FARMACOLOGIA

FARMACOS DISMINUCION PIO

FARMACOS COLINERGICOS SE PUEDEN DIVIDR EN 3 EXISTEN 2 TIPOS DE RECEPTORES:
SUBGRUPOS:  MUSCARINICOS ( ORGANOS TERMINALES DEL SN PARASIMPATICO
 AGONISTAS DIRECTOS )
 AGONISTAS INDIRECTOS  NICOTINICOS ( NEURONAS POST GANGLIONARES DE SNA
 ANTAGONISTAS SIMPATICO Y PARAS, MUSCULO ESTRIADO Y MEDULA ADRENAL)

AGONISTAS DIRECTOS OCASIONAN 3 ACCIONES: EJEMPLOS DE MEDICAMENTOS: EFECTOS ADVERSOS:

COLINERGICOS (MUSCARINICOS)  CONTRACCION DEL ESFTINER  ACETIL-COLINA 0.1% Y PACIENTES JOVENES SUELEN
DEL IRIS (MIOSIS) CARBACOL 0.01% DE USO PRESENTAR MIOPIA, QUISTES DEL
 CONTRACCION DE FIBRAS INTRACAMERAL IRIS, DESPRENDIMIENTO DE
CIRCULARES DEL MUSCULO  PILOCARPINA AL 0.25%, 0.5% RETINA (CONTRACCION DEL
CILIAR ( OCASIONANDO 1%, 2% 3% Y CARBACOL 1.5% CUERPO CILIAR Y TRACCION DE
RELAJACION TENSION Y 3% PARA GLAUCOMA DE LA PARS PLANA)
ZONULAR Y HACIENDO EL ANGULO ABIERTO ( EFECTOS SITEMICOS:
CRISTALINO MAS ESFERICO) DISMINUYEN PIO SALIVACION, URGENCIA
 CONTRACCION DE FIBRAS FACILITANDO EL FLUJO DE URINARIA, VOMITO, ESPASMO
LONGITUDINALES DEL ACUOSO A TRAVES DE LA BRONQUIAL, BRADICARDIA Y
MUSCULO CILIAR ( PRODUCE MALLA TRABECULAR) DIAFORESIS
TENSION DEL SPOLON
ESCLERAL ABRIENDO LA MALLA
TRABECULAR Y FACILITANDO EL
FLUJO DEL ACUOSO)
AGONISTAS INDIRECTOS TIENEN MAYOR DURACION Y 2 TIPOS DE INIBIDORES: EFECTOS ADVERSOS
COLINERGICOS (MUSCARINICOS) POTENCIA, FORMAN UN COMPLEJO  INHIBIDORES REVERSIBLES: EN NIÑOS: PROLIFERACION
INIBIDOR EN LA COLINESTERASA FISOSTIGMINA, QUISTICA DEL EPITELIO
IMPIDIENDO LA DEGRADACION DE NEOSTIGMINA Y EDROFONIO PIGMENATRIO DEL IRIS
LA ACETIL-CLONA.  INHBIDORES IRREVERSIBLES: EN ADULTOS: DESARROLLO DE
TIENEN LOS MISMOS MECANISMOS DIISOPROPIL CATARATAS, O EL PROGESO DE
QUE LOS DIRECTOS OPACIDADES PREEXISTENTES

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 FOSFOROFLUORIDATO,
DERIVADOS DE ORGANOS
FOSFORADOS
ANTAGONISTAS COLINERGICOS  IMPIDEN LA UNION DE LA ATROPINA O CICLOPENTOLATO EFECTOS ADVERSOS
(MUSCARINICOS) ACETIL COLINA EN RECEPTORESATROPINA 2 O 3 VECES AL DIA PRINCIPALMENTE EN NIÑOS
MUSCARINICOS PARA UNA CICLOPLEGIA SISTEMICOS: DISNEA, FIEBRE,
POSTSINAPTICOS, OCASIONAN COMPLETA Y DISMINUCION DE TAQUICARDIA, CONSTIPACION,
PARALISIS DEL ESFINTER DEL DOLOR RETENCION URINARIA E INCLUSO
IRIS (MIDRIASIS) DELIRIO
 REDUCEN LA PERMEABILIDAD
BARRERA SANGRE-ACUOSO
POR LO QUE ES UTIL PARA
ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS.
 OCASIONAN PARALISIS DEL
MUSCULO CILIAR EL CUAL
AYUDA A DISMINUCION DEL
DOLOR ASOCIADO A
IRIDOCICLITIS
AGONISTAS INDIRECTOS USADO EN EL DIAGNOSTICO DE EDROFONIO A DOSIS ALTA
(NICOTINICOS) MIASTENIA GRAVIS
FARMACOS ADRENERGICOS LOS RECEPTORES SE ENCUENTRAN EN EL DILATADOR DEL IRIS, MUSCULO DE MULLER, EPITELIO Y PROCESOS
CILAIRES, MALLA TRABECULAR, Y MUSCULO LISO DE VASOS SANGUINEOS
EXISTEN 5 TIPOS DE ADRENORECEPTORES:
α1 :VASOCNTRICCION, INCREMENTAN RESISTENCIA VASCULA, TA, MIDRIASIS
α2: INHIBE LIBERACION NOREPINEFRINA
β1: EN CORAZON, OCASIONAN TAQUICARDIA, AUMENTAN LIPOLISIS, CONTRACTIBILIDAD MIOCARDICA
β2: VASODILATACION, BRONCODILATACION, DISMINUCION RESISTENCIA PERIFECIA
β3:ADIPOCITOS, INDUCEN LIPOLISIS
FARMACOS α ADRENERGICOS ESTIMULACION DEL DILATADOR FENILEFRINA EFECTOS ADVERSOS:
AGONISTAS DIRECTOS α1 DEL IRIS OACIONANDO MIDRIASIS COMPUESTO OMIDRIA INCREMENTO DE LA TA
(FENILEFRINA 1%/KETOROLACO (PRINCIPALMENTE EN NIÑOS O

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 0.3%) DURANTE CIRUGIA DE AQUELLOS QUE TOMAN
CATARATA ANTIPRESEIVOS TRICICLICOS,
COCAINA, IMAO´S)
AGONISTAS DIRECTOS α2 AGONISTA α2 SELECTIVO PREVIENE APRACLONIDINA ( EFECTIVA POR EFECTOS ADVERSOS:
LA LIBERACION DE TIEMPO CORTO YA QUE EN NIÑOS LA BRIMONIDINA
NOREPINEFRINA, PRODUCE TAQUIFILAXIA) PUEDE OCASIONAR
DISMINUYE LA PRODUCCION DE BROMINIDINA (MÁS SELECTIVO Y HIPOTENSION, HIPOTERMIA Y
ACUOSO MÁS LIPOFILICO) DISMINUCION BRADICARDIA.
DISMINUYE LA PRESION VENOSA PIO DE UN 26%, (PICO A 2 HRS) POR LO QUE ESTA
EPIESCLERAL ( AUEMNTA SALIDA 14-15% (A LAS 12 HRS) POR LO CONTRAINDICADA EN NIÑOS
UVEOESCLERAL) QUE SE RECOMEINDA 2 VECES AL
MEJORA EL FLUJO DE SALIDA DIA
TRABECULAR
INHIBE LA ENZIMA ADENILATO DISMINUCION RAPIDA DE PIO EN
CICLASA (JUEGA ROL IMPORTANTE GLAUCOMA DE ANGULO
EN LA PRODUCCION ACUOSO) CERRADO
BRIMONIDINA TIENE
PROPIEDADES
NEUROPROTECTORAS (
REGULACION ASCENDENTE DE
NEUROTROFINA)
ANTAGONISTAS ADRENERGICOS INHIBICION COMPETITIVA DE LA TIMOXAMINA
NOREPINEFRINA EN EL RECEPTOR, DAPIPRAZOL
A NIVEL DEL DILATADOR DEL IRIS (
OCASIONANDO MIOSIS)
UTIL PARA DIFERENCIAR
GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO
VS ANGULO ABIERTO
NO OCASIOAN CONTRACCION DEL
MUSCULO CILIAR, NI CAMBIOS EN
LA ACOMODACION NI EN EL FLUJO
DE ACUOSO O PIO.

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AGONISTAS ADRENERGICOS Β2 DIMINUCION DE PIO MEJORANDO L-EPINEFRINA EFECTOS ADVERSOS:
EL FLUJO TRABECULAR Y  DOWNREGULATE DE β
POSIBLEMENTE INCREMENTO EN RECEPTORES (TAQUIFILAXIA)
EL FLUJO UVEOESCLERAL

ANTAGONISTAS β DISMINUCION DE LA PIO TIMOLOL 0.25%, 0.5% (β1 Y β2) EFECTOS ADVERSOS
ADRENERGICOS REDUCIENDO PREDUCCION DE LEVOBUNOLOL 0.25%, 0.5% (β1 Y  INHIBEN INCREMENTO DEL
HUMOR ACUOSO HASTA EN UN β2) PULSO Y TA
50% METIPRANOL 0.3% ( NO  BRONCOESPASMO( ASMA O
SITIO DE ACCION ES EL CUERPO SELECTIVO β1 Y β2) EPOC)
CILIAR ( EPITELIO NO CARTEOLOL 1%  EXACERBACION DE CUADRO
PIGMENTADO) BETAXOLOL 0.25%, 0.5% (β1) CLINICA EN BLOQUEO AV 2° O
β2 TIENEN MAYOR EFECTO EN LA 3° GRADO
PRODUCCION DE ACOUSO QUE LOS
β1
INHIBIDORES DE LA ANIDRASA  INHIBIDORES SITEMICOS: ACETAZOLAMIDA 500, 250 O 125EFECTOS ADVERSOS
CARBONICA ACETAZOLAMIDA Y MG  ACIDOSIS METABOLICA (
METAZOLAMIDA ( DISMICUION METAZOLAMIDA 25 O 50 MG REDUCCION EN LA
DE LA PIO SIN AFECTAR LA DORZOLAMIDA 2% (3 VECES AL FORMACION DE HCO3 Y
PRODUCCION DE HCO3 A NIVEL DIA) MENOR ACTIVIDAD)
RENAL YA QUE ES BRINZOLAMIDA 1% (3 VECES AL  HIPOKALEMIA
METABOLIZADA EN EL HIGADO) DIA)  ALALINIZACION DE LA ORINA
 TOPICOS:  LITIASIS RENAL (
o DORZOLAMIDA LOS DOS INHIBIDORES TOPICOS ACETAZOLAMIDA)
o BRINZOLAMIDA SON IGUAL DE EFICACES,  ARDOR AL APLICAR (TOPICA)
PUEDEN SER USADOS EN EDEMA REDUCIENDO LA PIO EN UN 14-  QUERATITIS PUNTEADA
MACULAR QUISTICO 17% (TOPICA)
PARA SU EFICACIA CLINICA
REQUIEREN INHIBICION DE LA DE
ANIDRASA CARBONICA >99% PARA
UNA REDUCCION SIGNIFICANTE
DEL ACUOSO. ( UBICADA EN

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 CUERPO CILIAR)
PARA SUPRIMIR A NIVEL RENAL SE
OCUPA UNA INHIBICION DE 99.9%

ANALOGOS DE LATANOPROST ES UN LATANOPROST 0.005% (UNA VEZ EFECTOS ADVERSOS

PROSTAGLANDINAS PROFARMACO DE LA AL DIA)  PIGMENTACION DEL IRIS
PROSTAGLANDINA F2α, PENETRA LA BIMATOPROST 0.01%, 0.03% (PRIMEROS 18-24 MESES)
CORNEA DONDE ES HIDROLIZADO (UNA VEZ AL DIA)  INJECCION CONJUNTIVAL
POR LA ESERASA CORNEAL TRAVOPROST 0.004% (UNA VEZ  HIPERTRICOSIS DE PESTAÑAS
OCASIONA DISMINUCION DE LA AL DIA)  CLASIFICADOS COMO
PIO AUMENTANDO EL FLUJO DE TAFLUPROST 0.0015% (UNA VEZ CATEGORIA C EN EL
SALIDA UVEOESCLERAR. AL DIA) EMBARAZO
UNOPROSTONA 0.15% ( 2 VECES
AL DIA)

REDUCCION DE PIO 6-9 MMHG

(25-35%)
DONADORES DE OXIDO NITRICO NO ES LIPOFILICO, FUNCIONA LATANOPROSTONA 0.024%
COMO MENSAJERO PARACRINO (INCREMENTO DEL FLUJO
QUE INDUCE CAMBIOS CELULARES, TRABECULAR DE HUMOR
EXCESO DE NO DURANTE ACUOSO POR NO Y AUMENTA
ISQUEMIA PUEDE OCASIONAR EL FLUJO UVEOESCLERAL POR
DAÑO TISULAR. LATANOPROST) UNA VEZ AL
NO ES SINTETIZADO EN LA MALLA DIA
TRABECULAR POR LA ENZIMA NOS REDUCCION DE PIO DE 7.5-9.1
(OXIDO NITRICO SINTETASA) MMHG
UNA DEFICIENCIA DE NO ES LIGADA
A GLAUCOMA DE ANGULO
ABIERTO
OCASIONA DISMUNCION DE LA PIO
POR:
 INCREMENTO DEL FLUJO

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 TRABECULAR DE HUMOR
ACUOSO.
 DISMINUCION DE SECRECION
DE ACUOSO POR REGULACION
DEL FLUJO SANGUINEO
 AUMENTA EL FLUJO
UVEOESCLERAL
INHIBIDOERES DE LA RHO KINASA ES UNA SERIN/TEORIN KINASA, RIPSASUDIL 0.4% (DOS VECES AL EFECTOS ADVERSOS
(ROCK) JUEGA UN ROL IMPORTANTE EN LA DIA)  HIPEREMIA CONJUNTIVAL
REGULACION DEL TONO DEL NETARSUDIL ( INHIBIDOR DE  CORNEA VETICILLATA
MUSCULO LISO. ROCK Y DEL TRANSPORTE DE  IRRITACION
SE HA PROPUESTO SU USO PARA NOREPINEFRINA)  VISION BORROSA
TRATAMIENTO EN
DESCOMPENSACION DE DISMINUCION DE PIO 3.3-4.6
ENDOTELIO CORNEAL. MMHG
NETARSUDIL FUNCIONA MEDIANTE
3 MECANISMOS:
INCREMENTO DEL FULJO
TRABECULAR
REDUCCION DE PRESION VENOSA
EPIESCLERAL (INHIBICION ROCK)
REDUCCION PRODUCCION DE
ACUOSO ( INHIBICION DE
NOREPINEFRINA)
FARMACOS OSMOTICOS INCREMENTAN OSMOLARIDAD GLICERINA (1-1.5 G/KG) V.O, EFECTOS ADVERSOS
SERICA REDUCIENDO PIO Y INICIO DE ACION 10-30 MIN, DESHIDRATACION CELULAR CON
VOLUMEN VITREO EXTRAYENDO DURACION 5 HRS ALTO RIESGO DE HIPONATREMIA,
LIQUIDO A TRAVES DE LAS MANITOL 5-20,25% I.V. PI, INICIO SOBRECARGA CARDIOVASCULAR,
BARRERAS VASCULARES FUERA DEL DE ACCION 30-60 MIN, IC CONGENSTIVA, EDEMA
OJO DURACION 4-8 HRS PULMONAR, SANGRADO
INDICACIONES: DISMINUCION DE INTRACRANEAL (HEMORRAGIA
PIO EN GLAUCOMA AGUDO Y SUBARACNOIDEA) POR

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 DISMINUCION DE VOLUMEN SOBRECARGA DE VOLUMEN EN
VITREO ANTES DE UNA CIRUGIA VASOS SANGUINEOS
INTRAOCULAR
FARMACOS ANTI-INFLAMATORIOS
GLUCOCORTICOIDEOS PREVENIR O SUPRIMIR TOPICOS: EFECTOS ADVERSOS
INFLAMACION OCULAR EN DEXAMETASONA SODICA 0.1% OCULARES:
TRAUMA OCULAR, UVEITIS Y FLUOROMETALONA 0.1% GLAUCOMA, CATARATAS
DEDSPUES DE PROCEDIMIENTOS LOTEPREDNOL 0.2% O 0.5% SUBCAPSULARES POSTERIORES,
QUIRURGICOS. MEDRISONA 1% EXACERBACION DE INFECCIONES
PUEDEN APLICARSE DE FORMA PREDNISOLONA 1% VIRALES O BACTERIANAS (POR
TOPICA, SUBCONJUNTIVAL, SUB- RIMEXOLONA 0.1% INMUNOSUPRESION DE
TENON, PARA-OCULAR MECANISMOS INMUNES
INTRAVITREO O SISTEMICO. INTRAVITREOS: PROTECTORES), INFEECION
PREVIENEN O SUPRIMEN FLUOCINOLONA (IMPLANTE 0.59 FUNGICA, PTOSIS, MIDRIASIS,
HIPERTERMIA LOCAL, CONGESTION MG) COLOCADO EN PARS PLANA ATROFIA DE LA PIEL DEL
VASCULAR, EDEMA Y DOLOR EN LA PARA TRATAMIENTO UVEITIS PARPADO, PSEUDOHIPOPION,
RESPUES INFLAMATORIA INICIAL POSTERIOR NO INFECCIOSA, CORIORETINOPATIA CENTRAL
ASI COMO SUPRIME LIBERACION INICAL DE 0.6 SEROSA.
PROLIFERACION CAPILAR, MICROGR/D (1ER MES) SISTEMICAS:
DEPOSITO DE COLAGENO Y DISMINUY7ENDO A 0.3-0.4 SUPRESION DEL EJE PIPITUARIA-
CICATRIZACION EN RESPUESTA MICROGR/D POR 30 MESES SUPRARRENAL,
INFLAMATORIA TARDIA. APROX. GLUCONEOGENESIS QUE PROVCA
A NIVEL BIOQUIMICO IMPIDE LA FLUCINOLONA (IMPLANTE HIPERGLUCEMIA, EMACIACION
LIBERACION DE ACIDO 0.19MG) PARA EL TRATAMIENTO MUSCULAR Y OSTEROPOROSIS,
ARAQUIDONICO (INHIBIENDO DE EDEMA MACULAR DIABETICO, EUFORIA, INSOMNIO, ULCERA
FOSFOLIPASA A2) LIBERACION DE 0.2 MICROGR/D PEPTICA, DIABETES MELLITUS,
A NIVEL SISTEMICO CAUSAS POR 36 MESES PSICOSIS.
SECUESTRO DE LINFOCITOS, DEXAMETASONA 0.7 MG
ESPCIALMENTE T, LOS CUALES (INYECCION INTRAVITREA) PARA
MEDIAN LA RESPUESTA CELULAR. EL TRARTAMIENTO DE EDEMA
SE RECOMEINDA MONITOREO MACULAR SECUNDARIO A
CONSTANTE DE LA PIO DURANTE OCLUSION DE VENA CENTRAL DE

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 TRATAMIENTO PROLONGADO, YA RETINA, UVEITIS POSTERIOR NO
QUE INDUCEN ELEVACION DE LA INFECCIOSA Y EDEMA MACULAR
PIO, GENERALMENTE REVERSIBLE DIABETICO
AL SUSPENDER EL FARMACO A
MENOS QUE SEA POR UN TIEMPO
MAYOR DE 18 MESES O MAS.
AINES EXISTEN INHIBIDORES DE LA COX TOPICOS: EFECTOS ADVERSOS
(GENERAL) ASI COMO SELECTIVOS DICLOFENACO SODICO 0.1% (2 COMPLICACIONES CORNEALES
DE LA COX-2, IMPIDIENDO LA VECES AL DIA) (ADELGAZAMIENTO Y
SINTESIES DE PROSTAGLANDINAS, KETOROLACO 0.4,0.45 Y0.5% ( 2 PERFORACION) EN PACIENTE CON
LAS CUALES PUEDEN CAUSAR O 3 VECES AL DIA) DM DEFECTOS DE SUPERFICIE
MIOSIS, ELEVACION DE PIO, NEPANEFACO 0.1% (3 VECES AL OCULAR PREEXISTENTES
INCREMENTO DE PROTEINAS EN EL DIA) O NEPAFENCAO 0.3% (1 VEZ
ACUOSO Y LA ENTRADA DE CEL AL DIA)
BALNCAS AL ACUSOSO Y PELICULA BRONFENACO SODICO 0.09% ( 2
LAGRIMAL. VECES O 1 AL DIA)
INDICACIONES:
DISMINUCION DE INFLAMACION Y
DOLOR POSTQX A CX DE
CATARATA, ASI COMO
PREVENCION Y TRATAMEINTO DE
EDEMA MACULAR QUISTICO
FARMACOS ANTI-ALERGICOS
CONJUNTIVITIS ALERGICA ES MEDIADA POR REACCION HIPERSENSIBILIDAD POR IGE EN MASTOCITOS Y BASOFILOS, CAUSANDO LIBERACION DE
HISTAMINA, PG, LEUCOTRIENOS Y FACTORES QUIMIOTACTICOS, LA HISTAMINA GENERA DILATACION CAPILAR E INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD, OCASIONANDO INYECCION CONJUNTIVAL E HINHAZON LO QUE GENERA DOLOR Y COMEZON. INDICACOS EN CONJUNTIVITIS
ALERGICA, VERNAL O ATOPICA
CORTICOESTEROIDES EFECTIVOS EN EL TRATAMIENTO DE LOTEPREDNOL 0.2% YA MENCIONADOS
ALERGIAS OCUALES, SOBRE TODO
EN FASESA GUDAS
ANTIHISTAMINICOS BLOQUEAN EL RECEPTOR DE EMEDASTINA 0.05% (4 VECES AL EFECTOS ADVERSOS

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 HISTAMINA-1 (H1) DIA) CEFALEA, VISION BORROSA,
LEVOCABASTINA 0.05% ( 4 VECES ARDOR, INFILTRADOS
AL DIA) CORENALES, OJO SECO,
GENERALEMNTE SE UTILIZAN POR SINUSISTIS
2 SEMANAS
ESTABILIZADORES DE PREVIENE EL FLUJO DE Ca A TRAVES CROMOGLICATO DE SODIO EFECTOS ADVERSOS
MASTOCITOS DE LAS MEMBRANAS DE LOS LODOXAMINA 0.1% (MAS ARDOR, DISCONFORT, HINHAZON
MASTOCITOS, LO QUE PERVIENE LA EFECTIVO) 1 O 2 GOTAS 4 VECES
DEGRANULACION Y LIBERACION DE AL DIA POR 3 MESES
MEDIADORES.
TARDAN EN HACER EFECTO (DIAS
HASTA SEMANAS) POR LO QUE NO
GENERAN ALIVIO INMEDIATO,
DEBIDO A ESTO SE SUELEN
ACOMPAÑAR DE ESTEROIDES
TOPICOS O ANTAGONISTAS H1
DURANTE LAS PRIMERAS SEMANAS
SON COMPLETAMENTE EFECTIVOS
COMBINACION DE OLOPATADINA 0.1% ( 1 O 2 EFECTOS ADVERSOS
ANTIHISTAMINICOS Y GOTAS, 2 VECES AL DIA) ARDOR, OJO SECO, SENSACION
ESTABILIZADORES DE EPINASTINA DE CUERPO EXTRAÑO,
MASTOCITOS AZELASTINA HIPEREMIA, QUERATITIS, EDEMA
ALCAFTADINA PALPEBRAL, PRURITO, SINUSITIS,
KETOTIFEN ( 1 GOTA, 2 O 3 VECES CEFALEA, INYECCION
AL DIA CONJUNTIVAL
FARMACOS ANTI-FIBROTICOS
SE UTILIZAN LOCALMENTE COMO AGENTES ANTIPROLIFERATIVOS EN NEOPLASIAS DE SUPERFICIE OCULAR ASI COMO AGENTES ANTIFIBROTICOS
PARA LIMITAR CICATRIZACION RELACIONADA CON PROCEDIMIENTOS OFTALMIGOS, PARTICULARMENTE EN LA SUPERFICIE OCULAR COMO EN
LAS CX DE GLAUCOMA Y EXCISION DE PTERIGION
FLUORACILO (5-FU) ANALOGO DE NUCLEOSIDO DE SE USA DE FORMA
PIRAMIDINA QUE BLOQUEA LA SUBCONJUNTIVAL (

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 PRODUCCION DE TIMIDILATO INTRAOPERATORIA) O TOPIA EN
SINTASA E INTERRUMPE LA EL SITIO DE LA TRABECULETOMIA
SINTESIS NORMAL DE ADN Y ARN, EN NEOPLASIAS
SU ACCION PRINCIPAL ES CAUSAR INTRAEPITELIALES
DEFICIENCIA DE TIAMINA Y POR CONJUNTIVALES
CONSIGUIENTE MUERTE CELULAR.
SU EFECTO ES MÁS PRONUNCIADO
EN CELULAS DE RAPIDO
CRECIMEINTO.
INHIBE LA PROLIFERACION
CELULAR QUE OCURRE EN
RESPUESTA INFLAMATORIA
MITOMICINA (MMC) AISLADO DEL HONGO SE UTILIZA DURANTE LAS CX DE EFECTOS ADVERSOS
STREPTOMYCES CAESPITOSUS, GLAUCOMA FUGA A TRAVES DE LA HERDIA,
AGENTE ALQUILANTE EN NEOPLASIAS HIPOTONIA Y ADELGAZAMEINTO
BIFUNCIONAL, EL CUAL INHIBE LA INTRAEPITELIALES ESCLERAL LOCALIZADO, EN
SINTESIS DE ADN A TRAVES DE ADN CONJUNTIVALES CASOS GRAVES PUEDE
CROSS-LINKAGE. POST TRATAMIENTOS OCASIONAR QUERATOPAITA
POTENTE INHIBIDOR DE LA FOTOTERAPEUTICOS DE BULLOSA PROGRESIVA. EDEMA
PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS. QUERATECTOMIA CORNEAL, PERFORACION
PREVENIR RECURRENCIA DE CORNEAL O ESCLERAL, UVEITIS
PTERIGION DESPUES DE ANERIOR, CATARATAS.
EXCISION, EN DOSIS DE 0.02%-
0.04% 4 VECES AL DIA POR 1-2
SEMANAS
FARMACOS PARA OJO SECO
LAS LASGRIMAS RITIFIALES FORMAN UNA PELICULA OCLUSIVA SOBRE LA SUPERFICIE DE LA CORNEA PARA LUBRICAR Y PROTEGER EL OJO SECO.
LOS INGREDIENTES ACTIVOS: ALCHOHOL POLIVINILICO, CELULOSA Y METILCELULOSA ASI COMO SUS DERIVADOS, HIDROXIPROPILCELULOSA,
HIDROXIETILCELULOSA, HIDROXIPROPILMETILCELULOSA Y CARBOXIMETILCELULOSA.
LA VISCOSIDAD DEPENDE DE LA CONTRACION DEL FARMACO, SOLUCIONES CON ALTA VSICOSIDAD SUELEN SER USADAS EN CASOS DE
SINTOMATOLOGIA SEVERA.
CAMBIOS EN LA OSMOLARIDADA DE LA PELICULA LAGRIMAL OCASIONAND DAÑO AL EPITELIO CORNEAL Y CONJUNTIVAL INICIANDO EL OJO

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SECO.
ALGUNOS PREPARADOS SUELEN CONTENER CONSERVADORES COMO: CLORURO DE BENZALCONIO, EDTA, METILPARABENO, POLIQUAD,
SORBATO DE POTASIO, PROPILPARABENO, CLORITO DE SODIO, PERBORATO DE SODIO, ACIDO SORBICO
EXISTEN EMOLIENTES OCULAES SON USADOS EN SINTOMAS SEVEROS DE OJO SECO Y QUERATOAPTIA POR EXPOSIXION, ADECUADOS EN USO
NOCTURNO ( OJO SECO Y LAGOFTALMOS)
CICLOSPORINA TOPICA 0.05% ESTA ENFOCADA EN LA EIOTOLOGIA INFLAMATORIA DEL OJO SECO, INHIBE LA UNION DE LA MOLECULA DE
ADHESION INTERCELULAR-1 (ICAM-1) A LA LFA-1 LO CUAL GENERA DISMINUCION DE LA INFLAMACION DE LA SUPERFICIE OCULAR.
FARMACOS DESCONGESTIVOS
FARMACOS COMUNES COMO NAFAZOLINA, OXIMETAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA Y FENILEFRINA SON USADAS DE FROMA TOPICA LOS CUALES
CAUSAN VASOCONSTRICCION DE VASOS CONJUNTIVALES. SU EFECTO ES MEDIADO POR RECEPTORES α1 GENERANDO DISMINUCION DE
HIPEREMIA.
EFECTOS ADVERSOS
VASODILATACION DE REBOTE E INYECCION CONJUNTIVAL (MEDIADOS POR ACTIVACION DE RECEPTORES α2 Y TOXICIDAD DE PRESERVATIVOS)
NUNCA USARSE COMO MONOTERAPIA PARA TRATAR HIPEREMICA CONJUNTIVA, TRATAR CAUSA SUBYACENTE.
FARMACOS ANTIBIOTICOS
PENICILINAS Y CEFALOSPORINAS PERTENECIENTES A LOS β-LACTAMICOS, LOS CUALES INTERACTUAN CON TRANSPEPTIDASA BACTERIANA
ESENCIAL PARA LA SINTESIS DE PARED CELULAR BACTERIANA.
TIENEN POCA PENETRACION BARRERA HEMATOCULAR Y HEMATOENCEFALICA, SON TRASPORTADOS FUERA
DEL OJO POR ACIDOS ORGANICOS PROVENIENTE DEL CUERPO CILIAR. PUEDE INCREMENTAR SU
PENETRACION EN COADMINISTRACION CON PROBENECID.
PENICILINAS EXISTEN 5 TIPOS DE PENICILINAS: 1.- PENECILINA V Y FENTAXILINA 1.-SE ELIMINAN RAPIDAMENTE
1- PENICILINA G, PRNICILINA V, SON ABSORBIDAS VIA RENAL
FENETICILINA ( COBERTURA ADECUDAMENTE DE FORMA
COCOS GRAMM+ Y GRAMM- , ORAL, MIENTRAS PENICILINA G
LISTERIA, ACTINOMYCES, TIENE MEJOR ABSORCION
LEPTOSPIRA Y TREPONA) CUANDO SE ADMINISTRA I.V.( ES
2- PENICILINAS RESISTENTES A INACTIVADA EN AC GASTRICOS)
PENICILINASAS: METICILINA, 2.- OXACILINA, CLOXACILINA, 2.- SE ELIMINAN VIA RENAL, SU
NAFCILINA, OXACILINA, DICLOAXACILINA Y FLOXACILINA MECANISMO DE RESISTENCIA ES
CLOXACILINA, DICLOAXACILINA TIENEN ADECAUDA ABSORCION POR β-LACTAMASAS Y
Y FLOXACILINA. ( COBERTURA VIA ORAL, MIENTRAS QUE PENICILINASAS

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 S. AUREUS NO METEICILINO METICILINA Y NAFCILINA SE
RESISTENTE ADMINISTRAN VIA PARENTERAL
O SUBCONJUTIVAL
3- PENICILINAS DE AMPLIO 3.- TODOS TIENEN ADECUADA 3.- SE ELIMINAN VIA RENAL.
ASPECTRO: AMPICILINA, ABSORCION VIA ORAL MECANISMO DE RESISTENCIA ES
AMOXICILINA, BACAMPICILINA POR β-LACTAMASAS Y
( COBERTURA GRAMM – COMO PENICILINASAS
H. INFLUENZAE, E. COLI,
SALMONELA, SHIGELLA Y
PROTEUS MIRABILIS

4- CARBENICILINA Y TICARCILINA ( 4.- SE ADMINISTRAN DE FORMA 4.- SE ELIMINAN VIA RENAL.

COBERTURA PSEUDOMONA, PARENTERAL O SUBCONJUNTIVAL MECANISMO DE RESISTENCIA
ENTEROBACTERIAS, PROTEUS) POR PENICILINASAS.
POCO ACTIVAS VS GRAMM+ Y
LISTERIA

5- PIPERACILINA, MEZLOCILINA, 5.- SE ADMINISTRAN DE FORMA 5.- SE ELIMINAN VIA RENAL.

AZLOCILINA (COBERTURA PARENTERAL O SUBCONJUNTIVAL MECANISMO DE RESISTENCIA
PSEUDOMONA, KLEBSIELLA, POR PENICILINASAS.
GRAMM+ Y LISTERIA)
CEFALOSPORINAS  PRIMERA GENERACION: CEFALOTINA (MAS RESISTENTE A SE ELIMINAN VIA RENAL ,
CEFALOTINA, CEFAZOLINA, β-LACTAMASAS) USADA EN MECANISMO DE RESITENCIA POR
CEFALEXINA, CEFADROXILO, INFECCIONES SEVERAS POR β-LACTAMASAS
CEFRADINA (COBERTURA STAFILOCOCO. USADA SOLO I.V.
GRAMM+ PRINCIPALEMENTE CEFAZOLINA (SENSIBLE A β-
STREPTOCOS Y S AUREUS, LACTAMASAS) TIENE ACTIVIDAD
MODERADA ACTIVIDAD VS VS KLEBSIELLA Y E.COLI.
GRAMM-. ) ADMINISTRADA I.M E I.V.
CEFALEXINA, CEFADROXILO
CEFRADINA ADMINISTRAR V.O.
 SEGUNDA GENERACION: CEFOXITINA USADA VS PROTEUS SE ELIMINAN VIA RENAL ,

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 CEFOXITINA, CEFAMANDOL, SERRATIA, B FRAGILIS MECANISMO DE RESITENCIA POR
CEFUROXIMA ( COBERTURA H CEFUROXIMA USADA VS N β-LACTAMASAS
INFLUENZA, ENTEROBACTER, GONORREA Y H. INFLUENZA,
NEISSERIA, GRAMM- Y ALTA PENETRACION EN BARRERA
GRAMM+ PRINCIPALEMENTE HEMATENCEFALICA POR LO QUE
STREPTOCOS Y S AUREUS) ES USADA EN MENINGITIS
PNEUMOCOCICA,
MENINGOCOCICA O H
INFLUENZAE.
 TERCERA GENERACION: CEFOTAXIMA ALTA PENETRANCIA SE ELIMINAN VIA RENAL CON
CEFOTAXIMA, CEFOPERAZON, BARRERA HEMATOENCEFALICA Y EXCEPCION DE LA CEFTRIAXONA
CEFTRIAXONA, CEFTAZIDIMA, HEMATO-OCULAR QUE TIENE ELIMINACION VIA
CEFTIZOXIME (COBERTURA BILLIAR.
ANAEROBIOS, NEISSERIA,
SERRATIA, PROTEUS, ALGUNOS
PSEUDOMONAS, PERO MENOS
COBERTURA EN COCOS
GRAMM+)
 CUARTA GENERACION: SE ELIMINAN VIA RENAL ,
CEFEPIME Y CEFPIROMA ( MECANISMO DE RESITENCIA POR
COBERTURA GRAMM -, MAYOR β-LACTAMASAS
RESISTENCIA A β-LACTAMASAS)
FLUOROQUINOLONAS DERIVADOS FLUORADOS DEL AC. CIPROFLOXACINO Y MUTACIONES EN EN GENES
NALIDIXICO. COBERTURA VS TEMAFLOXACINO INHIBEN EL BACTERIANOS DE ESTAS ENZIMAS
GRAMM+ Y GRAMM-. MECANISMO 90% DE BACTERIAS PATOGENAS GENERAN RESISTENCIA.
DE ACCION ES LA INHIBICION DE CORNEALES, SON MENOS
TOPOSIMERASA II (ADN GIRASA) EN TOXICAS PARA EPITELIO EFECTOD ADVERSOS
GRAMM+ Y LA TOPOISOMERARA IV CORNEAL. ARDOR OCULALR, DISCONFORT,
EN GRAMM-, ENZIMAS TOPICAS: OFLOXACINO 0.3%, ENROJECIMIENTO, COMEZON,
IMPLICADAS EN LA REPLICACION, CIPROFLOXACINO 0.3%, QUERATITIS/CONJUNTIVITIS
REPARACION Y RECOMBINACION LEVOFLOXACINO 0.5%, QUIMICA, EDEMA PERIOCULAR,
DE ADN BACTERIANO. GATIFLOXACINO 0.3% Y 0.5%, SENSACION DE CUERPO

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 GENERACIONES ANTIGUAS MAS MOXIFLOXACINO 0.5%, EXTRAÑO, FOTOFOBIA, VISION
COBERTUA VS GRAMM-, MIENTRAS NORFLOXACINO 0.3%, BORROSA, OJO SECO.
QUE NEVAS GENERACIONES VS BESIFLOXACUNO 0.6%
GRAMM+ CUANDO SE ADMNISTRA
CIPROFLOXACINO MAS EFECTIVO USADOS EN ULCERAS CORNEALES SISTEMICAMENTE: RUPTURA DE
VS P. AERUGINOSA CAUSADOS POR: S AUREUS, S. TENDONES O TENDONITIS,
EPIDERMIDIS, S. PNEUMONIAE, P
AFECCION DE CARTILAGOS DE
AERUGINOSA. CRECIMIENTO EN NIÑOS.
ALTA PENETRACION EN TEJIDOS MIENTRAS QUE LA APLICACIÓN
OCULARES OFTALMICA NO GENERA DAÑO
EN PLACAS DE CRECIMIENTO
SULFONAMIDAS DERIVADOS DEL ACIDO SULFACETAMIDA OFTALMICA EFECTOS ADVERSOS:
AMINOPARABENZOICO (PABA), SOLUCION 10-30% O UNGÜENTO IRRITACION LOCAL, COMEZON,
ANTAGONISTAS DE LA 10% PENTRAN CORNEA DE EDEMA PERIOORBITARIO,
DIHIDROPTEROATO SINTASA FROMA ADECUADA
IMPLICADA EN LA SINTESIS DE AC DE FORMA SISTEMICA:
FOLICO BACTERIANO. ES UN SX STEVEN-JHONSON, NECROLISIS
BACTERIOSTATICO, PERO CUANDO EPIDERMICA TOXICA
SE ADMINISTRA CON TRIMETROPIN
O PIRIMENTAMIDA (POTENTES
INHIBIDORES DE LA
DIHIDROFOLATO REDUCTASA) SU
ACCION ES BACTERICIDA.
COBERTURA S. PNEUMONIAE,
CORINEBACTERIUM DIPHTERIAE, H
INFLUENZAE, ACTINOMICES Y C
TRACOMATIS.
TETRACICLINAS ENTRAN A LA BACTERIA POR TERAPIA SISTEMICA ES USADA EN NO DEBEN USARSE EN NIÑOS O
TRANSPORTE ACTIVO E INHIBEN LA INFECCION POR CLAMIDIA, YA EN MUJERES EMBARAZADAS YA
SINTESIS DE PROTENINAS AL QUE SE EXCRETAN POR QUE SE DEPOSITAN EN EL
INHIBIR LA SUBUNIDAD 30S GLANDULAS SEBACEAS, POR LO ESMALTE DENTAL
RIBOSOMAL. SON FARMACOS QUE TAMBIEN ES USADO EN (CRECIMIENTO), OCASIONANDO

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 BACTERIOSTATICOS. INFECCION DE GL MEIBOMIO POR DECOLORAZION DEL ESMALTE,
ENONTRAMOS LA OXITETRACILINA, STAFILOCOCOS. ADEMAS DE INHIBIR EL
DEMECLOCICLINA, TETRACICLINA, TIENEN ACCION ANTI- CRECIMIENTO DE LOS HUESOS.
DOXICICLINA Y MINOCLICINA. INFLAMATORIA QUE INCLUYE PUEDEN OCASIONAR ANEMA DE
BACTRIOSTATICOS VS GRAMM- Y MIGRACION DE LEUCOCITOS, FANCONI
GRAMM+, RICKETTSIA, DISMINUCION PRODUCCION DE
MYCOPLASMA Y CLAMIDIA NO Y ESPECIES REACRIVAS DE
OXIGENO, INHIBE
METALOPROTEINASAS Y
FOSFOLIPASA A2. POR LO QUE
SON USADAS EN DISFUNCION DE
GL DE MEIBOMIO Y ROSASEA
CLORANFENICOL FARMACO BACTERIOSTATICO, PENETRA DE FORMA DE PUEDE OCASIONAR ANEMIA
INHIBE LA SINTESIS DE PROTEINAS ADECUADA EL EPITELIO CORNEAL APLASICA CUANDO SE
UNIENDOSE DE FORMA REVERSIBLE ASI COMO LA BARRERA HEMATO- ANDMINSTRA DE FORMA
A LA SUB UNIDAD 50S RIBOSOMAL. OCULAR CUANDO SE DA DE SISTEMCIA
COBERTURA H INFLUENZAE, N. FORMA SISTEMICA ( MUY RARA
GONORREA Y MENINGITIDIS, VEZ POR INDUCIR ANEMIA
BACTERIAS ANAEROBIAS. CIERTA APLASICA)
ACTIVIDAD CONTRA S
PNEUMONIAE, S AUREUS,
KLEBSIELLA, ENTEROBACTER,
SERRATIA.
AMINIGLUCOSIDOS SON FARMACOS BACTERICIDAS , AMIKACINA ES ALTAMENTE RESITENCIA ES PROVOCADA POR
TRANSPORTADOS A TRAVES DE LA RESISTENTE A INACTIVACION TRANSMISION DE PLASMIDOS
MEMBRANA, INHIBIENDO LA ENZIMATICA. QUE DEGRADAN EL FARMACO,
SINTESIS DE PROTEINAS AL UNIRSE NO TIENEN ADECUADA MODIFICACION DEL SITIO DE
A LA SUB UNIDAD 30S RIBOSOMAL. ABSORCION VIA ORAL POR LO UNION EN EL RIBOSOMA.
LA ADMINISTRACION CON OTROS QUE SE DAN DE FORMA PUEDEN OCASIONAR
FARMACOS COMO LAS PENICILINAS SISTEMICA ( I.M O I.V) DISFUNCION VESTIBULAR Y
AUMENTAN LA PENETRACION DE AUDITIVA, NEFROTOXICIDAD
LOS AMINOGLUCOSIDOS CUANDO SE ADMINISTRAN DE

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 (ESPECIALMENTE EN COCOS FORMA SISTEMICA
GRAMM+).
GENTAMICINA, TOBRAMICINA,
CANAMICINA Y AMIKACINA TIENEN
COBERTURA BACILOS GRAMM-
COMO P. MIRABILIS, P.
AERUGINOSA; KLEBSIELLA,
ENTEROBACTER Y SERRATIA
GENTAMICINA Y TOBRAMICINA
TAMBIEN SON ACTIVAS VS S.
AUREUS Y S EPIDERMIDIS,
GLUCOPEPTIDOS (VANCOMICINA) GLUCOPEPTIDO TRICICLICO EL SE PUEDE USAR DE FORMA EFECTOS ADVERSOS:
CUAL INHIBE LA POLIMERIZACION TOPICA O INTRAOCULAR PARA EL RASH, FIEBRE, ANAFILAXIA,
DE GLUCOPEPTIDO EN LA PARED TRATAMIENTO DE INFECCIONES SINDROME DE HOMBRE ROJO
CELULAR BACTERIANA. ES COMO QUERATITIS O
BACTERICIDA, COBERTURA ENDOFTALMITIS CAUSADAS POR
GRAMM+, PACIENTES CON SAMR O SRTEPTOCOS
ALERGIA A PENICILINA O MULTIDROGO RESISTENTES.
CEFALOSPORINAS. SUELEN COMNINARSE CON
AMINOLGUCOSIDOS
(AMIKACINA) EN EL TRATMEINTO
DE LAS ENDOFTALMITIS.
MACROLIDOS INHIBEN LA SISNTESIS DE ERITROMICINA EN INFECCIONES MECANISMOS DE RESISTENCIA:
PROTEINAS AL INHIBIR LA POR LEGIONELLA O M. ESTERASAS (ENTEROBACTERIAS),
SUBUNIDAD 50S RIBOSOMAL. ES PNEUMONIAE, ADMINISTRADA MUTACIONES EN EL DEL
UN FARMACO BACTERIOSTATICO VIA ORAL, PARENTERAL O RIBOSOMA (50S), ENZIMAS QUE
PERO A ALTAS DOSIS ES TOPICA. MODIFICAN SITIO DE UNION DEL
BACTERICIDA, COBERTURA COCOS CLARITROMICINA EFECTIVA VS RIBOSOMA
GRAMM+ (S. PYOGENES Y S. SATFILOCOCOS, STREPTOCOCOS Y
PNEUMONIAE), BACILOS GRAMM+ MYCOBACTERIUM LEPRAE,
(C. DIPHTERIAE Y L. MIENTRAS QUE AZITROMICINA ES
MONOCITOGENES) Y ALGUNOS EFECTIVA VS H INFLUENZAE, N

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 GRAMM- (N. GONORREA Y C. GONORREA, C TRACHOMATIS,
TRACHOMATIS) AMBAS TIENEN ACTIVIDAD
FRENTE MICOBACTERIAS
ATIPICAS, Y TOXOPLASMA
GHONDI

POLIMIXINA B ES UNA MEZCLA DE PEPTIDOS QUE SE USA DE FORMA TOPICA O USO SISTEMICO ES CAUSA DE
FUNCIONAN COMO DETERGENTES LOCAL PARA TRATAR ULCERAS NEFROTOXICIDAD (MOTIVO POR
CATIONICOS QUE DISUELVEN CORNEALES EL CUAL SE ABANDONO SU USO)
FOSFOLIPIDOS DE LA MEMBRANA
CELULAR, IRRUMPIENDO LAS
CELULAR. COBERTURA GRAMM-,
INCLUYENDO ENTEROBACTER Y
KLEBSIELLA ASI COMO P
AERUGINOSA.
BACITRACINA ES UNA MEZCLA DE POLIPEPTIDOS DISPONIBLE EN UNGÜENTO EFECTOS ADVERSOS:
QUE INHIBEN LA SINTESIS DE LA OFTALMICO HIPERSENSIVILIDAD LOCAL
PARED CELULAR BACTERIANA.
COBERTURA VS NEISSERIA,
ACTINOMICES, H INFLUENZAE,
BACILOS Y COCOS GRAMM +,
IODO-POVIDONA TOPICA 5% El UNICO FARMACO CON EFECTO SE USA DE FORMA PERIOCULAR, ES DAÑINO PARA EL EPITELIO
SIGNIFICATIVO EN EL DESARROLLO SIN APLICARSE DIRECTAMENTE CORNEAL
DE ENDOFTALMITIS SOBRE LA CORNEA.
POSTQUIRUGICA.
FARMACOS ANTIFUNGICOS
POLIENOS SUS REGIONES LIPOFILICAS NATAMICINA 5% (SUSPENSION) EFECTOS ADVERSOS:
PERMITEN UNIRSE A LOS ESTERES UNA VEZ POR HORA REACCION DE
EN LA MEMBRANA CELULAR DE ANFOTERICINA B 0.25-0.5% PARA HIPERSENSIBILIDAD, TOXICIDAD
LOS HONGOS, LO QUE RESULTA EN USO TOPICO EPITELIAL CORNEAL

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 DAÑO A LA MEMBRANA Y FUGA DE SE USAN EN INFECCIONES POR
NUTRIENTES ESENCIALES HONGOS FILAMENTOSOS
(ASPERGILLUS, CEFALOSPORIUM,
CURVULARIA,FUSARIUM)
ANFOTERICINA B SISTEMICA ES
UTIL EN INFECCIONES POR
ASPERGILLUS, BLASTOMICES,
CANDIDA, COCCIDIOIDES,
CRIPTOCOCOS E HISTOPLASMA
IMIDAZOLES Y TRIAZOLES INCREMENTAN LA PERMEABILIDAD MICONAZOL 0.1% (
DE LA MEMBRANA CELULAR SUBCONJUNTIVAL O TOPICO)
FUNGICA E INTERRUMPEN LOS KETOCONAZOL 200 MG (V.O.)
SISTEMAS ENZIMATICOS DE ESTA. TIENEN POCA PENETRACION EN
COBERTURA VS ASPERGILLUS, BARRERRA HEMATO-OCULAR Y
COCCIDIOIDES Y CANDIDA. HEMATOENCEFALICA
VORICONAZOL TIENE MAYOR
PENETRACION INTRAOCULAR Y
COBERTURA
EQUINOCANDINAS INHIBEN UN COMPONENTE CASPOFUNGINA Y MICAFUNGINA
(GLUCANO) DE LA PARED CELULAR
FUNGICA, OCASIONANDO LISIS
CELULAR POR EDEMA DE LA
CÉLULA Y DE LA MEMBRANA.
COBERTURA: PRINCIPALMENTE VS
CANDIDA Y ASPERGILLUS
FLUCITOSINA ES COVERTIDO POR ALGUNOS FLUCITOSINA 50-150 MG/KG/DIA SE USA EN CONJUNTO DE
HONGOS EN 5-FU Y DE FORMA ORAL, CADA 6 HRS. ANFOTERICINA B
PSOTEERIORMENTE EN 5- ADECAUDA PENETRACION
FLURODEOXYURIDILATO EL CUAL BARRERA HEMATO-OCULAR.
INHIBE LA TIMIDILATO SINTASA
REQUERIDA PARA LA SINTESES DE
ADN

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 FARMACOS ANTIVIRALES
ANTIVIRALES TOPICOS COMPITEN CON LOS NUCLEOTIDOS IDOXIRUDINA, GANCICLOVIR,
NATURALES PARA SU TRIFLURIDINA Y VIDARABINA.
INCORPORACION AL ADN VITAL Y IDOXIRUDINA Y TRIFLURIDINA
DE MAMIFEROS. SON ANALOGOS DE TIMIDINA,
UTILIZADOS PARA EL VIDARABINA ANALOGO DE
TRATAMEINTO POR VIRUS HERPES ADENINA.
SIMPLE GANCICLOVIR ES ACTIVADO POR
TRIFOSFORILACION E INHIBE DNA
POLIMERASA VIRAL. (
TRATAMIENTO DE CMV
CORNEAL, ENDOTELITIS Y UVEITIS
ANTERIOR.
ANTIVIRALES SISTEMCIOS  ACICLOVIR ES UN ANALOGO ACICLOVIR VIA ORAL ALCANZA MECANISMOS DE RESISTENCIA
SINTETICO DE GUANOSINA, UNA BIODISPONIBILIDAD DE 15- SON MEDIANTE DNA
REQUIERE SER FOSFORILADO A 30% DE LAS CUALES EL HUMOR POLMERASA, MUTACIONES EN
ACICLOVIR TRIFOSFATO PARA ACUOSO LLEGA A 35% DE TIMIDINA QUINASA, SE DA EN
SER ACTIVO. CONCENTRACION PLASMATICA. PCIENTES TRATADOS A ALTAS
VIDA MEDIA DE 3.5 HRS, 400 MGDOSIS
2 VECES AL DIA PARA PREVENIR PUEDE OCASIONAR
RECURRENCIA DE HSV O EN PX NEFROTOXICIDAD CUADNO SE
POST QPP. ADMINISTRA DE FORMA
PARENTERAL
 VALACICLOVIR PARA ALCCANZA MAYOR SUELE OCASIONAR
TRATAMIENTO DE HZV EN BIODISPONIBILIDAD ( 54%). NEFROTOXICIDAD Y
INMUNOCOMPETENTES, ES TROMBOCITOPENIA EN
UN PROFARMACO ESTER DE PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
AMINOACIDO DE ACICLOVIR
 FAMCICLOVIR, ES UN UTIL EN EL TRATAMIENTO
PROFARMACO DEL AGUDO DE SIGNOS Y SINTOMAS
PENCICLOVIR, PARA EL POR HSV, ASI COMO
DISMINUCION DURACION DE

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 MANEJO AGUDO DE HSV NEURALGIA POSHERPETICA
(PRIMERAS 48 HRS) , REQUIERE
DE FOSFORILACION PARA SER
ACTIVO (POR TIMIDINA
QUINASA)
 GANCICLOVIR (9-2 SU USO ES DE FORMA I.V. EFECTO ADVERSO:
HIDROXIPROPOXIMETILGUANI CONCENTRACIONES SUPRESION DE MEDULA OSEA
NA) ES UNA GUANOSINA PLASMATICAS 4-6 MICROGR/ML.
SINTETICA ACTIVA CONTRA VIDA MEDIA 3-4 HRS
HSV, RETINITS X CMV, Y SE AJUSTA DOSIS EN FUNCION
PROFILAXIS EN PACIENTES RENAL
POSTRANSPLANTADOS. TAMBIEN PUEDE APLICARSE DE
REQUIERE SE FOSFORILADO FORMA INTRAVITREA
PARA SER ACTIVO E INHIBIR LA
DNA POLIMERASA VIRAL
 VALGANCICLOVIR ES UN TIENE MAYOR
PROFARMACO DEL BIODISPONIBILIDAD DE FORMA
GANCICLOVIR, CONVERTIDO ORAL ( 60%)
POR ESTERASAS HEPATICAS E USA OARA INDUCCION O
INTESTINALES MANTENIMIENTO EN
TRATAMIENTO DE RETINITIS POR
CMV.
 FOSCARNET INHIBE LA DNA ALCANZA UNA EFECTO ADVERSOS:
PLOMERASA, RNA POLIMERASA BIODISPONIBILIDAD DE 20% , HIPOCALCEMIA Y
Y TRANSCRIPTASA REVERSA. ADMINISTRADO I.V NEFROTOXICIDAD
ACTIVO CONTRA HERPESVIRUS, SE AJUSTA A FUNCION REANL
INFLUENZA, VIH. SE PUEDE
UTILIAR EN RETINITIS POR CMV
Y HSV MUCOCUTANEA
RESISTENTE A ACICLOVIR
 CIDOFOVIR ANALOGO DOSIS SEMANAL, SE PUEDE EFECTO ADVERSO:
NUCLEOSIDO DE CITIDINA QUE APLICAR I.V. O INTRAVITREO TOXICIDAD RENAL, UVEITIS E

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 INHIBE LA SINTESIS DE ADN, HIPOTONIA REVERSIBLE.
USA TRATAMIENTO DE
RETINITIS POR CMV.
COBERTURA VS HERPERSVIRUS,
POXVIRUS,PAPILOMAVRIUS,
ADENOVIRUS,
ANESTESICOS LOCALES
LOS ANESTESICOS UTILIZADOS EN OFTALMOLOGIA SON AMINAS TERCIRIAS UNIDAS POR ENLACES ESTER O AMIDA A UN RESIDUO AROMATICO.
DESPUES DE SU ADMINISTRACION BLOQUEAN PRIMERO LAS FIBRAS PARASIMPATICAS MENOS MIELINIZADAS Y PEQUEÑAS (POR LO QUE SE
GENERA MIDRIASIS) Y LAS FIBRAS SIMPATICAS (VASODILATACION), SEGUIDAS DE FIBRAS SENSORIALES (DOLOR Y TEMPERATURA Y FINALMENTE
LAS FIBRAS MOTORAS MÁS GRANDES Y MIELINIZADAS (ACINESIA) EL N.O. NO SUELE BOQUEARSE POR SU REVESTIMIENTO MENINGEO.
PARA LOS BLOQUEOS RETROBULBARES SE PRFIEREN LAS AMIDAS YA QUE TIENEN UNA MAYOR DURACION DE ACCION Y MENOS TOXICIDAD
SISTEMICA. ESTOS SE METABOLIAN EN EL HIGADO, POR LO QUE SU DURACION ESTA DETERMINADA POR DIFUSION DEL SITIO DE APLICACIÓN.
LOS EFECTOS ADVERSOS ESTAN MEDIADOS CON LA DOSIS ADMINSTRADA, LOS CAULES PUEDEN SER INQUIETUD, TEMBLO QUE PUEDE PRECEDER
CONVULSIONES, DEPRESION RESPIRATORIA Y MIOCARDICA.
DEBIDO A QUE LOS ANESTESICOS OCASIONAN VASODILATACION EN ALGUNOS CASOS SE SUELEN ACOMPAÑAR DE EPINEFRINA PARA GENERAR
VASOCONTRICCION Y DISMINUIR SU ABSORCION.
LOS ANESTESICOS TOPICOS GENERAN DISRUPCION EN UNIONES TIGH JUNCTION, INCREMENTANDO PERMEABILIDAD EPITELIAL CORNEAL PARA
FARMACOS ADMINISTRADOS SUBSECUENTEMENTE. ESTOS INTERFIERN CON EL METABOLISMO Y REPARACION DEL EPITELIO CORNEAL POR LO
QUE ESTA CONTRAINDICADO SU USO A LARGO PLAZO.
LIDOCAINA ES UN AMIDA, USADO EN PRODUCE UN BLOQUEO RAPIDO EFECTO ADVERSO:
COCNENTRACIONES DE 0.5,1% , 2% (4-6 MIN) Y DURA APROX 1 HR, LA SOMNOLENCIA
PARA INYECCION, 2% COMO GEL Y DOSIS MAXIMA AL 2% ES DE 15
4% COMO ANESTESIA MUCOSA ML
TOPICA.
MEPIVACAINA ES UNA AMIDA UTILIZADO EN TIENE UN INICIA DE ACCION
CONCENTRACIONES DEL 1% AL 3%, RAPIDO Y DURA APROX 2 HRS, LA
CONCENTRACION MAS UTILIZADA
2%, DOSIS MAXIMA ES DE 25 ML
BUPIVACAINA ES UNA AMIDA, PUEDE PRODUCIR DISPONIBLE EN
UNA ACINESA INCOMPLETA PERO CONCENTRACIONES DE 0.25%-

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 ES DE LARGA DURACION, HASTA 8 0.75%, SUELE ADMINISTRARSE EN
HRS UNA MEXCLA CON LIDOCAINA O
MEPIVACAINA PARA TENER UN
EFECTO RAPIDO, COMPLETO Y
DURADERO. DOSIS MAXIMA AL
0.75% ES DE 25 ML
HIALORUNIDASA SE PUEDE COMBINAR CON ESTO PUEDE REDUCIR EL RIESGO
ANESTESICOS LOCALES PARA DE LA PIO, MINIMIZAR
AUMENTAR SU DISPERSION DISTORCION DEL SITIO
MEDIANTE LA HIDROLISIS DEL AC QUIRUGICO, MINIMZAR EL
HILURONICO EN LA MATRIZ RIESGO DE ESTRABISMO POSTQX,
EXTRACELULAR, DISMINUYENO AUMENTA LA ACINESIA DEL
TEMPORALMENTE SU VISCOSIDAD GLONO OULAR Y DEL PARPADO,
Y AUMENTANDO LA SE UTILIZAN MENOS CANTIDAD
PERMEABILIDAD TISULAR. DE ANESTESICO
TETRACAINA CONCENTRACION 0.5 O 1%, SU DURACION CORTA (20 MIN) NO UTILIZAR LIDOCAINA 2% EN
IBJETICO ES BLOQUEAR LOS GEL DESPUES DE CIRUGIAS
NERVIOS CILIARES LARGOS Y INTRACOULARES PO ALTO
CORTOS (SUPERFICIE CORNEAL Y RIESGO DE ENDOFTALMITIS
CONJUNTIVA)
OTROS FARMACOS Y COMPUESTOS
TOXINA TIPO A ES UN PUEDE USARSE EN
TOXINA BOTULINICA BLOQUEADOR DE LA CONDUCCION CONTRACCIONES EXCESIVAS
NUEROMUSCULAR AL UNIRSE AL ASOCIADAS A BLEFAROESPASMO
RECEPTOR EN LA TERMINAL ESENCIAL MALIGNO Y ESPASMO
NERVIOSA MOTORA E INHIBIR LA HEMIFACIAL. TAMBIEN PUEDE
LIBERACION DE ACETIL COLINA. USARSE EN EL TRATAMIENTO DE
ESTRABISMO, INDUCIENDO
ALARGAMIENTO ATROFICO DEL
MUSCULO INYECTADO Y
ACORTAMIENTO

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 CORRESPONDIENTE DEL
MUSCULO ANTAGONISTA
FARMACOS HIPEROSMOLARES SON USADOS PARA DISMINUIR EL CLORURO DE SODIO AL 2% O 5% EN EDEMA CORNEAL,
EDEMA CORNEAL, O EN UNGÜENTO DISNFUNCION ENDOTELIAL,
EDEMA POSTQX PROLONGADO,
SX DE EROSION CORNEAL
RECURRENTE
AGENTES DIAGNOSTICOS FLURESCEINA 2%, ROSA DE FLURESCEINA PARA DEFECTOS SUELEN PRESENTAR ESCOZOR
BENGALA. DEL EPITELIO CORNEAL Y
CONJUNTIVAL, MIENTRAS QUE
ROSA DE BENGALA INDICA
CELULAS EPITELIALES
DESVITALIZADAS.
FLURESCEIBA SODICA AL 5%, 10% O DE FORMA INTRAVITREA PARA REACCIONES DE
25% DIAGNOSTICO DE HIPERSENIBILIDAD EN PIEL Y
ENFERMEDADES VASCUALES O NAUSEA
DESORDENES NEOPALSICOS
AZUL DE TRIPTANO DELINEAR CAPSULA ANTERIOR
DURANTE FACOEMULSIFICACION,
FACILITAR RASURADO DE
MEMBRANA LIMITANTE ITNERNA
EN REPARACION DE AGUJEROS
MACULARES
INDOCIANINA VERDE PARA EL ESTUDIO DE EFECTOS ADVERSOS:
VASCULATURA COROIDEA EN REACCIONES CUTANEAS
BUSCA DE DESORDENEES LOCALIZADAS, DOLOR DE
COROIDEOS, DELINEAR CAPSULA GARGANTA Y DISNEA.
ANTERIOR DURANTE EN CASOS GRAVES SHOCK
FACOEMULSIFICACION. FACILITAR ANAFILACTICO, HIPOTENSION,
RASURADO DE MEMBRANA TAQUICARDIA Y DISNEA
LIMITANTE ITNERNA EN
REPARACION DE AGUJEROS

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 MACULARES

AZUL BRILLANTE G FACILITAR RASURADO DE

MEMBRANA LIMITANTE ITNERNA
EN REPARACION DE AGUJEROS
MACULARES
VISCOELASTICO PROTECTOR DE TEJIDOS OCULARES, ALGUNAS PROPIEDADES QUE
COMO DE EL ENDOTELIO CORNEAL TIENE SON RESISTENCIA AL FLUJO
Y EPITELIO, AYUDA A MENTENER Y Y DEFORMACION
FORMAR ESPACIO INTRAOCULAR COHERSIVO: ALTO PESO
EN CAMARA ANTERIOR Y FACILITA MOLECULAR Y TENSION
LA MANIPULACION DEL TEJIDO. SUPERFICIAL Y TIENDE
2 TIPOS: COHERSIVO Y DISPERSIVO ADHERIRSE A SU MISMO
(FORMAR ESPACIO)
DISPERSIVO: BAJO PESO
MOLECULAR Y TENSION
SUPERFICIAL Y TIENDE A
RECUBRIR ESTRUCTURAS
INTRAOCULARES ( PROTECCION)

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