Anemia

La anemia es una entidad frecuente en atención primaria. En muchos casos se detecta de modo azaroso al
realizar un análisis de laboratorio de control. En otros casos, la presencia de ciertos síntomas despierta la
sospecha y guía la evaluación.

La anemia debe considerarse como el signo de un trastorno subyacente más que un diagnóstico aislado.
Puede relacionarse tanto con una condición patológica trivial como con una enfermedad seria, por lo que su
hallazgo debe evaluarse siempre dentro del contexto clínico de cada paciente.

Definición
Se define como anemia a la reducción de la masa
total de glóbulos rojos (hematocrito) o de la
concentración de hemoglobina. Esta reducción
puede provocar disminución del aporte de oxígeno
a los tejidos.

El criterio para definir anemia es cuantitativo y arbitrario. Los valores normales del hematocrito (Hto) y de
la concentración de hemoglobina (Hb) varían ampliamente con la edad y el sexo y deben interpretarse en el
contexto de otras condiciones médicas y no médicas coexistentes. Factores como el tabaquismo, la
enfermedad pulmonar grave, la disminución del volumen plasmático (por deshidratación, quemaduras,
etc.) o su aumento (por insuficiencia cardíaca, embarazo, etc.) y la altitud a la que reside la población son
algunas de las variables que pueden modificar los resultados.

Epidemiología
La prevalencia de la anemia varía según el sexo, la edad
y la procedencia del paciente. Se ha estimado que el
46% de los niños de entre cinco meses y dos años
procedentes del Gran Buenos Aires tiene anemia. Si
consideramos la población adulta, la anemia es
francamente más prevalente en el sexo femenino.

Clasificación de las anemias

La fisiopatología de las anemias es sencilla. Existen
básicamente cuatro mecanismos que pueden causar
anemia por los efectos que ejercen, en forma aislada o
combinada, sobre la masa eritrocitaria:

 Pérdida: debida a hemorragias leves o graves,

agudas o crónicas.
 Producción inadecuada: debida a defectos
nutricionales, a enfermedades crónicas o a
enfermedades primarias de la médula ósea
(MO) que ocasionan defectos en la
proliferación o en la diferenciación celular, en
la síntesis del DNA o de la Hb, o una
combinación de éstas.
 Destrucción excesiva: debida a alteraciones en la mem brana del glóbulo rojo, a la presencia de Hb
anormales, a defectos enzimáticos o a alteraciones extrínsecas al eri trocito, como anticuerpos o
causas mecánicas.

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  Dilución: es una causa común en los pacientes hospitalizados, responsable de una caída de entre 3
al 6% del Hto en los primeros dos días de la internación.

Criterios para agrupar a las anemias

Criterio etiopatogénico

El criterio etiopatogénico clasifica a las anemias según la causa. Tiene en cuenta cualquier alteración entre el
de producción de los eritrocitos (eritropoyesis normal en la proceso médula ósea) y su eliminación (por
pérdidas o por la acción del sistema mononuclear fagocítico).

El recuento de reticulocitos (eritrocitos inmaduros) es una herramienta muy útil para categorizar a las
anemias desde el punto de vista etiopatogénico:

 Arregenerativas: una cifra baja de reticulocitos informa que la anemia se debe a alteraciones propias
de la médula o a un déficit de sustancias necesarias para la producción de los glóbulos rojos (vitamina
B, ácido fólico, hierro).
 Regenerativas: una cifra alta de reticulocitos informa que la médula, ante la pérdida o la destrucción
excesiva de los glóbulos rojos, ha respondido aumentando la producción eritrocitaria.

El recuento de reticulocitos se expresa en forma de porcentaje. Para ajustar este porcentaje al Hto del
paciente se utiliza el recuento reticulocitario corregido (RRC) cuyo valor normal oscila entre 0,5 y 1,5%.

Criterio morfológico

El VCM y la CHCM se conocen como índices hematimétricos. De acuerdo con ellos las anemias se clasifican
en microcíticas, normocíticas o macrocíticas según el VCM y en normocrómicas o hipocrómicas según la
CHCM.

El criterio morfológico considera los valores del volumen corpuscular medio (VCM) y de la concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM). El valor del VCM se mide en femtolitros (fL) y diferencia a las
anemias en:

 Microcíticas (VCM menor de 80 fL)

 Normocíticas (VCM entre 80 y 100 fL)
 Macrocíticas (VCM mayor de 100 fL).

El valor de la CHCM define a las anemias en:

 normocrómicas (CHCM entre 32 y 36 g/dL)

 hipocrómicas (CHCM menor de 32 g/dL).

Avances recientes en el análisis automático de la sangre han logrado que pueda determinarse el grado de
variabilidad del tamaño de los glóbulos rojos (anisocitosis). Esta medida se conoce como coeficiente de
variación del tamaño eritrocitario y agrega información morfológica para caracterizar a las anemias. Se
expresa en porcentaje y permite clasificar a las anemias según tengan alto RDW (superior a 15%) o bajo RDW
(inferior a 15%).

 En la primera etapa de la anemia ferropénica (anemia microcítica con RDW alto).

Es importante resaltar que en los ancianos la valoración de la anemia por los índices hematimétricos es
menos útil que en otros grupos etarios. Esto se debe a que, en la edad avanzada, los clásicos cambios en el
tamaño del eritrocito generalmente no acompañan al tipo de anemia. El modo más práctico de clasificar las
anemias para lograr una mejor aproximación diagnóstica es combinar el criterio etiopatogénico con el
morfológico (recuento de reticulocitos, VCM, CHCM y RDW). Sin embargo, este criterio no es tan útil en los
ancianos.

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Características de los diferentes tipos de anemia
A continuación se describen las características más importantes de los diferentes tipos de anemias. Se utiliza
habitualmente el criterio morfológico para nombrarlas y se lo combina con el criterio etiopatogénico.

Anemias microcíticas

Dentro de las anemias microcíticas se encuentran:

 la anemia ferropénica
 la anemia de las enfermedades crónicas
 las talasemias
 la anemia sideroblástica.

Anemia ferropénica

La anemia ferropénica (AF) es la anemia más frecuente y está causada por un defecto en la síntesis de Hb
como con secuencia de la deficiencia de hierro. Es producto del déficit absoluto o relativo de hierro.

La dieta promedio contiene entre 10 a 20 mg de hierro, de los cuales se absorbe solo 5 a 10%. En situaciones
de mayor demanda (embarazo, lactancia y deficiencias de hierro), la capacidad de absorción del hierro
aumenta. Una vez absorbido en el duodeno y en el yeyuno (preferentemente en condiciones ácidas), el hierro
es transportado en la sangre por la transferrina hacia la médula ósea para participar en la producción de los
glóbulos rojos. La capacidad máxima de transporte de hierro de esta proteína se denomina TIBC (total iron
binding capacity); habitualmente, está saturada en un tercio de su capacidad. Los depósitos de hierro se
encuentran en forma de ferritina (proteína que contiene un 25% de los depósitos corporales en condiciones
normales) y de hemosiderina (pro teína insoluble del sistema reticuloendotelial). Normalmente, se pierde
alrededor de 1 mg de hierro por día por la orina, la sudoración y por el tracto gastrointestinal.

La AF puede estar causada por:

 Aumento de los requerimientos fisiológicos: embarazo, crecimiento, lactancia, adolescencia.

 Disminución de la ingesta: infancia (particularmente en los prematuros), vejez, dieta inadecuada. 3.
 Disminución de la absorción del hierro: enfermedad celíaca, cirugía gástrica, anemia perniciosa con
aclorhidria, uso excesivo de antiácidos.

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  Aumento de las pérdidas: las más frecuentes se producen por el tracto gastrointestinal por
enfermedad ulceropéptica, patología colónica, parasitosis (p. ej., uncinariasis), etc., o son
secundarias a hipermenorrea en las mujeres que menstrúan.

Patologías como reflujo gastroesofágico hernia hiatal, úlcera péptica, várices esofágicas, enfermedad
inflamatoria intestinal, hemorroides o cáncer de estómago o de colon son causas frecuentes de AF por
pérdidas gastrointestinales. También pueden causar AF las menstruaciones abundantes, las pérdidas
posparto y, con menos frecuencia, la hematuria.

Desde el punto de vista del criterio etiopatogénico, la AF crónica se caracteriza por tener poco hierro en los
depósitos (déficit de sustrato), lo que determina que se trate de una anemia arregenerativa con RDW
elevado (debido a la eleva da anisocitosis). Sin embargo, en la primera etapa de la AF por aumento de las
pérdidas (AF aguda), la anemia puede ser normocítica-normocrómica y regenerativa. Si la pérdida persiste
y no se corrige, conducirá finalmente al consumo de los depósitos, hecho que se reflejará en microcitosis, hi
pocromía y RRC bajo (estado arregenerativo).

Talasemias

Las talasemias son causadas por una anomalía cuantitativa en la síntesis de las cadenas de Hb. Las
talasemias son un grupo de anemias hereditarias asociadas a síntesis defectuosa de las cadenas de Hb.
Afectan principalmente a individuos originarios del Mediterráneo y del sudeste asiático. La herencia puede
ser homocigota o heterocigota.

La talasemia ẞ homocigota (talasemia mayor) suele hacerse sintomática durante el primer año de vida,
requiere continuas transfusiones y la expectativa de vida es de sólo unos pocos años. La talasemia ẞ
heterocigota (talasemia minor) es la forma más prevalente y suele manifestarse como una anemia familiar
leve. Existe una forma de gravedad intermedia entre ambas (talasemia intermedia) en la que los pacientes
mantienen un nivel de Hb entre 7 y 8 g/dl y no requieren transfusiones regulares. Las α talasemias están de
terminadas la disminución de las cadenas α. Estas anemias son más prevalentes en el sudeste asiático y en
África.

Para resumir podemos decir que se caracteriza por ser microcítica (VCM menor de 80 fL), hipocrómica (CHCM
menor de 32 g/dL), arregenerativa y tener RDW elevado (mayor de 15%).

Anemia de las enfermedades crónicas

Se define clásicamente como la anemia que acompaña a las enfermedades inflamatorias, infecciosas,
neoplásicas crónicas o traumas. Puede observarse en pacientes con tumores sólidos, leucemias, linfomas,
insuficiencia cardiaca, diabetes (DBT), insuficiencia renal crónica (IRC), hipotiroidismo, colagenopatías,
HIV, etc.

La anemia de las enfermedades crónicas es la anemia más frecuente luego de la AF y algunos autores la
consideran como la primera causa de anemia en la población geriátrica.

Los mecanismos por los cuales las enfermedades crónicas pueden producir anemia son básicamente tres:

 supresión de la eritropoyesis por alguna sustancia humoral elaborada en el curso de estos procesos
(interleucinas, factor de necrosis tumoral o prostaglandinas)
 déficit de eritropoyetina absoluto (en la IRC) o relativo (en las enfermedades endocrinas)
 "seudodéficit" de hierro: el hierro queda atrapado en los macrófagos del sistema reticuloendotelial
y no puede utilizarse para la eritropoyesis.

Lo más frecuente es que sea normocítica y normocrómica pero, en el 30 al 50% de los casos, puede ser
microcítica e hipocrómica. Habitualmente es arregenerativa y tiene RDW bajo.

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Anemia sideroblástica

La anemia sideroblástica se caracteriza por la mala utilización del hierro para la síntesis del grupo hemo. Se
distinguen dos tipos: hereditarias y adquiridas. Estas últimas suelen asociarse con abuso de alcohol (es la
forma más común), uso de drogas como cloranfenicol o isoniazida, intoxicación con plomo, o enfermedades
inflamatorias o malignas (linfoma, artritis reumatoidea, etc.). Existe una forma denominada primaria
congénita que generalmente se presenta en pacientes mayores de 60 años y que puede determinar una
condición de mielodisplasia.

Puede presentarse como anemia microcítica, macrocítica macrocíticas o normocítica. Es arregenerativa y

tiene RDW elevado.

Anemias normocíticas

Dentro del grupo de las anemias normocíticas se encuentran:

 Las anemias de las enfermedades crónicas

 Las anemias hemolíticas
 Los estadios tempranos de la AF
 Las anemias sideroblásticas
 Las anemias por falla medular

La más prevalente es la asociada a las enfermedades crónicas. Pueden clasificarse de acuerdo al RRC, ya que
las anemias normocíticas generalmente se originan por aumento de la destrucción (o pérdida) o disminución
de la producción de los glóbulos rojos.

Anemias normocíticas regenerativas

Aquellas con RRC alto pueden estar ocasionadas por una hemorragia abundante reciente (la causa suele ser
claramente evidente) o por hemólisis (debida a factores intrinsecos o extrinsecos al glóbulo rojo).

Los factores intrínsecos al glóbulo rojo incluyen:

 defectos de membrana (esferocitosis, eliptocitosis, etc.)

 hemoglobinopatías (variantes cualitativas de la Hb)
 deficiencias enzimáticas

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Los factores extrínsecos incluyen causas mecánicas (válvulas protésicas, coagulación intravascular
diseminada, púrpura trombótica trombocitopénica, HTA maligna, eclampsia, procesos vasculíticos,
quemaduras severas, neo plasias, etc.) e inmunológicas. Otra causa de anemia hemolítica es el
hiperesplenismo, caracterizado por el aumento de la actividad fagocítica en el bazo secundario a
hipertensión portal, a enfermedades mieloproliferativas o a infecciones crónicas.

Para resumir, podemos decir que las causas de anemia normocítica regenerativa son la hemorragia reciente
y la hemólisis.

Anemias normocíticas arregenerativas

Si el RRC es bajo, la anemia se denomina arregenerativa y se asocia generalmente con una alteración en la
producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Las causas más frecuentes son las enfermedades crónicas y
la toxicidad sobre la médula ósea (sulfas, cloranfenicol, carbamazepina, alcohol, aspirina, oro, fenitoína,
etc.).

Otra causa de anemia con RRC bajo, más infrecuente pero más grave, es la falla medular. La anemia aplásica,
las mielodisplasias, la leucemia mieloide aguda, las metástasis, las mielofibrosis y las crisis aplásicas que
acompañan a las anemias hemolíticas son algunas de las anemias por falla medular. La anemia aplásica (la
causa más frecuente de anemias por falla medu lar) se caracteriza por pancitopenia y marcada
hipocelularidad en la médula ósea. En el 65% de los casos es idiopática, aunque también pueden causarla
algunas infecciones virales, drogas, radiación y agentes químicos.

La ausencia de reticulocitos indica un defecto en la pro ducción de eritrocitos. Cuando no existen signos de
compromiso intrinseco de la médula ósea (plaquetopenia o leu copenia) es probable que la supresión esté
causada por una enfermedad sistémica (anemia de las enfermedades crónicas). Algunas patologías pueden
presentarse como anemias normocíticas cuando en realidad se deben a la coexistencia de macrocitosis y
microcitosis, como en el caso de la asociación de deficiencia de ácido fólico (macrocítica) y de hierro
(microcítica). Es importante recordar que la anemia sidero blástica puede presentar microcitosis,
normocitosis o ma crocitosis.

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Anemias macrocíticas

Dentro del grupo de las anemias macrocíticas se encuen tran las anemias

 megaloblásticas (por déficit de vitamina B12 o ácido fólico, o ambos, quimioterápicos y trastornos
de la médula ósea)
 no megaloblásticas (por alcoholismo, hepatopatías crónicas o hipotiroidismo grave).

Anemia megaloblástica

Se caracteriza por la maduración anormal de los precursores de los eritrocitos. La causa más frecuente de
anemia megaloblástica es el déficit de vitamina B o de ácido fólico, o ambos, esenciales para la síntesis del
DNA.

La eritropoyesis megaloblástica también puede presentarse luego de la administración de quimioterápicos

o ser secundaria a sindromes mielodisplásicos, enfermedades mieloproliferativas, anemia aplásica, anemia
sideroblástica, etc. La hematopoyesis megaloblástica es una de las principales causas de macrocitosis. Está
causada por un defecto en síntesis de DNA debido a un déficit vitamínico. Se manifiesta por eritrocitos
inmaduros, nucleados, de gran tamaño, que se acumulan en la médula ósea y pueden aparecer en la sangre
circulante. A estos eritrocitos se los denomina megaloblastos.

 La anemia megaloblástica se caracteriza por tener VCM elevado y RDW mayor de 15%.
El requerimiento de vitamina B, es de alrededor de un microgramo por día y es aportado por una dieta
variada. Las dietas vegetarianas estrictas en las que no se incorporan productos animales (huevo, queso o
leche) son deficitarias en vitamina B₁₂. La absorción de esta vitamina se produce y está facilitada en el íleon
por el factor intrinseco, secreta do por las células parietales del estómago. La mayoría de las anemias
megaloblasticas por déficit de vitamina B12, son debidas a anemia perniciosa (80% de los 12 casos). Esta
enfermedad se caracteriza por la presencia de gastritis autoinmune, que causa aclorhidria y ausencia del
factor intrinseco.
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 La anemia perniciosa tiene su pico de incidencia a los 60 años y es más prevalente en las mujeres, en las
personas con grupo sanguíneo A y en las que tienen historia familiar o enfermedades como tiroiditis de
Hashimoto, vitiligo, Addison o hipoparatiroidismo.

Otras causas de anemia megaloblástica tamina B₁₂ por déficit de vi son las resecciones gástricas o intestinales
que afectan su absorción. Es raro que se produzca por déficit dietético, ya que los depósitos de vitamina B₁₂
se conservan durante aproximadamente tres años. Las personas con más riesgo son aquellas que cumplen
dietas vegetarianas estrictas durante mucho tiempo.

El requerimiento diario de ácido fólico es de 100 a 200 microgramos por día. Una dieta variada contiene cerca
de 200 a 300 microgramos. El ácido fólico se absorbe en la porción alta del intestino delgado y los depósitos
resultan suficientes durante aproximadamente cuatro meses.

La anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico que de ser consecuencia de una ingesta inadecuada
(alcoholismo), un síndrome de malabsorción (enfermedad celíaca y resección intestinal) o la excesiva
utilización debida a una proliferación celular aumentada (enfermedad maligna, hemolisis, psoriasis severa,
embarazo).

 Cuando me doy cuenta que hay megaloblatosis pq hay hipersegmentancion

Macrocitosis no megaloblástica

Las causas de macrocitosis no megaloblásticas son el alcoholismo, las hepatopatías crónicas y el

hipotiroidismo (mixedema del eritrocito). Esto es llamado por Sureda como la triple H.

En los alcohólicos, la macrocitosis puede deberse a un efecto supresor directo del etanol sobre la médula
ósea. Cabe destacar que en el alcoholismo puede haber déficit de vitamina B₁₂ y de ácido fólico, lo que
determinaría que la macrocitosis sea también megaloblástica.

Los pacientes con hepatopatías pueden tener anemia normocítica o macrocítica de origen multifactorial
(déficit nutricional, enfermedad crónica, etc.).

Las hemorragias recientes y la hemólisis también pueden manifestarse con macrocitosis en el extendido de
sangre periférica.

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Manifestaciones clínicas de la anemia
La sintomatología depende de 4 factores
combinados entre sí:

 La magnitud del descenso de la masa de

GR.
 La rapidez de instalación y el tiempo de
evolución del cuadro.
 La enfermedad que causa la anemia.
 Los mecanismos de compensación del
organismo.

Los sintomas derivados de la disminución del aporte de O, a los tejidos reflejan la caída de la concentración
de Hb. La extracción de O2 por los tejidos puede incrementarse de un basal de 25% a un máximo de alrededor
de 60% en presencia de anemia o hipoperfusión. Por lo tanto, el aporte de O, a los tejidos puede mantenerse
por aumento de la extracción tisular hasta una concentración de Hb de 8 a 9 g/dL. Cuando se agrega la
compensación cardiovascular con aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca, la liberación
de O2, puede mantenerse en reposo aun con concentraciones de Hb de 5 g/dL (Hro de 15%). Los sintomas
tendrán lugar en reposo con valores inferiores o con valores mayores durante el ejercicio o cuando no hay
compensación cardíaca adecuada por enfermedad cardiovascular.

Las molestias iniciales que suelen ser el motivo de consulta son:

 disnea de esfuerzo
 astenia
 fatigabilidad

Los síntomas secundarios a los mecanismos compensatorios como taquicardia, palpitaciones y acufenos. En
ocasiones, el paciente consulta aun en una etapa asintomática debido a la palidez, dato que habitualmente
recibe de otras personas. Con grados graves de anemia, y sobre todo en personas añosas, puede haber un
estado confusional y deterioro del sensorio. En otras ocasiones, la consulta se efectúa cuando se han
producido complicaciones tales como angina de pecho, infarto agudo de miocardio, claudicación
intermitente y cuadros graves de insufi ciencia cardíaca congestiva secundaria a la anemia sin cardiopatia
orgánica previa.

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En los casos de anemia de producción y presentación aguda el cuadro es de hipovolemia con mareos,
ortostatismo, hipotensión arterial, lipotimia, sincope y shock. Algunos síntomas se presentan en
determinadas causas de anemia. En los casos de ferropenia es frecuente la aparición de pica (hábito de
ingerir sustancias no alimenticias), particularmente pica por hielo y en ocasiones por tierra, sobre todo en
niños.

Los estados ferropénicos pueden provocar también disfagia secundaria a membranas esofágicas (sindrome
de Plumer-Vinson). La ferropenia per se, aun sin anemia, puede provocar síntomas como trastornos
gastrointestinales (dispepsia, constipación), glositis, estomatitis y queilitis, problemas de la conducta
(irritabilidad. insomnio disminución de la atención) y trastornos del crecimiento. Estas manifestaciones de
la carencia de Fe son más marcadas en los niños.

En los casos de hemólisis el paciente puede consultar por ictericia sin coluria o debido a episodios de dolor
lumbar (semejante al cólico renal) y fiebre en las crisis hemolíticas.

Las anemias megaloblásticas, sobre todo la anemia perniciosa con déficit de vitamina B12, puede presentarse
con síntomas neurológicos tales como trastornos de la marcha (tabes dorsal), parestesias, confusión, y
trastornos del sensorio (síndrome neuroanémico).

Las anemias por insuficiencia medular pueden presentarse con síntomas secundarios a la leucopenia
(infecciones) y/o a la trombocitopenia (hemorragias).

La enfermedad causante de la anemia puede provocar síntomas que motivan la consulta del paciente. Así, es
frecuente que se consulte por pérdidas anormales de sangre, con frecuencia por el aparato digestivo
(hematoquecia o melena) o urogenital (hematuria, metrorragia). El motivo de consulta puede ser dolor
abdominal, acidez, pirosis o cambios del ritmo evacuatorio intestinal. En las enfermedades neoplásicas
podrá aparecer sintomatología secundaria al órgano o a los órganos afectados, así como cuadros genera les
de anorexia y pérdida de peso.

Algunos elementos clínicos están claramente relaciona dos con la anemia y son muy fáciles de explicar desde
el punto de vista fisiopatológico. Es sencillo comprender que si un individuo ha perdido sangre deberá
compensar la caída de volumen con un aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia) o que la anemia
importante determina la presente de palidez de piel y mucosas.

También es importan te comprender que si un niño o una embarazada tienen déficit importantes en la
capacidad de transportar oxígeno a los tejidos, el crecimiento puede verse comprometido.

Cuando la instalación es brusca, como consecuencia de una hemorragia por ejemplo, el paciente se pre
sentará taquicárdico, pálido, sudoroso e hipotenso. Este tipo de pacientes suele concurrir a la guardia y,
habitual mente, es la hemorragia la que genera la consulta.

Examen fisico

La fiebre asociada con anemia se presenta en una gran variedad de entidades: infecciones agudas y crónicas,
neoplasias, enfermedades inmunológicas y crisis hemolíticas. El tipo de curva térmica a veces hace
sospechar el diagnóstico, como la fiebre cada 48 a 72 horas en el paludismo y la fiebre ondulante de
PelEbstein de la enfermedad de Hodgkin.

Deben evaluarse la coloración de la piel y de las mucosas y el grado de palidez y sus distintos tonos. La
presencia de ictericia orientará hacia procesos hemolíticos, pero también se la puede observar en
enfermedades hepáticas y biliares que evolucionen con anemia. La aparición de petequias en la piel, las
mucosas o la retina habitualmente indica un proceso medular o periférico que afecta también al sector
plaquetario.

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El examen de las uñas aporta datos en las anemias ferropénicas, en las que se pueden observar uñas frágiles
con estriaciones longitudinales y, en ocasiones, una forma cóncava, "en cucharita” (coiloniquia). La
observación de una lengua depapilada, dolorosa y de color rojo intenso puede indicar un déficit de vitamina
B12 (glositis de Hunter). Puede encontrarse también glositis atrófica secundaria a déficit de hierro. En las
ferropenias el cabello también suele estar seco, frágil y quebradizo.

En pacientes con anemia el hallazgo de adenopatías puede indicar un proceso linfoproliferativo o neoplásico
como enfermedad subyacente. La esplenomegalia también es más común en los trastornos
linfoproliferativos, pero también puede ser la pista que oriente hacia un hiperesplenismo, por lo general con
compromiso de las otras series hematopoyéticas (leucopenia y/o trombocitopenia).

El dolor provocado por la percusión del esternón debe hacer sospechar infiltración medular por una leucemia
aguda (signo de Craven).

El examen cardiovascular suele poner de manifiesto la presencia de soplos cardíacos eyectivos debidos a una
aceleración compensadora del flujo sanguíneo, mientras soplos regurgitativos pueden ser la clave para
sospechar una endocarditis infecciosa. Puede aparecer edema secundario a retención hidrosalina como
parte del síndrome que los anémico o edema secundario a enfermedad renal, hepática, cardíaca o por
hipoalbuminemia, asociadas con la enfermedad de base.

En la palpación abdominal es posible detectar masas de origen gastrointestinal o renal que suelen
presentarse con anemia. No hay que omitir el cuidadoso examen pelviano en la mujer, el prostático en el
hombre y el anorrectal en ambos sexos, ya que puede hallarse fácilmente la causa de la anemia (rumores
ginecológicos, prostáticos y rectales, hemorroides).

Las alteraciones en el examen neurológico, como apalestesia y síndrome cordonal posterior (seudorabes),
se presen tan en la anemia pernciosa, mientras que los reflejos osteotendinosos con relajación lenta y la
miopatía pueden ser manifestaciones de hipotiroidismo, que a menudo ocasiona anemia.

Debe observarse la coloración de las heces y de la orina en busca de pérdidas hemáticas evidentes, como
melena, hematoquecia, hematuria y hemoglobinuria.

Caracterización de la Anemia
Una vez confirmada la anemia, es importante evaluar la gravedad, agudeza y riesgo de complicaciones. En
las anemias agudas, como en el caso de las hemorragias, debe evaluarse la volemia antes que el grado de
disminución del hematocrito ya que este ocurre posteriormente.

La situación hemodinámica que la definimos con la frecuencia cardíaca y la presencia de hipotensión

ortostática y no con el hematocrito, deberá guiar la necesidad de una transfusión. En la evaluación de riesgo,
deben tenerse en cuenta factores comorbidos como la edad o patologías cardiovasculares o respiratorias
previas, que pueden verse exacerbadas con la presencia de la anemia.

Para determinar la patogenia de la anemia deben solicitarse en principio tres tipos de estudios:

 Índices hematimétricos: en los cuales contamos la información que nos aporta:

 hemograma
 hematocrito
 hemoglobina
 recuento de rojos
 reticulocitos
 volumen corpuscular medio
 la concentración corpuscular de hemoglobina
 RDW

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  Frotis de sangre periférica: Nos aporta información acerca de la morfología de los glóbulos rojos.
 Parámetros ferrocinéticos: Dentro de los que contamos:
 ferritina
 saturación de la transferrina
 transferrina
Podemos también agregar:

 la vitamina B12
 el ácido fólico
 parámetros de hemólisis: LDH, bilirrubina y haptoglobina

El estudio final de una anemia sin diagnóstico es la punción de médula ósea

Tratamiento
Tratamiento de la anemia ferropénica

El tratamiento de esta se basa en el tratamiento de la causa,

si hay un sangrado obviamente tendremos solucionar ese
problema para poder corregir la anemia.

En un segundo paso, el suplemento con hierro la vía oral es

la vía de elección dentro de las sales ferrosas la más conocida
es el sulfato ferroso pero existen otros preparados.

Tenemos que tener en cuenta la cantidad de hierro elemental que contiene el comprimido y no la cantidad
de sal ferrosa, para esto existen tablas de conversión. Entonces, la dosis adecuada es de 200 miligramos día
de hierro elemental y en el caso del sulfato ferroso que tiene entre 60 y 100 miligramos de hierro elemental
por comprimido debemos indicar dos o tres comprimidos días hasta 4 o 6 meses después de normalizar la
hemoglobina para llenar adecuadamente los depósitos de hierro.

Algunos factores como la vitamina c y alimentos de origen animal aumentan la absorción intestinal del
hierro, mientras que otros como el tanino que lo encontramos en el té, la yema de huevo, el café, el calcio
y los antiácidos en exceso se asocian a una disminución en la absorción.

La respuesta del tratamiento se considera cuando hay elevación de reticulocitos a los 10 días de iniciado el
tratamiento, los efectos adversos más frecuentes son náuseas diarrea y constipación que ocurren hasta en
el 25% de los pacientes y son una causa importante de abandono de los tratamientos.

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Plaquetopenia
Las plaquetas son células circulantes no nucleadas
producidas por los megacariocitos y tiene una vida
útil entre 7 a 10 días, un recuento normal en
sangre periférica es de 150 mil a 400 mil células. La
trombocitopenia puede surgir como resultado de
múltiples condiciones en las que se pueden dividir
en tres categorías relacionadas con el mecanismo:

 reducción en la producción
 aumento en el consumo destrucción de las
plaquetas
 distribución anormal

Clínica
Se manifiesta con trastornos hemorrágicos de tipo
mucocutáneas se observan:

 petequias
 equimosis
 epistaxis
 gingivorragia

Mientras que las manifestaciones asociadas a alteraciones en los factores de coagulación que provocan
hematomas en tejidos profundos y hemartrosis.

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Leucocitos
En la serie blanca es importante evaluar el número
absoluto y analizar la subpoblaciónes leucocitarias.
También es imporatnte la descripción morfológica que
podemos obtener a través del frotis de sangre periférica,
ya que, la presencia de células inmaduras o blastos sugiere
el diagnóstico de leucemia.

La neutrofilia que indica el recuento absoluto de neutrófilos mayor a 8.000. Se observa con mayor frecuencia
en procesos infecciosos bacterianos, aunque también en cuadros no infecciosos como colágenopatías y en
patologías hematológicas (síndromes mieloproliferativos crónicos).

La neutropenia está presente cuando el recuento absoluto de neutrófilos es menor a 1500. Dentro de las
causas más frecuentes podemos nombrar:

 la inducida por fármacos (quimioterapia, antiinflamatorios y antiepilépticos)

 algunas infecciones virales como el hiv o hepatitis
 Sepsis grave

La eosinofilia definida por un aumento de los del recuento absoluto de eosinófilos por encima de 800 células.
Entre las causas podemos mencionar:

 alergias
 parasitosis
 fármacos

La linfocitosis presente cuando tenemos un recuento mayor a 4000 linfocitos, esta presentes en algunos
cuadros hematológicos como leucemias o infecciones virales de tipo Epstein Barr.

La linfopenia; es decir, linfocitos menores a 1000. Puede estar presente en cuadros infecciosos como el hiv
o algunas otras infecciones virales (Cov19) y en cuadros secundarios nutrición.

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