Dermatitis seborreica

Definición: Dermatosis eritematoescamosa de evolución crónica y recurrente, que

afecta a niños y adultos; se localiza en piel cabelluda, cara, regiones esternal e
interescapular y pliegues.
Epidemiologia: La dermatitis seborreica es una alteración dermatológica común en
todo el mundo, representa 1-6% de la consulta dermatológica; su incidencia es de 1-
3% de la población general, los hombres son más afectados que las mujeres (3 vs 2.6%)
en todos los grupos de edad, en pacientes inmunodeprimidos su incidencia es mayor:
entre 30 y 83%. Se ha observado que no existen diferencias entre grupos étnicos. Se
manifiesta durante tres picos de edad: en los primeros tres meses de vida, en la
pubertad y en los adultos entre 40 y 60 años de edad.
Etiopatogenia: Se señalan factores predisponentes: genéticos, emocionales, atópicos,
endocrinos, bacterianos (estreptococos y estafilococos), alimentarios, farmacológicos
fatiga, estrés, alcoholismo, insuficiencia cardiaca e hipertensión arterial.
Malassezia: Las levaduras invaden el estrato córneo, a través de la secreción de
enzimas, iniciando actividad de la lipasa 5, que hidroliza los triglicéridos, se liberan
ácidos grasos insaturados. Estos metabolitos causan diferenciación aberrante de los
queratinocitos, lo que resulta en paraqueratosis, gotas de lípidos a nivel intracelular e
irregularidades en los corneocitos.
M. restricta y M. globosa son los organismos más importantes en la aparición de
dermatitis seborreica, pero también otros reportes han encontrado M. furfur,
M.sumpodialis.
Genéticos: se han demostrado la existencia y penetrancia de un gen de dermatitis
seborreica en modelos animales, que se asocia con deficiencia medular de linfocitos T
CD4. Se han descrito 11 mutaciones de genes o deficiencia de proteínas en dermatitis
seborreica.
Respuesta inmunitaria: investigaron el papel de la respuesta inflamatoria y
encontraron aumento de las células NK1+ y CD16+, activación del complemento y
aumento en la producción de interleucinas
Estrés: se ha reconocido que los episodios de dermatitis seborreica son precipitados
por estrés y su asociación es de pronóstico adverso. La calidad de vida de los pacientes
con dermatitis seborreica se observa discretamente deteriorada.
HIV/SIDA: se relaciona con disminución de CD4, Algunos autores reportan un
sobrecrecimiento de Malassezia spp, falla en el sistema inmunitario para regular al
hongo y aparición de inflamación.
Neurológicos: pacientes con enfermedad de Parkinson padecen con frecuencia
dermatitis seborreica.. La hipótesis más aceptada es que potencia la actividad del
sistema parasimpático, lo que induce incremento de la hormona estimulante de los
melanocitos (a-MSH).
Clasificación:
I. Dermatitis seborreica del adulto. Pitiriasis capitis. Pitiriasis esteatoide.
Dermatitis seborreica facial. Blefaritis marginal. Dermatitis seborreica de
barba, bigote y pubis. Eccemátides seborreicas. Dermatitis seborreica
intertriginosa.
II. II. Dermatitis seborreica del niño. Costra de leche. Dermatitis seborreica
infantil. Seudotiña amiantácea de Alibert. Eritrodermia descamativa de
Leiner-Moussos.
III. III. Infección sistémica por P. ovale.
IV. IV. Dermatitis seborreica en SIDA.
Cuadro clínico: En general, se manifiesta por una dermatosis constituida por placas
eritematosas, con bordes bien definidos, recubiertas de una escama seca o untuosa
blanco-amarillenta.
ADULTO
Pitiriasis capitis o pitiriasis sicca simplex. Afecta parte de la piel cabelluda o toda;
existe descamación blanquecina o grisácea con prurito leve.
Pitiriasis esteatoide. Afecta de manera difusa la piel cabelluda hasta el margen frontal
de implantación del pelo y genera la llamada “corona seborreica”; también hay
afección de las cejas y los pliegues nasogenianos; se observan eritema y grandes
escamas grasosas, de color amarillo sucio, combinadas con costras y exudado.
Dermatitis seborreica facial. Afecta de manera simétrica las aletas nasales, los
pliegues nasogenianos y las mejillas; adopta distribución en alas de mariposa;
aparecen descamación fina, fisuras y tapones foliculares. Puede afectar las regiones
retroauriculares y el conducto auditivo externo.
NIÑO
La costra de leche: se presenta durante los tres primeros meses de vida se
manifiestan por hiperplasia de las glándulas sebáceas en el dorso de la nariz, y placas
escamosas, oleosas, de tamaño y forma variables en la piel cabelluda, la región
centrofacial y la parte media del pecho.
Dermatitis seborreica o eccema seborreico infantil. Inicia entre la tercera y cuarta
semanas de vida; afecta primero la piel cabelluda, y se extiende de manera progresiva
hacia frente, cejas, pestañas, pliegues retroauriculares y alas nasales; también puede
diseminarse a los pliegues del cuello, axilas, ingles,. Se caracteriza por eritema y
escamas blancoamarillentas, adherentes, oleosas, de forma redondeada u oval y
tamaño variable.
Seudotiña amiantácea de Alibert. en piel cabelluda se observan escamas o
escamocostras gruesas y estratificadas, de color blanquecino o grisáceo, las que al
levantarse aparecen húmedas
La eritrodermia descamativa o enfermedad de LeinerMoussos. se considera un
síndrome de herencia autosómica recesiva con manifestaciones dermatológicas de
dermatitis seborreica Empieza en la piel cabelluda y en pliegues, y evoluciona con
rapidez hacia eritema intenso y descamación profusa que afecta toda la superficie
cutánea
Diagnostico:
El diagnóstico generalmente es clínico, con insistencia en la historia clínica y el examen
físico del paciente. Es importante observar la localización y apariencia de las lesiones,
así como recordar que su curso es crónico y recurrente, y evaluar los factores
desencadenantes.
El componente micológico implicado en el cuadro clínico se lleva a cabo evidenciando
la existencia de levaduras de Malassezia mediante tinción de las escamas, se utilizan
medios como agar Dixon-modificado para identificar la micromorfología prueba de
catalasa y diferentes tipos de tensoactivos de tipo Tween.
Diagnóstico diferencial: Incluye psoriasis, dermatitis atópica, candidiasis,
dermatofitosis, lupus eritematoso sistémico, linfoma cutáneo, infección por tiña.

Tratamiento: Muchos tratamientos son útiles por su efecto antiinflamatorio,

antiqueratolítico y antiséptico, o por su efecto fungicida
En adultos. Se recomienda aseo frecuente con jabones no muy alcalinos o sustitutos de
jabón, así como la eliminación de medicamentos innecesarios y de la ingestión
excesiva de alcohol. Se recomienda champú con ácido salicílico, disulfuro de selenio, o
piritione de cinc. Los casos más graves se tratan con lociones o cremas con ácido
salicílico o azufre a 1 a 3%. Son útiles el ketoconazol, bifonazol, u otros azoles en crema
o champú al 2% una vez al día. Han mostrado eficacia inmunomoduladores
macrolactámicos como tacrolimus al 0.1%, en crema.
El tratamiento es más sencillo en lactantes; suele bastar una crema de
yodoclorohidroxiquinoleína es un antibacteriano y antifúngico tópico de amplio
espectro o ketoconazol, dos veces al día durante cuatro semanas. Ungüento de
succinato de litio al 5%, piridoxina y exposición a luz ultravioleta B; debido a
dependencia y efectos adversos, no se recomienda la prednisona por vía oral. Se ha
usado itraconazol, 200 mg/ día, junto con crema de hidrocortisona por una semana,
para luego continuar con itraconazol solo, dos días cada mes durante 11 meses. Parece
aconsejable usar corticoides tópicos drante periodos breves; al cabo de 4 a 5 días
pueden sustituirse por inhibidores de calcineurina, o antifúngicos en cremas, o una
combinación de ambos.
MELASMA
DEFINICION:
El melasma es una hiperpigmentacion facial adquirida, por lo general simetrica,
caracterizada por manchas circunscritas, de color cafe claro a oscuro, en ocasiones
grisaceo, de evolucion cronica, recurrente, solo controlable y de patogenia
desconocida, que puede llegar a ser recalcitrante con un impacto negativo en la
calidad de vida de quienes lo padecen.
CLASIFICACION:
De acuerdo con su topografia, el melasma se clasifica en: patron centro-facial, cuando
hay afeccion de las mejillas, frente, nariz, labio superior y menton; patron malar,
cuando las manchas predominan en esta region, y patrón mandibular si predomina en
las zonas maxilares de la cara. La severidad del melasma se puede documentar
clínicamente en funcion de la superficie afectada, color, homogeneidad de la mancha y
por el tiempo de evolucion. Se clasifica en leve, moderado y severo.

EPIDEMIOLOGIA:
Afecta a todas las razas, pero se observa con mayor frecuencia en zonas tropicales;
predomina en países latinoamericanos y del sudeste de Asia, con prevalencia de 8.8 y
40%, respectivamente. En Estados Unidos afecta a cinco millones de personas.
Muestra predilección por mujeres de mediana edad, principalmente de tez morena
(fototipos cutáneos III a V). Ocurre en 66% de las embarazadas y disminuye después
del parto; en 33% persiste por tiempo indefi - nido. También se observa en las mujeres
menopáusicas, varones y niños. La frecuencia es del 2% en los servicios de
dermatología y del 6% en la consulta privada.

ETIOPATOGENIA:
La etiopatogenia del melasma se desconoce; sin embargo, su prevalencia es mayor en
pacientes con predisposición genetica y con factores de riesgo exogenos y endogenos.
Esta pigmentacion es un problema complejo y poco estudiado, se sabe que es
secundaria a la hiperfuncion de clonas de melanocitos activados fundamentalmente
por la exposición a la luz ultravioleta. Tal incremento en la pigmentación existe como
resultado del aumento en la formacion, melanizacion y transferencia de melanosomas
a los queratinocitos, los cuales se pigmentan en forma no uniforme y originan las
manchas oscuras caracteristicas. Entre los factores de riesgo para padecer melasma se
encuentran el sexo, es un padecimiento mas comun en mujeres; el color de la piel, es
mas frecuente en fototipos cutáneos III y IV de la clasificacion de Fitzpatrick; la edad,
sepresenta en edades adultas (20 a 40 anos); la predisposición genetica se asocia con
el mestizaje y los factores hormonales, ya que su inicio se relaciona con el embarazo,
alteraciones ginecologicas o uso de anticonceptivos sistemicos, enfermedades
tiroideas y suprarrenales. En los factores exogenos, el principal detonador de la
aparicion y oscurecimiento de las manchas es la exposicion a la luz ultravioleta y los
rayos infrarrojos, el traumatismo mecanico y/o la friccion. Se han descrito asociaciones
con el uso de algunos medicamentos, como es el caso de la carbamazepina; sin
embargo, hay controversia sobre si estos son verdaderos melasmas o en realidad se
deberian considerar pigmentaciones por farmacos. En la actualidad se habla de nuevas
teorías como un factor de células madre que incrementa el número, tamaño y
actividad de los melanocitos, así como de un componente neural y otro vascular que
intervienen en la patogénesis.

CLINICA:
Suele localizarse de manera simétrica en frente, mejillas, dorso de la nariz, labio
superior y a veces cuello. Se presentan manchas hipercrómicas de color marrón o café,
de diferente intensidad, con distribución regular o irregular del pigmento, a veces confl
uentes y con límites poco precisos. El patrón centrofacial con lesiones en frente,
mejillas, nariz, labio superior y mentón es el más común. En el patrón mandibular hay
lesiones en la rama mandibular y puede ser de aspecto poiquilodérmico especialmente
en las menopáusicas. Casi siempre se observa un patrón mixto. El tipo epidérmico es
de color marrón o café claro; el dérmico, gris o azul cenizo, y el mixto, marrón oscuro,
que es la variedad más frecuente. La evolución es crónica y asintomática; puede haber
regresión espontánea (8%). Se puede clasificar en leve, moderado e intenso,
dependiendo de la extensión, color y tiempo de evolución . El uso muy prolongado de
hidroquinona o la concentración alta de ésta puede ocasionar ocronosis exógena), con
pigmentación reticulada o de color azulado y con aspecto de pimienta, o discromía en
confeti con manchas acrómicas lenticulares permanentes e irreversibles.
DIAGNOSTICO:
Datos de laboratorio: La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el tipo
epidérmico, no así en el dérmico; en el mixto pueden observarse ambos resultados. En
personas de piel oscura se ha descrito un cuarto tipo, observable a la luz visible, que
desaparece bajo la luz de Wood, aunque podría tratarse simplemente del tipo
dérmico; la correlación con los resultados del estudio histopatológico no siempre es fi
dedigna. La dermatoscopia puede ser útil para detectar telangiectasias. La
hipermelanosis se puede cuantifi car mediante una escala de intensidad que se conoce
como MASI. En esta evaluación se consideran cuatro áreas: frente 30%, cada región
malar 30%, y mentón 10%; el total de área afectada se califi ca de 0 (no afección) a 6
(90-100% de afección); la intensidad de la pigmentación y homogeneidad de la misma
se miden de 0, del color de la piel; 1, mínima; 2, moderada y 3, marcadamente oscura.
También se puede utilizar espectrofotometría con reflectancia de banda angosta,
análisis de imagen con videograbadora de reflexión de luz ultravioleta y
fotodensitometría de la corneomelametría, o se puede usar un mexámetro o un
cromatetro, ambos instrumentos miden cambios en color de la piel. Si se presenta
ocronosis exógena, la dermoscopia muestra glóbulos café-grisáceos anulares o
arciformes; en la microscopia confocal se observan estructuras en banana no
refráctiles.
Datos histopatológicos: La localización del pigmento está en relación con los tipos
clínicos, aunque muchas veces no correlacionan. En la forma epidérmica hay aumento
de melanina en las capas basal y suprabasal, y a veces en el estrato córneo; los
melanocitos son muy dendríticos. En la forma dérmica en las dermis superfi cial y
profunda se observan melanófagos con poca pigmentación epidérmica. La mayoría de
los casos son mixtos. Se pueden encontrar elastosis solar y fragmentación de fi - bras
elásticas. En la ocronosis la dermis superfi cial muestra unos gránulos amarillo-marrón
muy característicos, o fi - bras gruesas vermiformes de color ocre o ambos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
En el diagnostico diferencial deben considerarse las pigmentaciones secundarias a
cosmeticos o lociones, ya que llegan a producir reacciones fototoxicas; en los hombres
en especial debe descartarse el uso de lociones para despues de afeitar, asi como
medicamentos como la fenitoina y la cloropromacina, que pueden inducir
pigmentación similar al melasma y con frecuencia se confunde con pigmentaciones
posinflamatorias.
Efélides, eritrosis perioral de Brocq, melanosis de Riehl, melanodermia por
hidrocarburos, xeroderma pigmentoso, poiquilodermia de Civatte, dermatosis
cenicienta, enfermedad de Addison, melanosis calórica, melanosis facial de las
colagenopatías, liquen plano pigmentado, melanosis por fricción.
TRATAMIENTO:
EI objetivo general del tratamiento del melasma es aclarar la intensidad de la
hiperpigmentacion y reducir la extensión del area afectada. El punto mas importante
del tratamiento es haber realizado un diagnostico clinico acertado, pero tambien es
primordial la educacion del paciente en la naturaleza del padecimiento, que es solo
controlable; el uso de los medicamentos en esquemas rotatorios por largo tiempo y,
principalmente, evitar la exposicion al Sol y al calor. La medida terapeutica mas
importante en el tratamiento del melasma es la fotoproteccion. Es un hecho que la luz
ultravioleta estimula la produccion de pigmento por vías directas e indirectas, de modo
que en el tratamiento del melasma es indispensable el uso de bloqueadores solares
de amplio espectro, en cantidades y horarios adecuados, aligual que evitar la
exposicion intencionada al Sol. En la medida que el medico enfatice estas indicaciones
y el paciente se apegue a ellas, se obtendran mejores resultados; es recomendable
prescribir protectores solares con factor de proteccion solar (FPS) minimo de 30 y de
amplio espectro (cobertura UVA y UVB). Aun dando esta medida, se debe agregar un
despigmentante por la noche para ser aplicado en las manchas. Existen diferentes
formas de clasificar los fármacos despigmentantes, mismos que pueden agruparse por
su origen quimico: compuestos fenolicos (hidroquinona) y no fenolicos (acido kojico);
por su mecanismo de accion: inhibidores de la tirosinasa (hidroquinona, mequinol,
acido kojico, acido azelaico, vitamina B6, arbutina); inhibidores de la produccion de
melanina (acido ascorbico, glutation); inductores de toxicidad selectiva delmelanocito
(mercuriales, isopropilcatecol, acetil-cisteaminilfenol, N-acetilcisteina); inhibidores no
selectivos de la melanogenesis (indometacina, corticosteroides), agentes que
favorecen la penetracion de los despigmentantes (acido retinoico, α-hidroxiacidos). De
acuerdo con su forma galenica, los agentes despigmentantes topicos se encuentran
como monoterapia (monofarmacos) o combinaciones (doble y triple combinacion de
agentes despigmentantes), que tienen como finalidad aumentar el efecto
despigmentante con los menores eventos adversos posibles Hasta la fecha, el farmaco
despigmentante mas usado es la hidroquinona; se debe prescribir siempre en forma
comercial para asegurarse de que se use en forma pura. Se ha usado por mas de 50
anos como despigmentante y sigue siendo el “estandar de oro” para el tratamiento del
melasma. El efecto despigmentante se logra gracias a la inhibición de la actividad de la
tirosinasa al bloquear la conversión de la tirosina a melanina; tambien disminuye la
síntesis del DNA y RNA. Se incrementa su efecto despigmentante al combinarse con
otros farmacos. Las alternativas que se encuentran en el mercado incluyen las dobles y
triples combinaciones. Los eventos adversos de la hidroquinona incluyen irritacion
local y dermatitis por contacto. A concentraciones mayores de 4%, la hidroquinona
puede causar mayor irritacion con la consecuente pigmentacion posinflamatoria. Rara
vez se produce ocronosis cuando se usa por periodos prolongados. En algunos casos se
han informado cambios en la coloracion de las unas, estos son reversibles. Cuando se
usa en la forma que no es pura puede ocasionar discromia en confeti. Otros
despigmentantes de tipo no fenolico son el acido azelaico, que inhibe a la tirosinasa y
bloquea los sistemas de oxidorreduccion mitocondriales y la sintesis de DNA. Con
cierta frecuencia causa irritacion local, prurito y sensacion de ardor. Se utiliza tanto en
melasma y acne, como en la pigmentacion posinflamatoria. El acido kojico bloquea la
sintesis de dopa y dopaquinona, evita la transformación de dopacromo a eumelanina,
es mas irritante que la hidroquinona y en ocasiones produce dermatitis por contacto.
Tambien se incluyen en este grupo a la vitamina C o acido ascorbico, que promueve la
conversion de melanina a melanina incolora (leucomelanina), con frecuencia se
combina con vitamina E para producir sinergia y, dependiendo del vehiculo que se
utiliza, puede cambiar su efectividad. La niacinamida inhibe la melanogenesis por
disminución de la transferencia de melanosomas y es bien tolerada. La glabridina
inhibe la tirosinasa y posee propiedades antiinflamatorias. El acido tiocitico es un
inhibidor competitivo de la tirosinasa e inhibe los metabolitos intermedios entre la
dopaquinona y los metabolitos indolicos. Otro grupo importante de medicamentos
para uso solo o combinado con los anteriores son los retinoides topicos, que logran un
efecto despigmentante por descamacion epidermica, aumento en el recambio
epidermico, inhibicion del factor de conversion de la tirosinasa y dopacromo, sin
causar toxicidad al melanocito, interfiriendo, ademas, con la transferencia de
melanosomas a los queratinocitos. Pueden causar dermatitis. Cuando no se encuentra
una respuesta adecuada en las primeras ocho semanas de tratamiento topico se
sugiere la utilizacion de terapia ablativa en combinacion con los despigmentantes.
Estos metodos incluyen la quimioexfoliacion, terapia con luz pulsada intensa, laser y
microdermoabrasion. Tales tratamientos ya son de la competencia del dermatologo,
ya que de no estar bien indicados y realizados pueden generar mayor
hiperpigmentacion.
SARNA

La escabiasis o sarna es una parasitosis cutánea producida por Sarcoptes scabiei var.
hominis, fácilmente transmisible; por lo general familiar y un motivo frecuente de
consulta. Esta Dermatosis tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y
genitales; se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas, túneles y
causa prurito nocturno

ETIOLOGÍA

Esta dermatosis es causada por el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis, un parásito

humano que vive en túneles que excava en el estrato córneo.

Existen otras variedades del ácaro, tales como

 Sarcoptes scabiei var canis que afecta a perros.

 Sarcoptes scabiei var bovis que afecta a bovinos.

 Sarcoptes scabiei var suis que afecta a cerdos.

Esta enfermedad se transmite fácilmente de una persona a otra por contacto físico; es
probable que la transmisión también ocurra a través de animales y objetos
inanimados.

ETIOPATOGENIA
La hembra excava un túnel en la capa córnea, paralelo a la superficie cutánea, al final
del cual muere, deposita de 40 a 50 huevos en hileras durante la trayectoria y muere
luego de depositar los huevos debido a que a no puede salir del túnel creado debido a
que su cuerpo tiene espículas que le impiden dar marcha atrás

Estos huevos miden de 0.10 a 0.15 mm o 150 micras, los cuales pasan por los estados
de larva, ninfa y adulto, en aproximadamente14 días.

El paso de huevo a larva tarda alrededor de 2 a 3 días. Las larvas salen del estrato
córneo y llega hasta la superficie de la piel donde se origina la forma adulta.

El paso de larva a ninfa ocurre en 3 a 4 días. Luego, el paso a adulto tarda de 4 a 7 días
y una vez se llega al estado adulto, las hembras miden 300 a 500 μm, y los machos, 162
a 210 μm (Micras); tienen cuatro pares de patas, y espículas en el dorso. Las hembras
vuelven a penetrar hasta el estrato córneo. Los machos mueren después de la
fecundación; la hembra vive en promedio 4 a 6 semanas

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El periodo de incubación es de 2 a 6 semanas; aparece una erupción generalizada por

un fenómeno de sensibilización que estimula la formación de anticuerpos IgE; en la
reinfección tenemos que el prurito es inmediato. En casos graves, la predisposición a
susceptibilidad al parecer se correlaciona con IgE y una respuesta Th 2. Se ha
encontrado también activación de mastocitos, estimulados por alguna estructura
antigénica.
En pacientes con infección por HIV, las manifestaciones son atípicas, exageradas o
costrosas, y dependen de recuento bajo de linfocitos CD4+.

CUADRO CLÍNICO

La escabiasis es una enfermedad exclusivamente cutánea y muy pruriginosa, que

afecta extensas áreas del cuerpo, y que la topografía de las lesiones varía según la
edad de la persona

En adultos casi nunca afecta la cabeza, las piernas y los pies. La dermatosis está
limitada por líneas imaginarias que pasan por los hombros y las rodillas que se le
conocen como líneas de Hebra, y afecta la cara anterior de las muñecas; los pliegues
interdigitales de manos; las axilas; las caras internas de brazos, antebrazos y muslos, el
ombligo; los pliegues interglúteos; el escroto y el pene

En mujeres puede observarse

también en los pliegues submamarios y los pezones. Hay abundantes pápulas y costras
hemáticas.
En cuanto a los lactantes y niños la dermatosis es generalizada; las lesiones
predominan en la piel cabelluda, palmas de las manos, plantas de los pies y pliegues,
Aquí no se respetan las líneas de Hebra
En los niños también suele haber pústulas y costras melicéricas en los dedos, lo que
impide cerrar las manos (signo del cirujano) (fi gs. 88-2 y 88-4); en lactantes se puede
acompañar de eccema; mientras que, en el abdomen las pápulas y las costras son tan
abundantes que dan el aspecto de “cielo estrellado”

En cuanto a las personas de raza blanca las lesiones son más visibles en las palmas de
las manos, las plantas de los pies y el pene; y en ancianos el prurito es intenso y se
presenta poca reacción inflamatoria, y puede afectar la piel cabelluda y la cara; En
personas limpias las lesiones son muy escasas; predominan en axilas, pliegues
interdigitales y genitales; a veces sólo hay prurito; o también pueden aparecer ronchas
o dermografismo

COMPLICACIONES

SE puede producir impétigo secundario y dermatitis por contacto; y son menos

frecuentes los abscesos, linfangitis, adenitis, eritema tóxico, fiebre reumática, sepsis y
glomerulonefritis en casos muy extensos con infección agregada, lo que conlleva a
enfermedad renal crónica.

DIAGNÓSTICO

Es sólo clínico, los datos sugestivos son la erupción papulosa con costras hemáticas y
muy pruriginosa en los sitios descritos, así como el dato epidemiológico de otros
pacientes en la familia. No se requieren exámenes de laboratorio ni la búsqueda del
parásito ya que es muy difícil que se logre observar este parásito al microscopio

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La enfermedad que más se le parece es la cimiciasis,y es un tipo de prurigo producido

por la sensibilización al piquete de la chinche; en estos casos, además de que no hay el
dato familiar, el cuadro es más común en niños, la topografía es distinta, no afecta los
pliegues ni respeta las líneas de Hebra, y las lesiones papulosas y las costras hemáticas
se disponen en pares, grupos o hileras

Yesenia Bello-Hernández,1 Luis García-Valdés1 y Roberto Arenas

TRATAMIENTO

Está disponible el benzoato de bencilo al 20% en cualquier preparación comercial o en

aceite de almendras dulces, o el crotamitón al 10% en crema. El método para aplicarlo
es frotar durante 10 min, se deja toda la noche, y se elimina al día siguiente mediante
baño; se aplica en todo el cuerpo desde el cuello, en especial en las manos y regiones
intertriginosas y bajo las uñas; la aplicación se repite 3 a 5 veces al día
En lactantes, embarazadas o pacientes con trastornos neurológicos da buen resultado
la aplicación de un frote escabicida (manteca benzoada, 120 g, azufre precipitado, 10 a
20 g, y benzoato de bencilo, 10 g), que se frota durante 20 min del cuello hacia abajo,
se deja media hora y luego se lava con agua y jabón

También se emplean las piretrinas, como la permetrina o decametrina al 5% en

solución en una sola aplicación en personas de cualquier edad; pero en niños se
utilizan a partir de los dos meses de edad;

Asimismo, es muy eficaz la ivermectina por vía oral, 200 μg/kg en una sola dosis (dos
tabletas de 6 mg en adultos); casi siempre hay que repetir la dosis a los siete días; no
se recomienda en menores de dos años de edad, pacientes con daño hepático,
mujeres embarazadas o lactantes

La terapéutica debe ser familiar, con lavado diario de la ropa personal y de cama que
pueden actuar como fómites

Por otro lado, tenemos medicamentos que se ha retirado del mercado como el
hexacloruro de gammabenceno (lindano) al 1% (debido a que se absorbe en 10% y
puede ser tóxico en lactantes, embarazadas o pacientes con crisis convulsivas)

HERPES ZOSTER

DEFINICIÓN: El herpes zoster es una infección aguda y autolimitada que se produce

por la reactivación del virus de la varicela- zoster, que es el causante de la varicela en
niños o infantes y del herpes zoster en adultos, caracterizada por la aparición
repentina de una afección de piel y nervios periféricos, las vesículas suelen presentarse
a nivel intercostal, facial o extremidades y en pacientes con alteraciones inmunitarias
la complicación más frecuente es la neuralgia postherpética.

EPIDEMIOLOGIA: Puede afectar a todas las razas con un leve predominio en los
hombres y es mas frecuente en adultos de alrededor de 30 años con
aproximadamente un 60% y en ancianos en un 75%, aunque también se puede
observar en niños durante los primeros dos años sin manifestaciones clínicas evidentes
previas de varicela.
La incidencia en Colombia disminuyo hasta en un 49% desde el año 2015, con
alrededor de unos 333 casos por cada 100mil habitantes, luego de la implementación
del plan ampliado en las inmunizaciones que se dio en julio de 2015, sin embargo, se
dice que la frecuencia para el herpes zoster no se ha modificado mucho pero se cree
que en ancianos previamente vacunados será menos grave.
ETIOPATOGENIA: el agente causal es el virus de la varicela zoster, con una molécula
lineal de DNA, el cual tiene un solo serotipo y pertenece a la familia de herpesviridiae,
causando herpes zoster localizado, en quienes poseen anticuerpos circulantes por lo
que se dice que es una infección secundaria o reactivación de una infección que
permanece latente.
Los mecanismos que causan la reactivación del virus no se conocen bien, pero se cree
que la inmunidad celular suprime la actividad del virus y conserva la latencia, pero una
disminución de los linfocitos T ya sea por neoplasias malignas, trasplantes, síndrome
de inmunodeficiencia adquirida, edad avanzada etc, se relaciona con la reactivación de
este.
Al principio se observa una fase de replicación que produce adenitis y viremia
transitoria, con respuesta inflamatoria aguda y necrosis neuronal que como resultado
la neuralgia (nervio sensitivo); este daño y la actividad de nociceptores son causa de
hipersensibilidad y dolor. El virus es liberado hacia la piel finalmente y experimenta
una segunda fase de replicación, con cambios histopatológicos idénticos a los de la
varicela.

.
CLINICA O MANIFESTACIONES: se inicia por hiperestesia y dolor, con aparición luego
de 2 a 4 días de manera repentina de vesículas o lesiones cutáneas en grupos o
ramilletes localizada en un segmento y muy rara vez en dos o se presenta de forma
bilateral, que se suelen presentar con mayor frecuencia en la parte media del tórax y
en las zonas lumbares superiores y desaparecen solas, en adultos y ancianos dejan una
neuritis posherpética, o neuralgia posherpetica que es una de las complicaciones de
esta.
Posterior a las 12 o 24h empiezan a aparecer abundantes vesículas de
aproximadamente 2 a 3mm de diámetro que se localizan sobre una base eritematosa
como podemos observar en esta imagen y posterior se desecan o se transforman en
pústulas dejando costras melicericas entre el día 7 o 10mo y también puede haber
formación de ampollas como se observa en esta segunda imagen o lesiones
purpúricas, zonas de necrosis y escaras como se observa en la 3era imagen. Aunque
también se puede dar el herpes sin zoster que es cuando no hay lesiones cutáneas, y
también se puede presentar a nivel general fiebre, astenia y cefalea.
Imagen 1 imagen 2

3era imagen.
DIAGNÓSTICOS DIFRENCIALES: Dentro de los diagnósticos diferenciales tenemos los
siguientes:
-herpes simple, eritema multiforme, dermatosis medicamentosas, prurigo ampollar y
eccema alérgico agudo por contacto entre otras. Y la clave clínica para los diagnósticos
diferenciales suele estar al momento que el paciente afirma que el dolor es urente. El
herpes simple es muy parecido, pero recurrente por lo que nos va a ayudar a descartar
todas estas series de dermatosis, para dar un diagnostico oportuno y preciso del
Herpes zoster que se hace a partir de los antecedentes de dolor y todo el cuadro
clínico anteriormente dicho, también se puede tomar un raspado del tejido o un
cultivo de las vesículas para su análisis en el laboratorio y determinar si es el virus de la
varicela zoster el causante de la clínica.

TRATAMIENTO: En un caso extraordinario se administran para alivio de los síntomas:

fomentos con agua de vegeto como el subacetato de plomo a partes iguales con agua
destilada, es decir se diluye la misma cantidad del subacetato y agua, también se
puede utilizar solución de Burow como acetato de calcio y sulfato de aluminio o té de
manzanilla
-Para las molestias que causan las lesiones cutáneas se recomiendan los analgésicos
como el ácido acetilsalicílico, 500 mg, o la combinación con propoxifeno y cafeína de 2
a 3 veces al día; también puede usarse clonixinato de lisina u otros.
Existe una controversia en cuanto a la utilidad de los glucocorticoides como la
prednisona en la neuritis, durante los primeros cinco a 10 días es necesario administrar
40 a 60 mg/día de prednisona durante ocho días, y luego reducción progresiva en tres
semanas más. Se recomienda combinarlos con antivirales en la localización ótica.
Existe un acuerdo universal que los antivirales como la ribavirina de 400mg por vía oral
o en crema al 7.5% o ambas tres veces al día por 6 días funcionan cuando son
administrados en las primeras 72 horas, que se están formando las vesículas.
Y por último otros medicamentos que se suelen utilizar son el aciclovir 800mg por via
oral cada 4 horas 5 veces al día por 7 a 10 días, el valaciclovir que es muy similar al
aciclovir de 500 a 1 000 mg tres veces al día, durante 7 a 10 días y para la neuralgia
posherpetica se consideran de primera línea los antidepresivos tricíclicos amitriptilina
flufenacina, gabapentina, entre otros y se administra de 300 a 900 mg/día.

HERPES SIMPLE
Definición
Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2, que afectan piel y mucosas
oral o genital. Se caracteriza por grupos de vesículas que se asientan en una base
eritematosa, y desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser
recidivantes. No hay terapéutica específi ca.

Datos epidemiológicos
Afecta a todas las razas, a ambos sexos y a personas de cualquier edad, pero rara vez
aparece antes de los cuatro meses de vida; la edad promedio de aparición del herpes
genital es a los 20 a 25 años de edad. La localización orolabial es la más frecuente, pero
se ha observado gran aumento de la incidencia de herpes genital, así como de
portadores (20% de las mujeres con antecedente de herpes genital). La mayoría de los
adultos es seropositiva para HSV-1, aunque muchas de las infecciones son
asintomáticas. En Estados Unidos, la incidencia se elevó 32%, y se han estimado 2 a 20
millones de afectados, con 300 000 a 500 000 casos nuevos por año; es la enfermedad
de transmisión sexual.

Etiopatogenia
El virus del herpes pertenece a la familia Herpesviridae, junto con el virus de la
varicela-zoster, el virus de EpsteinBarr, el citomegalovirus y los herpesvirus humanos 6,
7 y 8. Se produce por dos tipos de virus de DNA bicatenario, dentro de una cápside
icosaédrica, rodeada a su vez de una envoltura que contiene lípidos y está cubierta por
antígenos de superfi cie; ambos tipos se han separado en sus aspectos biológico,
bioquímico y serológico en los serotipos 1 y 2 de virus del herpes simple (HSV-1 y HSV-
2). El HSV-1 no se transmite por contacto sexual, pero se ha demostrado en 20% de las
infecciones genitales. El HSV-2 es de transmisión sexual, pero se ha aislado en lesiones
orales, quizá por coito orogenital. En general, aquellos sujetos con anticuerpos contra
HSV-2 presentan lesiones genitales, no así quienes tienen anticuerpos contra HSV-1.
Mediante análisis de secuencias de nucleótidos de DNA se ha logrado encontrar
diferentes cepas tanto del HSV-1 como del HSV-2.
El ciclo de vida del virus del herpes se manifi esta por infección, latencia y
transformación celular. Se introduce a una persona susceptible por contacto directo
(sexual en el herpes genital), que va seguido por una fase sintomática de invasión y
replicación en la célula huésped, después de lo cual sobrevienen muerte y lisis
celulares. Se presenta transcripción temprana por medio del ácido ribonucleico (RNA),
dependiente del DNA del huésped. Luego el virus se disemina, al parecer por las vías
extracelular e intracelular, un proceso que se completa en 5 a 6 horas. A partir de la
inoculación epitelial se extiende por los nervios sensitivos hacia ganglios neuronales,
donde permanece en forma latente tras la infección. No se conoce con exactitud el
mecanismo de reactivación; se ha propuesto un efecto desencadenante, y
manifestación, por oportunismo, casi siempre luego de un cuadro febril, estrés físico o
emocional, contacto sexual, menstruación, traumatismos, calor, lupus sistémico y
otros. El periodo de incubación en el primer ataque varía desde 2 o 3 días, hasta 20. La
respuesta del huésped a la infección es compleja: interacción humoral, celular e
innata. Al parecer, los anticuerpos tienen poca infl uencia en la prevención de la
reactivación (no dejan inmunidad), y son más altos en sujetos con recidivas frecuentes.
Las inmunidades innata y adaptativa tienen una función importante en la protección
contra HSV-1; el factor transformante-β (TGF-β) es un factor regulador negativo en la
respuesta inmune, que aumenta la latencia del virus. La inmunidad celular intacta
tiene importancia en la prevención de enfermedad grave, porque las alteraciones
inmunitarias se relacionan con lesiones persistentes o destructivas; actúan contra el
virus de los linfocitos CD8 y CD4, células asesinas naturales (NK), y citocinas infl
amatorias como el interferón-γ. Una menor exposición al HSV-1 durante la niñez
parece dar por resultado incremento del HSV-2. Es discutible el poder oncógeno de
estos virus, pero se ha observado que las mujeres con esta infección tienen frecuencia
más alta de neoplasia cervicouterina, y los varones con papulosis bowenoide, más
antecedentes de infección viral. La erupción variceliforme se relaciona con dermatitis
atópica y con alteraciones de la producción de citocinas, o supresión de éstas (cap.
112).Por otra parte, las ulceraciones por herpes incrementan el riesgo de infección por
virus de la inmunodefi ciencia humana (HIV); por una relación de cofactor, el virus del
herpes puede interactuar con el HIV en el ámbito celular o molecular, y acelerar la
rapidez con que este último causa inmunodeficiencia. La prevención de la infección por
HSV-2 y el tratamiento de la misma disminuyen de manera considerable las cifras de
infección por HIV. El HSV se aísla con más frecuencia cuando el recuento de linfocitos
CD4+ disminuye por debajo de 200 células/ml.
Clasificación
Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpética.
II. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.
III. Otras: proctitis herpética y herpes perianal, queratoconjuntivitis, herpes perinatal y
diseminado, panadizo y eccema herpéticos.

Cuadro clínico
En 50 a 75% de los pacientes existen síntomas premonitorios 24 horas antes del
episodio, como parestesias o sensación de ardor. Los accesos se caracterizan por una o
varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa , que a veces se
transforman en pústulas.Después se observan ulceraciones y costras melicéricas; se
acompañan de ardor o prurito leve; pueden sobrevevir adenopatía regional y
síntomas generales. La evolución es aguda, y el proceso desaparece de manera
espontánea en 1 a 2 semanas; a veces ocurre sólo una vez, pero suele recurrir
(principalmente cuando depende de HSV-2) hasta 3 a 8 veces el primer año (53% cada
mes, 33% cada 2 a 4 meses y 14% de manera más esporádica), luego de lo cual los
brotes se van espaciando. El acceso primario es más grave, con eritema, edema e
incluso necrosis (fi g. 105-4); dura más tiempo (2 a 6 semanas), y se acompaña de más
síntomas locales y sistémicos (cefalea, malestar general y fi ebre). El herpes labial se
localiza con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las mucosas; por ello,
predomina en los labios o cerca de la boca (fi gs. 105-1 y 105-4), pero se ha descrito
gingivoestomatitis herpética y glositis geométrica herpética. El herpes labial puede
acompañarse de eritema polimorfo (cap. 12), 7 a 10 días después de la reactivación El
herpes genital afecta el glande o la vulva .El herpes perianal y rectal, que se observa en
homosexuales, se acompaña de tenesmo y exudados rectales; a veces se complica con
retención urinaria. El panadizo herpético, en los niños, puede afectar los dedos, por
autoinoculación, casi siempre a partir de una infección oral (fi g. 105-6B); en adultos
depende del HSV-2, y se produce por contacto digitogenital. Puede haber afección de
cualquier parte del cuerpo, como las mejillas, párpados, muslos y nalgas
El herpes neonatal casi siempre se debe a HSV-2 (75%), y es una forma rara,
diseminada (75%) y grave; en ocasiones se confunde con impétigo. Puede
acompañarse de fi ebre, síntomas generales y afección sistémica (sistema nervioso
central, hígado, bazo o vías respiratorias). Es propio de prematuros de 4 a 5 días de
edad, contagiados al nacer por vía vaginal, por rotura prematura o temprana de
membranas, o por contaminación por el personal de enfermería; el riesgo disminuye si
se realiza cesárea con membranas intactas o antes de 4 h tras la rotura. El eccema
herpético o erupción variceliforme de Kaposi (fi g. 106-6) es una forma grave, con
vesiculopústulas diseminadas; en ocasiones es mortal. Afecta más a pacientes con
dermatitis atópica, eritrodermia ictiosiforme congénita, o enfermedad de Darier. En
pacientes con infección por HIV, las ulceraciones en piel son extensas, especialmente
en el área anogenital, y se extienden hacia tejidos profundos; puede haber afección de
vísceras, y suscitar esofagitis, neumonía, hepatitis o encefalitis. Casi por regla general
se señala que toda úlcera crónica en un caso de síndrome de inmunodefi ciencia
adquirida (SIDA) depende de virus del herpes en tanto no se demuestre lo contrario.
Datos de laboratorio
Quizá sea útil el citodiagnóstico de Tzanck (cap. 1), que revela células gigantes
multinucleadas con cuerpos de inclusión nucleares (fi g. 105-7). Son técnicas para el
diagnóstico el cultivo viral, la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain
reaction [PCR]) y el estudio serológico. En la práctica no se miden anticuerpos ni
antígenos, no se efectúan cultivos ni hibridación de ácido nucleico. Los estudios deben
realizarse en muestras de lesiones tempranas. Se encuentran en investigación técnicas
de termografía infrarroja para cuantifi car actividad durante la etapa prodrómica. Con
inmunoelectrotransferencia Western se puede distinguir entre el HSV-1 y el HSV-2.

Diagnóstico diferencial
Sífi lis temprana , herpes zoster , candidosis oral oenital , síndrome de Stevens-
Johnson, dermatitis por contacto ,impétigo, enfermedad de Behçet , escabiasis , aftas.

Tratamiento
Ninguno es eficaz; resulta imposible erradicar la infección latente. Es sintomático y
educativo; en ocasiones el daño psicológico es muy importante. Algunos
medicamentos reducen el tiempo de evolución, pero no alteran la frecuencia de
recurrencias, excepto si se administran de manera continua. Recientemente se le ha
dado importancia a la dieta, se señala que los alimentos ricos en lisina (plátano, apio,
papaya, zanahoria, lechuga, higo, aguacate, patata, uva, maíz, pollo y pescado)
previenen los brotes, en tanto que aquellos con arginina (semillas y frutos secos) los
estimulan. En la piel se aconsejan fomentos con té de manzanilla o subacetato de
plomo o de aluminio, u otro antiséptico secante; luego se aplican polvos secantes a
base de talco y óxido de cinc. Cuando hay dolor se administran analgésicos, como el
ácido acetilsalicílico o la indometacina. Para abreviar la evolución puede recomendarse
abrir las vesículas, con aplicación local de éter o alcohol de 60°. Con placebo la
frecuencia de los brotes puede disminuir hasta 50%. A veces dan resultados aceptables
idoxiuridina (IDU), arabinósido de adenosina, ribavirina, metisoprinol, vitamina C, 2-
desoxi-d-glucosa, sulfato de cinc en solución al 4%, aciclovir por vía tópica, docosanol
en crema al 10% (Abreva), desactivación fotodinámica, gammaglobulina humana o
levamizol (2 a 5 mg/kg/día en dosis semanales, durante seis meses). El penciclovir, otro
nucleósido acíclico, se administra en crema al 1% cada 2 horas durante el día, durante
cuatro días. El aciclovir es más activo si se administra durante los pródromos o las
primeras 48 a 72 horas. Disminuye los síntomas, la contagiosidad y el periodo de
cicatrización. Se recomienda en primoinfección o cuando existen más de tres ataques
al año. La dosis oral es de una tableta de 200 mg cinco veces al día durante 5 a 10 días.
Ante primoinfección se recomiendan 200 mg cinco veces al día durante 10 días, o 400
mg tres veces al día por el mismo tiempo; en brotes recurrentes, 200 mg cinco veces al
día durante cinco días, y como profi laxis, 400 mg dos veces al día, como mínimo
durante seis meses a un año. En pacientes con infección por HIV se usan 400 mg cinco
veces al día durante 10 días, y luego 3 a 4 veces al día durante un periodo prolongado,
dependiendo de los recuentos de células CD4. La vía intravenosa se reserva para
pacientes hospitalizados muy graves, 10 mg/kg de peso corporal/día, divididos cada 8
horas durante siete días.

DERMATITIS DE PAÑAL
La dermatitis de la zona del pañal es un término no específico que se utiliza para
definir una serie de lesiones inflamatorias que se desarrollan en el área cubierta por
los pañales; aunque no suele modificar la calidad de vida del lactante, es motivo muy
frecuente de preocupación de los padres.
Una de las clasificaciones prácticas y completas de la dermatitis de la zona del pañal las
divide en):

 Dermatitis ocasionada por el ambiente de los pañales: dermatitis del pañal.

 Dermatitis relacionada con los pañales.

 Dermatitis independiente de los pañales.

La dermatitis por el pañal o dermatitis irritativa por el pañal es bastante común en la
población en general, ocurre en el 16% de niños con problemas primarios o
secundarios de la zona. El 7-35% de los niños en general han presentado en algún
momento de su vida este cuadro. Sólo el 7% de todos los episodios de dermitis del
pañal van a la consulta médica

La alta incidencia se da en infantes de 9-12 meses de edad, no hay predilección por

raza ni sexo

Los infantes que reciben lactancia materna exclusiva, así como los que usan pañales
descartables presentan cuadros menos severos, que aquellos que reciben lactancia
mixta o usan pañales de algodón con coberturas de gomas

Es la dermatitis irritativa más común de la infancia y es ocasionada por la interacción

de varios factores como):
1. Humedad
2. Fuerzas de fricción.
3. Orina.
4. Heces.
5. Factores agravantes.
1.- Humedad

La maceración o excesiva humedad del estrato córneo es probablemente el factor

predisponente más crítico ya que altera la función de barrera. Normalmente el manto
lipídico, con su matriz hidrofóbica extracelular, actúa como la barrera acuosa,
previniendo la pérdida de agua a través de la piel, y con la porción hidrofílica brinda
protección mecánica del ambiente externo en la forma de capa laxa, todo esto se ve
afectado con la excesiva humedad de la zona. Esta excesiva humedad crea un clima
tropical en la zona, entre caluroso y húmedo, lo que conlleva a efectos sobre el estrato
córneo:
a. Aumenta su fragilidad: la piel se hiperhidrata, tiene un coeficiente de fricción
superior al de la piel seca por lo tanto es más sensible al daño por abrasión.
b. Interfiere con su función de barrera permitiendo la permeabilidad de sustancias
irritantes a las capas internas; el efecto secante del aire y el desarrollo de
microorganismos.

2.- Fricción

La fricción se produce entre piel -  piel y piel - pañales; no es un factor dominante pero
sí un factor predisponente. Explica por qué el rash es más intenso en las superficies
convexas: parte interna de los muslos, genitales, glúteos, pubis.
La fricción ocasiona daño físico sobre el estrato córneo. La simple combinación de la
humedad y fricción son responsables de formas leves a severas de eritema con
presencia de erosiones

3.- Orina

El recién nacido puede miccionar más de 20 veces al día y esta frecuencia se reduce en
promedio de siete veces al día en los lactantes

Cuando Cooke aisló el Bacillus Ammoniagenes, bacteria gram positiva que desdoblaba
la úrea de la orina en amoníaco, se ha pensado que este producto era la causa
principal del rash en la dermatitis del pañal.

Estudios posteriores demuestran que los niños con o sin dermatitis del pañal tenían los
mismos niveles de amoníaco en la orina, así como el amoníaco aplicado en área sana
cubierta por pañales no provocaba alteración, pero cuando se aplicaba la misma
cantidad a igual concentración sobre piel inflamada y cubierta por pañal se
exacerbaba, demostrándose que el amoniaco no es factor primario pero sí factor
agravante del cuadro.

La participación de la orina es por la interacción de factores como: la humedad

excesiva, la presencia de Bacillus Ammoniagenes, formación de amoníaco (como
resultado de bacterias y enzimas fecales), que dan como resultado un aumento de ph
cutáneo, con el cual todos estos procesos se van a perpetuar(6)

4.- Heces

Las heces de los niños contienen cantidades importantes de proteasas pancreáticas

residuales, lipasas y enzimas similares que son producidas en el intestino por una
variedad de bacterias

Esas enzimas fecales son los irritantes más importantes de la piel y su actividad
aumenta con la función de barrera alterada y el aumento del ph.

Las enzimas ureasas producidas por la flora intestinal y presentes en las heces
 degradan la úrea de la orina a amoníaco, aumentando el ph cutáneo a la neutralidad.
En estas condiciones lipasas y proteasas fecales aumentan su actividad y agravan el
rash.

Es importante resaltar que los niños alimentados con leche materna tienen menos
colonización de bacterias gastrointestinales productoras de ureasas y un ph fecal
menor.

5.- Factores Agravantes

Una variedad de factores puede conducir al empeoramiento de la dermatitis del pañal

como:

Inadecuados cuidados de la piel, uso de jabones irritantes, talcos.

Microorganismos: cuando un estrato córneo es dañado, microorganismos patógenos

son capaces de ganar acceso a la epidermis.

La Cándida albicans, presente normalmente en las heces de los niños, invade

rápidamente la piel inflamada, se le ha encontrado en el 92% de niños con dermatitis
del pañal evidenciándose la correlación entre severidad de la dermatitis del pañal y
niveles de Cándida albicans en las heces

La maceración de la piel es requisito para la invasión por Cándida.

Antibióticos son de uso frecuente en niños y pueden condicionar un desbalance de la

flora gastrointestinal con el incremento de Cándida albicans en heces
Diarrea, hay producción de más líquido en heces, hay un tránsito intestinal aumentado
y hay mayor eliminación de enzimas y microorganismos.

Anormalidades del tracto urinario, sobre todo aquellas que condicionan escape
persistente de orina.
CLÍNICA
El rash ocurre en sitios de roce entre el pañal y las áreas convexas, el resultado es un
patrón que afecta las áreas de roce, mas no los pliegues de la piel. Conocida como la
dermatitis en w, es la forma más frecuente de presentación 

Inicialmente se observa eritema, descamación y pueden existir erosiones. Si hay

sobreinfección, puede haber pústulas; pueden observarse lesiones vesiculares en
zonas de contacto con pañales.
Cuando la mejoría ocurre, puede quedar hipocromías residuales 
DERMATITIS RELACIONADAS CON LOS PAÑALES
Estas Dermatitis son complicaciones y se describen la Dermatitis por Cándida; el
Granuloma glúteo infantil y la Dermatitis ulcerativa o erosiva de Jacquet.
 Dermatitis por Cándida

Puede presentarse como:

 Dermatitis candidiásica primaria, constituida por placas eritematosas
confluentes que comprometen pliegues, con descamación y pústulas o lesiones
satélites. Asociada a diarreas y uso de antibióticos. La interacción de Cándida
albicans con ciertas bacterias es compleja, por ejemplo, E. coli le aumenta su
adherencia a células epiteliales, mientras que los lactobacilos le bloquean su
adherencia y por lo tanto su actividad. El sinergismo de Cándida y bacterias
también puede ser deducido por la respuesta de la dermatitis al uso de
antibióticos tópicos como mupirocin
 Dermatitis candidiásica psoriasiforme, generalmente se presenta en niños con
predisposición a dermatitis atópica o psoriasis. Lo predominante es placas
papuloescamosas.
Granuloma Glúteo Infantil

Se presenta como papulonódulos purpúricos en área de pañal, con predominio de

glúteos. Pueden confundirse con neoplasias, sin embargo representan una respuesta
inflamatoria a irritación, maceración, posiblemente superinfección, respuesta a
sustancias extrañas como cándida, esteroides tópicos halogenados. La histopatología
revela infiltrado inflamatorio mixto: neutrófilos, linfocitos, histiocitos, células
plasmáticas y eosinófilos en la dermis

Dermatitis Ulcerativa de Jacquet

Es poco común, es una forma severa de dermatitis irritativa de contacto debido al

cambio infrecuente de pañales o mala calidad de los mismos. Se caracteriza por una
erupción nódulos erosivos, que se van a umbilicar y formar úlceras en sacabocado con
bordes elevados. Se presenta en infantes y niños con incontinencia urinaria debido a
problemas neurológicos o anormalidades anatómicas, complicaciones post quirúrgicas
de enfermedad de Hirschsprung. Resolución se observa al mejorar la incontinencia
urinaria
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Pañales
 Pañales descartables vs. pañales de algodón  

El uso de un pañal desechable, de calidad garantizada con un buen contenido

de gel absorbente (súper absorbentes) está asociado con baja frecuencia y
menos severidad de dermatitis irritativa del pañal comparado con los pañales
de algodón. La razón es que los pañales desechables reducen en forma segura
la humedad de la zona (6,8) y actualmente con la capa de emolientes, como el
petrolatum, en su superficie previene aún más la irritación
El pañal de algodón mantiene húmeda la zona, contacto prolongado con orina y
 heces, necesita cubierta de plástico y se produce mayor calor local. Su costo es
alto debido que su limpieza debe ser prolija, por lo tanto su reutilización es
impráctica. La complicación descrita con el uso de pañales desechables es la
dermatitis de contacto imitativa, localizada en cara lateral superior de muslos
asociada a los adhesivos laterales de estos pañales

La frecuencia del cambio de pañal guarda relación con la capacidad de

absorción de los pañales.
Cuidados básicos de la piel
 Exponer la piel al aire, "ventilar la zona".
 Limpieza con agua y jabón suave o syndet. Es útil el uso de toallitas húmedas
para la limpieza, sobre todo las que contienen emolientes sin aditivos, como
alcohol y fragancias que condicionan alergias. Sigue teniendo valor el uso de
algodón y agua para la limpieza.
 Con cada cambio de pañal, puede aplicarse agentes de barrera como óxido de
zinc, sucralfato, talco, fécula de maíz o aceite mineral. No deben aplicarse en
exceso pues pueden mezclarse con orina o heces y formar elementos irritantes.
Tratamiento Médico
 Los esteroides de baja potencia o los esteroides halogenados son útiles cuando
la inflamación es moderada a severa. No deben usarse en forma prolongada, es
suficiente una aplicación al día, en un tiempo no mayor a 5 días(2).
 Los antimicáticos tópicos, sobre todo los derivados imidazólicos, en forma de
crema, son excelentes agentes anti?cándida. Pueden utilizarse puros o en
combinación con óxido de zinc.
 La Nistatina o Ketoconazol vía oral deben usarse si la candidiasis es severa, si
hay compromiso de cavidad oral o perianal o si hay recurrencias.
 El uso de solución de Burow o del permanganato de potasio está indicado si
hay erosiones, úlceras o infección sobreagregada como terapia
complementaria.
DERMATITIS INDEPENDIENTE DE LOS
PAÑALES
1. Dermatitis atópica

El compromiso del área del pañal es frecuente en los niños con dermatitis
seborreica y dermatitis atópica simultánea: Fig. 6. Responde bien al uso de
pañitos húmedos lubricados y corticoides tópicos de baja potencia o corticoides
halogenados
2. Psoriasis

Denominada Nakpin Psoriasis o invertida o localizada. Se presenta como placas

rojo brillante, con escamas delgadas, que se desprenden sin sangrado, lesiones
en espejo
3. Impétigo Buloso
 El impétigo buloso en el área del pañal es frecuente en neonatos con lesión
inicial a nivel de cordón o cicatriz umbilical. Se caracteriza por vesículas
delgadas, ampollas flácidas que se rompen con facilidad y dejan áreas
denudadas, eritematosas. Responden a tratamiento antibiótico sistémico(
4. Enfermedad de Kawasaki

Vasculitis multisistémica aguda, autolimitada, que afecta casi exclusivamente a

niños pequeños. Las características clínicas clásicas de este cuadro incluyen;
fiebre, inyección conjuntiva¡, eritema de labios, lengua aframbuesada,
exantema eritematoso generalizado con acentuación en perineo, edema de
manos y pies, y adenomegalia. El exantema puede adoptar muchas formas:
eritematoso, urticariano, polimorfo, etc., con acentuación en perineo. Cuando
la descamación ocurre, ésta también es más acentuada en zona de perineo y en
pulpejo dedos.
5. Histiocitosis a células de Langerhans

Es un raro desorden que afecta a uno por millón de personas por año, con
mayor incidencia al año de edad. El compromiso cutáneo es más común en la
histiocitosis multifocal: pápulas, nódulos, úlceras amorronadas de distribución
característica. Petequias y púrpura, atrofia es frecuente en pliegues y perineo
6. Hemangiomas
Tumores vasculares benignos que en el área de pañal tienden a complicarse
con ulceraciones, pueden ser dolorosas y causar distress al miccionar o defecar.
Los hemangiomas localizados en zona anogenital están relacionados con
anormalidades gastrointestinales bajas y del sistema genitourinario; los
localizados en zona sacra con síndrome de médula anclada
7. Deficiencia de Zinc
Ocurre por un inadecuado ingreso, mala, absorción, excesiva pérdida o
combinación de esos factores. Puede ser de tipo hereditaria, primaria o
Acrodermatitis Enteropática; la de forma secundaria o Acrodermatitis like. Se
caracteriza por compromiso gastrointestinal con diarreas; el compromiso
cutáneo: placas eritematosas descamativas, bulosas periorificiales y acrales,
alteraciones: irritabilidad, fotofobia así como alopecia, ageusia. El diagnóstico
se confirma con dosaje de zinc sérico o dosaje de fosfatasa alcalina cuyos
valores están disminuidos. Responde espectacularmente al uso de zinc oral 3 -
5 mgrs /kg/día de zinc elemental
8. Desórdenes Ampollares
Lesiones ampollares en las zonas del pañal pueden ocurrir en la epidermolisis
bulosa (EB), particularmente la forma inversa de EB de la unión y las distróficas.
El tratamiento está basado en medidas de soporte

PITIRIASIS ROSADA
Dermatosis inflamatoria, autolimitada, de evolución breve, caracterizada por la
aparición inicial de una lesión única, y erupción exantemática secundaria de
abundantes placas de menor tamaño, eritematoescamosas y ovales, distribuidas en
cuello, tronco y raíz de las extremidades. Son asintomáticas y rara vez recidivantes; se
relacionan con herpesvirus 7 y 6.
La incidencia es de 85 a 172 por 100 000 habitantes; constituye 0.68 a 2% de la
consulta dermatológica. Afecta a cualquier raza; se ha indicado que en afroamericanos
es más grave. En niños afecta la cara y la piel cabelluda, hay pápulas de evolución más
corta y con más cambios pigmentarios residuales. Predomina en mujeres de 10 a 35
años de edad (60%), con frecuencia de 14% en menores de 10 años; es excepcional
antes de los dos años y después de los 65 años. Las lesiones duran semanas y no existe
ritmo estacional, pero en Nigeria se ha observado en época de lluvias. Suele haber
infecciones concurrentes.
Se desconoce la causa; se ha sugerido un proceso infeccioso exantemático viral por la
forma de presentación, los pródromos y la ausencia de recurrencias; se han
demostrado en la piel y saliva el herpesvirus 7 y menos a menudo el virus del herpes
simple-6 (HSV-6), así como linfocitos CD4+, que orientan hacia una infección sistémica
activa; sin embargo, no se ha precisado si se trata de una reinfección o reactivación; en
algunos casos se ha relacionado con HSV-8. También muestra vínculo con infecciones
de las vías respiratorias y alteraciones inmunitarias como las propias del embarazo y
trasplante de órganos; aunque es menos viable, se ha postulado una causa psicógena.
Ciertos fármacos (captopril, metronidazol, isotretinoína, levamizol, barbitúricos,
bismuto, ketotifeno, sales de oro, clonidina, omeprazol, terbinafina; recientemente se
ha relacionado con el virus de la gripe H1N1 o con vacunación contra el mismo. La
lesión inicial a mostrado vínculo con traumatismos, como picaduras de insecto, que
podrían ser la vía de entrada de un agente infeccioso; al igual que en la mononucleosis,
se ha observado mayor diseminación cuando se administra ampicilina.
La participación del sistema inmunitario no es muy clara. Se presenta aumento de
células T CD4+ en la dermis superficial, e incremento de células de Langerhans de la
epidermis. Por otra parte, se ha postulado que las lesiones diseminadas dependen de
anticuerpos IgM contra queratinocitos.
La lesión inicial, llamada placa primitiva o medallón heráldico, se presenta en 50 a 90%
(límites, 12 a 94%) de los enfermos. Suele afectar el cuello o tronco, pero puede
aparecer en cualquier sitio. Consiste en una placa oval (múltiple en 5%), asintomática,
de color rosado, con descamación fina, que crece hacia la periferia; puede medir desde
unos milímetros hasta 4 o incluso 10 cm, y persiste 4 a 5 días; a veces tiene aspecto
eccematoso. Luego de 5 a 15 días sobreviene una erupción secundaria repentina, que
suele afectar el tronco, el cuello y la parte proximal de las extremidades (78%). Se
observan muchas placas ovales pequeñas que miden de 0.5 a 1.5 cm, son eritematosas
y están cubiertas de escamas finas; en personas de piel morena son más oscuras. En 1
a 2 semanas se extienden en dirección centrífuga, y adoptan una distribución
característica en árbol de Navidad. Esta etapa también es asintomática, o se acompaña
de prurito moderado (25 a 50%); hay resolución espontánea en 2 a 6 semanas, aunque
a veces dura 3 a 5 meses; la recidiva es excepcional (1-3%). Puede quedar
hipopigmentación o hiperpigmentación residual.
Rara vez se observa fiebre, cefalea, malestar general, artralgias, síntomas respiratorios
o gastrointestinales, linfadenopatía o afección ungueal. La afección oral (16%), que
ocurre sobre todo en la afección extensa, en niños y en pacientes de raza negra, suele
pasar inadvertida; se han informado manchas eritematosas, vesículas, ampollas,
ulceraciones y hemorragias.
Las formas atípicas (20%) comprenden: forma invertida, que afecta la cara y
extremidades, y es más frecuente en niños; formas localizadas, que afectan la parte
baja del abdomen, cuello, axilas, piel cabelluda (pitiriasis amiantácea), mama, ingles o
palmas y plantas, o son unilaterales; placa primaria aislada; forma gigante, que es más
grande y genera síntomas más intensos, y formas circinada y marginada de Vidal;
puede haber formas combinadas. Según las lesiones puede ser pustular, urticariana,
hemorrágica o purpúrica, tipo eritema multiforme y papular o vesicular; la penúltima
afecta la cara, deja una pigmentación residual y se presenta sobre todo en la cara en
jóvenes de piel oscura, y la última en menores de tres años. En pacientes con SIDA el
cuadro clínico de la pitiriasis rosada no se modifica.
No existen alteraciones patognomónicas; la imagen es semejante a la de una
dermatitis espongiforme perivascular superficial. Se observan acantosis; espongiosis
leve; exocitosis; paraqueratosis focal; extravasación de eritrocitos; infiltrado
inflamatorio superficial y perivascular formado por linfocitos,; papilomatosis;
homogeneización del colágeno y edema papilar, y extravasación de eritrocitos. En la
placa primaria el infiltrado puede ser más profundo. Se han observado también células
disqueratósicas, y células gigantes multinucleadas. A veces la imagen es psoriasiforme
o liquenoide.
Puede haber leucocitosis con neutrofilia y aumento de la sedimentación globular
Erupciones por fármacos, dermatitis por contacto, psoriasis en gotas, secundarismo
sifilítico, tiña del cuerpo, pitiriasis liquenoide, parapsoriasis, eccemátides, eritema
anular centrífugo, eccema numular, dermatitis seborreica, dermatosis cenicienta,
liquen plano, dermatosis purpúricas, exantemas. En el estudio histopatológico, con
eritema anular centrífugo y parapsoriasis en gotas.
Ninguno es específico; desaparece de manera espontánea. Es más importante instruir
al paciente y confortarlo. Pueden aplicarse polvos inertes o coloides, y recomendar
jabones suaves o sustitutos de jabón; glicerolado neutro de almidón; lociones con
mentol y fenol u óxido de cinc, o cualquier emoliente. El tratamiento se recomienda en
casos extensos y pruriginosos.
Si se administra aciclovir, se pueden usar dosis bajas (400 mg) o altas (800 mg), cinco
veces al día durante una semana, o bien, eritromicina y azitromicina. Ante síntomas
muy intensos se puede aplicar ganciclovir, un glucocorticoide tópico o un
antihistamínico por vía oral; hay controversia en cuanto al uso de glucocorticoides
sistémicos; en algunas ocasiones se ha utilizado dapsona o diaminodifenilsulfona
(DDS). Se ha observado disminución del prurito y de la dermatosis con la aplicación de
fototerapia con luz ultravioleta B (UVB), con exposiciones diarias en dosis que
producen eritema, durante 5 a 10 días consecutivos; también hay mejoría con dosis
bajas de UVA-1, iniciando con 10 a 20 J/cm y aumentando a 30 J/cm, 2 o 3 veces por
semana; ni la UVB ni la UVA modifica la evolución final de la enfermedad.
LIQUEN PLANO
Definición: Dermatosis de origen desconocido, posiblemente relacionada con factores
genéticos e inmunitarios, caracterizada por pápulas poligonales de color púrpura y
pruriginosas (PPPP), brillantes y algo umbilicadas, que casi siempre curan solas, y a
veces dejan zonas de atrofia. El estudio histopatológico revela una reacción linfocitaria
de interfase, y daño de queratinocitos basales; puede afectar mucosas, pelo y uñas.
Epidemiológicos: Tiene distribución mundial, con una frecuencia de 0.1 a 1% en la
consulta dermatológica. Afecta a personas de cualquier raza y sexo, y de todas las
edades, pero predomina entre los 30 y 60 años de edad: en varones alrededor de los
30 y en mujeres hacia los 50; 2 a 3% de los casos ocurre en niños.
Etiopatogenia: Se desconoce la causa; se ha sugerido una patogenia autoinmunitaria.

 El origen inmunitario se demuestra por la presencia de inmunoglobulinas en la

banda lineal de la capa basal y la presencia de los cuerpos coloides.
 Se han observado casos relacionados con D- penicilamina, naproxeno y otros
fármacos, y con enfermedad hepática, en particular por virus de la hepatitis C.
 No está bien documentada la intervención del tabaco, los factores
emocionales y la presencia de Candida.
 Se ha documentado transformación maligna en el liquen plano oral y el
penfigoide.
 Al parecer el daño primario empieza con el reconocimiento de un antígeno,
seguido por activación linfocitaria y apoptosis de queratinocitos; esto se
manifiesta por licuefacción de las células basales e infiltrado de linfocitos T
CD4+ y CD8, las demás alteraciones epidérmicas y dérmicas son secundarias,
 El fenómeno de apoptosis actúa como mecanismo de autorregulación.

Clasificación: En general se basa en datos morfológicos, topográficos o evolutivos:

 liquen plano rojo, oral, ungueal, genital, agudo o eruptivo, eritematoescamoso,

eritrodérmico, ampollar, peripilar, zoniforme, pigmentado, atrófico, hipertrófi
co, erosivo y formas más raras.
Cuadro clínico:
Liquen plano rojo. Suele afectar la cara interna de las muñecas y los antebrazos (fi g.
49-1), región lumbar, piernas, dorso de los pies, y genitales (fi g. 49-2). Es bilateral,
simétrico y pruriginoso; en 20% es asintomático. Está constituido por pápulas de 1 a 2
mm, de contornos poligonales, color violáceo, algo umbilicadas, con descamación fina
y adherente, que presentan en la superficie redecillas de color blanco-grisáceo
llamadas estrías de Wickham (fi g. 49-3), más evidentes con el dermatoscopio.
Liquen plano en genitales. Se aprecian pápulas en la piel del pene en 25% de los
pacientes varones (fi g. 49-7); en el pene se conoce como liquen plano anular cuando
las lesiones adoptan esta disposición, aunque pueden observarse en otros sitios. En
mujeres hay leucoplasia o eritroplasia con atrofi a; puede haber prurito, ardor y
dispareunia.
Liquen plano eruptivo. Forma de aparición súbita con lesiones muy diseminadas,
eritematoescamosas o francamente eritrodérmicas; el aspecto y la evolución pueden
orientar hacia dermatitis medicamentosa

Liquen plano ampollar y penfigoide. En el primero aparecen vesículas o ampollas en

lesiones de liquen plano; puede precipitarse por medicamentos; el estudio histológico
revela alteraciones propias de liquen plano, y una ampolla subepidérmica.
Liquen plano peripilar o folicular. Predomina en la piel cabelluda, y se manifi esta por
lesiones queratósicas y alopécicas bastante parecidas al lupus discoide.
Liquen plano zoniforme o lineal. Está constituido por pápulas pigmentadas que siguen
una trayectoria lineal; casi siempre afecta las extremidades inferiores, desde el pliegue
glúteo hasta el talón.
Liquen plano erosivo. Se acompaña de lesiones importantes en mucosas, ardor
intenso, alopecia cicatrizal y onicomadesis; en mujeres de mediana edad puede haber
manifestaciones en el esófago que se acompañan de disfagia y odinofagia, con
posibilidad de transformación maligna; es de difícil tratamiento.
Datos histopatológicos La biopsia confirma el diagnóstico en 90% de los enfermos. Se
presenta hiperqueratosis ortoqueratósica (es un aumento de espesor de la capa
córnea) , hipergranulosis (aumento de espesor de la capa granulosa, aumentando el
número de capas a cinco o más,) acantosis en dientes de sierra y vacuolización de la
capa basal, que puede generar hendiduras que se denominan espacios de Max Joseph;
se observan queratinocitos disqueratósicos o cuerpos coloides o de Civatte (37 a
100%). Hay infiltrado linfocitario en banda, que se adhiere a la epidermis. La
inmunofluorescencia del liquen plano se caracteriza por la existencia de depósitos
globulares de IgM y menos frecuentemente otras inmunoglobulinas en la unión
dermo-epidérmica.
Diagnóstico diferencial Sifílides papulares, verrugas planas, tuberculosis micronodular,
psoriasis en gotas y erupción liquenoide por fármacos. En el estudio histológico debe
diferenciarse del lupus eritematoso. En genitales es importante diferenciar estas
lesiones de la escabiasis y del secundarismo sifilítico.
Tratamiento No existe uno específico, se resuelve de manera espontánea en 1 o 2
años. En las formas cutánea, genital y erosiva se recomiendan corticosteroides tópicos
de alta potencia; en las formas graves se administran por vía oral, y se usa también
acitretina por la misma vía;

 las localizaciones vulvovaginal y oral se tratan con clobetasol, mometasona o

inmunomoduladores, como tacrolimus y pimecrolimus.
  En las formas mucocutánea eritrodérmica, eruptiva y de las uñas se
recomiendan glucocorticoides por vía oral, 0.5 a 1 mg/kg/día de manera
continua o intermitente (véase cap. 169); retinoides como isotretinoína,
acitretina o alitretinoína (véase cap. 169); ciclosporina A, 5 mg/kg (véase cap.
169); metotrexato; azatioprina (véase cap. 169); ciclofosfamida  
 Por sus propiedades inmunomoduladoras se ha propuesto tratamiento con
itraconazol, 200 mg dos veces al día, durante una semana al mes, por tres
meses. En algunos casos localizados e hipertróficos, y en las uñas, se usan
glucocorticoides oclusivos o por vía intralesional (triamcinolona), así como la
intervención quirúrgica y criocirugía.
 También se utilizan análogos de vitamina D. Se recomienda psicoterapia,
antihistamínicos o fármacos como griseofulvina, 500 mg/día, que parece
abreviar la evolución natural.
 También se han usado imipramina, 75 mg/día; diaminodifenilsulfona, 100
mg/día; fenitoína, 100 a 200 mg/día, metronidazol, 500 mg dos veces al día;
hidroxicloroquina, 200 a 400 mg/día; talidomida, 100 a 200 mg/día [con
anticoncepción estricta (véase cap. 169); cap. 82] o levamizol, o sulfasalazina;
se desconoce el mecanismo de acción. En liquen plano pilar recalcitrante se ha
usado adalimumab.

Fotoprotectores

Son sustancias que se aplican sobre la piel para protegerla de los efectos nocivos de la
radiación ultravioleta.
Los fotoprotectores permiten exponerse al sol más tiempo sin sufrir quemaduras. El
índice que mide cuánto tiempo de más podemos exponernos al sol se denomina Factor
de Protección Solar (SPF).

El sol emite diferentes tipos de radiaciones, entre las que hay que destacar los rayos
ultravioletas y los infrarrojos, responsables de efectos beneficiosos y perjudiciales
sobre la piel.
Existen tres tipos de radiaciones ultravioleta que llegan hasta la superficie de la piel, las
B (UVB) caracterizadas por una longitud de onda entre 290 y 320 nm y las A (UVA) con
una longitud de onda entre 320 y 400nm y los C (UVC) de 200-290 nm.
Las UVB son las radiaciones de mayor energía pero penetran poco en la piel. Son
responsables del eritema o enrojecimiento, melanoma y desencadenan el proceso del
verdadero bronceado.
Las UVA poseen menor energía, pero penetran más profundamente en la piel, son
responsables de la aparición de la pigmentación inmediata, juegan un papel esencial
en el desencadenamiento de las alergias solares, pueden afectar al adn, de las
reacciones fototóxicas y a largo plazo del fotoenvejecimiento de la piel. Como por
ejemplo las camas bronceadoras
Los rayos UVC tienen más energía que otros tipos de rayos UV, pero no penetran
nuestra atmósfera y no están en la luz solar. No son normalmente una causa de cáncer
de piel.
Las radiaciones infrarrojas, con una longitud de onda superior a 760nm, producen un
efecto calórico y parece que pueden potenciar los efectos negativos de las UVB y UVA.
La potencia de los rayos UV que llega al suelo depende de un número de factores, tales
como:

 Hora del día: los rayos UV son más potentes entre 10 a.m. y 4 p.m.
 Temporada del año: los rayos UV son más potentes durante los meses de la
primavera y el verano. Este es un factor menos importante cerca del ecuador.
 Altitud: más rayos UV llegan al suelo en elevaciones más altas.
 Formación nubosa: el efecto de las nubes puede variar, ya que a veces la
formación nubosa bloquea a algunos rayos UV del sol y reduce la exposición a
rayos UV, mientras que algunos tipos de nubes pueden reflejar los rayos UV y
pueden aumentar la exposición a los rayos UV. Lo que es importante saber es
que los rayos UV pueden atravesar las nubes, incluso en un día nublado.
 Reflejo de las superficies: los rayos UV pueden rebotar en superficies como el
agua, la arena, la nieve, el pavimento, o la hierba, lo que lleva a un aumento en
la exposición a los rayos UV

Fototipo: viene determinado por las características de la pigmentación de la piel, los

ojos, el cabello, y la capacidad para adquirir un bronceado. De él depende la
sensibilidad de las personas a la radiación ultravioleta y formación de eritema solar
(enrojecimiento).
En la población existen diferentes fototipos individuales de cada persona, lo que hace
que no seamos iguales frente al sol.
Índice ultravioleta (UVI): es la estimación promediada de la radiación ultravioleta B
solar máxima, en la superficie de la tierra a la hora del mediodía.
Se divide en radiación UV baja (valores 1 a 3), radiación media (valores 4 a 6), radiación
alta (valores 7 a 9) y radiación extrema (superiores a 10).
La Tabla siguiente indica el Factor de Protección al UVB, que debe elegirse en función
del fototipo de piel y del índice ultravioleta previsto en la exposición.

Los fotoprotectores contienen sustancias químicas y/o físicas, denominadas filtros,

capaces de absorber o reflejar las radiaciones solares, protegiendo a la piel de los
efectos dañinos de las mismas. Los fotoprotectores actúan frente a las radiaciones
ultravioleta B (UVB), ultravioleta A (UVA) e infrarrojo (IR), pero presentan diferente
eficacia protectora frente a ellas.

El Factor de Protección Solar (FPS) o Índice de Protección (IP), nos indica el número de
veces que el fotoprotector aumenta la capacidad de defensa natural de la piel frente al
eritema o enrojecimiento previo a la quemadura.

Para calcular el FPS, se valora la dosis mínima de radiación ultravioleta que produce la
primera reacción eritemática, mínima dosis eritemática (MED).

FPS= MED con protección/MED sin protección

Las tendencias actuales, utilizando el método COLIPA clasifican los productos en varios
tipos o categorías, en función del factor de protección solar (FPS):

Aunque no hay una regla absoluta para escoger un índice de protección apropiado, hay
que tener en cuenta los siguientes aspectos:

 En la primera exposición nunca utilizar un FPS menor de 15.

 Aumentar el FPS en pieles claras especialmente fototipos I y II, en niños, en
deportes acuáticos y de montaña, en embarazadas u otros grupos de riesgo
frente al sol, en días de alta intensidad solar o en tiempos prolongados de
exposición.

El término “pantalla total” o “sun block” se ha utilizado para indicar un FPS superior a
20.

RESISTENCIA AL AGUA.

Otra propiedad muy importante que pueden presentar los fotoprotectores, y que está
relacionada con su eficacia, es la resistencia al agua:

Existen dos menciones que recogen la capacidad protectora sobre la piel al entrar en
contacto con un medio húmedo.

Water resistant.

Cuando el fotoprotector no ha perdido su capacidad protectora después de 40

minutos de inmersión en el agua.

Waterproof.

Cuando el fotoprotector no ha perdido su capacidad protectora después de 80 minutos

de inmersión en el agua.
ALOPECIA AREATA
En el habla medico la alopecia está bien establecido y significa caída de pelo. Areata es
el adjetivo latino para área y espacio limitado
Tricopatía de origen desconocido, no cicatrizal, que se caracteriza por la caída
repentina de pelo, por lo general sectorial, que deja áreas alopécicas lisas en cualquier
zona pilosa del cuerpo, principalmente en la piel cabelluda. Puede aparecer en cejas,
barba o en cualquier otro sitio piloso, y casi siempre es reversible
Epidemiologia
- Su frecuencia es relativa, pues más o menos suma 1% de todas las dermopatías.
- Afecta a cualquier raza, y a ambos sexos, pues un poco más en hombres que en
mujeres y en todas las edades desde la infancia hasta la senectud.
- Predomina entre los 20 y 40 años de edad; en 89% ocurre antes de los 50 y en
20% en niños.
Etiopatogenia
En 10 a 40% de los pacientes hay un antecedente familiar, se ha relacionado con el HLA
clase II: HLA-DR4, HLA-DR5 y HLA-DQ3.
Debido al enfoque en una etiología autoinmune, la región HLA, que codifica las
moléculas MHC en humanos, se identificó inicialmente como un contribuyente
importante al fenotipo de alopecia areata.
Lo que pasa es que la expresión de moléculas de la clase MHC 1 sucede normalmente
en las células epiteliales de la epidermis y la mayor parte de la porción más distal, a
excepción del promontorio y en la porción inferior del folículo piloso normal tiene
privilegio inmunitario y es deficiente en expresión de MHC I y II, al igual que de células
presentadoras de antígeno.
En contraposición, el folículo piloso con alopecia areata pierde el estado de privilegio
inmunitario al expresar completamente MHC I y II en su epitelio, activando las células
presentadoras de antígeno y un infiltrado de células inmunocompetentes, como las
células NK, los linfocitos T CD4 perifoliculares y los CD8 intrafoliculares. Y por esto se
considera una enfermedad autoinmunitaria mediada por células T.
La alopecia areata está asociada con varias enfermedades concurrentes
(comorbilidades) que incluyen depresión, ansiedad y varias enfermedades
autoinmunes
CUADRO CLINICO
La alopecia areata se clasifica en dos grupos.
El primero se basa en el patrón de manifestación y el segundo en su extensión
Formas típicas Y Formas atípicas:
Se manifiesta por una placa alopécica es decir una placa calva, de forma redonda u
oval, de 1 a 3cm o mas de diámetro; la piel de estas zonas se ve lisa, brillante, de
consistencia blanda y da la impresión de estar acolchonada. se presentan una o varias
placas aisladas o confluentes.
El pelo que rodea las placas es normal, pero en la orilla existen los llamados pelos
peládicos cuyo extremo proximal es muy adelgazado, mientras que su extremo distal
es más grueso.
La evolución es crónica y asintomáticas, variable e impredecible, aunque en ocasiones
el paciente señala cierta sensibilidad o prurito en ellas, o también sensación de
quemadura antes de la caída del pelo.
SEGÚN EL ASPECTO MORFOLOGICO
Se distinguen varias formas clínicas. FORMAS TIPICAS
1. La clásica de placa única: Es la forma más común de manifestación, se distingue
por una placa redonda u ovalada, circunscrita y lisa.
2. Alopecia areata multifocal, son múltiples placas alopécicas diseminadas en la
piel cabelludas
3. Ofiasis de Celso: que afecta el borde de la piel cabelluda, porque se produce en
las regiones frontal, temporal y occipital. Se determina así por el aspecto de
serpiente que adopta
4. Pelada decalvante
5. La alopecia difusa o reticular es rara.
6. La alopecia total es cuando existe una pérdida de más de 95% de pelo terminal
de toda la piel cabelluda.
7. y en la universal existe la perdida de prácticamente el 100% de todas las áreas
pilosas en pocas palabras se pierde todo el pelo del cuerpo.
LAS FORMAS ATÍPICAS comprenden la forma sisaifo, que es una ofiasis inversa que
respeta los márgenes inferiores;
- la forma reticular, con múltiples placas alopécicas con bandas de pelo preservado,
- y la forma difusa
- La canicie súbita es un fenómeno tipo efluvio telógeno con pérdida difusa y brusca de
pelos oscuros y rubios, respetando el pelo cano y los grises en la línea de implantación
En el 10% de los enfermos se observan cambios ungueales, con puntilleo en laton
amarillado o traquioniquia. engrosamiento o adelgazamiento, líneas de Beau,
onicorrexis, onicomadesis, leuconiquia, opacidad y onicólisis
DIAGNOSTICO
Se dice que, por lo general, la alopecia areata en cualquiera de sus variantes es
fácilmente reconocible.
Dermoscopia: puede ser útil si se encuentra alguno de los siguientes signos: se hacen
más evidentes los pelos cortos y rotos, pelos en signos de exclamación, lo que traduce
actividad de la enfermedad, (pelos en huso o afilados), y los característicos puntos
negros y puntos amarillos y Por lo general, no existe duda en el diagnóstico y la toma
de biopsia no es necesaria
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Tricotilomania: la diferencia radica en la forma irregular de las placas, no son
áreas completamente alopécicas
2. Lupus eritematoso discoide: estas placas son cicatriciales y de consistencia
firme
3. Alopecia androgenética:
4. Tiña de la cabeza:
5. Y otros como sífilis secundaria, u otras alopecias cicatrizales
TRATAMIENTO
Depende la forma clínica, extensión, edad y estado general del paciente.
- Los corticoesteroides tópicos: son la primera línea de tratamiento, aquí es
importante escoger el vehículo adecuado para el área que se va a tratar. Las
presentaciones más preescritas son: lociones, geles, ungüentos y con
atomizadores. Estos provocan salida de pelo en forma transitoria
Los más recomendados son: propionato de clobetasol, betametasona y halcionida.
- Los corticoesteroides intralesionales: son de elección en alopecia areata única
o en placas. Es recomendable en los casos resistentes a tratamientos tópicos o
en las etapas agudas de la enfermedad.
El más prescrito es acetónido de triamcinolona (10 y 40 mg/mL). Su administración
es superficial, penetrando hasta la dermis profunda y se aplica en intervalos de
cuatro a seis semanas
Corticoesteroides sistémicos Se llegan a administrar en casos de alopecia areata de
rápida progresión o de extensiones importantes. La prednisona es muy útil a dosis de 1
mg/kg/día
También se han reportado buenos resultados con deflazacort a dosis de 12 a 30
mg/día.
Otros medicamentos tópicos como el minoxidil a 5% dos veces al dia directamente en
el área afectada, este producto estimula el crecimiento capilar y puede dar más
volumen al cabello normal, disimulando las zonas afectadas con alopecia areata.
Así mismo se utiliza el tacrolimus al 0.01 o 0.03% o el pimecrolimus al 1%, imiquimod
en crema al 5%,