FISIOLOGIA

GASTROINTESTINAL
ANATOMIA DE PARED GI Íleon terminal: 8-9 x min
Origen: interacción entre músculo liso y
Células Intersticiales De Cajal
Células Intersticiales De
Cajal
“marcapasos eléctricos para fibras musculares lisas”
Forman redes mezcladas con capas de ML,
estableciendo contactos similares a sinapsis.
**Controlan la aparición de potenciales
intermitentes en espiga

Capas del intestino:

1) Serosa
2) Muscular lisa longitudinal
3) Muscular lisa circular
4) Submucosa
5) Mucosa

Cada capa de musculo liso GI actúa como un

sincitio  Fibras musculares lisas conectadas
entre sí x uniones en Hendidura (paso de
iones).
b) ESPIGAS
Actividad Eléctrica Del Ml
**Potenciales de acción que SI producen la
a) ONDAS LENTAS contracción muscular (entrada de Ca+)
**No son potenciales de acción, No inducen la Se genera automáticamente cuando el
contracción potencial de reposo de la membrana del ML GI
Son cambios lentos y ondulantes del potencial se hace más positivo que -40 mV
de membrana en reposo. Permite entrada de ** potencial de reposo normal ML GI = -50 a -60 mV
Na+.
Intensidad: 5 a 15 mV
Frecuencia: (ritmo contráctil)
Cuerpo gástrico: 3 x min
Duodeno: 12 x min
 CONTROL NERVIOSO GI

Sistema Nervioso Enterico

Es el SN propio del tubo digestivo, desde el
esófago hasta el ano, formado por 2 plexos:

I. Plexo Mientérico o de
AUERBACH
Plexo externo, ubicado entre las capas
musculares longitudinal y circular (ocupa toda
la pared intestinal).
Los potenciales de espigan duran 10-40 veces
más que los de fibras nerviosas grandes. Formado por cadenas lineales de neuronas
interconectadas, dispuestas a lo largo de todo
el tubo digestivo.

CANALES DE CALCIO-SODIO **Controla los movimientos GI (control motor)

Los canales responsables del potencial de Su estimulación produce efectos excitadores:
acción en ML GI, facilitan la entrada de grandes  >> contracción tónica o “tono” de pared
cantidades de iones Calcio (Ca+) junto con intestinal
menor cantidad de iones Sodio (Na+).  >> intensidad de contracciones rítmicas
 Ligero > de frecuencia contráctil
El cierre de estos canales es más lento que los
 >> velocidad de conducción de ondas de
canales de Na+ rápidos en fibras nerviosas.
excitación (> rapidez del peristaltismo)
***Potencial normal en reposo: -56 mV
También tiene neuronas inhibidoras que
secretan péptidos inhibidores y producen la
relajación de esfínteres para favorecer el paso
de los alimentos (esfínter pilórico, esfínter de la
válvula ileocecal)
II. Plexo Submucoso o de NA, Trifosfato de Adenosina, Serotonina,
Dopamina, CCK, Sustancia P, Polipeptido
MEISSNER Intestinal Vasoactivo, Somatostatina,
Plexo de la capa submucosa. Regula la función Lleuencefalina, Metencefalina y Bombesina.
de la mucosa.
**Controla la secreción intestinal local,
Control Autónomo
absorción local, contracción local (plegamiento
de mucosa) del musculo submucoso y flujo
sanguíneo local.

 SN PARASIMPATICO
Inerva a través de:
N. Vago (Inervación craneal): esófago,
estómago, páncreas, intestino, hasta la mitad
OJO:
proximal del colon.
 El SNS puede inhibir las funciones GI Nervios Sacros (Inervación Sacra: S2, S3, S4):
 El SNP puede estimular las funciones viaja con los nervios pélvicos hacia la mitad
distal del colon y llega hasta el ano.

Al estimularse sus neuronas

postganglionares (en los plexos), se potencia
al SNE x medio de Acetilcolina (EXCITA)

 SN SIMPATICO
Las fibras simpáticas de Tracto digestivo se
originan en la médula espinal entre T5-L2. Las
fibras preganglionares abandonan la médula y
penetran en las cadenas simpáticas a ambos
lados de la columna, y las atraviesan hasta
llegar a los ganglios simpáticos (ganglio celiaco
y mesentéricos), de donde emergen fibras
GI
postganglionares para formar nervios
simpáticos posganglionares.
 NT secretados x neuronas entericas:
 INHIBE al SNE x medio de Noradrenalina 3. Reflejos desde el tubo digestivo  médula o
(NA, NE), excepto a la muscularis mucosae (a tronco encefálico  tubo digestivo
la que excita). i. Origen en estómago y duodeno 
tronco  estomago (x el Vago): control
motor y secretor
ii. Reflejos dolorosos: inhibición general
iii. Reflejos de defecación desde colon y
recto  médula espinal  contracción
Fibras nerviosas sensitivas del colon, recto y musc abdominales
Aferentes del Tracto digestivo
Algunas tienen su cuerpo celular en el SNE, Control Hormonal de la Motilidad GI
otros en los ganglios de la raíz dorsal de
GASTRINA
médula. Estos nervios se pueden estimular por:
Lugar: células G del antro gástrico, duodeno y
 Irritación de la mucosa intestinal
yeyuno
 Distensión excesiva
 Presencia de sustancias químicas Estímulo:
especificas  Ingesta de alimentos  distensión
 Proteínas
Estas señales se transmiten por las fibras a  Péptido Liberador de Gastrina: secretado x
áreas de la médula espinal o el tronco nervios en la mucosa gástrica durante
encefálico para generar excitación o inhibición estimulación Vagal
del movimiento o secreciones. Acción:
80% de fibras de los n. Vagos son aferentes y llevan 1. Estimula secreción de HCl
la información desde el tubo digestivo hacia el
2. Estimula crecimiento de la mucosa
bulbo raquídeo, que inicia señales vagales reflejas
gástrica
que vuelven al tubo digestivo para controlar sus
funciones. CCK
Lugar: células I del duodeno, yeyuno e íleon
Reflejos Gastrointestinales Estímulo:
1. Reflejos integrados solo dentro del sistema  Grasas
nervioso de la pared intestinal  Proteínas
- Regulan secreción digestiva, peristaltismo,  Ácidos (HCl)
contracciones de mezcla, efectos Acción:
inhibidores locales. 1. Estimula:
2. Reflejos desde el intestino  ganglios  Secreción de enzimas pancreáticas
simpáticos prevertebrales  tubo digestivo  Secreción de HCO3- pancreático
- Reflejo gastrocólico: evacuación del  contracción y vaciamiento de vesícula
colon (procede del estómago) biliar (bilis  emulsión de grasas)
- Reflejo entero gástrico: inhibe motilidad  Crecimiento de páncreas exocrino
y secreción gástrica (procede del intestino 2. Inhibe:
delgado y colon)  ** vaciamiento gástrico (lo retrasa para
- Reflejo colicoileal: inhibe vaciamiento del buena digestión de grasas en el intestino)
íleon en el colon (procede del colon)  apetito
SECRETINA
 Lugar: células S del duodeno, yeyuno e íleon Propulsivos: peristaltismo
Estímulo: Se forma un anillo de contraccion que se desplaza
 Grasas hacia adelante. El alimento situado delante del
 Ácidos (HCl) anillo de contraccion avanzará hacia adelante (va
1. Estimula: hacia el ano)
 Secreción de pepsina (digestión de
proteínas)
 Secreción de HCO3- pancreático
(neutraliza HCl)
 Secreción de HCO3- biliar
 Crecimiento páncreas exocrino
2. Inhibe:
 Secreción de ácido gástrico
PEPTIDO INHIBIDOR GASTRICO (GIP)
Lugar: células K del duodeno y yeyuno Estímulo: distensión de las paredes  estimula
Estímulo: SNE para contraer la pared GI 2 o 3 cm por
 Grasas / ácidos grasos encima de la zona distendida
 Proteínas / a.a Otros: irritación química o física del epitelio.
 Hidratos de carbono
Acción Movimientos de mezcla
1. Estimula: En algunas zonas se produce por los
 Liberación de insulina movimientos peristálticos, ya que el transito se
2. Inhibe: interrumpe por un esfínter cerrado,
 Vaciamiento gástrico amasándose el contenido.
MOTILINA En otras zonas se dan contracciones locales de
Lugar: células M del duodeno y yeyuno constricción cada pocos centímetros, duran de
**solo durante el ayuno, se inhibe su secreción 5-30 seg y se siguen por otras constricciones en
al ingerir alimento otros segmentos  trocear y desmenuzar el
Estímulo: contenido.
 Grasas
 Ácidos HCl
 Nervios
Circulación Esplácnica
Acción
1. Estimula:
 Motilidad
gástrica
 Motilidad intestinal

Movimientos en el tubo
digestivo
Sangre del pancreas, intestino y bazo  higado:
sinusoides hepaticos  v. hepaticas  V. Cava 
Arteria Mesentérica Superior
<3
Origen: cara ant. Aorta Abdominal, 2 cm debajo
EN LOS SINUSOIDES… del tronco celiaco
**A nivel del disco intervertebral entre L1 y L2
Las células reticuloendoteliales eliminan
Inicio pasa x detrás del páncreas, luego se hace
las bacterias y particulas potencialmente dañinas
para que no lleguen a la circulacion general desde el anterior y pasa por delante del 1/3 distal del
TGI. duodeno y se introduce en raíz del mesenterio.
Los elementos hidrosolubles y no grasos se (dirección hacia abajo, a la der), terminando en
absorben x las células reticuloendoteliales y los el ángulo ileocolico.
hepatocitos (1/2 a 2/3 de elementos nutritivos). PORCIONES:
Tambien ocurre el procesamiento quimico Retro pancreática:
intermediario. Detrás del cuerpo del páncreas, rodeado
Casi todas las grasas absorbidas en intestino pasan x cuadrilátero venoso de Rogie
a los linfaticos intestinales  conducto torácico (no
pasan x el higado)

Por arriba de la art. MS se encuentra el

Tronco Celíaco, y por debajo están las
art. Espermáticas u ováricas.
La Aorta Abdominal y la Mesentérica
Superior forman un ángulo de 50-60°,
dando una formaCompaz
de:
Aortomesentérico de Wilkie (si
el ángulo disminuye, se da una
compresión del duodeno por parte de
las 2 arterias  obstrucción intestinal =
Sd. De Wilkie)

Preduodenal: deja una impresión

mesentérica.
Mesenterica: se introduce en el
mesenterio para viajar dentro de este.
 Terminal: termina en el ángulo multiplica x 8. Se recupera valores de reposo a
ileocolico. las 2-4 h.
Durante la digestión…
Arteria Mesentérica Inferior i. Libera sustancias vasodilatadoras: CCK,
Origen: cara ant. Aorta Abdominal, debajo de péptido intestinal vasoactivo, gastrina y
arterias espermáticas/ováricas. secretina.
Nivel del disco intervertebral entre L3 y L4.
ii. Glándulas GI secretan cininas: Calidina y
Dirección hacia abajo, a la izquierda, se hace
medial al pasar x el promontorio. Bradicinina hacia la pared del intestino
El flujo sanguíneo en el TD varía según la (vasodilatadores potentes)
iii. Disminución de concentración de O2 en la
pared (por >> metabolismo) puede >> el
flujo sanguíneo 50-100% más, también
cuadruplica la liberación de adenosina
(vasodilatador**)

Microvellosidades: mecanismo a
contracorriente
La mayor parte del O2 sanguíneo difunde desde
arteriolas directamente hacia las vénulas
adyacentes, sin pasar por los extremos de las
vellosidades (SHUNT AV). El 80% del O2 no está
disponible para el uso metabólico de las
vellosidades (participa en el shunt).

En caso de << patológica del FSI (ej: shock

actividad local. Durante la absorción activa de
hemorrágico), la falta de O2 en los extremos de
nutrientes, el flujo sanguíneo de las
las vellosidades se hace extrema y puede
vellosidades y submucosa adyacente se
causar isquemia o necrosis de la punta o toda la
vellosidad.
 vasoconstricción
**SNS puede inducir
simpática intestinal (bloqueo pasajero)
de las arteriolas, por ejm durante ejercicios
agotadores.

**SNP >> actividad glandular y >> flujo

sanguíneo

Masticación
V p.c. ramas motoras  inervan mayor
parte de músculos de masticación

Núcleos en el tronco encefálico  control

de la masticación

Bolo alimenticio dentro de la cavidad

bucal desencadena un reflejo
inhibitorio de los músculos de la
masticación (caída o descenso de la
mandíbula)  caída inicia un reflejo
de distensión de los músculos
mandibulares  induce una
contracción de rebote (eleva la
mandíbula para ocluir dientes).
El bolo se vuelve a comprimir contra el
revestimiento bucal y se da un nuevo
reflejo inhibitorio, nuevo rebote, etc…

**las enzimas digestivas solo actúan

sobre las superficies de las partículas
de alimento

Musculos de la masticación:
 Temporal: elevar mandibula, retrusión
 Masetero: cerrar mandibula
 Pterioigeo lateral: protrusión,
lateralidad
Pterioideo medial: lateralidad

Deglución
1) Fase voluntaria
La lengua ejerce presión hacia arriba y hacia atrás contra el paladar para que el alimento sea
arrastrado hacia la faringe.
 2) Fase faríngea involuntaria (<6 s)
Cuando el bolo llega a la orofaringe estimula ÁREAS EPITELIALES RECEPTORAS
DE LA DEGLUCIÓN (ubicadas en los pilares amigdalinos y en la entrada de la faringe: V y
XI pc). El estímulo se dirige al tronco encefálico (protuberancia y parte
reticular del bulbo raquídeo) y se produce una señal motora 
contracción refleja automática de los músculos faríngeos:
1. El paladar blando se eleva para taponar las
coanas (evita reflujo hacia la nariz)
2. Los pliegues palatofaringeos de ambos lados
se desplazan hacia la línea media, acercándose. Forman una
hendidura por la cual pasan los alimentos bien masticados hacia la
faringe.
3. Las cuerdas vocales de la laringe se acercan con fuerza, los músculos
del cuello desplazan hacia arriba. Esto, junto con los ligamentos,
impiden el ascenso de la epiglotis  esta se obliga a inclinarse hacia
atrás, cubriendo la entrada a la laringe.
4. El ascenso de la laringe hace tracción de la entrada del esófago hacia
arriba y lo amplía. Los esfínteres esofágicos superior e inferior se
relajan. Entre deglución y deglución, los esfínteres se contraen
(impide entrada de aire).
5. Se contraen los músculos faríngeos al mismo tiempo que los otros eventos. Inicia desde la
parte superior y desciende como una onda peristáltica rápida hasta la región media e inferior
para impulsar el bolo al esófago.

Control nervioso en la fase faríngea: receptores sensitivos de la faringe  ramas sensitivas

de n. Trigémino (V) y Glosofaríngeo (XI)   tracto solitario (bulbo raquídeo)
CENTRO de la DEGLUCIÓ N = Sustancia Reticular del Bulbo Raquídeo + porción inferior de la
Protuberancia  Impulsos Motores V, XI, X, XII  faringe y esófago superior
** el centro de deglución inhibe el centro respiratorio del bulbo durante la deglución
3) Fase esofágica
Peristaltismo primario:
Es continuación de la onda peristáltica iniciada en la faringe y que se va hacia el esófago durante la
fase faríngea de deglución. La onda recorre desde la faringe hasta el estómago en 8-10 s.
Peristaltismo secundario
Se producen si las ondas primarias no logran llevar todo el alimento hasta el estómago. Se deben a
la distensión de las pareces esofágicas provocada por el alimento retenido. Las ondas persisten
hasta el vaciamiento completo del esófago.
Estas ondas se inician en los circuitos intrínsecos del SN Mientérico y en menor grado por reflejos faríngeos
que ascienden al bulbo x fibras aferentes vagales y regresan al esófago x fibras eferentes del XI y X pc.

En la faringe y 1/3 superior del esófago  músculo 2/3 inferiores del esófago  músculo liso
estriado **control: X (vago) a través del SNM
**inervación x pc IX (Glosofaríngeo)y X (Vago)
Relajación receptiva del estómago
Llegan las ondas peristálticas del esófago al estómago  se produce una onda de relajación transmitida x
neuronas inhibitorias mientéricas (en el estómago y en < grado el duodeno)

Esfínter esofá gico inferior (gastroesofá gico) Oclusió n valvular del extremo distal del
musculo circular esofágico, mantiene una contracción tónica esó fago
con presión intraluminal de 30 mmHg (el intermedio del El >> de presión intra abdominal hace que el
esófago suele estar relajado). Solo 1/8 inf de la mucosa esófago se invagine sobre si mismo en su
esofágica es relativamente resistente al ácido gástrico y extremo distal
Funciones Motoras - Estómago 1) Almacenamiento de alimento
2) Mezcla con las secreciones gástricas  quimo
3) Vaciamiento lento del quimo hacia el int.
delgado

Almacenamiento
La distensión gástrica desencadena un reflejo
vagovagal: del estómago al tronco al
estómago: reduce el tono de la pared del
cuerpo gástrico
 Límite de relajación gástrica completa: 0.8 a 1.5
L

Mezcla y propulsión
El alimento llega al estómago y la parte
superior o media de su pared inicia débiles
ondas ondas
peristálticas: de
constricción o de mezcla con dirección
hacia el antro (ritmo: cada 15 - 20 s). según
avanzan al antro, se vuelven más intensas 
anillos peristálticos de constricción
Cuando las ondas llegan al píloro, el musculo
pilórico se contrae y dificulta el vaciamiento.
Gran parte del contenido del antro se
comprime por el anillo y retrocede
(“retropulsión”) que ayuda a mezclar.
QUIMO = alimento + secreciones gástricas

Contracciones de hambre: peristálticas,

rítmicas del cuerpo gástrico. Se dan cuando el
estómago permanece vacío x varias horas. Son
más intensas y personas jóvenes y sanas o cuando
<< glucosa en sangre.

Retortijones de hambre: inician 12-24 h

después de la ultima ingesta. Es un estado de
inanición tiene su
máx. intensidad a los 3-4 días y se va debilitando
gradualmente.

Vaciamiento gástrico (“bomba pilórica”)

Contracciones peristálticas antrales intensas
ayudan al vaciado, también se producen otras
contracciones anulares desde la porción media
hasta la caudal del estómago. Estas crean una v. Presencia de determinados productos
presión de 50-70 cm H2O. de degradación en el quimo (de
- El píloro tiene un músculo circular parietal de proteínas, grasas): se reduce la velocidad
grosor 50-100% vez mayor que el antro  de vaciado gástrico para poder completar la
esfínter pilórico: contracción tónica normal, se digestión de las proteínas en el int. Delgado.
abre para paso de líquidos al duodeno y evita
el paso de partículas no/mal mezcladas. Retroalimentación hormonal del duodeno: las
grasas se unen a receptores epiteliales en
duodeno y yeyuno, y estimulan la liberación de
Regulación del vaciamiento gástrico hormonas endocrinas inhibidoras del
I. Factores gástricos que ESTIMULAN
vaciamiento gástrico. Estas llegan al estómago x
 Aumento de volumen alimentario:
la sangre e inhiben la “bomba pilórica” y >>
distensión parietal y reflejos
tono del esfínter pilórico. **así ganan tiempo,
mientéricos, estimula la “bomba
pues la digestión de grasas es muy lenta
pilórica”
 Gastrina: células G del Antro, potencia CCK GIP
secreción de HCl y estimula la “bomba (Mucosa del yeyuno) (Parte alta del intestino
Rpta a grasas en el delgado)
pilórica”
quimo Rpta a grasas, hidratos
II. Factores duodenales que INHIBEN Bloquea la de carbono
Se reduce/interrumpe el vaciamiento si el potenciación de Inhibe motilidad
volumen duodenal de quimo es excesivo…se motilidad gástrica x gástrica en algunas
dan reflejos acción de la gastrina circunstancias
1) Del duodeno al estómago x SNM **En concentraciones
fisiológicas estimula
2) Mediante nervios extrínsecos que van a insulina
ganglios simp prevertebrales  FN Secretina
simpáticas inhibidoras  estomago (Mucosa duodenal)
3) Nervios Vagos  tronco: inhiben excitación Rpta a HCl
del estomago Débil disminución de
Todo esto busca inhibir la “bomba pilórica” y motilidad gástrica
estimular la contracción del píloro.
Factores duodenales que pueden excitar los Las hormonas inhiben si el quimo es excesivo, si es
reflejos inhibitorios enterogástricos: muy ácido o si tiene mucha grasa.
i. Distensión duodenal
ii. Irritación de mucosa duodenal
iii. Acidez del quimo duodenal: si Ph < 3.5
a 4, se bloquea la llegada de más
contenido acido al duodeno hasta que se
neutralice el quimo duodenal con el jugo
pancreático
iv. Osmolalidad del quimo: el flujo rápido
de líquidos hipo o hipertónicos
produciría cambios en las
concentraciones de e- en el LEC durante
la absorción
 Movimientos del intestino después de comer (reflejo gastroileal >>
peristaltismo en íleon).
delgado **control x retroalimentación: la distensión del
Contracciones de mezcla ciego >> contracción del esfínter e inhibe
(segmentación) peristaltismo del ileon. La irritación del ciego
también retrasa el vaciamiento (apendicitis).
La distensión induce contracciones concéntricas
localizadas de < 1 min duración. Suelen Movimientos del colon
fragmentar el
quimo 2-3 veces x
min, facilita la
mezcla.
**Frecuencia
máxima es de 12/min
en duodeno y 8-9 en
íleon
Movimientos propulsivos
Peristaltismo: en dirección anal a ritmo 0.5-2
cm/s. Suelen ser contracciones débiles que
desaparecen después de 3-5 cm.
Se necesita 3-5 hr para que el quimo llegue
desde el píloro a la válvula ileocecal.
**aumenta después de la comida

Estimulan la motilidad Inhiben la motilidad

Gastrina Secretina
CCK Glucagón
Insulina
Motilina
Serotonina

Acometida peristáltica
La irritación intensa de la mucosa intestinal
produce un aumento rápido y potente del
Funciones:
peristaltismo intestinal (ej: diarrea infecciosa). 1) Absorción de agua y electrolitos
Válvula ileocecal 2) Almacenamiento de materia fecal hasta la
expulsión
Sus valvas sobresalen hacia la luz del ciego, se
cierran para evitar reflujo desde el colon. Movimiento de mezcla:
Esfínter ileocecal
Se ubica centímetros antes de la
“Haustras”
válvula ileocecal. Suele estar Movimientos de
ligeramente contraído y disminuye segmentación /
la velocidad de vaciamiento del constricción
Se contraen 2,5 cm de
contenido ileal al ciego, excepto
músculo circular y
músculo longitudinal concentrado en 3 bandas Reflejos de defecació n
longitudinales “tenias cólicas”.  Reflejo intrínseco mediado x SNE
Se forman protrusiones “haustras” en las porciones La distensión de la pared rectal  señales que
no estimuladas. viajan x el plexo mientérico, iniciando
peristaltismo en colon descendente, sigma y
Movimientos propulsivos recto. Cuando la onda llega al EAI, este se
“masa” inhibe y se relaja. El EAE se relaja si es
Desde el ciego hasta el sigma. Ocurren de 1-3 veces consiente y voluntario.
x dia.  Reflejo parasimpático (SNP)
Anillos de constricción + ≥20 cm de colon distales al Participan segmentos sacros de la medula. Si se
anillos pierden sus haustras y se contraen estimulan terminaciones nerviosas del recto 
empujando la materia fecal a la siguiente porción. médula espinal  nervios pélvicos » colon
descendente, sigma, recto y ano.
Defecación Aumentan la intensidad del peristaltismo y
Cuando un movimiento de masa fuerza las relajan EAI.
heces a penetrar en el recto, surge el deseo de Otros efectos: inspiración profunda, cierre de glotis,
defecar. **Se contrae el recto y se relajan los contracción de músculos abdominales, relajación de
suelo pélvico.

Reflejos autónomos
Estimulan TGI Inhiben TGI
Gastrocolico Peritoneointestinal
Duodenocolico Nefrointestinal
Enterogástrico vesicointestinal

esfínteres anales.
 Esfínter anal interno
Engrosamiento del músculo liso circular.
 Esfínter anal externo
Músculo estriado voluntario, rodea al EAI.
**controlado x fibras del N. Pudendo
 Funciones secretoras GI
Estimulación de las glándulas
Saliva
i. Secreción serosa  ptialina (α-amilasa)
 Estimulación epitelial local x contacto Digestión de almidones
con alimento ii. Secreción mucosa  mucina
-Secreción de moco y enzimas Lubricación y protección
-Activación del SNE x estimulación táctil,
irritación química y distensión de pared 1) Parótida
intestinal  estimula la secreción 20% saliva
Serosa
 Estimulación autónoma Conducto Stenon
Parasimpática: > velocidad de secreción glandular, 2) Submaxilar
**princ. Glándulas proximales inervadas por IX y X 70% saliva
p.c. (salivales, esofágicas, gástricas, páncreas, gland Serosa y mucosa
de Brunner en duodeno) o porción distal del colon Conducto Wharton
x nervios pélvicos. 3) Sublingual
Serosa y mucosa
Simpática: efecto doble Conducto Rivinus / Bartholin
a. Estimulación simpática aislada  ligero También hay muchas glándulas salivales menores
aumento de secreción Secreción diaria: 800-1.500 ml (~1.000 ml)
b. Si hay estimulación parasimpática u hormonal
PH: 6-7
+ simpática  simpática reducirá la secreción
EN LA SALIVA SECRETADA…
(x vasoconstricción)
K+ y HCO3- Na+ y Cl-

Mecanismo de secreción x células glandulares (en relación al plasma)

 Secreción de sust. Orgánicas

1. Se difunden/transportan nutrientes de la
Fases de
sangre a las células glandulares secreción salival
2. Mitocondrias: ATP Acinos: secretan
3. RE(ribosomas – proteínas): Síntesis de las ptialina, mucina e iones
sustancias orgánicas secretadas Conductos salivales:
4. Ap. Golgi: se modifica el material *reabsorción significa que
5. Se forman vesículas que se almacenan en pasa al LEC
región apical de las células Absorción activa de Na+
6. Señal de control nerviosa u hormonal: y >> secreción K+ (hacia
unión hormona-receptor  >> conducto), se crea una
negatividad de -70mV  reabsorción pasiva de Cl-
permeabilidad de membrana para Ca+,
Epitelio ductal secreta HCO3- en la luz
fusión de vesículas con membrana apical 
[en hipersalivacion, se acelera todo y hay <<
exocitosis reabsorción de NaCl]

 Secreción de H2O y electrolitos  Flujo de saliva lava/arrastra gérmenes y partículas

alimenticias
Moco = agua + electrolitos + glucoproteínas  Contiene factores bactericidas:
 - Iones tiocianato GLANDULAS OXINTICAS O GASTRICAS  HCl,
- Enzimas proteolíticas (lisozima): digiere Pepsinógeno, FI y moco
partículas de comida Células Mucosas del
 Contiene anticuerpos bactericidas Cuello: moco
Control Células Principales:
pepsinógeno
nervioso de (proenzima, se activa con
ph muy ácidos  pepsina:
salivación enzima proteolítica)
PARASIMPATICO Células Parietales u
Tronco encefálico: oxínticas: HCl + FI
núcleos salivales Células enterocromafín
superior e inferior  like: histamina
señales
parasimpáticas (SNP: GLANDULAS PILORICAS
 Somatostatina, moco
>> SALIVA)
Se excitan x estímulos gustativos (*ácido) y táctiles y Gastrina
de la lengua, boca o laringe.  Células G: gastrina
 Células D:
N. GLOSOFARINGEO IX  Ganglio Ótico: inerva somatostatina
 Células mucosas abundantes

Secreción de HCl

glándula Parótida
N. FACIAL VII  Ganglio Submandibular: inerva
glándula submaxilar y sublingual 1. Citoplasma de célula parietal: H2O se separa en
H+ e hidróxido (OH), el H+ se intercambia por K+
SNP - EFECTO VASODILATADOR = > salivación [bomba H+/K+ ATPasa] y sale hacia la luz del
Células salivales  Calicreína (enzima) divide la α2- canalículo.
globulina de la sangre  Bradicinina (vasodilatador) Na+/K+ ATPasa saca Na+ hacia el líquido
intersticial (crea gradiente que atrae Na+ del
canalículo hacia el intracelular) y mete K+ a la
Secreciones esofágicas
Glándulas mucosas simples y compuestas  célula, que luego se filtra hacia el canalículo.
lubricación y protección 2. El bombeo H+/K+ ATPasa permite el acúmulo de
OH, que mediante la Anhidrasa carbónica se
juntará con CO2 (metabolismo celular) para
Secreción gástrica formar HCO3- [OH+ CO2 --- (AC)---> HCO3-]
En la mucosa gástrica…
3. HCO3 pasa al LEC intercambiándose por Cl-. El Cl-  Gastrina (liberada en rpta a proteínas en antro)
sale al canalículo [H + Cl] para formar HCl. Células G en glándulas pilóricas (Antro)  G-17
4. El H2O penetra al canalículo x osmosis. G-34 (gastrina a la sangre  C.E.L 

La secreción final tiene…

H2O KCl: 15 mEq/L
HCl: 150 – 160 mEq/l (ph NaCl (poco)
0.8)

Estimulan secreción gástrica:

Ach (SNP)
Cel. Principales >> Pepsinógeno
Cel. Parietales >> HCl
Cel. mucosas >> moco
Gastrina
Cel. Parietales >> HCl
Histamina
Cel. Parietales >> HCl

Factor intrínseco de Castle (FI) se une a VIT. B 12 y

la lleva al íleon para su absorción. (déficit vitB12: Histamina)
anemia perniciosa, ejm: gastritis atrófica)
Pepsinógeno [células Principales – glánd.
Células mucosas superficiales oxinticas]
** moco viscoso y alcalino (HCO3) PH 7  capa de > ** Se estimula x
1mm de grosor
 Ach (n. Vago o SNE estomago)
Protección, lubricación y facilito paso de alimentos.  Ácido en estomago**

Fases de Secreción del Estómago

1) FASE CEFALICA (30% de secreción)
Antes de la ingesta de alimentos : visión, olor, tacto o
gusto de alimentos  SNC (centros del apetito)
N. Vago (X)  Ach  glándula oxintica (HCl)

2) FASE GASTRICA (60%)

Alimentos entran al estómago y excitan…
 Reflejos vagovagales largos  Ach
(estomago/encéfalo/estomago) >> HCl
 Reflejos entéricos locales  Ach
 Gastrina
Estimulan Secreción Ácida
Gástrica
Células enterocromafin like (en el fondo de
glándulas oxinticas)  Histamina : entra en
contacto directo con cél. Parietales (>> HCl)
** C.E.L se estimulan x acción de…
 Hormonas del SNE de la pared gástrica
 3) FASE INTESTINAL (10%) PROTEASAS
Alimentos en la porción proximal del int. Delgado TRIPSINA y QUIMIOTRIPSINA
estimula secreción de poca cantidad de Gastrina x la Proteolíticas (proteínas  péptidos)
mucosa duodenal. CARBOXIPOLIPEPTIDASA
Péptidos  aminoácidos individuales
Inhiben secreción gástrica (en el [se liberan de forma inactiva y se activan en
intestino) intestino]
1. Alimentos en intestino  reflejo entero
gástrico inverso AMILASA PANCREATICA
2. Secretina, PIDG, PIV y Somatostatina Hidratos de carbono:
Busca retrasar el vaciamiento gástrico y disminuir hidrolisis de almidones,
secreción gástrica. glucógeno y otros (excepto
celulosa)  disacáridos o trisacáridos
Secreción pancreática
LIPASA PANCREATICA: Hidroliza grasas neutras
 ácidos Grasos y monoglicéridos
COLESTEROL ESTERASA: hidroliza esteres de
colesterol
FOSFOLIPASA: separa ácidos grasos de los
fosfolípidos

Tripsinogeno – enterocinasa (mucosa)  tripsina

La tripsina tmb puede activar al tripsinogeno,
quimotripsinogeno y procarboxipolipeptidasa.

Inhibidor de tripsina
Enzimas digestivas Impide la activación de tripsina en
páncreas/conductos pancreáticos.
pancreáticas
Origen: Acinos pancreáticos En las células epiteliales ductales:
BICARBONATO SODICO [neutraliza quimo ácido] cuando llega quimo acido ph <4.5 o 5 al
1. CO2 de la sangre  celula epitelial ductal y se duodeno (se estimula x HCl).
combina con H2O- (x acción de anhidrasa Estimula cel ductales: >> solución acuosa de
carbonica)  H2CO3: se disocia en H+ y HCO3- NaHCO3 **
2. Iones HCO3- adicionales entran a la celula Resulta…
desde memb basolateral, x cotransporte con HCl + NaHCO3  NaCl + H2CO3
Na+.
H2CO3 se disocia en CO2 (pasa a la sangre, se
3. El HCO3- se intercambia x Cl- por transporte
secundario activo en el borde luminal (HCO3 va elimina x pulmones) y H2O. Queda NaCl en el
a la luz de los conductos) y el Cl- se recicla. duodeno y se neutraliza el ácido.
4. Los H+ se intercambian x Na+ en memb
basolateral. Los iones Na+ son llevados hacia la
Fases de secreción pancreática
luz del conducto. 1. FASE CEFALICA (20%)
5. La carga negativa en el lumen atrae Na+, Mismas señales encefálicas que en la secreción
mientras que la gradiente de presion osmotica gástrica, estimula >> Ach en terminaciones del X pc
atrae H2O-, pasando ambos a través de las  estimula acinos. Fluye muy poca secreción
uniones estrechas intercelulares. pancreática.
Secreción final: NaHCO3 (ph 8) 2. FASE GASTRICA (5-10%)
Alimento llega al estómago. Sigue la estimulación
Regulación de secreción nerviosa del páncreas.
3. FASE INTESTINAL
pancreática Cuando el quimo llega al duodeno, la secreción
Estímulos: pancreática se hace mucho mayor (secretina lo
 Acetilcolina (Ach): X pc potencia aún más).
Estimula células acinares: >> enzimas
 CCK: mucosa duodeno e inicio yeyuno Secreción de bilis x
(cel I)  sangre  páncreas.
Se libera en presencia de proteosas y
peptonas (producto de degradación parcial
proteica) y ácidos grasos de cadena larga en
el quimo
Estimula células acinares: >> enzimas

hígado
 Secretina: Hígado produce bilis 600 - 1.000 ml/d
Mucosa duodeno y yeyuno (cel S) como pro Funciones de la bilis…
secretina  sangre  páncreas. Se activa
1) Los ácidos biliares emulsionan grandes La secreción de bilis es continua, pero la mayor
partículas de grasa  se vuelven diminutas parte se almacena en la vesícula biliar hasta
para ser procesadas x lipasas pancreáticas que se necesite.
2) Favorece absorción intestinal de productos Capacidad máx. de vesícula: 30 – 60 ml
finales de digestión de grasas (equivale a la producción de 12h: 450 ml, pues su
3) Es un medio de excreción de productos de mucosa absorbe agua, Na+, Cl- y otros
desecho de la sangre (bilirrubina y exceso componentes; aumentando la concentración de
de colesterol). sales biliares, colesterol, lecitina y bilirrubina en
la
¿Cómo se secreta la
bilis?
i. HEPATOCITOS:
secretan ácidos
biliares,
colesterol, etc y
esta bilis pasa a
los canalículos biliares entre los hepatocitos.

ii. Canalículos biliares – tabiques interlobulillares

 conductos biliares terminales  conductos
hepáticos izquierdo y derecho  conducto
hepático común  colédoco. De ahí puede
secretarse al duodeno o almacenarse en la
vesícula biliar x min a hrs (conducto cístico). bilis).
La vesícula se comienza a vaciar desde que llega
alimento al tubo digestivo proximal y se
potencia el vaciamiento 30 min post ingesta
cuando llega al duodeno.
 Contracciones rítmicas de pared y relajación
simultanea del esfínter de Oddi.

CCK: liberado x presencia de grasas en

duodeno, es el estímulo más potente para
vaciar la vesícula. Si hay muchas grasas se
puede vaciar x completo en 1 hr.
Fibras vagales y de SNE  Ach: estimulan
vaciamiento en menor grado

Durante el paso de la bilis x los conductos, se Función de sales biliares

añade una solución acuosa de iones Na+ y
HCO3- secretado x células epiteliales ductales.
Esta última parte se estimula por la secretina.
Sales biliares se forman en HIGADO a partir de Glándulas de Brunner
colesterol plasmatico. Las sales biliares + lecitina se Secretan moco alcalino frente a:
combinan con colesterol fromando MICELAS para 1. Estímulos táctiles/irritantes de mucosa
mantenerlo en solución coloidal (en vesicula biliar). duodenal
** Si el colesterol precipita en la vesicula biliar, se
2. Estimulación vagal (SNP: >> secreción
formarán calculos de colesterol [cálculos biliares].
moco)
3. Hormonas GI [**Secretina]
Funcion de sales biliares… Función: proteger la pared duodenal frente al
i. Emulsificadora/detergente: reduce el ácido gástrico.
tamaño de particulas de grasa (<tension ** SNS << secreción de moco  úlceras
superficial, fragmentación) duodenales?
ii. Favorece absorción de ácidos grasos,
monoglicéridos, colesterol y otros lipidos. Criptas de Lieberkühn
Forma micelas (complejos)con los lipidos Ubicadas entre las vellosidades intestinales. su
para transportarlos a la mucosa  epitelio presenta:
absorcion a la sangre.  Células caliciformes: moco
 Enterocitos: secretan agua y electrolitos
Causas de cálculos biliares: (las vellosidades absorben esta secreción,
 Absorción excesiva del agua en la bilis que a su vez favorece la absorción de
 Absorción excesiva de ácidos biliares en bilis sustancias del quimo)
 Exceso de colesterol en bilis
 Inflamación del epitelio (< absorción En los enterocitos de las microvellosidades…
epitelial en la mucosa vesicular) Peptidasas: péptidos  a.a
Sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa
[RECIRCULACION ENTEROHEPÁTICA Lipasa intestinal
DE SALES BILIARES]
*se reciclan las sales biliares
94% de sales biliares se reabsorbe hacia la
Secreción en Colon
sangre, desde el int. Delgado, ½ x difusión en Moco: Criptas de Lieberkühn y células
duodeno/yeyuno y ½ x transporte activo en caliciformes. Es protector y mantiene unida la
íleon. Llegan a la sangre portal y retornan al materia fecal, protege de bacteriasy mantiene
hígado para ser captadas x hepatocitos y los ácidos fecales lejos de la pared intestinal.
excretarse de nuevo a la bilis. Las sales Estimulado x: estimulos nerviosos locales,
recirculan 17 veces antes de eliminarse con las estimulación de nervios pélvicos (SNP) en la ½ a
heces. 2/3 dedistales del colon y aumenta el
Secretina: >> secreción biliar hasta 2x luego de peristaltismo del colon.
la comida por >> secreción acuosa rica en Na+ y
HCO3 por células epiteliales de conductos
biliares.

Secreción del Intestino

Delgado
 Digestión y absorción en TGI Enterocitos: Peptidasas – degradan
HIDRATOS DE CARBONO
Ejm: sacarosa, lactosa, almidones, alcohol, ácido
láctico, acido pirúvico, glucógeno, dextrinas,
celulosa (no se absorbe) ….
Boca: masticación + saliva
** ptialina (alfa amilasa, parótida): 20-40%
Hidroliza
 almidón  maltosa + polímeros de polipéptidos a tripeptidos, dipeptidos o a.a
glucosa de 3-9 moléculas  Aminopolipeptidasas
Estómago: se inactiva ptialina, almidón se sigue  Dipeptidasas
digiriendo en el fondo y cuerpo hasta 1 hr antes de
la mezcla de alimentos con secreción gástrica. GRASAS
Intestino delgado: amilasa pancreática, en 15- Triglicéridos (grasas neutras) = glicerol + 3
30 min desde llegada del quimo al intestino se cadenas laterales de ác. Grasos
han digerido casi todos los HC. 50-80%
Lipasa lingual: deglutida, actúa en el estómago,
Producto: maltosa y polímeros de glucosa 3-9
digiere < 10%
moléculas.
Enterocitos en el borde de cepillo tienen 4 Emulsión de grasas
enzimas… - Mezcla en el estomago
Lactasa Lactosa  galactosa + glucosa - Duodeno: bilis con sales biliares y lecitina 
Maltasa Maltosa  glucosa << la tensión de superficie de las grasa,
Sacarasa Sacarosa  fructosa + glucosa haciéndolas solubles y promueve su
α-dextrinasa fragmentación  grasa emulsionada
- Lipasa pancreática * (hidrosolubles): grasa
Glucosa: > 80%
emulsionada  ácidos grasos y 2-
Galactosa y fructosa: < 20%
monogliceridos
Ésteres de colesterol y fosfolípidos
PROTEINAS
Ésteres de colesterol = colesterol libre + 1 ácido
Pepsina (cél. Principales – pepsinógeno): máx
graso
actividad en ph 2-3, inactiva en ph > 5. Digiere
Fosfolípidos: tienen cadenas de ácidos grasos
el colágeno de las carnes para que las demás
Ambos se hidrolizan x 2 lipasas: hidrolasa de
enzimas puedan degradar las proteínas. 10-20%
esteres de colesterol y fosfolipasa A2.
Enzimas proteolíticas pancreáticas: duodeno y
yeyuno
Las micelas son glóbulos
 Tripsina y quimotripsina: moléculas
esféricos formados x 20-40
proteicas  polipéptidos
moléculas de sales biliares.
 Carboxipolipeptidasa: ataca extremo
Cada sal biliar tiene un
carboxilo de polipéptidos y libera sus
núcleo de esterol
aminoácidos.
liposoluble y un grupo polar hidrosoluble. Los
 Elastasa: digiere elastina para destruir la
núcleos liposolubles rodean las grasas (en un
estructura de las carnes.
centro) mientras los grupos polares se
proyectan hacia afuera (superficie) con una
carga negativa. Esto permite que se disuelvan en el agua de líquidos digestivos y se pueda
absorber las grasas en la sangre.
Absorción gastrointestinal
INTESTINO DELGADO
 Válvulas conniventes o pliegues de kerckring
Tienen vellosidades con bordes de cepillo (1.000 microvellosidades con filamentos de actina para
contracción ritmica)  superficie de absorción de 250 m2 o más
Absorbe: varios kg HC, 500 g grasa, 500-700 g
proteína y ≥ 20 L agua al día.
AGUA
Absorción isoosmótica por difusión y por osmosis desde
el quimo a los vasos sanguíneos de las vellosidades o al
revés. Se busca lograr un quimo isoosmótico con el
plasma.
Laxantes son hiperosmolares  jalan agua: diarrea
osmótica.
IONES
1. Transporte activo primario
Cl-: pasa del intracelular al
plasma
Na+/K+ ATP asa: paredes
laterales y basal. Reduce
concentración LIC de Na+ a
50 mEq/l.
El quimo tiene Na+ 142 mEq/l,
favoreciendo su paso desde la
luz hacia la célula mediante:
2. Transporte activo
secundario
 Cotransporte sodio-
glucosa
 Cotransporte a.a-sodio
 Intercambio sodio-H+
3. ósmosis paracelular* o transcelular

Cloro
En duodeno-yeyuno: absorción pasiva de Cl-
En íleon y colon proximal: intercambio
HCO3-/Cl-(absorbe)
Potasio
En yeyuno-íleon: se absorbe x vía para celular
En colon: se secreta K+
 ALDOSTERONA
Secretado x corteza de suprarrenales
Acción inicia en 1-3 h
Actúa sobre las bombas Na+/K+ ATP asa
>> Absorción de H2O, Na+ y Cl-

Bicarbonato
Se reabsorbe gran cantidad
(proveniente de bilis y secreción
pancreática) en intestino delgado. En la
membrana apical se intercambia
Na+/H+, secretándose H+ a la luz
intestinal. El H+ se combina con HCO3
 H2CO3 (ác. Carbónico), que se
separa en H2O + CO2. Agua se va al quimo, CO2 pasa a la sangre (exhalación).

Fisiológico Toxinas del cólera – V. Cholerae

Células epiteliales inmaduras en las criptas del
Entra la subunidad de la toxina a las células
epitelio intestinal  secretan poco NaCl + H2Oinmaduras y estimula formación de AMPc,
hacia luz intestinal y se reabsorbe x células que abre muchos canales de Cl- (sale al
epiteliales más maduras lumen) y bombas de Na+ (sale al lumen).
Salida de NaCl favorece ósmosis del plasma a la luz (diarrea
secretora)
Calcio Hierro Potasio, magnesio y fosfato
Duodeno Intestino delgado Absorción activa en mucosa
Hormona paratiroidea (PTH) activa la Hierro + apo transferrina intestinal.
vitamina D, la cual estimula la absorción de = Transferrina
calcio.

NUTRIENTES
HIDRATOS DE CARBONO:
Glucosa (80%): 1° transporte 1rio (intercambio Na+/K+ ATPasa),
2° cotransporte Na+/Glucosa
Galactosa y fructosa (20%): absorción x transporte activo y
difusión respect.
PROTEINAS: dipéptidos, tripéptidos y a.a. x cotransporte de
a.a. o péptidos/Na+
GRASAS: ácidos grasos y monoglicéridos
Son llevados x micelas biliares a la superficie de las
microvellosidades del epitelio intestinal, penetrando en
hendiduras entre las microvellosidades donde se separan las
grasas de las micelas e ingresan a las células. Los ácidos grasos y monoglicéridos son transformados en
triglicéridos en el REL para luego viajar con los
HECES: ¾ agua, ¼ sólidos (30% bacterias muertas, 10-
quilomicrones  conducto torácico linfático
20% grasas, 10-20% materia inorgánica, 2-3% proteínas,
30% productos no digeridos + cel. Epiteliales
desprendidas, pigmentos: estercobilina y urobilina.
-Algunos ácidos grasos de cadena corta y media se absorben directamente a la circulacion portal.

COLON
ASCENDENTE: absorción activa de Na+ y Cl-, uniones más estrechas que en int.delgado, secreta HCO3, absorción
de agua x ósmosis. Capacidad máx de absorción = 5-8 L líquido/electrolitos x día. Si se supera  diarrea
***Bacterias  digieren poca celulosa, síntesis vitamina K, B12, tiamina, riboflavina, gases: CO2, H+ y metano.
Fisiología de trastornos GI **en 1eras fases del esprúe: malabsorción de grasas
 esteatorrea. Luego: déficit de absorción de

Deglución y esófago proteínas, HC, Ca+, ácido fólico, vit.K y vit.B12.

Parálisis del mecanismo de deglución  Deficiencia nutritiva grave
 Lesión de p.c V, IX, X  Osteomalacia [desmineralización de huesos]
 Poliomielitis, encefalitis (centro de deglución)  Alteración de coagulación x < vit. K
 Distrofia muscular  Anemia macrocítica perniciosa
 Miastenia gravis o botulismo
Trastornos colon
 Anestesia profunda
Estreñimiento
Alteraciones ante parálisis parcial/completa:
Por absorción excesiva o ingesta insuficiente de
1) Supresión total de deglución
líquido.
2) Cierre insuficiente de glotis [alimentos van a los
Megacolon o Enfermedad de Hirschsprung
pulmones]
Déficit o ausencia de células del plexo mientérico en
3) Oclusión insuficiente de parte posterior de
un segmento del sigma  acumulación de heces
fosas nasales, por acción de paladar blando y
Diarrea x enteritis
úvula [alimentos van hacia nariz]
Mucosa del intestino se irrita x infección de virus o
Acalasia y mega esófago bacteria y estimula la secreción de líquido para
EEI no se relaja [contracción espástica persistente] x arrastrar el patógeno hacia el ano.
lesiones del plexo mientérico en 2/3 inferiores del Diarrea psicógena
esófago. El esófago se puede dilatar hasta Estimulación excesiva del SNP y >> motilidad y
almacenar 1L de alimento  infección pútrida  secreción de moco en colon distal.
ulceración de mucosa + dolor subesternal intenso y Colitis ulcerosa
perforación. Inflamación y ulceración extensa del colon con
>>motilidad del colon y diarreas repetidas.
Trastornos intestino delgado
Digestión anormal x insuficiencia pancreática Vómito
1) Pancreatitis aguda o crónica [alcohol u Se produce si hay
obstrucción de ampolla de Vater] irritación, distención o
2) Obstrucción de ampolla de Vater x calculo hiper excitación del
biliar tramo alto de TD.
3) Extirpación de cabeza del páncreas Señales sensitivas de
Esprúe no tropical o idiopático faringe, esófago,
Enfermedad celiaca: efectos tóxicos del gluten, estómago y
destrucción de enterocitos [destrucción de duodeno/yeyuno  vías
microvellosidades o desaparición de las aferentes simpáticos o
vellosidades]. Eliminar centeno y trigo de la dieta. vagales (X p.c)  área postrema [centro del
Esprúe tropical vómito]  p.c V, VII, IX, X, XII al TD alto, p.c X al
Inflamación de mucosa intestinal x microorganismos inferior y nervios raquídeos al diafragma y
infecciosos no identificados. abdominales.
**morfina y apomorfina estimulan la zona gatillo
quimiorreceptora del área postrema  vómito