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Tipos de Anemias

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[TIPOS DE ANEMIAS

Existen dos tipos de clasificación de las anemias:


Clasificación morfológica: Es 1a más utilizada. Clasifica las anemias en función del tamaño de
los hematíes (V CM). E1 VCM permite subdividir a las anemias en:

0 Microcíticas (VCM<80). Causas más frecuentes: déficit de hierro, anemia secundaria a


enfermedad crónica y talasemia.

0 Normocíticas (V CM: 80-100). Causas más frecuentes: anemia secundaria a enfermedad


crónica, hemolítica, aplásica o por infiltracion medular y hemorragia aguda.

- Macrociticas (VCM>100). Causas más frecuentes: déficit de Vitamina B12, déficit de

acido folico, hipotiroidismo y enfeimedad hepatica.

Anemias hipoproliferativas

Constituyen el mayor grupo de anemias en la práctica clínica. Se deben a una respuesta


insuficiente de la médula frente a la falta de células maduras en sangre periférica.

Dentro de este grupo se distinguen tres subgrupos, según su mecanismo fisiopatológico:

Afección medular primaria

Las anemias hipoproliferativas causadas por lesiones medulares engloban la anemia aplásica,
la aplasia eritrocitaria pura, los síndromes mielodisplásicos y la mieloptisis.

Anemia aplásica. Está afectada la producción de todos los precursores eritroides,


granulocíticos y megacariocíticos, lo que se traduce en una pancitopenia periférica.

Es más frecuente entre jóvenes (de 15 a 30 años) o en personas mayores de 60, y


fundamentalmente son de causa adquirida. En la tabla 5 se reseñan las principales etiologías.

Aplasia eritrocitaria pura. Se trata de una ausencia exclusiva de precursores eritroides. Como el
grupo anterior, pueden ser hereditarias o adquiridas, bien idiopáticas o asociadas a otros
procesos como linfomas, timomas, enfermedades autoinmunes (LES o anemia refractaria
simple) o infecciones, sobre todo víricas (VIH, Parvovirus B19, virus de Epstein-Barr [VEB]).

Anemias ferropénicas

Se caracterizan por un descenso de la masa eritrocitaria

secundaria a un déficit de hierro que puede ser debido a

un aporte insuficiente, a un aumento del consumo o

a un exceso de pérdidas, como se resume en la tabla 6.

Las pérdidas digestivas crónicas son la causa más frecuente

de ferropenia, bien por hernia de hiato, gastritis,

úlcera gastroduodenal, hemorroides, neoplasias, enfermedad

inflamatoria, lesiones vasculares, etc. Determinados

fármacos, como la aspirina, los antiinflamatorios


o los corticoides, pueden contribuir a la lesión de la

mucosa favoreciendo la hemorragia.

Las manifestaciones clínicas suelen aparecer de forma

lenta y progresiva, lo que justifica que las cifras de hemoglobina

puedan llegar a ser muy bajas en el momento

del diagnóstico. Los signos y síntomas que orientan

al déficit de hierro se dan en todos los tejidos de alto recambio

celular. Se observarán glositis, queilitis, trastornos

tróficos de la piel, fragilidad de pelo y uñas, las

cuales a su vez pueden adoptar una forma típica en cuchara,

etc.

El diagnóstico se basa en el hemograma, el recuento de

reticulocitos y la determinación de los valores de hierro,

ferritina, transferrina, índice de saturación y capacidad

total del transporte de hierro. Los hematíes son microcíticos

e hipocrómicos. La ADE está aumentada

(> 14-15%) como expresión de la heterogenicidad existente

entre la población eritrocitaria. Este dato es útil

para diferenciar una anemia ferropénica de las talasemias,

ya que en éstas la ADE es menor, al ser la morfología

eritrocitaria más homogénea. Cuando el déficit de

hierro se perpetúa, disminuye la formación de reticulocitos;

de ahí que este grupo forme parte de las anemias

hiporregenerativas.

La investigación y el tratamiento de la causa de la ferropenia

es fundamental en su tratamiento. Las transfusiones

de hematíes se reservan para los casos de anemia

grave con clínica manifiesta. La reposición del hierro,

para corregir el déficit y reponer los depósitos, se realiza

con la administración oral de sales ferrosas, siendo

el más utilizado el sulfato ferroso por su mejor tolerancia


digestiva. La absorción es mayor en ayunas, y debe

tenerse en cuenta posibles situaciones de malabsorción,

aclorhidria u otras que puedan hacer ineficaz el tratamiento

por vía oral. La dosis habitual para un adulto

oscila entre 200-250 mg de hierro diario. En los niños

la dosis es de 3 mg/kg/día. Los efectos secundarios más

frecuentes son los gastrointestinales, como náuseas, vómitos,

diarrea, etc. La respuesta al tratamiento se valora

con un hemograma a los 7 días de comenzar el tratamiento,

comprobando el aumento en la cifra de reticulocitos.

En uno o dos meses, y según la gravedad de la

anemia, la hemoglobina deberá haber alcanzado valores

normales, y a partir de ese momento se continuará el

tratamiento otros 6 meses como mínimo para replecionar

los depósitos de hierro.

Si existe una causa que impida el aporte por vía oral, se

puede recurrir al hierro parenteral, que se administra en

forma de hierro dextrano. La dosis se calcula mediante

la siguiente fórmula:

Causas de anemia ferropénica

1. Aporte insuficiente

Dieta deficitaria

Malabsorción intestinal

Alteración de la motilidad

Fármacos que interfieran en la absorción

Enfermedad celíaca

Resección gástrica, aclorhidria

2. Aumento de consumo (embarazo, lactancia, etc.)

3. Aumento de pérdidas

Ginecológicas

Digestivas
Hemorragias crónicas a otros niveles

Sangrías repetidas

Aumento de destrucción de hematíes

Este grupo se caracteriza por un IR elevado (> 3) que

representa intacta la capacidad regenerativa de la médula.

Suele deberse a hemorragia o a hemólisis.

Hemorragia

La pérdida aguda de sangre suele ser clínicamente evidente,

por lo que resulta difícil que plantee un problema

diagnóstico. La pérdida de hierro con los hematíes hace

que la capacidad de respuesta de la médula sea moderada

(IR = 3) y menos duradera que en el siguiente grupo.

El tratamiento dependerá de la cuantía de la sangre perdida

y de la gravedad de la anemia, y el pilar básico serán

las transfusiones de hematíes.

Hemólisis

Las anemias por destrucción de los hematíes se caracterizan

por un aumento importante del IR (mayor de tres

veces el valor normal), lo que conduce a macrocitosis.

Las anemias hemolíticas pueden presentarse como cuadros agudos y autolimitados que, a su
vez, pueden ser

intra o extravasculares, o como formas crónicas de larga

evolución. Las distintas formas de anemias hemolíticas

se recogen en la tabla 9

Anemias hemolíticas congénitas. Dentro de las hemólisis

hereditarias se encuentran aquellas producidas por

defectos en la membrana del hematíe, que alteran su

forma normal y su capacidad de deformación al atravesar

determinadas zonas de la circulación, principalmente

el bazo, donde quedan atrapados y son destruidos.

Otra causa de hemólisis congénita son las alteraciones


enzimáticas del hematíe, como el déficit de piruvato-cinasa

o de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD).

La clínica en ambos grupos suele ser la superposición

del síndrome anémico, esplenomegalia e ictericia por el

aumento de bilirrubina no conjugada. Se genera mayor

cantidad de pigmento biliar y, por tanto, es frecuente la

historia familiar de cálculos biliares desde la infancia.

La hiperplasia eritroide puede ser tan intensa que a veces

se ven masas paravertebrales de focos de eritropoyesis

extramedular. El diagnóstico se basa en un IR

aumentado, un VCM normal o alto y valores de bilirrubina

no conjugada y LDH elevados que apuntan al

diagnóstico de hemólisis. El frotis de sangre periférica

evidencia la presencia de esferocitos, eliptocitos, estomatocitos

y cuerpos de Heinz. Otras pruebas, como la fragilidad osmótica de los hematíes o la


autohemólisis

(incubando los hematíes 48 h y comprobando su hemólisis

espontánea), ayudan a confirmar el diagnóstico. El

tratamiento, cuando la hemólisis es importante, suele

ser la esplenectomía, aunque en ocasiones las crisis

pueden ceder espontáneamente tras desaparecer la situación

desencadenante. En casos graves pueden requerirse

transfusiones, en espera del tratamiento definitivo.

Anemias hemolíticas adquiridas. Las anemias hemolíticas

de mecanismo inmune están mediadas por anticuerpos,

ya sean alo o autoanticuerpos. El grupo de las

autoinmunes es muy heterogéneo, y son muy variados

los anticuerpos dirigidos contra los antígenos de superficie

de los hematíes. Los autoanticuerpos calientes, reactivos

a temperaturas cercanas a 37 oC, originan en la

mayoría de los casos una hemólisis extravascular por


atrapamiento de los hematíes en el bazo o hígado. Por

lo general suelen ser crónicas, poco intensas, y cursan

con anemias leves o moderadas. En el hemograma se

objetivará una anemia normocítica y normocrómica

aunque, si está elevado el número de reticulocitos, puede

ser macrocítica. El frotis de sangre periférica objetivará

esferocitos, policromasia, punteado basófilo y hematíes

nucleados en los casos graves. El estudio de la

médula ósea pone de manifiesto hiperplasia de la serie

roja con megaloblastosis y puede ayudar al diagnóstico

de un síndrome linfo o mieloproliferativo al que van

frecuentemente asociados. La positividad del test de

Coombs directo permite diferenciar este tipo de hemólisis

de las no autoinmunes, aunque puede existir un

porcentaje mínimo con un resultado negativo. El Coombs

indirecto es positivo hasta en un 80% de los pacientes.

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