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ENFERMEDAD ATEROSCLERÓTICa Fix

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ucne

Enfermedad aterosclerótica

Eliomar García Bello - 2006.0557


Lizzeth Valdez
Rodriguez - 2006.0056
Angellyne Arias Acosta –
2004.0906

10/03/2009
FISIOPATOLOGÍA
-Dr. Rey Romano; Profesor
2 :
ENFERMEDAD
ATEROSCLERÓTICA

La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado por el


depósito e infiltración de sustancias lipídicas, en las
paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la
forma más común de arteriosclerosis. Provoca una reacción
inflamatoria y la multiplicación y migración de las células
musculares lisas de la pared, que van produciendo
estrechamientos de la luz arterial.

La aterosclerosis es una enfermedad del sistema vascular,


que pese a los esfuerzos combinados por controlar los
factores de riesgos como el cigarrillo, la obesidad, la mala
alimentación, el sedentarismo, es prácticamente la primera
causa de mortalidad a nivel mundial y más de la mitad de
todas las muertes en países industrializados, constituye una
verdadera pandemia que de no controlarse diezmará la
humanidad.

Siete de cada 10 hombres morirán por esta enfermedad en


cualquiera de sus variantes; Enfermedad coronaria;
Aterosclerosis Carotidea; Aterosclerosis Coronaria;
Aterosclerosis Aórtica; Aterosclerosis cerebral;
Aterosclerosis de las arterias renales; Aterosclerosis de
arterias de miembros inferiores, o en su defecto quedarán
incapacitados para el trabajo productivo, constituyendo así
una carga económica al estado.

A pesar de las grandes campañas de investigación, todavía


quedan grandes misterios en cuanto a etiología,
predisposición, prevención, tratamiento, ya que en la
actualidad se sabe que no todos los pacientes con
aterosclerosis la desarrollan a expensas de los factores de
3 :
riesgo típicos, esto último se pone en evidencia con el 25%
de los casos que cursan con colesterol normal.
4 :

Etiología y Fisiopatología
El estudio de la etiología ha sido bien discutido por lo
eruditos de la ciencia médica a través de la historia, y aun
en la actualidad, quedan relativamente muchos enigmas en
cuanto a las verdaderas causas y las consecuencias de la
enfermedad ateroesclerótica.

Aun así, se ha avanzado mucho gracias a 2 aspectos que


son:

• Los avances en las técnicas de biología celular y


molecular aplicadas al estudio de las células que
componen la pared vascular.

• El avance espectacular en el conocimiento de las


alteraciones del metabolismo de los lípidos que se
asocian a este trastorno.

La etiología de la enfermedad está relacionada


directamente con la aparición de una placa ateromatosa,
también llamada ateroma. Las causas y el proceso
mediante el cual estas se forma se denomina Aterogenesis.

Se cree que en dicho proceso intervienen diversos factores,


causas únicas o colectivas que son:

1. Hiperlipidemia, Hipertensión y Tabaco

2. Proliferación del músculo liso

3. Reacción inflamatoria ante cualquier agresión, sea


física, química, víricos, inmunológicos, entre otros.

Histológicamente en la placa ateromatosa, o tejido


fibroadiposo, se encuentran:

• Células de tejido conjuntivo


5 :
• Proliferación de músculo liso

• Una gran cantidad de tejido conjuntivo extracelular,


compuesto por colágeno, tejido elástico y
proteoglicanos

• Lípidos, dentro en las células llamadas espumosas


como fuera de estas

• Células inflamatorias, sobre todo macrófagos

• Una cantidad variable de restos necróticos.

La distribución de estas placas es importante. La localizació


más frecuente es la aorta descendente inferior, sobre todo
alrededor de los orificios de las ramas principales de la
aorta, seguido por las arterias coronarias, habitualmente en
los primero 6cm; las arterias de las extremidades inferiores,
la aorta torácia descendente, las carótidas internas y el
polígono de Willis. Estas localizaciones en su mayoría se
explican por factores hemodinámicos de arremolinados
(daño físico).

Las estrías grasas son áreas amarillas de la íntima,


macroscópicamente visibles y ligeramente elevadas, que
siguen una disposición longitudinal fina. A nivel
microscópico están formadas por acúmulos subendoteliales
y células espumosas, que son células con un citoplasma
relleno de gotas de lípidos, en su mayoría colesterol y
ésteres de colesterol.

Ya al momento de nacer, existen en la aorta abdominal de


todos los niños, independientemente del lugar de
nacimiento, sexo, raza estrías grasas. Aunque las placas
fibroadipoas (ateromatosas) deriven de una estría grasa,
no todas las estrías grasas presentaran dicha complicación,
la mayoría desaparece o son inofensivas. Esto dependerá
que tantos factores de riesgo se juegue el paciente, en
especial la predisposición familiar.
6 :
A continuación se presentan 3 posibles causas, descritas en
orden de importancia:

Aterosclerosis como respuesta a una lesión nociva

Es una hipótesis, formulada por Ross y colaboradores entre


los 70-80s. Pla que los estímulos mecánicos, físicos,
químicos, tóxicos, víricos o inmunológicos producen lesión
endotelial, que se sigue de la elaboración de un factor que
conduce a la emigración y proliferación de las células de
músculo liso hacia la capa íntima ya la secreción de
componentes de tejido conjuntivo, como el colágeno, los
proteoglicanos y el tejido elástico. La típica placa
ateromatosa aparece con la repetición de dicha lesión o la
cronicidad de la misma. La hipercolesterolemia aumenta
considerablemente las lesiones al aumentar la infiltración
de lípidos o al contribuir a la lesión endotelial, o por ambos
mecanismos.

LIPIDOS Y ATEROSCLEROSIS

Las pruebas que relacionan la hiperlipidemia con la


aterogénesis son abundantes. Desgraciadamente los
mecanismos precisos por los que s los niveles elevados de
colesterol inducen las lesiones no se conocen aún. No
obstante, se han propuesto algunos mecanismos teóricos
derivados de estudios experimentales. En la mayoría de
estos expereimentos se relacionan las liproteínas de baja
densidad (LDL).

El aumento de los niveles plasmáticos de LDL puede


producir una mayor penetración de esta proteína en la
pared arterial, con su posterior cpatación y degradación por
las células vasculares de músculo liso y por los macrófagos
7 :
infiltrados. Las condiciones locales de la capa íntima, que se
expone a una mayor concentración de LDL, permite
acumulación celular de los ésteres de colesterol y la
formación de células espumosas.

Así, por ejemplo, la formación de complejos entre LDL y


proteogliccanos de la íntima tiene por lo menos dos
consedcuencias: el depósico extracelular de LDL-colesterol
y la capación de complejos LDL-PG por los macrófagos con
la formación de células espumosas.

Las lipoproteínas alteran directamente las células


endoteliales. La hipercolesterolemia experimental dtermina
focos de mayor permeabilidad, replicación, alteración de los
sitios niónicos y aumento de la adhesión monocitaria. Las
LDL y en especial las LDL oxidadas producen lesión directa
sobre la capa endotelial.

Por otro lado, las lipoproteínas podrían tener efecto directo


sobre el músculo liso. Existen algunas pruebas in vitro, no
confirmadas, de que la proliferfación de células de músculo
liso es estimulada por componentes del suero
hiperlipidémico. Además el LDL en exceso si estimula la
liberación de PAF que si se sabe induce la replicación de las
células de músculo liso de la capa media arterial.

Hipotesis monoclonal

Esta está basada en el postulado de que las lesiones al


endotelio y la formación de células espumosas es
secundario a un estímulo primario en la proliferación de
células musculares lisa.

En principio, determinada cantidad de lípido, que


normalmente alcanza la capa media de la arteria en sujetos
hipercolesterolémicos altere de alguna forma las células
8 :
musculares lisas y estimule su proliferación, semejante a un
crecimiento neoplásico.
9 :
CLASIFICACIÓN DE LA ATEROSCLESROSIS

Esta enfermedad tiene una clasificación casi


exclusivamente histológica, debido a que la aterosclerosis
es poco sintomática, y no presenta semiología si no hasta el
momento en el cual se presenta alguna de sus
complicaciones.

• Tipo I:

o Inicial, macrófagos y células espumosas.

• Tipo II:

o Estría grasa, lípidos intracelulares.

• Tipo III:

o Tipo II y pequeños depósitos de lípidos


extracelulares.

• Tipo IV:

o Ateroma, tipo II y acúmulos de lípidos


extracelulares.

• Tipo V:

o Fibroateroma, núcleo de lípidos y capa fibrosa.

• Tipo VI:

o Complicada, Defecto en la superficie, hemorragia


o trombo.
10 :

Factores de riesgo
Desde el punto de vista epidemiológico, las situaciones,
atributos , hábitos y factores importantes para la génesis y
desarrollo de la aterosclerosis se dividen en 2 grandes
grupos, los factores de riego modificables y los factores de
riesgo No modificables:

Factores de riesgo no modificables

• Edad

• Sexo

• Raza

• Antecedentes familiares o personales


Factores de riesgo modificables

• Tabaquismo

• Alcoholismo

• Obesidad visceroabdominal

• Sedentarismo

• Hipercolesterolemia

• Hipertensión

• Diabetes
11 :

Manifestaciones clínicas,
complicaciones y diagnóstico
La aterosclerosis puede afectar prácticamente cualquier
órgano. Por lo general la aterosclerosis es asintomática
hasta que se desarrollan alguna de sus complicaciones.
Entre estas se encuentran:

• Enfermedad coronaria

• Aterosclerosis Coronaria

o Cardiopatía Isquémica

 Angina de pecho

 Infartos agudos al miocardio

• Aterosclerosis Carotidea

• Aterosclerosis Aórtica

• Aterosclerosis cerebral

o Eventos vasculares cerebrales (EVC)

• Aterosclerosis de las arterias renales

• Insuficiencia arterial periférica

o Aterosclerosis de arterias de miembros inferiores

El proceso para diagnosticar la enfermedad antes de Si no


tiene ningún síntoma o no se le ha diagnosticado una
enfermedad cardiovascular, será difícil señalar si sus
arterias se están obstruyendo con placa. Pero si el individuo
tiene colesterol elevado en la sangre, sobrepeso y hace
poco ejercicio, fuma o tiene otros factores de riesgo, hay
muchas probabilidades de que tenga aterosclerosis.
12 :
Existen diversas pruebas utilizadas por los doctores para
diagnosticar las enfermedades cardiacas, entre ellas se
encuentran las pruebas de sangre,
los electrocardiogramas (ECG), las pruebas de esfuerzo,
la angiografía coronaria, el ultrasonido y lastomografías
computarizadas (TC.)

Los investigadores están analizando nuevos instrumentos


para ayudar a descubrir la enfermedad cardiovascular en
etapas más tempranas, antes que los síntomas aparezcan.
Por ejemplo, el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones
y la Sangre está patrocinando un estudio de diez años
llamado Estudio Multiétnico de Aterosclerosis (MESA por sus
siglas en inglés.) El estudio MESA ayudará a mostrar qué
factores de riesgo predecirán mejor futuras enfermedades
cardiacas en los hombres y mujeres, así como en ciertos
grupos étnicos.
13 :

Pronóstico y tratamiento
Las medicinas normalmente son el primer paso en el
tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Otros
tratamientos contemplan procedimientos como
la angioplastia para abrir las arterias obstruidas y la cirugía,
como la cirugía de revascularización o derivación (bypass
surgery.)

Si tiene hipertensión sanguínea, diabetes o colesterol


elevado en la sangre, también pudieran tratarse estas
condiciones. Reducir su nivel de colesterol en la sangre
puede retrasar, detener o incluso revertir la acumulación de
placa. También la reducción del colesterol puede disminuir
el colesterol contenido en placas inestables para hacerlas
más estables y menos propensas a rupturas.

Una de las maneras más importantes de tener arterias más


saludables es hacer cambios en el estilo de vida. Siga una
dieta saludable y combínela con actividad física regular, no
fume y pierda peso si tiene sobrepeso. Si tiene hipertensión
sanguínea, colesterol elevado en la sangre o diabetes, siga
su plan de tratamiento. Hacer cambios en el estilo de vida
también puede ayudar a controlar estos problemas de
salud.

Si el paciente no puede hacer nada con respecto a sus


genes, género o edad, debe adoptar un estilo de vida
saludable.

• Mantener un peso saludable y evitar subir de peso con


la edad.
• Hacer mucho ejercicio con regularidad - durante al
menos 30 minutos, la mayor parte de los días de la
semana.
14 :
• Seguir una dieta sana, baja en grasas saturadas y con
gran cantidad de fruta y vegetales.
• Si el paciente tiene el nivel de colesterol elevado en la
sangre o hipertensión sanguínea, es posible que
necesite medicamentos para reducirlos.
• Si el paciente es diabético, debe ser tratada.
• Si fuma, es recomendable aconsejarle que deje de
hacerlo.
• Alertar sobre la importancia del estress en el
desarrollo y complicación de la enfermedad
aterosclerótica.

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