RESUMEN RESFRIADO COMUN

DEFINICION ETIOLOGIA PATOGENIA

LA CONJUNTIVA Y LA MUCOSA NASAL SON LAS
VÍAS DE ENTRADA. EL VIRUS INVADE LAS
CÉLULAS EPITELIALES DEL TRACTO
RESPIRATORIO SUPERIOR, PRODUCIENDO UN
EFECTO CITOPÁTICO MUY LEVE, PERO
PROVOCANDO LA LIBERACIÓN DE IL 1, 6 Y 8
ATRAYENDO PMN, ALTERAN LA PERMEABILIDAD
ES UNA INFLAMACION DE LAS VASCULAR, CAUSANDO EDEMA Y LA
CONSIGUIENTE OBSTRUCCIÓN NASAL, Y
FOSAS NASALES COMO ESTIMULAN EL SISTEMA COLINÉRGICO,
MANIFESTACION FRECUENTE DE LA OCASIONANDO RINORREA Y, RARAMENTE,
INFECCION VIRAL DEL TRACTO BRONCOCONSTRICCIÓN. EL RINOVIRUS SE
TRANSMITE POR CONTACTO DIRECTO CON
RESPIRATORIO SUPERIOR SECRECIONES NASALES INFECTADAS. EL VIRUS
SOBREVIVE EN LAS MANOS HASTA 2 HORAS Y
VARIOS DÍAS EN SUPERFICIES INANIMADAS. LA
TRANSMISIÓN TAMBIÉN SE PRODUCE POR
INHALACIÓN DE PARTÍCULAS A PARTIR DE
GOTITAS DE FLÜGGE, COMÚN EN OTROS VIRUS
RESPIRATORIOS. LOS VIRUS EJERCEN UN
EFECTO TÓXICO SOBRE LOS MECANISMOS DE
ACLARAMIENTO MUCOCILIAR, PROVOCANDO
DESTRUCCIÓN DE CILIOS DE HASTA 6 SEMANAS
DE DURACIÓN.

CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

 DIFERENCIAL

SINTOMAS SUELEN APARECER DE 1-3

DIAS DESPUES DEL CONTACTO CON
EL VIRUS, LOS SINTOMAS PUEDEN
PERSISTIR POR 7-10 DIAS O HASTA NO SE RECOMIENDA TRATAMIENTO
15 DIAS FARMACOLOGICO DEBIDO A LOS
- SINTOMA INICIAL ES POTENCIALES EFECTOS ADVERSOS.
ODINOFAGIA, SEGUIDO DE
CONGESTION NASAL, - TRATAR LA CONGESTION NASAL,
RINORREA, ESTORNUDOS, CON POSICIONES DECUBITO
LAGRIMEO Y CONGESTION LATERAL O PRONO,
OCULAR (ALGUNOS VIRUS SEMISENTARSE, LAVADOS
CAUSAN FIEBRE) NASALES, VAPOROTERAPIA
- LA AFECCION DEL ESTADO - ABUNDANTE HIDRATACION.
GENERAL ES INVERSAMENTE
PROPORCIONAL A LA EDAD.

TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO ES SINTOMATICO, SE USAN PREPARADOS DE VENTA LIBRE COMO ANTIHISTAMINICOS, ANTIPIRETICOS,
ANTITUSIGENOS, DESCONGESTIONANTES, ANALGESICOS Y EXPECTORANTES, PERO VARIOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO
QUE LA EFICACIA DE ESTOS EN COMPARACION CON PLACEBO SU EFICACIA ES IGUALO NO HABIA UNA DIFERENCIA
SIGNIFICATIVA POR LO QUE NO SE APOYA EL USO DE ESTOS PREPARADOS PARA EL TRATAMIENTO DEL RESFRIADO COMUN. EL
HECHO DE QUE LOS FARMACOS DEBEN DE SER ADEMAS DE EFICACES APETECIBLES POR LOS NIÑOS SE DEBEN PONER LOS
PRINCIPIOS ACTIVOS EN EXCIPIENTES QUE NO SON DEL TODO INHERENTES POR LO QUE PUEDEN SER TOXICOS O GENERAR
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, AUMENTANDO ASI EL RIESGO DE EFECTOS ADVERSOS. OTRO PROBLEMA SON LAS
FORMULACIONES LIQUIDAS O DE RECONSTITUCION QUE TIENEN MAYOR RIESGO DE QUE HAYA UN ERROR EN SU
PREPARACION CON UNA CONSECUENTE DOSIFICACION INADECUADA, ADEMAS PUEDE HABER UNA CONTAMINACION DEL
MEDICAMENTO.

REACCIONES ADVERSAS Y TOXICIDAD

GRUPO FARMACOLOGICO MEDICAMENTOS MECANISMO DE ACCION TOXICIDAD TRATAMIENTO

ANTAGONISTAS DE LOS SINTOMAS LEVES (DOSIS < 300 MG): EL TRATAMIENTO DE UNA
RECEPTORES H1 DE LA HISTAMINA. SOMNOLENCIA, TAQUICARDIA, SOBREDOSIS DE
SE USAN COMO TRATAMIENTO DE NAUSEAS, EMESIS, SIGNOS ANTIHISTAMINICOS ES DE
ALERGIAS, VERTIGO, PRURITO ANTICOLINERGICOS CUIDADO SINTOMATICO, PROTEGER
ASOCIADO A TRATORNOS LA VIA AEREA, REVERTIR
CUTANEOS Y NAUSEAS, TAMBIEN SE SINTOMAS MODERADOS (DOSIS 300 HIPERTERMIA. SE DEBE HACER
DIFENHIDRAMINA – USAN PARA SEDACION. PREVIENEN – 1000 MG): AGITACION, MONITOREO ECG PARA DESCARTAR
CLORFENIRAMINA – LOS EFECTOS PERIFERICOS DE LA CONFUSION, ALUCINACIONES, ARRITMIAS POR CARDIOTOXICIDAD,
ANTIHISTAMINICOS SEDANTES BROMFENIRAMINA HISTAMINA. ALTERACIONES AISLADAS EN ECG LA AGITACION Y ALUCINACIONES
QUE SE RESUELVEN SE TRATAN CON BZD O
LA VIDA MEDIA DE LAS DOSIS ESPONTANEAMENTE. ANTIPSICOTICOS. DEBIDO A LOS
TERAPEUTICAS ES DE 2,4 A 9,3 H SINTOMAS ANTICOLINERGICOS SE
PERO EN SOBREDOSIS SE SINTOMAS GRAVES (DOSIS > 1 GR): PUEDE USAR FISOSTIGMINA 0.02
PROLONGAN POR SINTOMAS DELIRIO, PSICOSIS, CONVULSIONES MG/KG EN BOLO SE PUEDE REPETIR
ANTICOLINERGICOS QUE Y COMA DOSIS A LOS 15 MINUTOS, PERO
DISMINUYEN EL PERISTALTISMO. CASI NO SE RECOMIENDA POR
AUMENTO DE ACTIVIDAD VAGAL.

ANTAGONISTAS SELECTIVOS DEL DOSIS DE 40-180 MG (ADULTOS): TRATAMIENTO SINTOMATICO Y DE

RECEPTOR H1, SE USAN EN EL SOMNOLENCIA Y CEFALEA APOYO
TRATAMIENTO DE RINITIS
ALERGICA DOSIS > 300 MG (ADULTOS):
TAQUICARDIA Y ALCALOSIS
ANTIHISTAMINICOS NO RESPIRATORIA
SEDANTES LORATADINA -DESLORATADINA –
CETIRIZINA DOSIS > 10 MG (NIÑOS): SINTOMAS
EXTRAPIRAMIDALES

GRUPO FARMACOLOGICO MEDICAMENTOS MECANISMO DE ACCION TOXICIDAD TRATAMIENTO

SIMPATICOMIMETICO, SE SOBREDOSIS LEVES A MODERADAS: EL TRATAMIENTO ES SINTOMATICO

DIFERENCIA DE LA EPINEFRINA POR TAQUICARDIA, HIPERTENSION, Y DE APOYO, SEGUIMIENTO ECG, LA
LA AUSENCIA DE UN GRUPO MIDRIASIS, INSOMNIO, TAQUICARDIA, HTA Y AGITACION
HIDROXILO EN EL CARBONO 4 DEL AGITACION Y CEFALEA. SE TRATAN CON BENZODIACEPINAS.
ANILLO BENCENICO, SIENDO UN
POTENTE ESTIMULANTE DE LOS SOBREDOSIS SEVERA:
RECEPTORES ALFA POSTSINAPTICOS CONVULSIONES, ALUCINACIONES,
FENILEFRINA – PSEUDOEFEDRINA AUMENTANDO LA RESISTENCIA DELIRIO, TAQUIARRITMIAS (TSV Y
DESCONGESTIONANTES ORALES (SEGURO PERO ES PRECURSOR PARA VASCULAR POR VCC AUMENTANDO A TV), ISQUEMIA MIOCARDICA (VCC),
LAS METANFETAMINAS) SU VEZ LA PRESION ARTERIAL HEMORRAGIAS INTRACRANEALES
SISTOLICA Y DIASTOLICA Y POCO (HTA SEVERA), AGITACION
EFECTO EN LOS RECEPTORES BETA PROLONGADA CON HIPERTERMIA Y
CARDIACOS. SE USA VIA ORAL COMO RABDOMIOLISIS
DESCON GESTIONANTE.

DOSIS EXCESIVAS DE
TETRAHIDROZOLINA:
NO ESTAN APROBADOS POR LA FDA SOMNOLENCIA, HIPERTENSION,
EN NIÑOS < 6 AÑOS. BRADICARDIA, HIPOTENSION
DERIVADOS DE LAS IMIDAZOLINAS, REBOTE Y ARRITMIAS. NO SON MUY
DESCONGESTIONANTES TOPICOS TETRAHIDROZOLINA – SON AGONISTAS ALFA 2 CENTRALES COMUNES DICHAS
NAFAZOLINA – OXIMETAZOLINA Y CON MAYOR EECTO PERIFERICO. INTOXICACIONES, A NO SER QUE TRATAMIENTO SINTOMATICO Y DE
SEAN ADMINISTRADOS VIA ORAL. APOYO

GRUPO FARMACOLOGICO MEDICAMENTOS MECANISMO DE ACCION TOXICIDAD TRATAMIENTO

ISOMERO D DEL ANALOGO DE LA UNA DOSIS < 10 MG/KG NO

CODEINA. ACTUA EN EL BULBO PRODUCE TOXICIDAD EN NIÑOS.
RAQUIDEO SOBRE EL CENTRO DE SOBREDOSIS: ESTUPOR, ATAXIA,
LA TOS, ELEVANDO EL UMBRAL DE NISTAGMO,
TOS. ES METABOLIZADO POR EL HIPEREXCITABILIDAD,
CPY 2D6, DICHO GEN TIENE MAS DISTONIA, COMA, PSICOSIS,
DE 70 VARIANTES DEPRESION RESPIRATORIA,
ANTITUSIVOS/EXPECTORANTES DEXTROMETORFANO: POLIMORFICAS QUE AFECTAN LA TAQUICARDIA, AUMENTO DE LA
EFICACIA DE LA ENZIMA POR LO ACTIVIDAD CONVULSIVA,
QUE EN PERSONAS CON UNA NAUSEAS Y EMESIS.
ACTIVIDAD DEFICIENTE DE LA
MISMA SE AUMENTA EL RIESGO
DE TOXICIDAD
 SE PUEDE TRATAR CON
NALOXONA 0.4 -2 MG Y
AGONISTA DE LOS RECEPTORES DOSIS TERAPEUTICAS: MAREOS, TRATAMIENTO DE APOYO Y
DEXTROMETORFANO – CODEINA (AMBOS SON OPIOIDES MU, LA CODEINA ES SOMNOLENCIA, NAUSEAS Y SINTOMATICO
USADOS ADEMAS COMO DROGAS DE ABUSO) METABOLIZADA POR CPY 2D6 Y EMESIS.
LO CONVIERTE EN MORFINA.
DOSIS RECOMENDADA EN NIÑOS SOBREDOSIS LEVES A
CODEINA ES DE 1 MG/KG/DIA EN 4 DOSIS MODERADAS: EUFORIA,
(MAX 60 MG/DIA) SOMNOLENCIA,
ESTREÑIMIENTO, BRADICARDIA,
HIPOTENSION Y MIOSIS

SOBREDOSIS SEVERA:
DEPRESION RESPIRATORIA,
HIPOXIA, BRADICARDIA SEVERA
Y COMA.

GRUPO FARMACOLOGICO MEDICAMENTOS MECANISMO DE ACCION TOXICIDAD TRATAMIENTO

INHIBIDOR COX 3 DOSIS DE TOXICIDAD DEL SU TRATAMIENTO ES CON N-

ACETAMINOFEN ACETILCISTEINA IV QUE ES UN
LA TOXICIDAD SE GENERA POR LA - < 6 AÑOS: >200MG/KG PRECURSOS DE LA GLUTATION Y
FORMACION DE N-ACETIL-P- - > 6 AÑOS: > 10 GR AYUDA EN LA CONVERSION DE LA
BENZOQUINONEIMINA (NAPQI) NAPQI EN UN METABOLITO
QUE ES UN ELECTROFILO TOXICIDAD AGUDA: 250 MG/KG O INACTIVO. DEBE ADMINSITRARSE
ALTAMENTE REACTIVO, SE UNE A 15 GR EN LAS PRIMERAS 10 HORAS
MACROMOLECULAS RICAS EN - PRIMERAS 24 H: ANOREXIA, DESPUES DE LA INTOXICACION
CISTEINA, DICHA UNION ES NAUSEAS, VOMITOS,
COVALENTE CAUSANDO LA MALESTAR, PALIDEZ Y
NECROSIS HEPATICA Y TUBULAR. DIAFORESIS. NO HAY AUN
ACETAMINOFEN HEPATOTOXICIDAD
- A LAS 36 H: INICIO DE LA
LESION HEPATICA, DOLOR
ABDOMINAL, DOLOR A LA
ANALGESICOS/ANTIPIRETICOS PALPACION EN
HIPOCONDRIO DERECHO,
AUMENTO DE AST,
COAGULOPATIAS
- 3-5 DIAS: ENZIMAS
HEPATICAS ALCANZAN SU
PUNTO MAXIMO, PUEDE
HABER INSUFICIENCIA
HEPATICA ASINTOMATICA
O SER FULMINANTE CON
ENCEFALOPATIA, LESION
RENAL AGUDA POR
NECROSIS TUBULAR
ACETAMINOFEN – IBUPROFENO – PROXIMAL, COMA Y
NAPROXENO – ASPIRINA HEMORRAGIA.
- 7-8 DIAS: DISMINUCION DE
LAS ENZIMAS HEPATICAS
POR MUERTE CELULAR Y NO
 POR MEJORIA.

< 200 MG/KG: ASINTOMATICOS

AINE (INH COX 1 Y COX 2) 400 MG/KG: TOXICIDAD GRAVE
3 GR: LEVE DEPRESION DEL SNC Y
DISMINUCION EN LA FORMACION ACIDOSIS METABOLICA
MUCHAS VECES LO PADRES NO RECONOCEN DE PROTAGLANDINAS 6 GR: LESION RENAL AGUDA
QUE EN LAS PREPARACIONES DE IBURPOFENO – NARPOXENO
ANTIGRIPALES YA VIENEN ESTOS FARMACOS TRATAMIENTO SINTOMATICO Y
Y OPTAN POR ADMINSITRAR POR SEPARADOS DE APOYO
OTROS ANALGESICOS/ANTIPIRETICOS, LO
QUE AUMENTA EL RIESGO DE TOXICIDAD. SOBREDOSIS DESACOPLA LA SU TRATAMIENTO ES DE APOYO Y
FOSFORILACION OXIDATIVA SINTOMATICO, CONTROL DE
AUMENTANDO EL CONSUMO DE HEMOGRAMA, ELECTROLITOS. SE
OXIGENO Y AUMENTO EN LA PUEDE ADMINISTRAR
PRODUCCION DE CO2, ADEMAS BICARBONATO DE SODIO 1-2
INHIBE LAS DESHIDROGENASAS MEQ/KG Y LIQUIDOS DE
DEL CICLO DE KREBS MANTENIMIENTO. SI EL
DISMINUYENDO LA PRODUCCION PACIENTE LLEGA DENTRO DE LA
DE ATP Y AUMENTANDO LA DE PRIMER HORA DE LA
LACTATO. COMO CONSECUENCIA INTOXICACION SE PUEDE USAR EL
INHIBIDOR COX 1 Y COX 2 HAY CETOSIS Y ACIDOSIS CARBON ACTIVADO. SI EL
METABOLICA. ADEMAS HAY PACIENTE TIENE VALORES
DISFUNCION PLAQUETARIA, SERICOS MUY ALTOS DE
ASPIRINA LETARGO, HIPOGLICEMIA, EDEMA SALICILATOS (AGUDA: >80MG/ML –
CEREBRAL, EFECTOS CRONICA: 50-60MG/ML), ACIDOSIS
GASTROINTESTINALES, REFRACTARIA, TOXICIDAD EN SNC
HIPERTENSION INTRACRANEAL. SE RECOMIENDA HEMODIALISIS

EXCIPIENTES
COMO SE SABE PARA LA ADMINISTRACION DE UN FARMACO SE DEBE FALICITAR LA ADMINISTRACION Y LA ESTABILIDAD DEL
MISMO Y ASI MEJORAR SU ABSORCION PARA ESO SE USAN LOS ADITIVOS COMO EL ETANOL, CALCIO, SODIO, POTASIO,
EDULCORANTES Y COLORANTES ARTIFICIALES QUE EN DOSIS ALTAS PUEDEN GENERAR TOXICIDAD O REACCIONES
ALERGICAS.

POR LAS RAZONES MENCIONADAS ANTERIORMENTE, EL RIESGO DE INTOXICACION, LA POCA EFICACIA FRENTE A LOS
SINTOMAS EN COMPARACION CON EL PLACEBO, EL RIESGO DE GENERAR REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD NO SE
RECOMIENDO EL USO SISTEMATICO DE ESTOS PREPARADOS EN EL TRATAMIENTO DEL RESFRIADO COMUN.