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Guías Clínicas en Atención Primaria 1/1
Fiebre 05/04/2002 Guías Clínicas 2002; 2 (19)
Autores: Regueiro Mira, María (1) Regueiro Mira, Francisco (2)
(1) Médico de Familia. Servicio de Urgencias del Instituto Médico Quirúrgico San Rafael- A Coruña- España. (2) Cirugía Torácica. Hospital General Universitario de Valencia- España
Contenido:
• ¿De qué hablamos?
• ¿Cuándo hablamos de fiebre de origen desconocido (FOD) y cuáles son sus causas más importantes? • ¿Cómo haremos el diagnóstico de la FOD? • ¿Cuándo y cómo debemos tratar la fiebre? • ¿Qué tratamientos antipiréticos podemos usar?
¿De qué hablamos?
La temperatura corporal, medida en boca o recto, oscila escasamente en torno a un valor basal (37º± 0,5º C), a pesar de las condiciones ambientales que rodean al individuo. La temperatura axilar suele ser 0’6ºC más baja. La temperatura normal es variable en individuos sanos, y en ella influyen el ciclo ovárico, el ejercicio, las comidas… Sigue un ritmo circadiano constante que se mantiene en la enfermedad (aumenta desde un mínimo de unos 36º C de madrugada hasta un máximo de aproximadamente 37,5º C por la tarde, para volver a bajar de noche.)
La fiebre se define como la elevación de la temperatura por encima de la variación diaria normal, cuyo mecanismo consiste en un reajuste al alza del centro termorregulador, y se reserva para la temperatura mayor de 38º C; febrícula define la temperatura entre 37-38º C.
La temperatura resulta del balance entre la producción y la pérdida de calor, controlado por el centro termorregulador situado en el hipotálamo anterior. El calor se genera a través de la producción endógena en los procesos metabólicos y cuando la temperatura ambiente supera a la corporal; y se pierde a través de las superficies corporales (piel y pulmones)
El mecanismo fisiopatológico fundamental de la fiebre es el reajuste hipotalámico de regulación de
la temperatura a un nivel más elevado que el normal, debido a algún proceso patológico. El factor desencadenante del aumento de la temperatura podría ser la liberación de prostaglandinas, sobre todo las de clase E, por las células endoteliales de los microvasos cerebrales próximos al área hipotalámica termorreguladora. Este mecanismo es estimulado por dos tipos de sustancias circulantes: pirógenos exógenos y endógenos.
1. Los pirógenos exógenos están constituidos por diversos agentes, como bacterias y sus endotoxinas, virus, hongos, protozoos, reacciones inmunológicas, tumores, fármacos y otros. Además pueden desencadenar la liberación de pirógenos endógenos por macrófagos y otras fuentes. 2. Los principales pirógenos endógenos son la interleucina 1, la caquectina o factor de necrosis tumoral y los interferones. Estos últimos producen la activación de los macrófagos y pueden incrementar la producción de interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral.
La patogénesis de la fiebre tiene el mismo mecanismo fisiopatológico para procesos de muy
diferentes etiologías, lo que la convierte en un signo totalmente inespecífico. Sólo es la expresión de la ruptura del equilibrio entre los sistemas termogenético y termolítico, y puede ser producida por enfermedades infecciosas y no infecciosas. Habitualmente la fiebre es causada por patologías banales y suele ser de corta duración, resolviéndose con o sin tratamiento. Cuando el síndrome febril
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se prolonga más de 3 semanas sin llegar a un diagnóstico etiológico, se habla de fiebre de origen desconocido.
¿Cuándo hablamos de fiebre de origen desconocido?
Los criterios clásicos definidos por Peterdorf y Beeson para el diagnóstico de fiebre de origen desconocido (FOD) son:
1. Temperatura mayor de 38,3º C en determinaciones repetidas
2. Duración de la fiebre de más de tres semanas 3. No encontrar diagnóstico tras una semana de estudio hospitalario.
Actualmente no es imprescindible que el estudio sea hospitalario o, si lo es, puede ser de corta duración.
Se define como FOD recurrente a aquella que cumple estos criterios clásicos y presenta un patrón fluctuante, con períodos libres de fiebre de al menos dos semanas (supone el 20% de la FOD). Generalmente la FOD es debida a una enfermedad común con manifestación atípica, y no a una enfermedad rara con manifestación típica.
Idiopática (10-15%) Situaciones particulares: • Pacientes con VIH: Causa infecciosa (75%): Mycobacterium tuberculosis, My.avium, Pneumcystis carinii, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, etc. Causa no infecciosa: linfoma no Hodgkin, fiebre por drogas, etc. • Pacientes neutropénicos: Causa infecciosa: bacterias, hongos (Candida, Aspergillus)
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• Pacientes hospitalizados: Causa infecciosa, secundaria a cirugía o
procedimientos invasivos.
¿Cómo haremos el diagnóstico en una FOD?
La estrategia diagnóstica va encaminada a encontrar datos de focalidad o indicios que sugieran un
posible origen de la fiebre, evitando exploraciones innecesarias y cruentas.
A) Anamnesis. Historia clínica cuidadosa, buscando síntomas que sugieran focalidad, viajes, lugar de residencia, exposición a tuberculosis, animales, picaduras de insectos, medicamentos, ambiente de trabajo, aficiones, factores de riesgo para VIH o cirugía reciente. Puede ser necesaria la repetición de la anamnesis y la entrevista a los miembros de la familia.
B) Exploración física.
1. Piel: buscando estigmas periféricos de endocarditis bacteriana, lesiones de vasculitis o
cualquier lesión cutánea que se pueda biopsiar 2. Cabeza: examen orofaríngeo y de senos paranasales, fondo de ojo (manchas de Roth, tubérculos coroideos), palpación de arterias temporales 3. Existencia de adenopatías biopsiables 4. Presencia de soplos y roces cardíacos 5. Abdomen: hepatomegalia, masas palpables o áreas dolorosas que pueden reflejar un absceso o tumor intraabdominal, esplenomegalia 6. Recto y genitales 7. Examen osteoarticular, fenómenos inflamatorios y puntos dolorosos y 8. Valoración del peso y del estado general.
C) Pruebas complementarias.
1. Pruebas iniciales. a. Datos de laboratorio. • Hemograma y extensión de sangre periférica: • Leucocitosis con neutrofilia: infecciones bacterianas. • Leucopenia con linfocitosis relativa o absoluta, y monocitosis: viriasis, micobacterias, Brucella, Salmonella, Rickettsia y Leishmania. • Leucopenia: LES, hemopatías malignas y sepsis graves, sobre todo en pacientes ancianos, alcohólicos e inmunodeprimidos. • Eosinofilia: parasitosis, tumores y vasculitis.
• Estudio de coagulación. Tiempo de cefalina prolongado: LES,
coagulopatía de consumo en la sepsis, etc. • Bioquímica hepática: alterada en sepsis, enfermedad granulomatosa, hepatopatía crónica. • Proteinograma: aumento de alfa-2-globulinas (como reactante de fase aguda) o aumento de gammaglobulinas (si existe banda monoclonal se debe realizar cuantificación de inmunoglobulinas e inmunoelectroforesis en sangre y orina de 24 horas). La determinación de otros reactantes de fase aguda (proteína C reactiva [PCR] y velocidad de sedimentación globular [VSG]): VSG muy elevada puede encontrarse en la polimialgia reumática-arteritis de la temporal, artritis reumatoide y sepsis. • Orina elemental y sedimento: se debe completar con proteinuria de 24 h y recuento de Addis de 12 h si están alteradas. La piuria sin bacteriuria orienta hacia tuberculosis renal.
b. Estudios microbiológicos. Hemocultivos seriados (hasta un máximo de 6 a lo
largo de 48 h) en el momento de subida de temperatura (tiritona) Urocultivo, coprocultivos y búsqueda de parásitos en heces. Mantoux e investigación de
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micobacterias en esputo, orina y jugo gástrico, con tinciones rápidas (Ziehl-
Neelsen, auramina) y cultivo en medio de Lowenstein. Serología para Brucella. c. Estudios de imagen. Radiografías de tórax y abdomen. d. Electrocardiograma. Bloqueo AV (fiebre reumática), alteraciones de la repolarización (pericarditis), arritmias (miocarditis)
2. Ampliación ante estudio previo negativo. Si con los estudios iniciales no se llega a un diagnóstico, se recomienda repetir la exploración física y la anamnesis, y luego pasar a los estudios siguientes: a. Estudios serológicos. Aumento del título de anticuerpos de 4 veces o más (seroconversión) en dos determinaciones separadas al menos dos semanas: serología para Salmonella, lúes, fiebre Q, psitacosis, CMV, VEB, virus de hepatitis, Legionella, Toxoplasma, Leishmania y VIH. b. Estudios inmunológicos. Factor reumatoide (70% de las artritis reumatoides, no es específico) ANA (muy sensible pero no específica para LES; si son positivos, hay que determinar autoanticuerpos de mayor especificidad: anti-DNA y anti-ENA.) c. Estudios de imagen. Ecografía abdominal, tomografía computarizada toraco- abdominal, resonancia magnética nuclear (estudio de huesos, médula espinal, órganos pélvicos y vasos torácicos de gran tamaño), gammagrafía con radioisótopos (localiza áreas inflamatorias o tumorales), gammagrafía con leucocitos marcados con 111Indio y con IgG policlonal humana marcada con 111 Indio.
3. Pruebas posteriores. Estudios anatomopatológicos: 1) Biopsia-aspirado de médula ósea
(MO) 2) Biopsia hepática.
4. Actitud final: Si tras toda esta evaluación no se ha llegado a un diagnóstico y el paciente
permanece con fiebre y sin datos orientadores, se puede adoptar una de estas tres actitudes: a. Laparotomía exploradora. Enfermos con síntomas abdominales persistentes no filiados tras estudio exhaustivo. b. Tratamiento de prueba. En función de la gravedad del paciente y la sospecha clínica: (tuberculostáticos), endocarditis bacteriana subaguda (penicilina G y aminoglucósidos), arteritis de la temporal (corticoides) y fiebre tumoral (antiinflamatorios no esteroideos) c. Seguimiento periódico. En aquellos casos sin deterioro del estado general, está indicada la observación en espera de la desaparición de la fiebre o la aparición de datos orientadores.
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¿Cuándo y cómo debemos tratar la fiebre?
Existe la creencia generalizada de que la fiebre es perjudicial siempre y se tiende a tratarla precoz y contundentemente. Algunas de las razones que justifican esta actitud se enumeran a continuación.
• Para prevenir las convulsiones febriles en niños entre 3 meses y 5 años: no se ha
demostrado experimentalmente que los fármacos antitérmicos por sí solos disminuyan la recurrencia de convulsiones febriles. • Para prevenir el deterioro cognitivo de pacientes ancianos: tampoco ha sido demostrada que la relación riesgo/beneficio sea favorable. • Para disminuir el gasto metabólico aumentado en enfermos broncópatas y/o cardiópatas con fiebre: no ha sido demostrado que el riesgo de usar antitérmicos sea inferior a los beneficios. • Para alivio sintomático: se basa en que muchos fármacos antitérmicos también son analgésicos; sin embargo, no hay evidencias de que el grado de alivio sea significativo. Por el contrario, parece que algunos de estos fármacos prolongan el curso de infecciones víricas o empeoran sus manifestaciones clínicas. • Cuando los efectos secundarios del tratamiento antitérmico son menores que sus beneficios.
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¿Qué tratamientos antipiréticos podemos usar?
Fármacos:
• Salicilatos: ácido acetilsalicílico
• Ibuprofeno • Antiinflamatorios no esteroideos • Paracetamol
Medidas físicas:
• Friegas con agua tibia y/o alcohol
• Baños en agua fría • Exposición de la piel a aire frío
Hay que tener en cuenta:
• Que algunos fármacos antitérmicos parecen prolongar el curso o las manifestaciones de
determinadas infecciones víricas y parasitosis. • Que para minimizar las fluctuaciones de temperatura y los escalofríos, los fármacos deben administrarse a intervalos regulares, y no sólo con el aumento de temperatura. • Que no hay evidencia de que una respuesta positiva a determinado antipirético pueda ser usada para diagnóstico diferencial entre una patología severa y otra banal como causante del síndrome febril. • Que las medidas físicas inducen fluctuaciones de temperatura más amplias, más episodios de hipotermia, escalofríos con el consiguiente aumento del consumo de oxígeno, vasoespasmo en arterias coronarias patológicas, etc., por lo que deben usarse con precaución en pacientes graves con patología de base.
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