarrollo de algún tipo de maloclusión es muy limitada. 13
Se sugiere que la correlación espacial entre las estructuras anatómicas podría
determinar la conformación craneofacial. 14 Lo cual propone que el tipo de
articulación que existe entre los huesos temporal, occipital y parietal, es un
reflejo de las fuerzas generadas en la masticación que se distribuyen a través
del cráneo. Lo cual indica que la mandíbula y los huesos temporales afectan
su posición y movimiento de forma recíproca; comportándose como una
unidad.13, 14, 15
Cambios en la posición de la fosa glenoidea durante el crecimiento pueden
influenciar el desarrollo de una maloclusión y de una asimetría facial como
una expresión morfológica y funcional de la alteración; de igual forma la
posición de la cavidad glenoidea puede estar determinada por la función del
cóndilo mandibular así, como por la oclusión y posición dental como un
posible modulador de la remodelación continua de la morfología
articular.16, 17, 18
Los tipos más comunes de asimetría facial, son las que afectan el tercio
inferior de la cara y la oclusión dentaria. Se caracterizan por cambios en los
tres planos del espacio con o sin laterodesviación del mentón que según su
etiología y tiempo de evolución puede considerarse leve, moderada o severa. 19
Dentro de las posibles causas están:
1.
Hiperplasia condilar unilateral.
2.
Prognatismo mandibular asimétrico.
3.
Laterognatia (tortícolis muscular crónica o congénita).
4.
Laterognatia funcional.
5.
Síndromes craneofaciales (microsomía hemifacial, craneosinostosis,
hendiduras faciales, entre otros).
6.
Trauma facial (fractura condilar).
7.
Infecciones (otitis media, virus varicela zóster).
8.
Tumores (condroblastoma).
9.
Hipoplasia condilar.19
Su etiología puede involucrar factores genéticos (malformaciones congénitas,
microsomía hemifacial, atrofia hemifacial, enfermedades degenerativas de la
ATM), factores ambientales (trauma prenatal y postnatal, infecciones,
deficiencias en el aporte sanguíneo e hipervascularidad y disturbios
neurotróficos), factores funcionales (interferencias oclusales y hábitos),
factores tumorales (osteoma, osteocondroma y condroma), factores
hormonales (desordenes endocrinos, somatomedina, factores de crecimiento)
y hereditarios.20
La hiperplasia condilar unilateral (HCU) es una condición patológica
autolimitante que genera deformidad facial severa a expensas de asimetrías
mandibulares. Se caracteriza por un crecimiento exagerado y progresivo del
cóndilo y puede comprometer cuello, rama y cuerpo mandibular de forma
unilateral, y puede estar acompañada de dolor, alteración de la oclusión y
disfunción articular con implicaciones estéticas y funcionales. 20,21
Es comúnmente encontrada en pacientes entre los 10 y 25 años de edad en su
forma activa y, después de esta edad, encontrarse en su forma inactiva, más
como la secuela clínica que dejó la enfermedad. 20,22
Se ha reportado una mayor prevalencia en el sexo
femenino,23, 24, 25, 26, 27, 28 aunque algunos autores afirman que no existe
predilección por sexo, raza o lado.26 En otros estudios se ha reportado una
mayor incidencia de HCU en el cóndilo del lado derecho con un porcentaje de
57% respecto al cóndilo del lado izquierdo con un 43%. 20,24
La patología se puede manifestar de tres formas: hiperplasia hemimandibular
(HH), elongación hemimandibular (EH), y una forma híbrida entre estos dos
tipos,19,26 cada una con características clínicas y radiográficas diferentes. La
tasa de prevalencia entre la EH y la HH es de 15:1. 22
La HH se caracteriza por una ampliación tridimensional de un lado de la cara,
con un crecimiento excesivo en la cabeza condilar, la altura de la rama es
mayor, creando una deformación por elongación vertical unilateral en donde
desciende el ángulo mandibular del lado afectado, se produce supraerupción
alveolar con inclinación del maxilar superior e inclinación del plano oclusal
como un efecto compensador.19 Se puede encontrar una mordida abierta
ipsilateral o sobre erupción de los dientes maxilares en busca de lograr
contacto oclusal, hay muy poca desviación del mentón y se presenta asimetría
con descenso de la comisura del lado afectado. 22
Mientras que la EH se caracteriza por una cabeza condílea con pocos cambios
en su anatomía, pero con un cuello elongado y adelgazado; no hay cambios
significativos en el tamaño de la rama mandibular, pero sí inclinación del
plano maxilar con la subsecuente inclinación del plano oclusal y comisural.
También hay desviación del mentón hacia el lado contralateral e
intraoralmente la línea media se desvía hacia el lado no afectado, se observa
torque negativo en los dientes posteriores inferiores contralaterales, la
oclusión se presenta con mordida cruzada contralateral mientras el lado
afectado genera desplazamiento en sentido mesial (maloclusión clase III de
Angle) (Figura 1).26
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Figura 1. Dinámica de la desviación lateral mandibular característica en la elongación
hemimandibular.
En la tipo III o forma híbrida se desarrollan la HE y HH en el mismo lado,
todas las características se presentan combinadas, con descenso del borde
inferior del lado afectado y evidente desviación de la línea media hacia el lado
contralateral. También se observa una marcada inclinación del plano maxilar
y oclusal.27
Su diagnóstico temprano es importante debido a que las modalidades del
tratamiento difieren considerablemente, de acuerdo con las estructuras
afectadas, la edad del paciente, la severidad de la asimetría y con el estado
activo o inactivo de la patología.20
Dentro del tratamiento es importante definir si se elimina el centro de
crecimiento en los casos que se demuestra la hiperplasia condilar activa, o, por
el contrario, tratar la secuela con cirugía ortognática y/o compensación
dentoalveolar ortodóncica cuando la patología está inactiva. 21
El objetivo del presente reporte, es establecer las diferencias en la valoración
de las pruebas imagenológicas y clínicas; necesarias para el diagnóstico
diferencial entre la elongación hemimandibular que es la forma más común de
la hiperplasia condilar y la asimetría de cavidad glenoidea que se sitúa dentro
de las asimetrías del tercio superior y medio facial presentando características
de laterodesviación mandibular que comprometen el tercio inferior de la cara
así, como lo hace la EH (Figuras 2 y 3).

Figura 2. Esquematización de la elongación hemimandibular, donde se observan los
cambios en la anatomía y longitud del cuello condilar, y la subsecuente laterodesviación
mandibular hacia el lado contralateral.
Figura 3. Esquematización de la alteración en la altura de la cavidad glenoidea, donde se
observa laterodesviación mandibular hacia el lado alterado, sin cambios en la anatomía
de la cabeza o el cuello condilar, ni tampoco en la altura de la rama mandibular.
Lo anterior supone una nueva clasificación de las asimetrías faciales en donde

la asimetría de cavidad glenoidea (ACG), se presente dentro de las asimetrías
estructurales y funcionales que comprometen los tres tercios faciales. El tercio
superior debido a que el techo de la cavidad glenoidea hace parte del piso de
la bóveda craneana, del tercio medio porque compromete la articulación
temporomandibular y del tercio inferior porque afecta funcionalmente la
posición condilar, desencadenando en laterodesviación mandibular con
sobrecarga articular en el lado afectado.
CASO CLÍNICO
Paciente de 11 años de edad, género femenino, etnia mestiza; quien asiste a
práctica privada de ortodoncia con el motivo de consulta «veo mi cara y mi
mordida desviada hacia un lado».
No hay antecedentes médicos, alérgicos y/o quirúrgicos relevantes.

Únicamente le han realizado tratamientos odontológicos preventivos. No
reporta hábitos, pero a nivel muscular la paciente, fue diagnosticada con
síndrome cruzado superior (SCS) caracterizado por contractura en los
músculos pectorales, trapecio, elevador de la escápula y suboccipitales, e
inhibición de los interescapulares y los flexores profundos.
Análisis facial
Laterodesviación mandibular hacia la izquierda (levognatismo mandibular),

asimetría en la altura de las cejas y la implantación de las orejas, inclinación
del plano oclusal y asimetría comisural, perfil convexo, frente oblicua, surco
mentolabial profundo, ángulo nasolabial obtuso, altura facial anterior-inferior
aumentada y asimetría postural (Figura 4).

Figura 4. Fotografías extraorales. Se evidencia la asimetría postural.
Análisis cefalométrico
Biotipo dolicofacial, rotación horaria mandibular, microgenia leve,

proinclinación leve de incisivos inferiores (Figura 5 y Cuadro I), En el
análisis longitudinal de la anatomía mandibular derecha e izquierda tomada de
la radiografía panorámica, no se observan diferencias significativas que
induzcan asimetría facial (Figura 6 y Cuadro II).
Figura 5. Radiografía lateral de cráneo.
Cuadro I. Medidas cefalométricas
Medida Norma Paciente

SNA 82 o 81 o
SNB 77.7 o 77.5 o
ANB 3.7 o 3.5 o
FH/N-A 90 o 90 o
FH-N-Pog 90 o 86 o
ENA-ENP/GO-GN 25 o 32 o
Ar-Go-Me 130 o 132 o
Incisivo superior 110 o 112 o
plano palatino
IMPA 90 o 95 o
S-N/Go-Gn 34.2 o 36 o
N-S-Ar 122 o 112 o
ENA-Me 60 mm
S-Go/Na-Me 60%
Figura 6. Radiografía panorámica.
Cuadro II. Análisis de Thilander
Medida Derecha Izquierda Diferencia

Tamaño condilar 19 mm 18 mm 1 mm
Altura de la rama 38 mm 39 mm 1 mm
Longitud del cuerpo 89 mm 90 mm 1 mm
Tamaño mandibular 126 mm 128 mm 2 mm
Ángulo goniaco 128 o 129 o 1 o
Análisis tomográfico
En el corte sagital se observan cóndilos y ramas mandibulares con

discrepancia en medidas menor a 1.5 mm (Figuras 7 y 8). En el mismo corte
se observan medidas del espacio intraarticular similares entre sí (Figuras
9 y 10).
Figura 7. Corte sagital derecho, rama mandibular 27.9 mm, cóndilo 21.3 mm.

Figura 8. Corte sagital izquierdo, rama mandibular 28.7 mm, cóndilo 20.1mm.

Figura 9. Medidas intraarticulares corte sagital derecho espacio anterior 2.12 mm,
superior 1.60 mm, posterior de 3.25 mm.
Figura 10. Medidas intraarticulares corte sagital izquierdo espacio anterior 2.17 mm,
superior 1.99 mm, posterior de 2.16 mm. No hay diferencias significativas.
En el corte transaxial tomográfico, se observa el cóndilo mandibular izquierdo

ubicado sagitalmente más anterior en relación con el cóndilo derecho,
evidenciando que la alteración de la cavidad glenoidea no es sólo en altura,
sino tridimensional (Figura 11).

Figura 11. Corte transaxial.
En el corte coronal, tomando como referencia anatómica el punto Silla, se
observa una discrepancia severa entre la posición de la cavidad glenoidea
derecha en relación con la izquierda, la cual se ubica más superior,
evidenciando la asimetría del tercio superior de la cara (Figura 12).

Figura 12. Corte coronal.
En las imágenes obtenidas con la reconstrucción 3D frontal de tejidos óseos,

se observa que la asimetría compromete estructuras del tercio superior, medio
e inferior, afectando la posición de las orbitas, arco superciliar, hueso malar,
altura de la cavidad glenoidea, meato auditivo externo y posición
condílea (Figura 13).

Figura 13. Reconstrucción 3D, tejidos óseos.
En la imagen de reconstrucción 3D sagital izquierda, se observa una posición

más superior del meato auditivo izquierdo al igual que dobles cuerpos
mandibulares producto de la rotación mandibular, producida por la proyección
superior del cóndilo izquierdo dentro de la cavidad glenoidea (Figuras 14 y
15).

Figuras 14 y 15. Reconstrucción 3D de tejidos óseos, corte sagital derecho e izquierdo.
En la reconstrucción 3D de tejidos blandos se observa levognatismo

mandibular, compatible con la asimetría del tercio medio y superior que
comprometen la altura de la cavidad glenoidea (Figuras 16 y 17).

Figura 16. Reconstrucción 3D tejidos blandos.

Figura 17. SPECT negativo para hiperplasia condilar izquierda. La absorción del
radiotrazador es similar entre ambos cóndilos, generando sólo una diferencia de 4% a
favor del cóndilo izquierdo, lo que se encuentra dentro de los parámetros de normalidad
y sugiere una hipercaptación posiblemente por la mecánica articular alterada en el
cóndilo izquierdo, pero no una hiperplasia.29,30
DISCUSIÓN
El presente caso muestra como la ACG junto con sus características
anatómicas y estructurales compromete el tercio medio facial produciendo
laterodesviación mandibular, compensaciones en tejidos blandos como ocurre
de igual forma con la HCU, sin embargo, la HCU debe ser diferenciada de
otros procesos que causan asimetría facial, como son la microsomía
hemifacial, atrofia hemifacial, anquilosis, neoplasias, tumores óseos,
macrognatismo unilateral, laterognatia, prognatismo mandibular asimétrico y
enfermedades degenerativas de la ATM. 20 Aunque Wolford21 en su
clasificación más reciente incluye los tumores óseos benignos y malignos
como una clase de hiperplasia, por ser una condición que produce un excesivo
crecimiento y elongación del cóndilo causando alteraciones en la arquitectura
ósea de la mandíbula, a diferencia de las deformidades congénitas y
condiciones endocrinas que causan alargamiento de la mandíbula pero no
como un resultado directo del alargamiento del cóndilo. 22 A esta lista de
alteraciones que constituyen el diagnóstico diferencial de la HCU, debe
sumarse la ACG, que involucra la unión del tercio superior con el tercio
medio de la cara con una prevalencia del 5 y 36% dentro de las asimetrías
faciales respectivamente.6
El diagnóstico diferencial entre estas dos entidades, debe abarcar su factor
etiológico, histológico, la patogenicidad de la alteración, la edad de aparición,
la capacidad de producir alteraciones en el tiempo, sus características clínicas
extraorales e intraorales, sus características imagenológicas, sus resultados en
pruebas de medicina nuclear y las modalidades de tratamiento.
La EH, que se presenta un 60% más en mujeres, ocurre en la adolescencia y el

proceso patológico inicia generalmente durante la fase de crecimiento puberal,
sugiriendo una etiología hormonal. Se presenta un crecimiento exagerado y
desproporcionado del cóndilo, desarrollando una asimetría facial progresiva
que por sus características de autolimitante, podría estar activa hasta el cese
del crecimiento o incluso continuar más allá de cuando éste se ha terminado,
aumentando cada vez más, las secuelas en los tres planos del
espacio.21 Mientras que la ACG, producto ya sea de defectos en la generación,
proliferación, migración y diferenciación de las NCC craneales 11 o por la
modelación de la arquitectura craneofacial a partir de la función de los
órganos cerebrales.7, 8, 9 Se da en los primeros años de vida en donde la base
del cráneo se forma casi en su totalidad entre los cuatro a cinco años de
edad10así como el tamaño cerebral.28 Por lo tanto, sus primeros signos se
presentan en la infancia sin una característica progresiva, pero sí con
adaptaciones y compensaciones dentales y de tejidos blandos que se van
produciendo a medida que se presenta el crecimiento.
Desde el punto de vista histopatológico, la hiperplasia condilar se divide en
activa y pasiva (situación estable en la que el crecimiento desproporcionado a
cesado). El estado activo de la HCU se caracteriza por la presencia de células
mesenquimales indiferenciadas y una capa de cartílago hipertrófico con
presencia de islas de condrocitos cuya tasa de calcificación pareciera estar por
encima de los rangos de normalidad.29
Una característica consistente en los cóndilos hiperplásicos, es la distribución
de cartílago que descansa en la zona esponjosa subcondral y el aumento en el
grosor de las capas.20,23,30 Sin embargo, Saridin (2010)31 y Vásquez
(2016)32realizaron un análisis histológico de una muestra de pacientes con HC,
encontrando diferencias histológicas en la arquitectura condilar, tamaño y
definición de las capas,31,32 número de islas de cartílago,31 tipos de fibras
colágenas involucradas,32 y la presencia de mayor o menor
celularidad;1poniendo en evidencia la gran variabilidad en la presentación
histológica de la HCU.31,32
Lo anterior, produce alteraciones en el crecimiento celular, la producción de
matriz extracelular y la osificación endocondral para la HCU, mientras que
para la ACG, la alteración es estructural en la anatomía de la fosa sin cambios
en el cóndilo mandibular más allá de variaciones adaptativas, producto de una
mecánica articular asimétrica.
Las características clínicas extraorales e intraorales tanto en la EH como en la

ACG, incluyen laterodesviación mandibular con desplazamiento del mentón,
inclinación del plano maxilar, inclinación del plano oclusal y asimetría
comisural. Dentalmente se puede presentar mordida cruzada hacia el lado
contralateral de la EH o en el lado de la ACG. Mientras que puede ser
evidente la maloclusión de clase III de Angle ipsilateral en la EH 12 o en el lado
contrario a la alteración en la ACG.
Es además importante conocer todas aquellas alteraciones del sistema
estomatognático desarrolladas en los músculos masticatorios, la cadena
músculo-cervico-craneal, los ligamentos y la articulación
temporomandibular per se; ya que éstos tienen un impacto directo tanto en la
postura, como el control postural. Adicionalmente ha sido propuesto que
alteraciones producidas en los nervios aferentes trigeminales, podrían causar
un desequilibrio de las cadenas posturales en el cuerpo y afectar grupos
musculares como los suboccipitales y submandibulares ocasionando cambios
compensatorios en la posición de la cabeza, cuello y hombros como
hiperlordosis cervical asociada, e hipercifosis torácica. 33 Como se describe en
este caso, la paciente fue diagnosticada con un síndrome cruzado superior
(SCS), que se caracteriza por una reacción muscular en cadena debido al
desequilibrio postural en donde algunos músculos se acortan y contraen,
mientras otros se relajan e inhiben.33
El diagnóstico de la EH debe ser hecho a partir de una correcta y minuciosa
correlación entre las características clínicas extraorales con las intraorales y
los hallazgos radiográficos y/o tomográficos. Por lo tanto sumado a lo
anteriormente mencionado es necesario encontrar en las imágenes
bidimensionales como la RX panorámica diferencias anatómicas en el tamaño,
longitud y anatomía del cuello condilar para correlacionarlas con los hallazgos
clínicos. En este caso se muestra que no hay diferencias en la longitud o
tamaño de las ramas o cóndilos mandibulares que justifiquen la asimetría. Por
el contrario, fue necesaria una tomografía con reconstrucción 3D que
evidenció las diferencias en la altura de las cavidades glenoideas, así como un
remodelado tridimensional de la fosa que proyecta sagitalmente el cóndilo
izquierdo hacia adelante. Igualmente, la altura del arco supraorbitario es
mayor en el lado izquierdo, así como el hueso malar y la posición del meato
auditivo externo (asimetría orbículo-malar-meatal y articular).
Con respecto a la información entregada por la gammagrafía ósea tipo

SPECT, en el caso de la EH, se espera que la actividad osteoblástica
aumentada en el cóndilo afectado se refleje en la cantidad de absorción del
radiofármaco, que para los casos de hiperplasia activa, muestra porcentajes de
absorción iguales o por encima del 55% con respecto al cóndilo contralateral.
Por lo tanto diferencias porcentuales de 10% o más son indicativas de HC
activa.27,34 En este caso la gammagrafía ósea tipo SPECT, mostró sólo
diferencias del 4% entre cóndilos con una captación de 52% en el cóndilo
izquierdo. Estos resultados están dentro de los rangos de absorción en
cóndilos sanos que indicarían hipercaptación, pero no hiperplasia. 29,34 Por lo
tanto en el caso de la ACG, la gammagrafía es negativa.
Por último, las diferencias en el tratamiento, se relacionan con detener el
estado activo de la patología para el caso de la EH mediante la condilectomía
alta; en la cual se remueve quirúrgicamente la porción articular condílea
donde se encuentra el cartílago en crecimiento o con una condilectomía baja o
proporcional en donde se intenta normalizar el tamaño total de la rama
mandibular para corregir la asimetría. 35 En ambos casos se puede necesitar un
segundo procedimiento quirúrgico o un tratamiento ortodóncico correc-tor o
compensador de la asimetría.36,37
Para el caso de la ACG no hay un tratamiento corrector de la alteración, sólo
procedimientos de compensación de la asimetría, ya sea ortodóncicos,
ortodóncico-quirúrgicos y fisioterapia están indicados.
CONCLUSIÓN
La asimetría de cavidad glenoidea al igual que el prognatismo mandibular
asimétrico y la laterognasia funcional, deben ser consideradas dentro de los
diagnósticos diferenciales para la elongación hemimandibular, la cual es la
forma más común de hiperplasia condilar. El compromiso de los tercios
superior, medio e inferior de las estructuras craneofaciales, hacen que su
diagnóstico se base fundamentalmente en la reconstrucción tomográfica 3D.
REFERENCIAS
1
C. Baek, J.Y. Paeng, J.S. Lee, J. HongMorphologic evaluation and
classification of facial asymmetry using 3-dimensional computed
tomography
J Oral Maxillofac Surg., 70 (5) (2012), pp. 1161-1169
ArticleDownload PDFView Record in ScopusGoogle Scholar
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Y.H. Kim, K. Sato, H. Mitani, Y. Shimizu, M. Kikuchi

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Lo anterior supone una nueva clasificación de las asimetrías faciales en donde

No hay antecedentes médicos, alérgicos y/o quirúrgicos relevantes.

Laterodesviación mandibular hacia la izquierda (levognatismo mandibular),

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Biotipo dolicofacial, rotación horaria mandibular, microgenia leve,

Cuadro I. Medidas cefalométricas

Medida Norma Paciente

Cuadro II. Análisis de Thilander

Medida Derecha Izquierda Diferencia

En el corte sagital se observan cóndilos y ramas mandibulares con

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