Asignatura de Medicina I

VII Ciclo de Estudios Semestre Académico 2020-II

SESION 24 - CASO CLÍNICO

Valvulopatía aórtica.
ALUMNOS
Álvarez Ventura Ángelo.
Cabrera Chunga Geraldine
Dávila Lanchipa Andrea
Granados Pérez Aleiska
Suxe Mego, Emily
Guivin Ballena Threisy
Marchand Ramos María Alejandra
Ruiz Llontop Miriam
Vásquez Picón Dayana
Vega Arévalo Manuela
Yamunaqué Carranza Mariela

Chiclayo – Perú

Octubre, 2020

HISTORIA CLINICA
FILIACION:
Nombres y apellidos: José Rentería Aguado.
Edad: 73 años.
Sexo: masculino.
Raza: Mestiza.
Ocupación: Jubilado (ex – trabajador de Municipio).
Lugar de nacimiento: Distrito de Bellavista - Región Callao.
Lugar de procedencia: La Perla – Región Callao.
Domicilio: Av. La Molina 634 – La Perla, Callao.
Estado Civil: Casado.
Grado de instrucción: Secundaria completa.
Religión: católica.
Idioma: español.
Persona responsable: María Bustamante Torres (esposa) teléfono 95661249.
Fecha de ingreso – hora: 18 de setiembre, 2020, 12:30 hrs.
Fecha de H. Clínica y hora: 18 de setiembre, 2020, 13:30 hrs.
Forma de ingreso: Servicio de emergencia.

Antecedentes Personales fisiológicos:

Prenatales: no precisa.
Natales: no precisa.
Tipo de parto: Hospital Carrión del Callao.
Lactancia y ablastancia: no precisa.
Desarrollo psicomotor: Lo refiere como normal.
Dominancia lateral: Derecha.
Menarquia: No aplica.
Relaciones sexuales: 1 vez cada mes con su esposa.
Número de partos: No aplica.

Antecedentes Personales Generales:

Vivienda: De material noble. 3 Habitaciones.
Todos los servicios. Vive con hijas y esposa.
Crianza de animales: Domésticos 1 gato.
Alimentación: Predominio de carbohidratos.
Vestimenta: Buen estado de higiene, de acuerdo a estación.
Hábitos nocivos: Tabaco. 10 cigarrillos diarios.
Situación económica social: Jubilado, recibe pensión y ayuda de hijas.
Psicosociales: Refiere ansiedad por condición de salud.
Residencias anteriores y ocupaciones: Vive en la región Callao desde su nacimiento.
Ex – empleado en municipio.
Inmunizaciones: Influenza y Neumonía en agosto 2020.
Alergias: Niega.
Transfusiones sanguíneas: Niega.

Antecedentes personales patológicos:

Enfermedades de la infancia: No recuerda.
Enfermedades de la adolescencia: Brucelosis a los 10 años.
Alergias: A penicilina y diclofenaco.
Reacción adversa a los medicamentos: Edema con amlodipino.
Enfermedades anteriores: Hipertensión arterial desde 1980.
Tratamiento habitual con losartán 50 mg. Cada 12 horas.
Última evaluación marzo 2020.
Presión habitual 160/80 con último control agosto 2020.
Dislipidemia en diciembre 2019: tratamiento atorvastatina 20mg/ día por 30 días.
(lo dejó sin control).
Hospitalizaciones: Niega.
Intervenciones quirúrgicas: Apendicetomía a los 15 años.
Parasitosis: Niega.
Accidentes y secuelas: Fractura de brazo izquierdo hace 10 años. Sin secuelas.
Transfusiones sanguíneas: Niega.
Alergias a medicamentos: Niega.
Última radiografía de tórax: No precisa.
Medicina de uso frecuente: Losartán.
Datos: Niega asma, EPOC, Diabetes, infarto de miocardio, ACV, TBC, tifoidea,
Hepatitis, ITU o enfermedad venérea.

Antecedentes familiares patológicos

Padres fallecidos, con hipertensión arterial.
Hermana viva, con hipertensión arterial.
Hermano infarto de miocardio en el 2019 a los 68 años, vivo.
Hija con preeclampsia en segunda gestación.
Esposa e hijas en la casa sin diagnóstico de COVID – 19.

EXAMEN FÍSICO:
Examen general
a. Control de signos vitales:
Temperatura: oral 37.1° C.
Respiración: 23 rpm. Saturación: 97%. FiO2 0.21.
Pulso: 42 Ipm
Presión arterial: 160/60 mmHg.
Hemoglucotest: 220 mg/dl.
Peso: 78 Kg.
Talla: 1.60 cm.
IMC: 30.47.

b. Aspecto general
Paciente masculino, mestiza, en sus 70 años, regular estado general, mal nutrición.
Buen estado de hidratación. Lúcido, orientado en tiempo, espacio y persona.
Sedente. Facies no característica. Leptosómico, disneico, ventilado
espontáneamente.

c. Examen de piel y faneras:

Piel tibia, elástica con humedad y elasticidad conservadas. Cabello con buena
implantación. Uñas con llenado capilar <2”.

d. Tejido Celular Subcutáneo:

Edema de miembros inferiores con fóvea 2/4, hasta tercio inferior de piernas.

e. Sistema linfático:
Sin adenomegalias.
 f. Aparto locomotor:
Sistema óseo, sin alternaciones, no evidencia de deformaciones. Trofismo
muscular conservado. Articulaciones móviles sin deformidades ni signos
inflamatorios.

Columna cervical: curvatura, movimiento de flexión, extensión, rotación y región

lateral, relieves, masa muscular y sensibilidad conservadas.
Columna dorso lumbar: curvaturas, formas, relieves, masa muscular, sensibilidad,
movimientos de flexión y extensión conservados.
Columna sacro ilíaca: relieves, masa muscular y sensibilidad conservadas.
Cadera: simetría, movimientos de flexión y extensión conservados.
Rodillas: simetría, movimientos de flexión y extensión conservados.
Pie: relieves, dedos, movimientos, flexión dorsal y plantar conservados.
Hombro: relieve, masa muscular y movimientos conservados, sin puntos
dolorosos presentes.
Codo y muñeca: No deformaciones, no signos inflamatorios, movimiento
conservados.
Dedos: Sin deformaciones ni signos inflamatorios. Movilidad y sensibilidad
conservada.

EXÁMEN REGIONAL
A. CABEZA: NORMOCEFALO. CONJUNTIVAS PALIDAS. MUCOSA
ORAL ALGO SECA.
a.- Cráneo: Normocéfalo sin deformaciones.
b.- Región orbitaria y frente: sin lesiones.
c.- Examen ocular:
Cejas: Sin alopecia, hipertricosis ni madarosis.
Párpados: apertura y movilidad palpebral conservadas. Sin edema. No
evidencia: ectropión, entropión, orzuelo, chalazión, xantelasma, verrugas,
nevos ni lagoftalmos.
Aparato lacrimal: sin inflamación, lagrimeo, epifora ni xeroftalmia.
Globo ocular: Sin alteraciones.
Movimientos oculares:
III, IV Y V pares craneales sin alteraciones.
Conjuntiva: No quemosis, sin lesiones.
Córnea: Con transparencia conservada sin lesiones.
Escleras: Ictéricas.
Iris: Sin alteraciones.
Cristalino: Diámetro pupilar 3 mm, isocóricas.
Agudeza visual: Ojo derecho / Ojo Izquierdo.
Visión cercana y lejana conservada.
Campo visual: Ojo derecho / Ojo izquierdo conservados.

Síntomas principales:
Disnea, fatigabilidad, dolor en el pecho, hinchazón de los miembros inferiores
con fóvea, dolor en el pecho, pulso irregular, soplo cardíaco.

HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO:

- Soplo sistólico aórtico de 4/6:
Es un tipo de soplo producido por la alteración (obstrucción) en la eyección ventricular. En la
estenosis aórtica valvular el soplo que se presenta es meso sistólico, comienza después del
periodo de relajación isovolumétrica en el momento que la presión sistólica del ventrículo
izquierdo supera la presión de la aorta y se abre la válvula. Es más audible en el foco aórtico
y se va a irradiar a las carótidas y área mitral.

El grado 4 hace referencia a un soplo intenso acompañado de frémito y el grado 6 indica que
este puede oírse sin apoyar el estetoscopio en la pared torácica. (1)

- Desplazamiento del choque de la punta:

El choque de punta puede sufrir desplazamiento por causas extra cardiacas o patologías
intrínsecas. Dentro de las causas cardíacas, la hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo
se desplaza hacia abajo y hacia afuera y se asocia con una mayor amplitud en intensidad. Si
predomina la hipertrofia del tracto de salida (estenosis valvulares y subvalvulares aórticas), el
desplazamiento es sobre todo hacia abajo y si predomina la dilatación (insuficiencia aórtica
pura) es más hacia afuera que hacia abajo. (1)

- Edema de miembros inferiores:

El edema es una hinchazón causada por el exceso de líquido atrapado en los tejidos del
cuerpo. Si bien el edema puede afectar cualquier parte del cuerpo, se puede observar con
mayor frecuencia en las manos, los brazos, los pies, los tobillos y las piernas.
Según la presentación clínica es simétrico, en general se asocia a insuficiencia cardiaca
derecha o insuficiencia cardiaca congestiva venosa y suele aumentar en forma ascendente. Su
diagnóstico dependerá de la evidencia de datos de falla cardiaca como historia de IAM,
presencia de ortopnea o disnea paroxística nocturna, hepatomegalia, ingurgitación yugular,
etc.). La realización de ecocardiograma y electrocardiograma pueden ayudar a elegir un
mejor tratamiento.(1)

- Matidez pulmonar y disminución de vibraciones vocales:

Son signos encontrados durante el examen torácico de pulmón que se asocian a derrame
pleural, el área de matidez adopta una forma característica, con su mayor altura en la región
lateral del tórax y se acompaña de matidez de la columna vertebral. La alteración en la
transmisión de las vibraciones vocales es una de las cusas de disminución de las VV.
SÍNDROME PRINCIPAL:
- Síndrome Valvular (estenosis aórtica):
Las enfermedades valvulares son alteraciones en la estructura valvular. Tienen diferente
origen y ocasionan función anormal del corazón como bomba. En personas jóvenes, la
válvula más frecuentemente afectada es la mitral, mientras que, en personas mayores, es la
aórtica.
La manifestación fundamental es la insuficiencia cardiaca, dificultad respiratoria, cansancio e
hinchazón de las piernas. En sus fases iniciales, el tratamiento puede ser médico para intentar
mejorar y prevenir la insuficiencia cardiaca. En fases más avanzadas y según el grado de
repercusión de la enfermedad, puede estar indicado el tratamiento intervencionista a través de
la dilatación valvular o la intervención quirúrgica. (2)
La manifestación fundamental de las enfermedades valvulares es la insuficiencia cardiaca,
con aparición de dificultad respiratoria, cansancio e hinchazón de las piernas, sobre todo en la
zona de los tobillos. La dificultad respiratoria también puede presentarse, más o menos
repentina, al acostarse, mejorando al incorporase y obligando al paciente a permanecer
sentado. En otras ocasiones, pueden aparecer palpitaciones, pérdida de conocimiento o
síncope, así como dolor o sensación de opresión en el pecho.
La estenosis valvular aórtica ocupa el tercer lugar en frecuencia en el mundo occidental entre
las enfermedades cardiovasculares, luego de la hipertensión arterial y la enfermedad
coronaria (2)
Un conjunto de avances ocurridos en los últimos años han producido cambios en nuestro
encare de la misma de importancia suficiente como para justificar una puesta al día del tema.
Su causa más frecuente es un proceso inflamatorio de naturaleza similar a la aterosclerosis,
debido a esto se ha hecho más frecuente entre personas de mayor edad y su presentación
clínica es más atípica que lo que se describía clásicamente. Entre los exámenes
complementarios, la ecocardiografía Doppler, debido a su sensibilidad y especificidad, ha
pasado a tener un lugar principal en la valoración de estos enfermos. (2)

SÍNDROMES SECUNDARIOS:
En el paciente encontramos los siguientes síndromes:
• Síndrome disneico
• Síndrome edematoso en miembros inferiores
• Síndrome ictérico en escleras y paladar
• Síndrome ansioso
• Síndrome de hipoglucémico
• Síndrome de obesidad

FISIOPATOLOGÍA
La válvula aórtica consta de tres valvas semilunares, cada una de estas se caracteriza por
ser delgada, móvil, flexible y lisa. En la EA (Estenosis Aórtica) dichas valvas pierden su
conformación normal lo que resulta en la perdida de la movilidad y en el endurecimiento
de estas. Las valvas patológicas van a suponer una resistencia al flujo de salida del
ventrículo izquierdo (VI) y un aumento en la poscarga, creando un gradiente de presión
sistólica entre el VI y la aorta. Debe haber un daño valvular significativo para que se
 presente esta obstrucción al flujo de salida, sin embargo, una vez establecida una
obstrucción leve-moderada la progresión de la enfermedad ocurre en la mayoría de los
pacientes. Al establecerse una obstrucción del infundíbulo el gasto cardiaco (GC) se
mantiene inicialmente gracias a la hipertrofia concéntrica que sufre el VI resultado de la
activación del sistema renina-angiotensina lo que sirve como mecanismo de
compensación según la ecuación de Laplace: S=Pr/h (donde S es la tensión parietal
sistólica; P, presión; r, radio, y h el grosor de la pared. Hay diferencias respecto al sexo
en relación con la compensación hipertrófica que sufre el miocardio, en las mujeres
generalmente la hipertrofia es concéntrica, la función del VI tiende más a la normalidad
y la disfunción del mismo es diastólica; en los hombres la hipertrofia es principalmente
excéntrica, el VI tiende a dilatarse y la disfunción es sistólica.
La hipertrofia excesiva se vuelve un mecanismo compensatorio anómalo, el VI
hipertrófico es difícil de llenar y presenta una compliance disminuida que en etapas
avanzadas repercute sobre el GC, habrá hipertrofia del atrio izquierdo (AI) que servirá
como una bomba de llenado del VI, asimismo pérdida de esta bomba de llenado por
ejemplo en pacientes con fibrilación atrial, se traduciría en un deterioro clínico agudo
significativo en pacientes con EA. La enfermedad es progresiva, las alteraciones de la
función sistólica e hipertrofia avanzan a tal punto que la fibrosis miocárdica es
irreversible.
La fisiopatología en etapa inicial de la EA calcificada comparte muchas características
con la del aterosclerosis, por lo que no es sorpresa que muchos pacientes con EA
calcificada padezcan además de patologías que suponen un factor de riesgo para padecer
aterosclerosis. De igual manera muchos estudios longitudinales han demostrado
consistentemente que la incidencia de la EA calcificada se relaciona a factores de riesgo
como el fumar, la edad y la hipertensión arterial, otros factores de riesgo implicados
corresponden a la diabetes, niveles elevados en plasma de colesterol con lipoproteínas de
baja densidad (LDL) y de lipoproteína A (Lpa).
En la EA calcificada inicialmente se establece un daño a las valvas debido a estrés
mecánico, con posterior infiltración de las mismas por moléculas implicadas en la
aterosclerosis, principalmente el LDL y Lpa. Lpa está compuesta de la apolipoproteína
B-100 unida de forma covalente a la apolipoproteína a, debido a su contenido de lípidos
oxidados, Lpa y LDL llevan a la aparición de una respuesta inflamatoria con infiltración
de las valvas por macrófagos, mastocitos y células T. La fosfolipasa A2 asociada a
lipoproteína (Lp-PLA2) que circula principalmente en LDL, hidroliza los fosfolípidos
oxidados a ácidos grasos libres oxidados y lisofosfatidilcolina, tanto los fosfolípidos
oxidados como los productos de la hidrólisis poseen propiedades proinflamatorias. Se
cree que la muerte celular y la liberación de cuerpos apoptóticos producto de la reacción
inflamatoria propicia la formación de regiones de microcalcificación, esos cuerpos
apoptóticos contienen calcio y iones inorgánicos de fosfato, requisitos para la formación
de cristales de calcio, además facilitan la formación de cristales de hidroxiapatita. Los
cristales de hidroxiapatita son capaces de generar respuesta inflamatoria creando así un
ciclo fisiopatológico en los estadios iniciales de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
ESTENOSIS AÓRTICA
La estenosis aórtica es una enfermedad gradualmente progresiva en la que los pacientes
pueden permanecer asintomáticos durante mucho tiempo. Debido a lenta progresión de
la enfermedad los síntomas iniciales generalmente pasan desapercibidos o se atribuyen
 a la edad avanzada, por lo que es de gran importancia realizar una minuciosa historia
clínica, así como dar educación al paciente sobre los síntomas clásicos de la EA como
parte del manejo. Los tres síntomas cardinales son disnea de esfuerzo, angina de pecho
y síncope; en estadios avanzados de la enfermedad se presentarán síntomas y signos de
falla cardíaca. El síntoma inicial más común en la EA es la disminución en la tolerancia
al ejercicio debido a fatiga o disnea de esfuerzo, esto se debe a una elevación de la
presión del VI al final de la diástole dada por la hipertrofia del VI y la disminución de
la compliance del mismo, que retrógradamente repercute sobre la presión capilar
pulmonar. En algunos pacientes esta intolerancia al ejercicio puede deberse a
disfunción sistólica del VI o coexistir con enfermedad coronaria. Con el tiempo, la
disnea de esfuerzo puede progresar a una franca insuficiencia cardíaca, con síntomas en
reposo. Algunos pacientes se presentan con insuficiencia cardiaca o edema pulmonar de
forma repentina a menudo en relación con un proceso infeccioso agudo, anemia, u otro
estrés hemodinámico o incluso una fibrilación auricular de novo.
La angina de pecho es más tardía y se debe al desequilibrio entre las necesidades
miocárdicas elevadas de oxígeno y la disponibilidad disminuida del mismo. Puede
coexistir o no con enfermedad coronaria. Se han propuesto varios mecanismos para el
síncope como las arritmias ventriculares o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo,
pero el más asociado es una caída aguda en la presión arterial debido a una respuesta
inapropiada de los barorreceptores del VI y una incapacidad del corazón de aumentar
adecuadamente el GC.
PLAN DE TRABAJO
1) Hemograma completo
2) Perfil lipídico por su obesidad
3) Perfil hepático por la icterícia
4) AGA, evaluar la función renal del paciente junto con la úrea y creatinina
5) Electrocardiograma : Evaluar onda T, hipertrofia izquierda, bloqueo de rama
izquierda, Q profunda en V5 y V6
6) BNP y proBNP: Insuficiencia cardíaca
7) Ecocardiografía: Evaluar la FEVI y valvulopatía aórtica
8) Rx. Tórax: Confirmar Derrame pleural
9) Angiografía para evaluar el flujo sanguíneo (aunque por la precision de la
ecocardiografía resulta innecesario)
10) TCM: Evaluar la anatomía y dimensiones de la raíz aórtica, distribución y
calcificaciones de válvula aórtica.
La ecocardiografía es la herramienta diagnóstica más importante. Permite confirmar la
presencia de estenosis aórtica, evaluar el grado de calcificación de la válvula, la función
del VI y el grosor de la pared, detectar otras valvulopatías concomitantes o enfermedad
aórtica y obtener información pronóstica. La ecocardiografía con Doppler es la técnica
preferida para evaluar la gravedad de la estenosis aórtica.
Aunque desde una perspectiva teórica el área valvular representa la medida ideal para
evaluar la gravedad de la estenosis aórtica, en la práctica clínica tiene algunas limitaciones
técnicas.
Para tomar decisiones clínicas, siempre se deben considerar, junto con la tasa de flujo, el
gradiente medio de presión (la medición más robusta), la función, el tamaño y el grosor
ventriculares, el grado de calcificación valvular, la presión arterial y el estado funcional.
Se debe revaluar a los pacientes hipertensos cuando la presión arterial alcance valores
normales. La estenosis aórtica se puede clasificar en 4 categorías:
• Estenosis aórtica de gradiente alto (área valvular<1cm2); gradiente medio >
40mmHg). Se puede confirmar la presencia de estenosis grave independientemente de que
la FEVI o el flujo sean normales o reducidos.
• Estenosis aórtica con flujo y gradiente bajos, y FEVI reducida (área valvular < 1 cm2,
gradiente medio < 40 mmHg, FEVI < 50%, índice volumen-latido [IVL] ≤ 35 ml/m2). En
este contexto se recomienda la ecocardiografía con dosis bajas de dobutamina para
diferenciar la estenosis aórtica grave de la pseudograve, que se define como un aumento
del área valvular aórtica > 1,0 cm2 con normalización del flujo. Además, la presencia de
reserva de flujo (también llamada reserva contráctil; aumento del volumen latido > 20%)
tiene implicaciones pronósticas, ya que se asocia con mejores resultados.
• Estenosis aórtica con flujo y gradiente bajos y FEVI conservada (área valvular < 1
cm2, gradiente medio < 40 mmHg, FEVI ≥ 50%, IVL ≤ 35 ml/m2). Se encuentra
típicamente en ancianos y se asocia con un tamaño ventricular pequeño, hipertrofia del VI
significativa y frecuentemente con historia de hipertensión79,80. En este contexto, el
diagnóstico de estenosis aórtica grave sigue siendo complejo y requiere la exclusión
minuciosa de errores de medición y otras razones para estos hallazgos ecocardiográficos
(tabla 6). El grado de calcificación valvular, determinado por TCMC, se relaciona con la
gravedad de la estenosis aórtica y con los resultados13,14,81, y por ello ha aumentado la
importancia de evaluarlo en este contexto.
• Estenosis aórtica con flujo normal, gradiente bajo y FEVI conservada (área valvular <
1 cm2, gradiente medio < 40 mmHg, FEVI ≥ 50%, IVL > 35 ml/m2). Generalmente, estos
pacientes presentan solo estenosis aórtica moderada.

El tratamiento precoz está claramente recomendado para todo paciente sintomático con
estenosis aórtica grave debido al pronóstico espontáneo muy desfavorable. Las solas
excepciones son que haya comorbilidades graves que indiquen una supervivencia < 1 año
y que las comorbilidades graves o el estado general y la edad avanzada del paciente hagan
improbable que la intervención mejore la calidad de vida o la supervivencia. Siempre que
el gradiente medio sea > 40 mmHg, no existe un umbral inferior de fracción de eyección
que limite la indicación de intervenir, ya sea con cirugía o TAVI. El tratamiento de los
pacientes con estenosis aórtica con gradiente bajo presenta más dificultades:
En pacientes con estenosis aórtica con flujo y gradiente bajos, y fracción de eyección
reducida, cuya depresión de la fracción de eyección esté causada fundamentalmente por
una poscarga excesiva, la función del VI generalmente mejora tras la intervención. Por el
contrario, la mejoría de la función ventricular después de la intervención es incierta
cuando la causa principal es la presencia de tejido cicatricial producido por un infarto de
miocardio extenso o por una miocardiopatía. La intervención es definitivamente
 aconsejable cuando la estenosis aórtica se confirma durante un aumento de flujo (estenosis
aórtica verdaderamente grave), mientras que los pacientes con estenosis aórtica
pseudograve durante un aumento de flujo deben recibir tratamiento convencional para la
insuficiencia cardiaca. (1)

DISCUSION
La estenosis aórtica es la patología valvular más frecuente dentro de la población adulta.
Es una en una malformación de la válvula aórtica, de carácter progresivo, que produce una
obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo. La EA tiene un largo periodo de
latencia en presentar sintomatología, por lo que generalmente el paciente es un varón
asintomático, con buen desarrollo en el que se detecta un soplo durante una exploración de
rutina. El soplo, es típicamente sistólico, precedido de un click de eyección y es máximo
en el 2º espacio intercostal derecho. Se irradia al cuello, donde también se puede palpar
frémito. El componente aórtico del 2º ruido esta reducido o ausente, por lo que el segundo
ruido puede ser único. En los casos severos los pulsos periféricos pueden ser más débiles,
con menor diferencial sisto-diastólico (pulsus parvus).
Inicialmente el ventrículo izquierdo compensa la sobrecarga de presión con la hipertrofia
de sus paredes, pero en las fases más tardías puede existir fibrosis y calcificación valvular
( rara antes de los 20 años), y fibrosis endomiocárdica. Es frecuente la asociación de más
de un tipo de obstrucción de la salida al ventrículo izquierdo (estenosis de la válvula
mitral, coartación aórtica y estenosis aórtica supravalvular), por lo que la estenosis aórtica
puede formar parte del síndrome de corazón izquierdo hipoplásico. El reemplazo valvular
aórtico continúa siendo hasta el día de la fecha el Gold standard para el tratamiento de la
estenosis aórtica severa sintomática. La mortalidad quirúrgica es significativamente mayor
en pacientes octogenarios.
El estadio avanzado de la enfermedad que puede presentarse como insuficiencia cardíaca,
clase funcional NYHA IV, deterioro de la función ventricular o fibrilación auricular. La
necesidad de cirugía de urgencia. Las comorbilidades asociadas, en particular la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la insuficiencia renal y la asociación con
enfermedad coronaria.
Debemos recalcar la importancia de derivar a los pacientes a cirugía de reemplazo valvular
de manera precoz para evitar de esta forma el avance de la enfermedad. Una consideración
para tener en cuenta es que si bien aquellos pacientes con deterioro de su función
ventricular.(2)
COMENTARIO
La principal dificultad en el manejo de los pacientes octogenarios es la gran
heterogeneidad en el riesgo que presentan los mismos ante la cirugía y sus resultados. Por
tal motivo es de importancia el desarrollo de scores de riesgo y guías de manejo según sus
resultados, para evitar de esta manera el hecho de que los mismos sean rechazados para
cirugía simplemente por su edad. En éste caso clínico, la intervención quirúrgica o
percutánea depende de la evolución del paciente, por presentar comorbilidades como DM
e HTA; la cirugía de reemplazo valvular en pacientes octogenarios presenta una de las
mejores opciones., inclusive en aquellos con deterioro de la función ventricular. Sin
embargo, todos los pacientes deben ser evaluados individualmente, y delegando de esta
manera la decisión terapéutica al juicio de los profesionales a cargo de este. La
disponibilidad de las nuevas técnicas menos invasivas, combinado con el aumento de la
 expectativa de vida, aumentará el número de pacientes de alto riesgo sometidos a las
misma; adquiriendo mayor experiencia y permitiendo extraer resultados más confiables
acerca de su efectividad.

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