UNIVERSIDAD REGIONAL DEL SURESTE

FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA

ASIGNATURA: BIOQUÌMICA MEDICA

CATEDRATICO: QBP. RAYMUNDO VICTOR

AUDRIFRED SÀNCHEZ

ALUMNA: ISABEL ALOSNO MELGAR

GRADO: 1º GRUPO: “B”

TEMA: INVESTIGACIÒN ANALISIS E

INTERPRETACION DE LOS VALORES DE PROTEINAS
PLASMATICAS.

CICLO ESCOLAR: AGOSTO 2020 – JUNIO 2021

30 DE MAYO DE 2021.
Anemia
La anemia –disminución de la concentración de hemoglobina en la
sangre–, puede deberse a diversas causas, siendo la más común la
falta de hierro, o ser un síntoma de un trastorno subyacente. 

Tipos de anemia: clasificación fisiopatológica

La clasificación fisiopatológica (según su mecanismo de producción)
de una anemia se basa en la capacidad de la médula ósea para
adaptarse al descenso de la concentración de hemoglobina en sangre.
El recuento de reticulocitos (que son las células precursoras de los
glóbulos rojos), indica cuál es la capacidad de respuesta de la médula
ósea frente a la anemia. La disminución de la concentración de
hemoglobina en sangre siempre origina un aumento compensador de
la eritropoyesis por aumento de la Epo. Por ello, cuando la médula
presenta una capacidad regenerativa normal, siempre debe existir una
relación inversa entre disminución de hemoglobina y aumento del
número de reticulocitos (anemia regenerativa).
Por el contrario, cuando la anemia no se acompaña de un aumento
proporcional del número de reticulocitos, es que la capacidad
regenerativa de la médula ósea se halla disminuida (anemia
arregenerativa).
Algunas de las causas más frecuentes de anemia se exponen a
continuación:

A. REGENERATIVAS
Pérdida aguda de sangre.
Anemia aguda después de una hemorragia.
Aumento de la destrucción de los hematíes.
Corpusculares (por alteraciones en el propio hematíe):
Alteraciones de la membrana. Ejemplo: esferocitosis hereditaria.
Deficiencia de enzimas. Ejemplo: déficit de glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa.
Alteraciones de la hemoglobina. Ejemplos: anemia falciforme o las
talasemias.
Extracorpusculares (por causas fuera del hematíe):
Tóxicos. Ejemplo: venenos de serpientes o cloratos.
Agentes infecciosos: bacterias o parásitos (paludismo).
Causas mecánicas. Ejemplo: problemas vasculares.
Inmunológicas. Ejemplos: transfusiones, enfermedad hemolítica del
recién nacido, anemias por autoanticuerpos o por fármacos.
Hiperesplenismo (el bazo aumenta de tamaño y destruye muchos
glóbulos rojos).

B. ARREGENERATIVAS
Alteración de la célula germinal o precursora de glóbulos rojos:
Aplasias medulares.
Síndromes mielodisplásicos.
Infiltración de médula ósea.
Defectos de los factores hematopoyéticos (necesarios para formar la
hemoglobina):
Algunos ejemplos:
Déficit de hierro (anemia ferropénica).
Déficit de vitamina B12.
Déficit de ácido fólico.
Déficit de eritropoyetina.
Definición
La anemia es el descenso de la concentración de hemoglobina, o de la
masa globular,
por debajo de 2 DE (desvío estándar) del valor considerado normal
acorde a la edad y el sexo, lo que resulta insuficiente para lograr un
aporte de oxígeno adecuado a los tejidos

Clasificación
Podemos clasificar la anemia en dos grandes grupos:
 Arregenerativas (por producción insuficiente).
 Regenerativas (por pérdidas aumentadas).
Anemias arregenerativas
No se produce la cantidad de glóbulos rojos necesarios para mantener
la masa globular normal.
Aquí, a su vez, hay dos grandes divisiones que son las
hipoproliferativas, por defecto de la formación de precursores
eritroides, y las que se producen por defectos madurativos, por falta de
nutrientes o defecto en la eritropoyetina.
 Hipoproliferativas:
 Blackfan Diamond.
 Eritroblastopenia transitoria de la infancia.
 Hemoglobinuria paroxística nocturna (en
fase hipoplásica).
 Anemia aplástica adquirida.
 Síndromes de fallo medular: Fanconi, Pearson, etc. que comiencen
con anemia.
Por defectos madurativos:
 Déficit de B12 o de folatos.
 Déficit de hierro.
 Anemia sideroblástica.
Anemias regenerativas
Son producidas por aumento de la destrucción del
glóbulo rojo y podemos clasificarlas de la siguiente
manera:
 Por pérdida aguda.
 Por hemólisis:
 Intracorpusculares: hemoglobinopatías, membranopatías,
enzimopatías.
 Extracorpusculares: inmune (anemia hemolítica
autoinmune) o no inmune (microangiopática).
Diagnóstico
Anamnesis y examen físico
Además del interrogatorio de rutina debe realizarse una anamnesis
dirigida a fin de investigarse los
siguientes datos:
 Forma de instalación de síntomas.
 Antecedentes personales.
 Patología del embarazo materno.
 Perinatológicos: peso al nacer, edad gestacional, antecedentes de
ictericia, requerimientos de luminoterapia o exanguinotransfusión,
accidentes obstétricos.
 Tiempo de lactancia materna exclusiva y momento de incorporación
de leche de vaca.
 Tratamiento anterior con hierro, ácido fólico, AAS.
Enfermedades subyacentes: insuficiencia renal crónica,
colagenopatías, endocrinopatías, neoplasias, infecciones crónicas
(tuberculosis, VIH).
 Antecedentes de sangrados: reflujo gastroesofágico, sangre oculta
en materia fecal positiva, hipermenorrea.
 Dieta: cantidad y calidad de los alimentos.
 Exposición a tóxicos: pinturas, solventes orgánicos.
 Antecedentes de transfusiones.
 Antecedentes hereditarios familiares: etnia, anemia, esplenectomía,
ictericia, cálculos biliares.
 Realizar un examen físico completo, con especial interés en los
siguientes signos:
 Palidez de piel y mucosas.
 Signos de descompensación hemodinámica, soplo y taquicardia.
 Ictericia.
 Esplenomegalia.
 Hepatomegalia.
 Adenopatías.
Exámenes complementarios
 Básicos:
 Hemograma: hematocrito, hemoglobina, índices hematimétricos
(volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscular media y
concentración de hemoglobina corpuscula media) y reticulocitos.
 Extendido de sangre periférica para evaluar morfología eritrocitaria.
 Específicos:
 Metabolismo de hierro (ferremia, transferrina, % de saturación de
hemoglobina, ferritina).
 Estudio inmunohematológico.
 Estudio para detectar patología intrínseca del eritrocito (fragilidad
osmótica, autohemólisis, corrida electroforética de hemoglobina, etc).
 Estos últimos estudios serán solicitados por el médico hematólogo
pediatra de acuerdo con las características del paciente y al
diagnóstico presuntivo.
 La punción aspirativa de médula ósea como parte del estudio de un
paciente con anemia se realizará en forma excepcional.
Diagnóstico diferencial
 Aproximación diagnóstica en anemias con VCM
y reticulocitos disminuidos: deficiencia de hierro, anemia
sideroblástica, betatalasemia minor y anemia de las enfermedades
crónicas.
 Aproximación diagnóstica en las anemias con VCM elevado y
reticulocitos bajos:
Anemias megaloblásticas (deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico):
síndromes mielodisplásicos.
 Anemias no megaloblásticas: enfermedad hepática,
hipotiroidismo, reticulocitosis y síndrome de Down.
 Aproximación diagnóstica en las anemias con
VCM normal y reticulocitos bajos:
 Deficiencia temprana de hierro.
 Insuficiencia primaria de la médula ósea:
anemia hipoplásica congénita, anemia de
Diamond-Blackfan; aplasia adquirida de glóbulos rojos y mieloptisis.
 Insuficiencia secundaria de la médula ósea:
insuficiencia renal crónica, endocrinopatías
y anemia de las enfermedades crónicas.
 Aproximación diagnóstica en las anemias con
reticulocitos elevados: pérdida aguda de sangre, secuestro esplénico,
hemólisis, anemia
hemolítica inmune, anemia hemolítica microangiopática, anemias
hemolíticas hereditarias,
enzimopatías, membranopatías, hemoglobinopatías, hemoglobinas
inestables, defectos adquiridos de membrana, hemoglobinuria
paroxística primaria y anemia con acantocitos,
infecciosa (Clostridium, malaria, babesiosis,
Haemophilus, síndrome de Epstein Barr y citomegalovirus).
Criterios de internación
La mayor parte de los pacientes con anemia no
requieren internación ya que el diagnóstico y tratamiento se realizan
en forma ambulatoria.
Se interna a los pacientes con descompensación
hemodinámica o cuando la anemia es secundaria
a una enfermedad de base que requiere internación.
Tratamiento
Se debe tomar conciencia que la anemia es un
síndrome cuya causa se debe determinar para instituir el tratamiento
adecuado.
La anemia carencial por déficit de hierro es la
causa más frecuente en Pediatría. El tratamiento
se realiza con 3-5 mg/kg/día de sulfato ferroso,
vía oral, hasta tres meses después de normalizar
los valores de laboratorio. Existen facilitadores de
la absorción, como el ácido ascórbico e inhibidores como el calcio o
los fitatos. Se recomienda
su administración por lo menos de una a dos horas antes o después
de las comidas. La primera
causa de falla de respuesta es la mala administración.
Las anemias hemolíticas, independientemente de
la causa, se deben tratar con 1-2 mg/día de ácido
fólico Los tratamientos específicos de los distintos tipos de anemia
estarán a cargo del hematólogo
pediatra.
Indicaciones de transfusión
Por lo general, la única indicación de transfusión
es la descompensación hemodinámica. Debe recordarse que toda
transfusión involucra un riesgo
adicional. La frecuencia de complicaciones inmediatas y alejadas debe
ser tenida en cuenta, aun
extremando la metodología pretransfusional o intratransfusional
necesaria. Por este motivo, la indicación debe ser siempre justificada.
Ciertos tipos de anemias crónicas reciben transfusiones en forma
periódica cuya indicación es exclusiva del hematólogo.
FUNETES BIBLIOGRAFICAS:
https://www.google.com/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwjyqqvU4vLw
AhUqnOAKHQt6D2IQFjAMegQIEhAD&url=http%3A%2F
%2Fwww.revistanefrologia.com%2Findex.php%3Fp%3Drevista
%26tipo%3Dpdf-simple%26pii
%3DX021169950501778X&usg=AOvVaw2KgJAWUIJQtV62jhcxXyOw
Comité Nacional de Hematología. Guías de anemia ferropénica.
Argent Arch Pediatr 2009; 107: 353-61. Dirección Nacional de Salud
materno-infantil. Encuesta Nacional de Nutrición y Salud.