Entrenamiento

en la mujer con
Síndrome de Ovario Poliquístico

Trabajo de Fin de Grado
Por Robin Armas Rodríguez

Autor: Robin Armas Rodríguez

Tutor académico: Jesús Viciana Ramírez
Facultad: Facultad de Ciencias del deporte UGR
Fecha de entrega: 22/05/2020
ÍNDICE
1. Introducción

1.1. ¿Qué es el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)?

1.2. ¿Cómo se diagnostica?

1.3. ¿Cuáles son sus efectos en la salud de la mujer?

1.4. ¿A quién va dirigido este trabajo?

2. Entrenamiento

2.1. ¿Qué dice la evidencia sobre el efecto del entrenamiento en mujeres

con SOP?

2.2. ¿Por qué incluir la actividad física como tratamiento para el SOP?

2.3. Evaluación de la evidencia y propuestas de mejora

2.4. Propuesta de una planificación de entrenamiento

2.5. ¿Cómo evaluar el programa de entrenamiento?

3. Otros puntos a tener en cuenta

3.1. Sensibilizadores de insulina

3.2. Abordaje Nutricional

3.3. Necesidad de trabajo multidisciplinar

4. Autoevaluación y conclusiones finales

4.1. Conclusiones

4.2. Desempeño y desarrollo profesional

5. Bibliografía

-2-
1. Introducción

1.1. ¿Qué es el Síndrome de Ovario Poliquístico?

El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP), o Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) en

inglés, es una alteración hormonal y metabólica [con una prevalencia entorno al 4-21%
(Lizneva et al., 2016)] que ocurre únicamente en la mujer y se caracteriza por padecer
resistencia a la insulina (IR), hiperandrogenismo, dislipemia, disfunción sexual, así como,
aumento del riesgo de padecer Diabetes Tipo 2 (T2D) enfermedad coronaria, ansiedad,
depresión y síndrome metabólico. En caso de embarazo, la probabilidad de desarrollar
problemas derivados de éste aumentan, tales como: preeclampsia, diabetes gestacional,
macrostomia fetal, etc. (Lizneva et al., 2016). La prevalencia del SOP se encuentra entre
el 3 y el 21% a lo largo del mundo en mujeres en edad fértil, dependiendo del criterio
utilizado para esta caracterización (Lizneva et al., 2016). “Fue inicialmente descripto por
Stein y Leventhal en 1935. Se lo considera un síndrome, es decir, un conjunto de signos
y síntomas en los que un solo test no realiza el diagnóstico, por lo que es necesaria una
definición clara y basada en la evidencia debido a las implicancias clínicas que posee esta
patología” (Nölting et al., 2011).

Se cree que existe una predisposición genética a sufrir SOP debido a varios puntos que
se han ido observando a lo largo de estos últimos años. Por un lado, varias mujeres dentro
de una misma familia padecían SOP, también se han observado similitudes fenotípicas
entre mujeres con SOP y otros síndromes, donde la resistencia a la insulina e
hiperandrogenismo están presentes, pudiendo indicar que existan mutaciones en los
receptores de insulina en SOP. Asimismo, se ha encontrado que en cultivos celulares
seguía habiendo resistencia a la insulina, aún sin intervención de un efecto ambiental en
la aparición de IR, sugiriendo que puede haber predisposición genética en estas células.
Por último, se han observado aumentos en la producción adrógena en hermanos de
mujeres con SOP. Así como un aumento de síntomas de IR e hiperandrogenismo entre
hermanas donde una o varias padece SOP, aunque existe una heterogeneidad fenotípica
entre ellas. (Diamanti-Kandarakis y Dunaif, 2012).

Al igual que en el párrafo anterior, ciertas investigaciones concuerdan en que puede haber
diversos orígenes ambientales, a parte de la predisposición genética, a sufrir SOP debido
a factores que abarcan desde la etapa prenatal hasta la niñez, donde se ha podido producir
una predisposición ambiental que, sumada a una supuesta predisposición genética,
podrían aumentar en gran porcentaje la probabilidad de sufrir SOP en un futuro si los
hábitos de vida no son adecuados. De esta manera, hay tres supuestos orígenes (Diamanti-
Kandarakis y Dunaif, 2012):

1. Exceso de andrógenos en la etapa prenatal: en animales (concretamente Monos

Rhesus, un macaco procedente la Asia meridional) se ha observado que una
exposición prenatal de testosterona en monas embarazadas producía síntomas de
SOP en los recién nacidos. Así, los recién nacidos machos también reflejaban
síntomas de IR, hiperandrogenismo disfunción de las células ß-pancreáticas, etc.
Por otro lado, la evidencia en humanos es escasa, sin embargo, se ha observado
que una exposición hiperandrogénica por parte de la madre puede concluir con
SOP en la hija en un futuro, aunque se necesita de mayor investigación, ya que,

-3-
 la aromatasa de la placenta debería actuar como barrera ante el hiperandrogenismo
materno.

2. Restricción de desarrollo intrauterino: se conoce que un bajo peso al nacer está

relacionado con sufrir patologías metabólicas en un futuro, ya sea cercano o no.
Asimimo, también se ha demostrado que la presencia de diabetes gestacional
puede suponer una resistencia a la insulina, u otras disfunciones metabólicas,
futura en el recién nacido. Aún así, la evidencia no es clara al respecto y en
estudios observacionales de larga duración no se encontró relación entre un peso
menor al nacer y el desarrollo de síntomas de SOP.

3. Precursores del SOP en la infancia: se ha observado que las hijas de mujeres

con SOP tienen niveles superiores de Testosterona y niveles mayores de Hormona
Antimülleriana, así como, de folículos y de volumen ovárico, que el grupo control
(hijas de mujeres sin SOP).

De esta manera, Diamanti-Kandarakis y Dunaif (2012) establecen que la evidencia

sugiere que el SOP puede haberse iniciado inicialmente desde la etapa prenatal hasta la
niñez, puediendo estar afectadas por una predisposición genética en los padres.

1.2. ¿Cómo se diagnostica?

Podríamos decir que existen 4 tipos de fenotipos cuando hablamos de SOP (siguiendo el
consenso de Rotterdam), según (Lizneva et al., 2016):

1) PCOS Clásico: serían los fenotipos 1 y 2 asociados con la presencia de

amenorrea, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, aumento del riesgo de
padecer síndrome metabólico, aumento de la prevalencia en obesidad,
dislipemia, así, estos fenotipos suelen tener un alto nivel de Hormona
Antimülleriana (AMH), que se relaciona con la infertilidad en la mujer. Por
último, suelen tener un ciclo menstrual bastante irregular.

2) PCOS Ovulatorio: el llamado fenotipo C, es un tipo de SOP que tiene una

prevalencia moderada (recordemos que los fenotipos A y B tienen una
prevalencia fuerte de sufrir las patologías mencionadas en el punto 1) de
padecer: dislipemia, hiperandrogenismo, hirsutismo, síndrome metabólico,
etc. También se vio en un estudio observacional italiano que las mujeres con
mayor nivel socioeconómico sufren de PCOS ovulatorio y no tanto de PCOS
clásico, según este estudio, puede ser debido a la diferencia entre los niveles
de insulina y la distribución del tejido adiposo por el tipo de alimentos
consumidos, en relación a su calidad nutricional.

3) PCOS No-Hiperandrogénico: conocido como fenotipo D, en este tipo la

prevalencia de sufrir síndrome metabólico es bastante menor al de los otros
dos tipos, así, el grado de disfunción metabólica es menor también. Asimismo,
los niveles de hormonas androgénicas (LH y FSH, luteinizante y
foliculoestimulante respectivamente, “relacionadas con la maduración de
los folículos, la ovulación, la iniciación del cuerpo lúteo y la secreción
de progesterona. La LH estimula la ovulación femenina y la producción
de testosterona masculina”) y menor número de triglicéridos libres en sangre.

-4-
 También, este tipo de mujeres tiene más ciclos de menstruación regulares
combinados con irregulares en comparación con los otros fenotipos.

§ Los estudios que se han hecho siguiendo el consenso de Rotterdam,

estiman que 2/3 de las mujeres que padecen SOP estarían entre los
fenotipos B y C, mientras que el tercio restante estaría en el fenotipo A
(más severo) y D (menos severo). De otra manera, estudios anteriores al
criterio de Rotterdam concuerdan que 2/3 estarían en el SOP clásico (A y
B) y el resto en los fenotipos C y D. Por tanto, se necesita de mayor
investigación mediante estudios epidemiológicos para tener una idea clara
sobre los diferentes fenotipos de esta patología y su prevalencia.

Aunque existen varios tipos de criterios de diagnóstico, nosotros hacemos referencia al

criterio de Rotterdam porque los estudios de mayor calidad se basan en este para la
selección de sujetos. También, es el que considero más adecuado debido a que recoge
mayor cantidad de posibilidades a la hora de catalogar este síndrome.

Figura 1. Fenotipos de SOP según el criterio de diagnóstico aplicado. Adaptado de “Insulin

resistance and the polycystyc Ovary syndrome revisited: An update on mechanisms and
implications”, por Diamanti-Kandarakis y Dunaif (2012), Endocrine Reviews, Volume 33,
p.981-1030.

1.3. ¿Cuáles son sus efectos en la salud de la mujer?

Como ya hemos mencionado anteriormente, existen varios tipos de SOP, cada tipo con
diferente prevalencia para diferentes patologías. De esta manera, el SOP es una
enfermedad metabólica que puede, y generalmente suele, conllevar comorbilidades en la
mujer.

Antes de atender a sus efectos en la salud de la mujer, debemos explicar como funciona
el ciclo menstrual y sus distintas fases, ya que se hablará de esto a lo largo del trabajo.

Antes de nada, es necesario explicar que “No todas las mujeres responden igual a sus
fluctuaciones hormonales, habiendo mujeres que experimentan cambios drásticos en el
apetito, el humor y/o el rendimiento deportivo durante su periodo, hasta mujeres que no
presentan ninguno de estos. Esto resulta importante para la planificación real de los
objetivos” (Muñoz López et al., 2019).

-5-
Para comenzar, los ovarios y el eje hipotálamo-hipofisario (ambas estructuras
controladoras de hormonas que actúan en conjunto para estimular o inhibir la secreción
de estas) son las estructuras principales que se encargan de controlar el ciclo menstrual,
vía control hormonal. Existen dos principales protagonistas en los cambios en la
composición corporal y estado de ánimo durante el ciclo menstrual, en primer lugar, la
concentración de estrógenos (producidos por los ovarios (en mayor cantidad) y glándulas
adrenales (en menor cantidad), en situación de no embarazo (donde la placenta produciría
estrógenos a su vez), una concentración de estrógenos procura una correcta sensibilidad
a la insulina y funcionamiento lipídico. Por otro lado, una segunda protagonista sería la
progesterona, producida por el cuerpo lúteo y la placenta, con función de transformar el
útero para albergar un cigoto. Así, acumula grasa para asegurar la nutrición del futuro
feto (Muñoz López et al., 2019).

El ciclo menstrual abarca alrededor de 28 días (más o menos según la persona, es

altamente individual). Tiene varias fases (Muñoz López et al., 2019):

1. Fase folicular: ocurre los primeros días del ciclo y a su vez tiene dos fases:

1.1. Fase temprana: se da el desprendimiento del endometrio (menstruación – día

uno) y dura entorno a cinco o siete días desde el primer día de menstruación.
Se produce una alta secreción de gonadotropinas (Hormona Luteinizante
“LH” y Hormona Folículo Estimulante “FSH”) para la formación de nuevos
folículos (lugar donde maduran los óvulos, en una situación normal, un
folículo se convierte en dominante y excreta el/los óvulos).

1.2. Fase tardía: altas concentraciones de estrógenos, inhiben la secreción de

gonadotropinas y estimula procesos de angiogénesis (formación de vasos
sanguíneos a partir de otros existentes) en el endometrio para la nueva
construcción de este.

2. Días intermedios u ovulación: a partir del día 12-14 del ciclo tiene lugar una
concentración máxima de estrógenos y LH en un periodo de 16-24h. Se secreta
colegenasa (enzima encargada de romper la pared del folículo dominante para que
el óvulo se deposite en la trompa uterina).

3. Fase lútea: se preparan las condiciones para la fecundación del óvulo y a su vez
tiene dos fases:

3.1. Fase temprana: se genera el cuerpo lúteo en el óvulo a través de células del
folículo. El cuerpo lúteo actúa como señalizador para la secreción de
estrógenos y progesterona (que actúa en el desarrollo del endometrio). En esta
fase se produce el pico más alto de testosterona.

3.2. Fase tardía: también conocida como pre-menstruación, en esta, si no se

produce embarazo a los 12 días a partir de la formación del cuerpo lúteo, caen
los niveles de progesterona y estrógenos y aumenta la secreción de
gonadotropinas. Al final se da lugar a la menstruación, empezando un nuevo
ciclo.

-6-
 Figura 2. Principales hormonas del ciclo menstrual. Adaptado de “Entrenamiento y nutrición
adaptados al ciclo menstrual”, por Muñoz López et al. (2019) NATISS, Número 7, p.56-74.

Si bien ya hemos mencionado brevemente como funciona esta enfermedad, vamos a

establecer las patologías primarias que conllevan al diagnóstico de SOP y las distintas
morbilidades que pueden aparecer (Nölting et al., 2011):

• Patologías primarias (según el consenso de Rotterdam) para diagnosticar SOP:

o Oligo o anovulación: dando lugar a una menstruación irregular

(amenorrea), e incluso la ausencia de ovulación (anovulación).

o Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo, este es el signo

más importante de SOP y el que decidirá, principalmente, si existe SOP o
no. Su diagnóstico se divide en:

§ Signos clínicos: hirsutismo (crecimiento de pelo en zonas donde,

inicialmente, las mujeres no suelen desarrollar vello, es decir,
zonas andrógeno dependientes). Se diagnostica mediante el score
de Ferriman-Gallwey. Y, por otro lado, acné (evaluando la zona de
la cara y la espalda, según la gravedad y tipo de este).

§ Signos bioquímicos: Índice de Andrógenos Libres (FAI), es una

fórmula mediante la cual se calcula el nivel de testosterona y de
SHGB (Globulina Fijadora de Hormonas Sexuales) con el fin de

-7-
 examinar la cantidad de testosterona que se lleva a los tejidos.
También, se mide la testosterona libre en sangre.

o Ovarios poliquísticos por ecografía: después de realizar una ecografía

ginecológica, si uno de los dos ovarios tiene un volumen mayor a 10cm3
y/o presenta 12 o más folículos de 2 a 9mm de diámetro, se concluye que
la mujer puede padecer de SOP.

• Patologías asociadas al SOP (comorbilidades):

o Resistencia a la insulina: es una condición donde disminuye la utilización

de la glucosa por mediación de la insulina, explicado de otra manera,
donde la sensibilidad (capacidad de la insulina para estimular la captación
de glucosa por las células de los tejidos) está disminuida. En mujeres con
SOP se presenta en más de un 50% de ellas, ya estén catalogadas como
obesas o no obesas. La forma más común de diagnosticarlo es mediante el
índice HOMA.

o Obesidad: según el Consenso de Rotterdam, la obesidad la clasifican

siguiendo el criterio del IMC (≥25 kg/m2 como marcador de sobrepeso y
un IMC ≥30 kg/m2 como marcador de obesidad), sin embargo, yo optaría
por utilizar una fórmula más exacta donde el peso no supone un factor
limitante (debido a que el IMC no tiene en cuenta la cantidad de masa
muscular, y puede catalogar como obeso a una persona que no lo es) y
donde el porcentaje de grasa es la medida mediante la cual se cataloga si
una persona tiene sobre peso o no. Una forma de medir la masa grasa
(cantidad de tejido adiposo) puede ser: % grasa corporal = 1.2 (IMC) +
0.23 (edad) − 10.8 (sexo) − 5.4 (Deurenberg et al., 1998).

o Síndrome metabólico (MS): engloba varias patologías como pueden ser:

resistencia a la insulina (que puede ir a acompañada de hiperinsulinemia),
obesidad, hipertensión, dislipemia, etc. Se adjunta una tabla para la
categorización de este síndrome:

Figura 3. Clasificaciones de Síndrome Metabólico. Adaptado de “Consenso sobre Síndrome

de Ovario Poliquístico”, por Nölting et al. (2011), Federación Argentina De Sociedades De
Obstetricia Y Ginecología, Volume 10, p.69-76.

-8-
 o Diabetes Tipo 2 (T2D): este tipo de patología está relacionada con el SOP
donde se presenta en mayor medida: la resistencia a la insulina, alto IMC
(sobrepeso/obesidad) y anovulación entre otros. Se ha observado que la
prevalencia de T2D en mujeres con SOP y que presentan resistencia a la
insulina sin hiperglicemia en 2-3 años es de 1/3, mientras que las mujeres
presentarán diabetes a lo largo de 10 años, la prevalencia será mayor al
50%. (Bates & Legro, 2013). Asimismo, se ha observado que las mujeres
que tengan progenitores que padecen de diabetes tipo 2, tienen una mayor
probabilidad de tener esta patología. También, se reportó que aquellas
mujeres que tenías ciclos irregulares o largos entren los 18 y 22 años,
tenían el doble de probabilidades de padecer T2D que el grupo control
(obesidad). Asimismo, las mujeres que padecían obesidad, aumentaban las
probabilidades, entre 3 y 4 veces más, de sufrir T2D en comparación con
mujeres sin SOP u obesidad. Parece ser que el IMC por si solo no es un
buen indicador de la prevalencia de diabetes en mujeres con SOP. (Bates
& Legro, 2013).

o Riesgo de Enfermedad Cardiovascular (CVD): el aumento de CVD en este

tipo de mujeres es un problema mayor sumado al resto de comorbilidades
que se podrían padecer. La CVD podría aparecer en mujeres con SOP
debido a que se presentar factores de riesgo cardiovascular como:
resistencia a la insulina, T2D, obesidad e incluso hipertensión. De esta
manera, se ha observado que las mujeres con SOP parece que tienen una
mayor probabilidad de sufrir apnea obstructora del sueño y CVD
comparadas con un grupo control. (Bates & Legro, 2013). Asimismo,
alrededor de un 70% de mujeres con SOP en Estados Unidos tienen
dislipemia y un alto valor de LDH (Low-Density Lipoprotein) junto con
un valor bajo de HDL (High-Density Lipoprotein), esto quizás se deba al
elevado porcentaje de obesidad en mujeres con SOP que, además, supone
un CVD por sí solo (Bates & Legro, 2013).

o Estado emocional alterado: las mujeres con SOP suelen tener un estado
psicológico alterado, no son pocos los estudios que demuestran que hay
una alta prevalencia de mujeres con SOP de padecer ansiedad o síntomas
depresivos, sobretodo en edad adolescente (Pericleous & Stephanides,
2018; Teede et al., 2018). Asimismo, la escases de control (o el mal
control) del peso y los marcadores de salud en mujeres con SOP son un
factor de riesgo de sufrir, a lo largo del tiempo, disrupción de la
alimentación; depresión y ganancia de peso (Moran et al., 2017).

1.4. ¿A quién va dirigido este trabajo?

El contexto de este trabajo se encuentra en mujeres desde la adolescencia hasta el final

de la madurez que cursen con síntomas o con la aparición de Síndrome de Ovario
Poliquístico, especialmente siguiendo el criterio de Rotterdam. También, se podría tomar
en consideración que los apartados del punto tres donde se explican los mecanismos de
mejora de ciertas patologías por vía del ejercicio, pueden servir para explicar la condición
y tratamiento de otras patologías, como puede ser la resistencia a la insulina en la Diabetes
Tipo 2 (T2D).

-9-
Si bien es cierto que debemos individualizar la planificación de entrenamiento a cada
persona que contrate nuestros servicios, sobretodo, para evitar poner en riesgo la salud de
estas.

2. Entrenamiento

2.1. ¿Qué dice la evidencia sobre el efecto del entrenamiento en

mujeres con SOP?

En este punto vamos a realizar una revisión enfocada a como afecta el entrenamiento en
mujeres con SOP, si es un tratamiento recomendado y, por ende, si es eficaz en este tipo
de patología. Es necesario destacar el rol de la dieta y la actividad física en el tratamiento
del SOP y las comorbilidades que se presentan junto con esta condición. Asimismo, la
pérdida de peso en mujeres con sobrepeso u obesidad y el mantenimiento de este en
mujeres dentro de rangos saludables es un factor clave en el desarrollo de esta patología,
así como, la reducción de la resistencia a la insulina que parece ser clave en el tratamiento
del SOP (Lin et al., 2019).

Antes de comenzar, es importante puntualizar que en este punto se va a comentar el efecto

del entrenamiento en este síndrome, sin embargo, los mecanismos que este produce en el
organismo de la mujer se abordarán en el punto siguiente, con la finalidad de hacer más
fluida la lectura de este documento.

Así pues, se ha investigado el efecto del entrenamiento, tanto de fuerza como aeróbico y
de alta intensidad, en este tipo de población, considerándose una estrategia viable y
necesaria para tratar esta patología. Si bien es cierto, los estudios enfocados al efecto del
entrenamiento en SOP han tenido como estrategia de entrenamiento la realización de
actividad física aeróbica o de alta intensidad no enfocada a la fuerza. Por tanto, aunque
existe evidencia de que el trabajo de fuerza es una buena estrategia para abordar esta
patología, se ha estudiado menos que otros tipos de entrenamiento en esta población. Aún
así, se explicarán todos los abordajes posibles para el tratamiento del SOP por mediación
del ejercicio físico.

• Actividad física aeróbica para el tratamiento del SOP:

Realizar entrenamiento aeróbico se entiende como una manera de realizar actividad

física a través de una serie de ejercicios como pueden ser, y estos son los que se
destacan en los estudios sobre actividad física aeróbica en SOP y por eso se
especifican: carrera, marcha, andar, pedalear en cicloergómetro, saltos y ejercicios de
sala con componente predominantemente aeróbico.

Como hemos mencionado anteriormente, el entrenamiento aeróbico ha sido el más

utilizado para programar actividad física en el tratamiento del SOP, de esta manera,
(Costa et al., 2018) observan en su estudio que realizar un entrenamiento aeróbico
progresivo (en base a la Frecuencia Cardíaca Máxima) con una frecuencia de 3
días/semana durante 16 semanas, mejoró la calidad de vida de las mujeres del grupo
de actividad física, este dato fue registrado mediante la realización de un cuestionario

- 10 -
de salud (SF-36), tanto antes como después de la intervención, asimismo, se
observaron mejoras tanto en la capacidad física como en la salud cardiovascular.

De igual manera, se observó que correr durante 20-30’ al 65-70% de la FCmáx

durante 8 semanas, mejoraba la función androgénica (reducción de LH, prolactina,
etc.) en mujeres con PCOS (Gilani, 2019). También, se reporta que actividad aeróbica
aumentaba los niveles de SHGB (Globulina Fijadora de Hormonas Sexuales), reducía
los niveles de testosterona libre, DHEAS (dehidroepiandrosterona sulfato),
andostrediona y marcadores adipocitarios, menos este último, el resto relacionados
con la función sexual en la mujer, danto lugar a problemas para quedar embarazada,
entre otros (Gilani, 2019). Asimismo, ejercicio aeróbico regular demostró aumentar
la actividad parasimpática y, por ende, reducir la simpática, estos efectos se vieron
tanto en actividad física intensa como moderada (Gilani, 2019).

En otro estudio realizado en mujeres con SOP (Orio et al., 2016), realizó un programa
de actividad física centrado en el aspecto aeróbico, donde se trabajó 45’ en
cicloergómetro a una intensidad del 60-70% del VO2máx por 3 días a la semana
durante 6 meses. El objetivo del estudio fue comparar los efectos de la actividad física
y la toma de pastillas anticonceptivas en la efectividad de cada tratamiento para la
reducción del riesgo cardiovascular. En este estudio la dieta estuvo controlada tanto
en el grupo de actividad física, como en el grupo de pastilla anticonceptiva y grupo
control (sin pastilla ni ejercicio). Al final del programa se observó que el grupo de
actividad física había reducido notablemente el parámetro IMT (“Intima-Media
Thickness”), que era el objetivo principal, aún así, este grupo también redujo el
parámetro de WHR (Índice cintura-cadera), relacionado con la pérdida de grasa
visceral que a su vez se relaciona con la resistencia a la insulina (lo explicaremos más
adelante), también, se redujo la resistencia a la insulina por una mejora del
metabolismo muscular (también los explicaremos más adelante) y por último, una
reducción de los parámetros de LDL (Lipoproteína de baja densidad) y TC (Colesterol
Total) así aumentaron los niveles de HDL (Lipoproteína de alta densidad) aún así,
cabe recalcar que la regulación de estas lipoproteínas no es tan simple dado que la
mejora en la salud se consigue por alcanzar un balance correcto de todas ellas, no
centrándonos en subir o bajar el valor de una en concreto. Por otra parte, se observó
que el grupo de pastillas anticonceptivas no mejoró WHR ni parámetros
antropométricos, así, este grupo aumentó de peso debido a que las pastillas
anticonceptivas (por mediación del sistema renina-angiotensina-aldosterona) creaban
una retención de líquidos extracelular, también, este grupo aumentó el riesgo
cardiovascular (CVD). Por último, no hubo una mejora en el parámetro de resistencia
a la insulina. De otra manera, se observó un resultado similar al grupo de actividad
física en la mejora del balance de lipoproteínas (probablemente debido al efecto de
los estrógenos), así como, una reducción de la testosterona libre (por una inhibición
en la actividad de las enzimas estereidogénicas) y una regulación del ciclo menstrual
(que más bien sería un ciclo suprimido, debido a que no es que se regule el ciclo
menstrual, es que el ciclo está suprimido por un ciclo artificial de 28 días donde la
semana de placebo se produce un sangrado por abstinencia que no una menstruación
como tal).

Un grupo de investigadores encontraron evidencia significativa de que el ejercicio

físico aeróbico durante 3 días a la semana 6 meses (a una intensidad de por encima
de 120 pulsaciones/minuto realizando marcha) en la disfunción menstrual tanto en el

- 11 -
grupo de actividad física como en el grupo de actividad física y metmorfina
(sensibilizador de insulina, hablaremos de esto en el punto 3)(Tiwari et al., 2019). De
esta manera, un estudio de Palomba et al. (2008) citado por Tiwari et al. (2019)
demostró que el grupo de actividad física en comparación a un grupo de dieta
(hiperproteica) mejoró la frecuencia de ciclos menstruales naturales y la ovulación,
sin diferencias en la mejora de la función sexual entre ambos procedimientos. De
igual manera, en el estudio de Tiwari et al. (2019) concluyen que el tratamiento más
importante para el SOP es la actividad física y que se puede acompañar o no de
sensibilizadores de insulina. De esta manera, el entrenamiento no debe sustituirse por
otras estrategias aunque si que debería complementarse con estas (dieta,
sintetizadores de insulina, etc.) (Woodward et al., 2019).

Asimismo, trabajar ejercicio aeróbico mediante “stepping” (ejercicio donde la

persona sube a una plataforma simulando el acto de subir escaleras) en casa durante
16 semanas a una intensidad por encima del umbral aeróbico demostró ser efectivo
para reducir la resistencia a la insulina en mujeres con SOP mediante una reducción
muy significativa de la prueba HOMA-IR (“Gold Standard” en la medición de la
resistencia a la insulina), así, se redujo marcadores de inflamación en mujeres que
realizaban actividad física aeróbica en presencia de SOP debido al efecto
antinflamatorio del ejercicio físico (Javid et al., 2019).

En resumen, el ejercicio aeróbico es una estrategia no solo viable, sino recomendada

en mujeres que padecen de Síndrome de Ovario Poliquístico. No se ha concretado el
tipo, duración, frecuencia e intensidad de la actividad física aeróbica que debería
realizar esta población, sin embargo, parece ser que la mayoría de estudios
implementan una estrategia de actividad física muy conservadora e insuficiente. Aún
así, los resultados sobre el beneficio de este tipo de actividad física son concluyentes
y mejoran tanto parámetros bioquímicos (mejora del hiperandrogenismo, balance de
lipoproteínas, etc.), como mejora del ciclo menstrual, mejora en la capacidad física y
calidad de vida, mejora en aspectos antropométricos (Circunferencia de la Cintura
“WC”, Índice Cintura-Cadera “WHR”, Índice de Masa Corporal “IMC”, etc.) y
marcadores de salud cardiovascular (VO2máx, aumento progresivo de la intensidad,
etc.) y mejora psicológicas (mejora de la imagen corporal, mayor grado de
satisfacción personas, etc.).

• Actividad física enfocada al trabajo de fuerza en mujeres con SOP:

El entrenamiento de fuerza no ha sido ampliamente estudiado en el tratamiento del

SOP, sin embargo, hay estudios que han tratado de demostrar su eficacia en los
distintos parámetros. Como veremos más adelante, los estudios encuentran resultados
significativos al realizar entrenamiento de fuerza para mejorar la sintomatología de
este síndrome. También, es necesario recalcar que como ejercicio de fuerza nos
referimos a ejercicio enfocado a la ganancia de masa muscular y aumento/mejora de
la “fuerza neural”, pues en salud no se debe trabajar únicamente fuerza (a bajas
repeticiones y alta carga), sino también hipertrofia ya que es el estímulo más eficiente
para aumentar la masa libre de grasa, de esto hablaremos más adelante en la propuesta
de planificación.

- 12 -
Antes de hablar sobre los diferentes resultados, es necesario saber si el trabajo de
fuerza afecta de la misma manera a mujeres y hombres, y en casi contrario, de qué
manera afecta a las mujeres y cuales son las diferencias, esto es importante para
elaborar una pauta de entrenamiento ya que si tenemos en cuenta que la mayoría de
estudios de trabajo de fuerza se realizan en hombres ya sean entrenados o no,
necesitamos ver la aplicabilidad que esos estudios tienen en la población femenina.
Gracias a un estudio reciente podemos observar las diferencias, o no, que tiene el
trabajo de fuerza enfocado a la mujer en relación al género masculino (M. Roberts et
al., 2020).

Roberts et al. (2020) realizaron una revisión sistemática con metaanálisis donde se
vio que, referido al ciclo menstrual, las mujeres tenían mas ganancias de fuerza e
hipertrofia durante la fase folicular y una peor recuperación durante la fase lútea. Si
bien cierto que la mayoría de los estudios no tuvieron en cuenta el momento en el que
se encontraban las mujeres en torno al ciclo menstrual. Por otro lado, los autores
concluyen que las mujeres han mostrado ganancias de fuerza e hipertrofia más rápidas
en torso y brazos en comparación con los hombres, sin embargo, las ganancias en el
tren inferior se equiparan en ambos grupos. Podemos concluir que el entrenamiento
de fuerza en mujeres, no tendría porqué variar en exceso del entrenamiento de fuerza
de un hombre enfocado a los mismos objetivos, sin embargo, debemos tener en cuenta
el ciclo menstrual a la hora de distribuir las cargas, así como el tipo de cargas para
llegar al fallo mecánico muscular, entre otros parámetros.

El trabajo de fuerza ha demostrado tener un efecto sensibilizador de la insulina, por

tanto, disminuyendo los síntomas de SOP relacionados con la resistencia a la insulina
y el hiperandrogenismo (Pericleous & Stephanides, 2018). En el metaanálisis de
Pericleous y Stephanides (2018), se recomienda realizar trabajo de fuerza tres días a
la semana en rangos de intensidad entre 70-85% de 1 RM para todos los grupos
musculares. También, se observó que combinar dieta y ejercicio concurrente
(aeróbico y fuerza combinado) mostraba una mejora en parámetros bioquímicos
como: homonas androgénicas, SHGB, testosterona total, etc.

Asimismo, el ejercicio de fuerza ha demostrado aumentar la masa libre de grasa, como

sabemos el músculo requiere de más energía que la grasa para mentenerse en estado
basal, por lo tanto, cuando aumenta la masa muscular, nuestro tasa metabólica basal
aumenta (G. Kogure & Reis, 2017) y, sumado a realizar ejercicio físico, aumenta el
flujo energético, lo cual es clave para aumentar la adherencia a hábitos de vida
saludables.

Debido a la relación de retroalimentación entre la resistencia a la insulina y el

hiperandrogenismo, sabemos que cuando aumenta la IR, aumenta la expresión de
andrógenos y viciversa, también con la acción insulino resistente que ejerce el tejido
adiposo. De esta manera, el ejercicio de fuerza ha demostrado ser un tratamiento clave
en la T2D (esta población posee una gran resistencia a la insulina) y, de la misma
forma, en mujeres con SOP y resistencia a la insulina (G. S. Kogure et al., 2016).

Por tanto y para concluir, el ejercicio de fuerza es un tratamiento viable y necesario

para el tratamiento del Síndrome de Ovario Poliquístico, así como lo es el ejercicio
aeróbico. Se necesita de mayor evidencia al respecto sobre este tipo de entrenamiento
y la mejora sintomatológica de la mujer con SOP, sin embargo, los resultados son

- 13 -
 conclueyentes a favor del entrenamiento de fuerza. Hablaremos de pautas y
recomendaciones para la planificación en esta población en el punto 2.4.

• Actividad física de alta intensidad interválica (HIIT):

El HIIT ha sido ampliamente estudiado en la intervención de la obesidad, donde tenía

un efecto significativo en la mejora de la resistencia a la insulina y movilización del
tejido adiposo intra y post-ejercicio. Debido a esto, se ha querido estudiar el efecto de
este tipo de entrenamiento como tratamiento para el SOP con el fin de mejorar la
sensibilidad a la insulina, parámetros bioquímicos relacionados con el tejido adiposo
y pérdida de peso.

Se observó que un programa de HIIT durante 12 semanas con una frecuencia de 3

días en semana, 2 días con intervalos de carrera largos de 4x1’ (90-95% FCmáx) con
descansos activos de 3’ (70% FCmáx) y 1 día con intervalos de carrera cortos ratio
1:1 de 1’ al 90-95% FCmáx y 1’ de descanso pasivo, mejoraba la sensibilidad a la
insulina y reducía la inflamación (esto se vio por una reducción en la proteína C
reactiva, que es un marcador de inflamación que se encuentra libre en la sangre). Los
autores concluyen que el HIIT es un tratamiento seguro y eficaz en el tratamiento del
SOP, aunque debería complementar con una planificación nutricional para mejorar
los resultados y mantenerlos en el tiempo (Faryadian et al., 2019).

El HIIT ha demostrado ser un tipo entrenamiento disfrutable para su práctica

sistemática, así, es una estrategia que mejora el parámetro de mortalidad por todas las
causas, resistencia a la insulina (esto lo explicaremos en el siguiente punto) y mejora
el factor de riesgo cardiovascular (CVD). Sin embargo, la intensidad (entiendo que
debe ser alta), tipo de ejercicio, duraciones y descansos no están claros a día de hoy,
tanto en la población general como en la población con SOP (Hiam et al., 2019).

Por último, el ejercicio de alta intensidad ha demostrado mejorar en mayor medida

algunos parámetros como: reducción de un 22% de las probabilidades de sufrir
síndrome metabólico, aumento del flujo energético, aumento de la capacidad
oxidativa del tejido muscular, control glicémico, mejora del balance del colesterol
(ratio LDL:HDL), mejora de la sensibilidad a la insulina, menos IMC, etc.). El
problema de este estudio, y comentaremos más adelante los problemas que tiene la
evidencia sobre actividad física en SOP, es que la actividad física fue auto-reportada
y, por tanto, los datos pueden no ser fiables en cuanto a la cantidad e intensidad de
actividad física se refiere (Greenwood et al., 2016).

2.2. ¿Por qué incluir la actividad física como tratamiento para el

SOP?

Sabemos que el ejercicio físico mejora algunos parámetros bioquímicos de este síndrome,
sin embargo, no hemos explicado la mejora sintomatológica de los distintos procesos que
lo conforman. En este punto, trataremos de explicar, sencilla y fluidamente, los procesos
por los que se producen mejoras sintomatológicas en el SOP, producidas por el ejercicio,
y las diferentes relaciones entre unos procesos y otros, se hará hincapié en los más

- 14 -
importantes, los cuales son: mejora de la resistencia a la insulina e hiperandrogenismo,
reducción del riesgo cardiovascular y mejora de la Oligo o anovulación.

§ El ejercicio físico y mejora la sensibilidad a la insulina:

La resistencia a la insulina es un proceso complejo de explicar a priori, son muchos los

mecanismos que influyen es esta condición, sin embargo, trataremos de explicarlos
brevemente para poder entender porqué la actividad física es un tratamiento que debe
incluirse en esta población.

En primer lugar, debemos entender que la resistencia a la insulina (suponiendo de las

células ß-pancreáticas tengan un funcionamiento normal) proviene de factores,
principalmente, ambientales (mala alimentación, sedentarismo, etc.). Esta complicación
nos acompaña desde hace muchos años, en el momento que alimentarnos y sobrevivir
dejó de ser un problema, la resistencia a la insulina y la composición corporal están
directamente relacionadas. De esta manera, nuestra composición corporal se ha visto
alterada a lo largo de los años a favor de un aumento de la grasa corporal (se conoce que
los antiguos cazadores-recolectores tenían una relación tejido muscular:tejido adiposo de
4:1 aproximadamente, la cifra que tienen nuestros atletas de élite actualmente), a día de
hoy sabemos que la población general (en su mayoría sedentarios) tiene una relación
empeorada a favor del tejido adiposo. Esto genera un problema a nivel fisiológico, en lo
que a la insulina se refiere, ya que los adipocitos (células del tejido adiposo) y miocitos
(células musculares) tiene unos receptores de insulina idénticos, por tanto, ambos tejidos
compiten por la captación de insulina (esta solo puede adherirse a unos u otros receptores)
y, en consecuencia, cuando aumenta el tejido adiposo, más insulina será captada por este
tejido y menos por el esquelético, ahora bien, ¿cuál es el problema de esto? La
consecuencia grave que esto produce es que el tejido muscular genera un “aclarado”
(disminución de la glucosa en sangre) de glucosa 3 veces mayor que el tejido adiposo,
por tanto, si la insulina es captada en mayor parte por este tejido provocará un aumento
de la resistencia a la insulina porque se seguirá generando hiperinsulinemia ya que los
niveles de glucosa en sangre siguen siendo altos. Por ello, una reducción del tejido
adiposo es una forma de aumentar la sensibilidad a la insulina.

En necesario destacar que las mujeres con SOP, en su mayoría, tiene una glucemia
postprandial (es decir, los niveles de glucosa se ven aumentados en las horas posteriores
a una comida, predominantemente alta en carbohidratos), esto quiere decir que la
resistencia a la insulina es periférica, predominantemente, del músculo esquelético, al
contrario que si tuviesen una glucemia en ayunas que indicaría que la producción
endógena de glucosa está aumentada (Diamanti-Kandarakis & Dunaif, 2012). También,
se ha observado que la hiperinsulinemia en ayunas puede darse debido a que el
“aclaramiento” de insulina en el hígado está reducido en comparación con la producción
basal de insulina.

Asimismo, las mujeres con SOP que presenten obesidad, tienen mayores probabilidades
de padecer una irregularidad en la producción de glucosa endógena, aumentando sus
niveles. Este efecto es un factor importante en la relación de la obesidad con la resistencia
a la insulina, de esta manera, sabemos que el tejido adiposo en esta población presenta
anormalidades funcionales, por ejemplo, el efecto lipolítico de las catecolaminas
(neurohormona precursora de neurotransmisores como la dopamina, adrenalina, etc.) en
el tejido adiposo subcutáneo está disminuido, sin embargo, se encuentra aumentado en el

- 15 -
tejido adiposo visceral (Diamanti-Kandarakis & Dunaif, 2012). Esto perjudica la
movilización de grasas procedentes de los depósitos de grasa subcutánea (aumentado el
tamaño de los adipocitos) y, por tanto, aumentando la liberación de ácidos grasos del
tejido adiposo, que irán al hígado y contribuirán a un empeoramiento de la resistencia a
la insulina. También, en un metaanálisis de Mannerås-Holm et al. (2011) citado por
Diamanti-Kandarakis & Dunaif (2012) encontraron que la adiponectina (hormona que
controla la regulación de la glucosa y ácidos grasos, segregada por el tejido adiposo)
estaba disminuida en mujeres con SOP y esto aumentaba la resistencia a la insulina en
estas mujeres. Por otro lado, en la obesidad está presente un grado bajo de inflamación
que puede contribuir a aumentar la resistencia a la insulina por la acción de
adipocitoquinas (TNF-alfa), sin embargo, falta de evidencia al respecto, ya que los
estudios tienen una muestra pequeña y heterogeneidad en la misma (Diamanti-
Kandarakis & Dunaif, 2012).

Teniendo en cuenta los diferentes mecanismos que pueden afectar a la resistencia a la

insulina en mujeres con este síndrome, entendemos que la actividad física mejora los
síntomas de esta población mediante varias acciones fisiológicas:

o Reducción del peso corporal: reduciendo la obesidad y los problemas

asociados que conlleva esta patología, comentados anteriormente.

o Mejora de la hiperglucemia: esto produce una mejora de la

hiperinsulinemia, debido a que la glucosa es captada por las vesículas de
GLUT4 para su utilización en el sarcolema de la fibra muscular durante la
contracción muscular, induciendo una mejora en la captación de glucosa.

o Mejora de la inflamación crónica: ya sea inducida por la obesidad o por

otros mecanismos.

o Mejora de la composición corporal: en combinación con una dieta pautada

para los objetivos de esta población (de la que hablaremos brevemente
más adelante), el ejercicio físico inducirá una mejora de la composición
corporal, reduciendo grasa corporal total y aumento de la masa muscular,
mejorando el ratio tejido muscular-tejido adiposo.

Por último, es necesario recalcar que cuando entrenamos un grupo muscular aislado
parecer que los otros grupos musculares reducen su sensibilidad a la insulina, debido a
que hubo una reducción de la absorción de glucosa mediada por insulina en estos, al no
ejercitarse (Steenberg et al., 2020). De otra manera, si existe un daño muscular severo, en
una primera fase se captará menos glucosa en este músculo (debido al daño del sarcolema
y degradación del citoesqueleto) por empeorar la translocación de GLUT4, sin embargo,
esto tendrá un efecto supercompensatorio en una segunda fase desde 6 a 24h.

§ El ejercicio físico y la mejora del hiperandrogenismo:

El hiperandrogenismo y la resistencia a la insulina, en este síndrome, se retroalimentan

uno al otro, se sigue estudiando que es lo que se origina primero, originalmente se creía
que el hiperandrogenismo sumando a un empeoramiento de la composición corporal
generaban la resistencia a la insulina en esta población, ahora mismo se está estudiando

- 16 -
si es la resistencia a la insulina (hiperinsulinismo) lo que genera el hiperandrogenismo, u
otros factores. Sin embargo, se sabe con certeza que la resistencia a la insulina se va
afectada por el hiperandrogenismo y viceversa, por eso mencionamos que son procesos
que se retroalimentan entre sí

De esta manera, la insulina ha demostrado afectar a los niveles de andrógenos

contribuyendo a empeorar el hiperandrogenismo en mujeres con SOP. Asimismo, se ha
descubierto que la insulina tiene control sobre diferentes vías de señalización en la
ovulación, debido a que existen receptores insulínicos en el ovario (tanto normales como
poliquísticos) y receptores IGF-1 (que son unos receptores que se parecen en estructura a
los de insulina), el IGF-1 (Factor de Crecimiento Semejante a Insulina 1) es segregado
por los ovarios y tiene varias funciones específicas (“regulación de las células de
granulosa y potentes acciones en la proliferación, diferenciación y esteroidogénesis de
estas células” (Lenz Souza et al., 2007)). Aunque, los receptores de IGF-1 tengan más
afinidad por el IGF-1 que por la insulina, es cierto que la insulina puede adherirse a estos
y provocar repuestas específicas de este receptor. Asimismo, se ha visto que aumentos en
los niveles de insulina en los ovarios, provocaban un aumento de la secreción de hormona
LH, a su vez, provocando un desarrollo prematuro de la granulosa, provocando la
detención del crecimiento folicular, contribuyendo a la aparición de anovulación
(Diamanti-Kandarakis & Dunaif, 2012). De la misma manera, se ha observado que la
insulina puede actuar como co-gonadotropina aumentando al síntesis de LH y FSH (ya
mencionada su función al principio del trabajo), así como, aumentar los niveles de GnRH
por un aumento en los niveles de las dos hormonas anteriores, produciendo un aumento
de los andrógenos circulantes (Diamanti-Kandarakis & Dunaif, 2012).

Figura 4. Diagrama de flujo sobre la relación entre la resistencia a la insulina y los andrógenos
en el SOP. Adaptado de “Androgens in Polycystic Ovary Syndrome: The Role of Exercise
and Diet”, por Giallauria et al. (2009), Seminars in Reproductive Medicine, Volume 27, p.306.

- 17 -
Asimismo, la insulina, más que los esteroides sexuales, parece ser el mayor regulador de
la producción de SHGB (reduciendo su producción y aumentado la testosterona libre) en
las mujeres con SOP, en comparación con un grupo control (Diamanti-Kandarakis &
Dunaif, 2012).

En conclusión, dado los mecanismos que hemos explicado anteriormente y sabiendo que
el ovario parece tener una resistencia a la insulina selectiva, como en el músculo
esquelético y en los fibroblastos del tejido conectivo (Diamanti-Kandarakis & Dunaif,
2012). Por esto, podemos deducir, que al igual que el músculo, los ovarios tienen
receptores de GLUT4 y por ello, se puede inducir, mediante ejercicio físico, a una
captación de la glucosa por estos órganos reduciendo la hiperglucemia. El ejercicio físico
mejoraría esto mediante varios aspectos:

o Mejora de la hiperglucemia: al igual que en el punto anterior, produciría

una mejora del hiperinsulinismo, que principalmente es el que genera los
problemas hiperandrogénicos.

o Mejora de la hiperinsulinemia: debido a que la insulina tendrá que

movilizarse hacia los tejidos donde se necesita captar esa glucosa para
suplir los requerimientos energéticos del ejercicio.

o Mejora de la composición corporal: de esta manera, reduciendo la

resistencia a la insulina y cerrando el “círculo vicioso” de IR e
hiperandrogenismo, debido a una reducción de la resistencia a la insulina
en el tejido visceral y adiposo total. Aumentando la utilización de glucosa
por los grupos musculares mediante el entrenamiento y reduciendo, a su
vez, el hiperandrogenismo.

§ El ejercicio físico y la reducción del riesgo cardiovascular (CVD)

El ejercicio físico en este punto, va a realizar varias funciones, antes de explicar esas
funciones es necesario saber, resumidamente, porqué mecanismos aumenta el riesgo
cardiovascular en la población.

El riesgo cardiovascular aumentado, que puede presentar condiciones como arritmias;

cardiopatías (idiopáticas o hipertróficas); fallo cardíaco o aterosclerosis, entre otras. Estas
condiciones pueden provocar graves enfermedades cardíacas como: infarto de miocardio,
embolia o paro cardíaco (Pinckard et al., 2019).

Uno de los factores que provocan un aumento del riesgo cardiovascular es la obesidad.
La obesidad puede conllevar a la hipertensión, debido a un funcionamiento incorrecto del
sistema renina-angiotensina, que, sumado a un aumento del sistema simpático, crea un
ambiente de hipertensión en este tipo de personas. De esta manera, la hipertensión hace
que el ventrículo izquierdo del corazón trabaje en mayor medida, hipertrofiándose y
culminando en una función disminuida del miocardio, inicio del fallo cardíaco. Como la
función miocárdica está disminuida, el sistema cardiovascular se encuentra dañado y, en
consecuencia, existe una restricción del flujo sanguíneo, por lo que el transporte de
oxígeno y nutrientes no pueden suplir las necesidades fisiológicas del organismo, y el

- 18 -
corazón se ve forzado a trabajar más rápido (taquicardias y fatiga) que puede concluir con
congestión pulmonar, retención de líquidos y arritmias (Pinckard et al., 2019).

Otra causa que podría afectar al aumento del riesgo cardiovascular por exceso de tejido
adiposo (sobrepeso u obesidad) sería la sobrecarga metabólica del corazón que puede
ocurrir sin aparición de hipertensión. Se cree que, en presencia de resistencia a la insulina,
existe una ineficiencia de la ß-oxidación (proceso de obtención de energía de los ácidos
grasos) en la matriz mitocondrial y una acumulación de ácidos grasos en el miocardio.
Debido a esto, se crea una lipotoxicidad por exceso de ácidos grasos y metabolitos
lipídicos que conlleva a una disfunción cardíaca. Así, la resistencia a la insulina hace que
el tejido muscular cardíaco tenga dificultades a la hora de obtener energía a través de la
glucosa (Pinckard et al., 2019).

De la misma manera, sabemos que la causa más común de enfermedad cardiovascular es

la aterosclerosis. En esta patología, los niveles circundantes de colesterol LDL y
triglicéridos se encuentran aumentados, causando una formación de placas entre las
células endoteliales en las paredes de las arterias, estas placas en una situación normal
serían eliminadas por los leucocitos, sin embargo, en personas obesas o con riesgo
cardiovascular aumentado, el colesterol LDL se oxida causando una adhesión de las
células endoteliales. En respuesta a estas placas, los macrófagos recogen el LDL oxidado
y lo transforman en lo que se conoce como célula espumosa, que secretan factores que
promueven la formación de placas adyacentes, así creando unas paredes de placas que
impiden el flujo sanguíneo en las arterias y pueden conllevar a una trombosis que en la
misma arteria o en otras de menor diámetro resulten en infarto de miocardio, embolia o
fallo cardíaco (Pinckard et al., 2019).

Entonces, una vez que conocemos los mecanismos por los que se aumenta el riesgo
cardiovascular en la población, ahora vamos a explicar los mecanismos por los cuales el
ejercicio físico mejora esta condición (Pinckard et al., 2019):

- El ejercicio físico aumenta la biogénesis mitocondrial (aumento del tamaño y

número de mitocondrias) en los adipocitos, miocitos y cardiomiocitos. También,
aumentando el transporte de oxigeno en estas células mediante vasodilatación y
angiogénesis (formación de vasos sanguíneos a través de otros existentes),
protegiendo al organismo del daño cardíaco por isquemia-reperfusión (por un
aumento de la perfusión cardíaca), causando un efecto antiinflamatorio que regula
la inflamación presente en personas con riesgo cardiovascular (normalmente
personas obesas o con sobrepeso), este efecto particularmente mediado por las
mioquinas segregadas por el tejido musculoesquelético durante la actividad física.
Y, por último, aumentando la captación de glucosa y sensibilidad a la insulina.

- 19 -
 Figura 5. El ejercicio físico mejora la salud cardiovascular mediante tres mecanismos principales Adaptado de
“Effects of Exercise to improve Cardiovascular Health”, por Pinckard et al. (2019), Frontiers in Cardiovascular
Medicine 6:69.

§ El ejercicio físico y la mejora de la Oligo o anovulación:

Parece ser que uno de los mecanismos por los que el ejercicio físico afecta a la ovulación
es vía modulación del eje hipotalámico-pituitario-gonadal (HPG) debido al incremento
de actividad en el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). En mujeres obesas (con o
sin SOP) se ha visto que el ejercicio físico reduce los niveles de glucosa e insulina
causando una restauración del eje HPA que regula la ovulación (Hakimi & Cameron,
2017).

Se ha observado que la asociación entre IMC, ejercicio físico y ovulación es una relación
de U invertida, de tal manera que, las mujeres que se encuentren en los extremos
(sedentarismo y/o malos hábitos, y mujeres con síndrome de sobreentrenamiento) tendrán
irregularidades en la ovulación (Oligo o anovulación) (Hakimi & Cameron, 2017).

Hay dos vías por las que el ejercicio físico actúa en la ovulación, una de manera negativa
y otra de manera positiva, las mencionan Hakimi y Cameron (2017) en su metaanálisis:

1. El ejercicio físico puede inducir o agravar problemas en la ovulación:

a. El ejercicio físico de alta intensidad (intensidad relativa al tipo de deporte,

que podría ser alta carga en ejercicio de fuerza o un alto porcentaje de
VO2máx durante altos periodos de tiempo donde este no se puede
mantener) sumado a descansos insuficientes o mala alimentación o ambos,
está relacionado con la aparición de irregularidades en la ovulación.

b. Parece ser que el detonante principal de que la actividad física de alta

intensidad provoque irregularidades en la ovulación es el déficit calórico
severo, debido a la suma de una alto volumen y frecuencia de
entrenamiento y una ingesta insuficiente en estas mujeres. De esta manera,
cuando ajustamos la ingesta calórica a esa actividad física de alta
intensidad, con los descansos adecuados, no debería haber una
irregularidad en la ovulación en nuestra deportista.

- 20 -
 2. El ejercicio físico puede ser un tratamiento efectivo de la Oligo o Anovulación:

a. Todos los estudios en mujeres con SOP, comparadas con un grupo control
que no realizaba actividad física, que realizaban AF como tratamiento
mejoraban significativamente en el parámetro de ovulación (recuperando
una “regularidad” en el ciclo menstrual).

b. También, se vio que el parámetro de ovulación mejoraba aún sin haber

una pérdida de peso en las mujeres que realizaban actividad física.
Asimismo, en otros estudios, las mejoras eran mayores en el grupo de
actividad física, comparado con el grupo de dieta (donde aplicaba déficit
calórico), debido a que a parte de mejorar la ovulación mejoraba
parámetros que afectaban a esta secundariamente como: resistencia a la
insulina, reducción de la grasa visceral y reducción de los triglicéridos
libres en sangre.

c. Otro punto clave que se vio en este metaanálisis fue que los programas de
actividad física, comparados con los de solomente déficit calórico
inducido por la dieta, tenían una tasa de abandono mucho menor que el de
dieta únicamente.

Una vez contextualizada la relación entre la ovulación y la actividad física, vamos a

explicar brevemente los mecanismos por los que la actividad física mejora o restaura esta
condición.

En primer lugar, debemos saber que la resistencia a la insulina parece ser la culpable de
que se produzco Oligo o anovulación, debido a que se ha observado que, mejorando la
sensibilidad a la insulina, se restaura el correcto funcionamiento de la esteroidogénesis a
rangos normales. Como ya hemos explicado antes, la actividad física mejora la
sensibilidad a la insulina consiguiendo dicho resultado, de esta manera podemos
establecer una relación entre la mejora de la resistencia a la insulina y la mejora o
restauración del ciclo menstrual (Hakimi & Cameron, 2017):

- 21 -
 En la figura de la derecha,
encontramos como una mejora del
IMC y una mejora de la sensibilidad
a la insulina, mejora la SHGB y
restaura el funcionamiento correcto
de la esteroidogénesis, de esta
manera, se restaura el ciclo menstrual
y se mejora la ovulación.

Figura 6. Resumen de los

mecanismos propuestos por
los que el ejercicio
restauraría la ovulación
Adaptado de “Effect of
Exercise on Ovulation: A
Systematic Review”, por
Hakimi & Cameron (2017),
Sports Med 47, 1555–1567.

2.3. Evaluación de la evidencia y propuestas de mejora

Si bien es cierto que existe evidencia sobre la actividad física y la mejora del SOP, ya
este el grupo de actividad física comparado con un grupo control (que no realiza
tratamiento); un grupo de dieta sin actividad física (normalmente donde se consigue un
déficit calórico); un grupo de dieta y actividad física o una comparación de varios grupos
de los anteriores, existen limitaciones graves en muchos de los estudios publicados.

Dentro de las diversas limitaciones de los estudios, encontramos muchas que son graves,
siendo difícil confiar en los resultados de dichos estudios, estas limitaciones, donde
también entrarían los sesgos, serían:

- No reportar parámetros que se iban medir en un principio porque, al no tener un

resultado significativo, no se mencionan.

- Realizar comparaciones de actividad física y/o un grupo control y/o un grupo de

dieta únicamente. El problema de ésta es que prácticamente no hay estudios que
comparen tipos de actividad física entre sí, e imposibilita saber cuál es el tipo que
más conviene trabajar, es decir, el tipo de actividad física que debería tener mayor
volumen en nuestra programación.

- 22 -
 - Otro problema que surge en prácticamente todos los estudios, es que no se
controla la dieta, ni en el grupo control ni en el de actividad física. Esto supone
un problema, ya que, los parámetros pueden verse afectados por la dieta, y por
esto mismo, los grupos que obtienen mejores resultados son los que combinan
dieta y actividad física.

- También es común encontrar estudios donde el volumen por semana de actividad

física sea muy bajo, esto supone un problema ya que el entrenamiento supone un
estímulo suficiente cuando el volumen, frecuencia e intensidad están
adecuadamente controlados. Al igual que un alto volumen de entrenamiento que
no sigue los descansos adecuados (lo cual afectará al volumen total de
entrenamiento) es una mala estrategia, también lo sería aplicar un volumen de
trabajo bajo (120’ de actividad física moderada a la semana / 50’ de actividad
física intensa a la semana) ya que no conseguimos que el entrenamiento tenga un
efecto lo suficientemente significativo en la persona.

- De la misma manera, en la búsqueda bibliográfica encontramos muchos estudios

donde la actividad física es autoreportada, esto no tiene sentido a no ser que la
muestra sea tan grande que sea inviable citar a todas esas personas. En este
sentido, estamos confiando en que las personas harán correctamente el plan de
entrenamiento (con buena técnica, descansos, series, repeticiones, etc.) y supone
una limitación muy grande a la hora de sacar resultados, esto no quiere decir que
el estudio no sea válido, pero hay que tenerlo en cuenta. Asimismo, cuando la AF
es autoreportada nos arriesgamos a que la persona pueda lesionarse ya que no
tiene a un profesional de la actividad física para asesorarla en los ejercicios.

- La evidencia en cuanto a la actividad física interválica de alta intensidad y de

fuerza en mujeres con SOP, necesita de mayor investigación para tener resultados
esclarecedores que apoyen o discutan los resultados actuales. Se cree que el tejido
adiposo responde mejor que otros tejidos lipídicos porque posee mayor cantidad
de unos receptores denominados receptores alfa-adrenérgicos los cuales
responden mejor al ejercicio de fuerza y alta intensidad, aumentando la lipolisis
en el mismo. Este último punto no ha sido estudiado en las mujeres con SOP y
sería de gran ayuda para mejorar este síndrome.

- Asimismo, muchas “guidelines” pasan por alto las limitaciones anteriores, a la

vez que utilizan estudios observacionales (que tienen poca calidad y un gran
riesgo de sesgo en este ámbito) para realizar las recomendaciones a esta
población.

Una vez comentados los puntos anteriores, en mi opinión, los nuevos estudios sobre el
abordaje de la actividad física en esta patología, pueden tener varias futuras direcciones.
Una de ellas, sería la de comparar grupos de actividad física de distintos tipos (con dieta
controlada) y sacar conclusiones sobre cual sería la mejor estrategia a seguir. Otra, sería
el estudio del efecto que tiene la actividad física en el tejido adiposo, ya que es el más
metabólicamente activo de estos tipos de tejidos y el que causa mayores problemas en la
salud, también en los parámetros de resistencia a la insulina e hiperandrogenismo en la
mujer con SOP. Asimismo, se deben estudiar los efectos de los sensibilizadores de
insulina (de los que hablaremos más adelante) más la realización de actividad física en
comparación con los sensibilizadores de insulina únicamente. Por otro lado, no utilizar la

- 23 -
actividad física autoreportada como estrategia a seguir en los estudios, esto hace que la
confianza en dichos estudios baje drásticamente, mucho más cuando no se controla la
dieta.

En resumen, la evidencia es muy favorable a que la actividad física sea uno de los
tratamientos que deben aplicarse para mejorar o revertir la sintomatología del Síndrome
de Ovario Poliquístico, sin embargo, es necesario mejorar la cantidad y calidad de los
estudios para evitar, en la medida de los posible, que estos no tengan limitaciones y
podamos confiar en sus resultados.

2.4. Propuesta de una planificación de entrenamiento

Para poder realizar una planificación de entrenamiento donde las variables de este
(volumen, frecuencia e intensidad) estén controladas, debemos saber cuál será el abordaje
de estas variables durante la duración de un mesociclo, que en esta propuesta será de 4
meses y 2 semanas, donde mezclaremos una periodización lineal con una de bloques.

Explicaremos cada bloque por separado, de esta manera, tendremos 3 meses de un bloque
de acumulación (recordemos que esta planificación posee características de una
planificación de bloque y una tradicional), 1 mes de un bloque de intensificación y 1 o 2
semanas de un bloque de realización. En el bloque de volumen se creará una base técnica
de los ejercicios a realizar, junto con una base aeróbica y de fuerza para poder realizar un
bloque de intensificación donde las cargas serán más altas. Por último, la semana o
semanas de realización tienen como objetivo medir el progreso de la carga durante este
mesociclo para poder establecer los nuevos objetivos y para que la persona observe su
progreso durante esta etapa.

BLOQUE DE ACUMULACIÓN

En este bloque que durará 3 meses vamos a realizar un aumento progresivo del volumen
de entrenamiento, el volumen se medirá en series por grupo muscular por semana
(gp/semana). La intensidad se medirá por medio del método RIR (repeticiones en reserva)
que es un modelo que incluye la RPE (percepción del esfuerzo) y se planifica en torno a
la fatiga central que genera un ejercicio, como periférica (fallo mecánico muscular). Este
método es el más efectivo cuando los objetivos de la planificación son la ganancia de
masa muscular o pérdida de peso, que realmente “van de la mano” sobretodo cuando
hablamos de actividad física enfocada a la salud. Asimismo, la frecuencia de
entrenamiento será de 5 días en semana donde se mezclarán 2 días de Full-Body
(explicaremos más adelante porqué se utiliza este método y no se realiza un método de
rutinas divididas), 2 días de actividad física aeróbica y 1 día de HIIT (Entrenamiento
Interválico de Alta Intensidad). Hemos escogido los tres tipos de actividad física porque
tienen estímulos diferentes y en esta población parece lo más adecuado, sin embargo,
como comentaremos más adelante, si el objetivo de la persona fuera tanto en salud como
en estética podríamos cambiar la planificación (en caso de que los síntomas del SOP estén
controlados o hayan remitido) hacia una enfocada a la hipertrofia, donde se trabajaría
rutinas divididas en consonancia con otros métodos de hipertrofia.

Una vez explicado en que consistirá este bloque, vamos a pasar a describir como sería la
progresión en volumen del mismo:

- 24 -
 § Full-Body

En cuanto al volumen, las primeras dos semanas trabajaríamos 12 series por gp/semana
(aproximado ya que la rutina incluirá muchos ejercicios globales) que aumentaríamos a
14 series por gp/semana de la semana 3 a la 5, y un último aumento a 16 series por
gp/semana de la semana 6 a la 8.

La intensidad por otra parte, estará situada en un RIR 3-4 (que sería un valor de RPE
equivalente al 6-7) durante todo el bloque.

La frecuencia de entrenamiento será de dos días por semana como hemos hablado
anteriormente.

*Los ejercicios propuestos se expondrán más adelante.

§ Actividad aeróbica

La actividad aeróbica las 4 primeras semanas estará enfocada en actividad aeróbica

extensiva, no superando el umbral anaeróbico durante las sesiones.

Ambas sesiones serán de 15’ de trote/carrera/caminando al 45% de la FCreserva

(FCreserva = FCmáx – FCbasal) * %FCreserva objetivo + FCbasal), y 45’ de
trote/carrera/caminando al 60% de la FCreserva.

*Se específica: trote/carrera/caminando porque dependiendo de la forma física de la

persona llegará a la intensidad requerida de alguna de esas tres formas. De esta manera,
una persona que tengo una forma física muy pobre, solo caminando llegará a su 65 e
incluso 75% de su FCreserva.

Las 4 segundas semanas se aumentará un 5% cada rango.

§ HIIT

La sesión única de HIIT a la semana tendrá como objetivo que la persona realice dicha
sesión en poco tiempo debido a su alto componente anaeróbico. Se conseguirá mediante
un circuito de rango 1:3, donde el descanso durará el triple que la parte activa, durante las
4 primeras semanas y 1:2 durante las 4 últimas de este bloque.

*Los ejercicios propuestos se expondrán más adelante.

BLOQUE DE INTENSIFIACIÓN

§ Full-Body
Al contrario que en el bloque de volumen, cada semana bajaremos una serie por
gp/semana durante las 4 semanas. Así, en la semana 4 de este mes de intensificación,
volveremos a 12 series por gp/semana como al principio del bloque de acumulación.

- 25 -
Sin embargo, la intensidad aumentará en las dos primeras semanas a RIR 2-3 (RPE 7-8)
y en las dos últimas a RIR 1-2 (RPE 8-9). Sin llegar al fallo muscular, pero estando muy
cerca de él (lo explicaremos más adelante).

§ Actividad aeróbica

Las dos primeras semanas realizaremos un entrenamiento interválico extensivo.

Comenzamos con un calentamiento de 15’ al 55% FCreserva de trote/carrera/caminando
y le seguirán intervalos 2 intervalos de 20’ al 70% FCreserva y 5’ al 85% FCreserva.

Las dos últimas semanas realizaremos un entrenamiento interválico intensivo.

Comenzamos con un calentamiento de 15’ al 55% FCreserva de trote/carrera/caminando,
después, intervalos 3 intervalos de 5’ al 85% FCreserva y 1’ al 95% FCreserva.

§ HIIT

Realizaremos los mismos ejercicios que la vez anterior, pero con un rango 1:1 durante
todo el bloque.

BLOQUE DE REALIZACIÓN

En esta semana de realización, trataremos de bajar el volumen de trabajo más que en el

bloque anterior. Eliminaremos un día de trabajo aeróbico y de HIIT, la intensidad será
menor a su vez. En varios ejercicios de full-body testearemos la progresión mediante un
AMRAP (todas las repeticiones posibles en una serie a una carga dada) diremos que,
según el progreso, la carga se ajuste a unas 5 repeticiones (podrían ser a más o a menos)
donde la sexta repetición se fallaría. Aunque para ser exactos es necesario realizar esto
en un caso práctico, ya que depende la progresión.

§ Full-body

Haremos AMRAP de varios ejercicios, esto se plasmará más en el punto siguiente de la

planificación. Calentamiento + serie de aproximación y serie AMRAP.

§ Actividad aeróbica

Bajaremos a 1 día de actividad aeróbica, en este día realizaremos un calentamiento de 15’

al 55% FCreserva y 45’ al 60%FCreserva, si la persona tiene reloj deportivo, podrá medir
la distancia ha hecho respecto a la primera vez que se realizó este ejercicio en el bloque
de acumulación, también, podrá medir otros parámetros como velocidad media (por km),
etc.

Objetivos del programa de entrenamiento

Una vez explicado el programa de entrenamiento, no podemos obviar cuales son los
objetivos que preceden esta planificación. Estos son varios, ya hemos comentado
anteriormente parámetros que se mejoran con la realización de actividad física y nosotros
deberíamos conseguirlos con nuestras deportistas, de esta manera, los objetivos serían:

- 26 -
 - Mejorar la composición corporal mediante una reducción del tejido adiposo y un
aumento de la masa muscular, mediante el entrenamiento de fuerza
preferentemente, acompañado de ejercicio aeróbico.

- Mejorar la sensibilidad a la insulina con el fin de mejorar los síntomas de

hiperandrogenismo y viceversa.

- Recuperar y/o regular el ciclo menstrual.

- Mejorar la capacidad cardiovascular, como hemos visto anteriormente es un

marcador de mortalidad por todas las causas.

- Mejorar la calidad de vida mediante la adquisición de hábitos de vida saludables.

- Mejorar la condición de SOP, mediante los objetivos anteriores, para mejorar o

evitar, a su vez, la aparición de otras comorbilidades como pueden ser: obesidad,
Diabetes Tipo 2, enfermedad cardiovascular, etc.

Por último, debemos adaptar tanto la planificación del entrenamiento, como los
entrenamientos mismos, al ciclo menstrual y a los diversos efectos de la etapa pre-
menstrual en la mujer. A modo de resumen, la siguiente tabla propuesta por Muñoz López
et al. (2019) puede servir de guía para ello:

Figura 7. Consideraciones del ciclo menstrual en la planificación de entrenamiento. Adaptado de

“Entrenamiento y nutrición adaptados al ciclo menstrual”, por Muñoz López et al. (2019) NATISS,
Número 7, p.56-74.

- 27 -
 §
PLANIFICACIÓN

Primera parte del bloque de volumen

*el entrenamiento aeróbico no aparece debido a que está explicado en la parte anterior.

- 28 -
 §
Segunda parte del bloque de volumen

- 29 -
*en la semana 5 se empezaría la programación de HIIT ratio 1:2 que se expondrá en el punto siguiente.
§ Tercera parte del bloque de volumen

- 30 -
§ Bloque de intensificación

- 31 -
- 32 -
 §
Bloque de realización

Como ya hemos explicado anteriormente, el bloque de realización sirve como deload (técnica donde
se reduce el volumen y, a veces, intensidad, para que el cuerpo descanse y no “caiga” en
sobreentrenamiento) con un AMRAP de los ejercicios señalados en la última semana a modo de ver
la progresión en la carga a lo largo del mesociclo. La columna de progreso es el porcentaje de carga
que se sube o se baja en el mismo ejercicio la semana siguiente.

- 33 -
 • Consideraciones sobre el plan de entrenamiento

Este tipo de trabajo tienen algunos puntos fuertes, debido a lo hablado en el punto de
actividad física y resistencia a la insulina, puede ser que el trabajo de rutinas divididas
(ya sea dividiendo el entrenamiento en tren superior o inferior; o tracción y empuje, etc.)
no sea la mejor opción, en un principio, en la mejora de la sintomatología del SOP, debido
a que trabajar grupos musculares de manera aislada puede hacer que se aumente la
resistencia a la insulina en los grupos musculares no trabajados en la sesión. Por esto, se
propone una rutina full-body, en parte debido a que solo tenemos dos días para trabajar
fuerza, en una planificación de rutinas divididas tendríamos que aumentar la frecuencia
de entrenamiento. Por otra parte, el full-body nos permite aumentar el volumen de
entrenamiento semanal y trabajar la mayoría de grupos musculares en una sesión
mediante ejercicios globales, de esta manera, el aumento de la sensibilidad a la insulina
será mayor y no será selectivo.

Por otro lado, quizás no sea lo más adecuado llegar al fallo muscular durante muchas
sesiones debido a lo explicado en el punto de actividad física y la mejora de la resistencia
a la insulina, por esto, solo llegaremos al fallo durante los AMRAPs en la última semana
de realización, y solo en algunos ejercicios. Así, en las dos últimas semanas del bloque
de intensificación el RIR (que se encuentra con un “*”) ser de 1-2, en este RIR no se
debería llegar al fallo muscular, pero si estar cerca él. Se debería realizar un seguimiento
de la resistencia a la insulina durante esta fase, también, recordar que al terminar el
entrenamiento se produce un empeoramiento de la IR agudo pero que se recupera entre 6
y 24h.

2.5. ¿Cómo evaluar el programa de entrenamiento?

Una vez propuesto el programa de entrenamiento es necesario explicar como haríamos

una evaluación de los entrenamientos propuestos para saber si nuestro plan tiene un efecto
positivo en la persona que lo realiza y cómo podríamos mejorar dicho plan, de manera
que sea lo más óptimo para nuestra deportista. Tenemos dos formas de saber si el plan de
entrenamiento tiene un efecto positivo:

Por un lado, la mejora en el entrenamiento propiamente, al mejorar la técnica del gesto

(algo que se observa claramente en una rutina full-body, ya que los ejercicios
multiarticulares requieren de mayor tiempo para perfeccionar la técnica que en gestos
asilados) en cada ejercicio, y al aumentar la fuerza (relación sistema nervioso-fibra
muscular) y sección transversal del músculo, permitirá a la persona aumentar el peso en
los ejercicios (aumento de volumen y reducción de RPE a una misma intensidad),
prácticamente cada semana en caso de ser principiante, siendo este el principal signo de
mejora en relación a los días de full-body del plan de entrenamiento. Asimismo, la mejora
de la capacidad cardiovascular se vería reflejada en aumentar la distancia recorrida a unas
mismas pulsaciones o tiempo o, de otra manera, recorrer la misma distancia en un mismo
tiempo, pero a menores pulsaciones (menor intensidad) o menor RPE. Así, la mejora de
las distintas capacidades se podría observar mediante el seguimiento del progreso en el
mismo plan de entrenamiento mediante la mejora de los parámetros de entrenamiento.

Por otro lado, podríamos observar las mejoras que surgen de la actividad física mediante
la medición de los parámetros bioquímicos a lo largo del plan de entrenamiento. Sin
embargo, necesitaríamos de trabajo multidisciplinar, de manera que la persona que

- 34 -
entrenemos mida, mediante el apoyo de otros profesionales de la salud, sus propios
parámetros de resistencia a la insulina, hiperandrogenismo y, sin necesidad de un
profesional médico en principio, la regulación de la ovulación.

Así, podemos observar y evaluar el progreso de la deportista mediante un aumento de

volumen progresivo durante el bloque de volumen (tanto en subida de peso de los
ejercicios como en series por grupo muscular a la semana) y aumento de la intensidad
(RIR) durante los boques siguiente con la respectiva bajada de volumen. Por otro lado,
aumento del volumen en carrera durante el mismo bloque (mayor distancia en mismo
tiempo, es decir se ha mantenido la intensidad, por ejemplo 70% FCreserva, pero se ha
hecho más distancia en 45’ respecto a la semana/as anteriores), todo esto sin comprometer
la recuperación. Mediante estas mediciones en el progreso propuesto en la planificación
evaluaremos si el programa está teniendo efecto en lo planificado en un principio.

Por lo tanto, en lo concerniente al propio entrenador (nosotros) debemos evaluar el plan

de entrenamiento propuesto mediante la mejora en las variables de entrenamiento
(aumento de volumen, del peso en ejercicio de fuerza, de la intensidad en carrera, RPE,
etc.) y, también, en la mejora de los signos externos, como pueda ser una mejora en la
calidad y hábitos de vida de la persona, gracias a nuestro trabajo y al de otros
profesionales. Así, las evaluaciones serían continuas, tanto antes de empezar el programa
(con una evaluación inicial para valorar posibles riesgos y condición física), como
después (en los parámetros de entrenamiento como es lógico, porque si hacemos el trabajo
bien, iremos viendo progreso a lo largo del plan de entrenamiento, así como, en los
parámetros bioquímicos en caso de que la persona y otro profesional de la salud hagan
un seguimiento de marcadores de resistencia a la insulina e hiperandrogenismo,
principalmente) y al final del plan de entrenamiento, se seguirá evaluando para observar
si se han mantenido los cambios y para valorar la posibilidad de seguir el plan de
entrenamiento por otros caminos, que podrían estar enfocados a la ganancia de masa
muscular como objetivo principal o la elaboración de programas que se enfoquen en otros
tipos de actividad física.

3. Otros puntos a tener en cuenta

3.1. Sensibilizadores de insulina

Los principales sensibilizadores de insulina que se han investigado en el SOP son la

metmorfina y el inositol. Por una parte, el inositol (a veces llamado Vitamina B8) es un
compuesto que proviene de los azúcares, los dos esteroisómeros que se encuentran en
nuestro cuerpo son el myo-inositol y el d-chiroinositol. Ha demostrado tener efectos
significativos en el aumento de la sensibilidad a la insulina y, por consiguiente, del
hiperandrogenismo. Por otro lado, la metmorfina ha sido el sensibilizador de insulina más
utilizado en esta población, así como en otras poblaciones como la T2D, etc. Sin embargo,
se ha relacionado a la metmorfina con efectos secundarios leves, en general, como pueden
ser molestias gastrointestinales y aumento basal de la acidosis láctica (Fruzzetti et al.,
2017).

La evidencia muestra que tanto el inositol como la metmorfina son sensibilizadores aptos
para el SOP, sin embargo, el myo-inositol muestra tener menores efectos secundarios en
relación a la metmorfina, siendo la mejor opción a día de hoy tanto por sus resultados

- 35 -
como por el bajo precio que tiene en el mercado (Fruzzetti et al., 2017; Wojciechowska
et al., 2019; Zeng & Yang, 2018).

Dosis de hasta 18 g de myo-inositol parecen ser seguras, sin embargo, la dosis optima
para obtener sus efectos es de 2g de myo-inositol, se puede combinar con ácido fólico
(400mg) si se desea pero no es necesario (Kamenov et al., 2015; Pundir et al., 2018).

Por último, hace falta evidencia de calidad que compare los resultados de realizar
actividad física y toma de inositol frente a actividad física e inositol por separada, a poder
ser de myo-inositol. Sin embargo, ambos tratamientos en conjunto parecen ser el mejor
tratamiento a día de hoy sin incluir cambios en la dieta.

3.2. Abordaje nutricional

Aunque en este trabajo no se van a dar pautas nutricionales, es necesario hacer referencia
a los cambios en la dieta que mejoran las condiciones del Síndrome de Ovario
Poliquístico. Debido a que el entrenamiento y nutrición deben ir en consonancia a los
resultados que debemos obtener, pero de esto hablaremos en el punto siguiente.

En estos últimos años, se ha estudiado la posibilidad de incluir una dieta baja en

carbohidratos (o dieta cetogénica), esta es un tipo de dieta se caracteriza por tener un bajo
porcentaje de carbohidratos (menor la 45%) en la misma, de esta manera, la principal
fuente de energía serían las grasas. Esto puede tener beneficios desde el punto de vista de
la salud, sobretodo con personas que presentan resistencia a la insulina, por varias
razones, la más importante es que al no haber una hiperglucemia, no se genera tanta
insulina (que desembocaría en hiperinsulinemia en personas con IR) y, por tanto, esta
condición se mejora (Zhang et al., 2019).

La dieta cetogénica, así como una dieta baja en carbohidratos (menos del 45%) y baja en
grasas (menos 35%), han demostrado ser eficaz en revertir los síntomas del
hiperandrogenismo y resistencia a la insulina en mujeres con SOP (Zhang et al., 2019).
Sin embargo, esto no quiere decir que las dietas altas en carbohidratos sean perjudiciales
para todas las mujeres con SOP, debemos individualizar, ya que aquellas mujeres que no
presenten resistencia a la insulina (aunque a largo plazo es difícil encontrar este fenotipo)
no deberían tener problema con una dieta alta en carbohidratos y buenos hábitos de vida.

3.3. Necesidad de trabajo multidisciplinar

La actividad física que no se acompaña de buenos hábitos (salud mental, aumento del
NEAT “gasto calórico no empleado en realizar actividad física”, dieta saludable y en
consonancia a la actividad física y los objetivos personales) no alcanzará sus objetivos a
largo plazo. Es necesario que los profesionales de la salud, en especial los de la actividad
física y la nutrición tengan en mente que su trabajo debe complementar al otro, de esta
manera, los objetivos se cumplirán y, más importante, se mantendrán a lo largo del
tiempo.

Realizar actividad física sin estar en déficit calórico no va a reducir el peso corporal de la
persona y, por lo tanto, tampoco el tejido adiposo, adiposo visceral, etc. Sí, sabemos que
- 36 -
la actividad física tiene grandes efectos de mejora en la salud, pero esos efectos deben
verse potenciados por la nutrición y los hábitos de vida, no reducidos por estos.

De la misma manera, como hemos mencionado a lo largo del trabajo, los síntomas del
SOP pueden derivar en síntomas psicológicos graves como depresión, baja percepción de
la imagen corporal, trastornos alimenticios, etc. Por ello, el trabajo multidisciplinar entre
el psicólogo o terapeuta con el profesional de la actividad física y el dietista o nutricionista
es de vital importancia para mejorar y, con suerte y trabajo, remitir los síntomas del
Síndrome de Ovario Poliquístico en la medida de lo posible en cada caso.

4. Autoevaluación y conclusiones finales

4.1. Conclusiones

Después de haber realizado una amplia revisión sobre el entrenamiento, de diversos tipos,
y su efecto en la mejora del Síndrome de Ovario Poliquístico, podemos decir que un
tratamiento principal para la mejora de este síndrome sería la actividad física acompañada
de cambios en los hábitos de vida, ya mencionados anteriormente. Pese a que el SOP se
considere una enfermedad crónica (muchas veces lo es) la mejora de estos hábitos de vida
(donde se incluye la actividad física) es una forma de que esta enfermedad pueda diluirse
en el día a día de las mujeres que lo sufren, pudiendo llegar a revertir la sintomatología.

Por un lado, hemos visto que independientemente del tipo de actividad física que se
realice, la sintomatología del SOP mejora, sin embargo, no está realmente claro si se
debería optar por un tipo de actividad física. Como se ha podido observar en la
planificación, se trabajarían tres tipos de actividad física que tienen estímulos diferentes
para que la persona se beneficie de ellos, ya que estos tres tipos mejoran la salud de
manera diferente, y si el objetivo es la mejora de la salud (que es el objetivo principal de
este trabajo) no deberíamos trabajar solamente un tipo de actividad física, aunque le
dediquemos más tiempo al tipo que más adherencia nos produzca.

Así, es primordial individualizar en el entrenamiento de cualquier persona, en este caso

en mujeres con SOP. La planificación propuesta en este trabajo es general y debe servir
de guía, pero no debe servir como una “receta” para esta patología o cualquier otra.

Este trabajo ha seguido un plan de acción para poder terminar siendo lo más completo
posible. El plan de acción se estableció de manera que se explicaran los fundamentos
detrás de este síndrome, se explicara la posición de la evidencia en torno a la mejora de
estos fundamentos, más adelante, se explicaran los mecanismos por los que se producen
estas mejoras y, por último, un ejemplo de planificación donde se plasmara la información
aprendida a lo largo del trabajo. Si bien es difícil realizar un programa de entrenamiento
de varios mese sin feedback de la persona que lo va a llevar a cabo y sin un contexto
individual, creo que la planificación realizada puede servir perfectamente como guía,
aunque lo ideal sería haber propuesto una situación inicial que fuera específica para poder
establecer una propuesta más detallada del plan de entrenamiento dentro del trabajo.

- 37 -
 4.2. Desempeño y desarrollo profesional

En un principio era reacio a realizar este proyecto debido a que se necesitan amplios
conocimientos de fisiología humana, específica a cada ámbito, cuando tratamos de
explicar una patología, en este caso el SOP. Al final decidí ponerme a ello, ya que me iba
a aportar muchos conocimientos sobre el SOP y sus comorbilidades y, de esta manera,
me “abriría” puertas para aplicarlo en mi marco de actuación como profesional de la
actividad física en un futuro, ya que esta patología no es conocida en el mundo del
deporte, aunque la prevalencia se alta en relación a otras enfermedades dentro de la
población general.

He podido realizar este proyecto gracias a lo aprendido durante el grado, pero sobretodo
gracias al trabajo de revisión de artículos relacionados con esta patología, la actividad
física y los mecanismos de actuación. También, debido al aprendizaje de nuevos
conceptos en fisiología durante esta última etapa para poder explicar correctamente los
procesos que se han redactado a lo largo del trabajo. Debido a estas necesidades, es
necesario que, de ahora en adelante, a parte de realizar mi trabajo como profesional de la
actividad física, me documente y aprenda a realizar planes de entrenamiento que mejoren
distintas enfermedades en relación, siempre, a la evidencia actual y el marco fisiológico
específico en dicho ámbito. Esto hará que mi posición como profesional aumente en
calidad y esté capacitado para dar el mejor servicio a aquellas personas que lo necesiten.

Por esto, me queda mucho por delante que debo aprender, sobre esta patología, pero
sobretodo por otras patologías que se benefician del efecto de la actividad física. De esta
manera, mis objetivos al acabar la carrera serán de aprendizaje y de adquisición de
experiencia que me ayuden a mejorar como profesional en el ámbito de la actividad física
enfocada a la salud y rendimiento en deportes de fuerza y desarrollo muscular, sobre todo.
De otra manera, debido al “Efecto Dunning - Kruger”, ahora, que voy a terminar el grado,
debo acompañar los conocimientos aprendidos durante estos 4 años a la puesta en práctica
por medio de situaciones reales y a nuevos conocimientos que me capaciten para realizar
mi trabajo como profesional con la mejor calidad y honestidad posible.

Figura 8. Efecto Dunning – Kruger.

Adaptado de “Unskilled and Unaware
of It: How Difficulties in Recognizing
One's Own Incompetence Lead to
Inflated Self-Assessments”, por
Kruger y Dunning (1999), Journal of
Personality and Social Psychology
77, 1221–1134.

En la figura de la derecha, se observa el

efecto Dunning – Kruger, donde se relaciona
la experiencia con la confianza en el trabajo
realizado, en este caso, la actividad física
como tratamiento de patologías y mejora de
la calidad de vida.

- 38 -
Para finalizar, he de decir que me siento capacitado para realizar un programa de
entrenamiento para una mujer con Síndrome de Ovario Poliquístico, controlando diversas
variables que ayuden a la persona, principalmente, a mejorar la salud en torno a este tipo
de patología, así como otras relacionadas, sin poner en riesgo su salud en el proceso.

5. Bibliografía
Bates, G., & Legro, R. (2013). HHS Public Access. Mol Cell Endocrinol, 373(0), 91–97.
https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2017.03.040.

Costa, E. C., De Sá, J. C. F., Stepto, N. K., Costa, I. B. B., Farias-Junior, L. F., Moreira,
S. D. N. T., Soares, E. M. M., Lemos, T. M. A. M., Browne, R. A. V., & Azevedo,
G. D. (2018). Aerobic Training Improves Quality of Life in Women with Polycystic
Ovary Syndrome. Medicine and Science in Sports and Exercise, 50(7), 1357–1366.
https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000001579.

Deurenberg, P., Yap, M., & Van Staveren, W. (1998). Body mass index and percent body
fat. International Journal Obesity, 22, 1164–1171.

Diamanti-Kandarakis, E., & Dunaif, A. (2012). Insulin resistance and the polycystic
ovary syndrome revisited: An update on mechanisms and implications. Endocrine
Reviews, 33(6), 981–1030. https://doi.org/10.1210/er.2011-1034.

Faryadian, B., Tadibi, V., & Behpour, N. (2019). Effect of 12-week High Intensity
Interval Training Program on C-Reactive Protein and Insulin Resistance in Women
with Polycystic Ovary Syndrome. Journal of Clinical and Diagnostic Research, 10–
13. https://doi.org/10.7860/jcdr/2019/41203.13106.

Fruzzetti, F., Perini, D., Russo, M., Bucci, F., & Gadducci, A. (2017). Comparison of two
insulin sensitizers, metformin and myo-inositol, in women with polycystic ovary
syndrome (PCOS). Gynecological Endocrinology, 33(1), 39–42.
https://doi.org/10.1080/09513590.2016.1236078.

Gilani, N. (2019). Effect of Eight Weeks Endurance Training on Ovarian Androgens in

Women with Polycystic Ovary Syndrome : Application of Multivariate Longitudinal
Models Effect of Eight Weeks Endurance Training on Ovarian Androgens in Women
with Polycystic Ovary Syndrome : August.

Greenwood, E. A., Noel, M. W., Kao, C. N., Shinkai, K., Pasch, L. A., Cedars, M. I., &
Huddleston, H. G. (2016). Vigorous exercise is associated with superior metabolic
profiles in polycystic ovary syndrome independent of total exercise expenditure.
Fertility and Sterility, 105(2), 486–493.
https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2015.10.020.

Hakimi, O., & Cameron, L. C. (2017). Effect of Exercise on Ovulation: A Systematic

Review. Sports Medicine, 47(8), 1555–1567. https://doi.org/10.1007/s40279-016-
0669-8.

Hiam, D., Patten, R., Gibson-Helm, M., Moreno-Asso, A., McIlvenna, L., Levinger, I.,

- 39 -
 Harrison, C., Moran, L. J., Joham, A., Parker, A., Shorakae, S., Simar, D., & Stepto,
N. (2019). The effectiveness of high intensity intermittent training on metabolic,
reproductive and mental health in women with polycystic ovary syndrome: Study
protocol for the iHIT- randomised controlled trial. Trials, 20(1), 1–9.
https://doi.org/10.1186/s13063-019-3313-8.

Javid, N. M., Behpour, N., & Tadibi, V. (2019). The Effect of a 16-week Home-based
Aerobic Exercise Program on Serum High-sensitivity C-Reactive Protein (Hs-CRP)
and Insulin Resistance in Polycystic Ovary Syndrome. Journal of Clinical and
Diagnostic Research, 1–4. https://doi.org/10.7860/jcdr/2019/41201.13066.

Kamenov, Z., Kolarov, G., Gateva, A., Carlomagno, G., & Genazzani, A. D. (2015).
Ovulation induction with myo-inositol alone and in combination with clomiphene
citrate in polycystic ovarian syndrome patients with insulin resistance.
Gynecological Endocrinology, 31(2), 131–135.
https://doi.org/10.3109/09513590.2014.964640.

Kogure, G., & Reis, R. (2017). Progressive Resistance Training as Complementary

Therapy for Polycystic Ovarian Syndrome. Revista Brasileira de Ginecologia e
Obstetrícia / RBGO Gynecology and Obstetrics, 39(06), 255–257.
https://doi.org/10.1055/s-0037-1602705.

Kogure, G. S., Miranda-Furtado, C. L., Silva, R. C., Melo, A. S., Ferriani, R. A., De Sá,
M. F. S., & Dos Reis, R. M. (2016). Resistance exercise impacts lean muscle mass
in women with polycystic ovary syndrome. Medicine and Science in Sports and
Exercise, 48(4), 589–598. https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000000822.

Kruger, J., & Dunning, D. (1999). Unskilled and Unaware of It: How Difficulties in
Recognizing One’s Own Incompetence Lead to Inflated Self-Assessments. Journal
of Personality and Social Psychology, 77(6), 1121–1134.

Lenz Souza, M. I., Ramírez Benavides, G. F., & Uribe Velásquez, L. F. (2007). Papel del
factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF-1) en la regulación de la función
ovárica. Biosalud, April, 149–159.

Lin, A. W., Kazemi, M., Jarrett, B. Y., Brink, H. Vanden, Hoeger, K. M., Spandorfer, S.
D., & Lujan, M. E. (2019). Dietary and physical activity behaviors in women with
polycystic ovary syndrome per the new international evidence-based guideline.
Nutrients, 11(11), 1–15. https://doi.org/10.3390/nu11112711.

Lizneva, D., Suturina, L., Walker, W., Brakta, S., Gavrilova-Jordan, L., & Azziz, R.
(2016). Criteria, prevalence, and phenotypes of polycystic ovary syndrome. Fertility
and Sterility, 106(1), 6–15. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2016.05.003.

M. Roberts, B., Nuckols, G., & W. Krieger, J. (2020). Sex differences in resistance
training: a systematic review and meta-analysis. c.

Moran, L. J., Brown, W. J., McNaughton, S. A., Joham, A. E., & Teede, H. J. (2017).
Weight management practices associated with PCOS and their relationships with
diet and physical activity. Human Reproduction, 32(3), 669–678.

- 40 -
 https://doi.org/10.1093/humrep/dew348.

Muñoz López, M., Baz, E., Galancho, I., Espinar, S., & Fontes, M. (2019). Entrenamiento
y nutrición adaptados al ciclo menstrual. NATISS, 7, 56–74.

Nölting, M., Gulluzzo, L., Pérez, M., Correa, M., López, C., Miechi, H., Tozzini, R., &
Ugarteche, C. (2011). Consenso sobre síndrome de ovario poliquístico. Federacion
Argentina De Sociedades De Obstetricia Y Ginecologia, 10, 69–76.
http://www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/ovario_poliq.pdf.

Orio, F., Muscogiuri, G., Giallauria, F., Savastano, S., Bottiglieri, P., Tafuri, D., Predotti,
P., Colarieti, G., Colao, A., & Palomba, S. (2016). Oral contraceptives versus
physical exercise on cardiovascular and metabolic risk factors in women with
polycystic ovary syndrome: a randomized controlled trial. Clinical Endocrinology,
85(5), 764–771. https://doi.org/10.1111/cen.13112.
Pericleous, P., & Stephanides, S. (2018). Can resistance training improve the symptoms
of polycystic ovary syndrome? BMJ Open Sport and Exercise Medicine, 4(1), 1–5.
https://doi.org/10.1136/bmjsem-2018-000372.

Pinckard, K., Baskin, K. K., & Stanford, K. I. (2019). Effects of Exercise to Improve
Cardiovascular Health. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 6(June), 1–12.
https://doi.org/10.3389/fcvm.2019.00069.

Pundir, J., Psaroudakis, D., Savnur, P., Bhide, P., Sabatini, L., Teede, H., Coomarasamy,
A., & Thangaratinam, S. (2018). Inositol treatment of anovulation in women with
polycystic ovary syndrome: a meta-analysis of randomised trials. BJOG: An
International Journal of Obstetrics and Gynaecology, 125(3), 299–308.
https://doi.org/10.1111/1471-0528.14754.

Steenberg, D. E., Hingst, J. R., Birk, J. B., Thorup, A., Kristensen, J. M., Sjøberg, K. A.,
Kiens, B., Richter, E. A., & Wojtaszewski, J. F. P. (2020). A single bout of one-
legged exercise to local exhaustion decreases insulin action in nonexercised muscle
leading to decreased whole-body insulin action. Diabetes, 69(4), 578–590.
https://doi.org/10.2337/db19-1010.

Teede, H. J., Misso, M. L., Costello, M. F., Dokras, A., Laven, J., Moran, L., Piltonen,
T., Norman, R. J., Andersen, M., Azziz, R., Balen, A., Baye, E., Boyle, J., Brennan,
L., Broekmans, F., Dabadghao, P., Devoto, L., Dewailly, D., Downes, L., … Yildiz,
B. O. (2018). Recommendations from the international evidence-based guideline for
the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Clinical
Endocrinology, 89(3), 251–268. https://doi.org/10.1111/cen.13795.

Tiwari, N., Pasrija, S., & Jain, S. (2019). Randomised controlled trial to study the efficacy
of exercise with and without metformin on women with polycystic ovary syndrome.
European Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology, 234,
149–154. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2018.12.021.

Wojciechowska, A., Osowski, A., Jóźwik, M., Górecki, R., Rynkiewicz, A., &
Wojtkiewicz, J. (2019). Inositols’ importance in the improvement of the endocrine–
metabolic profile in PCOS. International Journal of Molecular Sciences, 20(22).

- 41 -
 https://doi.org/10.3390/ijms20225787.

Woodward, A., Broom, D., Harrop, D., Lahart, I., Carter, A., Dalton, C., Metwally, M.,
& Klonizakis, M. (2019). The effects of physical exercise on cardiometabolic
outcomes in women with polycystic ovary syndrome not taking the oral
contraceptive pill: a systematic review and meta-analysis. Journal of Diabetes and
Metabolic Disorders, 18(2), 597–612. https://doi.org/10.1007/s40200-019-00425-y.

Zeng, L., & Yang, K. (2018). Effectiveness of myoinositol for polycystic ovary
syndrome: a systematic review and meta-analysis. Endocrine, 59(1), 30–38.
https://doi.org/10.1007/s12020-017-1442-y.

Zhang, X., Zheng, Y., Guo, Y., & Lai, Z. (2019). The Effect of Low Carbohydrate Diet
on Polycystic Ovary Syndrome: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials.
International Journal of Endocrinology, 2019(Lcd).
https://doi.org/10.1155/2019/4386401.

- 42 -